Defekt interatriálna priehradka u detí je to skupina vrodených srdcových chýb charakterizovaných abnormálnou komunikáciou medzi dvoma predsieňovými komorami. Defekty predsieňového septa u detí sa líšia umiestnením otvoru. Často sú centrálne, horné, dolné, zadné, predné defekty. Defekt môže byť tiež klasifikovaný podľa jeho veľkosti od malého štrbinového otvoru, napríklad keď oválne okienko nie je zatvorené, až po úplnú absenciu oválneho okienka. Existuje tiež úplná absencia interatriálnej priehradky - jedinej predsiene. Pre diagnostiku a ďalšiu liečbu je rozhodujúci počet defektov (od jedného po veľa). Defekty sú tiež nerovnomerne umiestnené vo vzťahu k sútoku hornej a dolnej dutej žily.

Ako sa prejavuje defekt predsieňového septa u detí?

Klinicky a symptomaticky sa väčšinou objavia len defekty predsieňového septa s veľkosťou 1 cm a viac. V dôsledku prítomnosti interatriálnej komunikácie dochádza k miešaniu krvi v predsieňach. Krv prúdi z predsiene s systolický tlak(vľavo) do predsiene nižšieho tlaku (vpravo). Úroveň tlaku je dôležitá pri určovaní smeru výtoku krvi iba v prípadoch, keď priemer defektu nepresahuje 3 cm.

Pri veľkých defektoch predsieňového septa u detí neexistuje žiadna tlaková zložka, prietok krvi však spravidla ide zľava doprava, pretože prietok krvi z pravej predsiene do pravej komory naráža pri pohybe na výrazne menší odpor ako prietok krvi z ľavej predsiene do ľavej komory. Je to spôsobené anatomickými znakmi pravej predsiene: tenká a poddajnejšia stena predsiene a komory; veľká plocha pravého atrioventrikulárneho otvoru v porovnaní s ľavým (10,5 a 7 cm), väčšia labilita a kapacita ciev pľúcneho obehu.

V dôsledku odtoku krvi defektom z ľavej predsiene doprava sa rozvinie zvýšenie náplne krvi v pľúcnom obehu, zväčší sa objem pravej predsiene a zvýši sa práca pravej komory. Zvýšenie tlaku v pľúcnej tepne sa vyvíja v 27% prípadov a pozoruje sa hlavne u starších detí. V dôsledku zvýšenia objemu krvi sa pozoruje rozšírenie pľúcneho kmeňa a ľavej predsiene. Ľavá komora zostáva normálnej veľkosti a pri veľkom množstve defektu predsieňového septa môže byť dokonca menšia ako normálne.

U novorodencov v dôsledku vysokého odporu pľúcnych kapilár a nízky tlak v ľavej predsieni možno pravidelne pozorovať výtok krvi z pravej predsiene do ľavého oddelenia. U malých detí sa môže ľahko zmeniť aj smer toku krvi v dôsledku zvýšeného tlaku v pravej predsieni (pri veľkej fyzickej námahe, ochoreniach dýchacích ciest, kriku, satia). AT neskoré štádiá choroby so zvýšením tlaku v pravých srdcových komorách v dôsledku rozvoja hypertenzie v pľúcnom obehu dochádza k krížovému toku a potom k neustálemu odtoku venóznej krvi z pravej predsiene do ľavého oddelenia.

Vrodený defekt predsieňového septa a jeho klinický obraz

Klinika vrodeného defektu predsieňového septa je veľmi rôznorodá. V prvom mesiaci života je hlavným a často jediným príznakom prerušovaná mierna cyanóza, ktorá sa prejavuje plačom, úzkosťou, ktorá u mnohých detí zostáva nepovšimnutá.

Hlavné príznaky malformácií sa začínajú objavovať vo veku 3-4 mesiacov, ale často sa diagnóza malformácií robí až po 2-3 rokoch a dokonca aj neskôr.

S malými defektmi v interatriálnych septách (do 10-15 mm) sú deti fyzicky vyvinuté normálne, neexistujú žiadne sťažnosti.

AT rané detstvo u detí s veľkým defektom predsieňového septa dochádza k oneskoreniu vo fyzickom vývoji, duševný vývoj rozvoj podváhy. Často trpia chorobami dýchacích ciest. Spravidla nemajú žiadne známky kongestívnej nedostatočnosti. Vo vyššom veku sa u detí objavuje aj retardácia rastu, oneskorený sexuálny vývoj a zároveň zle znášajú pohybovú aktivitu.

Pri vyšetrení je koža bledá. Deformácia hrudníka vo forme centrálneho srdcového hrbolčeka, ktorá je dôsledkom oslabenia svalový tonus a zvýšenie veľkosti pravej komory, je zaznamenané v 5-3% prípadov (s veľkými defektmi a rýchlo progresívnou pľúcnou hypertenziou u mierne starších detí). Systolický tremor zvyčajne chýba. Vrcholový úder strednej (normálnej) sily je buď zosilnený, posunutý doľava, vždy rozliaty, v dôsledku hypertrofovanej pravej komory.

Hranice srdca sa rozširujú doprava a nahor, najmä v dôsledku zväčšenia pravej predsiene a kmeňa pľúcnice, ale pri veľkých defektoch a u starších detí dochádza aj k rozšíreniu srdca, zvyčajne v dôsledku pravej komory , ktorý tlačí ľavú komoru späť. Závažné príznaky srdcovej expanzie sú zriedkavé.

Pulz normálneho napätia a trochu znížená náplň. Krvný tlak je normálny alebo znížený systolický a pulz arteriálny tlak s veľkým výtokom krvi cez defekt.

Pri počúvaní: tón je často zosilnený v dôsledku zníženia záťaže ľavej komory a zvýšenej kontrakcie pravej komory preťaženej objemom, tón II je zvyčajne zosilnený a rozdelený nad pľúcnou tepnou v dôsledku zvýšenia objemu krvi a zvýšenie tlaku v pľúcnom obehu a neskoré uzavretie pľúcnej chlopne, najmä u starších detí. Systolický šelest – strednej intenzity a trvania, nie hrubého tónu – sa ozýva lokálne v 2. – 3. medzirebrovom priestore vľavo od hrudnej kosti, stredne vedený do ľavej kľúčnej kosti a menej často až do 5. Botkinovho bodu. Hluk je lepšie počuť v polohe pacienta v ľahu, v hĺbke maximálneho výdychu. Pri záťaži sa hluk s defektom predsieňového septa zvyšuje, na rozdiel od fyziologického hluku (mierny akcent tónu nad pľúcnou tepnou u zdravých detí do 10 rokov), ktorý pri záťaži mizne. Okrem hlavného systolického šelestu možno u starších detí počuť aj krátky interdiastolický šelest relatívnej stenózy trikuspidálnej chlopne (Coombsov šelest), spojený so zvýšením krvného obehu cez pravý atrioventrikulárny otvor.

V neskorých štádiách ochorenia pri výraznom rozšírení kmeňa pulmonálnej artérie (u 10-15 % pacientov) sa niekedy objavuje jemný protodiastolický šelest relatívnej insuficiencie pulmonálnej chlopne.

Diagnóza izolovaného sekundárneho defektu predsieňového septa u detí sa robí na základe nasledujúcich znakov - výskyt neintenzívnej prechodnej cyanózy počas prvých 2-3 mesiacov života, časté respiračné ochorenia v prvom roku života, počúvanie na stredný systolický šelest v 2. medzirebrovom priestore vľavo od hrudnej kosti.

Od druhej polovice roka alebo po roku - prítomnosť známok preťaženia pravej predsiene, hypertrofia pravej komory, intaktná ľavá komora podľa EKG, Echo-KG, katetrizácia srdcových dutín, známky preťaženia pľúcny obeh.

Diferenciálna diagnostika sa vykonáva s funkčným systolickým šelestom, vrodenými srdcovými chybami (ochorenie otvorenej aorty, defekt medzikomorové septum, aortálna stenóza), insuficiencia mitrálnej chlopne.

Komplikácie a prognóza interatriálneho septa u detí

Z komplikácií defektu predsieňového septa u detí sú najčastejšie reumatizmus a bakteriálny sekundárny zápal pľúc. Prisatie reumatizmu sa pozoruje u 10% pacientov, väčšinou sa tvoria fatálne alebo mitrálne defekty.

Arytmie vznikajú v dôsledku prudkej dilatácie pravej predsiene (extrasystólia, paroxyzmálna tachykardia, fibrilácia predsiení a iné arytmie).

V dôsledku častého ochorenia dýchacích ciest, pneumónia u mnohých pacientov vzniká chronický nešpecifický bronchopulmonálny proces.

Pľúcna hypertenzia sa vyvíja vo veku 30-40 rokov a viac.

Priemerná dĺžka života u detí so sekundárnym defektom komorového septa u detí je 36-40 rokov, niektorí pacienti sa však dožívajú až 70 rokov, no po 50 rokoch sa stanú invalidmi. Spontánne uzavretie defektu komorového septa u detí sa vyskytuje v 5-6 rokoch v 3-5%.

Niekedy deti s defektom komorového septa zomierajú v dojčenskom veku na následky závažného zlyhania obehu alebo zápalu pľúc.

Liečba defektu predsieňového septa u detí

Liečba defektu predsieňového septa u detí je rozdelená na chirurgickú a konzervatívnu. Tá je zameraná hlavne na odstraňovanie následkov obehového zlyhania.

Optimálny čas na chirurgické uzavretie defektu je vek 5-6 rokov. Indikácie pre operáciu: závažné hemodynamické poruchy v systéme pľúcneho obehu.

Operácia sa vykonáva na suchom srdci v podmienkach hypotermie a kardiopulmonálneho bypassu. Malé sekundárne defekty predsieňového septa u detí sa uzatvárajú šitím. Pri veľkých defektoch, primárnych defektoch medzipredsieňového septa u detí, kvôli riziku erupcie stehov sa defekt vždy uzatvára metódou tkanivového štepenia. Úmrtnosť nepresahuje 2%. Úmrtnosť je vyššia, čím vyšší je stupeň pľúcnej hypertenzie, obehového zlyhania a poruchy srdcového rytmu a vedenia, prítomnosť ťažkých prejavov endogénnej endokarditídy.

