Odoslanie dobrej práce do databázy znalostí je jednoduché. Použite nižšie uvedený formulár

Dobrá práca na stránku">

Študenti, postgraduálni študenti, mladí vedci, ktorí pri štúdiu a práci využívajú vedomostnú základňu, vám budú veľmi vďační.

Hostené na http://www.allbest.ru/

Patologické typy dýchania. Periodické a terminálne dýchanie

dýchanie patologický biot grokk

Patologické (periodické) dýchanie – vonkajšie dýchanie, pre ktoré je typický skupinový rytmus, často sa striedajúci so zástavami (obdobia dýchania sa striedajú s obdobiami apnoe) alebo s interkalárnymi periodickými nádychmi.

Porušenie rytmu a hĺbky dýchacích pohybov sa prejavuje výskytom prestávok v dýchaní, zmenou hĺbky dýchacích pohybov.

Dôvody môžu byť:

1) abnormálne účinky na dýchacie centrum spojené s akumuláciou neúplne oxidovaných metabolických produktov v krvi, fenomény hypoxie a hyperkapnie v dôsledku akútnych porúch systémovej cirkulácie a ventilačnej funkcie pľúc, endogénne a exogénne intoxikácie ( vážnych chorôb pečeň, cukrovka, otravy);

2) reaktívny-zápalový edém buniek retikulárna formácia(traumatické poranenie mozgu, stlačenie mozgového kmeňa);

3) primárna lézia dýchacie centrum vírusová infekcia(encefalomyelitída lokalizácie stonky);

4) poruchy krvného obehu v mozgovom kmeni (kŕč mozgových ciev, tromboembolizmus, krvácanie).

Cheyne-Stokes dýcha

Pomenovaný po lekároch, ktorí ho prvýkrát opísali daný typ patologické dýchanie - (J. Cheyne, 1777-1836, škótsky lekár; W. Stokes, 1804-1878, írsky lekár).

Cheyne-Stokesovo dýchanie sa vyznačuje periodicitou dýchacích pohybov, medzi ktorými sú pauzy. Najprv nastáva krátka dychová pauza a potom vo fáze dýchavičnosti (od niekoľkých sekúnd do jednej minúty) sa najprv objaví tiché plytké dýchanie, ktoré sa rýchlo zväčšuje do hĺbky, stáva sa hlučným a dosahuje maximum pri piatom alebo siedmom nádychu a potom klesá v rovnakom poradí a končí nasledujúcou krátkou dýchacou pauzou.

Pacienti sa počas pauzy zle orientujú životné prostredie alebo úplne stratiť vedomie, ktoré sa obnoví s obnovením dýchacích pohybov. Predpokladá sa, že vo väčšine prípadov je Cheyne-Stokesovo dýchanie znakom cerebrálnej hypoxie. Môže sa vyskytnúť pri zlyhaní srdca, ochoreniach mozgu a jeho membrán, urémii. Patogenéza Cheyne-Stokesovho dýchania nie je úplne jasná. Niektorí vedci vysvetľujú jeho mechanizmus nasledujúcim spôsobom. Bunky kôry veľký mozog a subkortikálne formácie sú inhibované v dôsledku hypoxie - dýchanie sa zastaví, vedomie zmizne, činnosť vazomotorického centra je inhibovaná. Chemoreceptory sú však stále schopné reagovať na prebiehajúce zmeny v obsahu plynov v krvi.

Breath of Biot

Biotovo dýchanie je forma periodického dýchania charakterizovaná striedaním rovnomerných rytmických respiračných pohybov, charakterizovaných konštantnou amplitúdou, frekvenciou a hĺbkou a dlhými (až pol minúty alebo viac) prestávkami.

Pozoruje sa pri organických léziách mozgu, poruchách krvného obehu, intoxikácii, šoku. Môže sa vyvinúť aj s primárnou léziou dýchacieho centra s vírusovou infekciou (kmeňová encefalomyelitída) a inými ochoreniami sprevádzanými poškodením centrálnej nervový systém, najmä medulla oblongata. Biotov dych je často zaznamenaný pri tuberkulóznej meningitíde.

Je charakteristická pre terminálne stavy, často predchádza zástave dýchania a srdca. Je to nepriaznivé prognostické znamenie.

