Dịch tiết mủ dạng sợi. Dịch tiết viêm

Mỗi người trong chúng ta đều từng trải qua tình trạng viêm nhiễm kiểu này hay kiểu khác. Và nếu các dạng nghiêm trọng của nó, chẳng hạn như viêm phổi hoặc viêm đại tràng, xảy ra trong những trường hợp đặc biệt, thì những rắc rối nhỏ như vết cắt hoặc mài mòn là điều thường thấy. Nhiều người không chú ý đến chúng cả. Nhưng ngay cả những chấn thương nhỏ nhất cũng có thể gây viêm xuất tiết. Trên thực tế, đây là một trạng thái như vậy của khu vực bị ảnh hưởng, trong đó các chất lỏng cụ thể tích tụ trong đó, và sau đó thấm qua các bức tường của mao mạch ra bên ngoài. Quá trình này khá phức tạp, dựa trên quy luật thủy động lực học và có thể dẫn đến các biến chứng trong quá trình bệnh. Trong bài viết này, chúng tôi sẽ phân tích cụ thể nguyên nhân gây ra bệnh viêm lộ tuyến là gì. Chúng tôi cũng sẽ xem xét các loại (kết quả của mỗi loại là không bằng nhau) của loại quá trình viêm này và trên đường đi, chúng tôi sẽ giải thích những gì chúng phụ thuộc vào, cách chúng tiến hành, điều trị chúng yêu cầu.

Viêm - tốt hay xấu?

Nhiều người sẽ nói rằng, tất nhiên, chứng viêm là xấu xa, bởi vì nó là một phần không thể thiếu của hầu hết mọi căn bệnh và mang lại đau khổ cho một người. Nhưng trên thực tế, trong quá trình tiến hóa, cơ thể chúng ta trong nhiều năm đã tự phát triển các cơ chế của quá trình viêm để chúng có thể giúp tồn tại trước các tác động có hại, mà trong y học gọi là chất gây kích ứng. Chúng có thể là vi rút, vi khuẩn, bất kỳ vết thương nào trên da, hóa chất (ví dụ, chất độc, chất độc), các yếu tố môi trường bất lợi. Viêm tiết dịch nên bảo vệ chúng ta khỏi hoạt động bệnh lý của tất cả các chất kích thích này. Nó là gì? Nếu bạn không đi vào chi tiết, nó là khá đơn giản để giải thích nó. Bất kỳ chất kích thích nào, một khi vào cơ thể con người, đều làm hỏng các tế bào của nó. Đây được gọi là sự thay đổi. Nó bắt đầu quá trình viêm. Các triệu chứng của nó, tùy thuộc vào loại chất kích thích và nơi xuất hiện, có thể khác nhau. Trong số những cái phổ biến là:

tăng nhiệt độ khắp cơ thể, hoặc chỉ ở vùng bị tổn thương;
sưng tấy vùng bị ảnh hưởng;
đau nhức;
đỏ vùng bị thương.

Đây là những dấu hiệu chính để bạn có thể hiểu rằng tình trạng viêm xuất tiết đã bắt đầu. Bức ảnh trên cho thấy rõ ràng các biểu hiện của các triệu chứng - đỏ, sưng tấy.

Trên một số mạch, chất lỏng (dịch tiết) bắt đầu tích tụ. Khi chúng xuyên qua thành mao mạch vào khoảng gian bào, dịch viêm trở nên xuất tiết. Thoạt nhìn, đây có vẻ là một sự trầm trọng hóa của vấn đề. Nhưng trên thực tế, việc giải phóng dịch tiết, hay như các bác sĩ nói, dịch tiết ra ngoài cũng cần thiết. Nhờ đó, các chất rất quan trọng đi vào các mô từ mao mạch - globulin miễn dịch, kinin, enzym huyết tương, bạch cầu, ngay lập tức lao đến tâm điểm của tình trạng viêm để loại bỏ các chất kích thích và chữa lành các khu vực bị tổn thương ở đó.

Quá trình tiết

Giải thích viêm tiết dịch là gì, giải phẫu bệnh học (ngành nghiên cứu các quá trình bệnh lý) đặc biệt chú ý đến quá trình tiết dịch, “thủ phạm” của loại viêm này. Nó bao gồm ba giai đoạn:

Đã có một sự thay đổi. Cô đã đưa ra các hợp chất hữu cơ đặc biệt - (kinin, histamine, serotonin, lymphokines và những chất khác). Dưới tác động của chúng, các kênh vi mạch bắt đầu mở rộng, và kết quả là độ thấm của thành mạch tăng lên.
Trong các phần rộng hơn của các kênh, dòng máu bắt đầu di chuyển mạnh hơn. Có một cái gọi là tăng huyết áp, do đó, dẫn đến tăng áp lực mạch máu (thủy động lực học).
Dưới áp lực của chất lỏng từ các vi mạch, dịch tiết bắt đầu thấm vào các mô thông qua các khoảng trống và lỗ chân lông tăng kích thích nội mô, đôi khi đạt đến kích thước của các ống. Các phần tử tạo nên nó di chuyển đến tâm điểm của chứng viêm.

Các loại dịch tiết

Đúng hơn là gọi các chất dịch tiết ra khỏi mạch vào các mô, và các chất lỏng tương tự được giải phóng trong khoang - tràn dịch. Nhưng trong y học, hai khái niệm này thường được kết hợp với nhau. Loại viêm xuất tiết được xác định bởi thành phần của dịch tiết, có thể là:

huyết thanh;
dạng sợi;
có mủ;
hư;
xuất huyết;
nhầy nhụa;
chile;
giống kiểu chyle;
pseudochylous;
cholesterol;
bạch cầu trung tính;
tăng bạch cầu ái toan;
tế bào bạch huyết;
đơn nhân;
Trộn.

Chúng ta hãy xem xét chi tiết hơn các loại viêm tiết dịch phổ biến nhất, nguyên nhân và triệu chứng của nó.

Dạng viêm tiết dịch huyết thanh

Trong cơ thể con người, phúc mạc, màng phổi và màng tim được bao phủ bởi các màng huyết thanh, vì vậy được đặt tên từ từ tiếng Latinh "huyết thanh", có nghĩa là "huyết thanh", bởi vì chúng sản xuất và hấp thụ chất lỏng giống hoặc được hình thành từ huyết thanh. Màng huyết thanh ở trạng thái bình thường nhẵn, gần như trong suốt, đàn hồi rất tốt. Khi bắt đầu viêm xuất tiết, chúng trở nên thô ráp và đục, và dịch tiết huyết thanh xuất hiện trong các mô và cơ quan. Nó chứa protein (hơn 2%), tế bào lympho, bạch cầu, tế bào biểu mô.

