Očné príznaky pri tyreotoxikóze. Tyreotoxikóza: príznaky a príznaky

Struma difúzne toxická (synonymum: Gravesova choroba, tyreotoxikóza) je ochorenie spôsobené zvýšením funkcie pri nadmernom príjme jeho hormónov - tyroxínu a trijódtyronínu - do krvi.

V etiológii difúznej toxickej strumy ide o: 1) psychickú traumu, 2) organické lézie centrálneho nervového systému (trauma a pod.), 3) akútne alebo chronické (chrípka a pod.), 4) ochorenie pohlavné žľazy, hypofýza atď. Určitú hodnotu majú dedičné faktory.

K zvýšenej produkcii hormónov štítnej žľazy dochádza najčastejšie v dôsledku stimulácie štítnej žľazy hormónom stimulujúcim štítnu žľazu z hypofýzy. Nadmerný príjem hormónov štítnej žľazy do krvi vedie k zvýšeniu bazálneho metabolizmu, expanzii periférnych ciev, zhoršeniu hemodynamiky a zníženiu energetických zásob v tele, ktoré zabezpečujú normálne fungovanie buniek rôznych orgánov.

Patologicky sa určuje difúzna hyperplázia parenchýmových prvkov žľazy a vazodilatácia; s nodulárnou strumou - viacnásobné nodulárne výrastky žľazy.

Očné príznaky tyreotoxikózy. Pri tyreotoxikóze dochádza k množstvu zmien spojených s orgánom videnia. Pri vyšetrovaní pacienta je vo väčšine prípadov možné odhaliť vystrašený pohľad, iskru v očiach, vypúlené oči. Obojstranné vydutie sa vyskytuje u 50 – 80 % pacientov. Exoftalmus je niekedy sprevádzaný slzením, fotofóbiou, hyperémiou spojoviek očných viečok a skléry a ich opuchom, niekedy ulceróznou keratitídou, ako aj inými neurodystrofickými javmi, ktoré môžu viesť k slepote. Zároveň jód, strumektómia a iné metódy liečby tyreotoxikózy niekedy nemajú pozitívny vplyv na takéto komplikácie. Často sa zistí oneskorenie očných viečok od očnej gule (Grefeho symptóm), zatiaľ čo medzi rohovkou a horným viečkom je viditeľný biely pás skléry. Kedy, pri pohľade dole horné viečko len najprv trochu zaostáva a potom to dobieha očná buľva, rozprávame sa o bostonskom symptóme. Počas štúdie sa žmurkanie niekedy stáva častejšie. Kocherov príznak sa zistí v prípade krátkeho trhavého pohybu horné viečko smerom nahor, pred pohybom očnej gule.

Dalrymplovým príznakom je široké otvorenie palpebrálnych trhlín.

Pod príznakom Geoffroya je známa absencia vrások čela pri pohľade nahor.

Pod príznakom Stelwag je známe zriedkavé žmurkanie očných viečok.

Pri Brownovom príznaku zostávajú oči počas smiechu široko otvorené.

Neschopnosť zvrásniť čelo sa nazýva Jaffeho znamenie.

V dôsledku parézy priameho vnútorného svalu oka je narušená konvergencia, čo sa prejaví vychýlením jednej očnej gule v laterálnom smere, keď sa predmet priblíži ku koreňu nosa a fixuje ho pohľadom pacienta (Möbius znamenie).

Ak sa očná guľa, ktorá je v štádiu extrémneho únosu, začne pohybovať smerom k stredu, potom sa očná guľa zastaví (Wilderov príznak).

Často je nemožné zvrátiť horné viečko (Gilfordov príznak).

Očné viečka sú hyperpigmentované (Jellinekov príznak). Keď sú očné viečka zatvorené, je zaznamenané mierne chvenie (Rosenbachov príznak).

Dochádza k opuchu očných viečok.

Rohovka sa vstrekuje ako červený kríž ((Stasinského symptóm).

Pri približovaní ostrý predmet pacienti sa cúvajú smerom k oku a môžu spadnúť dozadu, ak nie sú podporované (Breitmanov symptóm).

Existuje aj odfarbenie dúhovky.

Priebeh môže byť pomaly progresívny alebo akútny, búrlivý. Podľa závažnosti klinického obrazu sa rozlišujú ľahké, stredné a ťažké formy.

Komplikácie - poškodenie srdca, pečene, gastrointestinálneho traktu, tyreotoxická kóma (pozri).

Diagnóza v prípadoch výrazného klinického obrazu (difúzna struma, pretrvávajúca tachykardia, chudnutie so zvýšenou chuťou do jedla, vypúlené oči, jemné chvenie prstov) nie je náročná. V ťažko diagnostikovateľných prípadoch sa vyšetruje bazálny metabolizmus, robí sa test s absorpciou rádioaktívneho izotopu jódu - I 131 štítnou žľazou (pozri).

Včasná liečba vedie k zotaveniu; infekcia, psychická trauma môže dramaticky zhoršiť priebeh ochorenia.

