Chepurnaya Maria Mikhailovna, profesor, doktor lekárskych vied, ctený doktor Ruskej federácie, vedúci pneumologického oddelenia

Karpov Vladimir Vladimirovič, kandidát lekárske vedy, primár Kliniky detských chorôb č.3

Andriyashchenko Irina Ivanovna, pediatrička najvyššej kvalifikačnej kategórie

Zabrodina Alexandra Andreevna, detská lekárka, alergologička-imunologička, Detská mestská nemocnica č.2, Rostov na Done

Editor stránky: Oksana Kryuchkova

Etiológia. Ochorenia dýchacích ciest v ranom detstve sa líšia v polyetiológii v závislosti od mnohých dôvodov (prepuknutie vírusových respiračných infekcií - adenovírus, chrípka atď., Vekové znaky, predchádzajúca anamnéza, znaky regionálnej patológie atď.). Pri štúdiu etiológie pneumónie v ranom veku sa nemožno spoliehať iba na infekčný nástup; je potrebné študovať ďalšie faktory: vonkajšie prostredie a premorbidný stav dieťaťa, jeho reaktivitu a odolnosť.

V etiológii pneumónie v ranom detstve je najvhodnejšie vyčleniť dva faktory – infekčný a neinfekčný, samozrejme s prihliadnutím na vzájomný vzťah a vplyv oboch faktorov. Infekčný faktor je podrobne opísaný v. kapitoly III a IV.

Patomorfológia. Podľa M. A. Skvortsova (1946) histologické štúdie pri intersticiálnej pneumónii naznačujú zhrubnutie alveolárnych sept v dôsledku ich infiltrácie fibroblastmi a makrofágmi, ako aj infiltráciu peribronchiálneho tkaniva.

Lumen priedušiek, na rozdiel od tých pri bežnej exsudatívnej pneumónii, je voľný. V niektorých prípadoch v epiteliálnej výstelke priedušiek a menej často alveol, početné obrie bunky so špeciálnymi inklúziami. Spolu s tým sa zaznamenáva atelektáza, ťažká hyperémia, často opuch interlobárnych sept, niekedy akumulácia tekutiny a krvácanie do alveol. Tieto zmeny vysvetľujú charakteristiku intersticiálna pneumónia rýchly rozvoj hypoxémie. Podobné zmeny boli zistené pri umelo vytvorenej hypoxémii u pokusných zvierat. (Yu. F. Dombrovskaya, 1961). K rovnakým zmenám v intersticiálnom tkanive pľúc môže dôjsť aj sekundárne pri hematogénnom šírení septickej infekcie, čo poukazuje na hyperergickú odpoveď pľúcneho tkaniva.

V. M. Afanasiev, B. S. Gusman a kol. (1974, 1975) analyzovali rezový materiál všetkých pitiev vykonaných v Detskej klinická nemocnicač.1. V 32,5% prípadov hlavný dôvod smrťou a priťažujúcim faktorom pri iných ochoreniach bol zápal pľúc. V prípadoch, keď nebola pozorovaná infekcia bakteriálnou flórou, boli zistené vírusy chrípky, adenovírus a PC vírus s trvaním ochorenia 1 až 3 dni. Zistili sa aj intersticiálne zápaly, krvácania a edémy v tkanivách pľúc a čisto intersticiálna pneumónia. Autormi pozorované morfologické zmeny pri akútnych respiračných vírusových ochoreniach pozostávajú z narušenej vaskulárnej permeability, krvácania do pľúcneho tkaniva a lymfohistiocytárnej infiltrácie interalveolárnych sept. Väčšina autorov (AV Tsinzerling, 1963 atď.) považuje tieto zmeny za primárnu vírusovú pneumóniu.

klinické formy. Pneumónia raného detstva sa oddávna pripisuje ochoreniam celého organizmu za účasti všetkých orgánov a systémov, ktorých dysfunkcia určuje závažnosť a formu ochorenia. Zvláštnosti štruktúry a funkcií dýchacích orgánov vysvetľujú ich tendenciu k difúznym procesom v pľúcach s respiračným zlyhaním.

Autor: morfologické zmeny Na základe klinických rádiologických štúdií je akútna pneumónia u malých detí rôznorodá: intersticiálna, malofokálna, veľkofokálna, fokálna, segmentálna, konfluentná. Pri infekcii respiračnými vírusmi môže byť reakcia pľúcneho tkaniva obmedzená na účasť intersticiálneho systému pľúc (intersticiálna a hilová pneumónia). Klinicky a dokonca aj rádiograficky sa zisťuje ďaleko od prvých dní ochorenia. Je zrejmé, že rozvoj virémie si vyžaduje známe podmienky, čas a reakcia tela.

Každá klasifikácia pneumónie by mala odrážať etiológiu, klinický obraz, patogenézu a morfologické hodnotenie. Pre klinika je však racionálnejšie založiť klasifikáciu na reakcii makroorganizmu a forme patologického procesu ako celku.

V. I. Molchanov a Yu. F. Dombrovskaya medzi pneumóniami raného veku rozlišujú lokalizované (ľahké), subtoxické, toxické, toxicko-septické. Charakterizovať štrukturálne zmeny pľúca, dopĺňa sa ich definícia: 1) lokalizované (ľahké) formy: intersticiálna, malofokálna, veľkofokálna, segmentálna pneumónia; 2) subtoxické, 3) toxické formy: intersticiálna, malofokálna a konfluentná mono- a polysegmentálna pneumónia; 4) toxicko-septická forma: malá a veľká abscesujúca pneumónia a abscesujúca pleuropneumónia.

Lokalizované formy sú charakterizované rýchlym rozvojom pneumónie po krátkom období katarálnych javov (typický kašeľ, mierna dýchavičnosť pri pohybe a rozvoj zmien v pľúcach). Srdcové ozvy sú dosť zvučné, pulz je normálny, dobre naplnený, zodpovedá teplote. Lokalizované pneumónie sa vyskytujú u detí s vysokou rezistenciou.

Pred použitím sulfónamidov a antibiotík bola doba trvania ochorenia 5-7 dní. V súčasnosti sa pri užívaní antibiotík toto obdobie skracuje. Avšak aj pri takejto priaznivej forme eliminácia anatomických zmien v pľúcach nezodpovedá klinickému zotaveniu. Častejšie majú bazálnu povahu, čo naznačuje lymfogénne šírenie procesu.

Pri RTG analýze v prvom štádiu ochorenia je len perivaskulárna infiltrácia pľúcneho tkaniva, ale c. na konci 1. roku sa často určuje ložiskový, malofokálny alebo segmentálny zápal pľúc. Frekvencia porážky jednotlivca pľúcne segmenty sa líši medzi deťmi rôzneho veku.

Podľa Detskej kliniky I MMI im. I. M. Sechenov a ďalší, najčastejšie sú postihnuté segmenty II, VI, IX a X. So zápalom pľúc mierny spolu s monosegmentálnou pneumóniou sa môže vyvinúť aj polysegmentálna pneumónia,

Polysegmentálna pneumónia, na rozdiel od monosegmentálnej, prebieha podľa typu katarálnej. Monosegmentálna pneumónia často prebieha podľa typu krupózneho (akútny začiatok, vysoká horúčka, leukocytóza).

Reakcia krvi v lokalizovanej forme je odlišná. Spolu s leukocytózou, poitrofíliou a posunom vzorca doľava sa pozoruje zvýšenie ESR, najmä s pomalým priebehom, nezmenený morfologický obraz krvi.

Lokalizovaná forma často pripomína krupóznu (akútny začiatok, vysoká horúčka, ale pokles teploty! lytický). Pri prechode lokalizovanej formy na subtoxickú a toxickú je dôležitá exogénna superinfekcia a autoreinfekcia v závislosti od stavu ochrannej a adaptačnej reakcie organizmu a jeho imunologického systému, ako aj od zmeny patogénu v dôsledku antibiotika. terapia (objavenie sa nových foriem alebo zmena typov patogénov).

Primárna akútna intersticiálna pneumónia, zvyčajne vírusového pôvodu, je takpovediac prvým štádiom poškodenia pľúc vírusmi. Začína sa častejšie dýchavičnosťou s hlučným výdychom, výraznou cyanózou, hluchotou srdca, tonusom a tachykardiou až po embryokardiu. Rýchlo sa rozvíjajúci emfyzém s ostrým opuchom hrudník a emfyzematózny opuch okrajov pľúc, pokrývajúci tuposť srdca.

Intersticiálna pneumónia je charakterizovaná intermitentnými záchvatmi kolapsu s progresívnym rozvojom marginálneho alebo bazálneho emfyzému, alebo je charakterizovaná tvorbou dutín (pneumocéla). Táto forma pneumónie sa častejšie vyskytuje pri chrípke a infekcii vírusom PC, najmä v prvých mesiacoch života. Pozorovania ukazujú, že v dôsledku pridania bakteriálnej flóry intersticiálna pneumónia neskôr nadobúda iné formy (fokálna, segmentálna). V akútnom období jeho vývoja je najvýraznejší syndróm toxikózy, hypoxémie atď.

Ryža. 57. Intersticiálna pneumónia u dieťaťa vo veku 1 mesiac (subtoxická forma). Ťažký emfyzém. Radikálna infiltrácia ("metla").

dysfunkcia centrálneho a autonómneho nervového systému. Hrozný syndróm je porucha funkcie tráviaceho traktu (regurgitácia, vracanie, častá stolica, plynatosť, vedúca k anhydrémii a exsikóze). Na tomto pozadí sa postupne odhaľuje klinicky a rádiologicky vytvorená pneumónia.

Röntgenový obraz akútnej intersticiálnej pneumónie vyčerpávajúco opísal N. A. Panov v roku 1947. Typické je pre ňu zhrubnutie perilobulárnych a perialveolárnych prepážok, ktoré dávajú postihnutým oblastiam pľúc akýsi „bunkový“ vzhľad (obr. 57). . Druhým mimoriadne dôležitým príznakom rádiografického obrazu je jemná infiltračná zmena peribronchiálneho tkaniva, avšak bez nápadného postihnutia priedušiek. Rovnaké infiltratívne zmeny možno pozorovať v koreňových častiach pľúc. Tento obraz je typický pre difúznu intersticiálnu pneumóniu. Spolu s tým sa však často vyskytuje fokálna intersticiálna pneumónia. Nachádza sa v bazálnej časti vpravo horný lalok, bazálne a mediálne dolné supradiafragmatické oblasti pľúc (obr. 58).

V budúcnosti spolu s tým dôjde k lézii bronchiálneho alveolárneho systému s ložiskami hemoragickej pneumónie

Ryža. 58. Intersticiálna pneumónia u 13-mesačného dieťaťa (toxická forma, chrípka A).

tragickej povahy sa zvyšuje priepustnosť membrán pre kvapalinu a v dutine alveol sa objavuje difúzna akumulácia kvapaliny, čo ešte viac sťažuje výmenu plynov. Infiltračný proces vedie v budúcnosti k tvorbe kolagénových vlákien. To všetko vysvetľuje výskyt respiračného zlyhania so slabými známkami zmien v pľúcnom tkanive.

Toxické formy pneumónie v ranom detstve by sa mali charakterizovať ako komplex závažných porúch dýchacieho, kardiovaskulárneho, centrálneho a autonómneho nervového systému, gastrointestinálneho traktu a metabolických procesov. Toxické formy sa často vyvíjajú postupne, ale môže dôjsť k rýchlemu rozvoju. Vzhľad pacienta naznačuje vážne ochorenie: spolu s bledosťou, cyanózou pier a tváre, pretrvávajúcim kašľom a dýchavičnosťou je úzkosť alebo depresia. Arteriálny krvný tlak je znížený alebo zvýšený, pulz je častý a malý. Hranice srdca sa rýchlo zväčšujú doprava. Súčasne sa zvyšuje pečeň, znižuje sa tonus a znižuje sa lumen kapilár (zhoršená mikrocirkulácia). Mramorová koža.

Hlavnými klinickými syndrómami pri toxickej pneumónii sú výrazné respiračné zlyhanie vo forme dýchavičnosti a kardiovaskulárnych porúch. Tieto poruchy sa vyskytujú na pozadí hypoxie a acidózy.

Dýchavičnosť ako prejav pľúcneho a pľúcneho srdcového zlyhania má rôznu povahu v závislosti od veku dieťaťa, etiológie pneumónie a hlavne premorbidného stavu dieťaťa, teda prítomnosti rachitídy, exsudatívneho diatéza, alergie a zápal pľúc.

Hlavným regulátorom dýchacích pohybov, ako viete, je vagus, takže lekár na základe určenia rytmu, typu, frekvencie a hĺbky dýchania môže posúdiť stupeň hypoxie a s ňou spojenú respiračnú a metabolickú acidózu. Respiračné zlyhanie narastá s rozvojom pľúcneho emfyzému rôznej lokalizácie (bazálny, marginálny, fokálny, segmentálny, bilaterálny a unilaterálny) (obr. 59, 60, 61, a, b).