Grokkov dych

Vlnové dýchanie alebo Grokkovo dýchanie trochu pripomína dýchanie Cheyne-Stokes, len s tým rozdielom, že namiesto dychovej pauzy je zaznamenané slabé plytké dýchanie, po ktorom nasleduje zvýšenie hĺbky dýchacích pohybov a potom jeho zníženie.

Tento typ arytmickej dyspnoe možno zjavne považovať za štádiá rovnakých patologických procesov, ktoré spôsobujú dýchanie Cheyne-Stokes. Chain-Stokesovo dýchanie a „vlnové dýchanie“ sú vzájomne prepojené a môžu prechádzať jedna do druhej; prechodná forma sa nazýva ""neúplný rytmus Cheyne-Stokes".

Kussmaulov dych

Pomenovaný po Adolfovi Kussmaulovi, nemeckom vedcovi, ktorý ho prvýkrát opísal v 19. storočí.

Patologické Kussmaulovo dýchanie („veľké dýchanie“) je patologická forma dýchania, ktorá sa vyskytuje pri ťažkom patologické procesy(predterminálne štádiá života). Obdobia zastavenia dýchacích pohybov sa striedajú so zriedkavými, hlbokými, kŕčovitými, hlučnými nádychmi.

Vzťahuje sa na terminálne typy dýchania, je mimoriadne nepriaznivým prognostickým znakom.

Kussmaulovo dýchanie je zvláštne, hlučné, rýchle bez subjektívneho pocitu dusenia, pri ktorom sa striedajú hlboké kosto-brušné vdychy s veľkým výdychom v podobe „extravýdychov“ alebo aktívneho výdychového konca. Pozoruje sa v mimoriadne vážnom stave (pečeňová, uremická, diabetická kóma), v prípade otravy metylalkohol alebo pri iných ochoreniach vedúcich k acidóze. Pacienti s Kussmaulovým dychom sú spravidla v kóme. Pri diabetickej kóme sa Kussmaulov dych objavuje na pozadí exsikózy, koža chorých zvierat je suchá; zhromaždené v záhybe, je ťažké narovnať. Na končatinách môžu byť trofické zmeny, škrabanie, hypotenzia je zaznamenaná očné buľvy, zápach acetónu z úst. Teplota je pod normálom, krvný tlak je znížený, vedomie chýba. Pri uremickej kóme je Kussmaulovo dýchanie menej časté, Cheyne-Stokesovo dýchanie častejšie.

Hostené na Allbest.ru

...

Podobné dokumenty

prestať dýchať ako kritická situácia organizmu, porušenie jeho funkcií a vzhľadu. Spôsob núdzovej starostlivosti pri spánkovom apnoe, nutnosť hospitalizácie. Príčiny hlučného dýchania a pomoci. Respiračné zlyhanie u detí.

abstrakt, pridaný 23.07.2009


Fyzikálny výskum dýchacie orgány. Typy vedomia, jeho zakalenie. Nesúlad lekársky vek metrický. Hlavné príčiny odchýlky priedušnice na stranu. Kyfotický a lordotický hrudník. Breath of Cheyne-Stokes, Biott, Grokk.

prezentácia, pridané 27.10.2013


Hlavné fázy ľudského dýchania. Dopravný systém dýchanie vrátane systému vonkajšie dýchanie, obehový systém a bunkové dýchanie. Rozvetvenie dýchacieho traktu. Spirogram a pletyzmografia. Dynamika veku pľúcne objemy.

prezentácia, pridané 05.06.2014


Zastavenie dýchania ako kritický stav. Príčiny vedúce k apnoe, mechanizmus procesu. Dýchanie je hlučné (zhoršená priechodnosť dýchacích ciest). Urgentná starostlivosť keď cudzie telesá vstúpia do Dýchacie cesty. Poruchy dýchania u detí.

abstrakt, pridaný 07.10.2013


Patológia dýchacieho traktu. Idiopatické hypoventilačné syndrómy. Poruchy dýchacieho rytmu. Neuromuskulárne, "rámcové" respiračné zlyhanie. Únava dýchacích svalov. Príčiny obštrukcie a obštrukčných chorôb. Zloženie plynu v krvi.

práca, pridané 13.04.2009


Dýchavičnosť ako ťažkosti s dýchaním, charakterizovaná porušením rytmu a sily dýchacích pohybov, typy: inspiračné, výdychové. Zoznámenie sa s bežné príznaky ochorenia dýchacích ciest. Zváženie pravidiel používania vreckového inhalátora.