Časté príčiny úmrtia: akútne srdcové zlyhanie, embólia a hladovanie kyslíkom mozog.

pediatria.info

Príznaky ASD

U novorodencov sa PAS nijako neprejavuje, preto sa vada často zistí buď pri bežnej diagnostike, alebo pri objavení sa špecifických príznakov. ASD sa vyznačuje:

• šelesty v srdci (zistené auskultáciou);
• dýchavičnosť pri vykonávaní cvičení rôznej závažnosti;
• neustála únava a letargia;
• opuchy dolných a horných končatín, brucha;
• palpitácie, ktoré sa cítia v pokoji;
• časté komplikácie akútnych respiračných infekcií (pľúca).

Pozor: ak má vaše dieťa niektorý z vyššie uvedených príznakov, mali by ste urýchlene ísť k lekárovi na stretnutie. Pretože dýchavičnosť, únava, edém a zrýchlená srdcová frekvencia naznačujú predovšetkým prítomnosť komplikácie RTD (srdcové zlyhanie a iné charakteristické ochorenia).

Príčiny ASD u detí

Až do tohto momentu neboli stanovené presné príčiny vzniku srdcových ochorení, vrátane ASD. Ak hovoríme o mechanizme výskytu patológií, potom všetky sú výsledkom porušení vývoja plodu na skoré štádia. Príčiny sa nazývajú genetické zlyhania a faktory prostredia.

Lekári sa zameriavajú na skutočnosť, že ASD a iné patológie vznikajú v dôsledku negatívneho vplyvu vonkajšej alebo vnútornej povahy. Priebeh ASD u detí je spôsobený skutočnosťou, že myokard ľavých častí je vystavený menšiemu stresu ako pravé, respektíve, obohatená krv v pravej predsieni sa mieša s krvou, ktorá prakticky neobsahuje kyslík. Keď sa potom opäť dostane do pľúc, dochádza k preťaženiu, ktoré postihuje pravú stranu srdcového svalu a pľúca.

V priebehu času sa v dôsledku konštantných a významných zaťažení pravé úseky rozširujú, dochádza k hypertrofii a to vedie k oslabeniu srdcového svalu, ktoré sme spomenuli vyššie. Jednou z komplikácií v tomto štádiu ASD môže byť stagnácia tekutín pľúcny kruh obehu.

Video - ASD alebo defekt predsieňového septa

ASD a neuzavretie oválneho okienka: rozlišujeme patológie

Keď hovoríme o ASD, máme na mysli prítomnosť otvoru medzi pravou a ľavou predsieňou, ktorý nie je anatomicky začlenený; oválne okienko je naopak prirodzený otvor určený na realizáciu prietoku krvi plodu v maternici. Po narodení dieťaťa by malo byť oválne okno zarastené. Ak sa tak nestane, hovoríme o malej patológii (syndróm MARS), ktorej prejavy priamo závisia od veľkosti okna. Okrem toho sa okno môže zavrieť počas prvých piatich rokov života.

Rizikové faktory pre rozvoj ASD

Ako sme už povedali, lekári nevedia pomenovať presné dôvody vzniku srdcových chýb. Výskum však pokračuje a lekárom sa podarilo identifikovať rizikové faktory, ktoré za určitých podmienok vedú k nástupu patológie.

Po prvé, toto genetická predispozícia, ak bol u jedného z príbuzných diagnostikovaný PAS, tak máte zaťaženú dedičnosť. Na zistenie rizika tohto ochorenia u nenarodeného dieťaťa je vhodné poradiť sa s genetikom.

Po druhé, rizikové faktory sú choroby, ktoré žena mala v procese nosenia plodu. Napríklad rubeola vírusové ochorenie, obzvlášť nebezpečné pre plod na skoré termíny tehotenstva.

Počas tohto obdobia sa tvoria hlavné orgány a sú možné anomálie, napríklad ASD.

Po tretie, vývoj dieťaťa v maternici môže byť ovplyvnený brať nejaké lieky, fajčenie, pitie a zlé ekologická situácia, stres, podvýživa.

Hlavné komplikácie ASD

Ak je otvor malý, dieťa nemusí cítiť žiadne nepohodlie, okrem toho sa malé defekty môžu v prvých rokoch života uzavrieť. Ale ak rozprávame sa o výraznej diere sa čoskoro objavia prvé komplikácie. Najčastejšie je u pacientov s ASD diagnostikovaná pľúcna hypertenzia (v dôsledku nadmerného zaťaženia sa pravé úseky naťahujú, oslabujú a zväčšujú sa), dochádza k preťaženiu.

Vo výnimočných prípadoch hypertenzia prispieva k rozvoju Eisenmengerovho syndrómu (ireverzibilné zmeny v pľúcach).

Medzi komplikáciami sa vyskytuje arytmia, pri dlhšej absencii liečby sa vyvíja srdcové zlyhanie.

Diagnóza srdcových patológií

Defekt septa sa dá zistiť aj pri bežnej lekárskej prehliadke. Prvé podozrenia na PAS spravidla vznikajú po auskultácii (počujú sa srdcové šelesty). Umožňuje odhaliť patológiu a ultrazvuk srdca (echokardiogram).

Ak má váš lekár podozrenie na vyššie uvedenú abnormalitu vo fungovaní srdca, budete musieť potvrdiť diagnózu špecifické metódy výskum:

• vyššie uvedený echokardiogram (hodnotí prácu srdcového svalu a jeho stav);
• röntgen hrudníka (umožňuje zistiť rozšírenie jednotlivých sekcií. Ak je na obrázku znázornená expanzia pravých sekcií, s najväčšou pravdepodobnosťou má pacient patológiu ASD);
• pulzná oxymetria (metóda štúdia krvi na obsah kyslíka. Postup je pre dieťa absolútne bezbolestný, vykonáva sa pomocou senzora, vypočítava množstvo kyslíka);
• srdcová katetrizácia (vstreknutá cez tepnu pomocou katétra do krvného obehu). kontrastná látka, pomocou snímok je jeho cesta pevná. To vám umožní vyvodiť závery o funkčnom stave srdca a identifikovať patológiu);
• MRI (zobrazovanie magnetickou rezonanciou) umožňuje posúdiť stav štrukturálnych prvkov srdca bez toho, aby bolo dieťa vystavené röntgenové lúče. Zvyčajne sa MRI používa ako dodatočná metóda stanovenia diagnózy, ak výsledky predchádzajúcich štúdií nedali jednoznačnú odpoveď na prítomnosť patológie.

Liečba ASD u detí

Deti s dierou v interatriálnej priehradke potrebujú chirurgickú intervenciu. Ak je otvor malý, lekár sa môže rozhodnúť na chvíľu pozorovať stav dieťaťa. Stáva sa, že patológia nespôsobuje hmatateľné škody a srdce funguje normálne. Ale vo väčšine prípadov prítomnosť diery predstavuje priamu hrozbu pre život a nemožno sa vyhnúť operácii. Riziká chirurgická intervencia závisí od zdravotného stavu pacienta, prítomnosti funkčných patológií, stavu srdcového svalu.

Lekárska podpora

Nikto existujúci liek nemôže stimulovať elimináciu patológie.

Konzervatívna liečba je zameraná predovšetkým na zníženie negatívnych účinkov defektu a elimináciu rizika zhoršenia. Pacientom sú predpísané lieky, ktoré dokážu regulovať srdcový rytmus, ako aj antikoagulanciá, aby sa zabránilo tvorbe krvných zrazenín. Lieková terapia sa tiež uskutočňuje pred operáciou na nápravu stavu pacienta.

Chirurgia

Operáciu na odstránenie ASD je vhodné vykonať hneď po jej objavení, keď telo ešte toľko netrpelo patológiou. Operácia zahŕňa uzavretie otvoru „záplatou“ alebo jeho zošitie. Vďaka tomu je možné zabrániť miešaniu tekutiny v pravej predsieni. Operácia sa vykonáva katetrizáciou resp otvorené srdce(pacient je napojený na prístroj srdce-pľúca a náplasť je ušitá na báze syntetických nealergénnych materiálov). Druhá možnosť chirurgická intervencia nebezpečnejšie kvôli riziku komplikácií.

Patológia endovaskulárneho uzáveru

Keďže operácie na otvorenom srdci sú veľmi nebezpečné, vyžadujú pripojenie pacienta k prístrojom na podporu života a sú plné následkov alebo prinajmenšom dlhodobej rehabilitácie, lekári aktívne hľadali menej nebezpečnú a traumatizujúcu metódu na odstránenie srdcových chýb. Pokiaľ ide o ASD, operácia sa vykonáva pomocou okluzora. Ide o zariadenie, ktoré sa po zložení vloží do tenkej hadičky katétra a vloží sa do pacienta. Vizuálne vyzerá okluzor ako dva disky a má efekt tvarovej pamäte. Okluzory sú vyrobené z nitinolu, sú úplne biokompatibilné, nespôsobujú alergie a nemajú magnetické vlastnosti.

Pred operáciou musí pacient podstúpiť ultrazvukové vyšetrenie srdca (transezofageálne), vďaka čomu lekári dostanú presné informácie o štrukturálnych vlastnostiach orgánu a anatómii defektu.

Táto metóda výskumu vám umožňuje určiť indikácie a kontraindikácie tohto typu liečby. Hoci endovaskulárna chirurgia nevyžaduje rezy, väčšina pacientov podstupuje zákrok v anestézii (prevodník spôsobuje nepohodlie). Informácia o veľkosti defektu sa meria pomocou echokardiografie, potom sa cez femorálnu žilu vloží okluzor (zložený) a umiestni sa tak, aby platničky boli v pravej a ľavej predsieni. Ak je operácia úspešná, náplasť uzavrie lúmen a krv sa už nemieša.

Ak sa okluzor posunul, vtiahne sa do katétra a proces sa opakuje. Po nainštalovaní záplaty sa zariadenie z vonkajšej strany odstráni. Procedúra netrvá dlhšie ako hodinu (s prípravou pacienta). Ďalší deň musí pacient zostať pod dohľadom lekárov a podrobiť sa vyšetreniu.

Podľa štatistík možno týmto spôsobom liečiť približne 90 % pacientov s defektom predsieňového septa. Kontraindikáciou zákroku sú defekty bez hrán, ako aj prítomnosť určitých kardiovaskulárnych anomálií (o možnosti endovaskulárnej operácie by mal rozhodnúť lekár).

