Порушення психіки при черепно-мозкових травмах

Внаслідок черепно-мозкових травм можуть виникати психічні розлади. Їх причиною є механічні пошкодження речовини мозку різного ступеня тяжкості.

Ці психічні розлади розрізняють залежно від кількох чинників. Враховують тяжкість травми, наявність крововтрат, локалізацію, ураження інших внутрішніх органів, наявність інтоксикації чи інфекцій, що супроводжують травму.

Погане постачання мозку киснем при кровотечі (геморагії) сприяє порушенню циркуляції крові, а також виникненню психозів, які протікають гостро. Підвищена проникність капілярів призводить до набряку мозку, у своїй особливості прояви характеру психозу великою мірою залежить саме від ступеня набряку.

Внутрішньочерепні крововиливи призводять до психічних розладів. Закупорку (емболію) судин можна вважати причиною цього порушення, одночасно емболію можна віднести до ускладнення черепно-мозкової травми, що супроводжується переломом кісток черепа.

Психічна патологія, яка часто спостерігається внаслідок черепно-мозкової травми, розвивається, проходячи 4 етапи:

Початковий період, який настає відразу після травми, зазвичай супроводжується втратою свідомості, причому те, яким буде рівень свідомості надалі, визначає тяжкість та характер ураження мозку. Пацієнт може відчувати як легку приголомшеність, так і перебувати в коматозному стані.

Гострий період характеризується відновленням свідомості, зникненням більшості загальномозкових розладів. Саме тоді спостерігаються прояви різних форм астенічного синдрому.

Якщо форму астенії медики визначають як легку, тоді спостерігають наступні симптоми нервових розладів: дратівливість, надмірна збудливість, головний біль, чутливість до світла та гучним звукам, безсоння. До характерних ознак гострого періоду слід віднести розлад пам'яті, який є актуальним щодо самого моменту травми і передував їй достатньо. довгого періоду(Від кількох днів до декількох років).

Також до типових неврологічним симптомам гострого періоду можна віднести рухові порушення, а саме парези (часткові паралічі) та паралічі. Зазначають наявність гіпестезії та анестезії (порушення чутливості).

Якщо травма пов'язана з переломом кісток основи черепа, виникає параліч лицьового нерва. Часто результатом черепно-мозкових травм є внутрішньочерепний крововилив, що призводить до здавлення (компресії) мозку, що може виявлятися у загальномозкових та локальних симптомах.

Реєструють характерну ознаку розвитку патології, що супроводжує черепно-мозкові травми: після повного зникнення симптомів початкового періоду та настання видимого поліпшення стану хворого несподівано відбувається погіршення. При цьому спостерігається різкий біль голови, який має тенденцію стрімко наростати. У хворих реєструють розвиток ознак загальмованості, а потім спостерігають приголомшеність.

При лікарському обстеженні виявляють властиву гострому періоду тріаду симптомів: артеріальний та лікворний тиск підвищуються; фіксуються парези, паралічі, розлади мови, припадки; спостерігаються застійні явища лежить на поверхні очного дна.

Тривалість перебування хворого у гострому періоді після черепно-мозкової травми закритого типумінімально триває 2 доби, максимально – кілька місяців.

Психічні розлади, що супроводжують хворобу, повністю залежать від тяжкості травми. Їх поділяють на легкі, середньої важкості, важкі.

У першому випадку хворі втрачають свідомість на короткий час, що дорівнює кількох хвилин або навіть секунд. Але відключення свідомості може і статися. При цьому постраждалі можуть скаржитися на слабкий головний біль, нудоту та запаморочення.

У другому випадку спостерігають відключення свідомості тривалістю від кількох хвилин до кількох годин. Потім протягом 2 днів фіксують легку оглушеність.

З пам'яті хворого можуть зникати події, що передували травмі та втраті свідомості, так само як і наступні безпосередньо за ними.

Як правило, у першу добу гострого періоду свідомість хворого починає відновлюватися, але іноді цей процес займає цілий місяць. У цей час реєструється прояв психозів, для яких характерне потьмарення свідомості, яке відносять до одного з 3 типів (сутінковий, деліріозний та онейроїдний тип).

Слід зазначити, що з делірії іноді проявляється корсаковский синдром, у якому констатують втрату пам'яті, має фіксаційний характер (постраждалі що неспроможні втримати у пам'яті поточні події), ретроградну (хворі забувають події, що передують втрати свідомості). Дещо рідше спостерігають антероградну втрату пам'яті, при якій пацієнти забувають події, що йдуть за втратою свідомості.

Іноді психічні порушення можуть виявлятися в тому, що у хворих виникають помилкові спогади про події, які нібито відбувалися з ними, але насправді не існували. Таким чином, свідомість постраждалих приймає вигадані події як спогади. У деяких випадках пацієнти не можуть говорити та рухатися (акінетичний мутизм).

Афективні психози та галюцинації при цьому зустрічаються рідше.

Якщо хворий отримує контузію головного мозку, то гострий період може супроводжуватися нападами, подібними до епілептичних.

Якщо хворий постраждав, отримавши травму від вибухової хвилі, зазвичай виявляють струс і забій мозку, отже, і порушення мозкового кровообігу. При цьому свідомість людини раптово відключається, що можна спостерігати ще до того, як звук вибуху досяг слухових рецепторів.

У цій ситуації потерпілий втрачає свідомість і в такому стані може перебувати як кілька хвилин, так кілька годин. Вигляд його в цей момент викликає припущення про можливу загибель, але через якийсь час він починає подавати ознаки життя. У цей період постраждалий байдужий до всього навколишнього, майже не рухається і дуже млявий.

Пізній періодпри черепно-мозкових травмах характеризується психічними патологіями, які можуть зберігатися без зміни щонайменше рік після травми. Однак окремі прояви цих патологій можуть зазнавати зворотного розвитку.

У посттравматичний період часто спостерігають прояви астенічного та психопатоподібного синдрому, афективного та галюцинаторно-маячного психозу. У більш важких випадках фіксується стан недоумства.

До найчастіших проявів пізнього періоду відносять травматичну астенію, що виражається в запамороченні, крайнього ступеня дратівливості, частих головних болях, швидкої стомлюваності.

У теплу пору року хворі почуваються гірше, погано переносять поїздки у транспорті. Дуже характерна неможливість швидкого перемикання, що з різними видами діяльності.

Іноді лікарі реєструють у хворих у цей період судомні напади, після яких настає сутінковий стан свідомості.

При повторній травмі, що сталася в посттравматичному періоді, або при інтоксикації, інфекційному ураженніорганізму, а також при інтенсивному стресовому впливі можливий прояв травматичних психозів. Найбільш ймовірно поява галюцинаторно-маячного та афективного. При цьому у потерпілого спостерігають спотворення сприйняття дійсності.

Для афективних психозів характерна періодичність прояву. Депресія у хворих переростає у манію.

У першому випадку відзначають тужливий настрій, у другому спостерігають ейфорію, що супроводжується схильністю до конфліктної поведінки та вибуховістю. Періодично фіксуються напади, що супроводжуються затьмаренням свідомості.

Як правило, афективні психози виникають не відразу, а виявляються через 10-20 років. При цьому можна відзначити, що в цей період навіть невелика інфекція може стати фактором, що провокує гострий психоз.

Галлюцинаторно-маячні психози у постраждалих супроводжуються затьмаренням свідомості, яке відносять до типу делірію або сутінкового типу.

Для цього захворювання характерний синдром вербального галюцинозу, що супроводжується маренням, який має дуже конкретний характер і відрізняється емоційністю.

Недоумство як віддалене наслідок черепно-мозкової травми відзначають відносно рідко. Як правило, воно супроводжує лише важкі клінічні випадки. До них відносять відкриті травми голови та важкі контузії мозку, які супроводжуються переломами основи черепа.

Характер захворювання залежить від тяжкості одержаних травм. Часто з метою попередження загрозливої ​​після черепно-мозкової травми психічної патології хворим наказують постільний режим, якого вони повинні дотримуватися. Поряд з комплексом лікувальних заходів слід подбати про правильне харчування, що відповідає стану хворого.

Раціон лежачих хворих повинен включати різноманітні фрукти та овочі у різних видах. Вони необхідні як основне джерело вітамінів, рослинної клітковини та мінеральних солей. Показані консервовані та свіжі фрукти, киселі, компоти, креми, желе.

Важливу роль відіграє вітамінотерапія. Вітаміни повинні надходити в організм хворого у вигляді фруктово-ягідних та овочевих салатів, соків, настою шипшини, дріжджового напою, відвару пшеничних висівок. Такий раціон дозволяє уникнути запорів та благотворно впливає на стан шлунково-кишкового тракту.

Слід зменшити вживання борошняних виробів (млинців, пирогів, білого хліба). М'ясні продукти рекомендується використовувати не більше 1 разу на день.

Приймати їжу потрібно відповідно до режиму 3-4 рази на день, не поспішаючи, ретельно пережовуючи. У разі її калорійність повинна становити трохи більше 3000 калорій.

Надалі, у міру відновлення здоров'я, раціон має ставати калорійнішим.

Велику користь надають фіточаї, для яких підбирають склад трав відповідно до симптоматики. При дратівливості та нервовому збудженні використовують харчові продукти, настої та відвари, описані вище.

При черепно-мозкових травмах абсолютно протипоказано вживання спиртних напоїв та пива.

Пророщена пшениця містить біологічно активні речовини, що дозволяють активізувати процес відновлення здоров'я, загоєння ран. Також Ранозагоювальним засобомє виноград. Крім того, він дуже багатий на вітаміни.

Свіжі ягоди, а також консервований сік обліпихи, що вживаються в їжу, рекомендуються як засіб, що підсилює регенерацію.

Та ж дія надаватиме гранат. Крім того, він є добрим кровотворним засобом, показаним при крововтратах.

Продукти, багаті на вітамін С, необхідні організму при лікуванні черепно-мозкових травм. Велика кількість містить чорна смородина, шипшина, лимон, апельсин, капуста.

Для позбавлення від слабкості та дратівливості рекомендується розвести в 1 склянці гарячої води сік 0,5 лимона та 1 столову лощку меду. Приймати засіб слід у другій половині дня увечері.

У період відновлення здоров'я чудові результати щодо зміцнення нервової системи отримують при вживанні такого. харчового продукту, як висівки. У них у великій кількості є важливий для відновлення нервових клітин вітамін В1. Їх потрібно розмочити у воді, змішати з вершковим маслом і невеликою кількістю меду та вживати згідно з рекомендаціями, що містяться на упаковці продукту.

Хорошими седативними (заспокійливими) властивостями відрізняється відвар вівса з додаванням молока та меду. Цей напій має високу калорійність.

Для приготування пиття овес ретельно промивають та заливають водою у співвідношенні 1: 5, варять на слабкому вогні до зменшення об'єму вдвічі.

Отриманий кисіль проціджують і додають до нього мед (4 чайні ложки) та молоко (2 чайні ложки). Потім суміш повторно кип'ятять і випивають протягом 2-3 прийомів протягом дня. Якщо доповнити лікування регулярним вживанням невеликої кількості родзинок (він надзвичайно багатий на калій), то відновлювальний процес прискорюється, загальне самопочуття та настрій покращуються.

Чай з меліси має чудові смакові якості, він здатний знімати спазми, надає протиконвульсивний вплив, нормалізує ритм серцевих скорочень, благотворно впливає на організм при неврозах, знімає головний біль (на кшталт мігрені), полегшує стан при меланхолії.

Для приготування чаю траву меліси подрібнюють і беруть 2 столові ложки, які заливають 2 склянками окропу. Коли настій охолоне, слід процідити і випити протягом дня, залишаючи велику порцію на ніч. Цукор додавати не рекомендується.

При астенічному стані стимулюючу та тонізуючу дію мають такі рослини: заманиха, радіола, аралія маньчжурська, левзея. Особливо слід зупинитися на лікуванні посттравматичної астенії за допомогою заманихи.

Завдяки застосуванню спиртової настойки з кореневища заманихи можна позбутися невротичних синдромівта астено-депресивних станів. Готову настойку приймають перед їжею 2-3 десь у день по 30-40 крапель, доданих у кип'ячену воду. Курс лікування має перевищувати місяць.

Помітне поліпшення можливе вже на 6-7-й день: головний біль вщухає, дратівливість і стомлюваність знижуються, відзначається нормалізація сну.

Черепно-мозкова травма - механічне пошкодження черепа та внутрішньочерепного вмісту (паренхіми головного мозку, мозкових оболонок, судин, черепних нервів)

ПОШИРЕНІСТЬ І КЛАСИФІКАЦІЯ

Черепно-мозкова травма становить 40% всіх травматичних ушкоджень людини [Бабчин А. та ін., 1995] У нашій країні черепно-мозкова травма щорічно реєструється у 4 осіб з 1000 населення [Ліхтерман Л. Б. та ін., 1993] Найчастіше вона буває в осіб найпрацездатнішого віку, особливо у чоловіків. Серед літніх людей, які отримали травму, переважають жінки, серед дітей - хлопчики. В умовах масового ураження населення травматичного ушкодження голови все більше зазнають діти, жінки і старі.

У структурі черепно-мозкового травматизму в Росії домінує побутовий (40-60%). Значне місце займають умисні завдання пошкоджень (до 45%), зазвичай у стані алкогольного сп'яніння. Далі слідує дорожньо-транспортний травматизм (20-30 %), половина якого посідає автодорожню травму Перед виробничого травматизму припадає 4-12 %, частку спортивного - 1,5-2 %.

Черепно-мозкова травма відрізняється за видом ушкодження мозку - осередкова, дифузна, поєднана і за його тяжкістю - легка (струс і легкий забій мозку), середньоважка (забитий мозку середньої тяжкості) і важка (важкий забій і здавлення мозку) Легкая травма % всіх випадків черепно-мозкових травм, середньоважка – 8-10 % та тяжка – 10 %. Виділяють гострий, проміжний, віддалений періодичерепно-мозкової травми.