Nguyên nhân của viêm tiết dịch có thể là:

chấn thương do các nguyên nhân khác nhau (vi phạm tính toàn vẹn của da, bỏng, côn trùng cắn, tê cóng);
say rượu;
nhiễm vi rút và vi khuẩn (bệnh lao, viêm màng não, herpes, thủy đậu và những bệnh khác);
dị ứng.

Dịch tiết từ huyết thanh giúp loại bỏ độc tố và các chất gây kích ứng từ tâm điểm của chứng viêm. Cùng với những mặt tích cực của nó cũng có những mặt tiêu cực. Vì vậy, nếu tình trạng viêm xuất tiết huyết thanh xảy ra, suy hô hấp có thể phát triển, ở màng tim - suy tim, ở màng não - phù não, ở thận - suy thận, ở da dưới biểu bì - bong tróc da khỏi lớp hạ bì và hình thành của mụn nước huyết thanh. Mỗi bệnh đều có những triệu chứng riêng. Trong số những cái chung, người ta có thể phân biệt sự gia tăng nhiệt độ và cơn đau. Mặc dù là bệnh lý có vẻ rất nguy hiểm, tiên lượng trong đại đa số các trường hợp là thuận lợi, vì dịch tiết ra hết mà không để lại dấu vết, và các màng huyết thanh được phục hồi.

viêm xơ

Như đã nói ở trên, tất cả các loại viêm tiết dịch được xác định bởi thành phần của chất tiết ra từ các vi mạch. Vì vậy, dịch tiết dạng sợi thu được khi, dưới tác động của các kích thích viêm (chấn thương, nhiễm trùng), một lượng protein fibrinogen tăng lên được hình thành. Thông thường, một người lớn nên có 2-4 g / l. Trong các mô bị tổn thương, chất này biến thành cùng một loại protein, có cấu trúc dạng sợi và tạo cơ sở cho cục máu đông. Ngoài ra, trong dịch tiết dạng sợi còn có bạch cầu, đại thực bào, bạch cầu đơn nhân. Ở một số giai đoạn viêm, hoại tử các mô bị ảnh hưởng bởi chất kích thích phát triển. Chúng được ngâm tẩm với dịch tiết dạng sợi, do đó một lớp màng dạng sợi hình thành trên bề mặt của chúng. Các vi khuẩn tích cực phát triển theo đó, làm phức tạp thêm quá trình của bệnh. Tùy thuộc vào bản địa hóa của phim và các đặc điểm của nó, bệnh bạch hầu và viêm xuất tiết dạng sợi thể nang được phân biệt. Giải phẫu bệnh lý mô tả sự khác biệt của chúng như sau:

Viêm bạch hầu có thể xảy ra ở những cơ quan được bao phủ bởi một lớp màng nhiều lớp - ở cổ họng, tử cung, âm đạo, bàng quang và các cơ quan tiêu hóa. Trong trường hợp này, một màng xơ dày được hình thành, như thể mọc sâu vào trong vỏ của các cơ quan. Do đó, rất khó cắt bỏ và để lại các vết loét. Theo thời gian, chúng lành lại, nhưng có thể vẫn còn sẹo. Có một tệ nạn khác - dưới tấm phim này, các vi khuẩn sinh sôi tích cực nhất, do đó bệnh nhân bị say cao với các sản phẩm của hoạt động sống của họ. Căn bệnh nổi tiếng nhất của loại viêm này là bệnh bạch hầu.
Viêm phổi được hình thành trên các cơ quan niêm mạc được bao phủ bởi một lớp duy nhất: trong phế quản, phúc mạc, khí quản, màng tim. Trong trường hợp này, màng xơ trở nên mỏng, dễ dàng loại bỏ, không có khuyết tật đáng kể trên màng nhầy. Tuy nhiên, trong một số trường hợp, nó có thể tạo ra các vấn đề nghiêm trọng, ví dụ như viêm khí quản, nó có thể gây khó khăn cho không khí đi vào phổi.

Viêm mủ tiết dịch

Bệnh lý này được quan sát thấy khi dịch tiết ra là mủ - một khối nhớt màu vàng xanh, trong hầu hết các trường hợp có mùi đặc trưng. Thành phần của nó gần như sau: bạch cầu, hầu hết trong số đó bị phá hủy, albumin, sợi tơ huyết, enzym có nguồn gốc vi sinh vật, cholesterol, chất béo, đoạn DNA, lecithin, globulin. Các chất này tạo thành huyết thanh có mủ. Ngoài ra, dịch rỉ mủ có chứa mảnh vụn mô, vi sinh vật sống và / hoặc thoái hóa, cơ thể sinh mủ. Viêm mủ có thể xảy ra ở bất kỳ cơ quan nào. "Thủ phạm" của sự suy nhược thường là vi khuẩn sinh mủ (các loại cầu khuẩn khác nhau, E. coli, Proteus), cũng như Candida, Shigella, Salmonella, Brucella. Các hình thức viêm tiết dịch có tính chất mủ như sau:

Áp xe. Nó là một tiêu điểm với một viên nang ngăn chặn mủ xâm nhập vào các mô lân cận. Trong khoang của tiêu điểm, dịch tiết có mủ tích tụ, xâm nhập vào đó qua các mao mạch của nang hàng rào.
Phlegmon. Với thể này, không có ranh giới rõ ràng tại tâm điểm của tình trạng viêm, và dịch tiết mủ lan ra các mô và hốc lân cận. Hình ảnh như vậy có thể được quan sát thấy ở các lớp dưới da, ví dụ, trong mô mỡ, ở vùng sau phúc mạc và vùng quanh thượng thận, bất cứ nơi nào cấu trúc hình thái của mô cho phép mủ đi ra ngoài tâm điểm của viêm.
Empyema. Hình thức này tương tự như áp xe và được quan sát thấy trong các hốc, bên cạnh đó là tiêu điểm của tình trạng viêm.

