Artykuł jest poświęcony chorobie krwotocznej noworodków (HRD). Przedstawiono dane dotyczące biologicznej roli witaminy K i jej metabolizmu u noworodków. Częstotliwość rozwoju, przyczyny i objawy kliniczne wczesna, klasyczna i późna postać choroby. Na podstawie przeglądu publikacji krajowych i zagranicznych omówiono problematykę diagnostyka laboratoryjna, profilaktyka i leczenie HRD.Ze względu na ryzyko zagrażających życiu krwotoków kładzie się nacisk na konieczność maksymalnego objęcia noworodków profilaktycznym podawaniem witaminy K zgodnie z wytyczne kliniczne w sprawie diagnostyki i leczenia choroby krwotocznej noworodka, opracowanej przez MOO„Stowarzyszenie Neonatologów” (2015). opisane przypadek kliniczny rozwój późnej postaci HRD u dziecka, które było wyłącznie karmienie piersią i nie otrzymywała profilaktycznie witaminy K po urodzeniu.

choroba krwotoczna noworodki, zespół krwotoczny z niedoboru witaminy K, noworodki, witamina K

Neonatologia: aktualności, opinie, szkolenia. 2015. Nr 3. S. 74-82.

Choroba krwotoczna noworodków (HrDN) (kod ICD-10 – P53), czyli zespół krwotoczny z niedoboru witaminy K, to choroba objawiająca się wzmożonym krwawieniem u noworodków i dzieci w pierwszych miesiącach życia z powodu niedoboru czynników krzepnięcia krwi (II, VII, IX, X), których aktywność zależy od witaminy K.

Termin „choroba krwotoczna noworodków” pojawił się w 1894 r. (Townsend, 1894) w odniesieniu do krwawień u noworodków niezwiązanych z traumatyczny wpływ lub hemofilia. Później wykazano, że niedobór witaminy K jest przyczyną wielu z tych krwawień, co doprowadziło do dokładniejszego określenia „krwawienie z niedoboru witaminy K” (VKDB).

Rola biologiczna Witamina K i jej metabolizm u noworodków

Biologiczną rolą witaminy K jest aktywacja gamma-karboksylacji reszt kwasu glutaminowego w protrombinie (czynnik II), prokonwertynie (czynnik VII), globulinie antyhemofilowej B (czynnik IX) i czynniku Stuarta-Prowera (czynnik X), a także w osoczowych antyproteazach C i S, które odgrywają ważna rola w systemie antykoagulacyjnym.

Przy braku witaminy K w wątrobie dochodzi do syntezy nieaktywnych dekarboksylowanych form czynników K-zależnych, które nie są zdolne do wiązania jonów wapnia iw pełni uczestniczą w procesie krzepnięcia krwi (PIVKA - indukowane białkiem przez brak lub antagonizm witaminy K ) . W badaniach zwykle wykorzystuje się oznaczanie poziomu PIVKA-II, dekarboksylowanej postaci protrombiny.

W 1929 roku duński biochemik H. Dam wyizolował witamina rozpuszczalna w tłuszczach, którą w 1935 roku nazwano witaminą K, ale do tej pory szlaki metabolizmu witaminy K nie zostały w pełni poznane.

Witamina K jest głównym źródłem składników odżywczych dla organizmu. pochodzenia roślinnego która nazywa się witaminą K 1 lub filochinon. Pochodzi z jedzeniem - zielonymi warzywami, oleje roślinne, nabiał. Inną formą witaminy K jest witamina K 2 lub menachinon, - pochodzenia bakteryjnego. Witamina K 2 głównie syntetyzowany mikroflora jelitowa. Rola witaminy K 2 zbadano bardzo niewiele. Jego największa ilość znajduje się wewnątrz błon bakteryjnych i prawdopodobnie jest słabo wchłaniana. Uważa się, że witamina K 2 nie ma wielkie znaczenie dla ciała. Wiadomo, że odkładanie się witaminy K następuje w postaci menachinonu-4 (MK-4) w trzustce, ślinianki, mózg. Obecnie trwają badania mające na celu zbadanie szlaków metabolicznych różne formy witamina K. Jeden ze sposobów przekształcania witaminy K 1 i K 2 w postaci zdeponowanej następuje ich metabolizacja w jelicie do substancji pośredniej – menadionu (witamina K 3 ). Następnie z krążącego we krwi menadionu w tkankach pozawątrobowych syntetyzowana jest zdeponowana postać menachinonu-4.

