Viêm niêm mạc dạ dày (viêm dạ dày) có thể là hình thức khác nhau và các loại. Một trong những dạng hiếm gặp với nguyên nhân chưa được hiểu rõ là viêm dạ dày tế bào lympho, cũng là dạng bạch huyết hoặc nang bạch huyết.

Nó được phát hiện trong một nghiên cứu hình thái trong phòng thí nghiệm về niêm mạc dạ dày, nó bị thay đổi đáng kể thâm nhiễm tế bào lympho(sự thâm nhập của các hạt bất thường).

Có thể nói sự xâm nhập này khi số lượng tế bào lympho (tế bào của hệ thống miễn dịch) vượt quá 30/100 trong tế bào biểu mô (tế bào lót dạ dày).

Chức năng của tế bào lympho nội biểu mô là thu thập và truyền thông tin về các đặc tính của thức ăn đi vào dạ dày đến các tế bào của hệ thống miễn dịch, có tác dụng gây độc tế bào đối với vi khuẩn đi kèm với thức ăn. Vì lý do gì mà các tế bào lympho lại nhận nhầm các tế bào của chính cơ thể là nguy hiểm và tấn công chúng, phá vỡ, phá hủy cấu trúc của các mô vẫn chưa được biết.

Các quá trình này được phân loại là bệnh tự miễn dịch (miễn dịch bị bóp méo). Có những giả thuyết theo đó các yếu tố gây viêm dạ dày lymphocytic là:

• vi khuẩn vi khuẩn Helicobacter, có khả năng gắn vào biểu mô dạ dày, tạo ra các khuẩn lạc của riêng nó, gây tổn thương và tạo ra tình trạng viêm mãn tính và gây ra phản ứng tích cực của các tế bào lympho đối với chúng;
• sự vi phạm quá trình trao đổi chất trong cơ thể, trì hoãn việc bài tiết chất độc;
• rối loạn nội tiết tố dẫn đến các biểu hiện bệnh lý;
• biến chứng của bệnh lý truyền nhiễm và virus.

Biểu hiện của một trong các nguyên nhân trên, những người: thường xuyên ốm vặt cảm lạnh, tự ý uống thuốc không có chỉ định của bác sĩ làm tổn thương niêm mạc dạ dày, vi phạm hàng rào bảo vệ, bị viêm dạ dày, không cai thuốc, bỏ bê nội quy ăn uống lành mạnh. Vâng, họ có nguy cơ.

Các yếu tố rủi ro

Các yếu tố nguy cơ là nguyên nhân gây viêm dạ dày dưới mọi hình thức:

• lượng thức ăn không đều với thời gian nghỉ dài;
• bữa ăn thường xuyên với chất béo, axetic, thực phẩm chiên, với việc sử dụng gia vị và gia vị;
• thường xuyên uống nước có ga chứa phẩm màu và chất bảo quản;
• ngộ độc thuốc thử hóa học hoặc thuốc;
• lạm dụng, thường xuyên kích ứng niêm mạc dạ dày với rượu và nicotin.

Nếu niêm mạc dạ dày khỏe mạnh, không bị trợt, loét, sản dịch cân đối dịch vị và nhu động năng động của dạ dày, không có thất bại trong chế độ ăn kiêng, sau đó giảm thiểu khả năng phát triển bất kỳ bệnh viêm dạ dày nào.

Loại bệnh

Tiêu biểu miễn dịch địa phương dạ dày là mô bạch huyết. Nó bao gồm một số tế bào (nguyên bào sợi, lưới, huyết tương, tế bào lympho có độ trưởng thành khác nhau và các tế bào khác) và được đại diện bởi một hoặc nang nhóm(bộ sưu tập giới hạn).

Viêm dạ dày dạng bạch huyết không xảy ra giống như tất cả các chứng viêm, vì một lý do nào đó gây kích ứng và phá hủy niêm mạc dạ dày, mà là để đáp ứng với cuộc đấu tranh tự nhiên của các tế bào lympho. Nó là gì - viêm dạ dày bạch huyết? Chúng ta có thể nói rằng đây là một giai đoạn nhất định của tế bào lympho. Sau khi bạch cầu xâm nhập, số lượng của chúng tăng lên, các phản ứng tự miễn dịch phát triển.

Nó còn được gọi là viêm dạ dày dạng nang lympho, nó luôn xảy ra trên nền viêm mãn tính, sự tập trung của các tế bào lympho, trong đoạn dạ dày bị tổn thương. Ban đầu, nó cung cấp quá trình tiết dịch cơ thể, sau đó các nang lympho phát triển, làm dày không đều các nếp dạ dày sinh lý, làm gián đoạn quá trình sản xuất dịch và có thể tạo ra các vùng teo, dẫn đến u lympho lành tính.

Triệu chứng

khiếu nại đặc trưng trong viêm dạ dày lympho không tồn tại, nhưng ngay cả quá trình tiềm ẩn của nó cũng có những triệu chứng nhất định. Vì chúng có liên quan đến quá trình viêm tế bào miễn dịch, có thể có một phản ứng từ hạch bạch huyết và tăng nhẹ nhiệt độ cơ thể. Rối loạn tiêu hóa xảy ra trong từng trường hợp riêng lẻ, các khiếu nại chung có thể giống như:

Nếu bạn cảm thấy khó chịu trước và sau khi ăn, bạn nên xin lời khuyên của bác sĩ chuyên khoa tiêu hóa. Thực hiện các biện pháp độc lập hoàn toàn không mang lại sự phục hồi trong bệnh lý tế bào lympho. Việc điều trị mà không xác định dạng viêm dạ dày có thể dẫn đến sự phát triển của các khối u và sự thoái hóa của các tế bào của chính chúng ta thành các tế bào ác tính.

video hữu ích

Trong video này, bạn có thể tìm hiểu về nguyên nhân gây viêm dạ dày và lời khuyên của bác sĩ về cách điều trị.

