1. Актуальність проблеми

2. Фактори, що сприяють розвитку ГСЗ:

під час вагітності

під час пологів

у післяпологовому періоді

3. Класифікація ДСЗ за Сазоновим-Бартельсом

4. Післяродовий мастит, його класифікація за Гуртовим Б.Л.

5. Патогенез ГСЗ у сучасному аспекті

6. Клінічна картина за етапами ДСЗ:

Післяпологові інфекційні захворювання- захворювання, що спостерігаються у породіль, безпосередньо пов'язані з вагітністю та пологами та зумовлені бактеріальною інфекцією (від моменту пологів до кінця 6-го тижня після пологів). Інфекційні захворювання, виявлені в післяпологовому періоді, але патогенетично не пов'язані з вагітністю та пологами (грип, дизентирея та ін.), До групи післяпологових захворювань не відносять.

Етіологія та патогенез

Гнійно-запальні захворювання продовжують залишатися однією з актуальних проблем сучасного акушерства. Впровадження в акушерську практику понад півстоліття тому антибіотиків сприяло різкому зниженню частоти післяпологових інфекційних захворювань. Однак у останнє десятиліттяу всьому світі відзначають зростання післяпологових інфекцій. Частота гнійно-септичних захворювань у породіль становить до 10% усіх акушерсько-гінекологічних нозологій. Після КС у 60% породіль виникають ті чи інші форми гнійно-септичних захворювань.

Від септичних акушерських ускладнень у всьому світі щороку гине близько 150 тисяч жінок. Септичні ускладнення в післяпологовому періоді, як причина материнської смертності, продовжують лідирувати, займаючи 1-2 місце, поділяючи його з акушерськими кровотечами. Цьому сприяє низка факторів:

Зміна контингенту вагітних і породіль, значну частину яких складають жінки з тяжкою екстрагенітальною патологією;

Жінки з індукованою вагітністю;

З гормональною та хірургічною корекцією недоношування вагітності та ін.

Також, це зумовлено зміною характеру мікрофлори. У зв'язку з широким і не завжди достатньо обґрунтованим застосуванням антибіотиків широкого спектру дії, а також засобів дезінфекції з'явилися штами бактерій, що мають множинну стійкість до антибактеріальних препаратів та дезінфектантів. Відбулася селекція зі зникненням слабших, менш стійких до несприятливих умов мікроорганізмів та накопичення у клініках антибіотикостійких видів та штамів. Негативну роль у попередженні післяпологових інфекційних захворювань відіграло створення великих акушерських стаціонарів із роздільним перебуванням матері та дитини. При концентрації значних контингентів вагітних, породіль і новонароджених "під одним дахом", в силу своїх фізіологічних особливостей дуже схильних до інфікування, ризик виникнення інфекційних захворювань різко зростає. Одним з факторів, що сприяють збільшенню інфекційних ускладнень в акушерській практиці, є широке застосування інвазивних методів діагностики (фетоскопія, амніоцентез, кордоцентез, пряма ЕКГ плода, внутрішньоматкова токографія), впровадження в практику оперативних посібників у вагітних (хірург ).

До факторів неспецифічного захисту людського організму від мікробної інвазії відносять його власну бактеріально-вірусну оболонку. В даний час близько 400 видів бактерій і 150 вірусів можуть бути ідентифіковані у людини, яка не має жодних ознак захворювання. Бактеріальна флора різних ділянок тіла запобігає інвазії патогенних мікроорганізмів. Будь-якій інвазії у здоровий епітелій практично завжди передує зміна мікрофлори. Як інфекційні хвороби жіночих статевих шляхів, так і хвороби, що передаються статевим шляхом, супроводжують зміни екології піхви. Статеві шляхи можна як сукупність мікроділянок різного типу, кожен із яких є середовище проживання чи екологічну нішу, населену декількома видами мікроорганізмів. Кожній екологічній ніші властива своя, дещо відмінна від інших, населення мікроорганізмів. Хоча мікроорганізми добре адаптуються до умов існування, що змінюються, останні надають на них як кількісний, так і якісний вплив. У статевих шляхах жінок подібні явища спостерігають під час менструації, вагітності, післяпологовому, післяабортному та менопаузальному періодах.

Про мікроорганізми, що мешкають у піхві, згадують із другої половини минулого століття. У вітчизняній літературі перше повідомлення дослідження мікрофлори піхви було зроблено професором Д.О. Тому в 1886 році. У 1887 році було запропоновано теорію про самоочищення піхви. Ця теорія заснована на тому, що вагінальна паличка, що знаходиться в піхву здорових жінок, продукує молочну кислоту. Утворення молочної кислоти походить з глікогену, що міститься в клітинах слизової оболонки піхви. Молочна кислота, що утворюється, забезпечує несприятливі умови для існування кокової флори. Зниження кислотності піхви та концентрації лактобацил веде до посиленого зростання умовно-патогенних мікроорганізмів.

У здорових не вагітних жінок репродуктивного віку виявлено 10 - 9 ступеня анаеробних і 10 - 8 ступеня аеробних колонієутворюючих одиниць (КОЕ) на 1 мл вагінального вмісту. Рангова послідовність бактеріальних видів наступна: анаеробна, лактобактерії, пептококи, бактероїди, епідерміальні стафілококи, корінебактерії, еубактерії. Серед аеробів переважають лактобактерії, дифтероїди, стафілококи, стрептококи, серед анаеробів - пептострептококи, біфідобактерії, бактероїди.

Під час вагітності гормональні зміни в епітелії піхви та шийки матки пов'язані з прогресуючим зниженням величини рН піхвового вмісту, що сприяє зростанню нормальної піхвової флори – лактобацил, оскільки естрогенна активність сприяє зростанню клітин піхвового епітелію та накопиченню в них глікогену. Глікоген є субстратом для метаболізму лактобацил, що веде до утворення молочної кислоти. Молочна кислота забезпечує кислу реакцію піхвового вмісту (рН 3,8-4,4), необхідну зростання лактобацил. Лактобацили при цьому є фактором неспецифічного захисту. У здорових вагітних жінок у порівнянні з невагітними має місце 10-кратне збільшення виділення лактобактерій та зниження рівня колонізації бактеріями шийки матки у міру збільшення терміну вагітності. Ці зміни призводять до того, що дитина народжується в середовищі, що містить мікроорганізми з низькою вірулентністю.

У післяпологовому періоді відмічено суттєве збільшення складу більшості груп бактерій, включаючи бактероїди, кишкову паличку, стрептококи групи B та D. Потенційно всі ці види можуть бути причиною виникнення післяпологових інфекційних захворювань.

Відносна сталість піхвової мікрофлори забезпечується комплексом гомеостатичних механізмів. У свою чергу піхвова мікрофлора є однією з ланок механізму, що регулює гомеостаз піхви шляхом придушення патогенних мікроорганізмів. Очевидно, пошкодження будь-якого із складових цієї багатокомпонентної системи, спричинене ендо- та екзогенними факторами, призводить до порушення рівноваги системи та є передумовою для розвитку інфекційного захворювання шляхом аутозараження.

Механізм розвитку захворювань урогенітального тракту полягає у порушенні балансу організм-мікроб, що призводить до придушення лактобацил, а в ряді випадків зникнення та, відповідно, до активації умовно-патогенної мікрофлори. Активно розвиваючись, умовно-патогенна мікрофлора може досягти досить високої концентрації та послужити осередком розвитку післяпологового інфекційного процесу. Вирішальну роль у виникненні інфекційного процесу у післяпологовому періоді грають стан макроорганізму, вірулентність мікробного агента та масивність інфікування.

Порушення рівноваги в системі "організм-мікроб" з боку організму може бути спричинене різними причинами.

Поза вагітністюсприятливими факторами виникнення післяпологових інфекційних захворювань є: ендогенні екстрагенітальні осередки інфекції в носоглотці, ротовій порожнині, ниркових баліях; екстрагенітальні неінфекційні захворювання (діабет, порушення жирового обміну).

Під час вагітностіцьому порушення сприяють фізіологічні порушення в імунній системі вагітної. До кінця вагітності в організмі жінки відзначають суттєву зміну вмісту в сироватці крові окремих класів імуноглобулінів (G,A,M), зниження абсолютної кількості Т- та В-лімфоцитів (вторинний фізіологічний імунодефіцит). На цьому тлі досить вразлива екосистема піхви, наслідком чого є розвиток у вагітних бактеріального вагінозу.

Бактеріальний вагіноз- це патологія екосистеми піхви, викликана посиленим зростанням переважно облігатно-анаеробних бактерій. Бактеріальний вагіноз у вагітних становить середньому 14-20%. У 60% породіль з післяопераційним ендометритом виділені одні й ті самі мікроорганізми з піхви та порожнини матки. При бактеріальному вагінозі у вагітних у кілька разів підвищений ризик розвитку ранової інфекції. Причинами зміни складу флори піхви у вагітних можуть бути: необґрунтоване та/або непослідовне антибактеріальне лікування, а також застосування поверхневих дезінфектантів у практично здорових вагітних.

Схиляють до розвитку інфекційного процесу багато ускладнень вагітності: анемія, гестоз, передлежання плаценти, пієлонефрит. Згадані вище, інвазивні методи дослідження стану плода, хірургічна корекція істміко-цервікальної недостатності підвищують ризик виникнення післяпологових інфекційних захворювань.

Під час пологіввиникають додаткові фактори, що сприяють розвитку післяпологових інфекційних захворювань. Насамперед, з відходженням слизової пробки, що є механічною та імунологічною перешкодою (секреторний lgA) для мікроорганізмів, втрачається один із фізіологічних протиінфекційних бар'єрів жіночого статевого тракту. Виливання навколоплідних вод викликає підвищення рН (зниження кислотності) піхвового вмісту, а дослідження піхвового вмісту після виливу вод виявило важливу обставину - повна відсутність секреторного імуноглобуліну А. Причиною цього явища є чисто механічне видалення білковомістких субстратів з поверхні слизових оболонок. . Встановлено, що через 6 годин після вилити навколоплідних вод не залишається жодного протиінфекційного бар'єру жіночого статевого тракту, а ступінь обсіменіння і характер мікрофлори залежать від тривалості безводного проміжку. На цьому фоні різко підвищують ризик розвитку післяпологових. інфекційних ускладненьпередчасне вилив вод, затяжні пологи, необґрунтована рання амніотомія, багаторазові вагінальні дослідження, інвазивні методи дослідження стану плода під час пологів, порушення санітарно-епідеміологічного режиму. Клінічним проявом висхідного інфекційного процесу під час пологів є хоріоамніоніт. У породіллі, на тлі тривалих безводного проміжку або пологів, погіршується загальний стан, підвищується температура, з'являється озноб, частішає пульс, навколоплідні води стають каламутними із запахом, іноді з'являються гнійні виділення, змінюється картина крові. Вже при 12-годинному безводному проміжку у 50% породіль розвивається хоріоамніоніт, а через 24 години цей відсоток наближається до 100%. Приблизно у 20% породіль, що перенесли хоріоамніоніт під час пологів, розвивається післяпологовий ендоміометрит та інші форми пуерперальних захворювань. Сприяють розвитку післяпологових інфекційних ускладнень акушерські операції, родовий травматизм, кровотечі.

У післяпологовому періодіу статевому тракті породіллі не залишається жодного протиінфекційного бар'єру. Внутрішня поверхня післяпологової матки є раневою поверхнею, а вміст матки (згустки крові, епітеліальні клітини, ділянки децидуальної оболонки) є сприятливим середовищем для розвитку мікроорганізмів. Порожнина матки легко інфікується за рахунок сходження патогенної та умовно-патогенної флори з піхви. Як було сказано вище, у деяких породіль післяпологова інфекція є продовженням хоріоамніоніту.