Typy liečby: antityroidné lieky a chirurgia. Pri miernych formách ochorenia sa jódové prípravky predpisujú v malých dávkach, ktoré inhibujú aktivitu hypofýzy stimulujúcu štítnu žľazu a syntézu hormónov štítnej žľazy. Dijódtyrozín 0,05 g 2-3 krát denne je predpísaný vo forme kurzov počas 10-20 dní v intervaloch 5-10 dní. Niekedy sa používa roztok Lugol v dávke 15 kvapiek (začnite 1 kvapkou a pridaním 1 kvapky denne pridajte až 15 kvapiek) 3-krát denne po jedle vo forme 3-6 cyklov v intervaloch 10-20 dni. Jódové prípravky majú slabý tyreostatický účinok. V súčasnosti sú široko používané tyreostatické lieky - deriváty tiomočoviny (metyltiouracil), imidazol (merkasolil), blokujúce syntézu hormónov štítnej žľazy. Mercazolil je najúčinnejší. Približná dávka pre mierna forma choroby 10-20 mg denne, so stredne ťažkým a ťažkým ochorením - 20-40 mg denne, niekedy aj viac. Liečba antityreoidálnymi liekmi je individuálna a mala by sa vykonávať pod týždennou kontrolou bielych krviniek. Priebeh liečby je 6-12 mesiacov. a viac. Ak antityreoidiká nemajú pozitívny účinok, používa sa rádioaktívny jód (I 131) alebo chirurgická liečba. Chirurgická liečba je indikovaná pri zlyhaní konzervatívnej liečby, prítomnosti nodulárnej alebo pokročilej difúznej toxickej strumy. Pri komplexnej liečbe pacientov s difúznou toxickou strumou sa používajú bromidy, srdcové činidlá, vitamíny (pozri). Liečba tyreotoxickej kómy – pozri Kóma.

Výživa pacientov s difúznou toxickou strumou by mala byť vysokokalorická, pestrá, bohatá na vitamíny. Množstvo bielkovín by malo byť trochu obmedzené. Liečba v letoviskách na Kryme a Kaukaze je povolená v chladnom období po odstránení hlavných príznakov ochorenia.

Difúzne u detí toxická strumačastejšie pozorované u dievčat vo veku 11-15 rokov. Etiológia je nejasná. Určitý význam má dedičný faktor, infekcie (tonzilitída, chrípka), psychická trauma. Príznaky ochorenia sú rovnaké ako u dospelých.

Liečba pri ľahkých a stredne ťažkých formách býva spočiatku konzervatívna. Predpisujú sa mikrodávky jódu (Iodi puri 0,01; Kalii iodati 0,1; Extr. Valerianae 2,0; Extr. et pulv. Liquiritiae q. s. ut f. pil. č. 40) nie 1 tableta 2-krát denne v kúrach 20 dní s prestávkami na 10 dní. Dijódtyrozín sa predpisuje v dávke 0,05 g 2-krát denne počas 20 dní. Deťom vo veku 5-7 rokov sa dijódtyrozín podáva v polovičnej dávke. Zobrazuje súčasné vymenovanie rezerpínu 0,0001 g 2-3 krát denne. Je potrebné oslobodiť dieťa od dodatočných zaťažení a poskytnúť dobrá výživa. Keď je indikované - odstránenie mandlí. S neúčinnosťou konzervatívnej liečby - chirurgická intervencia.

Tyreotoxikóza (synonymá: Gravesova choroba, difúzna toxická struma, Gravesova choroba, Flajaniho choroba) je ochorenie spôsobené zvýšenou funkciou štítnej žľazy, vyskytuje sa častejšie u žien, často ňou trpí v puberte a menopauze.

Etiologickými faktormi sú infekcie (najmä horné dýchacieho traktu, najmä chronická tonzilitída), intoxikácia, duševná trauma. Rozvoj tyreotoxikózy je založený na zvýšenom prísune hormónov štítnej žľazy krvou do tkanív.

K rozvoju tyreotoxikózy s normálnou tvorbou tyroxínu v štítna žľaza môže mať za následok nižšiu pevnosť väzby žľazových hormónov so sérovými globulínmi. Tyreotoxikóza sa môže vyvinúť v prípadoch, keď je narušená jodácia tyroxínu alebo sa zvyšuje tvorba druhého hormónu žľazy, trijódtyronínu.

Choroba sa najčastejšie rozvíja postupne. Pacienti sa sťažujú na únavu, slabosť, dýchavičnosť, búšenie srdca, zvýšenú n podráždenosť, potenie, úbytok hmotnosti počas dobrú chuť, hnačka, zlá tolerancia tepla. Autonómne poruchy prejavujú sa vo forme vazomotorickej lability, porúch termoregulácie a periférnej vazodilatácie s následným edémom, trasením končatín, afektívnou labilitou, nespavosťou, zmätenosťou atď. Pacienti majú rýchlu reč a činy, zvýšenú emotívnosť. Vyvíja sa úzkosť. Štítna žľaza sa difúzne zvyšuje (s toxickým adenómom sa zvyšuje ako uzol). Zaznamenávajú sa porušenia zrakového orgánu: vypuklé oči, predĺženie horného viečka, upretý pohľad, zhoršená konvergencia atď. (pozri Oftalmické príznaky tyreotoxikózy).

Vyskytujú sa poruchy z rôznych žliaz s vnútornou sekréciou: amenorea alebo oligomenorea, niekedy menorágia, hypotrofia semenníkov a znížená spermatogenéza, spočiatku zvýšená sexuálna túžba a potencia, neskôr prudký pokles ich hypertrofia týmusu hypofunkcia kôry nadobličiek, často sa rozvíja nedostatočnosť Langerhansových ostrovčekov, čo vedie k rozvoju cukrovka. Pravdepodobne v dôsledku hypofunkcie kôry nadobličiek je zaznamenané tmavnutie koža. Počas obdobia rastu tela rastú dlhé tubulárne kosti rýchlejšie ako zvyčajne.