Nếu có nhiều bạch cầu trung tính thoái hóa trong mủ, dịch tiết ra được gọi là bạch cầu trung tính có mủ. Nói chung, vai trò của bạch cầu trung tính là tiêu diệt vi khuẩn và nấm. Họ, giống như những vệ binh dũng cảm, là những người đầu tiên lao vào kẻ thù đã xâm nhập vào cơ thể chúng ta. Do đó, ở giai đoạn đầu của quá trình viêm, hầu hết các bạch cầu trung tính còn nguyên vẹn, không bị phá hủy và dịch tiết ra được gọi là vi nhân. Khi bệnh tiến triển, bạch cầu bị phá hủy và trong mủ hầu hết chúng đã bị thoái hóa.

Nếu vi sinh vật có hoạt tính kém (trong hầu hết các trường hợp là vi khuẩn kỵ khí) xâm nhập vào tiêu điểm viêm, dịch rỉ mủ sẽ phát triển thành phản ứng hoạt tính. Nó có mùi và màu đặc trưng và góp phần phân hủy các mô. Điều này có nghĩa là cơ thể bị nhiễm độc cao và có một kết quả rất bất lợi.

Điều trị viêm mủ dựa trên việc sử dụng kháng sinh và đảm bảo dòng chảy của dịch tiết ra khỏi đầu mối. Đôi khi điều này cần phải phẫu thuật. Phòng ngừa chứng viêm như vậy là khử trùng vết thương. Điều trị bệnh lý này có thể có kết quả thuận lợi chỉ với hóa trị chuyên sâu với phẫu thuật đồng thời loại bỏ các mảnh thối rữa.

Viêm xuất huyết

Trong một số bệnh rất nguy hiểm, chẳng hạn như đậu mùa, dịch hạch, cúm độc, viêm xuất huyết xuất huyết được chẩn đoán. Lý do cho nó là tính thấm ngày càng tăng của các vi mạch lên đến chỗ đứt của chúng. Trong trường hợp này, dịch tiết bị chi phối bởi hồng cầu, do đó màu sắc của nó thay đổi từ hồng sang đỏ sẫm. Biểu hiện bên ngoài của viêm xuất huyết tương tự như xuất huyết, nhưng khác với biểu hiện sau, không chỉ có hồng cầu trong dịch tiết mà còn có một tỷ lệ nhỏ bạch cầu trung tính với đại thực bào. Điều trị viêm xuất huyết được quy định có tính đến loại vi sinh vật dẫn đến nó. Kết quả của bệnh có thể vô cùng bất lợi nếu việc điều trị được bắt đầu không đúng thời điểm và nếu cơ thể bệnh nhân không có đủ sức để chống lại căn bệnh này.

Catarrh

Một đặc điểm của bệnh lý này là dịch tiết ra từ nó có thể là huyết thanh, mủ và xuất huyết, nhưng luôn có chất nhầy. Trong những trường hợp như vậy, một chất tiết nhầy được hình thành. Không giống như huyết thanh, nó chứa nhiều mucin hơn, chất kháng khuẩn lysozyme và các globulin miễn dịch loại A. Nó được hình thành vì những lý do sau:

nhiễm vi rút hoặc vi khuẩn;
tiếp xúc với cơ thể hóa chất, nhiệt độ cao;
rối loạn chuyển hóa;
phản ứng dị ứng (ví dụ, viêm mũi dị ứng).

Viêm xuất tiết catarrhal được chẩn đoán là viêm phế quản, catarrh, viêm mũi, viêm dạ dày, viêm đại tràng catarrhal, nhiễm trùng đường hô hấp cấp tính, viêm họng và có thể xảy ra ở dạng cấp tính và mãn tính. Trong trường hợp đầu tiên, nó được chữa khỏi hoàn toàn trong 2-3 tuần. Trong thứ hai, những thay đổi xảy ra ở niêm mạc - teo, trong đó màng trở nên mỏng hơn, hoặc phì đại, trong đó, ngược lại, niêm mạc trở nên dày lên và có thể nhô ra khoang của cơ quan.

Vai trò của dịch tiết nhầy gấp đôi. Một mặt, nó giúp chống lại nhiễm trùng, và mặt khác, sự tích tụ của nó trong các hốc dẫn đến các quá trình bệnh lý bổ sung, ví dụ, chất nhầy trong xoang góp phần vào sự phát triển của viêm xoang.

Điều trị viêm xuất tiết catarrhal được thực hiện bằng thuốc kháng khuẩn, thủ thuật vật lý trị liệu và các phương pháp dân gian, chẳng hạn như sưởi ấm, rửa bằng các dung dịch khác nhau, uống dịch truyền và sắc thuốc của các loại thảo mộc.

Viêm dịch tiết: mô tả đặc điểm của các chất dịch tiết cụ thể

Các chất xuất tiết từ chylous và pseudochylous đã đề cập ở trên xuất hiện cùng với các tổn thương của mạch bạch huyết. Ví dụ, ở ngực, đây có thể là khi bị vỡ. Dịch tiết Chylous có màu trắng do sự hiện diện của một lượng chất béo tăng lên trong đó.

Pseudochylous cũng có màu hơi trắng, nhưng nó chứa không quá 0,15% chất béo, nhưng có các chất mucoid, các thể protein, nuclein, lecithin. Nó được quan sát thấy trong bệnh thận dạng lipoid.

Màu trắng và dịch tiết giống như chyle, chỉ nó được tạo màu bởi các tế bào thoái hóa bị phân hủy. Nó được hình thành trong quá trình viêm mãn tính của màng huyết thanh. Trong khoang bụng, điều này xảy ra với xơ gan, trong khoang màng phổi - với bệnh lao, ung thư màng phổi, giang mai.

Nếu có quá nhiều tế bào lympho trong dịch tiết (hơn 90%), nó được gọi là lymphocytic. Nó được giải phóng khỏi các mạch máu khi cholesterol có trong mật, bằng cách tương tự, nó được gọi là cholesterol. Nó có độ đặc sệt, màu hơi vàng hoặc hơi nâu và có thể được hình thành từ bất kỳ chất dịch tiết nào khác, miễn là nước và các phần tử khoáng được tái hấp thu từ khoang mà nó tích tụ lâu ngày.

Như bạn có thể thấy, có rất nhiều loại dịch tiết, mỗi loại là đặc trưng của một loại viêm tiết dịch nhất định. Cũng có những trường hợp khi, trong bất kỳ một bệnh nào, bệnh viêm xuất tiết hỗn hợp được chẩn đoán, ví dụ, viêm sợi huyết thanh hoặc mủ huyết thanh.