abstrakt, pridaný 23.12.2013


Regulácia vonkajšieho dýchania. Vplyv vonkajšieho dýchania na pohyby, jeho vlastnosti pri pohybe, svalová práca rôznej intenzity. Kombinácia fáz dýchania a pohybu. Účinnosť synchrónnych a asynchrónnych pomerov rýchlosti pohybov a frekvencie dýchania.

semestrálna práca, pridaná 25.06.2012


Význam dýchania pre život tela. Dýchací mechanizmus. Výmena plynov v pľúcach a tkanivách. Regulácia dýchania v ľudskom tele. Vekové vlastnosti a respiračné poruchy. Poruchy orgánov reči. Prevencia chorôb.

semestrálna práca, pridaná 26.06.2012


Základné typy dýchania. Fázy nádychu a výdychu počas dýchania. Program "Comfort-LOGO" ako najnovší vývoj v oblasti integrácie psychokorekčných, logopedických a logopedických programov. Monitorovanie pulzu, periférnej teploty.

prezentácia, pridané 23.05.2014


Pojem procesu dýchania v medicíne. Popis vlastností dýchacieho systému, stručný popis každý z nich, štruktúra a funkcia. Výmena plynov v pľúcach, prevencia ochorení dýchacích ciest. Vlastnosti štruktúry dýchacieho systému u detí, úloha cvičebnej terapie.

Je frekvencia, pri ktorej sa mení excitácia neurónov ich inhibíciou. Periodicita vychádza z funkcie bulbárneho oddelenia. V tomto prípade zohrávajú rozhodujúcu úlohu neuróny dorzálneho jadra. Predpokladá sa, že sú akýmsi „kardiostimulátorom“.
Bulbárne centrum dostáva excitáciu z mnohých formácií centrálneho nervového systému, vrátane pneumotaxického centra. Takže, ak prerežete mozgový kmeň a oddelíte varoli miest od medulla oblongata, potom sa frekvencia dýchacích pohybov u zvierat zníži. Zároveň sa predlžujú obe zložky – nádych aj výdych. Pneumotaktické a bulbárne centrum majú obojsmerné spojenia, pomocou ktorých pneumotaxické centrum urýchľuje vznik nasledujúcich vdychov a výdychov.
Činnosť neurónov dýchacieho centra je ovplyvnená inými časťami centrálneho nervového systému, ako je hypotalamus, mozgová kôra. Napríklad povaha dýchania sa mení s emóciami. Kostrové svaly, ktoré sa podieľajú na dýchaní, často vykonávajú aj iné pohyby. Áno, a človek môže vedome zmeniť svoje dýchanie, jeho hĺbku a frekvenciu, čo naznačuje vplyv na dýchacie centrum mozgovej kôry. Vďaka týmto spojeniam sa dýchanie spája s vykonávaním pracovných pohybov, rečovou funkciou človeka.
Inšpiračné neuróny sa teda ako „kardiostimulátory“ výrazne líšia od skutočných buniek kardiostimulátora. Keď nastane rytmus hlavných respiračných neurónov dorzálneho jadra, musia sa vziať do úvahy dve podmienky:
a) „postupnosť príchodu“ každej skupiny neurónov tohto konkrétneho oddelenia
b) povinné impulzy z iných častí centrálneho nervového systému a impulzy z rôznych receptorov. Preto pri úplnom oddelení bulbárneho úseku dýchacieho centra v ňom možno registrovať len výbuchy aktivity s frekvenciou oveľa menšou ako za normálnych podmienok celého organizmu.
Dych je autonómna funkcia, ale vykonávané kostrovými svalmi. Preto mechanizmy jeho regulácie majú spoločné znaky s mechanizmami na reguláciu činnosti autonómnych orgánov a kostrových svalov. Potreba neustáleho dýchania je zabezpečená automaticky vďaka činnosti dýchacieho centra. Vzhľadom na to, že dýchanie vykonávajú kostrové svaly, sú však možné aj ľubovoľné zmeny charakteru dýchania, a to vplyvom mozgovej kôry na dýchacie centrum.
Ak v vnútorné orgány(srdce, črevá) automatizmus je spôsobený len vlastnosťami kardiostimulátorov, potom v dýchacom centre periodickú činnosť riadia tzv. zložité mechanizmy. Periodicita je spôsobená:
1) koordinovaná činnosť rôzne oddelenia dýchacie centrum,
2) príchodom impulzov z receptorov,
3) príjem signálov z iných častí centrálneho nervového systému vrátane z mozgovej kôry. Okrem toho pri analýze mechanizmu periodicity dýchania je potrebné vziať do úvahy, že pokojné a nútené dýchanie sa výrazne líši v počte svalov zapojených do tohto aktu. V mnohých ohľadoch je tento rozdiel určený úrovňou zapojenia ventrálnej časti bulbárneho dýchacieho centra, ktoré obsahuje inspiračné aj exspiračné neuróny. O pokojné dýchanie tieto neuróny sú relatívne neaktívne a s hlbokým dýchaním sa ich úloha dramaticky zvyšuje.