Vyvíja sa tachykardia, rozšírenie veľkosti relatívnej tuposti srdca, systolický šelest nad hrotom srdca. Maximálne krvný tlak zvyšuje, minimum klesá. Dochádza aj ku skráteniu PR intervalu na elektrokardiograme, k zvýšeniu systolického a minútové objemy srdca, sa často vyskytuje funkčná nedostatočnosť pečeň, hyperkinéza čriev, sprevádzaná hnačkou. Trofické poruchy sa zisťujú vo forme rednutia nechtov, skorého vypadávania vlasov atď.

Zvýšené vylučovanie kreatínu močom. Pri štúdiu krvi často neutropénia a relatívna lymfocytóza. Ovplyvnené sú všetky typy výmen. Dochádza k zvýšenému uvoľňovaniu vápnika, fosforu, horčíka, následne k osteoporóze, ďalej dusíku, hyperglykémii a glykozúrii, hypocholesterolémii, zvýšenému uvoľňovaniu vody s dehydratáciou organizmu, k zvýšenej spotrebe kyslíka tkanivami, čo vedie k zvýšeniu bazálnej metabolizmus. Zmenšuje sa objem svalov a podkožného tuku.

Pri toxickom adenóme, ktorý sa vyvinie vo forme solitárneho uzla štítnej žľazy s celým komplexom klinických symptómov tyreotoxikózy, nie je v anamnéze žiadna psychotrauma, adenóm sa vyvíja na pozadí zväčšenej štítnej žľazy alebo strumy, v r. klinické príznaky nie sú žiadne patologické očné príznaky tyreotoxikózy, struma zmiešaná alebo nodulárna.

Ak sa ochorenie rozvinie pred koncom rastového obdobia, dochádza k zrýchleniu rastu. Zvyčajne zvýšenie akumulácie jódu v štítnej žľaze a jeho odstránenie zo žľazy. Malo by sa však pamätať na to, že zvýšenie bazálneho metabolizmu a zrýchlenie akumulácie rádioaktívny jód v štítnej žľaze nie sú pre ochorenie patognomické. Zvyšuje hladinu bielkovín spojených s jódom.

Existujú nasledujúce formy tyreotoxikózy: mierna, stredná a ťažká. S. Milku navrhuje rozdeliť štádiá ochorenia na neurogénne, neurohormonálne, visceropatické a kachetické. Rozdelenie choroby na formy: kardiovaskulárne, gastrointestinálne, neuropsychické, marantické a iné je iracionálne, pretože zmeny z rôznych systémov sa spravidla kombinujú.

Odlišná diagnóza. Pri neurocirkulačnej asténii sa na rozdiel od tyreotoxikózy nepozoruje progresia ochorenia, neexistujú žiadne patologické očné znaky tyreotoxikóza, závažné poruchy kardiovaskulárneho systému a funkcie pečene sa nevyskytujú. Tachykardia pri tejto chorobe sa normalizuje počas spánku.

Stav hypertyreózy môže byť neoddeliteľnou súčasťou syndrómy akromegálie, diabetes mellitus, Troel-Juneov syndróm, pri ktorých sú zaznamenané ďalšie znaky charakteristické pre tieto komplexy symptómov.

Funkcia štítnej žľazy sa môže zvýšiť počiatočné štádiá hypertenzia, reumatické ochorenie srdca. V týchto prípadoch však nie sú žiadne chvenie prstov, patologické očné príznaky, prudký pokles hmotnosti a potenie charakteristické pre tyreotoxikózu. Povaha chvenia prstov pri parkinsonizme sa líši od tyreotoxického tremoru svojou hrubosťou a poklesom pri vôľových pohyboch.

Liečba. Použitie nerádioaktívneho jódu na liečbu ochorenia je v súčasnosti obmedzené. Je potrebné vyhnúť sa dlhodobému a nepretržitému užívaniu tohto lieku. Jód sa užíva vo forme Lugolovho roztoku 5-15 kvapiek 3x denne so znížením dávky o jednu kvapku pri každej dávke až do min. denná dávka. Príjem trvá 20-30 dní a prestávka 10 dní.

Pri miernych a stredne ťažkých formách tyreotoxikózy je indikovaný dlhodobé užívanie chloristan draselný 0,6-1,0 denne (v 3-5 dávkach) až do zníženia intenzity ochorenia (4-8 týždňov), potom sa dávky trochu znížia. Použitie lieku je nezlučiteľné s jódom, pretože jód inhibuje tyreostatický účinok chloristanu draselného.

6-metyltiouracil má tiež priaznivý účinok na tyreotoxikózu. Pri udržiavacej liečbe sa predpisuje 0,1-0,2 liečiva denne v dvoch rozdelených dávkach.