Післяпологова інфекція- Переважно ранова. Найчастіше в області рани, що служить вхідними воротами для інфекції, формується первинне вогнище. При післяпологової інфекції таке вогнище в більшості випадків локалізується в матці. Подальший розвиток інфекційного процесу пов'язаний з рівновагою системи "організм-мікроб" і прямо залежить від вірулентності мікрофлори та масивності інфікування порожнини матки з одного боку та станом захисних сил організму породіллі з іншого. Фактором захисту від поширення бактеріальних агентів із порожнини матки в післяпологовому періоді є формування в області плацентарного майданчика лейкоцитарного "валу". Можливе інфікування розривів промежини, піхви, шийки матки, особливо, якщо вони залишаються нерозпізнаними та не зашитими. Розвитку інфекційного процесу у післяпологовому періоді сприяють: субінволюція матки, затримка частин посліду, запальні захворювання статевих органів в анамнезі, наявність екстрагенітальних вогнищ бактеріальної інфекції, анемія, ендокринні захворювання, порушення санітарно-епідеміологічного режиму

Збудникамигнійно-запальних захворювань можуть бути патогенні та умовно-патогенні мікроорганізми. Серед патогенних мікроорганізмів найчастіші – гонококи, хламідії, мікоплазми, трихомонади. Умовно-патогенні мікроорганізми заселяють організм людини, будучи фактором неспецифічного протиінфекційного захисту. Однак у певних умовах вони можуть стати збудниками післяпологових інфекційних захворювань.

Етіологічну структуругнійно-запальні захворювання в акушерстві відрізняє динамічність. Велике значення має антибактеріальна терапія: під впливом антибіотиків чутливі до них види поступаються місцем стійким. Так, до відкриття антибіотиків найбільш грізним збудником післяпологових захворювань був гемолітичний стрептокок. Після того, як в акушерській практиці почали використовувати антибіотики, чутливий до них стрептокок поступився місцем стафілококам, що легше утворюють стійкі до цих препаратів форми. З 70-х років у лікувальній практиці застосовують антибіотики широкого спектра дії, до яких стафілококи чутливі. У зв'язку з цим вони до певної міри втратили своє значення в інфекційній патології; їхнє місце зайняли грамнегативні бактерії та неспороутворюючі анаероби, більш стійкі до цих антибіотиків.

Як збудники післяпологових інфекційних захворювань можуть бути аероби: ентерококи, кишкова паличка, протей, клебсієла, стрептококи групи В, стафілококи. Часто флора буває представлена ​​анаеробами: бактероїди, фузобактерії, пептококи, пептострептококи. У сучасному акушерстві зросла роль хламідійної, мікоплазмової інфекції, грибів. Характер збудника визначає клінічний перебіг післяпологової інфекції. Анаеробні грамнегативні коки не відрізняються особливою вірулентністю. Анаеробні грамнегативні палички сприяють розвитку тяжкої інфекції. Найпоширенішим збудником акушерської септицемії є Е. coli. Золотистий стафілокок викликає ранову інфекцію та післяпологовий мастит. На відміну від інших інфекційних захворювань, зумовлених певним збудником, різні клінічні форми післяпологової інфекції можуть бути викликані різними мікроорганізмами. В даний час в етіології післяпологових інфекційних захворювань провідну роль відіграють мікробні асоціації (понад 80%), що мають більш патогенні властивості, ніж монокультури, так як вірулентність мікроорганізмів може зростати в асоціаціях декількох видів за наявності синьогнійної дії. Так, неспороутворюючі анаеробні бактерії в асоціації з аеробними видами зумовлюють розвиток важких форм післяпологового ендометриту.

ШЛЯХИ ПЕРЕДАЧІ

У 9 з 10 випадків виникнення післяпологової інфекції як шляху передачі інфекції немає, оскільки відбувається активація своєї умовно-патогенної флори (аутозаражение). В інших випадках відбувається зараження ззовні стійкими госпітальними штамами за порушення правил асептики та антисептики. Слід виділити також порівняно новий шлях інфікування – інтраамніальний, пов'язаний із впровадженням в акушерську практику інвазивних методів дослідження (амніоцентез, фетоскопія, кордоцентез).

ШЛЯХИ ПОШИРЕННЯ

У випадках масивного інфікування високо вірулентною мікрофлорою та/або значного зниження захисних сил породіллі інфекції з первинного вогнища поширюється за його межі. Виділяють такі шляхи поширення інфекційного процесу з первинного вогнища: гематогенний, лімфогенний, протягом, периневрально.

КЛАСИФІКАЦІЯ

Класифікація.

Нині немає єдиної класифікації інфекційних ускладнень післяпологового періоду. В основу класифікації можуть бути покладені анатомо-топографічні, клінічні, бактеріологічні принципи або їх поєднання.

За поширеністю розрізняють:

локалізовані післяпологові гнійно-септичні захворювання: ендометрит, післяпологову виразку, нагноєння рани після кесаревого розтину, мастит та хоріоамніоніт під час пологів.

генералізовані форми: акушерський перитоніт, сепсис, септичний шок.

По локалізації осередку інфекції: піхва, матка, придатки, параметральна клітковина, вени малого тазу, молочні залози.

За характером інфекції: аеробна, анаеробна, грампозитивна, грамнегативна, мікоплазми, хламідії, гриби.

В даний час поширена класифікація післяпологових інфекційних захворювань Сазонова-Бартельса. Відповідно до цієї класифікації, різні форми післяпологової інфекції розглядають як окремі етапи єдиного інфекційного процесу, що динамічно протікає.

Перший етап- інфекція обмежена областю родової рани: післяпологовий ендометрит, післяпологова виразка (на промежині, стінці піхви, шийці матки).

Другий етап- інфекція поширилася межі родової рани, але залишилася локалізованої межах малого таза: метрит, параметрит, сальпингоофорит, пельвиоперитонит, обмежений тромбофлебіт (метротромбофлебіт, тромбофлебіт вен таза).

Третій етап-інфекція вийшла за межі малого тазу і має тенденцію до генералізації: розлитий перитоніт, септичний шок, анаеробна газова інфекція, прогресуючий тромбофлебіт.

Четвертий етап- Генералізована інфекція: сепсис (септицемія, септикопіємія).

КЛІНІКА

Клінічна картина післяпологових інфекційних захворювань дуже варіабельна, що пов'язано з поліетиологічності післяпологової інфекції, етапністю та різними шляхами її поширення, неоднаковою реакцією організму породіллі. При значній різноманітності клінічного перебігу як локалізованих, так і генералізованих форм післяпологових захворювань існує низка характерних симптомів: підвищення температури тіла, озноб, тахікардія, посилене потовиділення, порушення сну, головний біль, ейфорія, зниження або відсутність апетиту, дизуричні та диспепсичні явища, зниження артеріального тиску(При септичному шоці, сепсисі). Місцеві симптоми: біль унизу живота, затримка лохій або рясні гнійні лохії з неприємним запахом, субінволюція матки, нагноєння ран (промежини, піхви, передньої) черевної стінкипісля кесаревого розтину).

В даний час в умовах широкого застосування антибіотиків у зв'язку зі зміною характеру та властивостей основних збудників клінічна картина післяпологових інфекційних захворювань зазнала певних змін. Зустрічають стерті, субклінічні форми, котрим характерні невідповідність між самопочуттям хворий, клінічними проявами і тяжкістю хвороби, уповільнений розвиток патологічного процесу, не вираженість клінічних симптомів.

ПЕРШИЙ ЕТАП

Післяпологова виразкавиникає після травми шкіри, слизової оболонки піхви, шийки матки внаслідок оперативних пологів через природні родові шляхи, затяжних пологів великим плодом. Переважає місцева симптоматика: біль, печіння, гіперемія, набряклість тканин, гнійне відділення, рана легко кровоточить. При великих площах ураження та неадекватному лікуванні може статися генералізація інфекції.

Нагноєння швів на промежинівключають до цієї групи захворювань. У цих випадках знімають шви та лікують рану за принципами гнійної хірургії: промивання, дренування, використання некролітичних ферментів, адсорбентів. Після очищення рани накладають вторинні шви.

Інфікування післяопераційної рани після кесаревого розтинухарактеризують загальні та місцеві прояви, зміни з боку крові. При нагноєнні післяопераційної рани шви необхідно зняти для забезпечення відтоку ранового відокремлюваного гнійні порожнини дренувати. При ревізії рани слід виключити евентерацію, яка є ознакою перитоніту, що розвинувся, після кесаревого розтину і обумовлює необхідність екстирпації матки з маточними трубами.

Післяпологовий ендометритє одним з найпоширеніших ускладнень післяпологового періоду і становить 40-50% всіх ускладнень. Найчастіше ендометрит є результатом хоріоамніоніту. У третини породіль із післяпологовим ендометритом під час вагітності діагностували бактеріальний вагіноз. Розрізняють чотири форми післяпологового ендометриту (класична, абортивна, стерта та ендометрит після кесаревого розтину).

Класична форма ендометритувиникає на 1-5 добу. Температура тіла підвищується до 38-39°С, з'являється тахікардія 80-100 уд. за хвилину. : лейкоцитоз 10-15 * 10 (9 ступеня) / л з нейтрофільним зсувом вліво, ШОЕ до 45 мм / год.

Абортивна формапроявляється на 2-4 добу, проте з початком адекватного лікування симптоматика зникає.

Стерта формавиникає на 5-7 добу, розвивається мляво. Температура не перевищує 38"С, немає ознобу. У більшості породіль відсутні зміни лейкоцитарної формули. Місцева симптоматика виражена слабо (незначна болючість матки при пальпації). У 20% випадків набуває хвилеподібний перебіг, рецидив виникає на 3-12 добу після "одужання".

Ендометрит після кесаревого розтинузавжди протікає у тяжкій формі на кшталт класичної форми ендометриту з вираженими ознаками інтоксикації та парезом кишечника, супроводжується сухістю в роті, здуттям кишечника, зниженням діурезу. Розвиток ендометриту можливий у хворих, операція у яких супроводжувалася рясною кровотечею, втратою рідини та електролітів.

ДРУГИЙ ЕТАП

Післяпологовий метрит- це більш глибоке, ніж при ендометриті, ураження матки, що розвивається при "прориві" лейкоцитарного валу в області плацентарного майданчика та поширенні інфекції з лімфатичних та кровоносних судин у глиб м'язового шару матки. Метрит може розвиватися разом із ендометритом чи з'явитися його продовженням. В останньому випадку він розвивається не раніше ніж 7 діб після пологів. Захворювання починається з ознобу, температура підвищується до 39-40" С. Значною мірою порушується загальний стан. При пальпації тіло матки - збільшено, болісно, ​​особливо в області ребер. Виділення мізерні темно-червоного кольору з домішкою гною, із запахом.

Післяпологовий сальпінгоофоритрозвивається на 7-10 добу після пологів. Температура підвищується до 40"С, з'являються озноб, болі в нижніх відділахживота, попереку, симптоми подразнення очеревини, здуття кишечника. Матка збільшена, пастозна, відхилена у той чи інший бік. В області придатків визначають болісний інфільтрат без чітких контурів. Іноді інфільтрат неможливо пальпувати через виражену хворобливість.

Післяпологовий параметрит- це запалення околоматочной клітковини. Шляхи поширення традиційні, проте інфікування може статися внаслідок глибоких розривів шийки матки чи перфорації тіла матки. Розвивається на 10-12 день після пологів. З'являється озноб, температура підвищується до 39" С. Загальний стан породіллі майже не змінюється. Можуть бути скарги на болі, що тягнуть, внизу живота. Якщо не розпочато своєчасне лікування, гній може поширюватися над пупартовою зв'язкою на ділянку стегна, через сідничний отвір на сідницю, у ниркову ділянку.

Лектор – д.м.н., доцент Л.В. Дикарєва

1. Післяпологові гнійно-септичні захворювання. Визначення. Етіологія. Класифікація з МКБ-10.