Thuật toán và ví dụ mô tả các chuẩn bị vi mô của thành thực quản, dạ dày, ruột.

1. Thành dạ dày có mấy lớp (niêm mạc với vảy phân tầng không sừng hóa, biểu mô tích hợp và tuyến, màng đáy, lớp dưới niêm mạc, màng cơ và màng thanh dịch, các mảnh của chúng).

2. Mức độ đầy máu của mạch:

— lan tỏa rõ rệt và rõ rệt của tĩnh mạch-mao mạch, với hồng cầu, xuất huyết cơ hoành, tăng bạch cầu nội mạch, huyết khối trong lòng mạch, huyết khối thành, hình ảnh viêm mạch cấp tính có mủ, sản xuất hoặc đa hình;

- cung cấp máu không đồng đều cho các mạch (một số mạch ở trạng thái suy sụp, cung cấp máu yếu và trung bình, một số khác là đầy máu);

- cung cấp máu yếu (các mạch bị vỡ, có khoảng trống hoặc không chứa một số lượng lớn máu).

3. Tình trạng niêm mạc (dày lên, mỏng đi, phù nề mô đệm, hoại tử, thâm nhiễm bạch cầu cấp tính khu trú hoặc lan tỏa, viêm sản xuất ở các mức độ nghiêm trọng khác nhau, xuất huyết nhiều loại khác nhau và phổ biến, phản ứng tế bào trong đó, điểm Vishnevsky - trong các giai đoạn khác nhau).

4. Tình trạng lớp dưới niêm mạc (dày lên, lỏng lẻo do phù nề, thâm nhiễm bạch cầu cấp tính khu trú hoặc lan tỏa, viêm sản xuất ở mức độ nghiêm trọng khác nhau, với xuất huyết các loại và tỷ lệ phổ biến, phản ứng tế bào trong đó).

5. Tình trạng màng cơ (trong tình trạng phù nề, có thâm nhiễm tế bào, hoại tử, xuất huyết, thay thế tế bào cơ trơn bằng xơ cứng hoặc mô không điển hình) .

6. Tình trạng màng huyết thanh (dày lên, với sự hiện diện của thâm nhiễm bạch cầu cấp tính khu trú hoặc lan tỏa, viêm sản xuất ở mức độ nghiêm trọng khác nhau, sự hiện diện của xuất huyết các loại và mức độ phổ biến, phản ứng tế bào trong đó, sự hiện diện của máu lắng đọng, fibrin, xuất tiết mủ-sợi tơ huyết, sự hiện diện của u hạt lao, đại thực bào đa nhân khổng lồ - tế bào Pirogov-Langhans hoặc tế bào dị vật, v.v.).

Ví dụ số 1.

BỨC TƯỜNG CỦA DẠ DÀY (2 đối tượng) — tĩnh mạch-mao mạch lan tỏa rõ rệt ở tất cả các lớp của thành dạ dày, lòng mạch giãn ra, chứa đầy máu, có ứ đọng hồng cầu, tăng bạch cầu nội mạch, đứng ở đỉnh của bạch cầu, xuất huyết cơ hoành. Các bức tường của một số mạch có hình ảnh viêm mạch cấp tính có mủ và hoại tử có mủ. Hiện tượng huyết khối trong lòng và thành. Các lát cắt cho thấy niêm mạc bị thay đổi rõ rệt: dày lên, có hoại tử gần hoàn toàn, thâm nhiễm bạch cầu phản ứng rõ rệt, sự hiện diện của các khuẩn lạc nhỏ của hệ vi khuẩn vi khuẩn, ở một trong các vật thể có xuất huyết tiêu điểm lan tỏa rõ rệt có màu đỏ sẫm và nâu nâu, với tan máu không đồng đều của hồng cầu trên nền thâm nhiễm bạch cầu. Lớp dưới niêm mạc dày lên rõ rệt, lỏng lẻo và bong ra do phù nề, xuất huyết rõ rệt có tính chất hủy hoại, có thâm nhiễm bạch cầu, hòa vào nhau, lan rộng một phần đến màng cơ. Có thể nhìn thấy các ổ hoại tử vừa và nhỏ của màng cơ với sự xâm nhập của bạch cầu. Màng huyết thanh dày vừa phải, lỏng lẻo, có một số bạch cầu trung tính phân đoạn, phủ fibrin lỏng lẻo khu trú.

Ví dụ #2

TƯỜNG THỰC QUẢN (1 đối tượng) - sự phong phú rõ rệt của tĩnh mạch-mao mạch lan tỏa của tất cả các lớp của thành thực quản, lòng mạch giãn ra, chứa đầy máu, có hồng cầu, tăng bạch cầu nội mạch, trạng thái bạch cầu ở đỉnh, xuất huyết cơ hoành. Niêm mạc dày lên rõ rệt, có hoại tử khu trú và tẩm xuất huyết, thâm nhiễm bạch cầu. Các tế bào biểu mô của màng nhầy sưng lên rõ rệt . với sự khai sáng rõ rệt của tế bào chất, ở trạng thái loạn dưỡng thủy dịch rõ rệt. Lớp dưới niêm mạc ở trong tình trạng phù nề rõ rệt, với sự xuất hiện của xuất huyết phá hủy cơ hoành có màu đỏ sẫm, với sự tan máu không đồng đều của hồng cầu, thâm nhiễm bạch cầu kéo dài đến màng cơ. Màng huyết thanh không được trình bày trong các phần này.