Liečivo 1-metyl-2-merkaptoimidazol (merkasolil alebo metotirín) je menej toxické, vo svojej tyreostatickej aktivite je 16-20-krát väčšie ako 6-metyltiouracil. S miernou formou tyreotoxikózy sa predpisuje v množstve do 0,03 za deň (v troch dávkach), so stredne ťažkými a ťažkými formami ochorenia - 0,040 - 0,060 za deň (v 4 dávkach). S poklesom javov tyreotoxikózy sa dávka zníži na 0,010-0,020 za deň. Liečba trvá až 2-3 mesiace.
1-Metyl-2-merkaptoimidazol sa odporúča kombinovať s rezerpínom (0,00025 1-3 krát denne).

Dobrou liečbou tyreotoxikózy je rádioaktívny jód (J131). Vstúpte do tela 4-8 milicurie J131, ak je to potrebné, po 8-10 týždňoch podajte druhú dávku lieku. Rádioaktívny jód vo forme rádioaktívneho roztoku jodid draselný alebo sa sodík podáva perorálne nalačno zmiešaný s 50-75 g vody. Klinický účinok sa dostaví po 4-6 týždňoch. 3-4 týždne pred liečbou liekom by ste mali prestať užívať jód a bróm.

Indikácie pre použitie rádioaktívneho jódu: recidíva tyreotoxikózy po subtotálnej strumektómii, nedostatok trvalého účinku po konzervatívnej liečbe; intolerancia na metyltiouracil a merkazolil a toxický účinok ich na tele; ťažké formy tyreotoxikóza; kombinácia tyreotoxikózy s kardiovaskulárnymi komplikáciami, psychózou, tuberkulózou.

Kontraindikácie užívania rádioaktívneho jódu: detstva, eunuchoidizmus, laktácia, gravidita, kompresívna struma, toxický adenóm, ochorenia krvného systému s leukopéniou, eutyreoidná struma.

Medzi komplikácie liečby patrí hypotyreóza, leukopénia. Počas liečby sa pacientovi kontrolujú leukocyty.

Liečba tyreotoxikózy pomocou röntgenových lúčov sa v súčasnosti používa extrémne zriedkavo a len vtedy, keď nie je možné použiť iné metódy liečby. V tomto prípade je predpísaných 2000-4000 r s jednou expozíciou 150 r, pričom sa postupne ožarujú bočné polia. K úľave od stavu dochádza až po ukončení liečebného cyklu.

dobre pomocné prostriedky je inzulín, ktorý sa podáva 8-12 jednotiek denne pod kožu pred jedlom; užívajte aj vitamíny B1, B3, B12, C, barbituráty, valeriánu, bróm.

Strava pacienta by mala byť vysokokalorická (4000 – 6000 cal), s dostatočným obsahom bielkovín a sacharidov, mliečnych a rastlinných produktov.

Chirurgická intervencia je indikovaná pre strumu, toxický adenóm, ako aj pre tie formy tyreotoxikózy, pri ktorých iné prostriedky nie sú dostatočne účinné. Operácia je indikovaná aj v prípadoch s nezvratnými zmenami vo vnútorných orgánoch.

Tyreotoxikóza je patologický proces v tele, ktorý sa vyznačuje tým zvýšená hladina hladiny hormónov štítnej žľazy v tele. Tento štát nie je samostatná choroba, ale môže sa stať impulzom pre rozvoj rôznych porúch v tele a úplne nesúvisiacich so štítnou žľazou.

V našom článku vám povieme, ako rozpoznať tyreotoxikózu, príznaky a liečba priamo závisia od toho, do akej miery sú hladiny hormónov pacienta zvýšené.

Ako všetci vieme, štítna žľaza zohráva osobitnú úlohu v činnosti nášho tela.

Produkuje niekoľko typov hormónov, z ktorých hlavné sú:

tyroxín (T4);
trijódtyronín (T3).

Percento produkcie tyroxínu je 4/5 celkový počet produkoval hormóny štítnej žľazy a trijódtyronín - 1/5. Tyroxín má funkciu premeny na hormón trijódtyronín, ktorý je biologicky aktívnou formou.

Kontroluje produkciu hormónov štítnej žľazy hypofýzou. Hypofýza je malá mozog ktorý produkuje hormón stimulujúci štítnu žľazu (TSH). Jeho funkciou je stimulovať bunky štítnej žľazy k produkcii hormónov štítnej žľazy.

Pri zvýšenej produktivite hormónov štítnej žľazy hypofýza znižuje produktívnu funkciu a naopak, pri zníženej produkcii hormónov štítnej žľazy prekračuje obsah TSH normu.

Ukazuje sa, že keď hladina hormónov štítnej žľazy klesá, hypofýza začne aktívnejšie produkovať hormón stimulujúci štítnu žľazu. Tento stav sa nazýva tyreotoxikóza. Existuje niekoľko faktorov, ktoré ovplyvňujú vývoj tejto patológie, o ktorých budeme ďalej diskutovať.

Dôležité. Pacienti trpiaci tyreotoxikózou sa líšia v jednej vlastnosti: neustále cítia pocit hladu. Pri každom prejedaní nezačnú priberať, ale naopak aktívne chudnúť. Pacienti pociťujú neutíchajúci smäd, ktorý sprevádza výdatné močenie. V tomto prípade je charakteristickým rozdielom očné príznaky, pri tyreotoxikóze sa oči vydutia.

Etiológia a klinický obraz

Ak sa v tom niekto vyzná patologický stav, ako hypotyreóza, potom je tyreotoxikóza stav opačný. Pri hypotyreóze sa všetky procesy v tele začínajú spomaľovať, s čím súvisí znížená hladina obsah hormónov štítnej žľazy.