Rehabilitačný kurz zvyčajne trvá šesť mesiacov. V tomto čase by sa mal pacient zdržať fyzickej aktivity, očkovania a tehotenstva. A tiež užívať množstvo liekov predpísaných lekárom.

otvorená operácia srdca

Ak veľkosť defektu nepresiahne 1,2 (podľa niektorých zdrojov až 3) centimetra, zošíva sa. Ak je otvor väčší, potom je uzavretý náplasťou. Uprednostňuje sa druhá možnosť eliminácie patológie, pretože v menšej miere prispieva k tvorbe krvných zrazenín v mieste chirurgického zákroku.

V budúcnosti by mal byť pacient pravidelne sledovaný kardiochirurgom, rehabilitačná terapia trvá rok. Až po tomto čase je pacientovi povolená fyzická aktivita.

Video - Plastika defektu predsieňového septa

Predpoveď

Prognóza závisí predovšetkým od toho, kedy bola operácia vykonaná. Ak bola vada napravená v detstve alebo dospievaní, je veľká šanca, že sa komplikáciám dá vyhnúť. záležitosti a funkčný stav srdcový sval: koľko patológie ovplyvnilo jeho prácu a aké škody boli spôsobené. Arytmia je najčastejšou pooperačnou komplikáciou. Ak sa v čase operácie u dieťaťa rozvinulo srdcové zlyhanie, je, žiaľ, nemožné odstrániť chorobu ani pomocou operácie. Chirurgický zákrok je v tomto prípade nevyhnutný predovšetkým preto, aby sa predišlo zhoršeniu stavu pacienta. Pri včasnej liečbe môže byť dieťa úplne vyliečené z ASD.

med-explorer.com

Diagnóza defektu predsieňového septa

Diagnóza je navrhnutá na základe fyzikálneho vyšetrenia srdca, RTG hrudníka a EKG, potvrdeného echokardiografiou pomocou farebnej dopplerovskej kardiografie.

Srdcová katetrizácia sa zvyčajne nevyžaduje, pokiaľ nie je podozrenie na sprievodné ochorenie srdca.

Pri klinickom vyšetrení sa hrbolček nachádza vo vyššom veku u detí s kardiomegáliou, systolický tremor sa zistí zriedkavo, jeho prítomnosť poukazuje na možnosť sprievodného defektu (stenóza pľúcnej tepny, defekt komorového septa). Apikálny impulz je oslabený, nie rozliaty. Hranice relatívnej srdcovej tuposti sa môžu rozšíriť oboma smermi, ale na úkor pravých oddelení: ľavá hranica je spôsobená posunutím doľava zväčšenou pravou komorou ľavej komory, pravá hranica- kvôli pravej predsieni.

Hlavným auskultačným znakom, ktorý umožňuje podozrenie na defekt predsieňového septa, je systolický šelest strednej intenzity, nie hrubý, bez výraznej vodivosti, lokalizovaný v druhom alebo treťom medzirebrovom priestore vľavo od hrudnej kosti, lepšie počuteľný v ortostáze. Názor na pôvod systolického šelestu je jednotný: je spojený s funkčnou stenózou pľúcnej artérie, ku ktorej dochádza v dôsledku zvýšenia prietoku krvi s nezmeneným vláknitým prstencom. pľúcna chlopňa. So zvyšujúcim sa tlakom v pľúcnej tepne sa objavuje a zvyšuje sa akcent II tónu nad pľúcnou tepnou.

S rozvojom relatívnej nedostatočnosti trikuspidálnej chlopne sa zvyšuje preťaženie predsiení a môžu sa vyskytnúť srdcové arytmie. EKG sa vyznačuje odchýlkou elektrická os srdiečka doprava až do +90…+120. Známky preťaženia pravej komory sú nešpecifické: neúplná blokáda pravej nohy uvoľnenia His vo forme rSR vo vedení V1. So zvyšujúcim sa tlakom v pľúcnej tepne a preťažením pravej komory sa zvyšuje amplitúda R vlny. Detekcia a príznaky preťaženia pravého ušnice.

Tento defekt nemá žiadne špecifické rádiologické príznaky. Odhaliť posilnenie pľúcneho vzoru. Zmena veľkosti srdca na rádiografii je určená veľkosťou resetu. Šikmé projekcie ukazujú, že srdce je zväčšené vďaka pravým komorám. RTG hrudníka odhaľuje kardiomegáliu s dilatáciou pravej predsiene a pravej komory, rozšírenie tieňa pľúcnej tepny a zvýšený pľúcny vzor.

Transtorakálna dvojrozmerná echokardiografia umožňuje priamo detegovať prerušenie echo signálu v oblasti medzisieňového septa. Priemer defektu predsieňového septa stanovený echokardiografiou sa takmer vždy líši od nameraného pri operácii, čo je spojené s expanziou srdca pohybom krvi (pri operácii je srdce uvoľnené a vyprázdnené). Preto sa meranie fixných tkanivových štruktúr dá robiť pomerne presne a meniace sa parametre (priemer otvoru alebo dutiny) sú vždy s určitou chybou.

Srdcová katetrizácia a angiokardiografia v súčasnosti stratili svoj význam v diagnostike defektu predsieňového septa. Použitie týchto metód sa odporúča iba v prípade potreby. presné meranie resetovať hodnoty prostredníctvom defektu alebo stupňa pľúcna hypertenzia(u pacientov vyšších vekových skupín), ako aj dĺžku diagnostiky sprievodná patológia(napr. abnormálna drenáž pľúcnych žíl).

Diferenciálna diagnostika defektu predsieňového septa

Diferenciálna diagnostika pri sekundárnom defekte predsieňového septa sa primárne vykonáva s funkčným systolickým šelestom počutým na základe srdca. Tá v stoji slabne, pravé časti srdca nie sú zväčšené, netypická je neúplná blokáda pravej nohy Hisovho zväzku. Pomerne často sa defekt predsieňového septa musí odlíšiť od chorôb, ako je izolovaná pľúcna stenóza, Fallotova triáda, abnormálna drenáž pľúcnych žíl, defekt komorového septa, anomália vo vývoji trikuspidálnej chlopne (Ebsteinova anomália).

ilive.com.ua

Symptómy

Novorodenci najčastejšie nevykazujú žiadne príznaky tohto typu ICHS. Známky defektu sa vo väčšine prípadov začínajú objavovať vo veku 30 rokov alebo aj neskôr. Tento typ defektu je bežnejší u žien.

Prejavy ASD:

• šelesty v srdci;
• rýchla únava;
• dyspnoe (predovšetkým počas fyzickej námahy);
• opuch nôh, chodidiel a brucha;
• rýchly tlkot srdca;
• pravidelné recidívy infekčných pľúcnych ochorení;
• akútne porušenie cerebrálneho obehu;
• modrosť kože.

Neexistuje jednoznačný názor na príčiny vývoja srdcových chýb. CHD, najmä defekt predsieňového septa, vzniká v dôsledku nesprávny vývoj srdcia v počiatočných štádiách vývoja plodu. Genetika a ekológia majú významný vplyv na proces.

Hlavnými rizikovými faktormi, ktoré môžu ovplyvniť vývoj defektu počas tehotenstva, môžu byť:

1. Rubeola. Ak bola pacientka chorá na toto ochorenie v počiatočnom štádiu tehotenstva, riziko vrodených srdcových chýb, ako je ASD, sa u dojčaťa zvyšuje.
2. Zvýšte riziko vzniku dieťaťa s defektom a sprievodnými ochoreniami u matky, napríklad diabetes mellitus, fenylketonúria, systémový lupus erythematosus.
3. Pitie alkoholu a užívanie určitých skupín liekov (antibiotiká, protirakovinové lieky).
4. Kontakt s fenolmi, dusičnanmi, benzpyrénom.
5. Ionizujúce žiarenie.

Pri ASD krv vstupuje z ľavej predsiene do pravej cez otvor defektu. Krv prichádza okysličená z pľúc. V pravej predsieni dochádza k zmiešaniu s krvou chudobnou na kyslík a potom sa krv opäť posiela do pľúc. V prípade defektu veľká veľkosť pľúca a pravá strana srdca sú nadmerne zaťažené. Postupom času sa pravé úseky zväčšujú, objavuje sa hypertrofia myokardu pravej predsiene a komory. V niektorých prípadoch je možná stagnácia krvi v pľúcnom obehu a pľúcna hypertenzia.

ASD sa líši od neoklúzie foramen ovale, čo je nepatologický otvor v predsieňovej priehradke potrebný na prietok krvi plodom v matkinom lone. Po narodení dieťaťa jamka najčastejšie zarastie prirodzene. Ak dôjde k nefúzii, hovoríme o UPU.

Komplikácie

Ak má defekt predsieňového septa malú veľkosť, pacient často nepociťuje nepohodlie. Ak je veľkosť defektu veľká, sú možné život ohrozujúce komplikácie:

1. Pľúcna hypertenzia spôsobená krvným preťažením pravého srdca.
2. Eisenmengerov syndróm, charakterizovaný výrazným zvýšením tlaku v pľúcnej tepne. V dôsledku toho sa tlak v pľúcnej tepne rovná tlaku v aorte alebo ho dokonca prevyšuje.

Medzi ďalšie následky defektu patrí zlyhanie pravého srdca, arytmia, skrátená dĺžka života, cievna mozgová príhoda.

ASD a tehotenstvo

Ak je defekt predsieňového septa malý, väčšina žien tehotenstvo dobre znáša. Pri výraznom ASD alebo pri výskyte komplikácií defektu (srdcové zlyhanie, abnormálny srdcový rytmus, pľúcna hypertenzia) sa zvyšuje riziko komplikácií u tehotnej ženy. Pri Eisenmengerovom syndróme lekári odporúčajú zdržať sa detí, pretože tento stav je nebezpečný pre život ženy.

Malo by sa tiež vziať do úvahy, že v prítomnosti defektu u rodičov sa pravdepodobnosť ICHS u detí výrazne zvyšuje. Preto, ak existujú rizikové faktory pre ľudí trpiacich srdcovým ochorením a túžiacich po dieťati, odporúča sa poradiť sa s lekárom. Taktiež už pred otehotnením je potrebné vysadiť množstvo liekov, ktoré pôsobia ako rizikový faktor pre vznik defektu.

Diagnostika

Podozrenia na defekt predsieňového septa vznikajú na základe auskultácie, po zaznamenaní srdcových šelestov.