Черепно-мозкова травма має різноманітні наслідки та ускладнення. Серед ліквородинамічних порушень часто відзначається гідроцефалія. Вона розвивається внаслідок порушення резорбції та продукції цереброспінальної рідини, оклюзії лікворопровідних шляхів. гнійний менінгіт, енцефаліт та абсцес мозку, що розвиваються частіше при проникаючих ушкодженнях мозку [Харитонова К І, 1994] або як результат енцефаліту [Верховський А. І., Хілько В. А., 1994]

Успіхи нейрохірургії та нейрореаніматології зумовили збільшення у стаціонарах числа хворих з тяжкістю травм, які вважалися раніше несумісними з життям Звертає на себе увагу та різке подовження коми. Так, у хворих, які спостерігалися в 40-х роках, вона тривала від кількох годин до кількох днів, а кома більшої тривалості вважалася несумісною із життям. М. О. Гуревич, наприклад, в 1948 р. писав, що «несвідомі стани» протягом 2-3 тижнів закінчувалися летально. У сучасній нейротравматологічній клініці тривала кома (що триває тижня, місяці) - звичайне явище.

Спостереження тривалої коми як розширили уявлення про синдроми порушень свідомості, а й певною мірою ускладнили класифікацію порушень свідомості в нейротравматології. Виникла необхідність насамперед у суворій оцінці самого терміна «тривала кома». Нейротравматологи при цьому ґрунтуються найчастіше на критерії виживання хворого. У 1969 р. М. А. Мяги вважав тривалим «несвідоме стан» щонайменше 10 діб: «на той час у переважної більшості хворих проходять явища життєнебезпечної коми». З 1980 р. «пролонгованою» стали називати кому, що тривала понад 2 тижні [Bricolo A et al., 1980]. Надалі в нейротравматології істотне значення набув другий критерій - повнота відновлення психічної діяльностіпісля коми За граничну тривалість коми почав прийматися період, після виходу з якого можливе більш-менш повне відновлення

Нині поняття «забиті місця» у вітчизняній нейротравматології вживається частіше, ніж «контузія» психічної діяльності. Тому в 90-ті роки почали вважати тривалою кому, що триває понад 30 діб.

Відновлення свідомості, що довго відсутня, вкрай важко, а часом і недосяжно. З активного життя у своїй нерідко вибувають особи найпрацездатнішого віку. У випадках черепно-мозкової травми, що супроводжується тривалою комою, в комплексі терапевтичних заходів особливо великого значення набувають психіатричне обстеження та лікування. Психічні розлади при черепно-мозковій травмі відзначаються практично у всіх хворих, і їх спектр дуже широкий. Значну частину психопатології черепно-мозкової травми становлять різного ступеня розладу свідомості, а також астенічні стани. З іншого боку, можливий розвиток продуктивних психічних розладів, і навіть дефіцитарних порушень.

www.psychiatry.ru

Психічні розлади при черепно-мозковій травмі

Травматичні поразки черепа грають значну роль походження різних видів психічної патології, зокрема і психозів різної структури. У нашій країні черепно-мозкова травма (чмт) щорічно діагностується у чотирьох осіб на 1000 у населенні (л. б. ліхтерман та ін., 1993). У США від її наслідків щорічно страждають 2 млн людей. Серед постраждалих через черепно-мозкову травму переважають чоловіки. Особливе поширення розладів внаслідок чмт спостерігається під час воєн. Н. в. пирогів характеризував війни як травматичні епідемії. Нині у Росії у структурі цієї патології домінують чмт побутового характеру, останнім часом відзначається зростання дорожнього травматизму.

Ушкодження головного мозку, спричинені чмт, поділяють на струси (коммоції), забиті місця (контузії), здавлення (компресії). Такий поділ до певної міри умовний, у багатьох випадках діагностується поєднана травма. При типових проявахчмт (т90), які у її результаті психічні порушення прийнято ділити відповідно до етапами розвитку травматичних ушкоджень. Психічна патологія початкового періоду характеризується станами виключення свідомості (кома, сопор, оглушення – див. гл. 13 «патологія свідомості»). У гострому періоді переважно розвиваються гострі психози зі станами затьмарення свідомості: деліріозні, епілептиформні, сутінкові. У період реконвалесценції або пізньому періоді переважають підгострі та затяжні травматичні психози, які можуть повторюватися, приймати періодичний перебіг. Психічні розлади віддаленого періоду чмт виступають як варіанти психоорганічного синдрому у структурі травматичної енцефалопатії.

У гострому періоді ( Відразу після травми) виникає втрата свідомості з оглушенням, сопором чи комою. Подальший перебіг та прогноз у таких випадках визначаються тривалістю несвідомого стану та ступенем його виразності. Нині якісна реанімаційна допомога дозволяє робити сприятливий прогноз із суттєвим покращенням психічного стану навіть після тривалої (кілька тижнів) відсутності свідомості. Вважається, що при тривалості коми більше місяця якісне відновлення психічних функцій є проблематичним, проте досвід великої вітчизняної війнипоказав, що у ряді випадків регредієнтність течії така, що відновлюється прийнятний рівень адаптації. Вихід із тривалої коми зазвичай поступовий, з відновленням руху очей, емоційних реакцій на звернення персоналу, рідних, з появою далі та відновленням власної мови. Постійно відзначаються прояви різкого виснаження (астенічний синдром) з вираженими вегетативними порушеннями. Відзначаються дратівливість, нестійкість афекту, однією з облігатних ознак цього стану є гіперестезія, підвищена чутливість до всіх зовнішніх подразників. У гострій стадії травматичної хвороби при чмт можуть виникати різні психотичні стани як екзогенні форми реакції, за Богеффером (1912). Вони стають проміжною стадією між несвідомим станом та повним відновленням свідомості.

Делірійрозвивається переважно в осіб, які зловживають алкоголем. Найчастіше реєструється типова картина з величезним переважанням ілюзорно-галюцинаторних проявів, афект тривоги, страху, поведінка обумовлено патологічними переживаннями (див. «алкогольні психози»).

Сутінкове затьмарення свідомостічастіше виникає після додаткових шкідливих впливів, розвивається швидко, супроводжується, як і делірій, ілюзорними, галюцинаторними розладами, проте часто виникає вторинна маячня, виражена злість, дисфорія з руйнівними тенденціями; може спостерігатись також картина амбулаторного автоматизму. Цей період повністю амнезується після його вирішення.

Онейроїд- порівняно рідкісний проявпсихозів при чмт – розвивається у перші дні гострого періоду хвороби на тлі легкої сонливості та адинамії. Хворі переживають картини фантастичного змісту, що калейдоскопічно змінюють одна одну, при цьому переважає благодушно-ейфоричний фон настрою. Фантастична фабула несе печатку псевдогалюцинаторної патології. Тривалість онейроїду вбирається у двох-трьох днів, у своїй виражена астенія.

Корсаківський синдромвиникає частіше відразу після зникнення приголомшення, у таких випадках виявляються явища фіксаційної амнезії, конфабуляції, ретроградна амнезія. Корсаковский синдром посттравматичного генезу супроводжується дезорієнтуванням у часі. Р. я. голант описала випадки, коли розвиток корсаковського синдрому випливає безпосередньо з травматичного делірію. Найчастіше цей симптомокомплекс формується після тривалої непритомності, особливо тривалої коми.

www.psyportal.net

ПСИХІЧНІ ПОРУШЕННЯ ПРИ ЧМТ

ПСИХІЧНІ ПОРУШЕННЯ ПРИ ЧЕРЕПНО-МОЗКОВОЇ ТРАВМІ

Черепно-мозкові травми (ЧМТ) є одними з найчастіших причин смертності та стійкої втрати працездатності. Кількість хворих на травматичними ушкодженнями мозку щорічно зростає на 2 %. У структурі травм мирного часу переважають побутові, транспортні, виробничі, спортивні травми. Важливе медичне значення мають ускладнення черепно-мозкових травм, такі як розвиток травматичної церебрастенії, енцефалопатії, епілептіформного синдрому, патохарактерологічних розладів, деменції, а також їх вплив на соціальну адаптаціюхворих. Травми черепа більш ніж у 20% випадків є причиною інвалідності через нервово-психічних захворювань.

Виділяють 5 клінічних форм ЧМТ:

струс мозку - характеризується виключенням свідомості тривалістю від кількох секунд за кілька хвилин;

забій головного мозку легкого ступеня - характеризується виключенням свідомості після травм тривалістю від кількох хвилин до 1 години;

забій головного мозку середнього ступеня - характеризується виключенням свідомості після травми тривалістю від кількох десятків хвилин до 4-6 годин;

забій головного мозку тяжкого ступеня - характеризується виключенням свідомості після травми тривалістю від кількох годин до кількох тижнів;

здавлення головного мозку - характеризується небезпечними для життя загальномозковими, осередковими та стовбуровими симптомами, які виникають через деякий час після травми і мають наростаючий характер.

Тяжкість стану потерпілого визначається, насамперед, порушенням функцій стовбура головного мозку та систем життєзабезпечення організму (дихання, кровообіг). Однією з провідних ознак ураження стовбура та відділів мозку, що знаходяться безпосередньо над ним, є порушення свідомості.

Вирізняють 5 градацій стану свідомості при ЧМТ.

ясне свідомість - повне збереження свідомості з адекватними реакціями на навколишні події;

оглушення - порушення сприйняття за збереження обмеженого словесного контакту і натомість підвищення порога сприйняття зовнішніх подразників і зниження своєї активності;

сопор - вимикання свідомості із збереженням координаторних захисних реакцій і закриванням очей у відповідь больові, звукові та інші подразники;

кома - вимикання свідомості з повною втратоюсприйняття навколишнього світу та самого себе.

Слід також оцінювати порушення життєво важливих функцій, що нерідко пов'язане з ураженням стовбура мозку Дані порушення оцінюються за такими критеріями:

1) помірні порушення:

помірна брадикардія (51-59 за хвилину) або тахікардія (81-100 за хвилину);

помірна артеріальна гіпертонія (140/80-180/100 мм рт. ст.) або гіпотонія (нижче за 110/60-90/50 мм рт. ст.);

2) виражені порушення:

брадикардія (41-50 за хвилину) або тахікардія (101 - 120 за хвилину);

тахіпное (31-40 за хвилину) або брадипное (8-10 за хвилину);

Артеріальна гіпертензія (180/100-220/120 мм рт. ст.) або гіпотонія (менше 90/50-70/40 мм рт. ст.);

3) грубі порушення:

брадикардія (менше 40 за хвилину) або тахікардія (понад 120 за хвилину);

тахіпное (понад 40 за хвилину) або брадипное (менше 8 за хвилину);

артеріальна гіпертензія (понад 220/180 мм рт. ст.) або гіпотонія (максимальний тиск менше 70 мм рт. ст.);

4) критичні порушення:

періодичне дихання чи апное;

максимальний артеріальний тиск менше ніж 60 мм рт. ст.;

Однією з основних та безпосередніх причин загибелі постраждалих із тяжкою ЧМТ є процес гострої внутрішньочерепної дислокації. Його небезпека обумовлена ​​розвитком осьової деформації стовбура головного мозку з подальшою деструкцією в результаті незворотних дисциркуляторних порушень. Додатковим, але дуже важливим критерієм оцінки ЧМТ та її тяжкості є стан голови. Їхнє пошкодження в умовах ураження мозку та його бар'єрних функцій підвищує ризик гнійно-септичних ускладнень. У зв'язку з цим виділяють:

Закриту ЧМТ, при якій відсутнє порушення цілісності покривів голови або є рани, що не проникають в апоневроз, переломи кісток основи черепа, що не супроводжуються пораненням прилеглої ділянки скальпу;

Відкриту ЧМТ коли є рани голови з пошкодженням апоневрозу, переломи кісток склепіння черепа з пораненням прилеглих м'яких тканин, переломи основи черепа, що супроводжуються кровотечею або ліквореєю (вушною, назальною):

а) непроникна травма – тверда мозкова оболонка залишається цілісною;

б) проникаюча травма – порушується цілісність твердої мозкової оболонки.

КЛАСИФІКАЦІЯ ПСИХІЧНИХ ПОРУШЕНЬ У РЕЗУЛЬТАТІ ЧЕРЕПНО-МОЗКОВОЇ ТРАВМИ

Найгостріший початковий період. Оглушення, сопор, кома, порушення серцево-судинної діяльності та дихання.

Гострий період. Непсихотичні синдроми: астенічний, апатикоабулічний, епілептиформні напади, антероградна та ретроградна амнезія, сурдомутизм. Психотічні синдроми: сутінковий стан свідомості, травматичний делірій, дисфорія, корсаковський синдром.

Пізній період. Непсихотичні порушення: астенічний, астеноневротичний, епілептиформний, психопатоподібний (афективна нестійкість) синдроми. Пізні травматичні психози: галюцинаторно-параноїдний, маніакально-параноїдний, депресивно-параноїдний синдроми.

Віддалені наслідки ЧМТ. Церебрастіння, енцефалопатія, недоумство, травматична епілепсія, посттравматичний розвиток особистості.

Психічні порушення найгострішого періоду представлені переважно станами виключення свідомості різного ступеня: кома, сопор, оглушення. Глибина порушення свідомості залежить від механізму, локалізації та тяжкості травми. При розвитку коми свідомість повністю відсутня, хворі нерухомі, вони порушуються дихання, серцева діяльність, знижується артеріальний тиск, виникають патологічні рефлекси, відсутня реакція зіниць світ. Більшість хворих після черепно-мозкових травм легкої чи середньої тяжкості розвивається оглушення, що характеризується уповільненням мислення, неповною орієнтацією. Хворі на сонливість, реагують лише на сильні подразники. Після виходу з оглушення можливі фрагментарні спогади про цей період.