Cheyne-Stokesovo dýchanie, periodické dýchanie - dýchanie, pri ktorom je povrchné a zriedkavé dýchacie pohyby postupne sa stávajú častejšie a prehlbujú sa a po dosiahnutí maxima pri piatom - siedmom nádychu opäť slabnú a spomaľujú, po čom nasleduje pauza. Potom sa dýchací cyklus opakuje v rovnakom poradí a prechádza do ďalšej dychovej pauzy. Názov je daný menami lekárov Johna Cheyna a Williama Stokesa, v ktorých dielach začiatkom XIX storočia bol tento príznak prvýkrát opísaný.

Cheyne-Stokesovo dýchanie sa vysvetľuje znížením citlivosti dýchacieho centra na CO2: počas fázy apnoe dochádza k čiastočnému napätiu kyslíka v arteriálnej krvi(PaO2) a čiastkové napätie sa zvyšuje oxid uhličitý(hyperkapnia), ktorá vedie k excitácii dýchacieho centra a spôsobuje fázu hyperventilácie a hypokapnie (pokles PaCO2).

Cheyne-Stokesovo dýchanie je u detí normálne mladší vek niekedy u dospelých počas spánku; Patologické dýchanie Cheyne-Stokes môže byť spôsobené traumatickým poranením mozgu, hydrocefalom, intoxikáciou, ťažkou cerebrálnou aterosklerózou a srdcovým zlyhaním (v dôsledku predĺženia času prietoku krvi z pľúc do mozgu).

Breath of Biot patologický typ dýchanie, charakterizované striedaním rovnomerných rytmických dýchacích pohybov a dlhými (až pol minúty alebo viac) prestávkami. Pozoruje sa pri organických mozgových léziách, poruchách krvného obehu, intoxikácii, šoku a iných ťažkých stavoch tela, sprevádzaných hlbokou cerebrálnou hypoxiou.

Pľúcny edém, patogenéza.

Pľúcny edém - život ohrozujúce stav spôsobený náhlym únikom krvnej plazmy do alveol a intersticiálneho priestoru pľúc s rozvojom akút. respiračné zlyhanie.

hlavný dôvod akútne respiračné zlyhanie s pľúcnym edémom je penenie s každým nádychom tekutiny, ktorá sa dostala do alveol, čo spôsobuje obštrukciu dýchacích ciest. Na každých 100 ml tekutiny sa vytvorí 1-1,5 litra peny. Pena narúša nielen dýchacie cesty, ale znižuje aj poddajnosť pľúc, čím sa zvyšuje zaťaženie dýchacích svalov, hypoxia a edém. Difúzia plynov cez alveolárno-kapilárnu membránu je narušená v dôsledku porúch lymfatického obehu pľúc, zhoršenia kolaterálnej ventilácie cez Kohnove póry, drenážnej funkcie a kapilárneho prietoku krvi. Sťahovanie krvných šortiek začarovaný kruh a zvyšuje stupeň hypoxie.

Klinika: excitácia, dusenie, dýchavičnosť (30-50 za 1 min.), cyanóza, bublavé dýchanie, ružové spenené spútum, hojné potenie, ortopnoe, veľké množstvo rôzne veľké sipoty, niekedy predĺžený výdych, tlmené srdcové ozvy, častý pulz, malý, extrasystol, niekedy "cvalový rytmus", metabolická acidóza, venózny a niekedy aj arteriálny tlak je zvýšený na röntgenovom snímku, celkové zníženie priehľadnosti pľúcnych polí, ktoré sa zvyšuje so zvyšujúcim sa edémom.