Po auskultácii sú priradené nasledujúce dodatočné metódyštúdie na objasnenie diagnózy:

1. Ultrazvuková diagnostika (echokardiografia). Táto diagnostická metóda je bezpečná a umožňuje posúdiť fungovanie srdcového svalu, jeho stav, ako aj vedenie srdca.
2. Rentgén hrude. Technika umožňuje zistiť zvýšenie srdca alebo prítomnosť ďalšej tekutiny v pľúcach, čo môže naznačovať zlyhanie srdca.
3. Pulzná oxymetria. Vďaka technike je možné určiť obsah kyslíka v krvi. Na vykonanie štúdie je na špičke prsta pacienta nainštalovaný špeciálny senzor, ktorý zaznamenáva koncentráciu kyslíka. Nedostatočná saturácia poukazuje na problémy so srdcom.
4. katetrizácia. Metóda spočíva v zavedení kontrastnej látky cez tenký katéter do stehenná tepna. Potom sa vyrába séria röntgenových lúčov. Táto technika vám umožňuje určiť stav srdcových štruktúr a nastaviť tlak v komorách srdca.
5. Magnetická rezonancia. Vďaka MRI môžete získať obraz o vrstvenej štruktúre študovaných tkanív a orgánov. Výhodou metódy je, že nie je potrebné vystavovať pacienta röntgenovému žiareniu. Táto technika je však drahá a používa sa v situáciách, keď ultrazvuk srdca neumožňuje presnú diagnózu.

Diferenciálna diagnostika pri ASD sa vykonáva s funkčným systolickým šelestom. Hluk sa znižuje v stoji, pravé srdcové úseky sú normálnej veľkosti, neúplná blokáda pravej nohy Hisovho zväzku je netypická. ASD sa často musí odlíšiť od patológií, ako je Fallotova triáda, izolovaná stenóza pľúcnej artérie, defekt komorového septa, anomálna drenáž pľúcnych žíl a Ebsteinova anomália.

Liečba

Ak komplikácie ASD nepredstavujú hrozbu pre život pacienta, nie je potrebný okamžitý chirurgický zákrok. Naliehavosť operácie závisí aj od prítomnosti inej vrodenej srdcovej choroby a celkovej pohody pacienta. Keď sa u dieťaťa zistí chyba, lekári zvyčajne iba sledujú jeho stav, pretože ASD sa môže vyliečiť samo.

Niekedy sa defekt nezavrie sám, ale otvor je taký malý, že človeku nespôsobuje nepohodlie a môže viesť normálny život. V tejto situácii je operácia voliteľná. Vo väčšine prípadov však defekt predsieňového septa vyžaduje chirurgickú intervenciu.

Väčšina odborníkov odporúča chirurgickú liečbu defektu v detstve. Včasná liečba vyhnúť sa komplikáciám v dospelosti. Podstatou operácie je nalepenie „náplasti“ na defekt, aby sa zabránilo prenikaniu krvi z ľavých srdcových úsekov do pravých. Chirurgická liečba poskytuje dve možnosti intervencie: katetrizáciu a otvorenú operáciu.

Katetrizácia je minimálne invazívna technika spočívajúca v zavedení tenkej sondy cez femorálnu artériu, ktorej koniec siaha do ASD. Priebeh operácie sa monitoruje pomocou röntgenového zariadenia. Pomocou sondy sa inštaluje špeciálna sieťka na zakrytie defektu. Neskôr určitý čas náplasť je zarastená tkanivom a defekt predsieňového septa sa uzatvára.

Katetrizácia má množstvo výhod a v prvom rade tu hovoríme o krátkom období rekonvalescencie po operácii a nízkej úrovni komplikácií. Katetrizácia je tiež menej traumatická v porovnaní s otvorenou operáciou.

Medzi potenciálne komplikácie katetrizácie je potrebné poznamenať:

• krvácajúca;
• syndróm bolesti;
• infekcia v oblasti zavádzania katétra;
• poranenie krvnej cievy;
• alergická reakcia na kontrastnú látku.

Otvorený zásah sa vykonáva pod celková anestézia a spočíva vo vykonaní rezu hrudníka. Počas operácie je pacient napojený na umelé srdce". Počas chirurgického zákroku sa defekt odstraňuje pomocou „náplasti“ vyrobenej zo syntetického materiálu. Nevýhodou techniky je dlhá doba zotavenia pacienta po operácii a značné riziko komplikácií.

Katetrizácia sa vyznačuje najlepšími výsledkami pri uzatváraní defektov. O niečo horšia štatistika otvorených operácií je však spôsobená najmä tým, že takéto zákroky sa predpisujú v zanedbaných alebo zložitých prípadoch.

Terapeutická liečba ASD nie je zameraná na jej premnoženie. Avšak medikamentózna terapia umožňuje zmierniť príznaky, ako aj riziko vzniku pooperačných komplikácií.

Z liekov predpísaných pacientom, ktorí majú defekt predsieňového septa, možno uviesť:

• regulátory srdcovej frekvencie, vrátane beta-blokátorov a digoxínu;
• lieky na zníženie zrážanlivosti krvi (antikoagulanciá).

Pri primárnom ASD, preventívne akcie na prevenciu endokarditídy. Pri sekundárnom defekte predsieňového septa a defektoch v venóznom sínuse sa profylaxia endokarditídy nevykonáva.

Pooperačné obdobie a prognóza

Po operácii potrebujú deti doživotný lekársky dohľad. Okrem kontroly Všeobecná podmienka vykonávajú sa srdcové testy. Je dôležité zabrániť pripojeniu všetkých druhov infekcií v dôsledku oslabenia imunitný systém po operácii. Preto sa odporúča vykonať imunizáciu, najmä očkovanie proti chrípke a iným infekciám.

Systolický šelest na vrchole srdca príčiny zástavy srdca

Defekt predsieňového septa je jeden alebo viac otvorov v medzisieňovej priehradke, cez ktoré sa krv vypúšťa zľava doprava, vzniká pľúcna hypertenzia a srdcové zlyhanie. Symptómy a príznaky zahŕňajú neznášanlivosť námahy, dýchavičnosť, slabosť a predsieňové arytmie. Často je počuť mäkký systolický šelest v medzirebrovom priestore II-III vľavo od hrudnej kosti. Diagnóza je založená na echokardiografii. Liečba defektu predsieňového septa spočíva v chirurgickom alebo katétrovom uzávere defektu. Prevencia endokarditídy sa zvyčajne nevyžaduje.

Defekty predsieňového septa (ASD) predstavujú približne 6-10 % vrodených srdcových chýb. Väčšina prípadov je ojedinelých a sporadických, no niektoré sú súčasťou genetický syndróm(napríklad mutácie 5. chromozómu, Holt-Oramov syndróm).

Defekt predsieňového septa možno klasifikovať podľa lokalizácie: sekundárny defekt septa [defekt vo foramen ovale - v centrálnej (alebo strednej) časti predsieňového septa], defekt sinus venosus (defekt v zadnej časti septa, blízko ústia horná alebo dolná dutá žila) alebo primárny defekt [defekt predno-dolnej priehradky, je formou defektu v endokardiálnom výbežku (atrioventrikulárna komunikácia)].

Čo sa stane s defektom predsieňového septa?

Defekt predsieňového septa je defekt charakterizovaný prítomnosťou hlásenia medzi predsieňami, cez ktoré sa krv vypúšťa zľava doprava a na rozdiel od medzikomorového defektu pod oveľa nižším tlakovým gradientom. Tlak v ľavej predsieni prevyšuje tlak v pravej o 8-10 mm Hg. Defekt predsieňového septa je 2-3 krát častejší u žien ako u mužov. V závislosti od anatomickej lokalizácie sa defekty predsieňového septa delia na primárne (in spodná časť interatriálne septum nad AV dierami) a sekundárne (častejšie centrálne, tzv. defekty oválnej jamky). komponentov až 66 %. V dôsledku výtoku krvi sa zvyšuje preťaženie pravých úsekov, postupne (pomalšie ako pri defekte komorového septa) progreduje srdcové zlyhanie. K dlhodobej absencii pľúcnej hypertenzie pri defekte predsieňového septa prispieva viacero faktorov: nemá priamy vplyv na pľúcne cievy vysoký tlakľavá komora (s defektom komorového septa a otvorená ductus arteriosus ten sa priamo prenáša na cievy pľúcneho obehu), výrazná je rozťažnosť pravých častí srdca, prejavuje sa rezervná kapacita ciev pľúcneho obehu a ich nízka odolnosť.

Aby sme pochopili hemodynamické zmeny v defekte predsieňového septa (a iných defektoch), je potrebné pochopiť intrakardiálnu hemodynamiku v norme. Pri defekte predsieňového septa najskôr vzniká ľavo-pravý skrat. Väčšina malých defektov predsieňového septa sa spontánne uzatvára počas prvých rokov života. Napriek tomu pri veľkých defektoch dochádza k objemovému preťažovaniu pravej predsiene a komory, zvyšuje sa tlak v pľúcnici, zvyšuje sa pľúcna vaskulárna rezistencia a vzniká hypertrofia pravej komory. Neskôr sa môže vyvinúť fibrilácia predsiení. V konečnom dôsledku môže zvýšenie tlaku v pravej časti srdca viesť k obojsmernému posunu krvi a vzniku cyanózy (pozri „Eisenmengerov syndróm“).

Príznaky defektu predsieňového septa

Vo väčšine prípadov je malý defekt predsieňového septa asymptomatický. Väčšina detí s defektom predsieňového septa vedie normálny život, niektoré dokonca športujú. Postupne sa vekom odhaľuje väčšia únava, dýchavičnosť pri fyzickej námahe. Cyanóza neexistuje. Pri veľkom defekte možno zaznamenať neznášanlivosť námahy, dýchavičnosť s námahou, slabosť a poruchy predsieňového rytmu, niekedy aj pocit palpitácie. Prechod mikroembólií zo žíl systémového obehu cez defekt predsieňového septa (paradoxná embolizácia), často kombinovaný s arytmiami, môže viesť k tromboembólii mozgových ciev alebo iných orgánov. Zriedkavo, ak nie je včas diagnostikovaný defekt predsieňového septa, vzniká Eisenmengerov syndróm.

Pacienti s defektom predsieňového septa majú v anamnéze opakovanú bronchitídu, príležitostne zápal pľúc. Často u detí v prvých mesiacoch a rokoch života, ťažký priebeh defekt s dýchavičnosťou, tachykardia, zaostávanie vo fyzickom vývoji, hepatomegália. Po 2-3 rokoch sa zdravie môže zlepšiť, príznaky srdcového zlyhania zmiznú.