Số 09-8/XXX 2008

Bàn № 1

Cơm. 1-4. nhiễm trùng nấm thực quản, có lẽ là một bản chất trực tiếp. Màng nhầy trong tình trạng hoại tử thực tế không có dấu vết, thay vào đó là sự phát triển rõ rệt của sợi nấm với sự hiện diện của các thể hình bầu dục tròn giống như nấm men. Các sợi micellar (sợi nấm) kéo dài từ màng đáy dưới dạng một "hàng rào" dày. Trong lớp dưới niêm mạc và một phần trong màng cơ trên nền phù nề rõ rệt, giữa các sợi mô liên kết dày lên, lỏng lẻo, tách ra, có các yếu tố nấm, đại thực bào, nguyên bào sợi và các yếu tố tế bào tròn. Nhuộm: hematoxylin và eosin. Độ phóng đại x 100, x 250, x 400. Các vi ảnh riêng biệt được chụp với khẩu độ đóng (1, 2, 4), các phần tử nấm lấp lánh trong đó.

Tổ chức Y tế Công cộng

« CỤC KIỂM TRA PHÁP LUẬT KHU VỰC SAMARA »

Đến "Kết luận của chuyên gia" Số 09-8/XXX 2007

Bàn № 2

Chuyên gia pháp y Filippenkova E.I.

97 TRUNG TÂM NHÀ NƯỚC

PHÁP LUẬT VÀ GIÁM ĐỊNH PHÁP LUẬT

QUÂN SỰ TRUNG ƯƠNG

443099, Samara, st. Venceka, d. 48 điện thoại. 339-97-80, 332-47-60

KẾT LUẬN CỦA CHUYÊN GIA SỐ.XXX2011

Bàn № 3

Chuyên gia E. Filippenkova

Tổ chức Y tế Công cộng

« CỤC KIỂM TRA PHÁP LUẬT KHU VỰC SAMARA »

Đối với "Đạo luật nghiên cứu mô học pháp y" Số 09-8/XXX 2008

Bàn № 4

Chuyên gia pháp y E.I.Filippenkova

BỘ QUỐC PHÒNG LIÊN BANG NGA

97 TRUNG TÂM NHÀ NƯỚC

XÂM NHẬP(lat. in in + filtratio percolation) - thâm nhập vào các mô và tích tụ trong chúng các thành phần tế bào, chất lỏng và các loại khác nhau chất hóa học. I. có thể mặc hoạt động (tế bào I. bị viêm, khối u phát triển) hoặc nhân vật thụ động (tẩm các mô bằng dung dịch gây mê).

Sự tích tụ của các yếu tố tế bào trong các mô và cơ quan được gọi là thâm nhiễm; huyết tương và bạch huyết rời khỏi các mạch tham gia vào quá trình hình thành của nó trong quá trình viêm, cùng với các yếu tố được hình thành. Việc ngâm tẩm mô sinh học, chất lỏng không có sự kết hợp của các thành phần tế bào, ví dụ, huyết tương, mật, được biểu thị bằng các thuật ngữ phù nề (xem), hấp thụ (xem).

Và, như một fiziol bình thường, quá trình này diễn ra trong quá trình biệt hóa của một số mô và cơ quan chẳng hạn. I. các tế bào bạch huyết của cơ sở lưới của cơ quan trong quá trình hình thành tuyến ức, limf, các nút.

Tại tuần tra. I. tế bào nguồn gốc viêm- viêm I. (xem Viêm) - có thâm nhiễm từ bạch cầu đa nhân, bạch huyết (tế bào tròn), đại thực bào, bạch cầu ái toan, xuất huyết, v.v. Thông thường, các mô bị thâm nhiễm tế bào tân sinh (ung thư, sarcoma); trong những trường hợp như vậy nói về vải và vải bởi một khối u, về sự phát triển thâm nhiễm của một khối u. Tuần tra. I. được đặc trưng bởi sự gia tăng thể tích của các mô, tăng mật độ của chúng, đôi khi đau nhức (I. viêm), cũng như sự thay đổi màu sắc của chính các mô: I. bạch cầu đa nhân tạo cho các mô một màu xanh xám , tế bào lympho - xám nhạt, hồng cầu - đỏ, v.v. d.

Kết quả của thâm nhiễm tế bào là khác nhau và phụ thuộc vào bản chất của quá trình và thành phần tế bào xâm nhập vào. Ví dụ, trong thâm nhiễm viêm bạch cầu, các chất phân giải protein xuất hiện khi các enzym lysosomal được giải phóng bởi bạch cầu đa nhân thường làm cho các mô bị thâm nhiễm tan chảy và phát triển. áp xe(xem) hoặc phlegmon (xem); các tế bào thâm nhiễm từ bạch cầu đa nhân di chuyển một phần từ dòng máu, phân hủy một phần, một phần đi đến việc xây dựng các yếu tố mô mới. I. bởi các tế bào khối u dẫn đến teo hoặc phá hủy các mô có sẵn. Và với những thay đổi phá hoại đáng kể trong các mô trong tương lai, nó thường mang lại sự tuần hoàn dai dẳng. thay đổi ở dạng xơ cứng (xem), giảm hoặc mất chức năng của các mô hoặc cơ quan. Thâm nhiễm lỏng lẻo, thoáng qua (ví dụ, viêm cấp tính) thường tự khỏi và không để lại dấu vết đáng chú ý.