У гострому періоді травми черепа розвиваються астенічні, астеноневротичні стани, рідше - сурдомутизм, антеро- і ретроградна амнезії, у деяких хворих виникають психози, що протікають у вигляді станів зміненої свідомості: делірію, епілептиформного порушення, сутінкового розладу свідомості, що виникають безпосередньо після виходу . При астенічному синдромі у гострий період черепно-мозкової травми спостерігається зниження психічної продуктивності, посилення стомлюваності, відчуття втоми, гіперестезія, вегетативні розлади, зниження рухової активності. Хворі часто скаржаться на головний біль, затьмарення свідомості.

Делірій найчастіше розвивається у хворих, які зловживають алкоголем, або за розвитку токсико-інфекційних ускладнень. Такі хворі рухливі, схоплюються, намагаються кудись бігти, відчувають жахливі зорові галюцинації. Для травматичного делірію характерна наявність вестибулярних розладів. Прогностично несприятливим є перехід делі-ріозного синдрому в аментивний. Сутінковий стан свідомості розвивається найчастіше у вечірній час, виявляючись повною дезорієнтацією, уривчастими абсурдними ідеями, окремими галюцинаціями, страхом, руховими порушеннями. Вихід із сутінкового стану відбувається через сон із подальшою амнезією хворобливих переживань. Сутінковий стан свідомості може протікати з нападами рухового збудження, ступорозним станом, руховими автоматизмами, пуерильно-псевдодементною поведінкою.

У гострий період у хворих можливий розвиток окремих або серійних епілептиформних нападів, галюцинозів, найчастіше слухового, а також зорового та тактильного. У випадках тяжких черепно-мозкових травм після виходу хворого з коми можливий розвиток корсаківського синдрому з фіксаційною, ретро- або антероградною амнезією, конфабуляціями та псевдоремісценціями. Іноді хворі втрачають здатність критично оцінювати тяжкість свого стану. Корсаковський синдром може бути минущим і зникати через кілька днів або протікати тривалий часі приводити до формування органічного недоумства.

Тривалість гострого періоду черепно-мозкової травми коливається від 2-3 тижнів за кілька місяців. У цей період також можливий розвиток травматичних афективних і афективно-маячних психозів, в чому значну роль відіграють екзогенні фактори: фізичне навантаження, втома, інтоксикація, інфекційні захворювання та ін. із конфабуляціями. Депресивні стани супроводжуються іпохондричним маренням. Найчастіше зустрічаються маніакальні стани з ейфорією, маренням величі, анозогнозією, помірно вираженою руховою активністюзі швидким розвитком виснаженості, головним болем, млявістю, сонливістю, що проходять після відпочинку. Нерідко спостерігається манія гніву.

У період реконвалесценції або в пізній період гострих травматичних розладів спостерігаються підгострі та затяжні травматичні психози, які можуть мати тенденцію до повторних нападів та періодичний перебіг.

Психічні порушення віддаленого періоду характеризуються різними варіантами психоорганічного синдрому у межах травматичної енцефалопатії. Виразність дефекту, що сформувався, визначається тяжкістю черепно-мозкової травми, обсягом пошкоджень мозку, віком потерпілого, якістю проведеного лікування, спадковими та особистісними особливостями, установками особистості, додатковими екзогенними шкідливостями, соматичним станом та ін. Найбільш частим наслідком ЧМТ є травматична церебрастенія -75% випадків. У клінічній картині захворювання переважають слабкість, зниження розумової та фізичної працездатностіу поєднанні з дратівливістю та стомлюваністю. Відзначаються короткочасні спалахи дратівливості, після чого хворі, як правило, шкодують про свою нестримність. Вегетативні розлади проявляються коливаннями артеріального тиску, тахікардією, затьмаренням свідомості, головним болем, пітливістю, вестибулярними порушеннями, розладом ритму сон-неспання. Хворі погано переносять поїздку в транспорті, не можуть гойдатися на гойдалках, дивитися на екран телевізора або предмети, що рухаються. Нерідко вони подають скарги на погіршення самопочуття при зміні погоди та перебування в задушливому приміщенні.

Характерні торпідність та ригідність нервових процесів. Знижується здатність до швидкого перемикання видів діяльності, а вимушена необхідність виконувати таку роботу призводить до декомпенсації стану та наростання вираженої церебрастенічної симптоматики.

Травматична церебрастіння нерідко поєднується з різними неврозоподібними симптомами, фобіями, істеричними реакціями, вегетативними та соматичними розладами, тривогою та субдепресивною симптоматикою, вегетативними пароксизмами.

Травматична енцефалопатія розвивається в результаті залишкових явищ органічного ураження головного мозку, від локалізації та тяжкості яких залежать особливості клінічної картини – психопатоподібні синдроми, травматичні психози чи дефектно-органічні стани. Найчастіше зустрічаються афективні порушення на тлі психопатоподібних розладів збудливого та істеричного типів. Хворі з апатичним варіантом енцефалопатії характеризуються вираженими астенічними розладами, переважно виснажливістю та стомлюваністю, вони мляві, бездіяльні, відзначається зниження кола їх інтересів, порушення пам'яті, утруднення інтелектуальної діяльності.

При травматичній енцефалопатії частіше переважає емоційна збудженість, ніж загальмованість. Такі хворі грубі, запальні, схильні до агресивних дій. У них відзначаються коливання настрою, легко виникають спалахи гніву, які не адекватні причині, що викликала їх. Продуктивна діяльність може бути утруднена через афективні порушення, що ще більше викликає невдоволення собою і реакції подразнення. Мислення хворих характеризується інертністю, схильністю до застрягання на неприємних емоційних переживаннях. Можливий розвиток дисфорії у вигляді нападів тужливо-злобного чи тривожного настрою тривалістю кілька днів, під час яких хворі можуть здійснювати агресивні та аутоагресивні вчинки, виявляють схильність до бродяжництва (дромоманії).

Крім травматичної енцефалопатії у віддалений період черепно-мозкової травми можливий розвиток циклотимоподібних розладів, які зазвичай поєднуються з астенічними або психопатоподібними синдромами та супроводжуються дисфоричним компонентом. Найбільш часто зустрічаються субдепресивні стани, що характеризуються недовірливістю, сльозливістю, сенестопатіями, вегетосудинними розладами, іпохондричною налаштованістю щодо свого здоров'я, іноді досягає ступеня надцінних ідей з прагненням отримати саме те лікування, яке, на думку хворого, йому необхідно.

Симптоматика гіпоманіакальних станів характеризується захопленим ставленням хворих до оточення, емоційною лабільністю, слабодушністю. Можлива також поява надцінних ідей щодо свого здоров'я, сутяжна поведінка, підвищена дратівливість, схильність до конфліктів. Тривалість цих станів різна. Часто трапляються монополярні напади. Нерідко і натомість афективних розладів відбувається зловживання алкоголем.

Епілептиформні пароксизмальні розлади (травматична епілепсія) можуть формуватися в різні термінипісля перенесеної черепно-мозкової травми, найчастіше за кілька років. Вони відрізняються поліморфізмом – зустрічаються генералізовані, джексоновські напади, безсудомні пароксизми: абсанси, напади каталепсії, так звані епілептичні сни, психосенсорні розлади (метаморфопсії та розлади схеми тіла). Можлива поява вегетативних пароксизмів із вираженими тривогою, страхом, гіперпатією та загальною гіперестезією. Нерідко після судомних нападів виникають сутінкові стани свідомості, що свідчить про несприятливому перебігу захворювання. Вони часто обумовлені додатковими екзогенними факторами і насамперед алкогольною інтоксикацією, а також психічною травматизацією Тривалість сутінкових станів незначна, але іноді сягає кількох годин.

У віддаленому періодічерепно-мозкової травми можуть спостерігатися так звані ендоформні психози: афективні та галюцинаторно-маячні, паранояльні.

Афективні психози протікають у вигляді монополярних маніакальних або (рідше) депресивних станів і характеризуються гострим початком, чергуванням ейфорії та гніву, моріоподібною безглуздою поведінкою. Найчастіше маніакальний стан виникає і натомість екзогенних чинників (інтоксикацій, повторних травм, оперативного втручання, соматичного захворювання).

Депресивні стани можуть спровоковані психічними травмами. Крім туги, з'являються тривога, іпохондричні переживання з дисфоричною оцінкою свого стану та навколишнього середовища.

Галюцинаторно-маячні психози, як правило, виникають гостро на тлі симптомів травматичної енцефалопатії з перевагою апатичних розладів. Ризик захворювання підвищується у хворих із соматичними розладами, а також після перенесених оперативних втручань. Спостерігаються несистематизована конкретна маячня, справжні галюцинації, чергування психомоторного збудження та загальмованості, афективні переживання зумовлені маренням та галюцинаціями.

Паранояльні психози розвиваються найчастіше у чоловіків протягом 10 і більше років після черепно-мозкової травми. Клінічна картина характеризується наявністю надцінних і маячних ідей ревнощів із сутяжними та кверулянтськими тенденціями. Паранояльні ідеї ревнощів можуть поєднуватися з ідеями шкоди, отруєння, переслідування. Психоз протікає хронічно та супроводжується формуванням психоорганічного синдрому.

Травматичне недоумство після черепно-мозкової травми розвивається у 3-5 % випадків. Воно може бути наслідком травматичних психозів або прогредієнтного перебігу травматичної хвороби з повторними травмами, а також виникати в результаті церебрального атеросклерозу, що розвивається. При травматичному недоумство у хворих переважають порушення пам'яті, зниження кола інтересів, млявість, слабодушність, іноді настирливість, ейфорія, розгальмованість потягів, переоцінка своїх можливостей, відсутність критики.

До рідкісних видів травм в умовах мирного часу відносять травмування вибуховою хвилею, що є комплексною поразкою у вигляді струсу, забиття мозку, травмування звукового аналізатора, порушення мозкового кровообігу у зв'язку з різкими коливаннями атмосферного тиску. При травмуванні вибуховою хвилею людина відчуває хіба що удар пружним тілом у область потилиці, він спостерігається короткочасна втрата свідомості, під час якої перебуває у нерухомому стані, з вух, носа, рота тече кров. Після прояснення свідомості може розвинутись виражена адинамія: хворі малорухливі, мляві, байдужі до оточення, хочуть лежати навіть у незручних позах. Ретро- та антероградна амнезія зустрічаються рідко, постійні скарги – головний біль, тяжкість, шум у голові.

Можливі розвиток адинамічної астенії, відчуття фізичного чи психічного дискомфорту, дратівливість, почуття слабкості та безсилля. Нерідко відзначаються вегетативні та вестибулярні розлади у вигляді головного болю, затьмарення свідомості, раптово виникає відчуття жару, утрудненого дихання, тиску в голові або області серця. Хворі пред'являють різні іпохондричні скарги, відзначається гіперестезія до звуків, світла, запахів. Вечорами вони часто спостерігається погіршення. Процес засинання, як правило, порушений, сон складається з неприємних, яскравих, часто лякаючих сновидінь військової тематики.

Найбільш характерною ознакою травматичного ураження вибуховою хвилею є сурдомутизм. Чутка, як правило, відновлюється раніше промови, хворі починають чути, але говорити не можуть. Відновлення промови відбувається спонтанно під впливом емоційно значних ситуацій. Під час об'єктивного обстеження визначається легка розсіяна неврологічна симптоматика: анізокорія, порушення рухів очей, відхилення язика.

Гострий період цих розладів коливається від 4 до 6 тижнів, потім виникають інші психічні порушення. У цей період можливі коливання настрою, причому у людей молодого віку може спостерігатися стан ейфорії з підвищеною дратівливістю та схильністю до нападів агресії або істеричних нападів. У зрілому віці переважає знижений настрій з дисфоричним відтінком або апатією, часто наголошуються скарги на погане фізичне самопочуття, гіперестезію щодо всіх подразників.

ВІКОВІ ОСОБЛИВОСТІ ТРАВМАТИЧНОЇ ХВОРОБИ

Розвиток психічних розладів травматичного генезу в дітей віком має особливості. Травми голови зустрічаються досить часто, особливо у дітей віком від 6 до 14 років. Психічні порушення у гострий період у дітей виникають на тлі підвищення внутрішньочерепного тиску: спостерігаються загальномозкові та менінгеальні розлади, виражені вегетативні та вестибулярні симптоми, а також ознаки локального ураження мозку. Найважчі симптоми у дітей розвиваються за кілька днів після черепно-мозкової травми. Найчастіші їх - пароксизмальні розлади, які спостерігаються як і гострий період, і у період реконвалесценції.

Перебіг травматичної хвороби в дітей віком, зазвичай, доброякісне, зворотному розвитку піддаються навіть важкі локальні розлади. Астенія у віддаленому періоді виражена слабо, переважають рухова розгальмованість, емоційна лабільність, збудливість. Іноді після тяжких черепно-мозкових травм, перенесених у ранньому дитинстві, проявляється інтелектуальний дефект, що нагадує олігофренію

Діти раннього віку (до 3 років) повне виключення свідомості, зазвичай, немає, загальномозкові розлади бувають стертими. Чіткими ознаками черепно-мозкової травми є блювання, часто багаторазове, і вегетативні симптоми: підвищення температури тіла, гіпергідроз, тахікардія, затьмарення свідомості та ін. Характерно порушення ритму сну та неспання. Дитина не спить уночі і сонливе вдень.

Травматична церебрастіння у дітей часто проявляється головним болем, що виникає раптово або за певних умов (у задушливому приміщенні, під час бігу, у галасливих місцях), затьмарення свідомості та вестибулярні розлади зустрічаються рідше. Власне астенія буває слабко вираженою, переважають рухова розгальмованість, лабільність емоцій, збудливість, вегетативно-судинні розлади (посилення вазомоторних реакцій, яскравий дермографізм, тахікардія, гіпергідроз).

Апатико-адинамічний синдром у дітей характеризується млявістю, апатією, повільністю, зниженням активності та прагнення до діяльності, обмеженням контактів з оточуючими у зв'язку з швидким виснаженням, відсутністю інтересів. Такі діти не справляються зі шкільною програмою, але не заважають оточуючим та не викликають нарікань у педагогів.