Wszystkie noworodki mają stosunkowo niski poziom witaminy K. Transfer witaminy K 1 przez łożysko jest bardzo ograniczona. Gradient matczyno-płodowy dla witaminy K 1 wynosi 30:1, w wyniku czego stężenie witaminy K we krwi płodu i jej rezerwy w momencie porodu są niezwykle małe. Poziom witaminy K 1 we krwi pępowinowej waha się od bardzo niskiego (<2 мг/мл) до неопределяемого. Витамин К 2 w wątrobie noworodków praktycznie nie jest wykrywany lub występuje w bardzo małych ilościach. Ta forma witaminy zaczyna się stopniowo gromadzić w pierwszych miesiącach życia. Być może u dzieci karmionych piersią witamina K 2 gromadzi się wolniej, ponieważ ich dominująca mikroflora jelitowa (Bifidumbacterium, Lactobacillus) nie syntetyzuje witaminy K 2 .

Bakterie produkujące witaminę K 2 , - Bacteroides fragilis, E coliczęściej występują u niemowląt karmionych mlekiem modyfikowanym.

Jednocześnie u 10-52% noworodków stwierdza się podwyższony poziom PIVKA-II we krwi pępowinowej, wskazujący na niedobór witaminy K, a do 3-5 dnia życia wysoki poziom PIVKA-II stwierdza się u 50-60% dzieci karmionych piersią, które nie otrzymywały profilaktycznie witaminy K. Dlatego dla noworodków jedynym źródłem witaminy K jest jej spożycie egzogenne: z mlekiem matki, sztuczną mieszanką odżywczą lub w postaci leku.

Wiadomo, że HrDN rozwija się częściej u dzieci karmionych piersią, ponieważ zawartość witaminy K 1 w mleku kobiecym jest znacznie niższy niż w mieszankach mleka sztucznego i zwykle wynosi ok<10 мкг/л . Тогда как в искусственных молочных смесях для доношенных детей содержится около 50 мкг/л витамина К, а в смесях для недоношенных - до 60-100 мкг/л.

Klasyfikacja choroby krwotocznej noworodka

Istnieją 3 formy HRD w zależności od wieku wystąpienia objawów:wczesny, klasyczne i późne .

Niedobór witaminy K leży u podłoża rozwoju krwawień we wszystkich postaciach choroby, jednak czynniki ryzyka i przyczyny rozwoju objawów różnią się w różnych postaciach.

Wczesna postać HRD

Nie studiował wystarczająco. Występuje rzadko. Manifestuje się w ciągu pierwszych 24 godzin życia dziecka.

Z reguły przyczyną rozwoju wczesnej postaci HRD jest przyjmowanie przez matkę w czasie ciąży leków zaburzających metabolizm witaminy K, takich jak pośrednie antykoagulanty ( , ), leki przeciwdrgawkowe (barbiturany, ), leki przeciwgruźlicze ( , ).

Częstość występowania tej postaci u dzieci, których matki otrzymywały te leki w czasie ciąży bez suplementacji witaminy K sięga 6-12%. Ogólnie rzecz biorąc, częstość występowania wczesnej postaci HRD, według 6-letniej obserwacji przeprowadzonej w Szwajcarii w latach 2005-2011, wynosiła 0,22 na 100 000.