A s tyreotoxikózou, naopak, začnú aktívne fungovať, predpokladom tohto procesu je zvýšená produkcia hormónov štítnej žľazy. Existuje niekoľko dôvodov pre vývoj tejto patológie.

Dôvody rozvoja tyreotoxikózy

Ako sme už povedali, existuje niekoľko rôznych faktorov, ktoré ovplyvňujú tvorbu tejto patológie v tele.

Autoimunitné patológie. Najčastejšia choroba spôsobujúce rozvoj tyreotoxikóza v 80% prípadov je difúzna toxická struma. S touto chorobou sa štítna žľaza zväčšuje, čo pôsobí ako provokujúci faktor pre aktívnu produkciu hormónov štítnej žľazy.
Patológie spojené s porušením bunkového tkaniva štítnej žľazy. Patria sem choroby: popôrodná tyroiditída, tyroiditída bez bolesti.
Predávkovanie liekmi obsahujúcimi hormóny štítnej žľazy.
Viacero uzlov. Nodulárne formácie vylučujú veľké množstvo hormónov, čo vyvoláva rozvoj tyreotoxikózy.
Toxický adenóm. Táto patológia nazývaná Plummerova choroba, ktorá je charakterizovaná prítomnosťou jediného nodulárneho útvaru (adenómu), ktorý vylučuje veľké množstvo hormóny.
Zvýšený príjem jódu.

Vyššie uvedené faktory sú hlavnými dôvodmi rozvoja tyreotoxikózy, ale okrem nich existujú dodatočné faktory, ktorý môže pôsobiť ako provokatér k rozvoju tyreotoxikózy. Napríklad tyreotoxikóza u detí je zriedkavým javom.

Hlavnou príčinou patológie je ochorenie matky s tyreotoxikózou počas tehotenstva. Zároveň je pravdepodobnosť ochorenia u dievčat vyššia ako u chlapcov.

Dôležité. Jednou z hlavných príčin tyreotoxikózy je difúzna toxická struma. Choroba patrí do radu dedičných autoimunitné ochorenia. Ochorenie sa môže prejaviť aj v prítomnosti aspoň jedného choroboplodného génu zodpovedného za šírenie patológie. Prejav príznakov autoimunitnej patológie u detí je zriedkavý jav, vo väčšine prípadov trpia ľudia od 20 do 40 rokov.

Formy ochorenia

Tyreotoxikóza má tri formy prejavu:

svetlo;
priemer;
ťažký.

Tabuľka číslo 1. Formy tyreotoxikózy:


	Pri tejto forme pacient začína chudnúť, ale v prijateľnom rozmedzí. Zároveň dominuje zvýšená chuť do jedla. Pozorované zvýšený tep srdca, ktorý dosahuje 100 úderov za minútu, mierna tachykardia. V tejto situácii dochádza k porušeniu iba funkcie štítnej žľazy, bez ovplyvnenia všetkých ostatných funkcií tela.
	Pri tejto forme patológie sa pozoruje vysoká srdcová frekvencia (až 120 úderov za minútu). Chudnutie prevyšuje prípustná sadzba. Objavuje sa častá tachykardia, ktorá nezmizne ani pri zmene polohy tela, ani pri zdravom spánku. Trávenie je narušené, sprevádzané hnačkou. Znižuje sa hladina cholesterolu, dochádza k zlyhaniu metabolizmu uhľohydrátov.
	Táto forma sa môže prejaviť v dôsledku nekvalitnej liečby existujúcej patológie štítnej žľazy alebo jej absencie. V dôsledku toho výrazná tyreotoxikóza ovplyvňuje iné orgány a systémy tela, čo sa prejavuje ich silnou dysfunkciou.

Okrem vyššie uvedených foriem sa rozlišuje ešte jedna - ide o subklinickú tyreotoxikózu. Táto forma je asymptomatická, no zároveň sa už v krvi dajú diagnostikovať hormonálne poruchy.

Táto patológia je charakterizovaná nasledujúcimi príznakmi:

tachykardia;
kŕče končatín;
vysoká podráždenosť;
nespavosť;
vzrušivosť;
tromboembolizmus;
blikajúca arytmia.

Symptómy

Veľké percento vývoja patológie sa vyskytuje u ženského pohlavia a v mladý vek(od 20 do 40 rokov). Symptomatológia tyreotoxikózy je pestrá a na prvý pohľad sa môže zdať, že nesúvisí s dysfunkciou štítnej žľazy. Je to preto, že hormóny štítnej žľazy sa podieľajú na mnohých telesných procesoch a môžu spôsobiť poruchy v celom tele.