2. Класифікація Сазонова-Бартельс.

3. Післяпологова виразка. клініка. Діагностика Лікування.

4. Післяпологовий ендометрит. клініка. Діагностика Лікування.

5. Запалення маткових трубта яєчників. Параметрит. Хоріоамніоніт. Метротромбофлебіт. Класифікація. клініка. Діагностика Лікування.

6. Тромбофлебіт поверхневих вен гомілки. Тромбофлебіт вен малого тазу та глибоких вен нижніх кінцівок. Класифікація. клініка. Діагностика Лікування.

7. Післяпологовий лактаційний мастит. Класифікація. клініка. Діагностика Лікування.

8. Акушерський перитоніт. Стадії течії. Варіанти. клініка. Діагностика Лікування.

9. Сепсис. Септицемія. Септикопіємія. Діагностика Лікування.

10. Бактеріально-токсичний шок. клініка. Діагностика Лікування.

11. Профілактика гнійно-септичних захворювань.

Післяпологові гнійно-септичні захворювання. Визначення. Етіологія. Класифікація з МКБ-10.

Післяпологова інфекція – це ранова септична інфекція, яка відрізняється низкою особливостей, пов'язаних з анатомічною будовоюжіночих статевих органів та їх функціональним станому гестаційний період.

У розвитку патології післяпологового періоду, крім бактеріальної інфекції, певне значення має вірусна інфекція, перенесена під час вагітності, особливо напередодні пологів і під час пологів. При цьому розвивається своєрідний вірусно-бактеріальний синергізм, що значно погіршує прогноз післяпологового періоду.

Центральним питанням у проблемі патогенезу післяпологових інфекцій є питання про взаємини макроорганізму та мікрофлори. Важливе значення у розвитку інфекції має характер мікроорганізмів – їх вірулентність, темп розмноження, ступінь обсіменіння. З іншого боку, багато несприятливі факториперебігу вагітності (анемія, гестоз, пієлонефрит, кольпіт) та пологів (оперативне розродження, слабкість пологової діяльності, травми родових шляхів, велика крововтрата, залишки плаценти в матці) значно підвищують ризик розвитку післяпологової інфекції, тому що порушують захисні функції організму жінки.

Залежно від багатьох факторів (макроорганізму та мікрофлори) прояви септичної інфекції можуть бути різними – від найлегших місцевих змін до генералізованих форм.

Класифікація Сазонова-Бартельс.

З септичного вогнища інфекція поширюється найчастіше кровоносними і лімфатичними шляхами, рідше – міжклітинними щілинами.

Клінічно класифікація С. В. Сазонова (1935) та А. В. Бартельса (1973) виділяє 4 форми та етапи поширення інфекції:

І етап – форма септичної інфекції, обмеженої межами рани (післяпологова виразка, післяпологовий ендометрит).

ІІ етап – інфекція, що поширилася за межі рани, але обмежена порожниною м/тазу (міоендометрит, параметрит, метротромбофлебіт, аднексит, флебіт вен тазу та нижніх кінцівок, пельвіоперитоніт).

ІІІ етап – інфекція близька за клінічною картиною до генералізованих форм (перитоніт, прогресуючий тромбофлебіт, бактеріальний шок); анаеробна газова інфекція

IV етап – генералізована форма загальної септичної інфекції сепсис (септицемія та септикопіємія); інфекційно-токсичний шок.

Окрема формапісляпологової інфекції – лактаційний мастит.

Післяпологова виразка. клініка. Діагностика Лікування.

Післяпологова виразка – це інфікування розривів промежини, невшитих тріщин і саден слизової оболонки та переддень піхви.

При цьому загальний стан породіллі порушується не завжди. Температура субфебрильна або може залишатися нормальною, пульс частішає відповідно до збільшення температури. З'являється біль у сфері швів – на промежині або піхву. При огляді відзначається гіперемія слизової оболонки або шкіри, набряк, уражені ділянки покриті сіро-жовтим некротичним нальотом, при знятті та відторгненні якого виникає поверхня, що кровоточить.

Лікування: за наявності запального інфільтратунеобхідно розпустити шви в області промежини і в піхву забезпечити вільний відтік ранового відокремлюваного; за необхідності – дренування.

До очищення рани промивання її антисептичними рідинами (3% Н 2 Про 2 ; 0,002% розчину фурациліну; 1% розчину діоксидину та ін) і накладення пов'язки з мазями (левоміколь, діоксиколь та ін.).

Післяпологовий ендометрит. клініка. Діагностика Лікування.

Післяпологовий ендоміометрит – найчастіша форма інфекційних ускладнень у породіль.

Ø класична

Ø стерта

Ø абортивна

Класична форма: розвивається на 3-5 добу після пологів. температура, озноб; Рs частий, м'який, відповідає загальної крововтраті під час пологів; головний біль та ін. ознаки інтоксикації; змінюється колір шкірних покривів. ОАК: помірна анемія, лейкоцитоз зі зсувом формули вліво, еозинопенія, лімфо- та моноцитопенія. Характерні зміни з боку статевих органів: розміри матки відповідають нормальній інволюції органу, консистенція матки м'якша; кількість виділень зменшено, і вони набувають патологічного характеру (домішка гною, смердючий запах).

Стерта форма: розвивається на 8-9 е добу; всі симптоми менш виражені.

Діагностика:

1. УЗД матки як неінвазивний метод дослідження може широко застосовуватися в післяпологовому періоді для з'ясування питання наявності в порожнині матки тих чи інших патологічних включень.

2. Гістероскопія дозволяє чіткіше оцінити стан ендометрію, характер патологічних включень.

3. Необхідно виділити збудник із порожнини матки, ідентифікувати його та кількість оцінити мікробну обсімененість порожнини матки. Визначити чутливість виділеної мікрофлори до антибіотиків.

Інтенсивна терапія: місцеве лікування, антибактеріальна терапія, інфузійна, дезінтоксикаційна, імунна терапія.

I. Місцеве лікування:

1) розширення цервікального каналу до створення відтоку з порожнини матки.

2) промивне дренування трубчастим катетером, через який проводять промивання та зрошення стінок порожнини матки розчинами антисептиків, антибіотиків та ін;

3) аспіраційно-промивне дренування після аспірації вмісту порожнини матки шприцом Брауна (отриманий аспірат необхідно направити в бак. лабораторію) порожнину матки дренують двома об'єднаними катетерами.

Один з них (припливний) має бути введений до дна матки, другий (дренажний) на 6-7см. від внутрішнього зіва. Введення катетерів через цервікальний канал має бути виконане без зусилля та без фіксації шийки матки щипцями Мюзо. Зовнішній відрізок труби промивної фіксують лейкопластирем до шкіри стегна, а кінець дренажної трубки опускають в лоток.

Акушерський перитоніт. Стадії течії. Варіанти. клініка. Діагностика Лікування.

Післяпологовий пельвіоперитоніт

Післяпологовий пельвіоперитоніт є запалення очеревини, обмежене порожниною малого таза.

клінічна картинапісляпологового пельвіоперитоніту найчастіше розвивається до 3-4 дня після пологів. Захворювання, як правило, починається гостро, з підвищення температури до 39-40 ° С. У цьому виникають різкі болі внизу живота, метеоризм. Можуть бути нудота, блювання, хвороблива дефекація. позитивний симптомЩоткіна-Блюмберга у нижніх відділах живота. При пельвіоперитоніті – перкуторна межа тупості нижча за пальпаторну межу інфільтрату, а межа хворобливості – вище.

Матка, яка, як правило, є джерелом інфекції, збільшена, болісна, через напруження передньої черевної стінки погано контурується. Процес може бути дозволений утворенням обмеженого абсцесу (excavatio recto-uterina) або розсмоктуванням інфільтрату.

Лікування післяпологового пельвіоперитоніту комплексне. Воно складається з активної антибактеріальної терапіїта проведення дезінтоксикаційних заходів. У ряді випадків застосовуються симптоматичні засобита загальнозміцнювальна терапія. При розсмоктуванні інфільтрату для ліквідації спайкового процесу рекомендуються фізіотерапевтичні процедури. При утворенні абсцесу останній розкривають найчастіше через заднє вагінальне склепіння.

Розлитий післяпологовий перитоніт

Розлитий післяпологовий перитоніт є запалення очеревини, пов'язане з подальшим поширенням інфекції в черевній порожнині.

Інфекція поширюється або лімфатичним шляхом (як правило, з матки), або внаслідок безпосереднього інфікування очеревини (неспроможність швів матки після кесаревого розтину, перфорації гнійних утворень тощо). При неспроможності швів або розриві гнійника перитоніт виникає вже на 1-2 добу після пологів, при лімфогенному поширенні інфекції - трохи пізніше. Клініка післяпологового розлитого перитоніту характеризується важким станомхворий. Відзначається різко виражена тахікардія, можливо аритмія пульсу. Дихання часто, поверхневе, температура тіла підвищується до 39-40 ° С, відзначається виражений ексікоз, нудота, може бути блювання, здуття живота внаслідок затримки газів та відсутності дефекації. В особливо важких випадках ряд описаних симптомів (підвищення температури, подразнення очеревини) може бути відсутнім.

Лікування розлитого післяпологового перитоніту полягає у невідкладному видаленні вогнища інфекції (як правило, матки з придатками). Застосовуються заходи для евакуації вмісту черевної порожнини, забезпечується дренування її з промиванням розчинами, що дезінфікують, введення антибіотиків. Найважливіше значення має також корекція розладів життєво важливих органів: відновлення водно-сольового балансу, застосування серцевих засобів, проведення дезінтоксикаційної, вітамінно- та симптоматичної терапії.

Перитоніт після кесаревого розтину

1. Ранній перитоніт виникає в результаті інфікування очеревини під час операції, найчастіше виробленої на тлі хоріоамніоніту, при тривалому безводному проміжку.

Клінічні ознакиперитоніту з'являються на 1-2 добу після операції. Симптоми подразнення очеревини не виражені. Спостерігається парез кишківника, більш виражені симптоми інтоксикації. ОАК: лейкоцитоз, паличкоядерний зсув.

2. Перитоніт, що розвивається внаслідок тривалого парезу кишківника у хворої з післяопераційним ендометритом.

Інфікування очеревини відбувається внаслідок порушення бар'єрної функції кишечника при наполегливому парезі його та динамічної непрохідності.

Загальний стан відносно задовільний: температура тіла 374-376 С 0 тахікардія 90-100 уд./хв, рано з'являються ознаки парезу кишечника. Болі в животі не виражені, періодично виникають нудота та блювання. Живіт може залишатися м'яким, ознак подразнення очеревини немає. Течія хвилеподібна (зі "світлими" проміжками), процес прогресує і незважаючи на консервативну терапію, що проводиться, з 4-го дня стан хворий погіршується, наростають симптоми інтоксикації. ОАК: наростає лейкоцитоз, зсув формули вліво.

3. Перитоніт, що розвивається внаслідок неспроможності швів на матці.

Найчастіше це буває пов'язане з інфекцією, рідше – з технічними похибками у процесі операції.

У клінічній картині переважає місцева симптоматика: біль у нижніх відділах живота, які більш виражені при пальпації, зменшення виділень із матки, визначаються симптоми подразнення очеревини. Перкуторно визначається наявність ексудату в черевній порожнині.

Чітко виражені загальні симптоми інтоксикації: блювання, тахікардія, пропасниця, тахіпне.

При пальпації шва виявляється його неспроможність, у заочеревинному просторі – набряклість тканин з інфільтрацією, наявність ексудату.

При інфікуванні швів захворювання розвивається на 4-9 добу; у другому випадку – у першу добу після операції.

1. Оперативне незалежно від стадії захворювання.

2. Відновлення функції кишківника.