Thâm nhiễm bạch huyết (tế bào tròn), tế bào lympho và tương bào và đại thực bào trong hầu hết các trường hợp là biểu hiện của quá trình viêm, viêm trong vải. Trong bối cảnh thâm nhiễm như vậy, những thay đổi xơ cứng thường xảy ra. Chúng cũng có thể được quan sát thấy trong một số rối loạn chuyển hóa mô, ví dụ, trong chất nền tuyến giáp với khuếch tán bướu độc(xem Bướu cổ khuếch tán chất độc), bệnh Addison (xem), với những thay đổi teo trong nhu mô của các cơ quan khác nhau như là hành động tái tạo ban đầu của các yếu tố mô liên kết của cơ quan. Các thâm nhiễm tương tự có thể đóng vai trò là biểu hiện của các quá trình tạo máu ngoài tủy, ví dụ, thâm nhiễm tế bào lympho và u lympho ở cơ thể khác nhau với bệnh hạch bạch huyết (xem Bệnh bạch cầu), trong giai đoạn đầu bệnh viêm màng lưới. Trong một số trường hợp thâm nhiễm tế bào tròn không thể được coi là patol. quá trình: bản thân các tế bào xâm nhập, bề ngoài giống tế bào lympho, là dạng non của hệ thần kinh giao cảm đang phát triển. Ví dụ, đó là các nhóm giao cảm trong chất tủy của tuyến thượng thận. Có thể quan sát thấy thâm nhiễm tế bào lympho và đại thực bào trong các cơ quan và mô với nhiều loại miễn dịch khác nhau, những thay đổi trong cơ thể (tiêm chủng nhân tạo và tự nhiên, các quá trình miễn dịch dị ứng và bệnh dị ứng). Sự xuất hiện của thâm nhiễm tế bào lympho-plasmic phản ánh quá trình sản xuất kháng thể được thực hiện bởi các tế bào plasma, tiền thân của chúng là tế bào lympho B, với sự tham gia của đại thực bào.

Từ I. hóa học. chất phổ biến nhất I. glycogen và lipid. I. glycogen của biểu mô của các vòng nephron (vòng Henle), tế bào gan, biểu bì của da được quan sát thấy trong bệnh tiểu đường và trong cái gọi là. bệnh glycogen (xem. Glycogenoses), với một vết cắt, có rất nhiều glycogen lắng đọng trong gan, cơ vân, cơ tim, biểu mô của các ống thận phức tạp, đôi khi chiếm tới 10% trọng lượng của cơ quan. I. lipid có thể liên quan đến chất béo trung tính, ví dụ, I. gan nhiễm mỡ (với lượng chất béo tăng lên tới 30% trọng lượng của cơ quan). Tuy nhiên, sự xuất hiện của chất béo có thể nhìn thấy trong các tế bào của các cơ quan nhu mô không phải lúc nào cũng chỉ ra sự xâm nhập. Sự phân hủy phức hợp amino-và protein-lipid của tế bào chất có thể diễn ra, nhưng thành phần lipid sẽ khác: hỗn hợp phospholipid, cholesterol và este của nó, và chất béo trung tính. Và cholesterol nội mạc động mạch được quan sát thấy ở xơ vữa động mạch (xem). I. lipid của hệ lưới nội mô xảy ra như một biểu hiện của bệnh lên men.

Trong bệnh lao phổi, người ta quan sát thấy chất keo I. (viêm phổi sền sệt hoặc mịn), đây là một trong những biểu hiện của phản ứng tiết dịch trong bệnh lao phổi, viêm phổi lao có thùy, ít đặc điểm thùy và thường là tiền căn của bệnh viêm phổi. ; đôi khi nó xảy ra như một quá trình quanh ổ xung quanh các ổ lao sinh sản (xem Lao hệ hô hấp).

Thư mục: Davydovsky I.V. bệnh lý đại cương cheloveka, M., 1969; Trong ii với h e của F. Allgemeine Pathologie und Atiologie, Miinchen u. a., 1975.

I. V. Davydovsky.

Được biết, mức độ hoạt động của quá trình viêm trong viêm dạ dày mãn tính được xác định bởi mức độ nghiêm trọng của sự xâm nhập của biểu mô và lớp đệm của bạch cầu đa nhân trên nền thâm nhiễm của tế bào lympho và tế bào plasma đặc trưng của viêm dạ dày mãn tính.

Hoạt tính là dấu hiệu điển hình của bệnh viêm dạ dày do H. pylori (Aruin L.I. et al., 1998). Bạch cầu trung tính và đại thực bào có liên quan về mặt địa hình với sự xâm nhập của Hp và di chuyển đến vị trí viêm với sự trợ giúp của hóa hướng động bằng cách kích thích sản xuất interleukin-8 biểu mô và chemokine do Helicobacteria sản xuất (Pasechnikov V.D., 2000; Kononov A.V., 1999). Mức độ hoạt động của quá trình viêm trong viêm gan mạn tính được xác định bởi mức độ thâm nhiễm của bạch cầu hạt trung tính của biểu mô và lớp đệm (Aruin L.I., 1995; Aruin L.I., 1998; Svinitsky A.S. và cộng sự, 1999; Stolte M., Meining A, 2001; Khulusi S. và cộng sự, 1999). Urease và các enzym phân giải chất nhầy khác do HP sản xuất làm giảm độ nhớt của chất nhầy, dẫn đến làm suy yếu các liên kết giữa các tế bào và tăng sự khuếch tán ngược của các ion hydro, do đó, gây tổn thương niêm mạc dạ dày (Rozhavin M.A. và cộng sự., 1989; Slomiany B.L. và cộng sự., 1987).

Bạch cầu hạt trung tính là dấu hiệu hình thái quan trọng nhất của quá trình viêm đang hoạt động, đây là hàng rào bảo vệ đầu tiên chống lại sự xâm nhập của vi khuẩn và các yếu tố gây bệnh khác vào cơ thể. môi trường bên trong sinh vật. Bạch cầu trung tính là những tế bào điều hòa hoạt động mạnh, một "tuyến bài tiết đơn bào", có sản phẩm ảnh hưởng đến hệ thần kinh, hệ miễn dịch, các yếu tố đông máu và quá trình tái tạo nhựa. Vai trò tích cực của iranulocytes và các chất trung gian của chúng trong việc điều hòa các chức năng của tế bào miễn dịch đã được chứng minh, và dữ liệu thu được về việc sản xuất các yếu tố điều hòa miễn dịch peptide, bạch cầu trung tính bởi bạch cầu hạt (Dolgushin II et al., 1994). Các hệ thống miễn dịch và thần kinh có liên quan đến việc tái tạo các mô bị hư hỏng. Các bạch cầu trung tính kích thích miễn dịch có hoạt động hồi phục rõ rệt. Các tác giả phát hiện ra rằng các phân số peptide của bạch cầu trung tính hoạt hóa có tác dụng điều hòa tế bào lympho, đại thực bào, bạch cầu trung tính, trên hệ thống thần kinh, nội tiết và đông máu, đồng thời tăng cường khả năng kháng vi trùng và chống ung thư. Tất cả các phản ứng điều hòa của bạch cầu trung tính được thực hiện với sự trợ giúp của các chất trung gian khác nhau được tiết vào môi trường quanh tế bào, bao gồm các cytokine cụ thể, có thể được gọi là bạch cầu trung tính (Dolgushin II et al., 2000).