Tabuľka číslo 2. Hlavné príznaky tyreotoxikózy:


	Pacienti majú časté bezdôvodné záchvaty vznetlivosti, úzkosti, emočnej nestability. Sú neustále v vzrušenom stave, začínajú sa niekam ponáhľať, robia veľa nadmerných pohybov, neustále sa pohrávajú s nejakou vecou v rukách atď. Hlavným príznakom nepokoja je chvenie končatín.
	Pacienti trpia neustálou nespavosťou, pričom sa cítia úplne unavení. Aj pri páde do hlboký sen prebúdzajú sa náhle a často.
	Tyreotoxikóza je charakterizovaná poruchami v smere zvyšovania hornej systoly krvný tlak a v smere klesajúceho diastolického tlaku (nižšieho). Poruchy srdcového rytmu môžu byť rôzneho druhu. Môžu sa objaviť napríklad: sínusová tachykardia (zvýšenie tepov srdca až na 90 za minútu); fibrilácia predsiení (nepravidelná kontrakcia srdcového svalu s malými alebo veľkými intervalmi).
	Často pacienti cítia neustály pocit hlad, neustále sa prejedať. Existujú však prípady, keď chuť do jedla úplne chýba.
	Pacienti často trpia konštantným tekutá hnačka, cítia sa kŕčovité bolesti v bruchu. V niektorých prípadoch dochádza k zvracaniu. Môže dôjsť k porušeniu odtoku žlče, čo prispieva k zvýšeniu veľkosti pečene. A to zase ohrozuje rozvoj ťažkej formy žltačky.
	Telesná teplota sa neustále udržiava okolo 37,5 stupňov, pacientovi je horúco, čo je sprevádzané vysokým potením. V horúcom počasí sa príznaky zintenzívňujú, teplota môže stúpnuť nad uvedenú značku.
	So zvýšenou chuťou do jedla, rovnakou úrovňou fyzickej aktivity, pacienti začnú aktívne chudnúť.
	Existuje pocit slabosti vo svaloch, depresia, únava. Na pozadí tyreotoxikózy vzniká myopatia štítnej žľazy, ktorá je spojená s nutričnými deficitmi v svalové tkanivo. V ťažkej forme patológie sa môže vyskytnúť tyreotoxická svalová paralýza.
	Pod nepriaznivým vplyvom hormónov vzniká krehkosť kostného tkaniva.
	U žien je menštruačný cyklus narušený, je možná amenorea. V tejto situácii je takmer nemožné otehotnieť. Menštruácia prechádza silnou bolesťou, nevoľnosťou, vracaním, mdlobou, závratmi. U mužov na tomto pozadí klesá potencia, môže dôjsť k zvýšeniu mliečnych žliaz.
	Dochádza k silnému opuchu mäkkých tkanív, postihnuté sú najmä holene.
	Ľudia s tyreotoxikózou skoro šedivejú, vlasy im rednú a ja začínam vypadávať. Systém nechtov sa stáva krehkým.
	Obete sú trápené častým a výdatným močením v dôsledku zvýšeného smädu.
	Hladina glukózy v krvi stúpa.
	Podľa ultrazvukového vyšetrenia sa diagnostikuje zväčšenie štítnej žľazy a zmena jej štruktúry. Pri sondovaní je možné vidieť uzliny.
	Existuje dýchavičnosť, ťažkosti s prehĺtaním. Pri zväčšenej štítnej žľaze sa objavuje pocit hrče v krku.

Pozornosť. Klinický obraz ochorenia u detí sa líši od symptomatických prejavov u dospelých. Nemajú očné príznaky tyreotoxikózy, tzv vonkajšie znaky je takmer nemožné rozpoznať patológiu. Presnú diagnózu môže urobiť lekár po kompletnom vyšetrení tela.

Očné príznaky

Samostatne je možné zaznamenať očné príznaky, ktoré sa vyskytujú u ľudí s tyreotoxikózou. Patológiu možno rozpoznať podľa široko otvorených palpebrálnych trhlín a niektorých charakteristických symptómov.

Delrymplovo znamenie. Zdá sa, že na tvári je veľa prekvapení alebo hnevu.
Stelwagov znak. Existuje silný výčnelok očných bulbov.
Symptóm Zenger. Prevláda opuch horných viečok.
Ellinekovo znamenie. Okolo očí sa objavujú tmavé kruhy.
Graefeho príznak pri tyreotoxikóze. Keď je pohľad pacienta otočený nadol, horné viečko zaostáva za dúhovkou, ukazuje sa, že medzi dúhovkou a horným viečkom sa vytvára biely pruh skléry.
Moebiusov znak. Tento príznak charakterizovaná odchýlkou očnej gule do strany pri fixovaní pohľadu na jeden pomaly sa približujúci predmet.
Kocherov príznak pri tyreotoxikóze. Dochádza k stiahnutiu horného viečka, kedy pohľad rýchlo mení polohu. Časť skléry je odkrytá, keď je pohľad držaný na objekt, ktorý ide hore.
Rosenbachov príznak. Chvenie zatvorených viečok.

Pri tyreotoxikóze je zvýšené slzenie očí, fotofóbia, pocit piesku, znížené videnie.

Možné komplikácie

S včasným a kvalitné ošetrenie tyreotoxikóza nie je vážnym nebezpečenstvom, ale ak človek nevenuje náležitú pozornosť svojmu zdraviu, môžu sa vyvinúť vážne následky.

Arteriálna hypertenzia.
Poruchy z centrálneho nervového systému.
Fibrilácia predsiení.

najviac nebezpečná komplikácia je tyreotoxická kríza, ktorá klinický obraz ohrozuje život pacienta.

Tento stav je charakterizovaný prejavom týchto príznakov:

chvenie končatín;
nevoľnosť a zvracanie;
výrazné zvýšenie telesnej teploty (až o 40 stupňov);
vysoký krvný tlak;
porušenie srdcového rytmu;
slabé močenie v malých množstvách (možná anúria);
strata vedomia;
kóma.