3. Інфузійно-трансфузійна терапія

4. Антибактеріальна терапія: одночасно 2-3 препарати; Зміна антибіотиків проводиться через 10 днів з урахуванням чутливості до них мікрофлори.

5. Лікування гепаторенального синдрому: гемосорбція, гемодіаліз, плазмоферез, перитонеальний діаліз.

6. Серцеві та вазоактивні засоби (корглікон, строфантин, ізоланід, курантил).

7. Імунотерапія (стафілококова плазма, гамма-глобулін та поліглобулін) тощо.

Післяпологові гнійно-септичні захворювання.

ЛЕКЦІЯ №14

Збудники гнійно-септичних захворювань

Стафілококи.

Стафілококи (Staphylococcus aureus, S. epidermidis) - потенційно-патогенні мікроби, здатні викликати різні запальні, гнійно-септичні, а також кишкові та респіраторні захворювання. Це Гр + нерухомі коки, що розташовуються гронами. Суперечка та капсул не мають (деякі штами S. aureus в організмі утворюють мікрокапсулу). Факультативні анаероби. Зростають на простих середовищах. Елективними для стафілококів є сольові середовища - сольовий бульйон, ЯСА та ін. На бульйоні через 24-48 год утворюють помутніння, на агарі - правильної формиопуклі непрозорі колонії середніх або дрібних розмірів. Їхній колір через вироблення пігменту варіює від білого до еолотисто-жовтого (у патогенних). Відносно стійкі у зовнішньому середовищі, але гинуть при кип'ятінні, дії дезінфектантів у звичайних концентраціях. Багато штами стійкі до антибіотиків, особливо бета-лактамних (утворюють бета-лактамазу).

Стафілококи мають різноманітні фактори патогенності, серед яких розрізняють токсини(гемолізини, ексфодіатин, лейкоцидин, ентеротоксин), ферменти(плазмокоагулаза. лецитиназа, гіалуронідаза, фібринолізин та ін.) та деякі структури клітини (А-протеїн, капсула та ін.). Ці фактори сприяють проникненню, поширенню в організмі, протидіють захисним реакціямта ушкоджують тканини організму. Зараження може відбуватися экзогенно або ендогенно (при ослабленні захисних сил). Джерело інфекції:хворий іди мікробоносідь. Дуги екзогенного зараження:контактний, аерозольний, аліментарний. У мікробоносіїв стафілококи найчастіше вегетують на слизових оболонках дихальних шляхів (зівка, ніс) і виділяються з повітрям, що видихається. Постійне виявлення стафілококів на цих відділах дозволило вважати його санітарно-показовим мікробом при оцінці повітря за ступенем небезпеки зараження респіраторними інфекціями (див. 3.3). Особливо небезпечна присутність мікробоносіїв стафілокока серед персоналу лікарень, допоміжних закладів, де знаходяться особи зі зниженою антиінфекційною резистентністю. У цих умовах стафілококи нерідко формують "госпітальні" штами (високовірулентні та стійкі до антибіотиків варіанти, здатні тривало зберігатися в лікарняному середовищі та викликати спалахи групової стафілококової інфекції у пацієнтів стаціонару).

При стафілококовій інфекції можуть уражатися будь-які органи та тканини. Інфекція може протікати у вигляді місцевого запального процесу з утворенням гною (фурункул, карбункул, абсцес, пневмонія та ін) генералізованої форми (сепсис) або харчового отруєння (при накопиченні в продукті стафілококового ентеротоксину).

Імунітет млявий, захворювання має тенденцію до переходу в генералізовану форму та хронізації.

Мікробіологічну діагностику(захворювань та мікробоносійства) проводять мікроскопічним та мікробіологічним методами.

Специфічне лікування:антибіотики (відповідно до антибіотикограми конкретного збудника); стафілококовий бактеріофаг; для серотерапії - антистафілококова імунна плазма, людський антистафілококовий імуноглобулін; при хронічних стафілококових інфекціях – стафіловакцина, стафілококовий анатоксин. 7

Специфічна профілактика: не проводиться; перед хірургічними втручаннями призначають антибіотики; розроблена асоційована вакцина з антигенів стафілокока, протею та синьогнійної палички, призначена для профілактики внутрішньолікарняних інфекцій.

Стрептококи.

Збудниками стрептококової інфекції є Streptococcus pyogenes – потенційно-патогенний мікроорганізм, з яким пов'язане виникнення гнійно-септичних та ненагножувальних захворювань. Це Гр + аспорогенні коки, що часто розташовуються у вигляді ланцюжків. Нерухливі. Капсулу не утворюють (крім деяких штамів). Факультативні анаероби. На простих середовищах не зростають; їх вирощують на середовищах з додаванням глюкози (цукровий бульйон), сироватки чи крові (кров'яний агар). У рідкому середовищі дають пристінковий ріст, на кров'яному агарі. - крейдакі колонії, часто із зоною гемолізу (повний гемоліз дає бета-гемолітичний стрептокок, неповний - альфа-гемолітичний, зелений). дезінфектантам та антибіотикам, гинуть при кип'ятінні, висушуванні, дії УФО.

Стрептококи мають різними факторамипатогенності:

токсинами(гемолізинами, лейкоцидином, еритрогеніном, цитотоксином) ферментами (гіалуронідазою, фібринолізином та ін), а також особливими клітинними структурами (наприклад, капсулою, М-протеїном, що забезпечують антифагоцитарні та інші властивості). У людини стрептококи викликають місцеві гнійно-запальні процеси, бешихове запалення, ангіни, скарлатину , сепсис, а також беруть участь у патогенезі ревматизму та гломерулонефриту . Джерело інфекції:хворий чи мікробоносій. В останніх стрептококи частіше вегетують у зіві. Зараженнявідбувається ендогенним або екзогенним шляхом (контактним, повітряно-краплинним, рідше аліментарним). Характер перебігу захворювання багато в чому залежить стану організму (зокрема, його сенсибілізації); більш тяжко, з розвитком ускладнень, воно протікає в осіб зі зниженою резистентністю та схильністю до стрептококової інфекції. Хронізацію інфекції часто супроводжує утворення стрептококом L-форм.

заснована на виявленні у патологічному матеріалі збудника мікроскопічним або мікробіологічним методами; іноді проводять алергодіагностику або виявляють у крові антитіла до стрептококових антигенів.

(Серодіагностика).

Специфічне лікування:антибіотики (частіше пеніцилін); стрептококовий бактеріофаг (місцево).

Специфічна профілактика:не розроблено. Для профілактики рецидивів хронічним хворим вводять пеніцилін тривалої дії (біцилін).

Синьогнійна паличка.

Синьогнійну інфекцію викликає потенційно-патогенний мікроб з роду псевдомонад - синьогнійна паличка (Pseudomonas, aeruginosa) - Гр-аспорогенна рухлива паличка довжиною 1,5 -

3 мкм. Утворює капсулоподібний слиз. Аероб. Росте на простих середовищах: на бульйоні дає помутніння, на агарі – великі слизові колонії, часто із запахом жасмину. Характерно утворення водорозчинних пігментів, що фарбують середовище в синьо-зелений, іноді - червоно-коричневий або чорний колір. Оксидазопозитивна. Ферментує глюкозу. Біохімічні властивості, поряд з морфолого-культуральними, а також чутливістю до фагів, продукцією та чутливістю до 5"актеріоцинів, використовуються при ідентифікації збудника.

Патогенні властивості пов'язані з фімбріями(Адгезія), слизом(перешкоджає фагоцитозу), виробленням токсинів та ферментів(цитотоксини, гемолізини, лейкоцидин, ендотоксин, протеолітичні ферменти, коагулаза). Мікроб чутливий до 3% перекису водню, 2% розчину фенолу; кип'ятіння вбиває миттєво; після виділення від хворих може тривалий час зберігатися у зовнішньому середовищі на предметах побуту.

Синьогнійна паличка мешкає у ґрунті, воді, на рослинах. У лікарняних закладах поширені штами, як правило, високостійкі до антибіотиків та антисептиків. Вони можуть контамінувати предмети обстановки, інструменти, ліки, розчини, що дезінфікують. Зараження може відбуватися як екзогенним, і ендогенним шляхом. У людини після інфікування ран (особливо опікових), сечовивідних шляхівсиньогнійна паличка викликає гнійно-запальні процеси. Можливий розвиток кишкової та респіраторної синьогнійної інфекції. Чаші хворіють діти, особи похилого віку та люди з імунодефіцитами, у яких інфекція може протікати у генералізованій формі.

Мікробіологічна діагностиказаснована на виділенні чистої культури та ідентифікації збудника по комплексу біологічних властивостей, визначення його чутливості до антимікробних препаратів

Специфічне лікування:поряд із загальнозміцнювальною терапією та імунокорекцією призначають антибіотикивідповідно до чутливості штаму збудника ( чаші карбеніцилін,гентаміцин, цефсулодин), місцево- імуноглобулін (гетерологічний) та піофаги, при опіках- гіперімунну донорську плазму, імуноглобулін, піоімуноген.

Специфічна профілактика:для екстреної профілактикипри складах – піоімуноген; для профілактики внутрішньолікарняних інфекційрозроблена асоційована вакцина з антигенів синьогнійної палички, протею та стафілокока.

Хірургічна інфекція. Гнійно-септичні захворювання.
Абсцес- Скупчення гною в тканинах, обмежене піогенною капсулою (грануляційною тканиною).

Аутоліз- Самоперетравлення.

Запалення– місцева судинно-тканинна захисно-пристосувальна реакція цілісного організму, що характеризується явищами альтерації, ексудації та проліферації.

Гематогенний- Патологічний процес, який поширюється струмом крові.

Гній- Скупчення живих і мертвих лейкоцитів, мертвих тканин і бактерій.

Дезінтоксикація– заходи, спрямовані на знешкодження та виведення отрут (токсинів) та нормалізацію функцій організму.

Інтоксикація- Отруєння організму отрутами (токсинами).

Інфільтрація– процес проникнення (просочування) запального випоту та клітин крові (лейкоцитів, еритроцитів) у міжклітинний простір.

Контрактура- Відсутність рухів у суглобі (шкірна, м'язова, суглобова).

Лімфогенний- Патологічний процес, який поширюється струмом лімфи.

^ Некроз- Ділянка омертвіння тканин.

Набряк- просочування тканин рідкою частиною крові (плазмою) через підвищення проникності судинної стінки.

^ Пустула- Скупчення гною під епідермісом.

Флегмона- просочування тканин гноєм без чітких меж.

Екстракорпоральна детоксикація- Виведення отрут і токсинів з організму за допомогою спеціальних приладів (гемодіаліз, гемосорбція, плазмоферез)

Емпієма- Скупчення гною в порожнистому органі або порожнини тіла (емпієму жовчного міхура, емпієма плеври).
Вступ.

Під гнійно-септичною інфекцією в широкому значенні слова розуміють використання та розмноження в організмі патогенних піогенних бактерій з утворенням гною.

Серед хірургічних інфекцій за поширеністю та значенням вона посідає перше місце. Збудники гнійної інфекції: коки (гоно-, стафіло-, пневмо-, менінго-, стрепто-) колі-бактерія, протей, ентеробактер, псевдомонади і т.д.

Впровадження антибіотиків у хірургічну практику вселило надію, що хірургічна інфекція як проблема буде вирішена. Ця надія не справдилась. Гнійно-септичні захворювання становлять близько 1/3 загального хірургічного контингенту хворих. Це одна з основних груп ВЛІ. За даними ВООЗ у післяопераційному періоді 30% оперованих хворих переносять ускладнення, спричинені госпітальною інфекцією. Сьогодні госпітальні гнійно-септичні інфекції є причиною смерті кожного 12 пацієнтів померлого в лікарні.

Безумовно, завдання медпрацівників попередити виникнення та поширення гнійно-септичної інфекції, але без знань їх клінічних ознак та методів лікування досягти цього не можна.