Podľa intenzity vývoja možno pľúcny edém rozdeliť do nasledujúcich foriem:

1. bleskurýchlo (10-15 minút)

2. akútne (až niekoľko hodín)

3. zdĺhavé (až jeden deň alebo viac)

Závažnosť klinický obraz závisí od fázy pľúcneho edému:

1. prvá fáza - počiatočná klinicky vyjadrená bledosťou kože (nie je potrebná cyanóza), hluchotou srdcových tónov, malými častý pulz, dýchavičnosť, nezmenený RTG obraz, malé odchýlky CVP a krvného tlaku. Rozptýlené rôzne mokré rachoty sú počuť iba pri auskultácii;

2. druhá fáza - výrazný edém ("mokré" pľúca) - koža je bledo cyanotická, srdcové ozvy sú tlmené, pulz je malý, ale niekedy sa nepočíta, ťažká tachykardia, niekedy arytmia, výrazné zníženie priehľadnosti pľúcnych polí počas röntgenového vyšetrenia, ťažká dýchavičnosť a bublajúce dýchanie, zvýšený CVP a krvný tlak;

3. tretia fáza - konečná (výsledok):

Pri včasnej a úplnej liečbe sa edém môže zastaviť a príznaky uvedené vyššie postupne zmiznú;

S absenciou účinnú pomoc pľúcny edém dosahuje svoj vrchol - terminálna fáza - krvný tlak postupne klesá, kožné pokrytie cyanotický, z dýchacích ciest sa uvoľňuje ružová pena, dýchanie sa stáva kŕčovitým, vedomie sa stáva zmäteným alebo úplne strateným. Proces končí zástavou srdca.

Komu terminálna fáza mali by sa pripísať prípady závažného pľúcneho edému, ktorý nemožno zastaviť do 10-15 minút. Vývoj pľúcneho edému a prognóza jeho výsledku závisí predovšetkým od toho, ako rýchlo, energeticky a racionálne sa vykonávajú terapeutické opatrenia.

V závislosti od prevahy etiopatogenetického mechanizmu je hlavným klinické formy pľúcny edém.

1. Kardiogénny (hemodynamický) pľúcny edém vzniká pri akútnom zlyhaní ľavej komory (infarkt myokardu, hypertenzná kríza mitrálna a aortálna choroba srdca, akútna glomerulonefritída, hyperhydratácia. Hlavné patogenetický mechanizmus je prudké zvýšenie hydrostatického tlaku v kapilárach pľúcna tepna v dôsledku zníženia odtoku krvi z malého kruhu alebo zvýšenia jej vstupu do systému pľúcnej artérie.

Patogenéza a klinika takéhoto pľúcneho edému a srdcovej astmy sú do značnej miery podobné. Oba stavy sa vyskytujú pri rovnakých srdcových ochoreniach a pľúcny edém, ak sa vyvinie, je vždy kombinovaný so srdcovou astmou, ktorá je jej vrcholom, apogeom. U pacienta, ktorý je v ortopnoická poloha, kašeľ sa ešte viac zintenzívňuje, zvyšuje sa počet rôzne veľkých mokrých chrapotov, ktoré prehlušujú ozvy srdca, z úst a nosa sa objavuje bublavé dýchanie, počuteľné na diaľku, hojne penivé, najskôr biele, neskôr ružové od prímes krvnej tekutiny.

2. Toxický edém pľúc sa vyvíja v dôsledku poškodenia alveolárno-kapilárnych membrán, zvýšenia ich permeability a produkcie alveolárno-bronchiálneho sekrétu. Táto forma je typická pre infekčné choroby(chrípka, kokálna infekcia), otravy (chlór, čpavok, fosgén, silné kyseliny a pod.), urémia a anafylaktický šok.

3. Neurogénny pľúcny edém komplikuje ochorenia centrálneho nervového systému (zápalové ochorenia mozgu, traumatické poranenia mozgu, kóma rôznej etiológie).

4. Pľúcny edém v dôsledku zmeny tlakového gradientu v pľúcnych kapilárach a alveolách pri dlhšom dýchaní proti inhalačnému odporu (laryngospazmus, stenózny laryngeálny edém a tracheobronchitída, cudzie telesá) a IVL s negatívnym exspiračným tlakom, ako aj s hypoproteinémiou.

Intersticiálnym štádiom pľúcneho edému pri srdcovom ochorení je takzvaná srdcová astma. Etiopatogenetické mechanizmy a klinické príznaky rovnako ako pri počiatočnom pľúcnom edéme kardiogénneho pôvodu. Včasná liečba môže zabrániť rozvoju srdcovej astmy a zastaviť záchvat.