Toxické javy pri ťažkej pneumónii sa často vyskytujú postupne aj v subtoxickom štádiu, ale v niektorých prípadoch sa už v prvých dňoch alebo hodinách choroby vytvára obraz všeobecnej toxikózy. Reakcia nervového systému pri toxickej pneumónii niekedy simuluje meningitídu a meningoencefalitídu, „konvulzívny syndróm“ spojený so zvýšením intrakraniálny tlak a hypoxia mozgu (napätie veľkého fontanelu u detí v prvých mesiacoch života).

Vedúcimi syndrómami respiračného zlyhania sú dýchavičnosť a hypoxia (nedostatok kyslíka), čo je preukázané na klinike a experimente (Yu. F. Dombrovskaya a kol., 1961). Dýchavičnosť ako indikátor pľúcneho srdcového zlyhania si vyžaduje komplexnú patogenetickú terapiu, predovšetkým obnovenie vedenia priedušiek.

Pri toxických formách pneumónie sú poruchy dýchacích funkcií pľúc sprevádzané acidózou. Tendencia k acidóze u malých detí sa vysvetľuje slabými tlmiacimi vlastnosťami extracelulárnej tekutiny, pretože hladina hemoglobínu, bielkovín a hydrogénuhličitanov - hlavných krvných pufrov - v prvých mesiacoch života je nižšia ako u dospelých.

Toxická pneumónia sa vyznačuje mimoriadne jasnými javmi nervizmu - meningeálnymi a meningoencefalickými syndrómami, črevnými parézami, vaskulárnym kolapsom a poklesom krvného tlaku. Pre ťažké prípady typické svalová hypotenzia, nedostatok šľachových reflexov, nadúvanie, nedostatočné prehĺtanie, hnačka. Takto je celý popísaný obrázok

Rig. 59. Malofokálna a intersticiálna pneumónia u 5-mesačného dieťaťa (toxická forma).

Ryža. 60. Malofokálna konfluentná pneumónia u dieťaťa vo veku 1 mesiaca (toxická forma).

Ryža. 61. Segmentová pneumónia u 11-mesačného dieťaťa (toxická forma).

toxická pneumónia má charakter ťažkej stresovej reakcie. Predčasnosť a nízka pôrodná hmotnosť podľa viacerých autorov predisponujú k prejavom respiračného zlyhania, ktoré je evidentne spojené s nedostatočnou diferenciáciou retikulárnej formácie. Pri akejkoľvek forme syndrómu respiračnej tiesne sa ľahko vyskytuje atelektáza, najmä v prvých mesiacoch života.

Pozoruhodné je porovnanie ukazovateľov funkcie symnaticko-nadobličkového systému, najmä vylučovania adrenalínu, so stupňom acidózy sprevádzajúcej porušenie acidobázického stavu.

Kardiovaskulárny systém v toxických formách pneumónie odráža celý komplex porušení hlavných procesov, virémie, toxémie, senzibilizácie, acidózy a hypoxémie. V počiatočnom období ochorenia, v prítomnosti respiračnej hypoxie a acidózy, sa klinicky zisťuje akútny pľúcny srdcový syndróm.

Medzi závažné syndrómy toxickej pneumónie patrí reakcia močového systému. Už v ranom období toxikózy sa objavujú bielkoviny v moči, diurické javy a periodická retencia moču až anúria. V akútnom období často dochádza k poklesu klírensu kreatinínu (od 76,3 do 40,2 % normy), menej často hladiny močovinového dusíka s normálnym zvyškovým sérovým dusíkom. V prítomnosti progresívneho respiračného zlyhania a toxikózy sa vyvinie relatívne zlyhanie obličiek spojené s hypoxiou, dýchavičnosťou, vracaním a riedkou stolicou.

Pri veľmi ťažkej forme zápalu pľúc je koncentrácia zvyškového dusíka vyššia ako normálne a pomer močovinového dusíka k zvyškový dusík dosahuje 82,4 %. Genéza týchto javov je zložitá a vyžaduje si premyslený prístup a kontrolu. Pri dlhotrvajúcom priebehu toxickej pneumónie sa často vyskytuje pyelonefritída na podklade porúch rytmu činnosti jednotlivých úsekov (dyskinéza). močové cesty(panva, močovody, močový mechúr) s následnou infekciou zlatým stafylokokom a patogénnymi kmeňmi Escherichia coli.

Aj relatívne priaznivé formy pneumónie (lokalizované) s miernou acidózou a hypoxiou sú takmer vždy sprevádzané dyspeptickými príznakmi (regurgitácia, častá stolica). Je to spôsobené jednak dysfunkciou vagového a sympaticko-nadobličkového systému, ako aj priamou infekciou. Porušenie vodnej a elektrolytovej rovnováhy má kľúčový význam, preto pri toxických formách pneumónie, súbežne s respiračnými a kardiovaskulárnymi poruchami, často dochádza k ťažkému syndrómu črevnej toxikózy - nadúvanie alebo naopak stiahnutie brucha, vracanie, nadmerné hnačka, exsikóza.

Abdominálny syndróm sa vyskytuje v toxickej aj toxicko-septickej forme. V toxických formách má charakter akút črevná infekcia s častou stolicou, vracaním a silným nadúvaním bez známok podráždenia pobrušnice. Malo by sa to považovať za infekčnú enterokolitídu stafylokokovej alebo inej bakteriálnej povahy. Spolu s tým (častejšie s toxickou pneumóniou) dochádza k paréze čriev s retenciou stolice. Pri toxicko-septickej pneumónii je to však typické pre rozvoj pyopneumotoraxu alebo pleurálneho empyému.

Zmeny pečene - zväčšenie, bolesť - sú charakteristické pre kardiovaskulárnu nedostatočnosť (akútne pľúcne srdce). Podľa mnohých štúdií sú dočasne narušené funkcie pigmentu a uhľohydrátov (toxická hepatóza), čo je spôsobené porušením metabolizmu bielkovín a znížením funkcie odmínovania pečene. V súvislosti s tým je jedným z povinných liekov glukóza (5-10% roztok) s kyselinou askorbovou.

Pri toxickej pneumónii sú narušené všetky typy metabolizmu, ako aj rovnováha vitamínov. Vzniká endogénny nedostatok vitamínov, ktorý je klinicky a laboratórne potvrdený.

Rovnaké údaje sa získali v experimente pri umelej hypoxii. To naznačuje, že redoxné procesy v systéme tkanivového dýchania počas hypoxie sú narušené od samého začiatku a obnovujú sa extrémne pomaly. Tieto údaje presvedčivo poukazujú na potrebu cielených terapeutických opatrení v pediatrickej praxi (vitamíny, fyzioterapia, dlhodobé dispenzárne pozorovanie a ak je to možné, následná starostlivosť v sanatóriu).

Patogenéza toxikózy pri pneumónii je zložitá. Je potrebné vziať do úvahy účinok vírusovo-bakteriálnej infekcie na systémy, ktoré regulujú homeostázu, čo spôsobuje hlavné formy patologického procesu - hypoxiu a acidózu. Oba patologické procesy však majú takmer vždy „premorbidnú“ pôdu (opakované ochorenia dýchacích ciest, krivica, exsudatívna diatéza, alergie). V podstate každý zo spomínaných anamnestických faktorov zanecháva odtlačok na prejavoch týchto syndrómov. Zistilo sa, že pri exsudatívnej diatéze a krivici, ešte pred zápalom pľúc, sú narušené funkcie neurohumorálneho a vegetatívno-endokrinného systému, rovnováhy elektrolytov a zvyšuje priepustnosť kapilárnych stien. Primárnym činiteľom stresovej reakcie spôsobujúcej acidózu a hypoxiu môže byť priame pôsobenie vírusových a bakteriálnych toxínov na regulačné mechanizmy (neurotropné, pneumotropné vírusy), ktoré spôsobujú akútny vývoj toxický syndróm (nedostatok draslíka, sodíka, fosforu, vitamínov, porušenie rovnováhy aminokyselín a bielkovín). Pokles adaptačno-ochranných mechanizmov vysvetľuje ľahký výskyt respiračného zlyhania rôzneho stupňa v ranom detstve. Najmä respiračné zlyhanie 1. stupňa je vyjadrené dokonca aj s katarom dýchacieho traktu a miernym zápalom pľúc s nestabilnou hypoxiou. Je to kvôli nedokonalosti fyziologické mechanizmy dýchanie, nedostatočná diferenciácia buniek retikulárnej substancie a zvýšená excitabilita blúdivého nervu. Ako viete, v ranom veku frekvencia, typ, rytmus a hĺbka dýchania u zdravého dieťaťa ľahko podlieha výkyvom. Rezervy na porušenie vonkajšieho dýchania v ranom veku sú oveľa menšie. V dôsledku určitých anatomických a fyziologických znakov detstva sa ventilácia pľúc zvyšuje iba v dôsledku zvýšeného dýchania.

Reakcia všetkých systémov tela pri pneumónii v ranom detstve je tiež difúzna; rýchlo sa vyskytujú funkčné poruchy.

Najindikatívnejšia aktivita sukcinátdehydrogenázy je experimentálne stanovená zmenou môjho enzýmu v súvislosti so stupňom hypoxie. Rovnaké údaje boli získané z histochemických štúdií pľúc mŕtvych detí. Stupeň rozvoja hypoxie odráža aj množstvo ďalších enzýmov energetického metabolizmu.

Obnova týchto indikátorov nastáva súčasne so znížením závažnosti ochorenia. Aktívnym spôsobom, ako napraviť rozvinutý nedostatok enzýmov, je zavedenie vitamínov B1 B2 a C.

Toxicko-septická pneumónia sa vyvíja častejšie na pozadí toxických foriem a tiež v závislosti od autoinfekcie alebo exogénnej reinfekcie (stafylokok, streptokok, vírus). Toxicko-septické formy sú obzvlášť ťažké pri exogénnej reinfekcii (superinfekcia tzv. nemocničným stafylokokom, ktorý nie je citlivý na všetky antibiotiká). Častejšie sa určuje patogénna flóra - plazmakoagulačný stafylokok, ktorý poskytuje bohatý rast. S rozvojom septických komplikácií sa výrazne zvýšili titre protilátok (antistafylokokové aglutiníny, antistreptolyzín O) na izolované mikróby

Ryža. 62. Stafylokoková pneumónia u 5-mesačného dieťaťa. Štádium infiltrácie s výsledkom tvorby abscesu.

okradne. Spolu s tým sa so sekundárnou mikrobiálnou flórou zvyšuje obsah húb a Escherichia coli. V genéze vývoja septickej fázy sú: 1) senzibilizácia mikróbmi, produktmi narušeného metabolizmu a vytvorenými špecifickými protilátkami; 2) progresívny pokles odolnosti tela; 3) povaha pľúcnych zmien, lokalizácia, prevalencia.

Prvými príznakmi prechodu toxickej pneumónie na toxicko-septickú sú zhoršenie celkového stavu, horúčka, úzkosť, zvýšenie leukocytózy s neutrofilným posunom. Určí sa typický röntgenový obraz (obr. 62, 63, a, b).

Okrem akútnych septických komplikácií sa môže latentne vyskytnúť toxicko-septická pneumónia so strednou horúčkou. Podľa patológov sa v takýchto prípadoch v pľúcach nachádza veľké množstvo malých abscesov, ktoré nespôsobujú charakteristický röntgenový obraz. V súčasnosti, vzhľadom na skorú hospitalizáciu pacientov a masívnu antibiotickú terapiu, pri prvom podozrení na septický proces sú tieto formy pomerne zriedkavé.

Ryža. 63. Stafylokoková pneumónia u dieťaťa vo veku 3 mesiacov.

zriedka, ale všetci takíto pacienti podliehajú dohľadu detského chirurga na špecializovanom oddelení.

Liečba pneumónie. AT posledné roky vyvstala otázka o potrebe riadenej oxygenoterapie pri liečbe pneumónie u detí. Kyslík môže mať priamy toxický účinok na alveoly, sliznicu priedušnice a priedušiek, čo dokázali početné pokusy na zvieratách. Pri koncentrácii kyslíka nad 80 % boli identifikované dve fázy: 1) akútna, exsudatívna (edém interstícia, alveol, intraalveolárna exsudácia, hemorágie, opuch a deštrukcia endotelu kapilár); 2) subakútna, polyferatívna (fibróza s fibroblastickou proliferáciou interstícia).

Použitie kyslíka vo vysokých koncentráciách môže viesť nielen k pľúcnej fibróze, ale aj k fibroplázii sietnice. 100% koncentrácia kyslíka je prípustná len krátkodobo pri intenzívna starostlivosť.

Telesná hmotnosť dieťaťa pri narodení má rovnomerné väčšiu hodnotu na oxygenoterapiu, než je stupeň jej zrelosti. Takže u predčasne narodených detí s hmotnosťou nižšou ako 2000 g sa riziko retinopatie vyskytuje už pri koncentrácii kyslíka 30%. Okrem nepretržitého klinického monitorovania by monitorovanie kyslíkovej terapie malo zahŕňať stanovenie krvných plynov, acidobázického stavu, krvného tlaku, hladín hemoglobínu, teploty a oftalmoskopiu. Podobné odporúčania poskytla Americká akadémia pediatrov v roku 1971. Najlepšie výsledky sa pozorujú pri zavedení zvlhčeného kyslíka prechádzajúceho cez 50% alkohol. Kyslík sa podáva cez nosové katétre alebo v prenosnom plexi stane („dom“), ako aj aerosólom.