Các dạng cấp tính và mãn tính

Viêm tiết dịch có thể xảy ra ở dạng cấp tính hoặc mãn tính. Trong trường hợp đầu tiên, nó là một phản ứng tức thời với một kích thích và được thiết kế để loại bỏ kích thích này. Có thể có nhiều lý do cho dạng viêm này. Chung nhất:

vết thương;
nhiễm trùng;
vi phạm công việc của bất kỳ cơ quan và hệ thống nào.

Viêm xuất tiết cấp tính được đặc trưng bởi vùng bị thương sưng đỏ, đau, sốt. Đôi khi, đặc biệt là do nhiễm trùng, bệnh nhân có các triệu chứng rối loạn tự chủ và nhiễm độc.

Tình trạng viêm cấp diễn ra trong thời gian tương đối ngắn, nếu thực hiện đúng liệu pháp thì bệnh hoàn toàn có thể khỏi.

Tình trạng viêm xuất tiết mãn tính có thể kéo dài trong nhiều năm. Nó được đại diện bởi các loại mủ và catarrhal của quá trình viêm. Đồng thời, sự phá hủy mô phát triển đồng thời với việc chữa lành. Và mặc dù trong giai đoạn thuyên giảm, tình trạng viêm mãn tính của bệnh nhân hầu như không gây phiền toái, nhưng cuối cùng nó có thể dẫn đến kiệt sức (suy mòn), thay đổi xơ cứng trong mạch, phá vỡ không thể phục hồi của các cơ quan và thậm chí hình thành các khối u. Điều trị chủ yếu nhằm duy trì giai đoạn thuyên giảm. Trong trường hợp này, điều quan trọng là phải chú trọng đến lối sống, chế độ ăn uống phù hợp, tăng cường hệ thống miễn dịch.

Dịch tiết huyết thanh và sợi huyết thanh xuất hiện trong bệnh lao (viêm màng phổi mủ, viêm phúc mạc do lao), bệnh thấp khớp (viêm màng phổi do thấp khớp). Chúng có màu vàng khác nhau, trong suốt, chứa khoảng 30 g / l protein. Kiểm tra bằng kính hiển vi cho thấy một lượng nhỏ các yếu tố tế bào, chủ yếu là tế bào lympho và bạch cầu ái toan. Tế bào trung biểu mô và đại thực bào có mặt.

Quan sát thấy dịch mủ có mủ và huyết thanh kèm theo viêm phúc mạc có mủ và viêm màng phổi. Dịch rỉ mủ có màu xanh vàng, đục, bán nhớt hoặc nhớt. Chứa tới 50 g / l protein. Dưới kính hiển vi, người ta tìm thấy một số lượng lớn bạch cầu trung tính phân đoạn, các yếu tố phân hủy tế bào, giọt chất béo, tinh thể cholesterol và vi khuẩn.

Dịch rỉ đặc xảy ra với tình trạng hoại tử phổi với sự đột phá vào khoang màng phổi, kèm theo hoại tử ruột. Nó có màu nâu xanh, vẩn đục, bán nhớt, có mùi hôi thối đặc trưng. Chứa nhiều cặn bã, vi khuẩn, tinh thể cholesterol.

Dịch tiết xuất huyết xuất hiện với khối u ác tính, xuất huyết tạng, chấn thương lồng ngực và khoang bụng. Nó là một chất lỏng màu nâu đỏ hoặc hơi đục có chứa hơn 30 g / l protein. Dưới kính hiển vi, khối tế bào chính là hồng cầu, bạch cầu đa nhân trung tính và tế bào lympho. Trong thời kỳ tái hấp thu, bạch cầu ái toan, đại thực bào, trung biểu mô

Chylous xuất tiết xuất hiện khi các mạch bạch huyết lớn của khoang bụng và ít thường xuyên hơn, khoang màng phổi bị vỡ. Nó có màu trắng đục, vẩn đục và chứa một lượng lớn chất béo. Lượng protein trung bình 35 g / l. Khi thêm ete và kiềm, chất lỏng trở nên trong suốt do sự hòa tan của chất béo. Kính hiển vi cho thấy một số lượng lớn các giọt chất béo, tế bào lympho và hồng cầu. Có ít bạch cầu trung tính.

Dịch tiết dạng chyle được quan sát thấy trong tình trạng viêm mãn tính của màng huyết thanh trong bệnh lao, xơ gan và các khối u. Nó có màu tương tự như dịch tiết chylous, vẩn đục, nhưng chứa ít chất béo hơn nhiều (nó không rõ ràng khi thêm ete với kiềm). Lượng protein trung bình là 30 g / l. Kính hiển vi cho thấy một số lượng lớn các tế bào thoái hóa mỡ và các giọt mỡ.

Dịch truyền xuất hiện với tình trạng mất bù hoạt động của tim, suy thận nặng, chèn ép mạch máu bởi khối u (rối loạn tuần hoàn cục bộ). Luôn có đặc tính huyết thanh, màu vàng nhạt, trong suốt hoặc hơi trắng đục. Tỷ trọng tương đối từ 1,006 đến 1,012. Lượng protein

giao động từ 5 đến 25 g / l. Soi kính hiển vi cho thấy một số lượng nhỏ hồng cầu và tế bào lympho, tế bào trung mô.

Xem lại câu hỏi

1. Sâu răng được gọi là thanh dịch, chúng được hình thành bởi chất gì?

2. Nguồn gốc của dịch tiết và dịch chuyển là gì?

3. Các tính chất vật lý và hóa học của dịch tiết và chất thẩm thấu?

4. K một Những yếu tố tế bào nào được tìm thấy trong dịch tiết và dịch chuyển?

5. Đặc điểm chung của dịch tiết dạng huyết thanh, dạng sợi, dạng huyết thanh, dạng mủ, dạng thối, dạng xuất huyết, dạng chylous và dạng dịch tiết dạng keo là gì?

6. Sự khác biệt giữa dịch rỉ và dịch thẩm thấu là gì?

Rối loạn vi tuần hoàn trong quá trình viêm nhiễm kèm theo hiện tượng xuất tiết và di chuyển.

Sự tiết dịch(exudatio, từ vĩ độ. làm kiệt quệ- mồ hôi) - sự bài tiết của phần chất lỏng chứa protein của máu qua thành mạch

vào mô bị viêm. Theo đó, chất lỏng chảy ra khỏi mạch vào mô trong quá trình viêm được gọi là dịch tiết. Thuật ngữ "dịch tiết" và "dịch tiết ra" chỉ được sử dụng liên quan đến chứng viêm. Chúng được thiết kế để nhấn mạnh sự khác biệt giữa dịch viêm (và cơ chế hình thành của nó) từ dịch gian bào và dịch truyền - một loại tràn dịch không viêm đi kèm với phù nề khác, không viêm. Nếu dịch truyền chứa đến 2% protein, thì dịch tiết chứa nhiều hơn 3 (lên đến 8%).