Việc tìm kiếm cấu trúc kháng khuẩn trong bạch cầu đã tiết lộ một số yếu tố kháng thuốc không đặc hiệu của cơ thể, bao gồm các protein cation không enzym được phát hiện vào những năm 60 của thế kỷ XX (Pigarevsky V.E., 1978; Badosi L., Trkeres M., 1985). học nhiều nhất hành động kháng khuẩn protein cation không enzyme. Phòng thiết kế chiếm một trong những vị trí hàng đầu trong việc thực hiện và điều phối các dự án không cụ thể phản ứng phòng thủ sinh vật. Họ sở hữu một phạm vi rộng tác dụng kháng khuẩn, đặc tính của chất trung gian gây viêm, yếu tố thẩm thấu, chất kích thích quá trình trao đổi chất,
opsonin không đặc hiệu trong quá trình thực bào (Mazing Yu.A., 1990). Sự thiếu hụt bạch cầu trung tính CB, phần lớn hình thành tiềm năng kháng khuẩn của các tế bào này, làm trầm trọng thêm đáng kể sự kém hiệu quả của hệ thống phòng thủ của vật chủ.

Theo nghiên cứu của D.S. Sarkisov và A. A. Paltsyna (1992), trong quá trình thực hiện chức năng cụ thể của bạch cầu trung tính, chức năng diệt khuẩn và hấp thụ của nó có thể thay đổi không song song. Hoạt động diệt khuẩn giảm trong khi vẫn duy trì mức độ hấp thụ, ngoài ra, khả năng tiêu diệt vi khuẩn bị suy giảm ở bạch cầu trung tính trước khi có khả năng hấp thụ chúng, đây là một kết quả khác của quá trình thực bào không hoàn chỉnh. Theo các nhà nghiên cứu, thực bào không phải là tác nhân kháng khuẩn chính của vi sinh vật, đặc biệt là khi vết thương nhiễm trùng. Các nghiên cứu của họ cho thấy rằng phần lớn vi khuẩn trong vết thương được phân tách về mặt không gian khỏi bạch cầu trung tính và do đó không thể bị loại bỏ trực tiếp bằng thực bào. Điểm chính của cơ chế hoạt động chống vi trùng của bạch cầu trung tính là làm tan chảy và loại bỏ các mô chết, cùng với đó là sự tích tụ của các vi sinh vật nằm trong đó.

Theo nghiên cứu của D.N. Mayansky (1991), ly giải bạch cầu trung tính, bao gồm các protein cation chứa trong chúng, gây ra một dòng bạch cầu đơn nhân vào vùng xâm nhập. Sau khi các bạch cầu đơn nhân của đại thực bào tràn vào ổ viêm, khả năng thu hút thứ cấp của bạch cầu trung tính vào đó vẫn còn. Các đại thực bào và bạch cầu trung tính được thưởng bằng leukotrien và các hóa chất độc khác phải chịu sự kích thích thứ cấp bởi các vi khuẩn sống hoặc các sản phẩm của chúng, và chúng được chuyển thành các tế bào được kích hoạt hoàn toàn với tiềm năng gây bệnh tế bào được huy động tối đa (Mayansky D.N., 1991). Nghiên cứu của A.N. Mayansky và cộng sự (1983) chỉ ra sự đồng nhất chức năng của các nhóm mô và tuần hoàn của bạch cầu hạt trung tính.

Độ hạt của tế bào chất là tấm gương phản chiếu hoạt động chức năng của bạch cầu hạt trong máu. giá trị chức năngĐộ hạt tế bào chất của bạch cầu trung tính có liên quan đến khái niệm lysosome, được phát hiện vào năm 1955 bởi Christian de Duve. Các tế bào tiền thân tủy xương của bạch cầu trung tính tổng hợp một lượng lớn enzyme lysosomal, được phân lập trong hạt azurophilic trước khi sử dụng trong quá trình phân hủy các hạt bị thực bào. Thực tế này đã tạo cơ sở để coi các hạt azurophilic của bạch cầu trung tính là lysosome (Baggiolini M. ct al., 1969). Các hạt được hình thành một cách tuần tự, bắt đầu từ giai đoạn tiền nguyên bào, đến giai đoạn bạch cầu đâm (Kozinets G.I., Makarov V.A., 1997; Le Kabec V. và cộng sự, 1997).

Độ hạt ưa azur được chia thành các hạt lớn giàu defensin và các hạt nhỏ hơn không chứa defensin (Borregaard N., Cowland J.B., 1997). Sau một thời gian ngắn hoạt động trong tâm điểm của tình trạng viêm, NG bị phá hủy cùng với việc giải phóng các histone hạt nhân và protein cation lysosomal. Quá trình này được bắt đầu bằng sự tập hợp của các hạt và vị trí cận biên của chúng dưới màng tế bào. Tổn thương NG trong ổ viêm được xác định bằng cách nhuộm các protein cation theo phương pháp sửa đổi của Pigarevsky. phản ứng tích cực trên các protein cation, thu được hai loại hạt cation: nhỏ (đặc hiệu), tạo ra sự nhuộm màu đồng nhất của tế bào chất và lớn hơn (azurophilic), có thể tiếp cận được với định lượng dưới kính hiển vi ánh sáng (Pigarevsky V.E., 1978). Ngoài ra, vi khuẩn bị thực bào nhuộm màu tích cực sau khi tương tác với protein cation. Lysosome của tế bào lympho, bạch cầu đơn nhân và đại thực bào thiếu protein cation, giúp phân biệt bạch cầu hạt với các loại tế bào khác.