У дітей з гіпердинамічний синдром переважають рухова розгальмованість, метушливість, іноді підвищений настрій з відтінком ейфорії. Діти непосидючі, бігають, галасують, часто схоплюються, хапають якісь речі, але одразу ж їх кидають. Настрій характеризується нестійкістю та безтурботністю. Хворі добродушні, іноді дурні. Спостерігаються зниження критики, труднощі у засвоєнні нового матеріалу. Подальший розвиток цих розладів нерідко призводить до більш диференційованої психопатоподібної поведінки. Діти погано поводяться у колективі, не засвоюють навчальний матеріал, порушують дисципліну, заважають оточуючим, тероризують вчителів. Оскільки такі хворі не пред'являють скарг на своє здоров'я, їхня неадекватна поведінка тривалий час не розцінюється як хвороблива і до них висуваються дисциплінарні вимоги.

Психічні порушення при черепно-мозковій травмі в осіб похилого віку, зазвичай, супроводжуються втратою свідомості. У гострий період переважають вегетативні та судинні розлади, потьмарення свідомості, коливання артеріального тиску, а нудота та блювання зустрічаються відносно рідко. У зв'язку з неповноцінністю судинної системи часто спостерігаються внутрішньочерепні крововиливи, які можуть розвинутись через деякий час і проявляються клінічною картиною, що нагадує пухлину або епілептиформні напади.

У віддалений період спостерігаються постійні стійкі астенічні розлади, млявість, адинамія та різні психопатологічні симптоми.

Патогенез психічних порушень. Виникнення психічних розладів у гострий період черепно-мозкової травми обумовлено механічним ушкодженням та набряком мозкової тканини, гемодинамічними порушеннями та гіпоксією мозку. Порушується проведення імпульсів у синапсах, виникають розлади у медіаторному обміні та порушення функцій ретикулярної формації, стовбура мозку та гіпоталамуса.

Черепно-мозкові травми легкого ступеня супроводжуються незначними порушеннями структури нервових клітин із подальшим відновленням їх функцій, тоді як при тяжких травмах відбувається загибель нейронів із формуванням гліозних чи кістозних утворень. Може спостерігатися порушення синаптичних зв'язків між нервовими клітинами- травматична асинапсія.

Лікування психічних розладів при черепно-мозкових травмах обумовлено стадією захворювання, його тяжкістю та вираженістю клінічних проявів. Всі особи навіть після легкої травми голови потребують госпіталізації, дотримання постільного режиму протягом 7-10 днів, а діти та люди похилого віку повинні перебувати в стаціонарі більш тривалий час.

Лікувальні заходи при ЧМТ мають кілька напрямків.

Підтримка життєво важливих функцій: а) корекція порушень дихання: відновлення прохідності повітроносних шляхів, трахеостомія, ШВЛ; 10 мл 2,4% розчину еуфіліну внутрішньовенно; б) корекція порушень системної гемодинаміки: боротьба з артеріальною гіпертензією (клофелін, дибазол, аміназин); застосування внутрішньом'язово літичних сумішей, що містять нейротропні, антигістамінові та вазоплегічні засоби (піпольфен 2 мл + тизерцин 2 мл + анальгін 2 мл + дроперидол 4-6 мл або піпольфен 2 мл + аміназин 2 мл + пентамін 20-40 мг + анальгін 2 мл) 4-6 раз на добу; боротьба з артеріальною гіпотензією (інфузійна терапія - реополіглюкін або 5% розчин альбуміну) + 0,5-1 мл 0,6% розчину корглікону і 10 мл 10% розчину кальцію хлориду на кожні 500 мл рідини, що вводиться.

Специфічне лікування: а) струс головного мозку: дотримання постільного режиму протягом 1-2 днів; аналгетики; транквілізатори; б) забій головного мозку легкого та середнього ступенів тяжкості: поліпшення мозкового кровообігу (внутрішньовенно крапельно реополіглюкін або 5 % розчин альбуміну + внутрішньовенно кавінтон); покращення енергозабезпечення головного мозку (внутрішньовенно краплинно 5-20 % розчин глюкози + інсулін); відновлення функції гематоенцефалічного бар'єру (еуфілін, папаверин, 5% розчин аскорбінової кислоти); усунення патологічних зрушень водних секторів головного мозку (поєднане застосування салуретиків – лазикс, фуросемід, урекс, гіпотиазид – та осмодіуретиків – манітол, гліцерин); за наявності субарахноїдального крововиливу (5 % розчин амінокапронової кислоти, контрикал, траси-лол, гордокс внутрішньовенно 25 000-50 000 ОД 2-3 рази на добу); протизапальна терапія (поєднання пеніциліну та сульфаніламіду пролонгованої дії); метаболічна терапія (ноотропіл, церебролізин); в) забій головного мозку тяжкого ступеня та гостре травматичне здавлення: екстрене хірургічне втручання, спрямоване на усунення причин компресії та її наслідків; енергозабезпечення мозку (розчин глюкози + інсулін + 10% розчин кальцію хлориду на кожні 500 мл розчину); поліпшення мозкового кровообігу (реополіглюкін, альбумін); усунення гіпоксії мозку (натрію ті-опентал 2-3 мг на 1 кг маси тіла на годину протягом 8-10 діб після травми або гаммаоксимасляна кислота (ГОМК) 25-50 мг на 1 кг маси тіла на годину протягом 8-10 діб + гіпербарична оксигенація, киснева маска); корекція внутрішньочерепної гіпертензії (дегідратація, кортикостероїди, антагоністи альдостерону).

Травми головного мозку та їх наслідки залишаються однією з найважчих та невирішених проблем сучасної медициниі мають велике значення у зв'язку зі своєю поширеністю та важкими медичними та. соціальними наслідками. Як правило, значне збільшення числа осіб, які перенесли травми голови, спостерігається у періоди воєн та найближчі до них роки. Проте й умовах мирного життя з допомогою зростання технічного рівня розвитку суспільства спостерігається досить високий травматизм. За даними проведеного на початку 90-х років. епідеміологічного вивчення черепно-мозкового травматизму, біля Росії щорічно отримують лише ушкодження головного мозку понад 1 млн. 200 тис. людина (Л.Б. Лихтерман, 1994). У структурі інвалідності та причин смерті черепно-мозкові травми та їх наслідки вже тривалий часзаймають друге місце після серцево-судинної патології (А. Н. Коновалов та співавт., 1994). Ці хворі становлять значну частку осіб, які перебувають обліку в психоневрологічних диспансерах. Серед судово-психіатричного контингенту значну частку становлять особи з органічними ураженнями головного мозку та їх наслідками травматичної етіології.

Під травмами головного мозку розуміють різноманітні за видами та ступенем важкості механічні пошкодження головного мозку та кісток черепа. Черепно-мозкові травми поділяються на відкриті та закриті. При закритих травмах голови цілісність кісток черепа не порушується, при відкритих вони виявляються ушкодженими. Відкриті черепно-мозкові травми можуть бути проникаючими та непроникними. При проникаючих травмах є ушкодження речовини мозку та мозкових оболонок, при непроникаючих – головний мозок та оболонки мозку не пошкоджені.

При закритій травмі голови виділяють струс головного мозку (коммоція), забиття (контузія) та баротравми. Струс головного мозку відзначається у 70-80% постраждалих і характеризується змінами лише на клітинному та субклітинному рівнях (тигроліз, набухання, обводнення клітин мозку). Забій головного мозку характеризується осередковим макроструктурним ушкодженням мозкової речовини різного ступеня (геморагія, деструкція), а також субарахноїдальними крововиливами, переломами кісток склепіння та основи черепа, вираженість яких залежить від тяжкості контузії. Зазвичай спостерігаються набряк та набухання головного мозку, які можуть бути локальними та генералізованими.

Травматична хвороба мозку. Патологічний процес, що розвивається в результаті механічного пошкодження головного мозку та характеризується при всій різноманітності її клінічних форм єдністю етіології, патогенетичних та саногенетичних механізмів розвитку та наслідків, називається травматичною хворобою головного мозку. В результаті травми голови одночасно запускається два протилежно спрямовані процеси, дегенеративний і регенеративний, які йдуть з постійним або змінним переважанням одного з них. Це визначає наявність чи відсутність тих чи інших клінічних проявів, особливо у віддаленому періоді травми голови. Пластична перебудова мозку після перенесеної травми голови може тривати тривалий час (місяці, роки і навіть десятиліття).

Протягом травматичної хвороби головного мозку виділяють 4 основні періоди: початковий, гострий, підгострий та віддалений.

Початковий період спостерігається безпосередньо після отримання травми голови і характеризується виключенням свідомості тривалістю від кількох секунд до кількох годин, днів і навіть тижнів, залежно від тяжкості травми. Однак приблизно у 10% постраждалих, незважаючи на тяжкі ушкодження черепа, непритомність не відзначається. Глибина вимикання свідомості може бути різною: оглушення, сопор, кома. При оглушенні відзначається пригнічення свідомості зі збереженням обмеженого словесного контакту і натомість підвищення порога сприйняття зовнішніх подразників та зниження власної психічної активності. При сопорі настає глибоке придушення свідомості із збереженням координованих захисних реакцій та відкривання очей у відповідь больові, звукові та інші подразники. Хворий зазвичай сонливий, лежить із заплющеними очима, нерухомий, але рухом руки локалізує місце болю. Кома - це виключення свідомості без ознак психічної життя. Можуть бути випадання пам'яті на вузький період подій під час до і після травми. Ретроградна амнезія з часом може зазнати зворотного розвитку, коли звужується період забуття подій або з'являються фрагментарні спогади. Після відновлення свідомості типові церебрастенічні скарги, нудота, блювання, іноді повторна чи багаторазова. Залежно від ступеня тяжкості травм голови відзначаються різноманітні неврологічні порушення, розлади життєво важливих функцій.

У гострому періоді травматичної хвороби свідомість відновлюється, зникають загальномозкові симптоми. При тяжких травмах голови після повернення свідомості відзначається період тривалої психічної адинамії (від 2-3 тижнів до кількох місяців). В осіб, які перенесли закриту легку чи середнього ступеня тяжкості травму голови, протягом 1–2 тижнів спостерігається «малий контузійний синдром» як астенії, запаморочення, вегетативних розладів (А.В. Снежневский, 1945, 1947).

Астенія проявляється почуттям внутрішньої напруги, відчуттям млявості, розбитості, апатією. Ці розлади посилюються зазвичай увечері. При зміні положення тіла, під час ходьби, при спуску та підйомі сходами виникають запаморочення, потемніння в очах, нудота. Іноді розвиваються психосенсорні розлади, коли хворим здається, що на них падає стіна, скошується кут палати, спотворюється форма навколишніх предметів. Зазначаються порушення запам'ятовування, погіршення репродукції, дратівлива слабкість, загальномозкові розлади (головний біль, запаморочення, вестибулярні порушення). Помітно знижується працездатність, порушується активність уваги, посилюється виснажування. Характерна зміна сенсообразующей і зниження спонукаючої функції, ослаблення соціально значимих мотивів.

Глибина та вираженість астенічних порушень значно варіюються. Певний занепокоєння, дратівливість, непосидючість навіть за незначних інтелектуальних і фізичних навантажень змінюються млявістю, розбитістю, почуттям стомленості, труднощами зосередження уваги, вегетативними розладами. Зазвичай ці порушення мають минущий характер, але бувають і стійкішими і вираженими й у значною мірою посилюють недостатню працездатність.

Основною ознакою малого контузійного синдрому є головний біль. Вона виникає періодично при розумовому та фізичному перенапрузі, нахилах тулуба та голови. Рідше біль голови тримається постійно. У всіх хворих порушується сон, який стає неспокійним, неосвіжаючим, з яскравими сновидіннями та характеризується пробудженням із відчуттям страху. Може спостерігатися стійке безсоння.

Вегетативно-судинні розлади проявляються гіпергідрозом, гіперемією шкірних покривів, синюшністю кистей рук, раптовими почервоніннями та зблідненнями обличчя та шиї, порушеннями трофіки шкіри, серцебиттям. Залежно від тяжкості травми голови можливі різні неврологічні порушення – від парезів, паралічів та явищ внутрішньочерепної гіпертензії до розсіяної неврологічної мікросимптоматики.

Течія травматичної хвороби в гострому періоді хвилеподібна, періоди поліпшення змінюються погіршенням стану. Погіршення стану спостерігаються при психічному напрузі, під впливом психогенних факторів, при атмосферних коливаннях. При цьому посилюються астенічні прояви, можливий розвиток судомних нападів, порушень свідомості на кшталт сутінкового або деліріозного, гострих короткочасних психотичних епізодів галюцинаторної та маревної структури.

Тривалість гострого періоду від 3 до 8 тижнів залежно від тяжкості травми голови.

Підгострий період травматичної хвороби характеризується або повним одужаннямпостраждалого, чи частковим поліпшенням його стану. Тривалість до 6 місяців.

Віддалений період травматичної хвороби триває кілька років, інколи ж усе життя хворого. Насамперед він характеризується церебрастенічними порушеннями з дратівливістю, сензитивністю, вразливістю, сльозливістю, підвищеною виснаженістю при фізичній і особливо психічній напрузі, зниженням працездатності. Хворі скаржаться на порушення сну, непереносимість спеки та задухи, відчуття нудоти при їзді у транспорті, незначне зниження пам'яті. Можлива поява істероформних реакцій із демонстративними риданнями, заламуванням рук, перебільшеними скаргами на погане здоров'я, вимогою для себе особливих привілеїв. При об'єктивному дослідженні виявляється незначна розсіяна неврологічна симптоматика, вазовегетативні порушення. Зазвичай церебрастенічні порушення мають сприятливу динаміку і кілька років повністю нівелюються.

Афективна патологія є характерною для віддаленого етапу травматичної хвороби. Вона може проявлятися неглибокими депресивними порушеннями у поєднанні з більш менш вираженою афективною лабільністю, коли з незначного приводу легко виникають коливання настрою в бік його зниження. Можливі клінічно більш виражені афективні розладиу вигляді депресивних станів із почуттям втрати інтересу до колишніх повсякденних турбот, необгрунтованою інтерпретацією ставлення себе оточуючих у негативному плані, переживанням нездатності до активним действиям. Депресивний афект може набувати відтінку дисфоричності, що виявляється у злісно-негативістичних реакціях, почутті внутрішньої напруженості.