Cơ chế tiết dịch bao gồm 3 yếu tố chính:

1) tăng tính thấm thành mạch (tiểu tĩnh mạch và mao mạch) do tiếp xúc với chất trung gian gây viêm và trong một số trường hợp, chính tác nhân gây viêm;

2) sự gia tăng áp lực (lọc) máu trong các mạch tiêu điểm của tình trạng viêm do sung huyết;

3) sự gia tăng áp suất thẩm thấu và áp lực trong mô bị viêm do sự thay đổi và tiết dịch bắt đầu, và có thể, giảm áp lực máu do mất protein trong quá trình tiết nhiều dịch (Hình 10-9, 10-10).

Yếu tố hàng đầu trong sự tiết dịch là tăng tính thấm thành mạch, thường là Nó có hai giai đoạn - ngay lập tức và trì hoãn.

Cơm. 10-9. Evans giải phóng màu xanh lam từ bình chứa mạc treo của ếch trong quá trình viêm, X 35 (theo A.M. Chernukh)

Giai đoạn ngay lập tức xảy ra sau tác động của tác nhân gây viêm, đạt mức tối đa trong vòng vài phút và kết thúc trung bình trong vòng 15-30 phút, khi độ thẩm thấu có thể trở lại bình thường (trong trường hợp bản thân phlogogen không có tác động gây hại trực tiếp đến tàu). Tính thấm thành mạch tăng thoáng qua trong giai đoạn tức thời chủ yếu do hiện tượng co bóp từ nội mô của các tiểu tĩnh mạch. Kết quả của sự tương tác của chất trung gian với các thụ thể cụ thể trên màng của tế bào nội mô, các vi sợi actin và myosin của tế bào chất của tế bào bị giảm đi, và các tế bào nội mô được làm tròn; hai tế bào lân cận di chuyển ra xa nhau, và một khoảng trống nội mô xuất hiện giữa chúng, qua đó sự tiết dịch xuất hiện.

pha chậm phát triển dần dần, đạt cực đại sau 4-6 giờ và đôi khi kéo dài đến 100 giờ, tùy thuộc vào loại và cường độ viêm. Do đó, giai đoạn viêm xuất tiết bắt đầu ngay sau khi tiếp xúc với phlogogen và kéo dài hơn 4 ngày.

Sự gia tăng dai dẳng tính thấm thành mạch trong giai đoạn chậm có liên quan đến tổn thương thành mạch của tiểu tĩnh mạch và mao mạch bởi các yếu tố bạch cầu - các enzym lysosome và các chất chuyển hóa oxy hoạt tính.

Liên quan đến tính thấm thành mạch Các trung gian gây viêmđược chia ra làm:

1) diễn xuất trực tiếp,ảnh hưởng trực tiếp đến các tế bào nội mô và gây ra sự co lại của chúng - histamine, serotonin, bradykinin, C5a, C3a, LTC 4 và LTD 4;

2) phụ thuộc vào bạch cầu trung tính, tác động của nó được trung gian bởi các yếu tố bạch cầu. Những chất trung gian như vậy không có khả năng làm tăng tính thấm thành mạch ở động vật giảm bạch cầu. Đây là một thành phần của bổ thể C5a des Arg, LTB 4, interleukin, đặc biệt là IL-1, một phần là yếu tố hoạt hóa tiểu cầu.

Sự thoát ra của phần lỏng của máu khỏi mạch và giữ lại trong mô được giải thích là do: tăng tính thấm thành mạch, tăng áp suất lọc máu, áp lực mô thẩm thấu và mô, lọc và khuếch tán qua các vi hạt trong chính tế bào nội mô (kênh xuyên tế bào ) một cách bị động; theo một cách tích cực - với sự trợ giúp của cái gọi là vận chuyển vi hạt, bao gồm quá trình vi tế bào nội mô của huyết tương, sự vận chuyển của nó ở dạng vi hạt (microvesicles) hướng tới màng đáy và giải phóng tiếp theo (đùn) vào mô .

Khi bị viêm, tính thấm thành mạch tăng lên ở mức độ lớn hơn so với bất kỳ trường hợp phù không viêm nào, và do đó lượng protein trong dịch tiết vượt quá lượng protein trong dịch thẩm thấu. Sự khác biệt này là do sự khác biệt về số lượng và tập hợp các hoạt chất sinh học được giải phóng. Ví dụ, các yếu tố bạch cầu làm tổn thương thành mạch đóng vai trò quan trọng trong cơ chế bệnh sinh của xuất tiết và ít có ý nghĩa trong phù không viêm.

Mức độ tăng tính thấm thành mạch cũng do thành phần protein của dịch tiết quyết định. Với sự gia tăng tính thấm tương đối nhỏ, chỉ những albumin phân tán mịn mới có thể đi ra ngoài, với sự gia tăng hơn nữa - các globulin và cuối cùng là fibrinogen.

Tùy thuộc vào thành phần định tính, các loại dịch tiết sau đây được phân biệt: dạng huyết thanh, dạng sợi, dạng mủ, dạng bột, dạng xuất huyết, dạng hỗn hợp (Hình 10-11, xem phần chèn màu).

Dịch tiết đặcđược đặc trưng bởi hàm lượng protein vừa phải (3-5%), chủ yếu là phân tán mịn (albumin), và một lượng nhỏ bạch cầu đa nhân, do đó nó có trọng lượng riêng thấp (1015-1020) và là

đủ trong suốt. Thành phần gần nhất với chất truyền qua. Đặc trưng cho tình trạng viêm màng thanh dịch (viêm phúc mạc thanh mạc, viêm màng phổi, viêm màng ngoài tim, viêm khớp, v.v.), ít gặp hơn với tình trạng viêm ở các cơ quan nhu mô. Dịch tiết với tình trạng viêm huyết thanh của màng nhầy được đặc trưng bởi một hỗn hợp lớn của chất nhầy. Chứng viêm này được gọi là catarrhal (từ tiếng Hy Lạp. catarrheo- chảy xuống, chảy xuống; viêm mũi catarrhal, viêm dạ dày, viêm ruột, v.v.). Thông thường, dịch tiết huyết thanh được quan sát thấy khi bị bỏng, viêm do virus, dị ứng.