Trvanie kyslíkovej terapie pri pneumónii je ťažké obmedziť.

Pri oxygenoterapii je potrebné počítať s jej negatívnymi stránkami. Na IX. medzinárodnom kongrese pediatrov v Kodani sa prvýkrát vo veľkom diskutovalo o komplikáciách spojených s používaním čistého kyslíka u novorodencov alebo zmesi s jeho vysokým obsahom (nad 80 %). Najťažšou komplikáciou je takzvaná retrolentálna fibroplázia alebo retinopatia s nevyliečiteľnou slepotou u dieťaťa.

Pri priťahovaní v nemocnici aj doma by lekár nemal zabúdať na prvoradý význam terapie čerstvým chladným vzduchom, t.j. neustále vetranie

Povinný prísun čerstvého vzduchu v každom ročnom období sa už dlho považuje za systém liečby nedostatku kyslíka. Klinické a laboratórne štúdie (1956-1960) ukázali rýchlejšiu normalizáciu oboch pneumogramov. a plynové zloženie krvi pod vplyvom čerstvého atmosférický vzduch(pobyt dieťaťa v záhrade v náručí sestry alebo matky) v porovnaní s účinkom kyslíka na oddelení (Yu. F. Dombrovskaya, A. N. Dombrovsky, A. S. Chechulin, A. A. Rogov, 1961). Použitie kyslíka u detí pod vysoký krvný tlak(v tlakovej komore) ešte nenašiel široké uznanie.

Antibiotiká pri liečbe pneumónie zaujímajú popredné miesto. Lekár stojí pred úlohou vybrať vhodné antibiotikum s prihliadnutím na anamnézu dieťaťa, ktoré antibiotiká dostávalo pred týmto ochorením (tolerancia na antibiotiká, ich charakter, množstvo, forma reakcie), ako aj rodinnú anamnézu. Treba brať do úvahy, že značné percento detí už v 1. roku života dostáva rôzne antibiotiká zďaleka nie vždy podľa indikácií.

Okrem základných informácií o mechanizme účinku konkrétneho antibiotika je potrebné v každom prípade zohľadniť aj takzvanú kinetiku antibiotík v organizme, ktorá súvisí s fungovaním množstva bariérových systémov v organizme. a resorpciu antibiotík.

Resorpcia závisí nielen od dávky a fyzikálno-chemických vlastností antibiotík, ale aj od stavu mikroorganizmu (pH prostredia, stravy, krvného obehu, kyslíkového dlhu a pod.). Rýchlosť resorpcie úzko súvisí s rýchlosťou vstupu antibiotík do krvi, teda v ťažké prípady potrebné vybrať antibiotiká na intravenózne podanie. Charakter distribúcie antibiotík v organizme a ich tropizmus pre jednotlivé orgány a tkanivá nie sú dostatočne prebádané. Na posúdenie účinnosti antibiotík si treba zapamätať spôsoby ich vylučovania z tela (vylučovanie moču, ich metabolizmus v organizme, ukladanie v orgánoch a tkanivách). Okrem toho sa vylučovanie antibiotík uskutočňuje pľúcami, črevami a žlčovými cestami.

V súčasnosti sa predpokladá, že len málo antibiotík pôsobí baktericídne, ale väčšinou bakteriostaticky, alebo skôr biostaticky, prostredníctvom svojich metabolitov. Na realizáciu tejto reakcie je potrebné dosiahnuť takmer normálne ukazovatele vnútorného prostredia tela. Účinnosť antibiotík je spojená s komplexom patogenetickej liečby zápal pľúc s prihliadnutím na postihnutie funkcií jednotlivých systémov.

Antibiotiká majú okrem terapeutických aj vedľajšie účinky. Ich priamy toxický účinok je zriedkavo pozorovaný. Častejšie vedľajší účinok spojené so zlúčeninami (konjugátmi) tvorenými v organizme, ktoré spôsobujú patologickú reakciu typu antigén-protilátka. Vedľajší účinok antibiotík sa prejavuje ako "alergia na lieky", ktorá je pediatrom dobre známa a prejavuje sa vo forme polymorfnej vyrážky, edému v oblasti podávania antibiotík. Nenápadné prejavy liekovej alergie so zavedením antibiotík unikajú pozornosti lekára kvôli obmedzenej vyrážke v mieste vpichu. Opakované podávanie antibiotika však môže spôsobiť ťažkú ​​reakciu až anafylaktický šok.

Niektoré antibiotiká majú viac či menej preukázané vedľajšie účinky. Napríklad tetracyklín môže spôsobiť dysfunkciu gastrointestinálneho traktu, alergie typu penicilínu sérová choroba, streptomycín a neomycín sú ototoxické (ovplyvňujú načúvací prístroj), biomycín má vedľajší účinok na funkciu pečene. Množstvo antibiotík spôsobuje liekovú hemopatiu (leukopénia, trombopénia, agranulocytóza, erytropénia hemolytická anémia), čo často uniká pozornosti lekára. Hematopoetický systém je citlivý najmä v prvých mesiacoch života. Známa je takzvaná šedá choroba detí 1. mesiaca života po užití chloramfenikolu.

Nežiaduca reakcia na podávanie antibiotík sa zďaleka neprejavuje u všetkých detí, lekár však musí počítať s možnosťou ich vzniku a zachytiť prvé syndrómy rozvoja patologickej odpovede.

Okrem viac-menej skorého prejavu vedľajšie účinky antibiotiká (alergické a alergotoxické reakcie), je potrebné dodržiavať aj ďalšie formy: a) dlhodobý typ alergickej sepsy; b) dysbakterióza a superinfekcia (s výskytom L-formy baktérií a aktiváciou hubovej flóry); c) dlhodobé recidivujúce reakcie s dysfunkciou orgánov a systémov (hepatopatie, pneumopatie, nefropatie, hnačky).

Pri ťažkom srdcovom zlyhaní sa používajú kardiotopické látky a predovšetkým glykozidy, ktoré zlepšujú kontraktilitu myokardu, strofantín v dávke 0,025 mg / kg, s príznakmi pľúcnej hypertenzie, eufillin (2,4% roztok) intravenózne v dávke 0,1 ml / kg, furosemid (1-2 mg/kg). Pri bradykardii a bradypnoe je cordiamín predpísaný v dávke 0,5-1 ml. Pri dlhšej toxikóze je potrebné podávať kokarboxylázu (50-100 mg), glukózu s inzulínom, draslík a ATP prípravky.

Spolu so srdcovou nedostatočnosťou sa vyvíja vaskulárna nedostatočnosť, čo vedie k zhoršeniu periférnej cirkulácie (nedostatok objemu cirkulujúcej krvi). Na jeho obnovenie sa podáva intravenózna plazma a krv, 10/o roztok glukózy, izotonický roztok chloridu sodného, ​​Ringerov roztok. Účinné sú náhrady plazmy s nízkou molekulovou hmotnosťou, ktoré pomáhajú znižovať stagnáciu erytrocytov v kapilárach a zvyšujú krvný tlak. Podávajú sa v dávke 30 ml/kg po kvapkaní pomaly (viac ako 1 hodinu). Vymenovanie glukokortikosteroidov vedie k výraznému zlepšeniu mikrocirkulácie (kurzy 3-4 dní v dávkach zvýšených o 2-4 krát).

Boj proti kardiovaskulárnej insuficiencii by sa preto mal vykonávať s prihliadnutím na jednotlivé ukazovatele porušenia tohto systému na pozadí všeobecnej terapie a ošetrovania pacienta.

Zápal pľúc u malých detí šokuje rodičov, pretože nejde o jednoduché ochorenie, vyžaduje si liečbu a u novorodencov môže v priebehu niekoľkých hodín dokonca viesť k zlyhaniu dýchania. Okrem toho zápal pľúc spôsobuje nielen problémy s dýchací systém, ale aj so zvyškom funkčné divízie organizmu. Pri zápale pľúc sa príznaky zápalu pľúc u detí od 0 do 3 rokov navzájom mierne líšia a je to spôsobené zrelosťou imunitného systému.

Vlastnosti pneumónie u malých detí

Spočívajú v tom, že vo väčšine prípadov sa choroba objavuje na pozadí vírusovej infekcie: chrípka, adenovírus, SARS s vrstvou bakteriálnej flóry.

Najbežnejšie patogény sú:

1. Pneumokok.
2. Streptococcus.
3. Haemophilus influenzae.
4. Atypická flóra - chlamýdie, mykoplazmy, legionely.
5. Vírusy.

Imunita v tomto bode je už vytvorená, vytvára sa povrchovo aktívna látka, takže ochorenie sa nevyskytuje často, pretože nie každý patogén je schopný preniknúť cez takúto ochrannú bariéru.

V prvom rade by ste sa mali mať na pozore pred vysoko patogénnou flórou, ktorá môže zničiť obranyschopnosť a preniknúť cez epitel do pľúc.

Vírusová infekcia môže spôsobiť zápal pľúc ďalší príznak u detí vo veku 3 rokov - viacnásobné lézie v pľúcnom tkanive, ktoré sú viditeľné na röntgenových snímkach. Pneumokoková pneumónia je jedným z takýchto vysoko toxických látok, ktoré vedú k obojstrannému zápalu, čo je pre malé deti dosť ťažké. Ak má dieťa už 1 rok, potom sa pri správnej a včasnej návšteve lekára dá choroba zvládnuť za 2 týždne. Ak sa pridajú nejaké ďalšie ochorenia, tak sa liečba mierne oneskoruje.

U detí vo veku 1 rok sú nasledujúce komplikácie častejšie:

1. Zápal pohrudnice s veľkou akumuláciou exsudátu.
2. Bronchiálna stenóza spôsobená alergiami.
3. Môžu sa pripojiť zápaly, ako je otitis, tonzilitída, faryngitída.

Príčiny zápalu pľúc u detí

Sú to tieto:

1. Infekčné choroby matky počas tehotenstva.
2. Kyslíkové hladovanie alebo krátkodobá asfyxia pri pôrode u plodu.
3. Sekundárne ARI.
4. Opakujúce sa hnisavé otitis.
5. Vrodené abnormality vo vývoji srdca a pľúc.
6. Rakovinové ochorenia krvi.
7. Primárny alebo sekundárny HIV.

Symptómy a príznaky zápalu pľúc

Bežné príznaky zápalu pľúc u detí vo veku od 1 do 3 rokov:

1. Teplota od 38, ktorá sa pozoruje dlhšie ako 3 dni.
2. Ťažké dýchanie - počuť pri počúvaní fonendoskopom.
3. Frekvencia dýchania až 50 za minútu vo veku 12 až 16 mesiacov. 40 od ​​16 mesiacov do 3 rokov.
4. Medzirebrové priestory sú vtiahnuté.
5. Cyanóza kože.

Príznaky všeobecnej intoxikácie tela: letargia, únava, vágne vedomie.

K príznakom zápalu pľúc u dieťaťa vo veku 1 roka sa pridáva aj opuchnutý nasolabiálny trojuholník. Zvyčajne sú zápalové ochorenia vo veku 1-2 rokov pľúcneho parenchýmu pozorované (podľa typu) segmentálne alebo lobárne. Niekedy dochádza ku kolapsu pľúc.

Špecifické príznaky zápalu pľúc po 1 roku

Akonáhle bude mať novorodenec 1 rok, môžete si vydýchnuť, ako najviac nebezpečný čas prešiel. Ročné bábätko v prípade choroby ľahšie znesie zápal pľúc. Zlyhanie dýchania je tu tiež jednoduchšie. Vďaka tomu je pod dohľadom pediatra možné vyliečiť ľahká forma ochorenie ambulantne. Ale napriek tomu sa lekári snažia poslať pacienta do nemocnice na ošetrenie, pretože nebezpečenstvo bronchiálna obštrukcia a dochádza k ťažkostiam s dýchaním, hoci ich percento je malé.

Pneumónia u 2-ročných detí

Pneumónia u detí starších ako 2 roky je spôsobená najmä bakteriálnou infekciou. Každý z nich prezrádza svoju špecifickosť choroby. Napríklad pneumokoková pneumónia vo veku 2 rokov spravidla zriedkavo spôsobuje obojstranný zápal pľúcneho parenchýmu, čo vedie k zmenám sliznice. S dobrou imunitou a užívaním antibakteriálnych liekov zápal pľúc a jej príznaky u detí vo veku 2 rokov zmiznú za 14 dní.

Príznaky zápalu pľúc u detí vo veku 2 rokov sú podobné príznakom tohto ochorenia u 1-ročného dieťaťa a veľký rozdiel Nemám.

Pneumónia u detí vo veku 3 rokov

Dieťa má výrazné zmeny v krvi. Zvyšuje počet leukocytov a znižuje počet lymfocytov. A to sa považuje za normu. V dôsledku tejto reštrukturalizácie je obranyschopnosť dieťaťa oslabená a môžu sa vyskytnúť zápalové ochorenia.