Депресивні розлади зазвичай супроводжуються підвищеною збудливістю, дратівливістю, гнівливістю, або похмурістю, похмурістю, невдоволенням оточуючими, розладом сну, порушенням працездатності. При цьому розлади настрою можуть досягати ступеня вираженої дистимії або навіть дисфорії. Тривалість таких дистимічних і дисфоричних станів трохи більше одного-півтора днів, та його поява зазвичай пов'язані з ситуаційними чинниками.

У структурі депресивних станів може виявлятися апатичний компонент, коли хворі скаржаться на нудьгу, байдужість, відсутність інтересу до оточення, млявість, зниження фізичного тонусу.

Більшість цих осіб характерне зниження порога психогенної чутливості. Це призводить до почастішання ситуаційно зумовлених істеричних реакцій та інших примітивних форм вираження протесту (ауто- та гетероагресія, реакції опозиції), наростання грубості та брутальності афективного реагування. Форми поведінки хворих у таких випадках визначаються короткочасними афективно-вибуховими реакціями з підвищеною дратівливістю, збудливістю, уразливістю, сензитивністю, неадекватністю реагування на зовнішні дії. Афективні спалахи з бурхливим руховим розрядом зазвичай виникають через незначну причину, не відповідають за силою афекту генному приводу, супроводжуються вираженою вазо-вегетативною реакцією. На незначні, часом нешкідливі зауваження (хтось голосно сміється, розмовляє) вони дають бурхливі афективні розряди з реакцією обурення, обурення, злості. Афект зазвичай нестійкий, легко виснажується. Не характерна його тривала кумуляція з тенденцією до тривалої переробки переживань.

У багатьох хворих у віддаленому періоді травматичної хвороби розвиваються психопатоподібні порушення. При цьому часто важко говорити про клінічно окреслений психопатоподібний синдром. Емоційно-вольові порушення в цих випадках при всій їхній типологічній одноманітності не постійні, виникають під впливом додаткових екзогенних впливів і більше нагадують психопатоподібні реакції по експлозивному, істеричному або астенічному типу.

За фасадом церебрастенічних та емоційно-вольових порушень у більшості хворих виявляються більш менш виражені інтелектуально-мнестичні зміни. Психічна та фізична виснажуваність, підвищена відволікання, ослаблення здатності до концентрації уваги призводять до зниження працездатності, звуження інтересів, зниження успішності. Інтелектуальна слабкість супроводжується уповільненістю асоціативних процесів, труднощами запам'ятовування та репродукції. Однозначно трактувати ці розлади за рахунок психоорганічного дефекту, а також оцінювати його глибину і якість зазвичай неможливо у зв'язку з вираженістю астенічних проявів, які, з одного боку, потенціюють дані порушення, а з іншого - є одним з факторів їх розвитку.

Відмінною особливістю всіх хворих у віддаленому періоді травми голови є тенденція до виникнення періодичних загострень стану з обтяженням усіх компонентів психоорганічного синдрому – церебрастенічного, афективно-вольового, інтелектуально-мнестичного – та появою нових факультативних симптомів. Такі загострення психопатологічної симптоматики завжди пов'язані із зовнішніми впливами (інтеркурентні захворювання, психогенії). У хворих посилюються головний біль, психофізична стомлюваність, загальна гіперестезія, з'являються порушення сну, відзначається різке посилення вазо-вегетативних порушень. Одночасно наростає емоційна напруга, різко посилюється дратівливість, запальність. Афективна вибухівість, що погано коригується, приймає вкрай грубий, брутальний характер і знаходить вихід в агресивних актах і руйнівних діях. Істеричні прояви втрачають ситуаційну рухливість і виразність, стають різкими, одноманітними з вираженим компонентом збудливості та зі схильністю до самозвинувачення. Особистісна дисгармонія посилюється за рахунок появи сенесто-іпохондричних та істероформних (відчуття кома в горлі, відчуття нестачі повітря, перебої в серці) розладів, нестійких ідей самоприниження, малої цінності, відношення.

У судово-слідчій ситуації також виявляється властива цим особам реактивна лабільність із легким виникненням психогенних нашарувань. Це проявляється у зниженні настрою, посиленні афективної збудливості та лабільності, у ряді випадків у появі істероформних та пуерильно-псевдодементних порушень.

У поодиноких випадках після тяжких травм голови розвивається травматичне недоумство. Психопатологічна структура особистості цих випадках визначається грубим психоорганічним синдромом з вираженим зниженням всіх показників уваги, мислення, пам'яті, здатність до прогнозування, розпадом механізмів регулювання когнітивної діяльності. Внаслідок цього порушується цілісна структура інтелектуальних процесів, розладжується поєднане функціонування актів сприйняття, переробки та фіксації нової інформації, зіставлення її з попереднім досвідом. Інтелектуальна діяльністьвтрачає властивість цілеспрямованого адаптивного процесу, відбувається неузгодженість взаємозв'язку результатів когнітивної діяльності та емоційно-вольової активності. З огляду на розпаду цілісності інтелектуальних процесів виявляється різке збіднення запасу знань, звуження кола інтересів та обмеження їх задоволенням основних біологічних потреб, розлад складних стереотипів моторної діяльності, трудових навичок. Відзначається більш-менш виражене порушеннякритичних здібностей.

Формування психоорганічного синдрому в цих випадках йде по шляху становлення апатичного варіанту психоорганічного дефекту особистості і складається з таких парних симптомів, як тор-підність мислення і одночасно підвищена відволікання, зниження вітального тонусу, апатія і адинамія в поєднанні з афективною лабільністю, дисмнестичні розлади . Патопсихологическое дослідження виявляє у випадках підвищену виснажуваність, коливання працездатності, зниження інтелектуальної продуктивності, порушення запам'ятовування як безпосереднього, і з допомогою опосередкованих зв'язків, ослаблення цілеспрямованості і непослідовності суджень, схильність до персевераціям.

Протягом травматичної хвороби можлива поява пароксизмальних розладів та станів зміненої свідомості (травматична епілепсія). Пароксизмальні розлади виникають як протягом першого року після перенесеної травми, так і у віддаленому періоді через 10–20 і більше років. Пароксизмальні розлади гострого та підгострого періоду травматичної хвороби мають більш сприятливий перебіг і згодом залишаються лише в анамнезі захворювання. Епілептиформні розлади віддаленого періоду черепно-мозкової травми мають менш сприятливий прогноз. Вони характеризуються великим поліморфізмом. Це можуть бути великі судомні напади, малі та абортивні напади, абсанси, судомні стани без порушення свідомості, безсудомні напади з мінімальним судомним компонентом, вегетативні напади, напади психосенсорних розладів.

Іноді спостерігаються епізоди сутінкового затьмарення свідомості. Вони виявляються гострим і раптовим початком без провісників, відносною короткочасністю течії, афектом страху, люті з дезорієнтуванням в навколишньому, наявністю яскравих галюцинаторних образів страхітливого характеру, гострим маренням. Хворі в такому стані рухово збуджені, агресивні, після психозу відзначається термінальний сон і амнезія.

Протиправні діяння в таких станах завжди спрямовані проти життя та здоров'я оточуючих, не мають адекватної мотивації, відрізняються жорстокістю, неприйняттям заходів щодо приховання злочину та переживанням чужості вчиненого. У судово-психіатричній практиці вони нерідко оцінюються як короткочасні хворобливі розлади психічної діяльності у формі сутінкового стану.

У віддаленому періоді травматичної хвороби можуть бути травматичні психози. Вони зазвичай виникають через 10-15 років після травми голови. Розвиток їх проектується повторними травмами голови, інфекційними захворюваннями, психогенними впливами. Протікають вони у вигляді афективних або галюцинаторно-маячних розладів.

Афективні психози проявляються періодичними станами депресії чи манії. Депресивний синдром характеризується зниженням настрою, тужливим афектом, іпохондричними переживаннями. При манії фон настрою підвищений, переважає гнівливість, дратівливість. На висоті афективних психозів може розвиватися сутінкове затьмарення свідомості. Психотичний стан протікає у поєднанні з психоорганічним синдромом різної виразності. Перебіг психозів – 3–4 місяці з подальшим зворотним розвитком афективної та психотичної симптоматики.

Галлюцинаторно-маячні психози виникають також без провісників. на початковому етапіїх розвитку можливо потьмарення свідомості на кшталт сутінкового або деліріозного з включенням галюцинаторних феноменів. Надалі в клініці переважають поліморфні за змістом галюцинаторно-маячні розлади із включенням елементів синдрому Кандинського-Клерамбо. При легшому варіанті перебігу психозу переживання хворих носять характер надцінних ідей іпохондричного чи сутяжного змісту. Пізні травматичні психози відрізняються від шизофренії наявністю вираженого психоорганічного синдрому, появою на висоті їх розвитку стану порушеної свідомості, а після виходу з психозу - ознак астенії та інтелектуально-мнестичних розладів.

Судово-психіатрична оцінка осіб, які перенесли травми голови, неоднозначна і залежить від стадії захворювання та клінічних проявів хвороби. Найбільш складною є експертна оцінка гострого періоду травматичної хвороби, оскільки експерти не спостерігають його особисто. Для оцінки психічного стану, що проводиться ретроспективно, вони користуються медичною документацієюхірургічних стаціонарів, куди зазвичай надходить хворий відразу після отримання травми голови, матеріалами кримінальних справ та описом хворим свого стану щодо того періоду. З урахуванням ретро- та антероградної амнезії зазвичай відомості, повідомлені хворими, виявляються вкрай мізерними. Разом про те практика показує, що у гострому періоді травматичної хвороби нерідко відбуваються тяжкі протиправні дії, спрямовані проти особи, транспортні правопорушення. Особливого значення набуває експертна оцінка потерпілих.

Відносно осіб, які вчинили протиправні дії, найбільше значення мають легкі та середнього ступеня тяжкості черепно-мозкові травми, оскільки свідомість у цих випадках затьмарена неглибоко і має ундулюючий характер. У осіб у такому стані не порушена хода та можливі окремі цілеспрямовані дії. Проте розгублений вираз обличчя, відсутність адекватного мовного контакту, дезорієнтування в навколишньому, подальша ретро- та антероградна амнезія свідчать про порушення свідомості у формі оглушення. Ці стани підпадають під поняття тимчасового психічного розладу і свідчать про неосудність цих осіб щодо інкримінованого ним діяння.

Заходи медичного характеру, які може бути рекомендовані таким хворим, визначаються вираженістю залишкових явищ перенесеної травми голови. При повному зворотному розвитку психічних порушень хворі потребують лікування психіатричних стаціонарів загального типу.

Якщо обстеження виявляє у підекспертного виражені посттравматичні порушення (епілептиформні напади, періодичні психози, виражене інтелектуально-мнестичне зниження), до хворих можуть бути застосовані примусові заходи медичного характеру у психіатричних стаціонарах спеціалізованого типу.

При вчиненні підекспертних транспортних правопорушень психічний стан водія оцінюється з двох позицій. По-перше, водій міг мати черепно-мозкову травму в минулому, і в момент аварії є важливим оцінити, чи не було у нього абортивних епілептиформних розладів типу малого нападу, абсансу або розгорнутого нападу. Друга позиція полягає в тому, що на момент аварії водій нерідко отримує повторну черепно-мозкову травму. Наявність останньої маскує попередній посттравматичний стан. Якщо випробуваний раніше страждав на травматичну хворобу, то це має бути підтверджено відповідною медичною документацією.

Найбільш важливим для експертного висновку є аналіз схеми руху транспорту, показання осіб, які перебувають у машині разом із водієм у момент аварії, констатація чи заперечення алкогольного сп'яніння, опис винуватцем аварії свого психічного стану. Якщо в момент правопорушення у підекспертного констатується порушена свідомість, особа визнається неосудною. У тих випадках, коли черепно-мозкова травма була отримана в момент аварії, незалежно від її тяжкості, особа визнається осудною. Подальший стан водія оцінюється відповідно до тяжкості черепно-мозкової травми. При повному зворотному розвитку посттравматичного стану або за легких залишкових явищ особа направляється на слідство і судовий розгляд. Якщо експертна комісія констатує наявність виражених посттравматичних порушень, то особа має бути спрямована на лікування психіатричний стаціонаріз звичайним спостереженням як на загальних підставах, так і на примусове лікування. Подальша доля хворого визначається особливостями перебігу травматичної хвороби.

Судово-психіатрична експертиза потерпілих, які отримали травму голови у кримінальній ситуації, має свої особливості. При цьому вирішується комплекс питань, таких як можливість особи правильно сприймати обставини справи та давати про них свідчення, можливість правильно розуміти їм характер скоєних щодо неї протиправних діянь, а також можливість її за психічним станом брати участь у судово-слідчих діях та здійснювати своє право на захист (процесуальна дієздатність). Відносно таких осіб комплексною комісією з представником судово-медичної експертизи вирішується питання про тяжкість тілесних ушкоджень внаслідок травми голови, отриманої в кримінальній ситуації. Якщо особа внаслідок протиправних дій, вчинених проти нього, одержала легку травму, вона може правильно сприймати обставини події і давати про них свідчення, так само як і розуміти характер і значення того, що відбулося, і здійснювати своє право на захист.

При констатації в особи ознак ретро- та антероградної амнезії воно не може правильно сприймати обставини справи та давати про них правильні свідчення. При цьому слід враховувати, що нерідко такі особи заміщають розлади спогадів, що належать до періоду правопорушення, вигадки та фантазії (конфабуляції). Це свідчить про неможливість потерпілого правильно сприймати обставини справи. У цьому експертиза має встановити тимчасові межі розладів пам'яті з урахуванням зворотної динаміки ретроградної амнезії на даний момент обстеження. Якщо посттравматичні порушення неважкі, то така особа надалі може самостійно здійснювати своє право на захист та брати участь у судовому засіданні. При тяжких травмах голови та грубих посттравматичних порушеннях особа не може сприймати обставини справи та давати про них правильні показання.