Liečba patológie sa vykonáva na jednotke intenzívnej starostlivosti pod prísnym dohľadom lekárov.

Diagnostika a liečba

Pred začatím liečby je potrebné určiť formu tyreotoxikózy a príčinu jej výskytu. Liečba sa vykonáva s medikamentózna terapia a len na predpis lekára po stanovení diagnózy. Doma je prísne zakázané zachraňovať pacienta.

Diagnostika

Diagnózu stanoví endokrinológ po vyšetrení pacienta. Na diagnostiku ochorenia sa používajú metódy laboratórnych a inštrumentálnych štúdií.

Tabuľka číslo 3. Laboratórne a inštrumentálne metódy výskum:

Metóda výskumu	Popis
	míňať laboratórny rozbor hladiny hormónov v krvi (T3, T4, TSH).
	Na základe výsledkov ultrazvukového vyšetrenia sa určí štruktúra orgánu a jeho veľkosť. Pri použití špeciálneho senzora (farebné dopplerovské mapovanie) je možné posúdiť prietok krvi v štítnej žľaze.
	Táto metóda výskumu vám umožňuje určiť prácu rôzne oddelenia orgánu vrátane stanovenia prítomnosti uzlín.
	Používa sa ako dodatočná výskumná metóda na stanovenie presných charakteristík dysfunkcie štítnej žľazy.

Liečba

Liečba tyreotoxikózy je čisto individuálna a závisí od formy patológie, sprievodné ochorenia a veku pacienta.

Terapie môžu byť:

konzervatívny;
operatívne.

Tabuľka číslo 4. Hlavné metódy liečby tyreotoxikózy:

Spôsob liečby	Popis
Liečebná terapia	Spočíva v užívaní liekov, ktoré eliminujú aktívnu produkciu hormónov štítnej žľazy. Široko známe lieky ako Mercazolil a Tyrozol. Pokyny na ich použitie predpisuje ošetrujúci lekár, berúc do úvahy individuálne charakteristiky pacienta. Drogy sa berú dlho(od 1 do 1,5 roka). Počas obdobia liečby je dôležité pravidelne vykonávať biochemické krvné testy (ALAT a AST), ako aj kontrolovať hladinu hormónov (TSH, T3, T4). Po normalizácii hladín hormónov je predpísaná udržiavacia liečba. V niektorých ťažké situáciešpecialisti predpisujú prípravnú liekovú terapiu pred vykonaním potrebnej operácie.
Chirurgická intervencia	Je v rýchle odstráneniečasti štítnej žľazy a v niektorých prípadoch celý orgán (medzisúčet resekcia). Táto metóda sa používa, keď liečba liekom neprináša požadovaný výsledok a štítna žľaza rýchlo začína rásť. Pri odstránení štítnej žľazy existuje riziko vzniku hypotyreózy, to znamená, že opačným javom je nedostatok hormónov štítnej žľazy. Sú kompenzované užívaním umelých hormónov.
Liečba rádioaktívnym jódom	Liečba pozostáva z jednorazovej dávky liekov na báze rádioaktívneho jódu, absorbovaného len bunkami štítnej žľazy. Tieto bunky sú zničené žiarením v priebehu niekoľkých týždňov. Tento spôsob liečby je porovnateľný s chirurgickým zákrokom, kedy sa odstráni patogénne bunkové tkanivo štítnej žľazy, pretože proces deštrukcie buniek pod vplyvom žiarenia je tiež nezvratný. Ak je prvá fáza rádioaktívnej terapie neúčinná, je možné užiť liek druhýkrát, aby sa zničili zostávajúce bunky. Po liečbe existuje aj riziko vzniku hypotyreózy, ktorá sa odstraňuje pomocou substitučnej liečby.

Video v tomto článku:

Pozornosť. Tyreotoxikóza je komplexný patologický proces, ktorý sa lieči iba pomocou špeciálnych liekov. Ľudia, ktorí si želajú vykonávať liečbu sami doma, by sa preto mali zamyslieť, pretože od toho, aké rozhodnutie sa rozhodne, bude závisieť cena života pacienta.

Ako doplnok k liekovej terapii je potrebné dodržiavať diétu. Strava by mala obsahovať potraviny bohaté na vitamíny a minerály. Treba sa vyhnúť vyprážaným, korenistým a slaným jedlám. Možno predpísať aj komplex vitamínov (Centrum, Vitrum) a vitamínov skupiny B (Neuromultivit, Milgamma).

Vhodná liečba vám umožní zbaviť sa patológie a príznaky tyreotoxikózy budú úplne odstránené. Malo by sa však chápať, že zotavenie možno dosiahnuť, ak budete prísne dodržiavať odporúčania lekára a neustále užívať lieky, ktoré kontrolujú hormonálna hladina v krvi.

Vysoká hladina hormónov štítnej žľazy spôsobuje ochorenie nazývané, teda intoxikácia hormónmi štítnej žľazy. V niektorých prípadoch sa choroba nazýva aj hypertyreóza. Jeden z charakteristické príznaky tohto ochorenia sú príznaky Graefeho a Kochera.

všeobecné informácie

U pacienta s tyreotoxikózou vstupuje krv veľká kvantita hormónov štítnej žľazy, než je potrebné pre normálne fungovanie organizmu. V dôsledku toho sú účinky, ktoré hormóny spôsobujú v normálnom stave, výrazne zosilnené, napríklad sa výrazne zvyšuje rýchlosť metabolizmu.