We wczesnej postaci możliwe jest krwawienie z dowolnej lokalizacji, w tym w mózgu. Charakterystyczne jest krwawienie związane z urazem porodowym. Uważa się, że tej postaci choroby zwykle nie można zapobiec poprzez profilaktyczne podawanie witaminy K po porodzie.

Klasyczna forma HRD

Objawia się krwawieniem w 2-7 dniu życia.

Oprócz powyższych przyczyn niedoboru witaminy K u płodu i noworodka, istnieją 2 ważniejsze przyczyny rozwoju tej postaci: 1) brak profilaktycznego stosowania witaminy K bezpośrednio po urodzeniu oraz 2) niedostateczna laktacja.

Charakterystyczne są krwawienia z przewodu pokarmowego, krwotoki skórne, krwawienia z miejsc wstrzyknięcia/inwazji, z rany pępowinowej oraz z nosa. Krwotoki śródczaszkowe są mniej powszechne.

Szacunkowa częstość występowania klasycznej postaci HRD bez profilaktycznego stosowania witaminy K wynosi 0,25-1,5%. Profilaktyczne podawanie witaminy K bezpośrednio po urodzeniu dziecka pozwala praktycznie wyeliminować tę postać HrDN.

Późne HRD

Rozpoznaje się ją w przypadku wystąpienia objawów krwawienia w okresie od 8. dnia do 6. miesiąca życia, chociaż z reguły manifestacja występuje w wieku 2-12 tygodni.

Istnieją 3 główne grupy dzieci, które są narażone na ryzyko rozwoju późnej postaci HRD.

Pierwszą grupę stanowią dzieci z niedoborem witaminy K, które są karmione wyłącznie piersią i nie otrzymywały profilaktyki witaminą K po urodzeniu.

Grupa 2 obejmuje dzieci z zespołem złego wchłaniania witaminy K w przewodzie pokarmowym. Stan ten obserwuje się w chorobach cholestatycznych oraz chorobach jelit z towarzyszącym złym wchłanianiem (biegunka powyżej 1 tygodnia, mukowiscydoza, zespół krótkiego jelita, celiakia).

Do trzeciej grupy należą dzieci długotrwale żywione pozajelitowo z niedostateczną podażą witaminy K.

Cechą obrazu klinicznego późnej postaci HRD jest rozwój krwotoków śródczaszkowych z częstością od 30 do 75%, które w 30-50% przypadków prowadzą do kalectwa lub zgonu.

U niektórych dzieci na jakiś czas przed wylewem krwi do mózgu (od dnia do tygodnia) obserwuje się niewielkie krwotoki „ostrzegawcze”.

Bez profilaktycznego stosowania witaminy K bezpośrednio po urodzeniu dziecka częstość późnej postaci HRD mieści się w przedziale 5-20 na 100 000 noworodków. Profilaktyczne podanie domięśniowe witaminy K może znacznie zmniejszyć częstość występowania późnej postaci, praktycznie eliminując możliwość jej rozwoju u dzieci bez cholestazy i zespołu złego wchłaniania W Szwajcarii 6-letnia obserwacja rozwoju HrDN w latach 2005-2011 w warunkach trzech doustnych profilaktycznych dawek rozpuszczalnej w wodzie postaci witaminy K

K (2 mg w 1., 4. dniu i 4. tygodniu) wykazało, że częstość późnej postaci wynosi 0,87 na 100 tys., podczas gdy wszystkie przypadki późnego krwawienia wystąpiły u dzieci karmionych piersią i z chorobami cholestatycznymi. Nie odnotowano rozwoju formy klasycznej.

Objawy laboratoryjne HRD

Laboratoryjne objawy HRD to przede wszystkim zmiany w wynikach testów protrombinowych: wydłużenie czasu protrombinowego (PT), spadek wskaźnika protrombinowego (PTI), wzrost międzynarodowego współczynnika znormalizowanego (INR). Charakterystyczna jest znaczna zmiana testów protrombiny - 4 razy lub więcej. W cięższych przypadkach dodaje się wydłużenie czasu częściowej tromboplastyny ​​po aktywacji (APTT).