При визначенні тяжкості тілесних ушкоджень, отриманих потерпілим у кримінальній ситуації, комплексна судово-медична та судово-психіатрична експертиза спирається на тяжкість черепно-мозкової травми, тривалість початкового та гострого періодів та вираженість психічних розладів у віддаленому періоді трав.

Судово-психіатрична експертиза віддалених наслідків травми голови здебільшого стосується вирішення питання щодо осудності цих осіб. До моменту скоєння злочину та провадження експертизи у них зазвичай є незначні посттравматичні розлади у вигляді психопатоподібних, неврозоподібних, афективних та астенічних порушень, що не виключає їх осудності. За наявності виражених інтелектуально-мнестичних порушень аж до травматичного недоумства хворі повинні визнаватись неосудними.

Опис терміну ПСИХІЧНІ РОЗЛАДИ ПРИ ТРАВМАТИЧНОМУ УРАЖЕННІ ГОЛОВНОГО МОЗКУ:

Характеризуються комплексом неврологічних та психічних порушень, зумовлених черепно-мозковими травмами. Вони спостерігаються як безпосередньо після травми (антеградна та ретроградна амнезія, астенія, апатія, головний біль, підвищена дратівливість, вегетативні розлади та ін.), так і на віддалених етапах травматичної хвороби (енцефалопатія, травматичні психози, судомний синдром, афективні розлади ін).

Синдроми психотичного рівнявизначаються грубими порушеннями психічної діяльності, безпосередньо пов'язаними з черепно-мозковою травмою, при яких постраждалі не здатні до правильного сприйняття та осмислення ситуації, до свідомих дій та вчинків. Псигози можливі у всіх періодах черепно-мозкової травми. У початковому та гострому періодах найчастіше спостерігаються оглушення (глибоке та помірне), сплутаність та сутінковий стан свідомості, транзиторна глобальна амнезія, корсаківський синдром. Ці розлади можуть продовжуватись і в період найближчих наслідків черепно-мозкової травми. Віддалені наслідки включають т.зв. періодичні психози зі зміною депресивного та маніакального станів, маячною та галюцинаторно-маячною симптоматикою.

Субпсихотичні стани(гіпоманіакальний синдром, ейфорія з розгальмованістю, гнівлива манія, депресія, грубі емоційно-особистісні зміни) можливі у всі періоди перебігу травматичної хвороби, але найчастіше спостерігаються в гострому та підгострому періодах, як і виражені психотичні розлади.

Синдроми невротичного рівнявизначаються різноманітними розладами (переважно неврозоподібними), що розвинулися у зв'язку з черепно-мозковою травмою. Постраждалі здатні до правильного сприйняття та оцінки ситуації, їх дії та вчинки адекватні, доцільні та корисні для них самих та для оточуючих людей. Однак працездатність обмежена через фізичну та психічну виснажливість, слабкість уваги та пам'яті, емоційну нестійкість, а також головний біль, запаморочення тощо. Провідним стає астенічний синдром, що спостерігався у різних випадках у всіх періодах травматичного ушкодження мозку. У періодах найближчих та віддалених наслідків поряд з астенією можливі іпохондричні, обсесивно-фобічні, психопатоподібні розлади.

Синдроми випадання(Транзиторні та вихідні). Загальним для них є грубе зниження або не відновлення (після виходу з коми, сопору) інтелекту, пам'яті, уваги, адекватного емоційного реагування. Ці порушення можуть бути скороминущими або досить стійкими.

Пароксизмальні розлади— судомні та безсудові напади. Вони можуть виникати як у початковому періоді черепно-мозкової травми, так і набагато частіше протягом першого року після травми. Стан та працездатність хворих визначаються частотою епілептичних нападів.

Спектр психопатологічних синдромів, які виявляються в одного і того ж хворого в різних періодах черепно-мозкової травми, визначається, насамперед тяжкістю, характером та локалізацією вогнища ушкодження мозку. Так, після тяжкої травми після виходу з коматозного стану у хворого можуть спостерігатися апалічний синдром, акінетичний мутизм, після відновлення розуміння зверненої щодо нього мови та власної мовної активності - сплутаність свідомості, структура якого різна при переважному ураженні правої чи лівої півкулі мозку. Стан сплутаності трансформується у відносно ясну свідомість через корсаковський (при правопівкульній поразці) або дисмнестичний (при лівопівкульній поразці) синдром. При ясній свідомості переважають астенічні явища. На динаміку психопатологічної симптоматики, зміну синдромів можуть суттєво впливати не тільки глибина та тривалість перенесеного на початку коматозного стану, а й стать, вік, преморбідні особливості, соматичний та психічний стан у момент травми. Від цього залежить індивідуальні передумови, як розвитку травматичної хвороби мозку, і реалізації компенсаторних механізмів.

Кількість хворих на гостру черепно-мозкову травму збільшується щорічно в середньому на 2 % (Є. І. Бабиченко, А. С. Хуріна, 1982). Вони становлять від 39 до 49% осіб, які отримали травми та підлягають госпіталізації (Л. Г. Єрохіна та співавт., 1981; В. В. Большагін, П. М. Карпов, 1982). У першому місці серед травм мирного часу стоять побутові, потім йдуть транспортні, виробничі, спортивні (М. Р. Абелева, 1982; А. П. Ромаданов і співавт., 1982). У Останніми рокамивідзначається тенденція до збільшення частоти важких черепно-мозкових травм (Є. М. Бойова та співавт., 1974; Ю. Д. Арбатська, 1981). Серед інвалідів з приводу нервово-психічних захворювань особи з наслідками черепно-мозкових ушкоджень становлять 20-24% (О. Г. Віленський та співавт., 1981; І. А. Головань та співавт., 1981; І. А. Поляков, 1981 ). Велику кількість тяжких травм люди отримують у стані алкогольного сп'яніння, яке ускладнює діагностику (А. П. Ромаданов та співавт., 1982; О. І. Сперанська, 1982).
При черепно-мозкових травмах (коммоціях, контузіях та здавленнях мозку) виникають функціональні та органічні, локальні та дифузні зміни: руйнування структури мозкової тканини, її набряк та набухання, крововилив, надалі - гнійне або асептичне запалення, процеси атрофії клітинних елементів та волокон рубцеве заміщення пошкодженої тканини. Відзначаються порушення гемо- та ліквородинаміки, нейрорефлекторних механізмів, що регулюють обмін речовин, діяльність серцево-судинної, дихальної систем.
Л. І. Смирнов (1947, 1949) об'єднав ці процеси під назвою травматичної хвороби та виділив п'ять періодів її розвитку. Пошкодження кіркових і підкірково-стовбурових утворень знаходить своє вираження у поліморфізмі соматоневрологічної та психопатологічної симптоматики (А. Г. Іванов-Смоленський, 1949, 1974; Н. К. Боголепов та співавт., 1973; Є. Л. Мачерет, І. . Самосюк, 1981; X. X. Яруллін, 1983).
У перебігу травматичної хвороби виділяють чотири періоди. Початковий період настає безпосередньо після травми, характеризується оглушенням, сопорозним чи несвідомим станом. Гострий період тривалістю 2-3 тижні слід після відновлення свідомості і триває до перших ознак поліпшення. Пізній період (тривалістю до 1 року і більше) – відновлення соматичних, неврологічних та психічних функцій. Період віддалених наслідків (резидуальних явищ) характеризується функціональними чи органічними порушеннями, зниженням переносимості фізичних та нервово-психічних навантажень, вестибулярних подразнень. Вплив додаткових шкідливостей цьому етапі, наявність органічного дефекту і нестійкість регуляторних механізмів створюють умови у розвиток психічних розладів.
У запропонованій нижче класифікації враховано вимоги МКЛ 9-го перегляду.

Класифікація психічної патології травматичного генезу

I. Непсихотичні психічні порушення, що виникають внаслідок черепно-мозкової травми:
1. Постконтузійний синдром (шифр 310.2):
а) астенічний, астеноневротичний, астеноїпохондричний, астенодепресивний, астеноабулічний синдроми;
б) травматична церебрастіння;
в) травматична енцефалопатія з непсихотичними порушеннями (синдром афективної нестійкості, психопатоподібний синдром);
г) органічний психосиндром без психотичних порушень.
ІІ. Психотічні психічні порушення, що розвиваються внаслідок травми:
1. Гострий минущий психотичний стан (293.04) -деліріозний синдром, сутінковий стан свідомості.
2. Підгострий минущий психотичний стан (293.14)-галюцинаторний, параноїдний та ін.
3. Інший (більше 6 міс) минущий психотичний стан (293.84) - галюцинаторно-параноїдний, депресивно-параноїдний, маніакально-параноїдний, кататоно-параноїдний синдроми.
4. Неуточнений за тривалістю минущий психотичний стан (293.94).
5. Хронічні психотичні стани (294.83) - галюцинаторно-параноїдний та ін.
ІІІ. Дефектно-органічні стани:
1. Синдром лобової частки (310.01).
2. Корсаковский синдром (294.02).
3. Недоумство внаслідок травми головного мозку (294.13).
4. Епілептиформний (судомний) синдром.

Психопатологічна характеристика початкового та гострого періодів травматичної хвороби

Основним розладом у початковий період закритої черепно-мозкової травми є виключення свідомості різної глибини та тривалості - від легкої оглушеності (обнубіляції) до повної втрати свідомості у рамках коматозних станів. Травматична кома характеризується повним вимкненням свідомості, згасанням рефлекторних реакцій, знерухомленістю. Зіниці розширені або вузькі, знижуються артеріальний тиск та м'язовий тонус, порушується дихання та серцева діяльність. Вихід із коматозного стану поступовий. Спочатку нормалізуються дихальні функції, з'являються самостійні рухові реакції, хворі змінюють становище у ліжку, починають розплющувати очі. Часом може спостерігатись рухове збудження з некоординованими рухами. Поступово хворі починають реагувати на звернені до них питання поворотом голови, очей, відновлюється їхня мова.
Затяжна кома проявляється апалічним синдромом («не спить кома»). Хворі нерухомі, байдужі до оточуючого. Електроенцефалографічні дослідження вказують на відновлення функцій мезенцефальної ретикулярної висхідної активуючої системи, поліпшення функцій низхідних ретикулярних систем, функція кори великого мозку відсутня повністю (М. А. Мягін, 1969). Такі хворі вмирають і натомість глибокого загального маразму. При черепно-мозковій травмі з переважним ураженням серединних структур мозку після виходу хворого з коми спостерігається акінетичний мутизм, знерухомленість, зберігаються лише рухи очей. Хворий стежить поглядом за діями лікаря, проте мовленнєві реакції відсутні, на запитання та інструкції хворий не реагує, цілеспрямованих рухів не здійснює. Можуть виникати гіперкінез.
Найбільш частим варіантом пригнічення свідомості є оглушеність, яка може спостерігатися безпосередньо після травми або після виходу хворого з сопору та коми. При оглушеності підвищується поріг сприйняття зовнішніх подразників, реакцію у відповідь можна отримати тільки на сильні подразники. Порушено орієнтування у навколишньому. Запитання осмислюються важко, відповіді уповільнені, складні питання хворі не розуміють. Нерідко відзначаються персеверації. Вираз обличчя хворих байдужий. Легко настає сонливість, дрімота. Спогади про цей період фрагментарні. Швидкий вихід із коми, зміна її сопором та оглушеністю прогностично сприятливі. Затяжний період відновлення свідомості зі зміною різних ступенів оглушеності, виникнення на цьому фоні рухового збудження, поява оглушеності чи сопору після періоду ясної свідомості, поряд з неврологічними симптомами, свідчать про тяжкість травми або ускладнень внутрішньочерепними крововиливами, жировий ем.
Вираженість та динаміка синдрому оглушеності дозволяють оцінити ступінь тяжкості травми (С. С. Калінер, 1974; Б. Г. Будашевський, Ю. В. Зотов, 1982). При тяжкій оглушеності реакція на зовнішні подразники слабка, питання хворі не відповідають, але реагують на наказ. Тривалість сну протягом доби становить 18-20 год. Перша фаза ковтальної проби відсутня. За середнього ступеня оглушеності можливі відповіді прості питання, але з великою затримкою. Тривалість сну протягом доби 12-14 год, ковтальна проба уповільнена. При легкому ступені оглушеності реакція на зовнішні подразники жива, хворий відповідає питанням і може сам ставити їх, але складні питання осмислює погано, орієнтування у навколишньому неповна. Тривалість сну – 9-10 год. Афективні та рухово-вольові функції збережені, але уповільнені. Глотальна проба не порушена. Короткочасність порушення свідомості який завжди свідчить про сприятливому прогнозі.