Pri auskultácii u detí v medzirebrovom priestore II-III vľavo sa zvyčajne ozýva systolický šelest (alebo ejekčný šelest), ktorého gradácia intenzity je 2-3/6, rozštiepenie tónu II nad pľúcnicou. (vľavo hore pozdĺž okraja hrudnej kosti). Pri výraznom výtoku krvi zľava doprava je vľavo dole pozdĺž okraja hrudnej kosti počuť nízky diastolický šelest (v dôsledku zvýšeného prietoku krvi do trikuspidálnej chlopne). Tieto auskultačné nálezy môžu chýbať v dojčatá, aj keď ide o veľkú poruchu. Môže sa vyskytnúť zreteľná epigastrická pulzácia (pravej komory).

Diagnóza defektu predsieňového septa

Diagnóza je navrhnutá na základe fyzikálneho vyšetrenia srdca, RTG hrudníka a EKG, potvrdeného echokardiografiou pomocou farebnej dopplerovskej kardiografie.

Srdcová katetrizácia sa zvyčajne nevyžaduje, pokiaľ nie je podozrenie na sprievodné ochorenie srdca.

Pri klinickom vyšetrení sa hrbolček nachádza vo vyššom veku u detí s kardiomegáliou, systolický tremor sa zistí zriedkavo, jeho prítomnosť poukazuje na možnosť sprievodného defektu (stenóza pľúcnej tepny, defekt komorového septa). Apikálny impulz je oslabený, nie rozliaty. Hranice relatívnej srdcovej tuposti sa môžu rozšíriť oboma smermi, ale na úkor pravých častí: ľavá hranica - v dôsledku posunutia doľava zväčšenou pravou komorou ľavej komory, pravá hranica - v dôsledku pravej átrium.

Hlavným auskultačným znakom, ktorý umožňuje podozrenie na defekt predsieňového septa, je systolický šelest strednej intenzity, nie hrubý, bez výraznej vodivosti, lokalizovaný v druhom alebo treťom medzirebrovom priestore vľavo od hrudnej kosti, lepšie počuteľný v ortostáze. Názor na pôvod systolického šelestu je jednotný: je spojený s funkčnou stenózou pľúcnej artérie, ku ktorej dochádza v dôsledku zvýšeného prietoku krvi s nezmeneným fibróznym prstencom pľúcnej chlopne. So zvyšujúcim sa tlakom v pľúcnej tepne sa objavuje a zvyšuje sa akcent II tónu nad pľúcnou tepnou.

S rozvojom relatívnej nedostatočnosti trikuspidálnej chlopne sa zvyšuje preťaženie predsiení a môžu sa vyskytnúť srdcové arytmie. EKG je charakterizované odchýlkou ​​elektrickej osi srdca doprava až do +90 ... +120. Známky preťaženia pravej komory sú nešpecifické: neúplná blokáda pravej nohy uvoľnenia His vo forme rSR vo vedení V1. So zvyšujúcim sa tlakom v pľúcnej tepne a preťažením pravej komory sa zvyšuje amplitúda R vlny. Detekcia a príznaky preťaženia pravého ušnice.

Tento defekt nemá žiadne špecifické rádiologické príznaky. Odhaliť posilnenie pľúcneho vzoru. Zmena veľkosti srdca na rádiografii je určená veľkosťou resetu. Šikmé projekcie ukazujú, že srdce je zväčšené vďaka pravým komorám. RTG hrudníka odhaľuje kardiomegáliu s dilatáciou pravej predsiene a pravej komory, rozšírenie tieňa pľúcnej tepny a zvýšený pľúcny vzor.

Transtorakálna dvojrozmerná echokardiografia umožňuje priamo detegovať prerušenie echo signálu v oblasti medzisieňového septa. Priemer defektu predsieňového septa stanovený echokardiografiou sa takmer vždy líši od nameraného pri operácii, čo je spojené s expanziou srdca pohybom krvi (pri operácii je srdce uvoľnené a vyprázdnené). Preto je možné meranie fixných tkanivových štruktúr vykonávať pomerne presne a meniť parametre (priemer otvoru alebo dutiny) - vždy s určitou chybou.

Srdcová katetrizácia a angiokardiografia v súčasnosti stratili svoj význam v diagnostike defektu predsieňového septa. Použitie týchto metód sa odporúča iba vtedy, ak je potrebné presne zmerať veľkosť výtoku cez defekt alebo stupeň pľúcnej hypertenzie (u pacientov starších vekových skupín), ako aj na diagnostiku sprievodnej patológie (napr. abnormálna drenáž pľúcnych žíl).

Diferenciálna diagnostika defektu predsieňového septa

Diferenciálna diagnostika pri sekundárnom defekte predsieňového septa sa primárne vykonáva s funkčným systolickým šelestom počutým na základe srdca. Tá v stoji slabne, pravé časti srdca nie sú zväčšené, netypická je neúplná blokáda pravej nohy Hisovho zväzku. Pomerne často sa defekt predsieňového septa musí odlíšiť od chorôb, ako je izolovaná pľúcna stenóza, Fallotova triáda, abnormálna drenáž pľúcnych žíl, defekt komorového septa, anomália vo vývoji trikuspidálnej chlopne (Ebsteinova anomália).

Liečba defektu predsieňového septa

Väčšina malých defektov (menej ako 3 mm) sa uzatvára spontánne; Približne 80 % defektov s priemerom 3–8 mm sa spontánne uzavrie do 18 mesiacov. Zároveň nedochádza k spontánnemu uzáveru primárnych defektov predsieňového septa a defektov sínusových žíl.

Ak je malá chyba bez klinické prejavy dieťa sa pozoruje každoročnou echokardiografiou. Keďže tieto deti sú ohrozené paradoxnou embóliou, niektoré centrá odporúčajú aj pri malých defektoch použiť katiónový uzáver (napr. Amplatzer Septal Ocluder, Cardioseal device). Tieto zariadenia sa však nepoužívajú, ak je defekt predsieňového septa primárnym defektom alebo defektom sínusovej žily, pretože tieto defekty sa nachádzajú v blízkosti dôležitých štruktúr.

V prítomnosti srdcového zlyhania je terapia zameraná na zníženie hypervolémie pľúcneho obehu a zvýšenie antegrádneho prietoku cez ľavé srdce. Predpísané sú diuretiká a srdcové glykozidy. Operácia je indikovaná pri stupňujúcom sa srdcovom zlyhaní, oneskorení vo fyzickom vývoji, opakovaných zápaloch pľúc. Hemodynamickou indikáciou pre operáciu je pomer pľúcneho a systémového prietoku krvi 2:1, čo je možné aj pri malých klinické príznaky. Na tomto základe možno defekt predsieňového septa nazvať „zákerným“ defektom. Tradičné chirurgická korekcia Spočíva v zošití defektu alebo jeho plastiky cez torakotómiu pod kardiopulmonálnym bypassom. AT posledné desaťročie sa intenzívne rozvíjajú endovaskulárne metódy uzatvárania defektov pomocou špeciálnych prístrojov – okluzorov. Zákrok sa vykonáva punkciou periférnych ciev s následným dodaním špeciálneho „dáždnika“ alebo „tlačidlového zariadenia“ k defektu. Tento výkon má viacero anatomických obmedzení: endovaskulárny zásah je možný len v prípade sekundárneho defektu predsieňového septa do veľkosti 25-40 mm, umiestneného dostatočne ďaleko od koronárneho sínusu, AV chlopní, ústia pľúcnice resp. vena cava.

Pacienti so strednými až veľkými defektmi (pomer prietoku v pľúcach k systémovému prietoku väčší ako 1,5:1) by mali mať defekt uzavretý, zvyčajne vo veku od 2 do 6 rokov. V prípade potreby je počas katetrizácie vhodnejšie použiť uzáver defektu anatomické vlastnosti a priemer defektu menší ako 13 mm. V ostatných prípadoch je indikované chirurgické uzavretie defektu. Pri uzavretí defektu v detskom veku dosahuje peroperačná mortalita nulu a priemerná dĺžka života v populácii. Pacientom s veľkými defektmi a srdcovým zlyhaním sa podávajú diuretiká, digoxín a ACE inhibítory až do uzavretia defektu.

Ak má pacient primárny defekt predsieňového septa, má sa vykonať profylaxia endokarditídy; so sekundárnymi defektmi a defektmi v venóznom sínuse nie je indikovaná profylaxia endokarditídy.

Defekt predsieňového septa u novorodencov je extrémne zriedkavé ochorenie, ktorá sa označuje ako vrodené srdcové chyby (CHD).

Má so sebou obrovské množstvo následkov.

Ako rozpoznať problém včas a ako sa s ním vysporiadať? Povieme v tomto článku.

Defekt predsieňového septa - vrodená anomália srdce (vrodená chyba). Pri neúplnom defekte existuje diera medzi priečkami, a s plnou - neexistuje vôbec žiadna oblasť. Ochorenie je charakterizované prítomnosťou správy medzi pravou a ľavou predsieňou.

Ochorenie sa dá zistiť ultrazvukom celkom náhodou, keďže veľa ľudí je bez príznakov.

Príčiny vývoja a rizikové faktory

Defekt predsieňového septa je genetická porucha. Ak má dieťa blízkych príbuzných trpiacich srdcovým ochorením, je potrebné venovať väčšiu pozornosť jeho zdraviu.

Aj toto ochorenie sa môže vyvinúť v dôsledku vonkajšie príčiny . Počas tehotenstva by ste sa mali vzdať fajčenia a alkoholu, užívať lieky len pod dohľadom lekára. Vrodená malformácia sa môže vyskytnúť, ak bola matka dieťaťa počas tehotenstva chorá cukrovka fenylketonúria alebo rubeola.

Formuláre

Poruchy sa vyznačujú veľkosťou a tvarom otvorov medzi predsieňami:

• Primárny.

  Zvyčajne charakterizované veľká veľkosť(od troch do piatich centimetrov), lokalizácia v spodnej časti septa a absencia spodného okraja. Nedostatočné rozvinutie primárnej interatriálnej priehradky a zachovanie primárnej správy sa pripisuje práve tejto forme defektu. Najčastejšie majú pacienti otvorený antroventrikulárny kanál a štiepenie trojcípej a dvojcípej chlopne.

• Sekundárne.