Poziomy fibrynogenu, płytek krwi, czasu trombinowego z reguły się nie zmieniają. Jednak przy masywnym krwawieniu i stanach krytycznych wskaźniki te mogą również stać się patologiczne, co częściej obserwuje się w późnej postaci HRD.

Rozpoznanie potwierdza normalizacja testów protrombiny i ustanie krwawienia po podaniu witaminy K. Według rosyjskich autorów kompleksowe leczenie późnej postaci HRD (podawanie menadionu i świeżo mrożonego osocza) prowadzi do normalizacji testów protrombiny w zakresie od 6-8 do 18-24 godzin.

Oceniając koagulogram należy wziąć pod uwagę, że normatywne wartości hemostazy u noworodków i dzieci w pierwszych miesiącach życia różnią się od wartości referencyjnych u dorosłych i podlegają istotnym zmianom bezpośrednio po urodzeniu. A wcześniaki mają swoje własne cechy hemostazy w zależności od wieku ciążowego, charakteryzujące się znacznym zakresem wartości. Noworodki i wcześniaki charakteryzują się hipokoagulacyjną orientacją hemostazy w osoczu-krzepnięciu na tle wzrostu wewnątrznaczyniowego krzepnięcia krwi i aktywności fibrynolizy [wzrost poziomu produktów degradacji fibryny (PDF) i D-dimerów].

Bezwzględne wartości parametrów hemostazy zależą od odczynnika i analizatora, dlatego zaleca się, aby każde laboratorium wyznaczyło własne wartości referencyjne dla noworodków i wcześniaków zgodnie z zastosowaną metodologią.

Oznaczanie witaminy K nie ma wartości diagnostycznej ze względu na jej niskie stężenie u noworodków.

Poziom PIVKA-II może pomóc w rozpoznaniu utajonego niedoboru witaminy K, jednak w praktyce nie jest klasyfikowany jako główny marker diagnostyczny HrDN i jest wykorzystywany głównie w pracach naukowych.

Leczenie HrDN

Opiera się na zasadach zatamowania krwawienia i likwidacji niedoboru witaminy K.

Każdemu dziecku z podejrzeniem HRDN należy niezwłocznie podać witaminę K, nie czekając na potwierdzenie laboratoryjne. W Federacji Rosyjskiej preparatem witaminy K jest (vikasol) - rozpuszczalny w wodzie syntetyczny analog witaminy K 3 . Należy pamiętać, że jego działanie rozpoczyna się po 8-24 godzinach.

W przypadku utrzymującego się i zagrażającego życiu krwawienia wskazane jest wprowadzenie świeżo mrożonego osocza. Zamiast osocza można zastosować skoncentrowany preparat kompleksu protrombiny. Jej wyznaczenie powinno być monitorowane ze względu na ryzyko powikłań zakrzepowo-zatorowych.

Zapobieganie HRD

Profilaktyka HrDN jest priorytetem dla usług neonatologicznych i pediatrycznych.

W celu zwiększenia stężenia witaminy K w organizmie kobiety ciężarnej oraz w mleku zaleca się kobiecie dietę z wykorzystaniem pokarmów bogatych w witaminę K. 1 , a także przyjmowanie kompleksów multiwitaminowych.

Kobietom w ciąży przyjmującym w czasie ciąży leki zaburzające metabolizm witaminy K zaleca się przyjmowanie suplementów witaminy K:w III trymestrze ciąży w dawce 5 mg/dobę lub 2 tygodnie przed porodem w dawce 20 mg/dobę. Jednak wszystkie te środki nie są uważane za wystarczające do pełnej profilaktyki wszystkich form HRD.