Pri pľúcnom edéme môže EKG vykazovať známky skutočného infarktu myokardu (ak je edém ním spôsobený), infarkt myokardu zadná stenaľavej komory (v dôsledku zvýšeného tlaku v pľúcnom obehu pri absencii nekrózy srdcového svalu) a zmeny charakteristické pre hypoxiu myokardu.

Trvanie pľúcneho edému je niekoľko minút až niekoľko hodín, niekedy až dva dni.

Podobné informácie.

Pri Cheyne-Stokesovom dýchaní sa pauzy (apnoe - až 5-10 s) striedajú s dýchacími pohybmi, ktoré sa najskôr zväčšujú do hĺbky, potom sa zmenšujú. Počas Biotovho dýchania sa pauzy striedajú s dýchacími pohybmi. normálna frekvencia a hĺbka. Patogenéza periodického dýchania je založená na znížení excitability dýchacieho centra. Môže sa vyskytnúť pri organickom poškodení mozgu - trauma, mŕtvica, nádory, zápalové procesy, s acidózou, diabetická a uremická kóma s endogénnymi a exogénnymi intoxikáciami. Je možný prechod na terminálne typy dýchania. U detí a ľudí sa niekedy pozoruje periodické dýchanie Staroba počas spánku. V týchto prípadoch sa normálne dýchanie ľahko obnoví po prebudení.

Patogenéza periodického dýchania je založená na znížení excitability dýchacieho centra (alebo inými slovami, zvýšení prahu excitability dýchacieho centra). Predpokladá sa, že na pozadí zníženej excitability dýchacie centrum nereaguje normálna koncentrácia oxidu uhličitého v krvi. Na vzrušenie dýchacieho centra je potrebná jeho veľká koncentrácia. Čas akumulácie tohto stimulu do prahovej dávky určuje trvanie pauzy (apnoe). Dýchacie pohyby vytvárajú ventiláciu pľúc, z krvi sa vyplavuje CO 2 a dýchacie pohyby opäť zamŕzajú.

Terminálne typy dýchania. Patria sem Kussmaulovo dýchanie (veľké dýchanie), apneustické dýchanie a lapavé dýchanie. Existujú dôvody predpokladať existenciu určitej sekvencie smrteľného respiračného zlyhania, kým sa úplne nezastaví: po prvé, excitácia (Dýchanie Kussmaul), apnoe, dýchanie, paralýza dýchacieho centra. S úspešnými resuscitácia je možné zvrátiť vývoj respiračných porúch až do úplného obnovenia.

Kussmaulov dych- veľké, hlučné, hlboké dýchanie („dýchanie uloveného zvieraťa“), charakteristické pre pacientov s poruchou vedomia v diabetickej, uremickej kóme, v prípade otravy metylalkoholom. Kussmaulovo dýchanie sa vyskytuje v dôsledku zhoršenej excitability dýchacieho centra na pozadí cerebrálnej hypoxie, acidózy a toxických účinkov. Hlboké hlučné dychy za účasti hlavných a pomocných dýchacích svalov sú nahradené aktívnym núteným výdychom.

Apneustické dýchanie charakterizovaný dlhým nádychom a občas prerušovaným, núteným krátkym výdychom. Trvanie inhalácií je mnohonásobne dlhšie ako trvanie výdychov. Vyvíja sa pri poškodení pneumotaxického komplexu (predávkovanie barbiturátmi, poranenie mozgu, pontínový infarkt). Tento typ dýchacieho pohybu sa v experimente vyskytuje po pretínaní oboch blúdivých nervov a trupu zvieraťa na hranici medzi hornou a strednou tretinou mostíka. Po takomto reze sú brzdné účinky eliminované. horné divízie most k neurónom zodpovedným za inšpiráciu.

lapanie po dychu(z angličtiny. lapať po dychu- zachytiť vzduch ústami, udusiť sa) sa vyskytuje v úplne terminálnej fáze asfyxie (t. j. s hlbokou hypoxiou alebo hyperkapniou). Vyskytuje sa u predčasne narodených detí a pri mnohých patologických stavoch (otravy, úrazy, krvácanie a trombóza mozgového kmeňa). Sú to jednotlivé, zriedkavé, klesajúce dychy s dlhými (10-20 s každé) zadržaním dychu pri výdychu. Pri dýchaní počas dýchania nie sú zapojené len bránica a dýchacie svaly hrudník ale aj svaly krku a úst. Zdrojom impulzov pre tento typ dýchacích pohybov sú bunky kaudálnej časti predĺženej miechy, keď funkcia nadložných častí mozgu zaniká.