dịch tiết dạng sợiđược đặc trưng bởi hàm lượng fibrinogen cao, là kết quả của sự gia tăng đáng kể tính thấm thành mạch. Khi tiếp xúc với các mô bị tổn thương, fibrinogen biến thành fibrin và rơi ra dưới dạng các khối lông nhung (trên màng huyết thanh) hoặc màng (trên màng nhầy), do đó dịch tiết dày lên. Nếu màng xơ nằm lỏng lẻo, bề ngoài, dễ dàng tách ra mà không vi phạm tính toàn vẹn của niêm mạc, thì tình trạng viêm như vậy được gọi là thể nang. Nó được quan sát thấy trong dạ dày, ruột, khí quản, phế quản. Trong trường hợp khi màng được hàn chặt vào mô bên dưới và việc loại bỏ nó làm lộ ra bề mặt loét, chúng ta đang nói đến chứng viêm bạch hầu. Đó là đặc điểm của amidan, khoang miệng, thực quản. Sự khác biệt này là do bản chất của biểu mô niêm mạc và độ sâu của tổn thương. Màng sợi có thể bị từ chối một cách tự nhiên do quá trình tự phân giải, phát triển xung quanh tiêu điểm, và phân định viêm, và đi ra ngoài; trải qua quá trình tan chảy hoặc tổ chức enzym, tức là nảy mầm bởi mô liên kết với sự hình thành của mô liên kết kết dính, hoặc kết dính. Dịch tiết dạng sợi có thể hình thành với các bệnh bạch hầu, kiết lỵ, lao.

Dịch tiết có mủđặc trưng bởi sự hiện diện của một số lượng lớn bạch cầu đa nhân, chủ yếu là chết và bị phá hủy (thể mủ), các enzym, sản phẩm của quá trình tự phân của mô, các albumin, globulin, đôi khi là các sợi fibrin, đặc biệt là các acid nucleic, làm mủ có độ nhớt cao. Kết quả là dịch rỉ mủ khá đục, có màu xanh lục. Đó là đặc trưng của các quá trình viêm do nhiễm trùng xương cụt, nấm gây bệnh hoặc các chất phlogogens hóa học như nhựa thông, các chất độc hại.

Dịch rỉ có chất bẩn (ichorous) Nó được phân biệt bởi sự hiện diện của các sản phẩm của quá trình phân hủy hoạt tính của các mô, do đó nó có màu xanh bẩn và mùi hôi. Nó được hình thành trong trường hợp có sự xâm nhập của vi khuẩn kỵ khí gây bệnh.

Dịch tiết xuất huyếtđược đặc trưng bởi một hàm lượng cao các tế bào hồng cầu, có màu hồng hoặc đỏ. Đặc trưng của tổn thương lao (viêm màng phổi do lao), bệnh dịch hạch, bệnh than, đậu đen, cúm độc, viêm dị ứng, tức là đối với tác động của các tác nhân có độc lực cao, tình trạng viêm dữ dội, kèm theo sự gia tăng đáng kể tính thấm và thậm chí phá hủy các mạch máu. Nhân vật xuất huyết có thể có bất kỳ loại viêm nào - huyết thanh, xơ, mủ.

Dịch tiết hỗn hợpđược quan sát thấy trong quá trình viêm xảy ra trên nền của khả năng bảo vệ cơ thể bị suy yếu và kết quả là sự gắn kết của nhiễm trùng thứ cấp. Có các dịch tiết huyết thanh-sợi, huyết thanh-mủ, huyết thanh-xuất huyết, dịch tiết dạng sợi.

Ý nghĩa sinh học của dịch tiết gấp đôi. Nó thực hiện một vai trò bảo vệ quan trọng: nó cung cấp nguồn cung cấp các chất trung gian huyết tương cho mô - các thành phần bổ thể tích cực, kinin, các yếu tố hệ thống đông máu, enzym huyết tương, các chất hoạt tính sinh học do các tế bào máu hoạt hóa tiết ra. Cùng với các chất trung gian mô, chúng tham gia vào quá trình tiêu diệt và ly giải vi sinh vật, tuyển chọn bạch cầu trong máu, loại bỏ tác nhân gây bệnh, kích thích thực bào, làm sạch vết thương và các hiện tượng phục hồi. Với dịch tiết, các sản phẩm trao đổi chất, chất độc đi ra khỏi dòng máu được đưa vào trọng điểm, tức là trọng tâm của viêm thực hiện chức năng loại bỏ thoát nước. Mặt khác, do sự đông tụ của bạch huyết ở tiêu điểm, làm mất fibrin, làm nặng thêm tình trạng ứ đọng tĩnh mạch và huyết khối của tĩnh mạch và mạch bạch huyết, dịch tiết liên quan đến việc lưu giữ vi khuẩn, chất độc và các sản phẩm chuyển hóa. trong tiêu điểm.

Là một thành phần của quá trình bệnh lý, dịch tiết ra có thể dẫn đến các biến chứng - dòng dịch tiết vào khoang cơ thể với sự phát triển của viêm màng phổi, viêm màng ngoài tim, viêm phúc mạc; nén các cơ quan lân cận; hình thành mủ với sự phát triển của áp xe, phù thũng, nổi hạch, mủ. Sự hình thành các chất kết dính có thể gây ra sự dịch chuyển và rối loạn chức năng của các cơ quan. Việc xác định vị trí của quá trình viêm là rất quan trọng. Ví dụ,

sự hình thành dịch tiết dạng sợi trên màng nhầy của thanh quản trong bệnh bạch hầu có thể dẫn đến ngạt.

Sự tích tụ dịch tiết trong mô gây ra dấu hiệu viêm cục bộ bên ngoài như sưng tấy. Ngoài ra, cùng với hoạt động của bradykinin, histamine, prostaglandin, neuropeptides, áp lực dịch tiết lên các đầu tận cùng của dây thần kinh cảm giác có tầm quan trọng nhất định trong việc xuất hiện các cơn đau do viêm.

Tùy thuộc vào nguyên nhân gây viêm và sự phát triển của quá trình viêm, các loại dịch tiết sau được phân biệt:

huyết thanh,

xơ xác,

xuất huyết.