Класифікація хірургічної інфекції

• 
  А. По локалізації гнійного процесу:
• 
  гнійно-септичні захворювання: фурункули, карбункули, гідраденіт, флегмони, остеомієліт;
• 
  гнійно-септичні захворювання внутрішніх органів: гострий апендицит, гострий холецистит, гострий гнійний перитоніт, абсцеси та гангрени легень, менінгіт.
• 
  нагноєння ран після операції;
• 
  нагноєння після відкритих та закритих ушкоджень.
• 
  Б. За клінічним перебігом:

Гостра хірургічна інфекція:

• 
  гостра, аеробна інфекція (гнійна),
• 
  гостра, анаеробна інфекція(клостридіальна)
• 
  гостра, анаеробна неклостридіальна інфекція
• 
  гостра, специфічна інфекція (сибірка)

Хронічна хірургічна інфекція:

• 
  хронічна неспецифічна інфекція
• 
  хронічна специфічна інфекція (туберкульоз, сифіліс, актиномікоз)

^

Гостра гнійна (аеробна) інфекція

Гнійні мікроби: стафілокок, стрептокок, гонокок, кишкова паличка, пневмокок, змішана флора.

Місцеві прояви аеробної інфекції характеризуються гнійним запаленням.

^ Фази розвитку гнійного запалення:

1. Фаза інфільтрації.

Клінічні ознаки: біль, гіперемія, набряк, інфільтрація, місцеве підвищеннятемператури, порушення функції органу

^ 2. Фаза абсцедування.

Ознаки: до симптомів фази інфільтрації приєднуються розм'якшення у центрі інфільтрату, флюктуація.

Інтоксикація

Загальна реакція організму, спричинена гнійною інфекцією.

Клінічні ознаки:

• 
  озноб;
• 
  підвищення температури тіла у фазу інфільтрації до субфебрильних цифр, у фазу абсцедування - до фебрильних цифр, часто набуває гектичного характеру;
• 
  нездужання,
• 
  іноді підвищена збудливість, безсоння;
• 
  головний біль,
• 
  тахікардія,
• 
  порушення функції серця, нирок, печінки, кровотворення,
• 
  в клінічному аналізілейкоцитоз крові зі зсувом лейкоцитарної формули вліво.

Захворювання, які сприяють розвитку гнійної інфекції в організмі: цукровий діабет, синдром та хвороба Іценка-Кушинга, анемія, лейкози, авітамінози, цироз печінки, уремія

^ Принцип лікування:

Фаза інфільтрації:

Перша допомога – місцева бульбашка з льодом, асептична пов'язканаправлення до хірурга.

Принцип лікування консервативна терапія відповідно до основних принципів терапії гнійно-септичних захворювань, місцево – УФО, УВЧ.

^ Фаза абсцедування:

Перша допомога- Термінова госпіталізація, місцево - міхур з льодом, асептична пов'язка, іммобілізація.

Принцип лікування- хірургічна операція (розтин гнійника, некректомія, дренування), з подальшим лікуванням гнійної ранизалежно від фази раневого процесу. При вираженій інтоксикації або явищах сепсису – проводиться лікування згідно основним принципам терапії гнійно-септичних захворювань

Основні принципи терапії гнійно-септичних захворювань

^ 1. Антибактеріальна терапія:

• 
  Антибіотики (з урахуванням чутливості мікрофлори до антибіотиків)
• 
  Нітрофурани
• 
  Сульфаніламіди
• 
  Метронідазол (при анаеробній неклостридіальній інфекції)

^ 2. Дезінтоксикаційна терапія:

• 
  Рясне пиття.
• 
  інфузійна терапія (плазмозамінники, препарати плазми),
• 
  сучасні методи детоксикації (гемосорбція, плазмоферез, гемодіаліз),

3. Імунотерапія:

• 
  імуноглобуліни, сироватки,
• 
  імуностимулятори (тималін, тимоген)
• 
  стимулятори метаболізму (пентоксил, метилурацил)
• 
  УФО-крові

^ 4. Протизапальна терапія:

• 
  антигістамінні препарати (димедрол, супрастин…)
• 
  нестероїдні протизапальні препарати (бутадіон…)
• 
  кортикостероїди (гідрокортизон, преднізолон застосовують за суворими показаннями, найчастіше при сепсисі)

^ 5. Загальнозміцнювальна терапія:

• 
  полівітаміни,
• 
  допоміжне ентеральне харчування,
• 
  допоміжне парентеральне харчування (амінокислота, жирові емульсії, глюкоза).

^ 6. Симптоматична терапія:

• 
  кардіотрофічна терапія (корглікон, рибоксин ...)
• 
  оксигенотерапія,
• 
  гіпербарична оксигенація (баротерапія),
• 
  наркотичні та ненаркотичні анальгетики.

Принципи місцевого лікування:

1. 
   Фаза інфільтрації:

охолодження, сухе тепло

УВЧ, УФО, електрофорез

Мазеві компреси протипоказані!

1. 
   Фаза абсцедування:

• 
  широке розкриття та дренування гнійника
• 
  некректомія з подальшим лікуванням гнійної рани залежно від фази ранового процесу

Розділ №2.

Гнійно-септичні захворювання м'яких тканин.
Фурункул– гостре гнійне запалення волосяного фолікула та сальної залози. Множинна поразка фурункулами – фурункульоз. Часто супроводжується явищами інтоксикації.

Фурункули зазвичай протікають без порушення загального стану, але у деяких анатомічних областях може бути важкі ускладнення. Так, при локалізації в області підшкірних вен кінцівок розвивається поверхневий тромбофлебіт, який може призвести до сепсису.

Особливо важкий перебіг фурункули набувають при локалізації в області верхньої губи, носогубної складки, в області перегородки носа, верхньої повіки. Де венозна та лімфатична система тісно пов'язані з венозною системою основи головного мозку. При ускладненні фурункула тромбофлебітом особи, за анастомозами, гнійні тромби поширюються на венозну системутвердої мозкової оболонки з розвитком гнійного менінгіту.

• 
  Клінічні ознаки

Підвищення температури тіла до 40 – 41*С

• 
  Різке погіршення загального стану.
• 
  З'являються менінгеальні симптоми (регідність потиличних м'язів).
• 
  Порушується зір аж до сліпоти через розвиток арахноїдиту в області перехреста зорових нервів (оптикохіазмальний арахноїдит)
• 
  Обличчя набрякло, пальпуються щільні, болючі вени

Цей стан часто закінчується сепсисом. Летальність сягає 60%.

^ Запам'ятайте, розвитку менінгіту при фурункулах обличчя сприяє їхнє видавлювання!

Карбункул– гостре гнійно-некротичне запалення кількох волосяних фолікулівз утворенням загального інфільтрату та великого некрозу шкіри та підшкірної клітковини. Найчастіше розвивається на задньої поверхнішиї, міжлопатковій ділянці, лопатках, сідницях, попереку, тобто в місцях тертя шкіри про одяг. Рідше виникають на обличчі та кінцівках. Сприятливими факторами є цукровий діабет, виснаження, захворювання крові. Завжди супроводжується явищем інтоксикації. Клінічні прояви карбункула на обличчі аналогічні клініці фурункулу, але значно важчі і частіше супроводжуються тяжкими ускладненнями: менінгіт, тромбофлебіт, сепсис.

Принцип лікування фурункула та карбункула обличчя

• 
  Постільний режим заборонити говорити.
• 
  Годувати рідкою їжею через трубочку, виключити пережовування їжі.
• 
  Загальне лікуваннявідповідно до основних принципів терапії гнійно-септичних захворювань.
• 
  Місцеве лікування: обробка шкіри навколо гнійника шкірними антисептиками, УВЧ, УФО, пов'язки з гідрофільними мазями, протеолітичними ферментами При абсцедуванні розтину гнійника, некректомія з подальшим лікуванням рани в залежності від фази ранового процесу.

^ Гострий гідраденіт – гостре гнійне запалення потових залоз. Найчастіше локалізується в пахвових та пахвинних областях.

Профілактикафурункулів, гідраденіту та карбункула – дотримання гігієнічних норм, тому що причиною їх появи є закупорка сальних та потових залоз (потертість, попрілість) сальним секретом та злущеним епітелієм.

^ Розділ №3.

Окремі види гнійно-септичних захворювань

Гострий гнійний лактаційний мастит

Гостро гнійне запалення молочної залози. Найчастіше хворіють матері-годувальниці на 8-10 добу після пологів.

Фактори, що сприяють виникненню маститу: лактостаз та пошкодження шкіри соска.

Лактостазпорушення відтоку молока. Виникає раптово з появи ущільнення однієї чи кількох частках молочної залози, підвищення температури тіла до 38,5 – 39*С, ознобу. Шкірні покривинад ущільненням не змінено, пальпація болюча. Пахвові лімфовузли не збільшені. При правильному лікуванні процес оборотний.

^ Гострий інфільтраційний мастит (серозний). Розвивається через 12-24 години з виникнення лактостазу. Стан погіршується. Над ущільненням з'являється гіперемія шкіри, пальпуються хворобливі пахвові лімфовузли. Температура залишається фебрильною. Цей період оборотний при правильному лікуванні.

^ Гострий гнійний лактаційний мастит - фаза абсцедування . Стан погіршується. Температура набуває гектичного характеру. Біль у сфері ущільнення посилюється. При пальпації з'являється розм'якшення, а запущених випадках флюктуація. Цей період не оборотний. Потрібна екстрена операція.

Профілактика:

1. 
   Передпологова підготовка молочних залоз та сосків.

- Щодня мити молочні залози холодною водою.

Щодня проводити масаж сосків вафельним рушником.

При втягнутому соску проводити масаж із витягуванням сосків.

Використовувати бавовняні бюстгальтери.

1. 
   ^ Післяпологовий догляд.

- Обробляти соски після годування теплою водою з милом.

Щодня міняти бюстгальтери прокип'ячені.

Зціджувати залишки молока після кожного годування.

^ Перша допомога.

• 
  Перша допомога при лактостазі: покласти міхур з льодом на область ущільнення (5-10хв.), потім зцідити молоко до зникнення ущільнення. Обмежити прийом рідини.
• 
  ^ Перша допомога у фазі інфільтрації : Викликати лікаря, до його приходу покласти міхур з льодом на область ущільнення (5-10 хв.), Потім зцідити молоко, обмежити прийом рідини. Годування можна продовжувати після бактеріологічного дослідження молока.
• 
  ^ Перша допомога у фазу абсцедування : викликати « швидку допомогу», А тим часом покласти міхур з льодом на область ущільнення.

Принцип лікування

При лактостазі: холод на область ущільнення, зціджування молока, ультразвуковий масаж для покращення відтоку молока.

• 
  У фазу інфільтрації:
• 
  холод на область ущільнення,
• 
  зціджування,
• 
  антибактеріальна терапія, що обмежує прийом рідини.
• 
  У фазу абсцедування
• 
  екстрена операція з подальшим лікуванням рани в залежності від фази ранового процесу.
• 
  Загальне лікування відповідно до загальних принципів терапії гнійно-септичних захворювань.

Остеомієліт

Остеомієліт – це інфекційний запальний процес, що вражає всі елементи кістки – кістковий мозок, компактна та губчаста речовина кістки, окістя.

Класифікація

За етіологією:неспецифічний (гнійний) та специфічний (сифілітичний, туберкульозний, лепрозний).

^ Залежно від шляхів проникнення : гематогенний та негематогенний – посттравматичний або шляхом переходу інфекції на кістку з навколишніх тканин.

По течії: гострий та хронічний, який розвивається після будь-якої форми гострого неспецифічного остеомієліту та всі специфічні – туберкульозний, сифілітичний.
^ Гострий гнійний (неспецифічний) остеомієліт Гострий гнійний (неспецифічний) остеомієліт – гостре гнійне запалення кісткового мозку та кісткової тканини.