Непсихотичні синдроми гострого періоду травматичної хвороби

У гострий період травматичної хвороби найчастіше виявляють астенічний синдром. Психічний стан хворих характеризується виснаженістю, зниженням психічної продуктивності, почуттям втоми, слуховою та зоровою гіперестезією. До структури астенічного синдрому входить адинамічний компонент. У деяких випадках астенічна симптоматика поєднується з примхою, сльозливістю, великою кількістю соматичних скарг. При експериментально-психологічному дослідженні відзначаються подовження латентного періоду реакцій у відповідь, наростання помилкових і відмовних відповідей, персеверації. Хворі нерідко просять припинити дослідження, скаржаться на посилення головного болю, запаморочення. Вони відзначаються гіпергідроз, тахікардія, гіперемія обличчя. Деякі з обстежених нами хворих, відповівши на 2-3 запитання, засипали.
У гострий період черепно-мозкової травми нерідко виникають емоційні порушення як моріоподобного синдрому. Ми спостерігали їх у 29 зі 100 обстежених хворих. Для таких хворих характерні благодушно-безпечне тло настрою, схильність до плоских жартів, недооцінка тяжкості свого стану, швидка мова за відсутності живої міміки та продуктивної діяльності. Хворі не дотримувалися постільного режиму, відмовлялися від лікування, заявляли, що нічого особливого не сталося, скарг не пред'являли та наполягали на виписці їх із лікарні, часто у них виникали афективні спалахи, які швидко проходили. Астеногіпобулічний синдром зустрічається рідше. Психічний стан хворих супроводжується пасивністю, аспоптаністю, моторною млявістю, ослабленням спонукань, зниженням інтересу до свого стану та лікування. Стан хворих зовні нагадує оглушеність. Однак при проведенні нами експериментально-психологічного дослідження хворі досить чітко осмислювали завдання, припускалися менше помилок, ніж хворі інших груп.
Часто спостерігається ретроградна амнезія, яка може бути повною або частковою; згодом вона піддається редукції. У ряді випадків наголошується фіксаційна амнезія. Важкість запам'ятовування поточних подій частково зумовлена ​​астенічним станом, і в міру того, як явища астенії згладжуються, відбувається поліпшення запам'ятовування. Ступінь виразності та характер мнестичних розладів – важлива ознака тяжкості та характеру травми.
При тяжких травмах головного мозку, що ускладнилися переломами кісток черепа або внутрішньочерепними крововиливами, нерідко виникають судомні напади джексоновського типу та епілептиформне збудження, що виникають на тлі порушеної свідомості.
При струсі головного мозку перелічені непсихотичні психічні порушення, що виявляються у гострий період, зазвичай згладжуються протягом 3-4 тижнів. Забиті місця мозку супроводжуються локальними симптомами, що виступають у міру зникнення загальномозкової симптоматики. При ураженні верхньолобних відділів кори великого мозку спостерігається апатичний синдром з порушенням уваги та пам'яті; при розладі базально-лобних – ейфорія, дурість, морія; нижньо-тім'яних та тім'яно-потиличних - амнезія, амнестична афазія, алексія, аграфія, акалькулія, порушення сприйняття, схеми тіла, величини та форми предметів, перспективи; скроневих – сенсорна афазія, порушення нюху та смаку, епілептиформні напади; області центральних звивин - паралічі, парези, джексонівські та генералізовані напади, розлади чутливості, сутінковий стан свідомості; потиличних областей - сліпота, порушення впізнавання предметів, їх форми, величини, розташування, кольору, зорові галюцинації; верхніх поверхонь обох півкуль - сутінковий стан, важке недоумство (М. О. Гуревич, 1948); при поразці мозочка - порушення рівноваги, координації рухів, ністагм, скандована мова. При переважному ураженні лівої півкулі у хворих переважають мовні розлади.
Ускладненням забитих місць мозку є внутрішньочерепні кровотечі. Найчастіше бувають субарахноїдальні кровотечі, що настають внаслідок розриву дрібних судин, переважно вей, м'якої оболонкимозку. Тривалість «світлого» проміжку між травмою та появою симптомів субарахноїдального крововиливу залежить від ступеня пошкодження стінок судини та тривалості перебування хворого на постільний режим. Субарахноїдальні крововиливи мають пластинчастий характер. Поширюючись значному протязі під павутинної оболонкою, де вони створюють локального здавлення мозку. Основною ознакою забиття мозку є головна Гюль, що локалізується переважно в області чола, надбрівних дуг і потилиці, що іррадіює в очні яблука, що посилюється при русі головою, натужуванні, перкусії склепіння черепа, що супроводжується нудотою та блюванням, вегетативними порушеннями, гіпертермією. З'являються оболонкові симптоми – ригідність м'язів потилиці, симптом Кернігу. Психічні порушення виражаються у психомоторному збудженні, порушенні свідомості з дезорієнтуванням у навколишньому. У деяких хворих виникають яскраві зорові галюцинації страхітливого характеру. Епілептичні нападиспостерігаються рідко. Травматичні субарахноїдальні кровотечі супроводжуються як підвищенням, і зниженням тиску спинно-мозкової рідини. У ній виявляють велика кількістьеритроцитів, білка, високий плеоцитоз за рахунок нейтрофілів.
Епідуральні гематоми часто поєднуються з переломами тім'яної та скроневої кісток. Спочатку при гострій епідуральній кровотечі розвивається сопор або оглушеність, що поєднується з колапсом. За кілька годин настає поліпшення - свідомість прояснюється, загальномозкові симптоми стихають, але залишається млявість, сонливість. На боці гематоми спостерігається розширення зіниці, реакція його світ відсутня. Хворий лежить на боці, протилежній гематомі, скаржиться на локальний біль голови. Через кілька годин, іноді стан стан різко погіршується: млявість і сонливість переходять в оглушеність і сопор, погіршуються дихання, ковтання, з'являються монопарези і паралічі на стороні, протилежній гематомі, підвищується температура тіла. Явища компресійного синдрому наступають внаслідок накопичення крові, що вилилася, з пошкодженої середньої оболонкової артерії або її гілок.
При субдуральних кровотечах з'являються широкі пластинчасті гематоми, що покривають передню або задню поверхню півкулі, іноді широко розтікаються по всій поверхні півкуль. Пластинчасті гематоми відрізняються від епідуральних гематом повільнішим перебігом процесу та тривалим «світлим проміжком», фазністю психопатологічних порушень, коли періоди психомоторного збудження змінюються загальмованістю, млявістю. Внутрішньомозкові (паренхіматозні) крововиливи виникають після травми раптово, розвиваються за типом інсульту мозку.
Різке погіршення стану хворого між 1-м та 9-м днями після травми може свідчити про жирові емболії. Ознаками жирової емболії є жовтуваті забруднення на очному дні, шкірні петехії в підключичній ділянці, в області потилиці, рідше - живота, перебування жиру в цереброспінальній рідині, зменшення вмісту гемоглобіну. Жирова емболія частіше зустрічається при переломах нижньої частини стегна, великогомілкової кістки.
Поразка вибуховою хвилею (баротравма) відбувається під час вибуху снарядів та авіабомб (М. О. Гуревич, 1949). Діють кілька пошкоджуючих факторів: удар повітряної хвилі, різке підвищення і потім зниження атмосферного тиску, дія звукової повної, підкидання тіла і удар об землю. Вибухова повітряна хвиля ізонаст струс мозку, забій його про кістки основи черепа, струс лікворною хвилею стінок III і IV шлуночків і водопроводу мозку. Клінічно спостерігаються екстрапірамідні симптоми, гіперкінези, судомні напади з переважанням тонічних судом, глухонімота, адинамія, вазомоторні, вегетативні та вестибулярні порушення. Можуть розвиватися ступорозні стани, рідше – сутінкові стани свідомості.
При відкритих пораненнях лобових часток коммопіонний синдром нерідко відсутня. У літературі наведено приклади, коли у хворих, поранених у лобові відділи головного мозку, зберігалася здатність усвідомлювати ситуацію, правильно керувати своїми діями, продовжувати віддавати команди на полі бою. Надалі у таких хворих виникають ейфорично-екстатичні стани, потім втрачається активність, з'являється аспонтанність внаслідок зменшення лобового імпульсу. Р. Я. Голанд (1950) описала у хворих, поранених у лобову частку, конфабуляції із збереженням орієнтування в місці та часі. У деяких хворих з'являються уривчасті маячні ідеї, що спираються на псевдореміністенцію. При відкритих пораненнях тім'яних часток виникає стан екстазу, подібний до аури, що спостерігається у хворих на епілепсію.

Травматичні психози гострого періоду

Травматичні психози гострого періоду найчастіше розвиваються після тяжких черепно-мозкових травм за наявності додаткових екзогенних шкідливостей. Існує певна залежність між тривалістю порушення свідомості після травми та картиною психозу: кома або сопор тривалістю більше 3 діб частіше змінюються корсаковським синдромом, кома тривалістю до 1 діб – сутінковим станом свідомості.
Серед психотичних синдромів найчастіше спостерігається деліріозний, який зазвичай виникає на тлі оглушеності у період виходу хворого з коми чи сопору. Безладні, хаотичні рухи у хворого змінюються цілеспрямованішими, що нагадують хапальні, ловлять і перебирають, відзначаються симптом пробудження (при гучних, повторних окликах вдається привернути увагу хворого, отримати від нього кілька односкладових відповідей), зорові галюцинації та ілюзії. Хворий дезорієнтований, відчуває страх чи гнів. Добові коливання порушень свідомості не характерні. Тривалість делірію-1-3 дні і більше. Можливі рецидиви психозу після короткого (кілька днів) «світлого проміжку». Спогади про деліріозий стан неповні. Травматичний делірій виникає в 3-4 рази частіше у осіб, які зловживають алкоголем (В. І. Плешаков, В. В. Шабутін, 1977; М. В. Семенова-Тяньшанська, 1978).
Сутінкові стани свідомості розвиваються зазвичай через кілька днів після прояснення свідомості за наявності додаткових шкідливостей. У хворих порушується орієнтування в навколишньому, виникають психомоторне збудження, страх, уривчасті обмани сприйняття. У деяких випадках спостерігається пуерильна та псевдодементна поведінка. Закінчується сутінковий стан сном з наступною амнезією хворобливих переживань. С. С. Калінер (1967) виділила кілька варіантів сутінкового стану свідомості: з нападами рухового збудження, ступорозним станом, руховими автоматизмами, пуерильно-псевдодементною поведінкою. Вони протікають на тлі вираженої посттравматичної астенії, виникають у вечірні години і закінчуються сном.
Онейроїдні стани виявляються спеноподібними галюцинаторними переживаннями фантастичних подій, руховою загальмованістю, застиглою захопленою мімікою. Відзначаються часом патетичні висловлювання, збудження не більше ліжка. Аментивні стани зазвичай виникають на тлі оглушеності - з'являються порушення орієнтування в навколишньому та власному особистості, безладність мислення, нецілеспрямоване рухове збудження. Можливі особливі стани свідомості з рясними психосенсорними розладами.
При тяжких черепно-мозкових травмах після тривалої коми розвивається корсаковський синдром, частіше при ураженні задніх відділів правої півкулі великого мозку та діенцефальної області (М. В. Семенова-Тяньшанська, 1978; Т. А. Доброхотова, О. І. Сперанська, 1981; В. М. Банщиков та співавт., 1981). У ряді випадків йому передують гострі психози. У міру відновлення свідомості та впорядкування поведінки у хворих виявляють розлади запам'ятовування, ретро- та антероградну амнезію, амнестичну дезорієнтування в місці, часі та оточуючих особах. Відзначаються благодушно-ейфоричне тло настрою, відсутність критики свого стану. У псевдоремісценціях фігурують події побутового характеру та події, пов'язані з професійною діяльністю. Коїфабуляції виражені слабше, ніж при корсаковському психозі. Часто амнестичні явища протягом 1-1,5 місяців згладжуються, критика відновлюється. У деяких хворих у цей період спостерігаються коливання настрою, уривчасті ідеї відношення. У деяких випадках і натомість благодушно-ейфоричного настрою переважають яскраві коіфабуляції при невиражених явищах фіксаційної та антероградної амнезії.
Афективні психотичні стани у гострий період виражаються депресивними чи маніакальними станами з дисфоричними епізодами. Для депресивних станів характерні тривога, нестійкі маячні ідеї відносини, іпохондричні скарги, вегетативно-судинні пароксизми, а маніакальних - ейфорія, переоцінка власної особистості, анозогнозия і рухова гіперактивність. У деяких хворих ейфорія поєднується з ослабленням спонукань, моторною млявістю. У таких «ейфорично-аспонтанних хворих» під час розпитувань виявляють рясні коіфабуляції, безтурботність та поєднання із сексуальною розгальмованістю. Хворі можуть висловлювати маячні ідеї величі, які в одних випадках наполегливі та одноманітні, в інших – мінливі. Маячні транзиторні психози в гострий період травматичної хвороби виникають, як правило, на тлі легкої оглушеності безпосередньо після травми.
При черепно-мозкових пораненнях у гострий період на перший план виступають локальні неврологічні симптоми, епілептиформні напади, у психічному стані – астеноабулічний синдром, іноді про невелику кількість скарг, незважаючи на па тяжкий стан. Псигози проявляються частіше у формі сутінкових станів свідомості, корсаківського синдрому, моріоподібного стану. Ускладненнями часто є менінгіт, енцефаліт, абсцес мозку.

Психічні порушення пізнього та віддаленого періодів

Після початкового та гострого періодів травматичної хвороби при сприятливому її результаті настає період одужання. Четверта стадія розвитку травматичної хвороби – період віддалених наслідків. Частота, стійкість і вираженість психічних порушень залежать від статі, віку, соматичного стану хворих, тяжкості травми (В. Д. Багатий та співавт., 1978; Ст Є. Смирнов, 1979; Я. К. Авербах, 1981), недостатності лікування на попередніх етапах (Є. В. Свіріна, Р. С. Шпізель, 1973; А. І. Нягу, 1982). У віддалений період психічні порушення нерідко ведуть до зниження чи втрати працездатності - інвалідність настає у 12-40% випадків (Л. Н. Панова та співавт., 1979; Ю. Д. Арбатська, 1981).
Психічні порушення у віддалений період травматичної хвороби спостерігаються як після тяжких, а й після легких черепно-мозкових травм. Тому обґрунтовано попередження, що до легких травм не повинно бути «легкого ставлення». У хворих відзначається поєднання вегетативно-судинних та ліквородинамічних розладів, емоційних порушень у вигляді афективної збудливості, дисфоричних та істеричних реакцій (В. П. Бєлов та співавт., 1985; Е. М. Бурцев, А. С. Бобров, 1986). Недостатня вираженість вогнищевої неврологічної симптоматики тривалий час служила приводом для віднесення цих станів до психогенних, близьким до істерії («травматичний невроз»), С. С. Корсаков (1890) одним з перших вказав на неправомірність включення їх до кола істерії, травматичного фактора у виникненні психічних порушень.
Проблема розмежування органічного та функціонального чинників позначається на систематизації непсихотичних травматичних розладів у віддалений період. Поняття «травматична енцефалопатія» не позбавлене недоліків, оскільки вказує, головним чином, на наявність структурно-органічних змін. Поняття «посткоммоційний синдром» та «постконтузійний синдром» у МКЛ 9-го перегляду включають різні непсихотичні стани, функціональні та органічні. У віддалений період, поряд з непсихотичними порушеннями, спостерігаються пароксизмальні розлади, гострі та затяжні травматичні психози, ендоформні психози, травматичне недоумство.