Príznaky zápalu pľúc u dieťaťa vo veku 3 rokov:

1. Frekvencia dýchania je asi 40 za minútu.
2. Cyanóza nasolabiálneho trojuholníka.
3. Teplo.
4. Intoxikácia tela: letargia, bledosť kože.

Ak si všimnete uvedené príznaky zápalu pľúc u detí vo veku 3 rokov, je potrebné zavolať lekára.

Ďalšie vonkajšie príznaky pneumónie u dieťaťa vo veku 3 rokov:

1. Odmietnutie jesť.
2. Letargia.
3. Zvýšené potenie.

Liečba

Novonarodené deti by mali byť v každom prípade umiestnené v nemocnici na ošetrenie. Ak sa u dieťaťa vo veku 2 rokov zistia príznaky zápalu pľúc, musíte sa poradiť s lekárom a on po vykonaní potrebného výskumu predpíše liečbu buď doma, so zápalom pľúc v mierny stupeň, alebo dá odporúčanie do nemocnice so strednou a závažnou závažnosťou patológie.

Zásady liečby:

1. Odlišná diagnóza.
2. Antibiotické lieky, často sa predpisujú ešte predtým, ako sa objasní základná príčina ochorenia. Pri ich užívaní má dieťa často biele inklúzie vo výkaloch.
3. Inhalácie.
4. Správna výživa primeraná veku. Neodporúča sa kŕmiť dieťa silou.
5. Masáž a cvičebná terapia po normalizácii stavu.

Špecifické metódy liečby budú závisieť od charakteristík patológie, niekedy sa používajú ľudové metódy liečby.

Prevencia rozvoja zápal pľúc nevyhnutné od narodenia. Bude to jedna z podmienok zachovania zdravia, čo následne zníži invaliditu a úmrtnosť detí.

Aké preventívne opatrenia sú v súčasnosti zavedené:

1. Hib očkovanie, ktoré zahŕňa protilátky na ochranu proti: Haemophilus influenzae, pneumokokom, osýpkam a čiernemu kašľu.
2. Dbajte na to, aby ste novorodenca dojčili aspoň prvých 6 mesiacov po narodení. A v budúcnosti vyváženú stravu, primeranú veku dieťatka.
3. Pravidelné otužovanie detské telo.
4. Telesná výchova je pre dieťa dôležitá.
5. Je potrebné riešiť prašné a plynové znečistenie prostredia.
6. Nefajčite v blízkosti vášho dieťaťa.
7. Dodržiavanie osobnej hygieny je povinné najmä v obytných zónach s veľkým počtom ľudí.
8. Izolácia chorých detí na akútne obdobie ochorenia.
9. Ak sa vaše dieťa necíti dobre, vyhľadajte lekársku pomoc.

Rodičia by si mali vždy pamätať: zápalu pľúc sa dá vyhnúť, ak budete postupovať podľa vyššie uvedených odporúčaní, starostlivo a starostlivo liečiť svoje deti.

20.09.2012 26475

Typy a znaky pneumónie v ranom detstve

Každý rok zomiera na túto patológiu až 5 miliónov detí pred dosiahnutím veku piatich rokov. Počas prepuknutia akútnych respiračných vírusových infekcií deti v uzavretých zariadeniach ochorejú až 86%, v otvorených zariadeniach - až 60%, v detských domovoch deti ochorejú 6 až 10-krát ročne.

ETIOLÓGIA

V prvých šiestich mesiacoch života dieťaťa je príčinou zápalu pľúc nozokomiálna superinfekcia alebo chlamýdiové alebo cytomegalovírusové infekcie u detí, Haemophilus influenzae v r. intrauterinná infekcia zaťažený premorbídnym pozadím. Nasleduje aspiračná pneumónia. GER, regurgitácia. Pneumokoková pneumónia v prvom polroku života je oveľa menej častá ako u starších detí. keďže si zachovali protipneumokokovú imunitu pri transplacentárnom prenose protilátok z matky na plod.

Častejšie v druhej polovici infekcie získané v komunite spôsobené Staphylococcus aureus (aureus, epidermal), gram flóra, hemofilný bacil (moraxella catharalis), E. coli, podmienene patogénna flóra (chlamýdie) u detí s oslabeným imunitným systémom. Pneumokoková pneumónia (komunitná, domáca) je častejšia u detí vo veku 1-2-3 rokov, v období minimálnej hladiny protilátok v krvi zvýšeného kontaktu s infekciou.

Mykoplazmy a chlamýdie často postihujú deti predškolského a školského veku. Ide o infekcie organizovaného kolektívu.

Klinické znaky pneumónie rôznej etiológie.

1. Pneumokoková pneumónia. Klinicky pneumokoková pneumónia u detí prebieha ako krupózna, prechádza cez štádiá červenej, šedej, rozlíšenie. Začiatok je akútny, zimnica, horúčka, kašeľ s hrdzavým hlienom, bolesti na hrudníku, bolesti brucha. Často sa vyskytuje herpetická vyrážka na 2-4 deň choroby. Napätie krídel nosa, retrakcia medzirebrových priestorov, tachypnoe, tachykardia. Kašeľ sa objavuje neskôr, vlhký s hlienovohnisavým spútom, niekedy červený, rovnomerne nasýtený vzduchovými bublinami, spútum veľmi lepkavé, v dôsledku skvelý obsah polysacharidy. Pri perkusiách sa skrátenie prejavuje na 2-3 dni v oblasti zápalu. Ak dôjde k otupeniu, vylúčte pleurálny výpotok. Spočiatku sa na pozadí oslabeného dýchania ozývajú jednotlivé, zvučné, krepitantné chrapoty. Pečeň môže byť zväčšená v dôsledku kardiovaskulárnej nedostatočnosti. zostup kupoly bránice. Na R gr. centrá infiltrácie sa nachádzajú na periférii pľúcneho poľa. Priliehajú k viscerálnej pleure, takmer nikdy sa nerozširujú v segmentoch, ohniská s výraznou hustotou, nehomogénne (1-3 segmenty). Pľúcne zmeny v vymenovaní antibiotickej terapie úplne vymiznú po 2-3 týždňoch, maximálne 4 týždňoch. V krvi, hyperleukocytóza, a - 15-20 * 10 ~ / l ESR-39-45 mm / hodinu. Môžu sa vyskytnúť príznaky apendicitídy (bolesť v pravom dolnom kvadrante bez peristaltiky), príznaky črevná obštrukcia IlpH pneumónia pravého dolného laloku. Liekom voľby je penicilín 100-150 1 kg, ampicilín rovnakého dávkovania, ampiox, amoxiclav, amoxicilín.

2. Streptokoková pneumónia (hemolytický streptokok). Začiatok je búrlivý, náhly, ťažká intoxikácia, opakované zimomriavky, horúčka, horúčka, cyanóza, podobná pneumokokom. Teplota 38-39. Kašeľ s riedkym spútom. Fyzické údaje sú vzácne, neexistujú žiadne jasné údaje o bicích nástrojoch. málo sipotov. Pneumónia sa často vyvíja ako komplikácia osýpok, čierneho kašľa, chrípky a iných akútnych respiračných vírusových infekcií. Častejšie sú postihnuté dolné laloky pľúc, infekcia sa šíri bronchogénne. Po prvé, jeden zo segmentov je ovplyvnený. v budúcnosti sa proces rýchlo rozšíri do ďalších segmentov so zapojením pleury. Objem postihnutého segmentu je mierne znížený. Existuje tendencia k vláknitej premene a zdĺhavému priebehu. Na röntgenovom snímku u starších detí sú často postihnuté segmentové rozloženie, u malých detí veľkofokálne splývajúce tiene s prechodom do lobárneho, subtotálneho zápalu pľúc, lymfatických uzlín. V krvi s posunom doľava, ESR-25-40 mm/hod. Pri liečbe polysyntetických penicilínov, kefzolu, cefalotínu (keflínu).

3. Stafylokoková pneumónia u detí je to nebezpečná, rýchlo postupujúca infekcia. Nekomplikované stafylokokové pneumónie sa nelíšia od iných kokových pneumónií. Pri komplikovanom priebehu je nástup akútny, akútny, od prvých hodín sa vyvíja pneumónna toxikóza, hypertermia so zimnicou, rýchlo progresívne respiračné zlyhanie. zvracať, brušný syndróm. Teplota vytrvalo udržuje hrdinskú postavu 39-40-41. Kašeľ je spočiatku suchý a jemný, s rozvojom deštrukcie - mokrý s hlienovým spútom. S perkusiou výrazná tuposť v postihnutej oblasti. vo vývoji exsudatívna pleuréza- k tuposti stehennej kosti. Auskultačných údajov je málo. oslabené dýchanie. pri deštrukcii lokálne chrasty rôznej veľkosti. V prvých 6-7 dňoch sa často vyvíja hnisavá pleuristika a deštruktívne dutiny. Často sa vyvíja pyopneumotorax. Na röntgene sú fokálne husté tiene segmentálne-polysegmentálne

charakter. Prudký nárast objemu segmentu, s komplikáciou na pozadí zhutnenia, s deštrukciou, oblasťami osvietenia, deformáciou priedušiek, kolapsom susedných zdravých segmentov. Často sa vyvíja syndróm DIC, rýchlo progresívna anémia. V krvi hyperleukocytóza, ESR 40-60 mm/hod. Počet leukocytov je menší, nepriaznivý prognostický znak. V ambulantnej liečbe - cefamandol, klaforan, longacef, aminoglykozidy: tobramycín, gentamicín, levomycetín, ampioky, oxicilín, dikloxacilín 25-60-80 mg!kg - pri neúčinnosti iných.

4. Klebsiella pneumónia u detí. Starý názov je Friedlanderov bacil. Pneumónia sa najčastejšie vyvíja sama, veľmi zriedkavo sa pripája k ochoreniam horných dýchacích ciest spôsobených inými patogénmi. Nástup je akútny, náhly. Od prvých dní ochorenia stúpa teplota, zimnica, bolesť v boku. Kašeľ je vlhký, s viskóznym spútom vo forme rôsolovitého hlienu, často zafarbeného krvou. Horúčka konštantnej alebo remitujúcej povahy s opakovanými zimnicami, toxikóza je výrazná a často sa vyvíja syndróm DCS. S perkusiou, skrátením alebo tuposťou v postihnutej oblasti. Dýchanie je oslabené. Na R gr. homogénne stmavnutie väčšiny alebo celého laloka, nesleduje segmentové delenie, je bežnejšie v zadných častiach horného laloka alebo v horných častiach dolného laloka, je častejšie jednostranné. Abscesy a empyém sa často vyvíjajú skoro. V krvi je hyperleukocytóza nad normou 40-50, ESR -40-50 mm!h. Liečba: gentamicín veľmi vysoké dávky do 60 mg/kg, tobramycín, amikacín 30 mg/kg, priemerná dávka gentamicínu 8-12 mg/kg. Cefriaxón v kombinácii s gentamicínom, v závažných prípadoch tobramycín. Liečba pokračuje 8 dní po normalizácii teploty, vo všeobecnosti je priebeh asi tri týždne.

5. Zápal pľúc spôsobený salmonelou u detí. Klinika sa vyznačuje postupným nástupom. Od prvých dní mierne katarálne prejavy z horných dýchacích ciest. Teplota je subfebrilná. Môže sa vyskytnúť horúčkovitý stav, ktorý je dlhodobo zvlnený. Hyperémia hltana je mierne vyjadrená, kašeľ je zriedkavý vo forme kašľa. Údaje o bicích nástrojoch sú vzácne. Pri auskultácii prvýkrát 4-5 dní sú zmeny mierne, neskôr sa objavujú vlhké chrapoty. Na RRP. na pozadí vylepšeného vzoru, ohniská tmavnutia v oboch pľúcach. Ničenie sa nevyvíja. Môže sa zväčšiť pečeň, slezina, hystéria skléry. Na 6-7 deň choroby sa stolica stáva častejšou 3-5 až 10-12 krát s hlienom a nepríjemným zápachom. V spúte dominujú lymfocyty a makrofágy. V krvi je lymfocytóza.Pre priebeh je charakteristický zdĺhavý proces. Liečba: amoxicilín, amoxiclav (polysyntetický penicilín) podobný ampicilínu 150-300 mg/kg na 4 injekcie.