Theo đó, quan sát thấy viêm huyết thanh, xơ, mủ và xuất huyết. Ngoài ra còn có các loại viêm kết hợp: xám-xơ, xơ-mủ, mủ-xuất huyết. Bất kỳ dịch tiết nào sau khi nhiễm vi sinh vật có hoạt tính đều được gọi là dịch tiết. Do đó, việc phân bổ dịch tiết như vậy cho một điểm đánh giá độc lập là không nên. Dịch tiết có chứa một số lượng lớn các giọt chất béo (chyle) được gọi là chylous, hoặc chyloid. Cần lưu ý rằng có thể có sự xâm nhập của các giọt chất béo trong dịch tiết của bất kỳ loại nào ở trên. Nó có thể được gây ra bởi nội địa hóa của quá trình viêm ở những nơi tích tụ các mạch bạch huyết lớn trong khoang bụng và các tác dụng phụ khác. Do đó, cũng không nên chọn loại dịch tiết chylous như một loại độc lập. Một ví dụ về dịch tiết huyết thanh trong quá trình viêm là chất chứa trong bàng quang từ vết bỏng trên da (bỏng độ II).

Một ví dụ về chất xuất tiết hoặc viêm nhiễm dạng sợi là chất cặn dạng sợi trong hầu hoặc thanh quản trong bệnh bạch hầu. Chất xuất tiết dạng sợi hình thành ở ruột già bị lỵ, ở phế nang phổi bị viêm thùy.

Dịch tiết đặc. Các thuộc tính và cơ chế hình thành của nó được nêu trong § 126 và Bảng. 16.

dịch tiết dạng sợi. Một đặc điểm về thành phần hóa học của dịch tiết fibrin là sự giải phóng fibrinogen và sự mất đi của nó dưới dạng fibrin trong mô bị viêm. Sau đó, fibrin kết tủa tan ra do sự kích hoạt của quá trình tiêu sợi huyết. Nguồn cung cấp fibrinolysin (plasmin) là huyết tương và chính mô bị viêm. Ví dụ, sự gia tăng hoạt tính tiêu sợi huyết của huyết tương trong quá trình tiêu sợi huyết trong bệnh viêm phổi thùy, có thể dễ dàng nhận thấy bằng cách xác định hoạt tính này trong dịch tiết của một vết phồng rộp nhân tạo được tạo ra trên da bệnh nhân. Do đó, quá trình phát triển của dịch tiết dạng sợi trong phổi, như nó đã từng, được phản ánh ở bất kỳ vị trí nào khác trong cơ thể bệnh nhân, nơi quá trình viêm xảy ra ở dạng này hay dạng khác.

Dịch tiết xuất huyết Nó được hình thành trong quá trình viêm phát triển nhanh chóng với tổn thương nghiêm trọng ở thành mạch, khi hồng cầu xâm nhập vào mô bị viêm. Dịch tiết xuất huyết được quan sát thấy trong mụn đậu mùa với cái gọi là thủy đậu đen. Nó xảy ra với bệnh than, với chứng viêm dị ứng (hiện tượng Arthus) và các quá trình viêm phát triển nhanh chóng và phát triển nhanh chóng khác.

Dịch tiết có mủ và viêm mủ là do vi trùng sinh mủ (liên cầu và các vi trùng gây bệnh khác).

Trong quá trình phát triển của viêm mủ, dịch tiết mủ xâm nhập vào mô bị viêm và bạch cầu thấm, xâm nhập vào nó, nằm với số lượng lớn xung quanh các mạch máu và giữa các tế bào của chính các mô bị viêm. Các mô bị viêm tại thời điểm này thường dày đặc khi chạm vào. Các bác sĩ lâm sàng định nghĩa giai đoạn phát triển này của viêm mủ là giai đoạn thâm nhiễm mủ.

Nguồn gốc của các enzym gây ra sự phá hủy (làm tan chảy) các mô bị viêm là bạch cầu và các tế bào bị tổn thương trong quá trình viêm. Đặc biệt giàu enzym thủy phân là bạch cầu hạt (bạch cầu trung tính). Hạt bạch cầu trung tính chứa protease, cathepsin, chymotrypsin, phosphatase kiềm và các enzym khác. Với sự phá hủy bạch cầu, các hạt của chúng (lysosome), các enzym xâm nhập vào mô và gây ra sự phá hủy protein, protein-lipoid và các thành phần khác của nó.

Dưới tác động của các enzym, các mô bị viêm trở nên mềm và các bác sĩ lâm sàng xác định giai đoạn này là giai đoạn hợp nhất mủ hay còn gọi là mềm hóa mủ. Một biểu hiện điển hình và rõ ràng của các giai đoạn phát triển này của viêm có mủ là viêm nang lông của da (mụn nhọt) hoặc sự hợp nhất của nhiều nhọt thành một trọng điểm viêm - mụn nhọt và viêm mủ lan tỏa cấp tính của mô dưới da - phlegmon . Viêm mủ không được coi là hoàn thành, "chín" cho đến khi xảy ra sự hợp nhất mô mủ. Kết quả của sự hợp nhất có mủ của các mô, một sản phẩm của sự hợp nhất này được hình thành - mủ.

Mủ Nó thường là một chất lỏng màu vàng xanh đặc, kem, có vị ngọt và mùi đặc trưng. Khi ly tâm, mủ được chia thành hai phần:

trầm tích bao gồm các yếu tố tế bào,

phần lỏng - huyết thanh có mủ. Khi đứng, huyết thanh có mủ đôi khi đông lại.

Các tế bào mủ được gọi là cơ thể có mủ. Chúng là những bạch cầu trong máu (bạch cầu trung tính, tế bào lympho, bạch cầu đơn nhân) trong các giai đoạn hư hỏng và thối rữa khác nhau. Thiệt hại đối với nguyên sinh chất của các thể có mủ là đáng chú ý dưới dạng sự xuất hiện của một số lượng lớn các không bào trong chúng, vi phạm các đường viền của nguyên sinh chất và xóa ranh giới giữa thể sinh mủ và môi trường của nó. Với những vết đặc biệt ở những thể có mủ, người ta tìm thấy một lượng lớn glycogen và những giọt chất béo. Sự xuất hiện của glycogen và chất béo tự do trong các thể có mủ là hậu quả của sự vi phạm các hợp chất polysaccharide và protein-lipoid phức tạp trong nguyên sinh chất của bạch cầu. Nhân của các thể có mủ trở nên đặc hơn (pycnosis) và rơi ra (karyorrhexis). Ngoài ra còn có hiện tượng sưng lên và tan dần nhân hoặc các bộ phận của nó trong thể có mủ (phân giải karyolysis). Sự phân hủy nhân của các thể sinh mủ làm cho số lượng nucleoprotein và axit nucleic trong thể sinh mủ tăng lên đáng kể.