Непсихотичні психічні розлади

Непсихотичні функціональні та функціонально-органічні порушення у віддалений період черепно-мозкової травми представлені астенічним, неврозо- та психопатоподібним синдромами.
Астенічний синдром, будучи «наскрізним» при травматичній хворобі, у віддалений період зустрічається у 30 % хворих (В. М. Шумаков та співавт., 1981) і характеризується переважанням дратівливості, підвищеною збудливістю хворих, виснаженістю афекту.
Астенічний синдром у віддалений період часто поєднується з субдепресивними, тривожними та іпохондричними реакціями, супроводжується вираженими вегетативно-судинними порушеннями:
почервонінням шкіри, лабільністю пульсу, пітливістю. Афективні спалахи зазвичай закінчуються сльозами, каяттю, почуттям розбитості, тужливим настроєм з ідеями самозвинувачення. Підвищена виснажуваність, нетерплячість відзначаються і під час точних робіт, потребують напруги уваги і зосередженості. У процесі роботи у хворих збільшується кількість помилок, робота видається нездійсненною, і вони з роздратуванням відмовляються від її продовження. Часто є явища гіперестезії до звукових та світлових подразників.
Через підвищену відволікання уваги засвоєння нового матеріалу утруднено. Відзначаються порушення сну - утруднення засинання, жахливі лякаючі сновидіння, що відбивають події, пов'язані з травмою. Постійними є скарги на головний біль, серцебиття, особливо при різких коливаннях атмосферного тиску. Часто спостерігаються вестибулярні розлади: запаморочення, нудота під час перегляду кінофільмів, читання, їзди у транспорті. Хворі погано переносять жарку пору року, перебування в задушливих приміщеннях. Астенічні симптоми коливаються у своїй інтенсивності та якісному різноманітті в залежності від зовнішніх впливів. Велике значення набуває особистісна переробка хворобливого стану.
При електроенцефалографічних дослідженнях виявляють зміни, що свідчать про слабкість кіркових структур та підвищену збудливість підкіркових утворень, насамперед стовбура мозку.
Психопатоподібний синдром у віддалений період черсшю-мозкової травми проявляється експлозивністю, злісним, брутальним афектом зі схильністю до агресивних дій. Настрій нестійкий, нерідко відзначається дистимія, що виникає з незначних причин або без прямого зв'язку з ними. Поведінка хворих може набувати рис театральності, демонстративності, у деяких випадках на висоті афекту з'являються функціональні судомні напади (істеричний варіант психопатоподібного синдрому). Хворі конфліктують, не вживаються у колективі, часто змінюють місце роботи. Інтелектуально-мнестичні порушення незначні. Під впливом додаткових екзогенних шкідливостей, найчастіше алкогольних напоїв, повторних черепно-мозкових травм і психотравмуючих ситуацій, які нерідко створюють самі ж хворі, наростають риси експлозності, мислення набуває конкретності, інертності. Виникають свсрхценные ідеї ревнощів, надцінне ставлення до свого здоров'я, сутяжно-кверулянтні тенденції. У деяких хворих з'являються зпілептоїдні риси – педантизм, солодкість, схильність до міркування «про неподобства». Знижено критику та пам'ять, обсяг уваги обмежений.
У ряді випадків психопатоподібний синдром характеризується підвищеним фоном настрою з відтінком безтурботності, благодушності (гіпертимічний варіант синдрому): хворі балакучі, метушливі, легковажні, навіювані, некритичні до свого стану (А. А. Корнілов, 1981). На цьому тлі відзначається розгальмованість потягу - пияцтво, бродяжництво, сексуальні ексцеси. У свою чергу, систематичне вживання спиртних напоїв посилює афективну збудливість, схильність до правопорушень, перешкоджає соціально-трудовій адаптації, внаслідок чого утворюється своєрідне хибне коло.
Психопатоподібні розлади за відсутності додаткових екзогенних шкідливостей протікають регредієнтно (Н. Г. Шумський, 1983). У віддалений період черепно-мозкової травми необхідно диференціювати психопатоподібні порушення та психопатії. Психопатоподібні порушення, на відміну психопатії, виявляються афективними реакціями, які складаються в цілісну клінічну картину патологічного характеру. Формування психопатоподібного синдрому обумовлено тяжкістю та локалізацією черепно-мозкової травми. Мають значення вік постраждалого, давність захворювання, приєднання додаткових шкідливих факторів. Дані неврологічного статусу, вегетативні та вестибулярні порушення, симптоми лікворної гіпертензії, що виявляються на рентгенограмах черепа та на очному дні, свідчать про психопатоподібний синдром органічного характеру.
До розладів, що спостерігаються у віддалений період черепномозкової травми, відносять дисфорії, що виникають на тлі церебро-астенічних явищ. Вони супроводжуються нападами тужливо-злісного або тужливо-тривожного настрою, що тривають від одного до кількох днів. Протікають хвилеподібно, часто супроводжуються сенесто- та гіперпатіями, вегетативно-судинними кризами, психосенсорними розладами та бредоподібною інтерпретацією навколишнього, афективним звуженням свідомості. Іноді відзначаються розлади потягів – статеві збочення, піро- та дромоманія. Раптово досконала дія (підпал, відхід з дому) веде до зниження афективної напруженості, почуття полегшення. Як і інші пароксизмальні стани, дисфорії провокуються психотравмуючими ситуаціями або частішають за їх наявності, що надає їм схожість із психопатичними реакціями.

Психіатрія. Посібник для лікарів Борис Дмитрович Циганков

ПСИХІЧНІ ПОРУШЕННЯ У ВІДДАЛЕНОМУ ПЕРІОДІ ПІСЛЯ ЧЕРЕПНО-МОЗКОВОЇ ТРАВМИ

Ознаками віддалених наслідків ЧМТ є швидка стомлюваність, зміни особистості, синдроми, пов'язані з органічним ураженням мозку. У віддаленому періоді після ЧМТ можуть розвиватися травматичні психози. Вони з'являються, зазвичай, у зв'язку з додатковими впливами психогенного чи экзогенно-токсичного характеру. У клінічній картині травматичних психозів переважають афективні, галюцинаторно-маячні синдроми, які розвиваються на тлі вже наявної органічної основи з проявами астенії. Зміни особистості виступають як характерних рис з нестійкістю настрою, проявами дратівливості до агресивності, афективності, ознаками загальної брадифренії з тугоподвижностью мислення при ослабленні критичних здібностей.

До віддалених наслідків закритих травм черепа належать такі психічні порушення, як астенічний синдром (майже постійне явище), нерідко виникають істеричні реакції, можуть бути короткочасні розлади свідомості, епілептиформні напади, порушення пам'яті, іпохондричні розлади. Зміни особистості є своєрідною вторинною органічною психопатизацією з ослабленням інтелектуально-мнестичних функцій. Різноманітні невротичні та психопатичні розладиможливі не тільки як віддалені наслідки важких травм, вони можуть бути наслідком і легень, які не супроводжуються розладом свідомості, травм головного мозку. Така патологія може виявлятись як у найближчі місяці після травми, так і через кілька років після неї.

Травматична епілепсіярозвивається внаслідок наявності локальних рубцевих змін у головному мозку, найчастіше її причиною є відкриті травми черепа, а також забиті місця та контузії мозку. Виникають напади джексоновського типу, генералізовані судомні пароксизми. Значна при цьому роль факторів, що провокують (алкоголь, психічні навантаження, перевтома). У таких хворих можуть розвиватися короткочасні сутінкові стани свідомості або афективні еквіваленти судомних пароксизмів (дисфорії). Має значення для клініки локальність ЧМТ. При поразці лобових часток мозку, наприклад, у структурі змін особистості превалюють млявість, загальмованість, в'язкість, загальна брадифренія. Прогресує безволі, байдужість до свого захворювання. При травматичному ураженні лобового відділу мозку можуть розвиватися порушення рахунку (акалькулія), спрощення та сплощення розумового процесу з формуванням деменції, схильність до персеверації, виражене зниження рухової, вольової активності (абулія). Подібна симптоматика пояснюється відсутністю вольового імпульсу, що не дозволяє доводити розпочате до кінця через відсутність активності. Для таких хворих характерні непослідовність дій, розкиданість, недбалість у всьому, включаючи одяг, неадекватність дій, безтурботність, безтурботність. Втрата ініціативи, активності та спонтанності внаслідок різкого зниження «лобового імпульсу» призводить іноді до неможливості без сторонньої допомоги виконувати повсякденні дії (приймати їжу, митися, ходити до туалету).

На пізніх (початкових) стадіях хвороби виражені повна відсутність інтересів, байдужість до всього, збіднення словникового запасу та розумових здібностей(Дефіцит когнітивних функцій).

При пошкодженні базальних частин скроневої частки мозку розвиваються важкі зміни особистості з вираженими проявами душевної байдужості, холодності, розгальмованості інстинктів, агресивності, з антисоціальною поведінкою, збоченою оцінкою своєї особистості, своїх здібностей.

Ушкодження самої скроневої частки призводить до появи епілептичних характеристик: відсутності почуття гумору, дратівливості, недовірливості, уповільнення мови, моторики, схильності до сутяжництва. Темпорально-базальні травматичні ушкодженнямозку є причиною виникнення дратівливості, агресивності, гіперсексуальності. При поєднанні з алкоголізмом виявляються статева розбещеність, аморальна поведінка, цинізм. Дуже часто відзначається сексуальна патологія з підвищенням лібідо та ослабленням ерекційної функції, спостерігаються і явища передчасного сім'явипорскування за наявності зацікавленості (локального ураження) парацентральних часточок.

З книги Лікувальне харчування при стресах та захворюваннях нервової системи автора Тетяна Анатоліївна Димова

Порушення психіки при черепно-мозкових травмах Внаслідок черепно-мозкових травм можуть виникати психічні розлади. Їх причиною є механічні пошкодження речовини мозку різного ступеня тяжкості. Ці психічні розлади розрізняють залежно від

З книги Методичка з першої допомоги автора Микола Берг

Переломи кісток черепа дуже небезпечні і можуть спричинити серйозне пошкодження мозку. Крім перелому основи черепа, що супроводжується кровотечею з носа і вуха і закінченням. спинномозкової рідини, найчастіше

З книги Гомеопатія. Частина ІІ. Практичні рекомендаціїдо вибору ліків автора Герхард Келлер

Психічні порушення при тілесних ушкодженнях При наслідках поранень та хірургічних втручань гомеопатичні ліки можуть надати вирішальну допомогу. Вибір ліків обмежений в окремих випадках нечисленними препаратами, оскільки індивідуальні

Із книги Психіатрія. Посібник для лікарів автора Борис Дмитрович Циганков

Наслідки черепно-мозкової травми Ранні та віддалені наслідки поранень голови можна лікувати за допомогою Arnica та додаткових коштів: Hypericum, Helleborus та Natrium sulfuricum.Helleborus (морозник, зимівник). Застосовують при наслідках струсу мозку, при ураженні мозкових оболонок та

З книги Самолікування. Повний довідник автора Владислав Володимирович Леонкін

Розділ 26 ПСИХІЧНІ РОЗЛАДИ ПРИ ЧЕРЕПНО-МОЗКОВОЇ ТРАВМІ Травматичні ураження черепа відіграють значну роль у походженні різних видів психічної патології, у тому числі і психозів різної структури. У нашій країні черепно-мозкова травма (ЧМТ)

З книги Захворювання нервової системи та вагітність автора Валерій Дементійович Рижков

СТІЙКІ ПСИХІЧНІ ПОРУШЕННЯ До них відносяться продуктивні та негативні прояви, які протягом тривалого часу залишаються незмінними, а надалі мають тенденцію до наростання. Розлади сну виражаються в порушенні ритму сон

З книги 28 найновіших способів лікування захворювань нирок автора Поліна Голіцина

ТРАНЗИТОРНІ ПСИХІЧНІ ПОРУШЕННЯ Подібні розлади досить часто характеризуються розвитком епілептиформних пароксизмів різної тривалості та структури у випадках супратенторіальних пухлин або астроцитоми скроневої локалізації. Парціальні

З книги Мозок, розум і поведінка автора Флойд Е. Блум

Глава 14. Психічні порушення Фітотерапія деяких психічних захворювань Шизофренія Для полегшення долі хворих під час криз нетрадиційна медицина рекомендує такі засоби. Повністю відмовитися від вживання м'яса, молока та молочних

З книги Довідник невідкладної допомоги автора Олена Юріївна Храмова

Наслідки перенесеної черепно-мозкової травми та

З книги Проблеми лікувального голодування. Клініко-експериментальні дослідження автора Петро Кузьмич Анохін

Характер та особливості наслідків перенесеної черепно-мозкової травми у вагітних Патологічні процеси, спричинені механічною травмою безпосередньо після її нанесення, піддаються складному розвиткупротягом всього захворювання, аж до резидуальних

З книги автора

Особливості перебігу вагітності та пологів у жінок, які перенесли черепно-мозкові травми. Вихід вагітності відомий у 31 з 53 вагітних після струсу головного мозку та у 22 з 36 – після забиття головного мозку. З 31 вагітної після струсу головного мозку

З книги автора

Лікування хворих з наслідками перенесеної черепно-мозкової травми Лікування хворих з наслідками перенесеної черепно-мозкової травми має бути комплексним з диференційованим індивідуальним підходом з урахуванням клінічної формитравми.

З книги автора

Причина 5 Стрес, психічні травми Причиною захворювання нирок можуть стати фактори, що порушують нервову та гуморальну регуляцію нирок. Так, під впливом психотравм, коли відбувається зміна співвідношення збудливих та гальмівних процесів, можуть виникнути проблеми.