  Vyznačuje sa nedostatočne vyvinutou sekundárnou priehradkou. Zvyčajne ide o malé poškodenie (od jedného do dvoch centimetrov), ktoré sa nachádza v oblasti ústia dutej žily alebo v strede septa.

• Úplná absencia bariéry.

  Takáto chyba sa nazýva trojkomorové srdce. Je to spôsobené tým, že v dôsledku úplnej absencie oddielu, jediného spoločné átrium, ktorá môže byť spojená s anomáliami atrioventrikulárnych chlopní alebo s aspléniou.

Jedna z možností interatriálnej komunikácie sa nazýva otvorené oválne okno, ktoré nie je pripisované tejto chybe, pretože ide len o nedostatočný vývoj chlopne otvoru. Pri otvorenom oválnom okne nedochádza k hemodynamickým poruchám, preto v tomto prípade nie je potrebný chirurgický zákrok.

Komplikácie a dôsledky

Malé defekty sa zisťujú pomerne ťažko- Niektorí ľudia sa o svojej chorobe dozvedia až v starobe. Pri veľkom defekte sa životnosť môže znížiť na 35-40 rokov.

Tento problém v priebehu času vedie k vyčerpaniu regeneračných zdrojov srdca, čo môže spôsobiť rozvoj pľúcnych ochorení, srdcové zlyhanie a tiež viesť k častým mdlobám alebo dokonca mŕtvici.

Symptómy

v škôlke a dospievaniačasto je dosť ťažké rozpoznať malú a strednú chybu, pretože to neprináša žiadne zjavné nepríjemnosti. Veľká chyba je oveľa ľahšie rozpoznateľná, pretože sa s ňou objavujú pomerne výrazné príznaky:

• dýchavičnosť, ktorá sa vyskytuje počas fyzickej námahy;
• náchylnosť na infekcie dýchacích ciest;
• bledosť alebo dokonca cyanóza kože;
• slabosť, únava;
• porušenie srdcového rytmu.

Ak pacient spozoruje jeden z vyššie uvedených príznakov alebo rodičia venujú pozornosť rozmarnosti dieťaťa, slzotvornosti, nedostatku túžby hrať sa dlho s inými deťmi, mali by ste kontaktovať k pediatrovi alebo terapeutovi. Ďalej lekár vykoná počiatočné vyšetrenie a v prípade potreby odošle odporúčanie na ďalšie vyšetrenie.

O nebezpečenstve sa dozviete z iného článku – je dôležité, aby to vedeli všetci rodičia detí s rizikom vrodenej srdcovej choroby.

Aký je rozdiel medzi defektom komorového septa u plodu a defektom predsiene? Pozrite si články.

Diagnostika

Používa sa na zistenie choroby rôzne metódy. Pre ďalšie poradenstvo by ste sa mali obrátiť na pediatra alebo praktického lekára, ktorý vás na základe analýzy sťažností pacienta alebo jeho rodičov môže poslať ku kardiológovi.

Najprv sa zhromaždí životná anamnéza pacienta (majú jeho príbuzní vrodené srdcové chyby, ako prebiehalo tehotenstvo matky) a potom sa smer pre nasledujúce analýzy : analýza moču, biochemické a všeobecné krvné testy. Na základe získaných výsledkov je možné zistiť, ako fungujú ostatné funkcie. vnútorné orgány, a či to súvisí s prácou srdca.

Tiež sa konalo celkové vyšetrenie, auskultácia (počúvanie srdca), perkusie (poklep srdca). Posledné dve metódy umožňujú zistiť, či existujú zmeny v tvare srdca a či sú počuť zvuky charakteristické pre túto chybu. Po štúdiách pediatr alebo terapeut rozhodne, či existujú dôvody na ďalšiu diagnózu.

Ak má lekár podozrenie, že pacient má vrodenú srdcovú chorobu, používajú sa komplexnejšie metódy výskumu:

• Röntgen hrudníka môže ukázať zmeny v tvare srdca.
• Elektrokardiografia (EKG) umožňuje u pacienta pozorovať porušenie vedenia a rytmu srdca, ako aj zvýšenie správnych úsekov.
• Echokardiografia (EchoCG) alebo ultrazvuk. Pri použití dvojrozmernej (dopplerovskej) metódy môžete vidieť, kde sa nachádza defekt septa a jeho veľkosť. Okrem toho vám táto metóda umožňuje vidieť smer vypúšťania krvi cez otvor.
• Sondovanie (zavedenie katétra) pomáha určiť tlak v dutinách srdca a ciev.
• Angiografia, ventikulografia a magnetická rezonancia (MRI) sú predpísané v prípadoch, keď iné metódy výskumu neboli indikatívne.

Ošetrujúci lekár po stanovení diagnózy rozhodne, či pacient potrebuje operáciu alebo postačí konzervatívna liečba.

Liečebné metódy

Jedným zo spôsobov liečby drobných defektov, ktoré nekomplikujú život pacienta, je konzervatívna metóda liečbe. Okrem toho sa tento typ liečby používa aj v prípadoch, keď operácia, ktorá nebola vykonaná včas, bola výsledkom vývoja chorôb, ako je ischémia myokardu a srdcové zlyhanie.

Operácia sa odporúča pacientom vo veku od 1 do 12 rokov. Je to spôsobené tým, že v tomto veku sa už telo prispôsobilo zmenám, ktoré v tele nastali v dôsledku defektu predsieňového septa a už neexistuje možnosť samouzavretia defektu. Na tento moment Existujú dva spôsoby uzavretia defektu.

Otvorená prevádzka

Ak veľkosť otvoru nepresahuje štyri centimetre, môžete vykonať operáciu otvoreného srdca. Pri operácii sa používa prístroj srdce – pľúca, najčastejšie pri zástave srdca.

V závislosti od veľkosti defektu sa určuje aj spôsob jeho odstránenia: zošitie defektu (nie viac ako 120 milimetrov) alebo inštalácia náplasti z vlastného osrdcovníka.

Obdobie zotavenia trvá asi mesiac. V tejto dobe je potrebné sledovať výživu a zdržať sa fyzickej aktivity.

Endovaskulárna oklúzia (uzavretá)

Tento typ chirurgickej intervencie je cez femorálnu žilu zavedie sa katéter s okluzorom (platnička), ktorý je následne nasmerovaný do pravej predsiene. Ďalej okluzor uzavrie dieru, "vyplní" ju.

Tento spôsob vykonávania operácie má oproti otvorenej operácii niekoľko výhod: nie je potrebná celková anestézia, málo zranení, rýchle zotavenie- len pár dní.

Prognózy a preventívne opatrenia

Aby sa zabránilo rozvoju defektu predsieňového septa u detí, matka musí registrujte sa včas predpôrodná poradňa počas tehotenstva.

Mali by ste sa vyhnúť fajčeniu, pitiu alkoholu, dodržiavať správnu výživu a užívať lieky len podľa predpisu lekára. Tiež stojí za to povedať gynekológovi, ktorý vedie vaše tehotenstvo, o prítomnosti príbuzných, ktorí trpia vrodená chyba srdiečka.

Napriek tomu, že toto ochorenie má pozitívnu prognózu, je potrebné prijať včasné liečebné opatrenia, aby sa v budúcnosti neobjavili rôzne komplikácie.

Dnes je identifikácia defektu predsieňového septa u detí celkom jednoduchá, ochorenie srdca u novorodencov vo väčšine prípadov zistené počas ultrazvukového vyšetrenia. Ak sa choroba nezistila hneď po narodení, ale máte podozrenie, mali by ste sa poradiť s lekárom.

V detstve a v dospelosti sa často vyskytujú srdcové chyby. Takmer v 15% všetkých prípadov je zaznamenaný defekt predsieňového septa. U pacientov sa za hlavnú príčinu jeho vzniku považujú choroby pozadia. Trpia týmto ochorením v dôsledku genetických porúch. Najbežnejší ochorenie srdca medzi ženami.

Defekt predsieňového septa sa nazýva vrodená chyba srdca. Defekt je charakterizovaný prítomnosťou otvoreného priestoru medzi ľavou a pravou predsieňou. Takýchto patologických otvorov je u viacerých pacientov viacero, ale častejšie sú jednotlivé. Keď sa objaví umelo vytvorený skrat, krv sa vypúšťa zľava doprava.

Pri každom kontrakcia srdcačasť prejde do pravej predsiene. Z tohto dôvodu zažívajú správne oddelenia nadmerný stres. Tento problém sa vyskytuje aj v pľúcach kvôli väčšiemu objemu krvi, ktorý musia cez seba prejsť. Okrem toho tiež prechádza pľúcne tkanivo(druhýkrát za sebou). Nádoby v ňom sú výrazne preplnené. Preto existuje tendencia k zápalu pľúc u pacientov s diagnostikovanou vrodenou srdcovou chorobou alebo defektom predsieňového septa.

V predsieňach bude tlak nízky. Jeho pravá komora sa považuje za najviac roztiahnuteľnú, a preto sa môže dlhodobo zväčšovať. Najčastejšie trvá do 15 rokov a v niektorých prípadoch sa zistí aj v neskoršom veku u dospelých.

Novorodenec a dieťa sa vyvíjajú úplne normálne a do určitého bodu sa nelíšia od svojich rovesníkov. Je to spôsobené prítomnosťou kompenzačných schopností tela. V priebehu času, keď je hemodynamika narušená, rodičia poznamenávajú, že dieťa je náchylné na prechladnutie.

Pacienti s DMPPA vyzerajú slabo, bledo. Postupom času sa takéto deti (najmä dievčatá) začínajú líšiť aj výškou. Sú vysoké a tenké, čo ich odlišuje od svojich rovesníkov. Fyzické cvičenie zle znášajú, a preto sa im snažia vyhýbať.

Zvyčajne to nie je významný príznak choroby a rodičia už dlho nemajú podozrenie na problémy, ktoré má dieťa so srdcom. Najčastejšie sa toto správanie vysvetľuje lenivosťou a neochotou niečo robiť a unaviť sa.

Typy patológie

Pre pohodlie pochopenia podstaty zlozvyku je zvykom rozdeliť ho do určitých foriem. Klasifikácia zahŕňa nasledujúce typy srdcová patológia podľa ICD-10:

1. Primárne (ostium primum).
2. Sekundárne (ostium seduncum).
3. Porucha sínusovej žily. Vyskytuje sa u dojčiat a dospelých detí s frekvenciou do 5 %. celkový počet pacientov s touto patológiou. Je lokalizovaný v oblasti hornej alebo dolnej dutej žily.
4. Defekt koronárneho sínusu. O vrodená patológia existuje úplná alebo čiastočná absencia oddelenia od ľavej predsiene.