Stále rozlišujte disociované dýchanie- respiračné zlyhanie, pri ktorom dochádza k paradoxným pohybom bránice, asymetriám pohybu ľavej a pravej polovice hrudníka. Grocco-Frugoniho „ataxické“ malformované dýchanie je charakterizované disociáciou dýchacích pohybov bránice a medzirebrových svalov. Toto sa pozoruje pri porušení cerebrálny obeh, mozgové nádory a iné závažné poruchy nervová regulácia dýchanie.

Zdroje patologickej stimulácie dýchacieho centra môžu byť:

Dráždivé receptory (receptory pre kolaps pľúc) - sú stimulované znížením poddajnosti pľúc;

Juxtakapilárne (J-receptory) - reagujú na zvýšenie obsahu tekutiny v intersticiálnom perialveolárnom priestore, na zvýšenie hydrostatického tlaku v kapilárach;

Reflexy vychádzajúce z baroreceptorov aorty a krčnej tepny; podráždenie týchto baroreceptorov má inhibičný účinok

bodavý účinok na inspiračné neuróny v medulla oblongata; s poklesom krvného tlaku sa tok impulzov znižuje, normálne inhibuje inspiračné centrum;

Reflexy vychádzajúce z mechanoreceptorov dýchacích svalov, keď sú nadmerne natiahnuté;

Zmeny zloženie plynu arteriálna krv (pokles ra O 2, zvýšenie ra CO 2, zníženie pH krvi) ovplyvňujú dýchanie (aktivujú inspiračné centrum) cez periférne chemoreceptory aorty a krčných tepien a centrálne chemoreceptory v medulla oblongata.

Dýchavičnosť- komplex symptómov zahŕňajúci dýchacie ťažkosti, zhoršené dýchacie pohyby a motivačné správanie človeka.

Autor: biologický význam klasifikuje sa dyspnoe: patologické, fyziologické a psychogénne.

Podľa etiológie: dýchacie a somatické (srdcové, krvné, cerebrálne)

Asfyxia(z gréčtiny. a- odmietnutie, sfyxis- pulz) - život ohrozujúce patologický stav spôsobené akútnym alebo subakútnym nedostatkom kyslíka v krvi a hromadením oxidu uhličitého v tele. Asfyxia sa vyvíja v dôsledku: 1) mechanických ťažkostí pri prechode vzduchu cez veľké dýchacie cesty (hrtan, priedušnica); 2) porušenie regulácie dýchania a poruchy dýchacích svalov. Asfyxia je tiež možná s prudký pokles obsah kyslíka vo vdychovanom vzduchu akútna porucha transport plynov krvným a tkanivovým dýchaním, čo je nad rámec funkcie vonkajšieho dýchacieho aparátu.

Mechanická obštrukcia priechodu vzduchu cez veľké dýchacie cesty nastáva v dôsledku násilných činov zo strany iných alebo v dôsledku obštrukcie veľkých dýchacích ciest počas núdzové situácie- s obesením, škrtením, utopením, so snehovými lavínami, zosuvmi piesku, ako aj s opuchom hrtana, kŕčmi hlasiviek, s predčasným výskytom dýchacích pohybov u plodu a so vstupom plodovej vody do dýchacích ciest, v mnohých iných situáciách. Laryngeálny edém môže byť zápalový (záškrt, šarlach, osýpky, chrípka atď.), alergický ( sérová choroba angioedém). Kŕč hlasiviek sa môže vyskytnúť pri hypoparatyreóze, rachitíde, spazmofílii, chorei atď. Môže byť aj reflexný, keď je sliznica priedušnice a priedušiek podráždená chlórom, prachom a rôznymi chemickými zlúčeninami.

Porušenie regulácie dýchania, dýchacích svalov (napríklad paralýza dýchacích svalov) je možné pri poliomyelitíde, otrave tabletkami na spanie, omamnými, toxickými látkami atď.