Biorąc pod uwagę fizjologię układu krzepnięcia i metabolizm witaminy K u noworodków, w krajach rozwiniętych przyjęto profilaktyczne podawanie preparatu witaminy K wszystkim noworodkom i to od lat 60. stosowane są wyłącznie preparaty z witaminą K 1 . Dotychczasowe badania wykazały, że menadion działa utleniająco na hemoglobinę płodową, prowadząc do hemolizy, powstawania methemoglobiny i ciałek Heinza w erytrocytach, co wiąże się z zaburzeniami metabolizmu glutationu na tle niedostatecznej ochrony antyoksydacyjnej u noworodków, a zwłaszcza u wcześniaków. Toksyczne działanie menadionu zostało zidentyfikowane przy stosowaniu dużych dawek (powyżej 10 mg).

Profilaktyczne stosowanie preparatów witaminy K 1 udowodnił swoją skuteczność w licznych badaniach. Uważa się, że jednorazowe podanie pozajelitowe witaminy K 1 po urodzeniu dziecka wystarczy, aby zapobiec klasycznej i późnej postaci HRD u dzieci, które nie mają objawów cholestazy i złego wchłaniania. W niektórych krajach w tym samym celu stosuje się dojelitową suplementację witaminy K. 1 Jednak w takich przypadkach potrzebne są wielokrotne dawki witaminy K. 1 wewnątrz według określonych wzorów. W przypadku wystąpienia zespołu cholestazy lub zespołu złego wchłaniania dziecko będzie wymagało dodatkowego podania witaminy K.

Biorąc pod uwagę brak obecnie zarejestrowanego w Federacji Rosyjskiej preparatu witaminy K 1 , w celu zapobiegania zespołowi krwotocznemu z niedoboru witaminy K w naszym kraju stosuje się domięśniowe wstrzyknięcie 1% roztworu wodorosiarczynu sodu menadionu, który podaje się w pierwszych godzinach po urodzeniu. Podczas interwencji chirurgicznych u noworodków z możliwym ciężkim krwawieniem miąższowym, a także u dzieci z cholestazą lub zespołem złego wchłaniania konieczne jest dodatkowe podawanie witaminy K (patrz ryc.).

Skuteczność stosowania menadionu można uznać za udowodnioną w zapobieganiu klasycznej postaci HRD u noworodków urodzonych o czasie, gdyż w wielu badaniach uzyskano identyczne wyniki: podanie menadionu domięśniowo (w tym w dawce 1 mg) doprowadziło do znacznego wzrostu PTI, obniżenia poziomów APTT, PT, PIVKA-II, zmniejszenia częstości krwawień, przy czym nie zarejestrowano efektów toksycznych.

Duża częstość krwotoków śródczaszkowych w późnej postaci choroby krwotocznej u dzieci karmionych wyłącznie piersią sprawia, że ​​profilaktyka tej postaci jest szczególnie istotna. Liczne badania zagraniczne wykazały skuteczność jednorazowego podania pozajelitowego witaminy K. 1 bezpośrednio po urodzeniu dziecka, aby zapobiec tej postaci choroby. We współczesnym piśmiennictwie praktycznie nie ma badań nad skutecznością leku menadion w profilaktyce późnej postaci RZL, co w pewnym stopniu tłumaczy się wydarzeniami z lat 60. XX wieku. w wielu krajach zastępując ją preparatem z witaminą K 1 . Niemniej jednak niewiele jest publikacji w piśmiennictwie krajowym, które wskazują, że przypadki późnej postaci HRD rozwijały się u dzieci karmionych wyłącznie piersią, które nie otrzymywały profilaktycznie menadionu w szpitalu położniczym.

W jednej z publikacji przedstawiono analizę 9 przypadków późnej choroby krwotocznej z towarzyszącymi krwotokami śródczaszkowymi. Choroba rozwinęła się u dzieci w wieku od 1 miesiąca do 2 miesięcy 20 dni, które były karmione piersią i nie miały poważnej patologii somatycznej. Choroba zakończyła się niepomyślnie u 7 (78%) pacjentek: zgon nastąpił u 6 dzieci, inwalidztwo u 1. Autorzy starają się zwrócić uwagę na fakt, że żadna z pacjentek nie otrzymała profilaktycznie witaminy K w szpitalu położniczym.