Často sa choroba kombinuje s inými srdcovými chybami. Interatriálny defekt je zašifrovaný v súlade so všeobecne akceptovanou klasifikáciou ICD-10. Choroba má kód - Q 21.1.

Primárna (vrodená) chyba

Počas obdobia sa za normu považuje otvorený oválny kanál embryonálny vývoj. Hneď po narodení sa zatvára. Funkčná reštrukturalizácia je spôsobená nadmerným tlakom v ľavej predsieni v porovnaní s pravým oddelením.

V závislosti od mnohých faktorov sa u detí môže vyvinúť vrodená chyba. Hlavný dôvod je spojený s nepriaznivou dedičnosťou. Budúce dieťa sa vyvíja už s prítomnosťou porušení vo formovaní srdca. Existujú nasledujúce faktory:

1. Diabetes mellitus 1. alebo 2. typu u matky.
2. Užívanie liekov, ktoré sú nebezpečné pre plod počas tehotenstva.
3. Prenesené ženou v tomto období infekčné choroby – parotitis alebo rubeoly.
4. Alkoholizmus alebo drogová závislosť nastávajúcej matky.

Primárny defekt je charakterizovaný prítomnosťou otvoru vytvoreného v spodnej časti interatriálnej priehradky umiestnenej nad chlopňami. Ich úlohou je spojiť komory srdca.

V niektorých prípadoch sa do procesu nezúčastňuje iba oddiel. Zachytené sú aj ventily, ktorých ventily sú príliš malé. Strácajú schopnosť vykonávať svoje funkcie.

znamenia

Klinický obraz sa objavuje už v detstve. Takmer 15% pacientov s touto patológiou má značnú veľkosť v interatriálnej priehradke. Choroba je kombinovaná s inými anomáliami, ktoré často súvisia s chromozomálne mutácie. Pre ostium primum (primárna forma) sú charakteristické tieto príznaky:

• vlhký kašeľ;
• opuch končatín;
• bolesť v oblasti hrudníka;
• modrastý odtieň kože rúk, nôh, nasolabiálny trojuholník.

Pacienti s miernou závažnosťou defektu žijú až 50 rokov, niektorí aj dlhšie.

Sekundárny zlozvyk

Sekundárny defekt predsieňového septa u novorodenca alebo dospelého je najčastejšie malý. Takýto defekt sa vyskytuje pri ústí dutej žily alebo v strede platničky oddeľujúcej komory. Vyznačuje sa nedostatočným rozvojom, ktorý je spojený s vyššie uvedenými faktormi. Nebezpečné pre dieťa a z nasledujúcich dôvodov:

• vek budúcej matky je 35 rokov a starší;
• ionizujúce žiarenie;
• vplyv na vyvíjajúci sa plod nepriaznivej ekológie;
• výrobné riziká.

Tieto faktory môžu vyvolať vývoj vrodených a sekundárnych anomálií interatriálneho septa.

V prítomnosti výrazného defektu je hlavným príznakom ochorenia dýchavičnosť. Okrem toho je zaznamenaná slabosť, ktorá pretrváva po odpočinku, pocit prerušenia srdca. Pacienti sa vyznačujú častými epizódami SARS a bronchitídy. U niektorých pacientov sa objavuje modrastý odtieň pokožky tváre, prsty sa menia a získavajú typ "paličiek".

Defekt predsieňového septa u novorodencov

Interventrikulárne a interatriálne defekty sú formy patológie. U plodu sa pľúcne tkanivo normálne ešte nezapája do procesu obohacovania krvi kyslíkom. Na tento účel slúži oválne okienko, cez ktoré prúdi do ľavej strany srdca.

S takouto vlastnosťou bude musieť žiť až do narodenia. Potom sa postupne uzatvára a vo veku 3 rokov konečne zarastie. Priečka sa stáva plnou a nelíši sa od štruktúry dospelých. U niektorých detí sa proces v závislosti od charakteristík vývoja predlžuje až na 5 rokov.

Normálne u novorodenca oválne okienko nepresahuje veľkosť 5 mm. Ak existuje väčší priemer, lekár by mal mať podozrenie na DMPPA.

Diagnostika

Patológia interatriálneho septa je stanovená na základe výsledkov vyšetrenia, inštrumentálnych a laboratórnych údajov. Pri vyšetrení sa vizuálne zaznamená prítomnosť „srdcového hrbu“ a oneskorenie hmotnosti a výšky dieťaťa (hypotrofia) od normálnych hodnôt.

Hlavným auskultačným znakom je rozdelený 2. tón a prízvuk nad pľúcnou tepnou. Okrem toho sa vyskytuje systolický šelest strednej závažnosti a oslabené dýchanie.

Na EKG sú príznaky, ktoré sa vyskytujú pri hypertrofii pravej komory. Akýkoľvek typ defektu predsieňového septa je charakterizovaný predĺženým intervalom PQ. Táto funkcia sa vzťahuje na blokádu AV v 1 stupni závažnosti.

Vykonanie Echo-KG pre dieťa umožňuje rýchlo vyriešiť problém na základe získaných údajov. Pri vyšetrení je možné zistiť presné miesto defektu. Diagnostika navyše pomáha identifikovať a nepriame znaky potvrdenie závady:

• zvýšenie veľkosti srdca;
• preťaženie pravej komory;
• nefyziologický pohyb medzikomorovej priehradky;
• zväčšenie ľavej komory.

Smer pacienta na röntgenové vyšetrenie poskytuje obraz o patológii. Obrázok ukazuje zvýšenie veľkosti srdca, rozšírenie veľkých ciev.

Ak nie je možné potvrdiť diagnózu neinvazívnymi metódami, pacient podstúpi katetrizáciu srdcovej dutiny. Táto metóda sa používa v posledná zákruta. Ak má dieťa kontraindikáciu výkonu, potom je odoslané k špecialistovi, ktorý rozhodne o možnosti prijatia na štúdium.

Katetrizácia dáva celkový obraz vnútorná štruktúra srdiečka. Špeciálna sonda v procese manipulácie meria tlak v komorách a nádobách. Ak chcete získať obrázok dobrá kvalita, vstrekne sa kontrastná látka.

Angiografia pomáha zistiť prítomnosť krvi, ktorá sa pohybuje do pravej predsiene cez defekt v priehradke oddeľujúcej komory. Na uľahčenie úlohy špecialista používa kontrastnú látku. Ak zasiahne pľúcne tkanivo, potom to dokazuje prítomnosť správy medzi predsieňami.

Liečba

Primárne a sekundárne srdcové chyby s miernym stupňom závažnosti sa zvyčajne pozorujú jednoducho. Často môžu prerásť samy, ale neskôr ako v termíne. Ak sa potvrdí progresia defektu v priehradke, potom je najvhodnejšia chirurgická intervencia.

Pacientom sa podávajú aj lieky. Hlavným cieľom takejto terapie je odstránenie nežiaducich symptómov a zníženie rizika vzniku možných komplikácií.

Konzervatívna pomoc

Pred predpisovaním liekov sa berú do úvahy všetky charakteristiky pacienta. V prípade potreby sa vymenia. Najbežnejšie skupiny sú nasledovné:

• diuretiká;
• beta blokátory;
• srdcové glykozidy.

Z diuretických liekov je predpísaný "Furosemid" alebo "Hypotiazid". Výber nápravy závisí od stupňa prevalencie edému. V procese liečby je dôležité dodržiavať dávkovanie. Zvýšenie denného množstva moču povedie k narušeniu vodivosti v srdcovom svale. Okrem toho klesne krvný tlak, čo bude mať za následok stratu vedomia.
Tento dôsledok je spojený s nedostatkom draslíka a tekutín v tele.

Zo skupiny beta-blokátorov sa v detstve najčastejšie predpisuje "Anaprilín". Jeho úlohou je znížiť potrebu kyslíka a frekvenciu kontrakcií. "Digoxín" (srdcový glykozid) zvyšuje objem cirkulujúcej krvi, rozširuje lúmen v cievach.

Chirurgická intervencia

Ak sa objaví defekt medzi predsieňami, operácia nepatrí medzi núdzové. Pacient ho môže vykonávať už od 5. roku života. Chirurgická liečba na zotavenie normálna anatómia Srdce má niekoľko foriem:

• otvorená prevádzka;
• uzavretie defektu cez cievy;
• šitie sekundárneho defektu v priehradke;
• plast s náplasťou;

Hlavnými kontraindikáciami operácie sú závažné poruchy krvácania, akútne infekčné ochorenia. Náklady na tieto operácie závisia od zložitosti postupu, použitia materiálu na uzavretie otvoru medzi predsieňami.

Predpoveď

Pacienti s defektmi v prepážke žijú dlhú dobu podľa odporúčaní ošetrujúceho lekára. Prognóza pre otvor s malým priemerom v ňom je priaznivá. Stanovenie diagnózy umožňuje vykonať operáciu včas a vrátiť dieťa do normálneho rytmu života.

Po rekonštrukčnom zákroku sa 1 % ľudí dožíva iba 45 rokov. Pacienti starší ako 40 rokov (asi 5 % z celkového počtu v tejto vekovej skupine), ktorí boli operovaní na srdcové ochorenie, zomierajú na komplikácie spojené s chirurgickým zákrokom. Bez ohľadu na pravdepodobnosť ich pristúpenia asi 25 % pacientov zomiera bez pomoci.

V prípade 2. a vyššieho štádia obehového zlyhania je pacient indikovaný lekárska a sociálna odbornosť(ITU). Invalidita je stanovená na 1 rok po operácii. Tento postup sa vykonáva na normalizáciu hemodynamiky. Je schválený nielen v prítomnosti chirurgickej intervencie, ale aj v kombinácii s obehovým zlyhaním.

Rodičia by si mali pamätať, že včasná operácia vráti dieťa do normálneho rytmu života. Liečba detí s poruchami je jednou z priorít medicíny. Prítomnosť sociálnych kvót poskytovaných štátom umožňuje dieťaťu bezplatnú operáciu.

Tiež by vás mohlo zaujímať:

Ľudia s touto chybou často žijú dlhé roky, kým sa na ňu príde. Ale keď sa stanoví diagnóza malé dieťa rodičia sú šokovaní. Pre nich je to ako rozsudok smrti - patológia je srdce!