Клінічні форми

• 
  Негематогенний остеомієліт– виникає при попаданні мікроорганізмів у кістковий мозок та кісткову тканину внаслідок її пошкодження (перелом, операція, вогнепальне поранення, з навколишніх кісток тканин). появі остеомієліта передує інфекційний запальний процес у оточуючих кістка тканинах,

який виник через попадання неспецифічної (гнійної) флори в рану при травмі або хірургічній операції.

• 
  Гематогенний остеомієліт
• 
  Виникає в результаті занесення гнійних мікробів з хронічних ендогенних вогнищ інфекції (гайморит, карієс, тонзиліт) в кістковий мозок, з подальшим розплавленням і промиванням гною за межі кістки в навколишні тканини.
• 
  Причини: наявність аутоінфекції, сенсибілізація організму з розвитком алергічної реакції кістковому мозку, імунна недостатність, особливість будови кровоносних судинв кістках, що ростуть. Провокуючими факторами є захворювання, переохолодження, ушкодження.

Найчастіше хворіють хлопчики віком 10-14 років. Локалізація процесу переважно у стегнових, плечових та великогомілкових кістках. Для підтвердження діагнозу використовують рентгенологічне дослідження.

Клінічні форми гострого гематогенного остеомієліту

• 
  Легка(місцева)
• 
  Важка (септико-піємічна )
• 
  Адинамічна (токсична)

Клінічні ознаки легкої формигематогенного остеомієліту

Переважають прояви місцевого ураження кістки над порушеннями загального стану, який може бути тяжким, середньої тяжкостіта близьким до задовільного.

Інтоксикація слабко виражена, температура тіла не більше 38 –39*С, зміни у кістки носить обмежений характер, але відбуваються всі стадії розвитку гнійного запалення з місцевими проявами, характерними йому: біль, набряк, гіперемія, місцева гіпертермія, порушення функції. При абсцедуванні розвивається періосальна (навколо кістки) флегмона. Якщо правильно не лікувати, а при абсцедуванні не розкрити гнійник, виникає остеомієлітичний свищ хронічний рецидивуючий остеомієліт.

^ Клінічні ознаки тяжкої (септико-піємічної) форми гематогенного остеомієліту

Початок гострий із вираженою інтоксикацією. Т = 39-40 * С, ломота в кістках, часте блювання. Через добу біль локалізується у пошкодженій кінцівці, яка приймає вимушене становище – больова контрактура, з'являється скутість рухів – м'язова контрактура. При локалізації гнійного процесу в області епіфіза розвивається співчутливий артрит, який спочатку носить серозний характер, а в міру розвитку хвороби стає гнійним. Місцеві симптомигнійного запалення на шкірі з'являються після прориву гнійника в навколишні тканини з розвитком періосальної флегмони. При неефективності лікування стан погіршується, порушуються функції нирок, печінки, серця, знижується імунітет та гормональне регулювання організму, це призводить до генералізації процесу – розвитку сепсису. Клінічна картина зростає протягом 5 – 10 днів. Переважна більшість загальних симптомів над місцевими часто призводить до діагностичних помилок. Лікарі думають про ревматизм, травму, скарлатину. Підтвердити діагноз може ретельне обстеження пошкодженої кінцівки: вимушене становище, біль при пальпації та перкусії, біль при осьовому навантаженні на кістку.

Рентгенологічні ознаки остеомієліту з'являються наприкінці першого тижня захворювання.

^ Клінічні ознаки токсичної (адинамічної) форми гематогенного остеомієліту

Захворювання розвивається блискавично. Протягом першої доби наростають явища тяжкої інтоксикації: гіпотермія, менінгеальні симптоми, втрата свідомості, судоми, знижується артеріальний тиск, розвивається серцево-судинна недостатність. Місцеві зміни в кістках не встигають розвинутися через загибель пацієнта. Така течія буває у 1 – 3% хворих на остеомієліт.

Перша допомога

• 
  Викликати швидку допомогу".
• 
  Дати аналгетики.
• 
  Іммобілізація кінцівка: верхню пов'язкою Дезо, нижню – прибинтувати до здорової ноги.

Принцип лікування

Місцеве лікування: декомпресія кістковомозкового каналу шляхом пункції та дренування (до утворення періосальної флегмони) або розкриття флегмони м'яких тканин з трепанацією кістки, видаленням кісткових секвестрів та дренуванням рани. Іммобілізацію нижніх кінцівок проводять гіпсовими лонгетами або шиною Белера, а верхньою – пов'язками Дезо або косинкової, або гіпсовими лонгетами.

Загальне лікування проводять відповідно до основних принципів терапії гнійно-септичних захворювань. Антибіотики вибору – лінкоміцин і фузидин, які мають здатність накопичуватися в осередку запалення та в кістковій тканині.

При неправильному лікуванні розвивається хронічний рецидивуючий гематогенний остеомієліт нориця.

Профілактика- Своєчасна санація вогнищ хронічної інфекції.
^ Гострий гнійний артрит

Гостро гнійне запалення суглоба.

Причини.

• 
  - Занесення гнійних мікроорганізмів гематогенним або лімфогенним шляхом.
• 
  - прорив у суглоб гнійника з навколишніх тканин (остеомієліт, флегмона).
• 
  - Попадання мікроорганізмів через рану в ділянці суглоба з навколишнього середовища.

Клінічні ознаки

• 
  - Біль у ділянці суглоба.
• 
  - Порушення зміни суглоба та обмеження рухів у ньому (суглобова контрактура).
• 
  - Вимушене становище кінцівки.
• 
  - Тяжка інтоксикація.

Перша допомога.

• 
  - Викликати швидку допомогу".
• 
  - Дати аналгетики.
• 
  - Іммобілізувати кінцівку.

Принцип лікування

У відповідність до загальних принципів терапії гнійно-септичних захворювань. Операція: розтин та дренування гнійника.

Гострий лімфаденіт

Гостро гнійне запалення лімфатичного вузла. Найчастіше – ускладнення гнійного процесу іншої локалізації.

Клінічні ознаки:

• 
  біль,
• 
  припухлість в області лімфовузла,
• 
  зміна шкіри над ним проявляється при переході процесу на навколишні тканини,
• 
  при пальпації визначається хворобливе, овальної форми, еластичної консистенції пухлиноподібне утворення,
• 
  інтоксикація.

^ Принцип лікування

Місцеве лікуваннязалежить від фази гнійного запалення у лімфовузлі. Загальне лікування проводиться згідно з принципами терапії гнійно-септичних захворювань, але завжди на першому місцілікування первинного вогнища, причини, що спричинила розвиток лімфаденіту.

^ Гострий лімфангіт

Гостре запалення лімфатичних судин. Завжди вторинний процес. Клінічною ознакою є смуга гіперемії протягом лімфатичної судини без ущільнення тканин. Лікування аналогічне до лікування лімфаденіту.

Запам'ятайте! Лімфаденіт та лімфангіт є ознаками генералізації (поширення) гнійного процесу, що вказують на неефективність імунного захисту. Тому хворі вимагають екстреної госпіталізації до гнійного відділення хірургічного стаціонару.

^ Гострий панарицій

Гостро гнійне запалення тканин пальця кисті:

Поверхневий панарицій:

• 
  Шкірний – гнійний процес локалізується під епідермісом.
• 
  Підшкірний – гнійний процес локалізується у підшкірній клітковині.
• 
  Пароніхія – гнійний процес локалізується у ділянці нігтьового валика.
• 
  Піднігтьовий - гнійний процес локалізується під нігтьової платівкою.
• 
  Глибокий панарицій є ускладненням поверхневого панарицію:
• 
  Кістковий – гнійний процес локалізується в кістковій тканині.
• 
  Суглобовий – гнійний процес локалізується у порожнині суглоба.
• 
  Сухожильний – гнійний процес локалізується у сухожильній піхві.
• 
  Пандактиліт - гнійний процес захоплює всі тканини пальця.

Лікування:за основними принципами місцевого та загального лікуваннягнійно-септичних захворювань, з обов'язковою іммобілізацією пальців та кисті.

Рожа

Рожа –гостре серозне запалення власне шкіри, спричинене гемолітичним стрептококомА. Це класичне інфекційне захворюванняі лікується в інфекційній лікарні, а гнійні ускладненняпики лікуються в хірургічному гнійному відділенні.

Клініка: гострий початок з тяжкою інтоксикацією (Т = 39-40 * С), приголомшливий озноб, сплутаність свідомості.

Місцеві симптоми шкірний свербіж, почервоніння шкіри, припухлість, регіонарний лімфаденіт (з'являються через 6-12 годин від початку захворювання).

Форми пики:

• 
  Ерітематозна форма. Місцеві симптоми – гіперемія, набряк, біль.
• 
  Бульозна форма – на тлі гіперемії шкіри, бульбашки із серозною рідиною.
• 
  Буллезно-геморагічна форма – бульбашки містять геморагічний ексудат.

Перша допомога.

• 
  Викликати швидку допомогу".
• 
  Дати антипіретик та рясне питво.

Принцип лікування

• 
  Лікування повинно проводитися в умовах інфекційного стаціонару (бешихове відділення).
• 
  Місцеве лікування:УФО, пов'язки із синтоміциновою емульсією, розчином хлоргегсидину біглюконату.
• 
  консервативна терапія - аналогічна загальним принципам терапії гнійно-септичних захворювань

Ускладнення пики:

• 
  Гострі:
• 
  Флегмон.
• 
  Некротична флегмона
• 
  Епіфасціальна гангрена (омертвіння всіх шарів шкіри)
• 
  Хронічні:

• 
  Трофічні виразки.
• 
  Слоновість.

Гострі ускладнення викликані приєднанням вторинної гнійної інфекції – частіше стафілококової.

Лікування всіх ускладнень в умовах хірургічного стаціонару, згідно з основними принципами місцевого та загального лікування гнійно-септичних захворювань.

^ Сепсис – загальна гнійна інфекція .

Форми сепсису:

Септицемія – гостра гнійна інфекція всього організму без метастазів

Септикопіємія – гостра гнійна інфекція всього організму із метастазами.

Септицемія

Клінічні ознаки: на тлі первинного гнійного процесу (фурункул, карбункул ...) виникає різке погіршеннястану:

• 
  посилюється інтоксикація
• 
  висока ремітуюча лихоманка
• 
  зміна свідомості
• 
  іктеричність склер, жовтушність шкірних покривів
• 
  геморагічний висип

• 
  збільшення печінки, селезінки
• 
  анемія
• 
  лейкоцитоз, з різким зрушенням лейкоцитарної формули вліво
• 
  лімфоспіння
• 
  прискорення ШОЕ (60 -80 мм/год),

• 
  бактеріємія – з крові на висоті лихоманки та ознобу часто висівають бактерії

У первинному осередку зникають яскраві ознаки запалення, з'являються

некротичний наліт на ранах, зменшується кількість відокремлюваного.

Часто приймає блискавичну течію і закінчується смертю.

Септикопіємія

Клінічні ознакисхожі з клінікою септицемії, але найбільш сприятливий перебіг. Характерна поява вторинних гнійних осередків(абсцедувальна пневмонія, абсцеси печінки, нирок, головного мозку, м'яких тканин). Бактеріємія виявляється рідко. Температура набуває гектичного характеру.

^ Лікування сепсису:

• 
  Санація первинного та вторинного вогнища.
• 
  Масивна антибактеріальна терапія (обов'язково два антибіотики, один з яких вводять внутрішньовенно з урахуванням чутливості мікрофлори до антибіотиків).
• 
  Усі сучасні методи детоксикації.
• 
  Масивна інфузійна терапія і т. д. згідно з основними принципами терапії гнійно-септичних захворювань.