Phương pháp phát hiện tế bào học protein cation của bạch cầu hạt V.Ye. Pigarevsky (đã sửa đổi) dựa trên ứng dụng
thuốc nhuộm diachromic, hơi tốn công sức trên giai đoạn chuẩn bị, đòi hỏi phải tuân thủ nghiêm ngặt công thức pha chế thuốc thử và điều kiện pha chế thuốc nhuộm. Không thể chấp nhận được việc thuốc nhuộm khô trên mẫu trong quá trình sơn ngang, điều này tạo ra một lớp cặn không thể xóa được. Tiếp xúc quá nhiều với toluidine blue dẫn đến việc giữ lại vật liệu tế bào, điều này gây khó khăn trong nghiên cứu.

Histones và protein NG cation lysosomal có tỷ lệ cao Hoạt tính kháng khuẩn và tham gia hình thành sức đề kháng không đặc hiệu chống truyền nhiễm của sinh vật. Của họ hành động diệt khuẩn tăng rõ rệt khi pH giảm. Theo Talankin et al. (1989), tổn thương NG đi kèm với việc giải phóng các protein cation ra bên ngoài tế bào, trong khi các không bào béo được xác định trong tế bào chất, các nhân của NG bị phân đoạn quá mức, đôi khi chúng được làm tròn, bắt chước một tế bào đơn nhân. Trong quá trình phân rã tế bào, nhân có thể bị ly giải hoặc tái sinh (V.L. Belyanin, 1989). Ở nồng độ thấp, CB góp phần làm tăng tính thấm màng tế bào và thay đổi hoạt động của các enzym trong tế bào, trong các tế bào lớn, chúng ngăn chặn nhiều phản ứng sinh hóa, điều này cho thấy vai trò điều tiết có thể có trong trọng tâm của quá trình viêm (Kuzin M.I., Shimkevich, 1990).

G.A. Ivashkevich và D. Ayeggi (1984), là kết quả của các nghiên cứu về CB của bạch cầu trung tính trong máu trong các bệnh có mủ, đã quan sát thấy một bức tranh rõ ràng về sự giảm hàm lượng protein cation tỷ lệ nghịch với mức độ nghiêm trọng của quá trình. Các tác giả cho rằng việc kích hoạt bạch cầu trong quá trình viêm đi kèm với việc giải phóng môi trường bên ngoài không chỉ các enzym phân giải protein mà cả các protein cation. I.V. Nesterova và cộng sự. (2005), nghiên cứu của họ cho thấy hàm lượng CB bạch cầu trung tính giảm đáng kể sau khi kích thích bằng nuôi cấy vi khuẩn, điều này cho thấy mức tiêu thụ tiềm năng của CB, tức là về khả năng dự trữ của chúng. Thiếu bạch cầu trung tính CB,
phần lớn hình thành tiềm năng kháng khuẩn của các tế bào này, làm trầm trọng thêm sự kém hiệu quả của việc bảo vệ sinh vật chủ (Mazing Yu.A., 1990).

Dưới kính hiển vi ánh sáng, sản phẩm của phản ứng hóa học tế bào với CB được tìm thấy không chỉ ở dạng hạt của NG mà còn ở ngoại bào. Máy tính phân tích hình ảnh tế bào, mở rộng khả năng nghiên cứu quang học ánh sáng và tạo ra các chất tương tự toán học các đặc điểm hình thái, cho phép bạn đối tượng hóa định lượng Cục thiết kế (Slavinsky A.A., Nikitina G.V., 2000).

Phương pháp hiển vi quang phổ tuần tự - quét. Nó sẽ cho phép đo các giá trị tức thời của cường độ chùm sáng, để thực hiện logarit và tổng của chúng. Sử dụng chùm tia tham chiếu hoặc quét lại vùng không có ô của sự chuẩn bị, sẽ thu được tích phân tương ứng cho nền. Sự khác biệt giữa hai tổng này là tích phân mật độ quang, liên quan trực tiếp đến lượng nhóm mang màu trong vùng quét (Avtandilov G.G., 1984).

Khi nghiên cứu các chế phẩm có màu trong phần nhìn thấy của quang phổ, lượng thuốc nhuộm liên kết với chất thử được xác định. Cần có mối quan hệ tỷ lệ thuận giữa mật độ quang, nồng độ và độ dày của lớp thuốc nhuộm, cũng như lượng chất thử. Sự thay đổi tính chất hấp thụ ánh sáng của thuốc nhuộm do thay đổi nồng độ của nó xảy ra do sự thay đổi quá trình ion hóa, trùng hợp của chất, làm thay đổi hệ số hấp thụ.

Theo nghiên cứu của N.G.A.A. Slavinsky và G.V. Nikitina (2001), CCS người khỏe mạnh là 2,69 + _0,05 đơn vị tương đối, với viêm phúc mạc - 1,64 + _0,12 đơn vị tương đối. MỘT. Mayasky et al. (1983) nói về

nhận dạng chức năng của các nhóm bạch cầu trung tính lưu thông và mô.