W innym przeglądzie przedstawiono analizę 34 przypadków późnej HRD z rozwiniętymi krwotokami śródczaszkowymi.

Choroba objawiała się od 3 do 8 tygodnia. Wszystkie dzieci były karmione piersią i nie otrzymywały profilaktycznie witaminy K.

Przypadek kliniczny późnej postaci HRD

chłopiec D. urodziła się z 3 ciąży (pierwsza poroniona, druga poród o czasie, dziecko zdrowe), przebieg bez cech charakterystycznych, od 2 porodów w 39 tyg z masą ciała 2820 g, wzrostem 50 cm, ocena Apgar 9/10 pkt. Przyklejony do piersi na sali porodowej. Zaszczepiony szczepionką BCG i WZW B w szpitalu położniczym. Witaminy K nie podawano profilaktycznie. Został wypisany ze szpitala położniczego w stanie dobrym ze stężeniem bilirubiny 200 µmol/l. Był karmiony piersią. W pierwszym miesiącu dodałem 500 g wagi.

W 2-3 tygodniu życia wystąpiło lekkie krwawienie z pępka, nie był leczony. W wieku 27 dni wystąpiła niewielka krwawa wydzielina z nosa i krwotoczny strup w nosie. Następnego dnia, w wieku 28 dni, matka zauważyła u dziecka niewielki krwiak na plecach pod łopatką o wielkości około 1,5 cm. Lekarz dyżurny w poliklinice stwierdził kolkę jelitową.

Do wieczora dziecko stało się ospałe, blade, wymioty obserwowano jako fontannę. Nad ranem 30 dnia życia, w związku z postępującym pogorszeniem stanu, został hospitalizowany z rozpoznaniem przedłużającej się żółtaczki, kolki jelitowej, zespołu wodogłowia.

Przy przyjęciu do szpitala. Stan jest niezwykle trudny. temperatura ciała 38 O C. Dziecko praktycznie nie reagowało na badanie. Stwierdzono postawę dekortykacji, wyraźną przeczulicę, zirytowany monotonny krzyk, uwypuklenie dużego ciemiączka, anizokorię po stronie prawej, skóra koloru bladożółtkowego, na plecach krwiak o średnicy 1,8-2,0 cm, podskórna warstwa tłuszczu przerzedzona, stwierdzono tachykardię. Na innych korpusach - bez widocznych odchyleń.

Dane z ankiety

W klinicznym badaniu krwi: Hb 99 g/l, erytrocyty 2,71 Ch 10 12 /l, płytki krwi 165 Ch 10 9 / l. W biochemicznym badaniu krwi: białko całkowite 57 g/l, bilirubina całkowita 227 µmol/l, bezpośrednia 16,1 µmol/l, glukoza 5,1 mmol/l, ALT 12 U/l, AST 13,4 U/l.

koagulogram.Wniosek: hipokoagulacja związana z niedoborem K-zależnych czynników krzepnięcia (patrz tabela).

Na podstawie wywiadu, obrazu klinicznego oraz dodatkowych badań postawiono rozpoznanie HRD (krwawienia z niedoboru witaminy K), postać późna.

Krwotok śródkomorowy III stopnia. „Niedokrwistość pokrwotoczna.

W ramach rozpoznania głównego zastosowano leczenie: vikasol 1 mg/kg 1 r/d przez 3 dni, dicynon, 2 transfuzje osocza świeżo mrożonego, transfuzje masy erytrocytów.

Na tle leczenia, 1 dzień po przyjęciu, parametry koagulogramu powróciły do ​​normy (patrz tabela).

Po 1 miesiącu, z powodu rozwoju wodogłowia zarostowego czterokomorowego, dziecko zostało przeniesione do szpitala neurochirurgicznego, gdzie wykonano zabieg przetoki komorowo-otrzewnowej.