6. Chlamýdiová pneumónia u detí počas prvých týždňov života. Prenos vnútromaternicový, intranatálny. Rozvíja sa postupne v 4. – 8. týždni života, u dieťaťa sa rozvinie staccato záchvatovitý kašeľ. O týždeň neskôr sa dýchavičnosť pripojí až na 50-60. teplota je normálna, nedochádza k intoxikácii. Dych chrčí. Respiračné zlyhanie je málo vyjadrené. Krvné plyny nie sú narušené, môže byť hypokapnia. Neprítomnosť teploty a katarálnych prejavov umožňuje vylúčiť SARS. Auskultačné v pľúcach všetkých detí bolo počuť vo veľkom počte krepitujúcich a jemných bublavých chrapľavostí na oboch stranách. Neexistuje žiadny obštrukčný príznak. U všetkých pacientov je pečeň zväčšená až na 3-4 cm, konjunktivitída, slezina 1,5-2 cm.Môže byť klinika miernej enterokolitídy. V koprograme potom môžu byť erytrocyty a leukocyty. V krvi stredná hyperleukocytóza (podľa Tatochenka), eozinofília 5-15%, ESR 40-50 mm/hod. Na röntgenovom snímku je obraz intersticiálnej pneumónie, obojstranné malé bodkované tiene do priemeru 3 mm na pozadí opuchu pľúc a zvýšeného bronchovaskulárneho vzoru. Bunkový vzor často postihuje dolné laloky. Podobne ako miliárna tuberkulóza pľúc. Keď sa zotavuje, kašeľ a malé bublajúce šelesty zostávajú dlho. Pri správnej liečbe kašeľ zmizne na 9. – 12. deň, dýchavičnosť na 6. – 7. deň, sipot trvá dlhšie. Liek voľby pre dojčatá makrolidy sú: Erytromycín 10-14 dní 40 mg/kg denne alebo rifampicín viac

starší vek 15 mg/kg denne. Najlepšie sa používa do sviečok. Macropen, biseptol, sumamed.

7. Cytomegalovírusová pneumónia u detí. Ochorenie začína bez výraznej počiatočnej toxikózy a prejavuje sa miernym kašľom pri normálnej alebo subfebrilnej teplote. Postupne sa kašeľ zintenzívňuje a môže sa zmeniť na čierny kašeľ. Teplota stúpa na 38-39, ale často zostáva subfebrilná. Objavuje sa cyanóza, zväčšujúci sa opuch, distenzia hrudníka a odhaľuje sa typický obraz intersticiálnej pneumónie. Choroba prebieha dlho, s pravidelným zlepšovaním a zhoršovaním. Bakteriálna infekcia sa spája s rozvojom toxickej alebo toxikoseptickej pneumónie s tvorbou abscesov. Fyzické údaje sú vzácne, nekonzistentné. Zmiešaná dyspnoe je stredne závažná. Od 2-3 týždňov hepatosplenomegálie sa môžu objaviť príznaky intersticiálnej nefritídy a hepatitídy. S vrodenou formou cytomegalovírusovej infekcie príznaky perinatálna lézia centrálny nervový systém. Väčšina pacientov má absolútnu neutropéniu, trombocytopéniu, hypoimunoglobulinémiu, a, es. Diagnóza je potvrdená detekciou vysokej tatry špecifického YgM.

8. Zápal pľúc spôsobený vírusom chrípky u detí. Nástup ochorenia je akútny, v prvý deň chrípky. Vyjadrujú sa príznaky intoxikácie. Dýchavičnosť je ťažká s difúznou cyanózou. Bolesť hlavy, zimnica, myalgia, bolesť očí. Hypertermia 39-40. Kašeľ je mokrý so spútom. Údaje o perkusii sú pestré, nie sú charakteristické pre zápal pľúc. Auskultácia na pozadí ťažkého alebo oslabeného dýchania, vlhkých chrapotov vo veľkom počte (v obmedzenej oblasti), suchých, difúznych chrapotov. Na röntgenovom snímku na pozadí zosilneného bronchovaskulárneho vzoru sú ohniská stmavnutia na oboch stranách okrúhle a nepravidelného tvaru. Pneumónia je často sprevádzaná ťažkým poškodením kardiovaskulárneho systému až kolaptoidným stavom. V krvi a - a 10-12″10, lymfopénia, ESR-25-35 mm/hod. V počiatočných štádiách liečby sa používa interferón, ribavirín, amantadín, rimantadín.

9. Pneumónia spôsobená Haemophilus influenzae (gram-). Pneumónia spravidla začína postupne, tečie dlho a je ťažká. Kurz pokračuje niekoľko týždňov. Ochoreniu predchádza infekcia nazofaryngu, otitis, epiglotitis. Výrazná toxikóza. Do procesu sú zapojené obavy z kašľa, často bez spúta, horúčka, dýchavičnosť so stiahnutím poddajných častí hrudníka, opuch krídel nosa, priedušiek, priedušiek a epiglottis. Počuje sa tuposť obmedzená údermi, krívavý chraplák, môže sa vyskytnúť empyóm. Na röntgenovom snímku sú postihnuté prevažne dolné laloky, nehomogénne. Proces je obojsmerný. V krvi mierna leukocytóza, lymfopénia, neutrofília. ESR je normálne, zatiaľ čo teplota lymfocytov sa zvyšuje. V liečbe sa používa levomycetín, cefalosioríny 2-3 generácie, ceclor, cefamandol, cefotaxín. Deti nad 12 rokov - fluorochinolóny, cyprobay, prípadne kombinácia ampicilínu s amoxiclavom.

10. Pneumónia spôsobená adenovírusmi. Nástup pneumónie je nepostrehnuteľný. V prvých dňoch slabosť, bolesť hlavy, zimnica. Teplota je v rozmedzí 38-39. Od prvých dní ochorenia známky poškodenia horných dýchacích ciest, nádcha, faryngitída, konjunktivitída, záchvatový kašeľ, suchý, bolestivý, s bolesťami za hrudnou kosťou, dlhotrvajúci. Pri perkusiách v prvých dňoch nie sú znaky charakteristické pre zápal pľúc, neskôr oblasti otupenosti. Auskultácia na pozadí tvrdého alebo oslabeného dýchania, vlhké jemné bublanie v obmedzenej oblasti pľúc. Veľké množstvo suchých rašeliniek na oboch stranách. Na Rg gr. na pozadí zosilneného vzoru, polysegmentálne infiltratívne tiene s častým postihnutím pleury. V krvi a v normálnom rozmedzí ESR-20-30 mm/hod.

11. Aspiračná pneumónia u detí. Anamnéza sťažností na častú regurgitáciu, vracanie, kašeľ počas kŕmenia. Encefalopatia, predčasnosť, organické poškodenie centrálneho nervového systému. Po odsatí obsahu žalúdka prejde pomerne krátka latentná doba 1-2 hodiny. Teplota stúpa, dýchanie sa zhoršuje, kašeľ, objavuje sa cyanóza.

V pľúcach skrátenie, vlhké difúzne chrapoty, sipot. Na Rg gr. malý, nehomogénny infiltrát v pravom hornom laloku je bežnejší, ale môžu existovať rozsiahle, bilaterálne, alveolárne retikulárne infiltráty. V krvi leukocytóza bez neutrofílie. ESR z normálu na 80 mm/hod. Pri liečbe kŕmenie v polovzpriamenej polohe hustým krmivom, menšie porcie a 1 hod vertikálna poloha po jedle. Klindamycín, cefalospory druhej generácie, cefamycíny, cefoxitín, cefotetan.

12. Atypický zápal pľúc u detí. Atypické pneumónie sú spôsobené mykoplazmou legionella, chlamýdiami, Q-horúčkou. Respiračné vírusy (chrípka A, B, parainfluenza 1,2,3), RS-vírus, Epstein-Barr. Pôvodcovia tularémie, lektospirózy a niektorých ďalších zriedkavých patogénov. Hlavným problémom je diagnostika. Prvý rozdiel. Diagnóza sa delí na typickú a atypickú pneumóniu. Typický zápal pľúc - náhly nástup, triaška, horúčka, bolesť pohrudnice, produktívny kašeľ s hlienom. Fyzikálne údaje: bronchiálne dýchanie, lokálny inspiračný krepitus. Na roentgenograme - ohniskové stmavnutie pľúcneho tkaniva, v projekcii laloku, segmentu. V hemograme - neutrofília, leukocytóza. Pôvodcami sú zvyčajne: streptokok (pneumokok), zlatý stafylokok, hemofilus. SARS - častejšie u jednotlivcov mladý vek s prodromálnymi prejavmi prechladnutia, suchý kašeľ, bolesť svalov, celková slabosť, nádcha, stredná horúčka. Auskultácia je menej charakteristická. V krvi sú leukocyty normálne. Mykoplazma. Infekcia sa prenáša vzdušnými kvapôčkami. Bolesť v krku, potenie, "zadná" suchá faryngitída. Lokálne jemne bublajúce chrapoty.Tichý crepitus, bez skrátenia na bicích. Môže ísť o cervikálnu lymfadenopatiu. polymorfná koža, bodkované vyrážky. Bolesť svalov. Hnavý kašeľ, suchosť, bolesť na hrudníku. Na röntgenograme je heterogénna infiltrácia viac v dolných častiach. Infiltrácia často vymizne po mnohých týždňoch, ďaleko za klinickým zotavením. V krvi dochádza k výraznému množeniu lymfocytov kvôli tomu, existuje veľa mimopľúcnych prejavov: kožné, kĺbové, hematologické, neurologické, gastrointestinálne atď. Legionella. Gram negatívna tyčinka. Prenáša sa najčastejšie vodou. V hoteloch, nemocniciach, klimatizáciách, veľkých budovách. U detí je zriedkavé. Klinika - nemotivovaná slabosť, anorexia, letargia, pretrvávajúca bolesť hlavy. Potom kašeľ, neproduktívny, dýchavičnosť, febrilná horúčka. Hemoptýza, pleurálna bolesť v 30 %. Často neurologické poruchy - letargia, dezorientácia, halucinácie, periférna neuropatia. Pri auskultácii lokálne skrátenie krepitu, bronchu. dych. Chlamýdie.Školáci môžu mať asymptomatický alebo oligosymptomatický priebeh. Častejšie je symptomatológia podobná mykoplazme. Vyjadrená hyperémia hltana, chrapot hlasu, bolesť pri prehĺtaní. Horúčka a neproduktívny kašeľ. U malých detí s vnútromaternicovou infekciou vo veku 4-8 týždňov života sa objavuje trhavý, záchvatovitý kašeľ. dokonca aj dýchavičnosť. Teplota je normálna, nie je intoxikácia, dýchanie je chrčanie. V pľúcach vo veľkých množstvách, jemne bublajúce, krívajúce chrasty, bez obštrukcie. Zväčšená pečeň, slezina, môže byť enterokolitída. Na röntgenovom snímku často malé fokálne (2-3 cm) príznaky. V krvi su leukocyty normalne .. Najprv sa urci, potom. Liečba atypickej pneumónie: makrolidy, tetracyklíny, fluorochinolóny, rifampicín. V nezávažných formách - makrolidy vo vnútri av ťažkých formách - makrolidy intravenózne. Kurz je 2-3 týždne. Zníženie kurzu môže viesť k relapsu.

13. Charakteristiky pneumónie u čerstvo chorých detí. Väčšina z nich má výrazné príznaky, ale ukazovatele paraklinických metód sú výraznejšie. ESR. leukocytóza, dysprateinémia, zvýšené imunoglobulíny, C - reaktívny proteín. Na röntgenograme intenzívne stmavnutie homogénneho charakteru s jasnými kontúrami.

14. U detí s opakovaným zápalom pľúc a častým SARS. Klinika je menej výrazná, často kombinovaná s príznakmi bronchitídy. Na röntgenograme nie sú žiadne jasné obrysy.

15. Charakteristiky akútnej pneumónie u detí s alergickou diatézou. Spolu s lokálnymi príznakmi akútnej pneumónie sú charakteristické príznaky difúznej bronchitídy, často obštrukčnej povahy. Na röntgenovom snímku absencia jasných kontúr, stmavnutie nehomogénnej povahy, nerovnomerná pneumatizácia, zväčšené lymfatické uzliny. V krvi mierna eozinofília, lymfocytóza. Akútny zápal pľúc je zdĺhavý, môže dôjsť k relapsom. Ak sa alergická diatéza kombinuje s lymfatickou diatézou, môžu sa vyskytnúť hnisavé komplikácie (zápal stredného ucha, pyelonefritída, pyodermia). Priebeh je ťažký, zdĺhavý, s toxikózou, obštrukčný syndróm, neurotoxikóza. So zvýšením týmusu, všeobecnou letargiou, bledosťou, horúčkou, kardio - vaskulárna nedostatočnosť. Pri kombinácii alergickej diatézy s kyselinou močovou sa často pozoruje neurotoxikóza a kardiovaskulárny syndróm. Pneumónia má ohniskovú povahu. Pri zápale pľúc na pozadí alergickej diatézy bez vrstvenia infekcie je nástup postupný, na pozadí subfebrilnej teploty a normálna teplota, zvlnené, so zmiešanou dýchavičnosťou, profúzne katarálne javy z nosohltanu, s častým vlhkým kašľom. Účinok antibiotickej terapie je nevýznamný. Pneumónia je často kombinovaná s exsudatívnymi zmenami na koži a slizniciach (vyrážka, rula, strophulus, ekzém). V prípade infekcie je priebeh ťažký, s vysokou teplotou, ťažkou DN, hojným výskytom katarálnych javov v pľúcach, výdychovou dyspnoe, môže byť aj neurotoxikóza. Pri lymfatickej diatéze je typická absencia neutrofilnej reakcie, prevaha lymfocytov (78-98 %), čo môže naznačovať nedostatočnú funkciu nadobličiek. Tendencia k zdĺhavému priebehu, k zovšeobecňovaniu procesu. Môžu sa vyskytnúť komplikácie vo forme poškodenia kardiovaskulárneho systému (poruchy mikrocirkulácie), rozvoj toxikózy, zvýšenie týmusu. V období klinického vymiznutia predĺžený subfebrilný stav.