Септичний шок- Раптове різке порушення кровообігу, викликане загальною гнійною інфекцією.

Клінічні ознаки:

• 
  Раптове різке погіршення стану.
• 
  Мармуровість та блідість шкірних покривів.
• 
  Частий пульс малого наповнення.
• 
  Різке зниження АТ, різке зниженнятемператури тіла до субнормальних цифр.
• 
  Зниження ОЦК.
• 
  Зниження діурезу до анурії.

Лікування:

• 
  Інфузійна терапія (поліглюкін, реополіглюкін).
• 
  Кортикостероїди (гідрокортизон, преднізолон).
• 
  Розчин хлориду кальцію 1% внутрішньовенно крапельно.
• 
  Трансфузія замороженої плазми.
• 
  Ця терапія проводиться на тлі основного лікування сепсису – згідно з принципами терапії гнійно-септичних захворювань.

Розділ №4.

Гостра анаеробна клостридіальна хірургічна інфекція

^ Синоніми: газова гангрена, антоновий вогонь, гострий злоякісний набряк.

Анаеробна клостридіальна інфекція – патологічний процес, спричинений анаеробними мікробами – клостридіями. Характеризується відсутністю яскравих ознакзапалення, прогресуючим набряком, газоутворенням, омертвінням тканини, найважчою інтоксикацією, спричиненою екзотоксинами мікрофлори та продуктами розпаду тканин.

Виникає головним чином як ускладнення великих ран, особливо з порушенням кровообігу в пошкоджених тканинах і забруднених грунтом. Патологія воєнного часу.

Клостридії – спороутворюючі анаеробні мікроби, що живуть у ґрунті, кишечнику людини та тварин.

^ Клінічні ознаки

Інкубаційний період 1-7 діб.

Ранні симптоми:

• 
  Порушення, балакучість, занепокоєння.
• 
  Скарги на почуття розпирання в рані, відчуття, що пов'язка стала тугою.
• 
  Наркотики не знімають біль.
• 
  Невідповідність пульсу та температури (симптом «ножиць», Т=38-39*С, пульс 120-140 уд. за хв.).
• 
  Рана з вивернутими краями без почервоніння з різким набряком.

Розквіт хвороби:

• 
  Тяжка інтоксикація на тлі відносно низької температури.
• 
  Особа "Гіппократа".
• 
  Іктеричність склер.

• 
  Місцеві симптоми:

• 
  Шкірні покриви навколо рани мармурового забарвлення, на тлі блідості, ділянки коричневого кольору.
• 
  Виражений набряк, що займає сегмент кінцівки.
• 
  Пальпаторна крепітація тканин, перкуторно – тимпаніт.
• 
  Болючість при пальпації в процесі судинно-нервового пучка.
• 
  Відокремлюване мізерне серозно-геморагічне.
• 
  На дні рани м'язи сірого кольору - "вареного м'яса".
• 
  При рентгенографії видно газ у міжм'язовому просторі.

Принцип лікування:

• 
  Місцеве:

• 
  Широке розсічення ран, некректомія, у межах здорових тканин, розсічення всіх м'язово-фасціальних футлярів у межах пошкодженого сегмента кінцівки
• 
  У важких випадках - висока ампутація гільятин, без накладання шкірних швів
• 
  Післяопераційне введення рани- дренування серветками з розчинами антисептиків (3% розчин перекису водню, водорозчинні мазі)

• 
  Загальне лікування:
• 
  В/в краплинне введення полівалентної антигангренозної сироватки (15000 ОД, розведених у 3 – 5 разів) ізотонічним розчиномхлориду натрію після проведення внутрішньошкірної проби).
• 
  Консервативна терапія, згідно з основними принципами терапії гнійно-септичних захворювань.
• 
  Гіпербарична оксигенація.
• 
  Санітарно-протиепідемічний режим.

Анаеробна інфекція передається контактним шляхом.

• 
  Палата з окремим входом, стіни та підлога вкриті кахлем, палата забезпечена бактерицидними лампами.
• 
  Мед. персонал при вході до палати надягає спец. халат, фартух, рукавички, які дезінфікуються 6% розчином перекису водню.
• 
  Палата миється 2 рази на день 5% р-р СМСу 6% р-рі перекису водню
• 
  Посуд замочується в 2% розчині соди і кип'ятиться 30 хв.
• 
  Перев'язувальний матеріал після автоклавування знищується. Весь інструментарій після перев'язки замочується в 5% розчин СМС в 6% розчині перекису водню на 60 хв. і кип'ятиться 60 хв. у тому ж розчині. Потім промивається під проточною водою та стерилізується звичайним методом.
• 
  Після виписування хворого весь інвентар миється (див. пункт 3).
• 
  Постільна білизната м'який інвентар дезінфікується у дез. камери.

^ Неклостридіальна анаеробна інфекція

Неклостридіальні анаеробні мікроорганізми (бактероїди, пептококи, пептострептококи…) відносяться до нормальної флорилюдини, локалізується на шкірі, в ротовій порожнині, ШКТ. Це не спороутворюючі мікроорганізми.

Умови, що сприяють розвитку неклостридіальної анаеробної інфекції: травма, операції, цукровий діабет, ішемія тканин, гнійно-септичні захворювання легень та порожнини рота.

^ Клінічні ознаки при ураженні м'яких тканин:

• 
  Анаеробний целюліт(процес у підшкірній клітковині). Шкіра над зоною ураження мало змінена, це відбиває ступінь поразки підшкірної клітковини. Підшкірна клітковина має брудно-сірий колір із ділянками крововиливів; що відокремлюється з рани сіро-буре з різким, смердючим запахом.
• 
  Фасціїт (поразка фасції) – навколо рани набряк, млява, без чітких кордонів, гіперемія, але в дні рани некротизована клітковина і фасція, смердюче буре відокремлюване.
• 
  Міозит(ураження м'язів) – до вище описаної клініки додаються змінені м'язи, які набувають вигляду «вареного м'яса», що відокремлюється серозно-геморагічне.

Місцеві зміни супроводжуються вираженою інтоксикацією.

^ Принцип лікування

• 
  Успіх залежить від своєчасності та радикальності операції (найширше розтин, некректомія в межах здорових тканин) та правильності післяопераційного ведення. Після операції рана лікується пов'язками з гіпертонічним розчином або, що краще, мазями на гідофільній основі (левасин, левомеколь, 5% діоксидинова).
• 
  Специфіка антибактеріальної терапії полягає у застосуванні: трихополу з діоксидином (фурагіном) та додатково один з антибіотиків (канаміцин, гентаміцин, лінкоміцин).

Неклостридіальна анаеробна інфекція часто вражає не лише м'які тканини, а й легкі (абсцеси), черевну порожнину (перитоніт).

Розділ №5

Набір лікарських засобів для перев'язування гнійної рани.

I Шкірні антисептики:

• 
  розчин йодонату 1%,-
• 
  спиртовий розчин хлоргексидину біглюконату (гібітан) 0,5%,
• 
  етиловий спирт 70%
• 
  II Раневі антисептики:
• 
  розчин перекису водню 3%
• 
  розчин хлоргексидину біглюконату 0,05 – 0,1%
• 
  розчин хлориду натрію 10% (гіпертонічний розчин)
• 
  гідрофільні мазі (водорозчинні): левасин, левомеколь, діоксоль.
• 
  протеолітичні ферменти (хімопсин, хімотрипсин, трипсин)
• 
  сорбенти (лізосорб, цигерол, альгіпор)

III Стимулятори загоєння ран:

• 
  солкосерил (актовегін) мазь чи желе
• 
  метилурацилова мазь
• 
  масло обліпихи
• 
  IV Лікарські засобищо захищають шкіру від мацерації:
• 
  цинкова мазь
• 
  перманганат калію 1-5%
• 
  паста Лассара.

^

Правила проведення перев'язування гнійної рани.

• 
  Перев'язка проводиться у гнійній перев'язувальній;
• 
  медсестра одягнена в чистий хірургічний халат, фартух із водонепроникного матеріалу, ковпачок. На обличчі 4-х шарова маска, бажано, захисні окуляри. На руках одноразові рукавички.
• 
  Використовують індивідуальний стерильний лоток із перев'язувальним матеріалом та інструментами.
• 
  Бінтові пов'язки розрізають ножицями, а не розбинтовують.
• 
  Завершують перев'язування дезінфекцією хірургічних інструментів.
• 
  Перев'язувальний матеріал та рукавички дезінфікують та утилізують.
• 
  Фартух і кушетку після кожного хворого протирають розчином дезінфектанта двічі.

• 
  Медсестра після кожного пацієнта проводить гігієнічну обробку рук.

^

Оснащення перев'язки гнійної рани

• 
  Стерильний лоток, а в ньому: 3 пінцети, жолобуватий та гудзичний зонд, ножиці Купера
• 
  перев'язувальний матеріал.
• 
  2 пари одноразових рукавичок
• 
  Ножиці.
• 
  Ємності з розчином дезінфектанту для інструментів, перев'язувального матеріалу та рукавичок.

Алгоритм перев'язки гнійної рани

• 
  одягнути першу пару рукавичок,
• 
  зняти брудну пов'язку пінцетом і ножицями,
• 
  замочити пінцет і ножиці в'язки в розчині дезінфектанта,
• 
  
• 
  надіти другу пару рукавичок, взяти другий пінцет,
• 
  
• 
  промити рану 3% розчином перекису водню,
• 
  висушити стерильною серветкою,
• 
  обробити шкіру навколо рани серветкою зі шкірним антисептиком,
• 
  змінити пінцет,
• 
  ввести турунду з рановим антисептиком (фаза гідратації) або стимулятором загоєння ран (фаза дегідратації),
• 
  накласти стерильні серветки,
• 
  зафіксувати пов'язку одним із способів (бинтуванням, заклеюванням пластиром або клеолом),
• 
  замочити використані інструменти та перев'язувальний матеріал у розчині дезінфектанту,
• 
  зняти рукавички та замочити їх у розчині дезінфектанта,
• 
  провести гігієнічну обробку рук.

11. Гнійно-септичні інфекції. Інфекції, пов'язані з наданням медичної допомоги (ВЛІ).
Основними збудниками гнійно-септичних захворювань є стафілококи та стрептококи, а також нейссерії.
Стафілококи: входять до складу нормальної мікрофлори. Джерело передачі-хвора людина або носій (як транзиторні носії, так і злісні). Механізм передачі – змішаний. Шляхи передачі: повітряно-попелястий, повітряно-пиловий, контактний, харчовий. Дуже поширені та небезпечні у пологових будинках та хірургічних відділеннях. Найбільш сприйнятливі новонароджені та діти грудного віку.
Викликають місцеві ГСІ (фурункули, карбункули, абсцеси, флегмони, ангіни, пневмонію, гнійні міозити, ендокардити, остеомієліти, пієлонефрити, цистити) та сепсис.
Синдром «ошпарених немовлят» характеризується формуванням великих вогнищ еритем на шкірі з утворенням великих бульбашок. Високо конагіозен із вираженою інтоксикцією. Обумовлений наявністю у стафілококів екзотоксин ексфоліатину.
Синдром токсичного шоку виявляється у жінок молодого віку. Виявляється високою температурою, блюванням, діареєю, висипом, падінням АТ і розвитком шоку, що часто призводить до летального результату. Зумовлений наявністю токсину синдрому токсичного шоку.
Імунітет формується слабкий, нерідко виникають алергії до стафілококових токсинів, що веде до хронізації захворювань.
Стрептококи: поширені у зовнішньому середовищі рідше, ніж стафілококи. Серед них зустрічаються постійні жителі слизової оболонки ротової порожнини, зіва, піхви, верхніх дихальних шляхів, кишечника. Вони можуть викликати різні захворюванняу людей як в результаті аутоінфекції, так і при попаданні стрептококів ззовні. Механізм передачі – різні. Шляхи – повітряно-краплинний, контактно-побутовий, аліментарний.
Класифікація стрептококів за Ленсфільдом (по АГ-структурі):

Група А: S.pyogenes – викликають ангігу, тонзиліт, скарлатину, міокардити, токічне ураження нирок (дія еритрогеніну), бешихове запалення (ускладнення – лімфостаз, слоновість), ревматичні поразки, гломерулонефрит, ГСІ.