Huyết thanh mủ không khác biệt đáng kể về thành phần so với huyết tương (Bảng 17).

Bảng 17

Các thành phần	Huyết thanh của mủ	huyết tương

Chất rắn

Chất béo và chất béo có cholesterol
muối vô cơ

Hàm lượng đường trong dịch rỉ nói chung và trong dịch rỉ mủ nói riêng thường thấp hơn trong máu (0,5-0,6 g / l), do quá trình đường phân diễn ra mạnh mẽ. Do đó, có nhiều axit lactic hơn trong dịch rỉ mủ (0,9-1,2 g / l trở lên). Quá trình phân giải protein chuyên sâu ở vùng có mủ gây ra sự gia tăng hàm lượng polypeptit và axit amin.

Exudate (exsudatio; từ tiếng Latinh ex-sudare - “mồ hôi”)- Sự bài tiết của phần chất lỏng chứa protein của máu qua thành mạch vào mô bị viêm. Theo đó, chất lỏng chảy ra khỏi mạch vào mô trong quá trình viêm được gọi là dịch tiết. Thuật ngữ "dịch tiết" và "dịch tiết ra" chỉ được sử dụng liên quan đến chứng viêm. Chúng được thiết kế để nhấn mạnh sự khác biệt giữa dịch viêm (và cơ chế hình thành của nó) từ dịch gian bào và dịch thấm (ví dụ, với viêm màng phổi tiết dịch).

Cơ chế tiết dịch bao gồm 3 yếu tố chính:

tăng tính thấm thành mạch (tiểu tĩnh mạch và mao mạch) do tiếp xúc với chất trung gian gây viêm và trong một số trường hợp, chính tác nhân gây viêm;

sự gia tăng áp lực (lọc) máu trong các mạch tiêu điểm của tình trạng viêm do sung huyết;

tăng áp suất thẩm thấu và áp lực trong mô bị viêm do sự thay đổi và tiết dịch bắt đầu, và có thể, giảm áp lực máu do mất protein trong quá trình tiết nhiều.

Sự cân bằng động còn lại giữa các cơ chế này được đảm bảo bởi khả năng hút của màng phổi ở người khỏe mạnh cao hơn gần 3 lần so với khả năng tiết của nó, do đó, chỉ có một lượng nhỏ dịch được chứa trong khoang màng phổi.

Yếu tố hàng đầu gây tiết dịch là tăng tính thấm thành mạch. Nó thường là hai pha và bao gồm một giai đoạn tức thì và một giai đoạn trì hoãn. Lần đầu tiên xảy ra sau tác động của tác nhân gây viêm, đạt tối đa trong vài phút và kết thúc trung bình trong vòng 15-30 phút. Giai đoạn thứ hai phát triển dần dần, đạt tối đa sau 4-6 giờ và đôi khi kéo dài đến 100 giờ, tùy thuộc vào loại và cường độ viêm. Do đó, giai đoạn viêm xuất tiết bắt đầu ngay lập tức và kéo dài hơn 4 ngày.

Tính thấm thành mạch tăng thoáng qua trong giai đoạn tức thời chủ yếu là do hiện tượng co bóp của một phần tế bào nội mô. Trong trường hợp này, chủ yếu là các tiểu tĩnh mạch tham gia vào phản ứng. Kết quả của sự tương tác của các chất trung gian với các thụ thể cụ thể trên màng của tế bào nội mô, các vi sợi actin và myosin của tế bào chất bị giảm đi và các tế bào nội mô được làm tròn; hai tế bào lân cận di chuyển ra xa nhau, và một khoảng trống nội mô xuất hiện giữa chúng, qua đó sự tiết dịch xuất hiện. Sự gia tăng dai dẳng tính thấm thành mạch trong giai đoạn chậm có liên quan đến tổn thương thành mạch bởi các yếu tố bạch cầu - các enzym lysosome và các chất chuyển hóa oxy hoạt tính. Đồng thời, không chỉ tiểu tĩnh mạch mà cả mao mạch cũng tham gia vào quá trình này.

Liên quan đến tính thấm thành mạch, các chất trung gian gây viêm có thể được chia thành 2 nhóm:

tác động trực tiếp, ảnh hưởng trực tiếp đến các tế bào nội mô, gây ra sự co lại của chúng - histamine, serotonin, bradykinin, C5a, C3a, C4 và D4 leukotrienes;
phụ thuộc vào bạch cầu trung tính, tác động của nó được trung gian bởi các yếu tố bạch cầu. Những chất trung gian như vậy không có khả năng làm tăng tính thấm thành mạch ở động vật giảm bạch cầu. Đây là một thành phần của bổ thể C5a des Arg, leukotriene B4, cytokine, đặc biệt là interleukin-1, và một phần là yếu tố kích hoạt tiểu cầu.

Tăng tính thấm thành mạch kết hợp với tăng áp suất lọc máu, áp suất thẩm thấu và áp suất tác dụng của mô đảm bảo thoát phần lỏng của máu ra khỏi mạch và giữ lại trong mô. Theo một số báo cáo, sự bài tiết cũng được thực hiện bằng cách lọc và khuếch tán thông qua các vi hạt trong chính các tế bào nội mô (các kênh xuyên tế bào), và cũng không quá nhiều theo cách thụ động như một cách chủ động - với sự trợ giúp của cái gọi là vi điều tiết , trong đó bao gồm vi tế bào nội mô của huyết tương, sự vận chuyển của nó ở dạng vi hạt nhỏ (microvesicles) về phía màng đáy và đẩy nó vào mô.

Vì sự gia tăng tính thấm thành mạch trong quá trình viêm được quan sát thấy ở mức độ lớn hơn nhiều so với bất kỳ trường hợp phù không viêm nào, ngay cả khi yếu tố này là yếu tố hàng đầu, nên lượng protein trong dịch tiết vượt quá lượng protein trong dịch thẩm thấu. Đổi lại, sự khác biệt về mức độ tăng tính thấm thành mạch trong phù viêm và không viêm là do sự khác biệt về số lượng và tập hợp các hoạt chất sinh học được giải phóng. Ví dụ, các yếu tố bạch cầu làm tổn thương thành mạch đóng vai trò quan trọng trong cơ chế bệnh sinh của xuất tiết và ít liên quan đến phù nề không viêm.