16. Pneumónia u detí s intrakraniálnou pôrodnou traumou. Klinický obraz pneumónie je charakterizovaný atypickým priebehom. Na začiatku ochorenia sa pozoruje letargia, slabosť, znížené reflexy, zvýšená svalová hypotónia, bledosť, zvýšená cyanóza, príznaky asfyxie, regurgitácia a zvracanie. Teplota je často normálna alebo subfebrilná s periodickým stúpaním na horúčkovité čísla. Dýchavičnosť s plytkým, aperiodickým dýchaním a zatiahnutím poddajných častí hrudníka, s ťažkým poranením, môže to byť bradilnoe. Perkusie - skrátenie v medzilopatkových oblastiach. Dýchanie je ťažké, jemné, jemne prebublávané, krepitujúce hlboký nádych v nižších regiónoch. Na röntgenovom snímku - opuch, zvýšený broncho-vaskulárny obraz, fokálne infiltratívne húfy v koreňových zónach, môže byť atelektáza. Anémia v krvi, lymfocyty sú normálne alebo mierne nižšie, ESR je mierne zvýšená.

17. Charakteristiky priebehu akútnej pneumónie na pozadí epiderolopatie. Priebeh je atypický, charakter zmien závisí od závažnosti neurologického defektu. Zápal pľúc sa vyskytuje v skoršom veku, má tendenciu k relapsu, ťažší priebeh. Neurotoxikóza sa vyvíja častejšie, až po neurotoxický šok. Charakterizovaný rýchlym prejavom procesu s porušením mikrocirkulácie CBS, metabolizmus vody a soli. Zničenie sa rozvíja častejšie. V prítomnosti myatopického syndrómu je tendencia k protrahovanému priebehu s dlhodobými fyzickými zmenami v dôsledku porušenia drenážnej funkcie priedušiek. Kardiovaskulárna nedostatočnosť sa vyvíja častejšie.

18. Zápal pľúc u detí s krivicou. Pneumónia sa zhoršuje acidózou, polyhypovitaminózou, nedostatočnou exkurziou hrudníka (oblasti hypoventilácie), imunodeficienciou. Zápal pľúc je protrahovaného, ​​opakujúceho sa charakteru najmä pri rachitíde II, III. Začína akútne, s objavením sa výrazných príznakov respiračného zlyhania (dyspnoe zmiešanej povahy, bledosť, cyanóza, účasť ďalších svalov na dýchaní). Teplota stúpa na febrilné čísla. Bohaté katarálne javy v pľúcach. Poklepový zvuk s krabicovým odtieňom, skrátenie v medzilopatkových oblastiach a v podpazuší v dôsledku zväčšených lymfatických uzlín, bronchopulmonálne, bifurkácia. Pri auskultácii je pri výdychu množstvo jemne bublajúcich a suchých šelestov rôznych farieb („znejúci hrudník“ podľa Dombrowskej). V dôsledku svalovej hypotenzie

dýchacie cesty, spútum nie je evakuované, prúdi do dolných úsekov, tóny sú tlmené, tachykardia. Pri ťažkej krivici môže pneumónia získať toxický a toxický septický priebeh, začína sa postupne na pozadí normálnej teploty, dýchavičnosti a respiračného zlyhania sa zvyšuje. Diagnóza sa niekedy robí iba pomocou RTG (atelektáza, splývajúce tiene v dolných mediálnych úsekoch, hepatosplenomegália).

19. Zápal pľúc u detí s podvýživou. U detí s podvýživou II- III stupňa dochádza k zvýšenej citlivosti na infekcie v dôsledku zníženia imunity, prítomnosti adidózy, polyhypovitaminózy. Reaktívny, hyporeaktívny, areaktívny akútny zápal pľúc. S podvýživou I. stupňa - reaktívna sa nelíši od obvyklého. Pri hyporeaktivite (pri stupni II) sú klasické príznaky skromnejšie: teplota je subfebrilná, zriedkavo stúpa, príznaky respiračného zlyhania sú mierne vyjadrené; periorálna cyanóza, bledosť so sivastou farbou, povrchová dýchavičnosť. Pri poklepoch sú hranaté, skrátené paravertebrálne, s malým množstvom malých bublavých krepovitých chrapotov, s hlbokým nádychom v dolných mediálnych úsekoch. Na röntgenovom snímku je vzor zosilnený v koreňových zónach a paravertebrálnych. Lobulárne tiene infiltrátu môžu byť ateletické. Srdcové zvuky sú tlmené, brucho je opuchnuté. V krvi, anémia, leukopénia, ESR je normálne alebo zvýšené. Pri areaktívnej forme sú klinické príznaky vymazané. Cyanóza je takmer neviditeľná v dôsledku anémie, plytkého dýchania, hypotermie, jediného sipotu v pľúcach s hlbokým nádychom. Zároveň sú časté komplikácie - zápal stredného ucha, pyelonefritída, sepsa.

20. Nozokomiálna pneumónia u detí. Pneumónia sa v nemocniciach vyvíja po 48 hodinách alebo viac. Nozokomiálna úmrtnosť na pneumóniu je 5-10% a v 1/2-2/3 prípadoch ide o superinfekciu v nemocnici: Klebsiella, Proteus, Pseudomonas aeruginosa, Staphylococcus aureus. Charakteristiky tejto pneumónie sú bežnejšie u detí mladších ako 6 mesiacov: rozmazanie akútneho obdobia, absencia výrazných hematologických zmien, malé nehomogénne tiene v pľúcach na röntgenovom snímku. Získava viac ťažké formy s dlhým behom. Preto, ak je podľa klinických údajov podozrenie na nozokomiálnu pneumóniu, liečba by sa mala začať aj bez röntgenového vyšetrenia v 1. – 2. deň superinfekcie. Ak dieťa nebolo liečené antibiotikami, potom dávajú penicilín, cefalosporíny, linkomycín, erytromycín. Ak sa pneumónia vyskytne na pozadí antibiotickej liečby, potom je povinné zmeniť antibiotikum na pipracil alebo piperacilín 400-500 mg / kg denne, gentamicín s cefalosporínom, rifampicín, tikarcilín, s Pseudomonas aeruginosa - tobramycín, sisomycín, ceftazidím (fortum ).

Liečba nozokomiálnej pneumónie u detí.

Základom terapie je racionálna antibiotická terapia. U detí v prvom polroku života s komunitnou pneumóniou s fokálnym charakterom ampioxu, s neúčinnosťou do 24-36 hodín, prejsť na kombináciu aminoglykóru s cefalosporínom 1-3 generácie. Keď je denominovaný, zvyčajne afebrilný (chlamydia, pneumocystis), erytromycín je predpísaný intravenózne alebo sumamed, makropen, rulid. Deti vo veku od 6 mesiacov do 4 rokov začínajú s penicilínom intramuskulárne 2-krát denne alebo polysyntetickými penicilínmi. V nekomplikovaných formách je dieťaťu predpísané ovčie kiahne, amoxicilín alebo cefaloskoríny 1-2 generácie, ospexín, cefaclor, zinnat. Ak je terapia účinná po 2-3 dňoch parenterálneho podávania, môžete prejsť na. U detí starších ako 4 roky je možná mykoplazmatická pneumónia a chlamýdie. Ošetrené modernými makromedmi - sumamed, rulid, klacid. Pri nozokomiálnej pneumónii sa častejšie predpisujú aminoglykozidy, cefalosporíny 3. generácie, odolné voči účinku. P-laktamáza - ceftazidím, cefpiramid, cefoperazón. Môžu sa užívať samostatne alebo v kombinácii s antipseudomonálnymi liekmi (ciprofloxacín je jediný orálne podávanie). Fluorochinolóny (tarivid, cyprobay) sa neodporúčajú deťom do 12 rokov, pretože ovplyvňujú rastové zóny chrupavky, len v extrémnych prípadoch. Rezervovať lieky monobaktámy (aztreonam), karbapenémy (morapeném) pre životne dôležité indikácie.

Trvanie antibiotickej terapie – pokračovať 2 dni po vymiznutí príznakov akútneho zápalu.

Akútna pneumónia u detí - infekčná a zápalová lézia pľúcne tkanivo, ktorá sa vyskytuje náhle na pozadí inej choroby alebo sama o sebe a je sprevádzaná horúčkou, ako aj príznakmi lézie nižšie divízie Pneumónia dýchacieho traktu Komunitná pneumónia je jedným z typov zápalu pľúc, ktorý sa vyznačuje akútnym nástupom zápalu pľúcneho tkaniva prevažne bakteriálneho charakteru, ktorý sa vyvíja mimo nemocničnej nemocnice, sprevádzaný horúčkou a príznakmi poškodenie dolných dýchacích ciest, ktoré sú viditeľné na röntgene.

Deštruktívna pneumónia je fokálny alebo konfluentný zápal pľúcneho tkaniva, ktorý je vo väčšine prípadov spôsobený stafylokokmi, vírusmi chrípky a parainfluenzy, pneumokokmi a je charakterizovaný nekrózou a hnisavou deštrukciou pľúcneho tkaniva. Tento typ zápalu pľúc predstavuje 10 %. celkový počet pneumónia u detí.

Liečba akútnej komunitnej pneumónie alebo deštruktívnej pneumónie sa bez antibiotík nezaobíde, preto je veľmi dôležité včas diagnostikovať jej výskyt a začať ju hneď liečiť. Deti mladšie ako 3 roky s podozrením na zápal pľúc sú nevyhnutne hospitalizované v nemocnici na správnu fázovú liečbu.

Podľa etiológie sa rozlišujú:

Podľa morfologických znakov:

• lobárny;
• ohniskové;
• polysegmentálne;
• ohniskový-konfluentný;
• segmentové;
• intersticiálna.

S prietokom:

• predĺžené (dlhšie ako 6 týždňov);
• akútne (do 6 týždňov).

Podľa závažnosti:

• ťažký;
• mierny;
• pľúc.

V závislosti od komplikácií (deštruktívna pneumónia):

• pleurálna - zápal pohrudnice;
• pľúcne - dutinové útvary (býky) alebo absces;
• kombinovaný - pneumotorax (vzniká v dôsledku prasknutia buly a vstupu vzduchu do pleurálnej dutiny), pyothorax (nahromadenie hnisavého obsahu v pleurálnej dutine, vždy sekundárneho charakteru), pyopneumotorax (nahromadenie hnisu so vzduchom v pleurálna dutina v dôsledku prasknutia hnisavého zamerania);
• infekčno-toxický šok.

Etiológia

Typ mikroorganizmu, ktorý spôsobuje zápalový proces, závisí od veku dieťaťa a jeho anatomických a fyziologických charakteristík, ako aj od zloženia normálna mikroflóra dýchacie cesty dieťaťa. Rovnako dôležité sú podmienky pre vstup mikroorganizmu alebo vírusu a predchádzajúca liečba antibakteriálnymi liekmi. Veľký vplyv na imunitný systém majú sprievodné ochorenia, ktoré zhoršujú odolnosť detského organizmu a tvoria výbornú pôdu pre vznik zápalov.

Hlavnými pôvodcami pneumónie u novorodencov v ranom novorodeneckom období (do siedmeho dňa života vrátane) sú E. coli, S. agalactiae, L. monocytogenes.

Pre vek od 7 dní do 6 mesiacov života - E. coli, S. agalactiae, L. monocytogenes, S. aureus, C. trachomatis a vírusy.

Deti prvých 6 mesiacov života majú komunitnú pneumóniu 2 typov: typickú a atypickú. Prvý prúd v pozadí vysoká teplota a výrazný klinický obraz a druhý - sa môže prejaviť slabými príznakmi a subfebrilnou alebo normálnou teplotou.

Typické deti sú choré aspiráciou (dostávajúce zvyšky jedla alebo zvratkov do dýchacieho traktu), cystickou fibrózou, patológiou imunitného systému a tie, ktoré boli v kontakte s dieťaťom chorým na akútnu respiračnú vírusovú infekciu. Ich pôvodcami sú: E. coli a iné gramnegatívne mikroorganizmy, stafylokoky, M. catarrhalis, pneumokoky a H. influenzae.
Atypickú pneumóniu spôsobujú C.trachomatis, Pneumocystis jiroveci, niekedy M.hominis a U.urealyticum. Tento typ zápalu pľúc sa najčastejšie vyskytuje, keď sa dieťa nakazí počas pôrodu, u predčasne narodených novorodencov a tiež u detí infikovaných vírusom HIV.

Od 6 mesiacov do 5 rokov - S.pneumoniae (najčastejšie), menej často haemophilus influenzae typu b a zlatého stafylokoka. Častou komplikáciou pneumónie získanej v komunite v tomto veku je deštrukcia a zápal pohrudnice. Z atypických - M.pneumoniae (u 15% pacientov), ​​C.pneumoniae - u 3-7%. Z vírusov v tomto veku - RS-vírus, vírusy chrípky a parainfluenzy, rhino- a adenovírusy. Pomerne často sú vírusové pneumónie komplikované bakteriálnymi.