Група В: S.agalactiae, S.pneumoniae – небезпечні для новонароджених, жінок і людей похилого віку
1 – захворювання дітей з раннім початком виникають на 1 тижні після народження (інфікуються, проходячи по родовим шляхам).
2 – захворювання дітей з пізнім початком виникають через місяць після народження
3 – захворювання вагітних жінок (прискорене сечовипускання)
4 – захворювання людей похилого віку (інфекція протікає дуже важко, часто з летальним результатом).

Група D: ентерококи (S.fecalis, S.fecium) – представники нормальної мікрофлори. Санітарно-показові мікроорганізми. У ослаблених викликають ендокардити, ГСІ. Також викликають захворювання сечостатевої системи.
ВБІ: Джерелами збудників ВЛІ можуть бути хворі, медичний персонал, особи, які залучаються до догляду за пацієнтами, та відвідувачі. Хворі є основними джерелами інфекції при захворюваннях, що викликаються епідермальним стафілококом або грамнегативними бактеріями, а також сальмонелами.
12. ДСІ. Принципи лабораторної діагностики.
Джерело гнійно-септичних інфекцій – хвора людина чи носій. Хворіють переважно діти, проте останнім часом спостерігається зростання захворюваності серед дорослого населення. Механізм передачі – повітряно-краплинний, рідше контактний.
Носійство:

Люди не носії (особливості біохімізму)

Транзиторні носії (носії – не носії)

Злісні носії (у носоглотці постійно присутній золотистий стафілокок).
Бактеріоскопічний метод: забарвлення по Гр (Грампозитивні коки)
Бактеріологічний:основний Діагностика місцевих ДСМ:
Матеріал - сукровичне відділення з операційної рани.

Посів на цукровий бульйон (для аеробів) та тіогліколеве середовище (анаероби)

Інкубація до 5 діб із щоденним переглядом. Якщо немає зростання – остаточний негативний діагноз

Якщо зростання є – дослідження колоній на кров'яному агарі, накопичення чистої культури, ідентифікація з біохімічних та антигенних властивостей.
Матеріал – гній

Посів на кров'яний агар та цукровий бульйон

На 2й день враховується результат на кров'яному агарі та поводять мікроскопію: у мазку Гр+ коки. У кров'яному агарі зростання у вигляді середніх, вологих, круглих колоній, оточених зоною гемолізу. Робимо відкол залишку колонії на скошений агар для накопичення.

На 3й день накопичена чиста культура, виробляємо ідентифікацію за наявністю плазмокоагулази, ДНКази та явища зброджування маніту. Якщо результати позитивні, це золотистий стафілокок. Робимо посів на антибіотикочутливість.

На 4-й день враховуємо отримані результати та робимо висновки.
Виявлення носійства: матеріал із внутрішньої поверхні крил носа, посів на ЖСА.
13. Сепсис. Діагностика Загальні засади докази етіологічної ролі виділених мікроорганізмів.
Сепсис – тяжкий клінічний стан, викликаний тривалою присутністю та розмноженням у крові збудника.
Бактеріомія – патофізіологічний стан, що характеризується короткочасною присутністю збудника в крові без розмноження.
Досліджуваний матеріал – кров із вени, 5-10 мл (шкіра обробляється спиртом, йодною настойкою, спиртом двома лаборантами)

22
На м'ясо-пептонному агарі зростання настільки характерне, що має діагностичне значення. Через 24 години зростання з'являються колонії: сріблясто-сірі, зернисті, діаметром 3-5 мм, з бахромчастими краями і пучками ниток, що відходять від них.
Таке зростання (R-форма) характерне для вірулентних штамів.
Біохімічні властивості.
B.anthracis біохімічно високо активна.
Вона ферментує з утворенням кислоти без газу глюкозу, сахарозу, мальтозу, трегалозу, утворює сірководень, згортає та пептонізує молоко.
Ферменти: Bacillus anthracis:ліпаза, діастаза, протеаза, желатиназа, дегідраза, цитохромоксидаза, пероксидаза, каталаза, лецитиназа.
Токсини: Bacillus anthracis утворює складний екзотоксин, що складається із трьох компонентів. Токсин включає протективний антиген (індукує синтез захисних антитіл), летальний фактор, набряковий фактор.
Патогенез.
сибірська виразка - зоонозна інфекція. Основне джерело для людини – травоїдні тварини. Їхнє зараження відбувається переважно аліментарним шляхом, суперечки тривалий час зберігаються у ґрунті та заковтуються тваринами переважно з кормами, травою. Особливу небезпеку становлять сибірки скотомогильники (в них суперечки тривало зберігаються, при їх розриванні, розмиванні та інших процесах потрапляють на поверхню грунту і рослини).
Людина заражається при контакті з інфікованим матеріалом (догляд за хворими тваринами, обробка та вживання в їжу інфікованих м'ясних продуктів, контакт зі шкурами сибіркових тварин та ін).
Через пошкоджену слизову травного трактумікроб проникає в лімфатичну систему, а потім у кров, де фагоцитується та розноситься по всьому організму, фіксуючись в елементах лімфоїдно-макрофагальної системи, після чого знову мігрує у кров, зумовлюючи септицемію. Капсульна речовина інгібує опсонізацію, тоді як екзотоксин руйнує фагоцити, вражає центральну нервову систему, викликає набряк, виникає гіперглікемію та підвищується активність лужної фосфатази. У термінальній фазі процесу у крові знижується вміст кисню рівня, несумісного із життям.
2.
Діагностика та профілактика сибірки.
Лабораторна діагностика.
Матеріал на дослідження від хворих залежить від клінічної форми. При шкірній формі досліджують вміст бульбашок, що відокремлюється карбункула або виразки, при кишковій – випорожнення та сечу, при легеневій – мокротиння, при септичній – кров. Дослідженню підлягають об'єкти довкілля, матеріал від тварин, харчові продукти.
Бактеріоскопічний метод використовують для виявлення грампозитивних паличок, оточених капсулою, у матеріалах від людини та тварин, спор – з об'єктів зовнішнього середовища. Найчастіше застосовують метод флюоресціюючих антитіл (МФА), що дозволяє виявляти капсульні антигени та суперечки.
Основний метод - бактеріологічний застосовується в лабораторіях особливо небезпечних інфекцій за стандартною схемою з посівом на прості живильні середовища (МПА, дріжджове середовище, середовище ДКІ), визначенням рухливості, забарвленням
Граму та вивчення біохімічних особливостей. У диференціації з інших представників роду Bacillus істотне значення має біологічна проба. Білі миші гинуть у межах двох діб, морські свинкита кролики – протягом чотирьох діб. Визначають також лизабельність бактеріофагами, чутливість до пеніциліну (перлинне намисто).
Для ретроспективної діагностики використовують серологічні тести, алергічна проба з антраксином, виявлення соматичного антигену - реакція Асколі, яка може бути результативна при негативних результатах бактеріологічних досліджень.
Лікування.Застосовують протисибірковий імуноглобулін, антибіотики (пеніциліни, тетрацикліни та ін.).
Профілактика. Застосовують живу спорову безкапсульну вакцину СТІ, протективний антиген.
3.
Біологічні властивості збудника чуми. Патогенез та клінічні прояви.
Збудник: Yersinia pestis, відноситься до роду Yersinia, сімейства ентеробактерій.
Морфологія:
Нерухома, закруглена на кінці овочева паличка.
Розміри: 1,5-2 х 0,5-0,7 мкм.
Описано поліморфізм збудників чуми з появою подовжених зернистих, ниткоподібних і форм, що фільтруються.
Збудник чуми не утворює суперечку, має капсулу, грамотрицательний, легко забарвлюється аніліновими барвниками.
(Найбільш інтенсивно на кінцях - біполярне фарбування).
У мазках із бульйону бактерії чуми розташовуються ланцюжками різної довжини зазвичай із добре вираженою біполярністю.
На агарі з 3% кухонної солі можна знайти химерні форми.
Мікроб чуми при культивуванні на штучних живильних середовищах в умовах підвищеної температури(37 ° С) утворює капсули. Капсула краще утворюється на вологих та злегка кислих живильних середовищах.
Джгутикивідсутні.
Фізіологія:
Збудник чуми – факультативний анаероб.
Добре росте на звичайних рідких та поживних середовищах (м'ясо-пептонний агар, бульйон) при температурі 25-30С.
Для стимуляції росту мікроба чуми доцільно додавати в живильне середовище сульфіт натрію, гемолізовану кров, які синтезують дихальні ферменти.
На агарових пластинах зростання мікроба чуми вже через 24 год помітний у вигляді ніжного сірого нальоту.
Колонії на агарі відповідають R-формі (вірулентні); Початок розвитку колонії виявляється у вигляді появи дуже маленьких пухких глибок і потім плоских шаруватих утворень з нерівними краями, що нагадують мереживну хустинку сірувато-білого з блакитним відтінком кольору. Колоній властивий поліморфізм.
Біохімічні властивості.

23
Збудники чуми відновлюють нітрити в нітрати, ферментують з утворенням плівки глюкозу, левулезу, мальтозу, галактозу, арабінозу, ксилозу та маніт, продукують дегідрази та уреази. Желатин не розріджують, індол і сірководень не утворюють.
Ферменти:
Фібринолізин, коагулаза, гіалуронідаза, гемолізин, пестицини.
Токсини:
Бактерії чуми утворюють ендо- та екзотоксин, містять до 20 антигенів.
(*) Мишачий токсин чуми - антагоніст адренергічних рецепторів, представлений білковоподібною речовиною, локалізованою внутрішньоклітинно.
Патогенез:
Чума відноситься до особливо небезпечних інфекцій і є типовим зоонозом природним осередком. Гризуни (сусліки, бабаки, миші, щури) є резервуаром інфекції в природі і передають її один одному головним чином через бліх.
Від хворих гризунів (також через бліх) може заразитися людина, що веде надалі до спалахів чуми серед людей.
Збудник чуми проникає в організм людини через шкіру, слизові оболонки очей, рота, дихальних шляхів, шлунково-кишкового тракту.
При укусі бліх на місці застосування збудника патологічні зміниз'являються рідко. Лише в деяких хворих розвиваються характерні для шкірної форми чуми стадії місцевих змін: пляма, папула, везикула, пустула, дома якої виникає некроз. Незалежно від місця застосування мікроби зі струмом лімфи заносяться до регіонарних лімфатичних вузлів, де інтенсивно розмножуються. Лімфатичні вузли збільшуються у розмірах, у них розвиваються серозно-геморагічне запалення, некроз лімфоїдної тканини. У процес залучається навколишня клітковина, утворюється первинний бубон.
В результаті порушення бар'єрної функції лімфовузла збудник чуми проникає в кров і заноситься в різні органи та тканини, у тому числі і в лімфовузли, віддалені від вхідних воріт інфекції, в яких також розвивається запалення та утворюються вторинні бубони. З лімфатичних вузліві лімфоїдної тканини внутрішніх органів мікроб знову надходить у кров. У міру накопичення збудників чуми у крові процес переходить у септицемію. При гематогенному занесенні чумних мікробів у легеневу тканину виникає вторинна легенева чума, що супроводжується інтенсивним виділенням мікробів з харкотинням. Значно швидше генералізація з розвитком септицемії розвивається при первинній легеневій чумі, що виникає при аерогенному зараженні, коли мікроби з пульмональних лімфатичних вузлів проникають у кровотік.