Rozlišovať štyri fázy mechanickej asfyxie:

1. fáza charakterizované aktiváciou dýchacieho centra: inhalácia sa zintenzívňuje a predlžuje (fáza inspiračnej dyspnoe), vyvíja sa celkové vzrušenie, zvyšuje sa tonus sympatiku (rozširujú sa zreničky, dochádza k tachykardii, stúpa krvný tlak), objavujú sa kŕče. Posilnenie dýchacích pohybov je spôsobené reflexne. Keď sú dýchacie svaly napäté, proprioreceptory, ktoré sa v nich nachádzajú, sú vzrušené. Impulzy z receptorov vstupujú do dýchacieho centra a aktivujú ho. Zníženie p a O 2 a zvýšenie p a CO 2 dodatočne dráždia inspiračné aj exspiračné dýchacie centrá.

2. fáza charakterizované znížením dýchania a zvýšenými pohybmi pri výdychu (fáza exspiračnej dyspnoe), začína prevládať parasympatický tonus (zreničky sa zužujú, krvný tlak klesá, vzniká bradykardia). O viac zmien dochádza k plynovému zloženiu arteriálnej krvi, inhibícii dýchacieho centra a centra regulácie krvného obehu. K inhibícii výdychového centra dochádza neskôr, keďže pri hypoxémii a hyperkapnii jeho excitácia trvá dlhšie.

3. fáza(predterminálny) je charakterizovaný zastavením dýchacích pohybov, stratou vedomia a poklesom krvného tlaku. Zastavenie dýchacích pohybov sa vysvetľuje inhibíciou dýchacieho centra.

4. fáza(terminál) je charakterizovaný hlbokými nádychmi ako lapavé dýchanie. Smrť nastáva paralýzou bulbárneho dýchacieho centra. Srdce pokračuje v kontrakcii po zastavení dýchania na 5-15 minút. V tomto čase je ešte možné oživiť udusených.

Patologické formy dýchania zvyčajne nesúvisí so žiadnym pľúcnym ochorením.

Periodické dýchanie sa nazýva také porušenie rytmu dýchania, pri ktorom sa striedajú obdobia dýchania s obdobiami apnoe. Existujú dva typy periodického dýchania – Cheyne-Stokesovo dýchanie a Biotove dýchanie.

Cheyne-Stokesovo dýchanie je charakterizované zvýšením amplitúdy dýchania na výraznú hyperpnoe a potom jej znížením na apnoe, po ktorom opäť začína cyklus respiračných pohybov, ktorý končí tiež apnoe.

Cyklické zmeny v dýchaní u človeka môžu byť sprevádzané zakalením vedomia počas apnoe a jeho normalizáciou počas obdobia zvýšenej ventilácie. Arteriálny tlak súčasne kolíše aj spravidla, zvyšuje sa vo fáze zvýšeného dýchania a klesá vo fáze jeho oslabenia. Cheyne-Stokesovo dýchanie je znakom cerebrálnej hypoxie. Môže sa vyskytnúť pri zlyhaní srdca, ochoreniach mozgu a jeho membrán, urémii.

Biotov dych sa líši od dýchania Cheyne-Stokesa tým, že dýchacie pohyby, charakterizované konštantnou amplitúdou, sa náhle zastavia rovnakým spôsobom, ako náhle začali. Najčastejšie sa Biotove dýchanie pozoruje pri meningitíde, encefalitíde a iných ochoreniach sprevádzaných poškodením centrálneho nervového systému, najmä medulla oblongata.

Kussmaulovo dýchanie – rovnomerné dýchacie cykly) hlučné hlboký nádych, nútený výdych) s poruchou vedomia. Vyskytuje sa s diabetickou kómou, urémiou, zlyhaním pečene.

Groccovo dýchanie má vlnový charakter so striedajúcimi sa obdobiami slabej povrchnosti a viac hlboké dýchanie, označené na skoré štádia kóma

Konečný dych.

Apneustické dýchanie charakterizovaný kŕčovitým neprestajným úsilím o nádych, občas prerušovaný výdychom. Zvyčajne dochádza k agonálnemu dýchaniu s extrémom ťažké stavy organizmu, sprevádzaná ťažkou hypoxiou mozgu.

lapanie po dychu- sú to jednotlivé, vzácne "vzdychy" s ubúdajúcou silou, ktoré sú pozorované počas agónie, napríklad v konečnom štádiu asfyxie. Takéto dýchanie sa tiež nazýva terminálne alebo agonálne. Zvyčajne sa "vzdychy" vyskytujú po dočasnom zastavení dýchania (predterminálna pauza). Ich vzhľad môže súvisieť s excitáciou buniek nachádzajúcich sa v kaudálnej časti medulla oblongata po vypnutí funkcie upstream častí mozgu.