U detí po 5 rokoch pneumokoky najčastejšie spôsobujú zápal pľúc, nasleduje atypická mikroflóra (M.pneumoniae a C.pneumoniae), veľmi zriedkavo - pyogénny streptokok.

U detí, ktoré boli pred prepuknutím zápalu pľúc zdravé, vo väčšine prípadov prevláda zápal pľúc spôsobený S.pneumoniae.

Najvzácnejšími pôvodcami komunitne získanej pneumónie sú Haemophilus influenzae, Staphylococcus aureus a Klebsiella pneumoniae, Pseudomonas aeruginosa.

komunitná pneumónia

Pneumónia získaná v komunite má dva varianty priebehu: komplikovaný a nekomplikovaný. Druhá možnosť je bežnejšia a má stabilný priebeh: teplota sa normalizuje po prvých 2 dňoch (pri správnej liečbe), príznaky poškodenia dolných dýchacích ciest vymiznú po týždni alebo týždni a pol a rádiologické príznaky zmiznú po 15 dňoch - 1 mesiaci. Prvá možnosť je charakteristická dlhším nárastom teploty (asi 5 dní), viac ako týždeň pretrvávajú príznaky poškodenia dolných dýchacích ciest, objavujú sa rôzne komplikácie - zápal pohrudnice, deštrukcia, infekčno-toxický šok a iné.

Nebezpečným znakom smrti je bakteriémia, ktorá spôsobuje syndróm akútnej respiračnej tiesne (ARDS).

Príznaky ARDS:

1. Porušenie mikrocirkulácie v končatinách, mramorovanie kože, znížené vylučovanie moču.
2. Cyanóza kože a slizníc na začiatku oxygenoterapie.
3. Tachypnoe (zvýšená frekvencia dýchania).
4. Porušenie vedomia.
5. Pri klinickej analýze krvi - leukocytóza / leukopénia, trombocytopénia.
6. Saturácia (percento kyslíka v krvi) - menej ako 92%.

Indikácie pre liečbu detí v nemocnici

1. Závažný stav, ktorý sa prejavuje: cyanózou kože u dieťaťa, dýchavičnosťou, zvýšenou frekvenciou dýchacích pohybov, saturáciou pod 92 %, poklesom krvného tlaku, komplikáciami zápalového procesu, závažnou dehydratáciou v dôsledku k intoxikácii a zvýšenému dýchaniu, prudkému zníženiu chuti do jedla.
2. Pneumónia na pozadí závažnej sprievodnej patológie.
3. Vek dieťaťa je do 3 rokov.
4. Nedostatočná účinnosť antibiotickej terapie do 2 dní.
5. Nevhodné životné podmienky.

Pravdepodobnosť smrteľných následkov závisí od času vyhľadania kvalifikovanej lekárskej starostlivosti, veku dieťaťa, sprievodných ochorení a sociálnych životných podmienok.

Diagnostika

Liečba

Ak je dieťa pod ústavným dohľadom a má sprievodné vážnych chorôb, alebo sa v posledných 3 mesiacoch liečil antibiotikami, sú mu predpísané chránené penicilíny - amoxicilín s kyselinou klavulanovou alebo ampicilín so sulbaktámom. Používa sa aj cefuroxím axetil s makrolidmi, na jednotke intenzívnej starostlivosti sa používa ceftriaxón, cefotaxím.

Antibiotická terapia u detí v nemocnici by sa mala začať do 2 hodín od prijatia. Pri hospitalizácii na jednotke intenzívnej starostlivosti - do hodiny.

Antibiotiká sa predpisujú podľa postupnej terapie - najprv sa podávajú intravenózne, potom sa predpisujú perorálne vo forme tabliet alebo iných foriem (rovnaký liek).

Prechod na užívanie lieku vo vnútri sa uskutočňuje, keď sa stav dieťaťa stabilizuje, telesná teplota sa normalizuje, najčastejšie v 2.-3. deň liečby.

Pri ťažkej pneumónii sa na liečbu používa kombinácia dvoch antibiotík.

Ak po 24-48 hodinách nedôjde k účinku antibiotika, nahradí sa liekom z inej skupiny, najvhodnejším v konkrétnom prípade ochorenia.

Všeobecný priebeh liečby pneumónie trvá 7-14 dní v závislosti od závažnosti a charakteristík patogénu, ktorý zápal pľúc spôsobil.

Pri liečbe je dôležité dbať na doplnenie strát tekutín najmä pri vysokých teplotách a dýchavičnosti u dieťaťa. V tomto prípade sa k jeho všeobecnej fyziologickej potrebe tekutiny doplní tekutina aktuálnych patologických strát, ktorú treba k celkovej pripočítať a doplniť.

Ak dieťa nemôže piť, potom bude potrebné doplniť intravenózne infúzie pod kontrolou diurézy, hematokritu a elektrolytového zloženia krvi.

Lieky na zníženie teploty sa predpisujú, ak je nad 38,5 °C, niektorí vedci ju odporúčajú znížiť už pri zvýšení nad 38. U detí s febrilnými kŕčmi v anamnéze možno túto hranicu teploty ešte znížiť. Antipyretické lieky sťažujú diagnostiku účinnosti prebiehajúcej antibiotickej terapie.
So silným neproduktívnym kašľom sa používa ambroxol.

Pri broncho-obštrukčnom syndróme sa používajú krátkodobo pôsobiace beta-2 agonisty.

Deštruktívna pneumónia v detstve

Spôsoby prenikania infekčného alebo vírusového agens: aerogénne, bronchogénne, hematogénne (sekundárna povaha).

Prienik je uľahčený prítomnosťou akútneho respiračného vírusového ochorenia, ako aj utláčanou lokálnou ochranou priedušiek a pľúc.

V dôsledku poškodenia tkaniva dochádza k edému, začervenaniu a zápalu, čo narúša funkciu priedušiek a bronchiolov, čo môže viesť k broncho-obštrukčnému syndrómu.

Potom je narušená mikrocirkulácia v pľúcnom tkanive, po ktorej nasleduje rozvoj trombózy a mikroembólie ciev priedušiek a pľúc. Tento proces narúša dostatočný krvný obeh, zachytené mikroorganizmy uvoľňujú toxíny a enzýmy, čo ďalej prispieva k zničeniu baktérií.

Etapy deštruktívneho procesu

1. Štádium predzničenia - ide na samom začiatku akéhokoľvek typu purulentno-deštruktívneho zápalu pľúc. Je sprevádzaná zápalovou infiltráciou parenchýmu.
2. Akútne štádium je výrazná symptomatológia zápalových a hnisavých procesov.
3. Subakútne štádium je zníženie symptómov purulentno-zápalovej povahy a ohraničenie postihnutej oblasti pľúc.
4. Chronické štádium je dokončenie akútnych hnisavých zmien.

Faktory prispievajúce k rozvoju deštrukcie

• lobárny infiltrát;
• synpneumonická pleuristika;
• "zamrznutý" infiltrát na obrázku;
• zvýšenie leukocytov v klinickom krvnom teste o viac ako 15 * 109 / l;
• skorý vek pacienta;
• šedá koža;
• začiatok antibiotickej liečby 72 hodín po nástupe ochorenia;
• prítomnosť bolesti na hrudníku.

Mikroorganizmy, ktoré spôsobujú deštrukciu

1. Anaeróbne a aeróbne.
2. Vírus chrípky a parainfluenzy.
3. Pneumokok.
4. Rôzne asociácie aeróbov.
5. Haemophilus influenzae.
6. Klebsiella alebo Pseudomonas aeruginosa.
7. Legionella, Proteus, Staphylococcus a iné.

Príznaky ochorenia

Infiltratívno-deštruktívna forma sa prejavuje akútne, zvyčajne sa vyskytuje na pozadí akútnych respiračných vírusových infekcií s prevahou purulentných a septických procesov, zvýšením teploty a srdcovej frekvencie. Je tiež charakterizovaná dýchavičnosťou a cyanózou nasolabiálneho trojuholníka. Na obrázku sa javí ako mierna infiltrácia, nemá jasný obrys s viacerými malými osvieteniami.

Hnisavá lobitída má veľmi ťažký priebeh s hnisavou a septickou zložkou a závažným respiračným zlyhaním. Na röntgene je to viditeľné ako úplné stmavnutie jedného z pľúcnych lalokov s konvexnými okrajmi a akútnou pleurézou.

Hnisavá lobitída na obrázku.

Absces pľúc sa vyskytuje s vysokou horúčkou a zimnicou, ťažkou intoxikáciou a zlyhaním dýchania. Ak absces komunikuje s bronchom, tympanitída sa objaví, keď sa hrudník poklepe na oblasť ohniska. Na röntgenovom snímku je vidieť ako zaoblené zatemnené ohnisko s jasnými okrajmi. Ak je pripojený k bronchu, je nad ním hladina tekutiny a vzduch.

Pyothorax - zápal pľúc v kombinácii s hnisavou pleurézou. Všeobecný stav dieťa je veľmi ťažké, jasne sa prejavuje intoxikácia a nedostatočná funkcia dýchania I-II stupeň gravitácia. Pri poklepaní na hrudník je počuť skrátený zvuk pozdĺž špecifickej línie Ellis-Damoiseau alebo takmer po celom povrchu postihnutej oblasti pľúc. RTG ukazuje tmavnutie s jasnými kontúrami v projekcii hornej časti pľúc s mediastínom posunutým na druhú stranu.

Pyopneumotorax je najzávažnejší v dôsledku napätia vytvoreného v hrudníku. Prejavuje sa ako cyanóza pier a periorálnej oblasti, povrchové zrýchlené dýchanie až 55–75 za minútu. Dýchacie pohyby hrudníka na strane lézie sú znížené. Pri poklepaní na hrudník sa v hornej a strednej časti ozve tympanitída, v dolných sa skráti bicí zvuk. Dýchanie je niekedy značne oslabené. Na röntgenovom snímku: vzduch s tekutinou v pleurálnej dutine, ktoré stláčajú pľúca a posúvajú mediastinum na opačnú stranu lézie.

Pneumotorax na röntgene.

Deti s pneumotoraxom sú subfebrilné, majú dýchavičnosť a strednú intoxikáciu. U takýchto detí sa redukujú dýchacie pohyby hrudníka na strane zápalu, pri poklepaní hrudníka sa zistí tympanitída nad postihnutou stranou. Auskultačné dýchanie je oslabené v celej oblasti pľúc, objavuje sa bronchofónia s mnohými suchými a vlhkými chrapotmi. Na röntgene: pohrudnica je zhrubnutá v oblasti deštruktívnych zmien, v projekcii stredného a dolného pľúcneho poľa - zachytenie vzduchu, ktoré stláča dolné a stredné laloky, mediastinum je posunuté na opačnú stranu.

Bulózna forma prebieha bez zjavného klinické príznaky, má priaznivý priebeh a naznačuje koniec zápalu. Na röntgene to vyzerá ako veľa vzduchových dutín s tenkými stenami veľmi odlišných priemerov s jasnými obrysmi uprostred zdravého pľúcneho tkaniva.
Hlavným príznakom akútnej purulentnej deštrukcie je predčasná účasť pleury na zápalovom procese a tvorba parapneumonickej pleurisy.

Diagnostika

Liečba

Liečba detí by mala byť komplexná. Jeho hlavnou úlohou je rehabilitácia deštruktívneho zamerania, to znamená organizácia účinnej drenáže priedušiek. Na tento účel sa používajú expektoranty s bronchosekretolytickou a mukolytikou. Mukaltin najlepšie pomáha spolu s expektoračnými zmesami s acetylcysteínom a termopsiou, ambrobénom.

Invazívne techniky

Intrapleurálna fibrinolýza je výkon, ktorý sa robí v 2. štádiu pleurisy podávaním streptokinázy alebo urokinázy dvakrát denne každý deň počas troch dní v dávke 40 000 IU v 40 ml 0,9 % NaCl.

Ak má dieťa príznaky pleurisy, potom bude potrebovať diagnostiku pleurálna punkcia. Ak sa očakáva viac vpichov, potom sa vykoná mikrotorakocentéza a v dutine sa ponechá malý katéter, ktorý zabezpečuje intenzívnu aspiráciu.

Hlavnou liečbou pyothoraxu, pyopneumotoraxu a pneumotoraxu je drenáž dutiny prostredníctvom aktívnej aspirácie. Pred drenážou je dôležité urobiť pleurálnu punkciu.

Drenáž sa vykonáva pozdĺž strednej axilárnej línie v 6.-7. medzirebrovom priestore. Po nastavení trubice na drenáž musíte urobiť röntgen, aby ste diagnostikovali správnosť jej nastavenia.

Ak drenáž a fibrinolýza nemajú efekt, potom sa používa videoasistovaná torakoskopická liečba, ktorá zabezpečuje účinnú sanitáciu pleurálnej dutiny od hnisavej a fibrínovej zložky, urýchľuje účinnosť liečby a skracuje dobu antibiotickej liečby. V priebehu takejto liečby je povinná aktívna extrakcia spúta.

Ak nie je pozitívna dynamika počas 2 alebo 3 dní, používa sa bronchoskopia s katetrizáciou ústia cieľa, lobárneho bronchu. Súčasne sa nachádza bronchus, ktorý je obturovaný hustým hlienovým a hnisavým obsahom. Do nej sa vstrekuje roztok acetylcysteínu alebo ambrobénu.