Wniosek

HRD to poważna choroba, która może prowadzić do śmierci lub kalectwa, zwłaszcza jeśli rozwija się w późnej postaci. Należy wziąć pod uwagę, że powstawaniu ciężkich krwotoków śródczaszkowych w późnej postaci HRD można zapobiegać poprzez wczesną profilaktykę.

Zgromadzone doświadczenia przekonują o konieczności profilaktycznego podawania preparatów witaminy K wszystkim noworodkom w pierwszych godzinach po urodzeniu oraz zachowania czujności w związku z późną postacią RZS.

W tym zakresie w 2015 roku organizacja pozarządowa „Stowarzyszenie Neonatologów” opracowała wytyczne kliniczne dotyczące diagnostyki i leczenia HRD. Zaproponowano również schemat profilaktyki HrDN. Niestety w Federacji Rosyjskiej 100% rutynowa profilaktyka HRD jest trudna do wdrożenia, ponieważ choroba hemolityczna noworodka jest oficjalnym przeciwwskazaniem do przepisywania jedynego zarejestrowanego w naszym kraju leku z witaminą K, menadionu; jego powołanie w tej grupie dzieci jest możliwe tylko w przypadku poważnych argumentów (patrz rysunek).

Profilaktyka późnej postaci HRD powinna obejmować podawanie witaminy K w szpitalu położniczym oraz utrzymywanie czujności na tę chorobę u dzieci do 6. miesiąca życia z grup wysokiego ryzyka: karmionych piersią, z zespołem cholestazy i zespołem złego wchłaniania. W związku z tym pojawienie się krwotoków u dzieci w pierwszych miesiącach życia wymaga natychmiastowej diagnostyki różnicowej i wykluczenia krwawienia z niedoboru witaminy K.

Te ostrzegawcze krwotoki obejmują:

✧ krwotok z nosa;

✧ krwawienie z rany pępowinowej;

✧ wybroczyny i wybroczyny na skórze lub błonach śluzowych;

✧ krwiaki międzymięśniowe lub krwawienia z miejsc zabiegów inwazyjnych (iniekcji, szczepień, miejsc pobierania krwi, obrzezania, operacji).

W przypadku podejrzenia rozwoju HRD wskazane jest natychmiastowe podanie menadionu, aby uniknąć rozwoju zagrażającego życiu krwawienia.

Po rejestracji w Rosji preparatu witaminy K 1 wytyczne kliniczne dotyczące profilaktyki i leczenia krwawień z niedoboru witaminy K u dzieci zostaną zweryfikowane i zalecane będzie stosowanie suplementów witaminy K 1 .

Marina Wiktorowna Narogan- doktor nauk medycznych, wiodący pracownik naukowy Wydziału Patologii Noworodków i Wcześniaków Federalnej Państwowej Instytucji Budżetowej „Centrum Naukowe Położnictwa, Ginekologii i Perinatologii im. akademika V.I. Kułakowa” Ministerstwa Zdrowia Rosji, Moskwa

Miejsce zatrudnienia: FGBU „Centrum Naukowe Położnictwa, Ginekologii i Perinatologii im. Akademika V.I. Kułakowa” Ministerstwa Zdrowia Rosji, Moskwa

e-mail: [e-mail chroniony]

Anna Lwowna Karpowa- Kandydat nauk medycznych, Asystent Zakładu Terapii Poliklinicznej i Klinicznej Diagnostyki Laboratoryjnej EITI

Miejsce zatrudnienia: Państwowa Budżetowa Instytucja Edukacyjna Wyższego Szkolnictwa Zawodowego „Jarosławski Państwowy Uniwersytet Medyczny” Ministerstwa Zdrowia Rosji

e-mail: [e-mail chroniony]

Larisa Emelyanovna Stroeva- Kandydat nauk medycznych, profesor nadzwyczajny Katedry Pediatrii EITI