Samozrejme, na chorobe nie je nič príjemné, ale v skutočnosti to nie je také hrozné, ako by sa na prvý pohľad mohlo zdať. Najhoršie je, že lekári to mladým rodičom len zriedka vysvetľujú a strach z neznámeho rýchlo rastie ...

Príčiny ASD u detí

Ako viete, ľudské srdce pozostáva z pravej a ľavej predsiene, ktoré sú oddelené priehradkou. Okysličená krv vstupuje do ľavej predsiene z pľúcnych tepien arteriálnej krvi, a "použitý" je transportovaný doprava z hornej a dolnej dutej žily odkysličená krv. Prepážka akurát bráni ich zmiešaniu, no v niektorých prípadoch sa v nej vytvorí diera a vtedy sa diagnostikuje defekt predsieňového septa (ASD).

Ide o jednu z mnohých vrodených srdcových chýb, ktoré sa môžu vyvinúť samostatne alebo v kombinácii s inými patológiami (defekt komorového septa, insuficiencia mitrálnej chlopne, abnormálny prietok pľúcnych žíl do pravej predsiene namiesto ľavej a iné).

Nie je možné určiť, čo presne spôsobilo takéto porušenie, ale určite sa vytvára počas obdobia vnútromaternicového vývoja, keď sú položené hlavné orgány plodu. Vedci identifikujú množstvo faktorov, ktoré prispievajú k vzniku ASD:

• Rubeola na začiatku tehotenstva (v prvom trimestri).
• Fajčenie a konzumácia alkoholu počas počatia a nosenia dieťaťa.
• Užívanie určitých liekov počas tehotenstva.
• dedičná predispozícia.
• Génové mutácie.

Defekt predsieňového septa u detí: príznaky a znaky

Novorodenec s PAS sa nelíši od ostatných detí. Neresť sa neprejavuje v nízky vek. Vyskytuje sa rôznymi spôsobmi, ale hlavne defekt predsieňového septa sa zistí po 20 rokoch, aj keď existuje niekoľko prípadov, keď sa ľudia dožili vysokého veku, nevediac o prítomnosti tejto patológie.

ASD sa diagnostikuje pomocou špeciálne metódy vyšetrenia, ktoré môžu zahŕňať ultrazvuk srdca (echokardiografiu), RTG hrudníka, injekciu kontrastnej látky, pulznú oxymetriu, EKG, MRI. Prítomnosť patológie je indikovaná najmä zväčšením srdca (najmä pravej predsiene), zápalom chlopní, prítomnosťou krvných zrazenín, stagnáciou krvi v pľúcach, zhrubnutím pravej komory a arytmia.

Terapeut môže tiež podozrievať z pravdepodobnosti defektu predsieňového septa u dieťaťa počúvaním srdcového rytmu. Ale aj tak, patologické zvuky nie sú v tomto prípade vždy vypočuté.

Lekári odporúčajú rodičom, aby venovali pozornosť zdraviu dieťaťa a ak je dieťa náchylné na ďalšie vyšetrenie, kontaktovali pediatra. pľúcne ochorenia(bronchitída, dlhotrvajúci kašeľ), často sa tvorí pneumónia a je prítomná astmatická zložka, ako aj ak sú u detí prítomné alebo kombinované tieto príznaky:

• letargia, bledosť, chudosť, chronická únava, apatia;
• únava, najmä pri vykonávaní fyzických aktivít, dokonca aj miernych;
• tachykardia, porušenie pulzu a srdcového rytmu;
• dýchavičnosť, pocit nedostatku vzduchu;
• modrá koža v nasolabiálnom trojuholníku;
• opuch v dolnej časti tela.

Defekt predsieňového septa u detí a otvorené foramen ovale

ASD u detí sa často kombinuje s inými srdcovými chybami. Často si to rodičia zamieňajú so stavom, akým je patentované foramen ovale (PFO). Musíte pochopiť rozdiel medzi nimi.

Počas celého obdobia vnútromaternicového vývoja sú ľavé a pravé predsiene navzájom spojené špeciálnym otvorom v priehradke, ktorý sa nazýva oválne okno. Je nevyhnutný na realizáciu krvného obehu v tele plodu. Po pôrode sa táto „diera“ do jedného roka sama uzavrie, pretože krvný obeh dieťaťa sa začína vyskytovať inak, to znamená, že už nie je potrebné okno. V niektorých prípadoch zostáva oválne okno naďalej otvorené, pre čo vedci zatiaľ nevedia nájsť vysvetlenie. LLC má tendenciu sa spontánne uzavrieť po nejakom čase po pôrode, ale často je napriek tomu potrebná operácia na jej uzavretie.

Defekt predsieňového septa je kanál prechádzajúci septom, ktorý by tam normálne nemal byť, to znamená, že ide o vrodenú anomáliu v štruktúre srdca. V závislosti od umiestnenia a veľkosti lúmenu existujú odlišné typy ASD: "centrálna chyba" alebo "defekt bez horného alebo dolného okraja", primárna a sekundárna. Najčastejším defektom je „ľahší“ sekundárny typ, ktorý sa nachádza v hornej alebo strednej časti septa. Malý defekt predsieňového septa sa niekedy zahojí aj sám, ale oveľa častejšie ho treba operatívne uzavrieť.

Prečo je ASD nebezpečná: prognóza, komplikácie

To je zlá správa: operácia je takmer nevyhnutná a lekári odporúčajú neodkladať ju. Podľa lekárskych štatistík pri absencii takejto liečby len polovica všetkých ľudí s PAS prežije do 50 rokov. Dobrou správou však je, že takáto operácia si nevyžaduje naliehavosť (s výnimkou ťažké stavy), lekári často berú pockaj a uvidis postoj a starať sa o choré dieťa. Ďalší upokojujúci argument: kardiochirurgia nazbierala obrovské skúsenosti s výkonom podobné operácie, a vykazujú vynikajúcu účinnosť, napriek tomu, že nie sú vylúčené komplikácie po operácii, o ktorých si povieme trochu neskôr.

V prítomnosti diery v interatriálnej priehradke sa pri každej kontrakcii srdca z ľavej predsiene do pravej predsiene vrhne časť iného zloženia krvi. V dôsledku toho sa pravá predsieň natiahne a zväčší a ich zvýšenou záťažou trpia aj pľúca (veď množstvo krvi, ktoré sa musí čistiť, sa neustále zvyšuje). V dôsledku neustálej práce v takom stresujúcom režime srdca a pľúc sa vytvárajú rôzne bolestivé stavy, ktoré majú za následok vysoké riziká. Medzi pravdepodobné dôsledky DMPP sa vyznačujú najmä týmito vlastnosťami:

• Rozvoj arytmie.
• Zástava srdca.
• Pľúcna hypertenzia, Eisenmengerov syndróm.
• Zvýšené riziko mŕtvice.
• Vysoké riziko predčasného úmrtia.

Defekt predsieňového septa u detí: liečba

Liečba ASD môže zabrániť nežiaducim následkom a v prípade už vzniknutých komplikácií (pri zistení patológie vo veku okolo 40 rokov a neskôr) zastaviť ich ďalšiu progresiu. Výnimkou je situácia, keď sa ochorenie vážne zanedbá, a na pľúcach nastali nezvratné zmeny – takýchto pacientov už nemožno operovať.

Lekári zdôrazňujú, že čím skôr sa vykoná operácia na uzavretie ASD, tým skôr rodičia na tento problém zabudnú a tým nižšie sú riziká pre dieťa v budúcnosti. Netreba sa však ponáhľať. Dieťa musí byť dôkladne vyšetrené a na základe výsledkov sa spolu s lekárom rozhodnúť o načasovaní a spôsobe operácie.

Dnes sa na to v chirurgickej praxi používajú dve metódy:

1. Klasická otvorená operácia srdca. V celkovej anestézii sa hrudník otvorí a patologický otvor sa „zašije“: nalepí sa naň náplasť, ktorá časom narastie spojivové tkanivo, čím sa stáva spojený s oddielom a dáva mu potrebnú integritu. Počas operácie je pacient napojený na prístroj srdce-pľúca. Samozrejme, ide o vysoko traumatickú manipuláciu, ktorá si vyžaduje dlhé obdobie na zotavenie a nesie so sebou ďalšie nebezpečenstvá. Avšak v niektorých prípadoch (najmä pri primárnom type ASD a keď je kombinovaný s inými srdcovými chybami) túto metódu je jediný použiteľný.
2. Endoskopická metóda je modernejšia a bezpečnejšia. Cez femorálnu artériu sa pomocou katétra privedie k srdcu špeciálny okluzor - prístroj v podobe uzavretého minidáždnika, ktorý sa po doručení na miesto určenia otvorí a vytvorí sieťovú kupolu. Uzatvára dieru v priehradke, ktorá neskôr prerastie podľa rovnakého princípu ako v predchádzajúcom prípade. Je zrejmé, že takáto úprava je výhodná a má mnoho výhod, ale nie je bez nevýhod. Najmä táto metóda môže byť použitá len pre sekundárne defekty predsieňového septa malej veľkosti. A v tomto prípade nie sú vylúčené komplikácie: infekcia v mieste vpichu do stehna, alergická reakcia na kontrastnú látku vstreknutú do tepny, poškodenie tepny. Ale do 2-3 dní po operácii sa pacient úplne vráti do normálu a môže pokračovať vo svojom obvyklom životnom štýle.

Liečiť defekt medikamentózne je nemožné, využíva sa však aj medikamentózna terapia – samostatne aj v kombinácii s chirurgickými metódami. Lieky môžu znížiť riziko trombózy a zápalu a zlepšiť srdcovú frekvenciu. Predovšetkým ide o lieky na riedenie krvi, antibakteriálne, diuretiká.

Poďme si to zrekapitulovať. Samozrejme, je veľmi ťažké zachovať pokoj a optimizmus, keď sa u vlastného dieťaťa zistí srdcová chyba. Situáciu by ste však mali posúdiť triezvo. Problém je úplne riešiteľný! Okrem toho sú kardiochirurgovia dobre oboznámení a úplne ovládajú spôsoby riešenia.

Nedaj bože, aby v tvojom prípade prepážka sama od seba zarástla a operácia sa vyhla. Ale aj keď sa tak nestane, je to v poriadku: nechajte sa vyšetriť, hľadajte dobrý špecialista- a dieťa bude žiť plnohodnotný život!

Najmä pre - Elenu Semenovú