Antibiotická terapia

Deti, ktorým bola diagnostikovaná choroba v relatívne skoré termíny, predpísať beta-laktámy - amoxicilín alebo amoxiclav. Ak sa antibiotická liečba vykonáva niekoľko dní, potom sa beta-laktámové antibiotiká kombinujú s aminoglykozidmi.

Po dlhšej hospitalizácii z dôvodu vysoké riziko infekcie s gramnegatívnou flórou, kombinovať cefalosporíny 3-4 generácie s aminoglykozidmi 2-3 generácie - tobramycín, amikacín.

Ak je priebeh ochorenia zdĺhavý, dieťa bolo podrobené viacnásobným invazívnym manipuláciám (punkcia, drenáž, tracheálna intubácia), potom sa k antibiotickej liečbe pridáva aj metronidazol na zničenie anaeróbnej mikroflóry.

Karbapenémy (thienam alebo meronem) sú predpísané pre neúčinnosť všetkých vyššie uvedených liekov na antibiotickú terapiu.

Účinnosť antibiotickej terapie sa hodnotí znížením klinickej a rádiologické prejavy zničenie do 2-4 dní od začiatku komplexnej liečby.

Antibiotiká sa rušia postupne, na základe pozitívnej dynamiky ochorenia.

Podmienky na zrušenie: výrazné zníženie intoxikácie a respiračného zlyhania, stály pokles teploty na normálne alebo subfebrilné (až 38,0 stupňov) hodnoty, normalizácia hlavných ukazovateľov klinická analýza krvné, fyzické a inštrumentálne údaje.

Na pozadí liečby silnými antibiotikami je niekedy potrebné predpísať antifungálne látky a probiotiká. Antimykotiká sa vysadzujú po 3 dňoch od ukončenia antibiotickej terapie a probiotiká pokračujú niekoľko týždňov, niekedy aj cca 1 mesiac.

Rehabilitácia a lekárske vyšetrenie

Rehabilitácia začína v akútnej fáze ochorenia (po výraznom znížení intoxikácie a znížení telesnej teploty dieťaťa). Začínajú s dýchacími cvičeniami a gymnastikou, pričom ich kombinujú s rôznymi druhmi masáží. Niektorí odborníci odporúčajú uchýliť sa k fyzioterapeutickej liečbe.

Deti sa na oddelení liečia od 2 týždňov do 1 mesiaca. Zároveň týždeň a pol z tohto času ide na počiatočnú rehabilitáciu.

Frekvencia vyšetrenia dieťaťa - 1 krát za štvrťrok počas prvých 6 mesiacov po prepustení, potom - raz za šesť mesiacov. röntgen urobte po prvých 3 mesiacoch všetkým deťom.

Video: Zápal pľúc - Škola doktora Komarovského

Pneumónia je akútne infekčné ochorenie pľúcneho parenchýmu.

Hlavným pôvodcom zápalu pľúc u detí - pneumokokom, do 6 mesiacov, môže byť atypická flóra: chlamýdie.

Deti staršie ako 6 mesiacov až 6 rokov: 80 % prípadov pneumokoka, Haemophilus influenzae, Staphylococcus aureus, môže ísť o atypickú flóru: mykoplazma, rinovírus, parainfluenza, vírus chrípky, RSV, adenovírus.

Deti v školskom veku: pneumokok.

Plesňová pneumónia je bežnejšia u detí s IDS, môže sa vyskytnúť pneumocystová pneumónia.

Patogenéza. Hlavná cesta prieniku mikróbov je bronchopulmonálna s následným šírením infekcie do dýchacích ciest. Môže existovať hematogénna cesta šírenia, ako aj lymfogénna, ale veľmi zriedkavo. Akonáhle sú v dýchacích bronchioloch, infekčný agens sa šíri mimo nich a spôsobuje zápal v pľúcnom parenchýme (t. j. zápal pľúc). Pri šírení baktérií a edematóznej tekutiny cez póry alveol v rámci jedného segmentu vzniká segmentálna pneumónia a pri rýchlejšom šírení lobárna (krupózna) pneumónia. Na tom istom mieste sú do procesu zapojené regionálne lymfatické uzliny. Na röntgenových snímkach sa to prejavuje rozšírením koreňov pľúc. Nedostatok kyslíka postupuje. Rozvíjajú sa zmeny v centrálnom nervovom systéme, kardiovaskulárnom systéme, gastrointestinálnom trakte, dochádza k narušeniu metabolických procesov, progreduje DN.

Predisponujúce faktory, berúc do úvahy anatomické a fyziologické charakteristiky dýchacieho systému.

anatomické a fyziologické vlastnosti bronchopulmonálny systém(nedostatočná diferenciácia aciní a alveol, slabý vývoj elastických a svalové tkanivo priedušiek, výdatné prekrvenie a lymfatické zásobenie pľúcneho tkaniva → výrazná exsudácia a šírenie pneumo-dráh, morfofunkčná nezrelosť CNS, labilita dýchacích a vazomotorických centier)

nezrelosť bunkovej a humorálnej imunity;

geneticky podmienené faktory (dedičná predispozícia, dedičné choroby);

pasívne fajčenie;

nízky vek;

nepriaznivé sociálne aspekty;

prítomnosť anomálií ústavy, krivica, chronické poruchy príjmu potravy.

Deti do 1 roka sú hospitalizované nevyhnutne v nemocnici na liečbu, bez ohľadu na závažnosť.

Klasifikácia.

Morfologická forma	Podľa podmienok infekcie		Komplikácie
			Pľúcny	Mimopľúcne
■ Ohnisková ■ Segmentové ■ Croupose ■ Intersti- sociálnej	- mimonemocničný - NEMOCNICA (v momente hospitalizácia + 48 hodín po prepustení) Perinatálna infekcia - u pacientov s imunodeficienciou	■ Dlhé resorpcie infiltrovať vlečie sa viac ako po dobu 6 týždňov.	■ Synpneumonická pleuristika ■ Metapneumonická pleuréza ■ Pľúcna deštrukcia ■ Absces pľúc ■ Pneumotorax ■ Pyopneumotorax	■ Infekčné - toxický šok ■DIC ■ Kardiovaskulárna nedostatočnosť ■Syndróm respiračnej tiesne dospelého typu

POLIKLINIKA.

Diagnostické kritériá:

- Syndróm intoxikácie(horúčka, letargia, strata chuti do jedla).

- Respiračný katarálny syndróm(suchý bolestivý kašeľ, meniaci sa na produktívny s hnisavým / hrdzavým spútom; dýchavičnosť zmiešaného charakteru).

- Špecifický syndróm pre pneumóniu je syndróm lokálnych fyzických zmien (infiltrácia pľúc): lokálne zvýšenie chvenia hlasu, tuposť bicích zvukov (alebo tuposť), GK môže byť opuchnutá, jedna polovica hrudníka pri dýchaní, tvrdá alebo bronchiálne dýchanie, krepitus (nahromadenie exsudátu v alveolách), malé bublajúce vlhké chrasty

- infiltratívne tiene na röntgenovom snímku, ktoré majú neostré obrysy;

- zmeny vo všeobecnosti biochemická analýza zápalová krv.

- v priebehu ochorenia sa môže vyskytnúť syndróm toxikózy 1-3 stupňov

- môže existovať syndróm respiračného zlyhania reštriktívneho typu, ku ktorému dochádza v dôsledku nemožnosti úplnej expanzie alveol, keď do nich vstupuje vzduch, ktorý voľne prechádza dýchacím traktom. Hlavnými príčinami reštrikčného respiračného zlyhania sú difúzne poškodenie pľúcneho parenchýmu.

Respiračné zlyhanie I. stupňa vyznačujúci sa tým, že v pokoji alebo nie to klinické prejavy, alebo sú vyjadrené nevýznamne. Avšak s miernym fyzická aktivita objavuje sa mierna dýchavičnosť, periorálna cyanóza a tachykardia. Saturácia krvi kyslíkom je normálna alebo môže byť znížená na 90 % (RO 2 80-90 mm Hg), MOD je zvýšená a MVL a respiračná rezerva sú znížené s určitým zvýšením bazálneho metabolizmu a respiračného ekvivalentu.

S respiračným zlyhaním II stupňa v pokoji je zaznamenaná mierna dyspnoe (počet dychov sa zvyšuje o 25% v porovnaní s normou), tachykardia, bledosť kože a periorálna cyanóza. Pomer medzi pulzom a dýchaním sa zmenil v dôsledku zvýšenia druhého, existuje tendencia k zvýšeniu krvného tlaku a acidózy (pH 7,3), MVL (MOD), respiračný limit je znížený o viac ako 50%. Saturácia krvi kyslíkom je 70-90% (RO 2 70-80 mm Hg). Pri podávaní kyslíka sa stav pacienta zlepšuje.

S dýchaním nedostatočnosť III stupňa dýchanie sa prudko zrýchli (o viac ako 50%), pozoruje sa cyanóza so zemitým nádychom, lepkavý pot. plytké dýchanie, arteriálny tlak znížená, dýchacia rezerva klesá na 0. MOD znížená. Saturácia krvi kyslíkom je nižšia ako 70 % (RO 2 menej ako 70 mm Hg), je zaznamenaná metabolická acidóza (pH menej ako 6,3), je možná hyperkapnia (RCO 2 70-80 mm Hg).

Respiračné zlyhanie IV stupňa- hypoxemická kóma. Vedomie chýba; dýchanie arytmické, periodické, povrchové. Pozorovaná celková cyanóza (akrocyanóza), opuch krčných žíl, hypotenzia. Saturácia krvi kyslíkom - 50 % a nižšia (RO 2 menej ako 50 mm Hg), RCO 2 viac ako 100 mm Hg. Art., pH je 7,15 a nižšie. Inhalácia kyslíka nie vždy prináša úľavu a niekedy spôsobuje zhoršenie celkového stavu.

Vlastnosti pneumónie u detí

- predchádzala jej vírusová infekcia

- akútny nástup, výrazný syndróm intoxikácie

- vždy dýchavičnosť

- objektívne s perkusiou, zvuk s krabicovým odtieňom, častejšie auskultatívne ťažko dýchať, chrastavce sú vlhké, stredne a jemne prebublávané difúzne.

sklon k atelektáze;

Tendencia k zdĺhavému toku;

Tendencia k deštruktívnym procesom;

Intersticiálna pneumónia sa častejšie zaznamenáva u malých detí.

Liečba.

Pokoj na lôžku, kým sa celkový stav nezlepší.

Výživa - kompletná, obohatená o vitamíny.

Antibiotická terapia.

Teraz existujú rozpustné tablety amoxiclavu (solutabu), ktoré sú vhodné pre deti.

Východiskovým antibiotikom vzhľadom na etiológiu pneumónie u starších detí by malo byť penicilínové antibiotikum (ampicilín, ampiox, oxacilín, karbinicilín), pri absencii účinku zmena na cefalosporíny 1-3 generácie, aminoglykozidy. Ak existuje podozrenie na mykoplazmatickú alebo chlamýdiovú etiológiu - makrolidy (erytromycín, sumamed, rovamycín).

• Antivírusový ak vírusovej etiológie. Ribavirín, rimantadín.

Expektoračná terapia - bromhexín, mukaltín, ambroxol.

• Antipyretikum - parcetamol.

Bylinná medicína - odvary z elecampane, tymianu, podbeľu, oregana, koreňa sladkého drievka, ledum)

Vitamínoterapia je indikovaná pri dlhotrvajúcom alebo ťažkom, komplikovanom priebehu akútneho zlyhania obličiek.

Biologické produkty (lakto-, bifidumbactrin, bactisubtil) sú indikované, ak dieťa dostáva niekoľko cyklov antibiotík.

Fyzioterapia. A) Inhalácia so sódou, soľnými roztokmi sódy. B) Tepelné spracovanie (aplikácie ozoceritu a parafínu). C) Masáž, gymnastika, posturálna drenáž, vibračná masáž.

Prevencia ide o prevenciu akejkoľvek respiračnej vírusovej infekcie (otužovanie, ktoré pomáha zvyšovať odolnosť dieťaťa proti chladu, očkovanie počas epidémie, profylaxia interferónmi, chemoprofylaxia). V literatúre sú údaje o vysoká účinnosť vakcíny proti pneumokokom a hemofilom pre deti staršie ako 2 roky. Pre prevenciu nozokomiálnej pneumónie je potrebná hospitalizácia pacientov na boxových oddeleniach, časté vetranie oddelení, mokré čistenie, personálna hygiena, eliminácia neprimeraného používania „profylaktických“ antibiotických kurzov a kontrola infekcií.

Dispenzárne pozorovanie. Dieťa je pod dispenzárnym dohľadom 10-12 mesiacov. Deti do 3 mesiacov sa vyšetrujú 2-krát mesačne počas prvých 6 mesiacov rekonvalescencie, do jedného roka - 1-krát mesačne. Deti vo veku 1-2 roky - 1 krát za 1,5-2 mesiace, staršie ako 3 roky - 1 krát za štvrťrok.