Mô bệnh học của nhiễm trùng mãn tính vi khuẩn Helicobacter pylori(Hp) của niêm mạc dạ dày được đặc trưng bởi một số lượng lớn các đại thực bào, bạch cầu trung tính, bạch cầu ái toan, basophils và tế bào lympho, cũng như tổn thương mô (Andersen L. và cộng sự, 1999). Bạch cầu trung tính và đại thực bào có liên quan về mặt địa hình với sự xâm nhập của HP và di chuyển đến vị trí viêm thông qua hóa hướng động bằng cách kích thích sản xuất interleukin-8 biểu mô và các chemokine do HP sản xuất. Tham gia vào quá trình thực bào của Helicobacteria, bạch cầu kích thích sự hình thành leukotrien (Pasechnikov VD, 1991). Là một tác nhân hóa học rõ rệt, LT-B4 thu hút các bạch cầu mới đến vùng viêm, sau đó là một loạt các phản ứng mạch máu, dẫn đến phản ứng tương ứng. thay đổi hình thái trong chất làm mát (Naccache R.N., 1983). Khả năng thực bào của Hp phụ thuộc vào các chủng vi khuẩn và tương quan với khả năng gây ra "bùng nổ hô hấp bạch cầu trung tính" (sản xuất các gốc oxy độc hại - TOR), sản xuất độc tố tế bào không bào (VacA). Hp bị thực bào bởi cả bạch cầu trung tính và bạch cầu đơn nhân. Sự phá hủy Hp chỉ được quan sát in vivo khi có quá nhiều thực bào. Sự sống sót trong tế bào của Hp là đặc trưng cho loài (Kononov A.V., 1999).

Vi khuẩn Helicobacteria có khả năng tạo ra các enzym trung hòa các phân tử diệt khuẩn và sử dụng chúng để tồn tại trong tế bào (Andersen L. I et al., 1999).

Theo Hazell S.T. et al. (1991), Spigelhalder C. và cộng sự. (1993), urease, catalase, và superoxide dismutase là những enzym trung hòa các phân tử diệt khuẩn và giúp HP tránh bị tiêu diệt trong thực bào. Theo nghiên cứu của A.V. Kononova (1999), các polypeptide biểu hiện Hp làm gián đoạn quá trình sản xuất các cytokine bởi đại thực bào, được biểu hiện bằng phản ứng thấp hơn của các tế bào lympho đối với
mitogen ở những người có liên quan đến Hp so với những người không bị nhiễm. Kích thích kháng nguyên dưới mức tối thiểu cho phép Hp tương tác lâu dài với hệ thống miễn dịch của màng nhầy, gây nhiễm trùng Hp mãn tính. Việc loại bỏ Hp không xảy ra (Kononov A.V., 1999).

V.N. Galankin et al. (1991) xem xét sự tương tác của hệ thống NG với các tác nhân vi khuẩn từ quan điểm của khái niệm phản ứng khẩn cấp dưới sự chiếm ưu thế của lực tác động của vi khuẩn. Trong khuôn khổ của bốn tình huống điển hình: Thứ nhất - xung đột giữa hệ thống NG không đủ ban đầu và hệ vi sinh vật, trong đó tình trạng viêm là một phản ứng tích cực của hệ thống vĩ mô không đủ chức năng, với khả năng tốt nhất của nó, chống lại thông thường môi trường vi khuẩn, do sự yếu kém của hệ thống, có được đặc tính của một yếu tố gây bệnh. Trong tình huống thứ 2, tình trạng viêm đóng vai trò là kết quả của phản ứng tích cực của một hệ thống không đủ chức năng đối với tác nhân cơ hội đã biến thành tác nhân gây bệnh do giảm chức năng sinh lý, hệ thống NG chống lại nó, tức là trong các điều kiện dành riêng cho hệ thống. Tình huống 3 bao gồm các trường hợp trong đó hệ thống NG không thay đổi chức năng tương tác với tác nhân vi khuẩn có tính chất khẩn cấp. Trường hợp khẩn cấp này có thể không chỉ liên quan đến khả năng gây bệnh và độc lực cao của vi sinh vật, mà còn với việc gieo hạt siêu lớn, trong những trường hợp này, hệ thống bảo vệ kháng khuẩn không đặc hiệu ngay từ đầu ở trạng thái tương đối. suy giảm chức năng và phản ứng của cô ấy là mẫu mực. Tình huống 4 được đặc trưng bởi chức năng ổn định của hệ thống NG, đủ để triệt tiêu môi trường vi khuẩn môi trường thông thường. Sự cộng sinh của vi khuẩn không chỉ được xác định bởi chất lượng bên trong của chúng mà còn bởi sự hiện diện của một hệ thống ổn định trong cơ thể chống lại chúng. Những mối quan hệ thỏa hiệp như vậy
dẫn đến trường hợp khẩn cấp, cơ thể có thể duy trì, tùy thuộc vào hoạt động ổn định liên tục của hệ thống phòng thủ kháng khuẩn, bao gồm. NG, duy trì tình trạng sức khỏe lâm sàng. Do đó, từ quan điểm của 4 tình huống, tình trạng viêm có thể được coi là một dạng phản ứng độc quyền, mang lại một số bất cập đối với tác động do tình trạng khẩn cấp, phản ánh phản ứng tích cực của hệ thống NG không đủ chức năng đối với tác động của vi khuẩn vượt quá giới hạn. khả năng hoạt động sinh lý của nó. Tính ưu việt của lực tác động so với khả năng phản ứng nhanh - sự thiếu hụt chức năng của hệ thống, quyết định mức độ cực đoan của tình huống. Các phản ứng có tính chất độc quyền, trái ngược với các hình thức thích ứng sinh lý, là những phản ứng thuộc loại chậm trễ. Chúng không tiết kiệm năng lượng so với sinh lý và có liên quan đến việc sử dụng "lực lượng dự trữ" của hệ thống không được bao gồm trong điều kiện sinh lý và cũng được đặc trưng bởi sự triển khai "xếp tầng".

Như vậy, nhiễm Helicobacter pylori, theo mức độ tương tác giữa vĩ mô và vi sinh vật V.N. Talankin và A.M. Tokmakova (1991), có thể được coi là một tình huống khẩn cấp, không chỉ liên quan đến khả năng gây bệnh và độc lực cao của vi sinh vật, mà còn với sự nhiễm bẩn siêu lớn của niêm mạc dạ dày. Trong trường hợp này, hệ thống bảo vệ kháng khuẩn không đặc hiệu ngay từ đầu đã ở trong tình trạng thiếu chức năng tương đối và phản ứng của nó thực sự độc quyền (Galankin V.N., Tokmakov A.M., 1991).

BẰNG. Zinoviev và A.B. Kononov (1997) trong các nghiên cứu của họ đã chỉ ra sự kết hợp của các phản ứng viêm, miễn dịch và tái tạo trong màng nhầy, chứng minh rằng cấu trúc cung cấp các chức năng

bảo vệ và công nhận "bạn hay thù", cũng như điều chỉnh các quá trình tái tạo, là mô bạch huyết liên kết với màng nhầy.

Các tế bào lympho T của lớp đệm được đại diện bởi một quần thể các tế bào lympho CO8+ có đặc tính gây độc tế bào và tạo nên phần lớn các tế bào lympho giữa các biểu mô, các tế bào NK thực hiện giám sát chống ung thư và kháng vi-rút, và T-xclpsrs với kháng nguyên kiểu hình CD3- trình bày các tế bào trong quá trình viêm. Các loại đáp ứng tăng sinh lympho của GM trong nhiễm Hp được phân biệt như sau: tổn thương biểu mô lympho và thâm nhiễm tối thiểu của lớp đệm với các tế bào lympho, sự hình thành các nang bạch huyết, sự kết hợp của các nang bạch huyết và thâm nhiễm lan tỏa, cũng như mức độ tăng sinh lympho cực cao. phản ứng - u lympho cấp thấp - MALToma. Kiểu hình miễn dịch của các tế bào bạch huyết trong các quá trình phản ứng là tế bào B và T, trong ung thư hạch - tế bào B (Kononov A.V., 1999). Tuy nhiên, bằng cấp

sự xâm nhập đơn nhân của lớp đệm không phản ánh cường độ miễn dịch tại chỗ. Người ta cho rằng các polypeptit biểu hiện của HP làm gián đoạn quá trình sản xuất các cytokine bởi các đại thực bào, được biểu hiện bằng phản ứng thấp hơn của các tế bào lympho đối với một nguyên phân ở những người bị nhiễm HP. Theo tác giả, kích thích kháng nguyên dưới mức tối thiểu cho phép HP tương tác lâu dài với hệ thống miễn dịch của SO, dẫn đến nhiễm HP mạn tính. Trong quá trình lây nhiễm Hp sẽ xuất hiện kháng thể kháng niêm mạc
vỏ bọc hang vị, nghĩa là, một thành phần tự miễn dịch được hiện thực hóa trong cơ chế bệnh sinh của các bệnh liên quan đến Hp.

Tình trạng miễn dịch chung và tình trạng miễn dịch tại chỗ của niêm mạc dạ dày (hàm lượng globulin miễn dịch của các nhóm chính: IgA, IgM, IgG và mức độ thâm nhiễm tế bào lympho của lớp đệm, được xác định bằng phương pháp đo hình thái) ở bệnh nhân mắc bệnh nhiều loại khác nhau viêm dạ dày mãn tính đã được nghiên cứu bởi O.K. Khmelnitsky và B.V. Sarantsev (1999). Theo các tác giả, nhìn chung tình trạng miễn dịch hàm lượng tế bào lympho T hoạt động trong huyết thanh trung bình 52,9% (bình thường 28-33%). Tôn vinh giảm dần của chỉ số này trong trường hợp có sự thay đổi loạn sản trong biểu mô của niêm mạc dạ dày với xu hướng giảm khi có ung thư sớm và xâm lấn, nhưng vẫn tăng so với các chỉ số bình thường. Các tế bào lympho giữa các biểu mô xảy ra trong viêm gan mãn tính đã biến mất trong các trường hợp loạn sản biểu mô, ung thư sớm và xâm lấn. Tế bào huyết tương sản xuất globulin miễn dịch IgA, IgM xảy ra trong viêm gan mãn tính và loạn sản biểu mô, trong khi ở giai đoạn sớm và ung thư xâm lấnđã vắng mặt. Theo các tác giả, việc giảm hàm lượng MEL và việc sản xuất các globulin miễn dịch của các lớp IgA và IgM có thể phản đối việc xác minh quá trình bệnh lý các chỉ số. M.P. Bobrovskikh và cộng sự chỉ ra rằng sự hiện diện của Hp phản ánh vi phạm cục bộ cân bằng nội môi cấu trúc miễn dịch của niêm mạc và được đặc trưng bởi hiện tượng suy giảm miễn dịch thứ cấp, điều này được xác nhận bởi khả năng phát hiện Hp cao trong dạ dày ở bệnh ung thư khu trú ngoài dạ dày. B.Ya. Timofeev và cộng sự. (1982) trong nghiên cứu về dấu ấn vết bẩn trong các bệnh tiền ung thư dạ dày, họ đã thu được sự phụ thuộc về mức độ nghiêm trọng của phản ứng mô đệm vào mức độ nghiêm trọng của sự tăng sinh biểu mô của niêm mạc dạ dày, theo
các tác giả, có thể phục vụ như một phương pháp để đánh giá thâm nhiễm mô đệm đơn nhân trong thành dạ dày.

Đầu những năm 90 của thế kỷ trước, nguyên nhân kết nối điều tra giữa nhiễm Helicobacter pylori và sự phát triển của u lympho MALT nguyên phát. R. Genta, H. Hamner và cộng sự. (1993) đã chỉ ra rằng Hp là một kích thích kháng nguyên kích hoạt một loạt các phản ứng miễn dịch tế bào B và T phức tạp với sự cảm ứng trong một số trường hợp ở u lympho tế bào B của vùng biên loại MALT. Tính năng đặc trưng MALT phân bố chủ yếu tại địa phương, kết hợp với Hp, chúng mang các đặc điểm của khối u cấp độ thấp và không có xu hướng lan rộng sớm.