S priebehom ochorenia, bez ohľadu na to, ako veľmi sa môžu chorí prejedať, v dôsledku toho iba schudnú. Tiež tí, ktorí trpia touto chorobou, zaznamenávajú hnačku a neustály smäd. Narušená je aj termoregulácia organizmu, objavujú sa zmeny v centrálnom nervovom systéme a kardiovaskulárnom systéme.

Taktiež toto ochorenie vedie k zvýšeniu potreby tela po kyslíku, v tele pacienta sa produkuje viac tepla, ako je potrebné.

Výsledkom sú príznaky ako chvenie rúk, nepokoj, silné potenie a veľa ďalších. S očami sú spojené aj problémy.

Najčastejšie očné príznaky

Najčastejšie sú očné príznaky pri tyreotoxikóze spojené s narušením svalov tváre a pohybov očí. Najvýraznejší výčnelok očných bulbov alebo exoftalmu. Vo väčšine prípadov sa pozoruje iba jednostranný výčnelok.

Dôvod spočíva v práci vegetatívny systém a zvýšenie tonusu svalov, ktoré pohybujú očami, ako aj zvýšenie objemu tuku a priľahlých tkanív. V dôsledku toho sa na očných viečkach vytvára stagnácia, zvýšenie tlaku a edém. Ak sú uvedené príznaky pozorované, malo by to byť povinné.

Avšak len tieto očné príznaky ochorenia nie sú obmedzené. Medzi ďalšie patria:

Stelwagov príznak: pacient veľmi zriedkavo žmurká;
symptóm Dalrymple: palpebrálne trhliny sú široko rozšírené, pacient sa zdá byť neustále prekvapený;
Graefeho príznak: pri pohybe oka dochádza k oneskoreniu vonkajšieho viečka, čo súvisí so zvýšeným tonusom svalov zodpovedných za tento pohyb. Pri bližšom pozorovaní možno vidieť pruhy skléry;
Príznak Mobius: je narušená konvergencia očných bulbov, pacient nemôže upriamiť svoj pohľad na blízke predmety, je to spôsobené zvýšeným tónom šikmých svalov, ktorý je vyšší ako u priamych vnútorných;
Kocherov príznak: očné viečko sa pohybuje nadol alebo nahor, smerom k jednému z koncov obežnej dráhy, počas čoho môžete vidieť obnaženú skléru. Tento príznak môže v závislosti od závažnosti prebiehať úplne nepostrehnuteľne alebo obnažiť rohovku;
Jellinekov príznak: koža na viečkach stmavne, škvrny;
Brownov príznak: oči sa počas smiechu nezužujú;
Ekrotov príznak: nápadný opuch horného viečka;
Wilderov príznak: počas pohybu sa očná buľva šklbe, urobila viditeľné zastávky;
Pacienti s vypúlenými očami môžu mať problémy so slzením. V tomto procese v dôsledku neschopnosti zavrieť oči začína zápal rohovky.

Pri ťažkom alebo dokonca strednom stupni poškodenia oka sa pacient začína zdvojnásobovať a zraková ostrosť rýchlo klesá. Zároveň sa tieto príznaky nie vždy objavia, dokonca aj u najťažších pacientov môžu chýbať, takže nie je možné posudzovať ochorenie len na základe nich.

Vlastnosti exoftalmu

Snáď žiadny iný príznak tyreotoxikózy sa nevyskytuje tak často ako exoftalmus. Presné dôvody jeho vývoja sú v súčasnosti neznáme, vedci majú len množstvo hypotéz.

Možné príčiny očných príznakov

Na základe pokusov na zvieratách sa zistilo, že extrakty z prednej hypofýzy, podávané subjektu, spôsobujú nielen hypertyreózu, ale aj exoftalmus.

Bohužiaľ, klinické pozorovania neumožnili stanoviť presnú zhodu: pri difúznej toxickej strume vždy dochádza k hypersekrécii TSH, ale exoftalmus sa vyskytuje iba v niektorých prípadoch. Nedávne výskumy naznačujú, že príčina spočíva v akomsi „exoftalmickom faktore“, látke spojenej s TSH, ale veda zatiaľ neznáma.

V niektorých prípadoch je exophthalmos u pacientov jednostranný. To je jeden z dôkazov toho, že vydutie zďaleka nie je úplne determinované exoftalmickým faktorom.

Vedci sa domnievajú, že drvivú úlohu v tento prípad autonómny nervový systém hrá, čo sa potvrdilo aj experimentálne.

Na príklade zvierat vedci zistili, že keď krčka maternice sympatické nervy zvieratá majú exoftalmus. V tomto prípade je bezprostrednou príčinou ochorenia:

zvýšenie tonusu okulomotorických svalov;
zvýšenie objemu retrobulbárneho tkaniva;
spojivového tkaniva a tuku;
tlak prudko stúpa, v očných viečkach dochádza k stagnácii a opuchu.

Autoimunitná teória tvrdí, že príčina spočíva v tyreoglobulíne, ktorý sa mení na antigén. Zástancovia inej teórie naznačujú, že príčinou je porušenie odtoku lymfy v štítnej žľaze. Presný dôvod zatiaľ nebol stanovený.

Vývoj a komplikácie Gefenovho očného syndrómu

Pomerne často je euthyroidný exoftalmus familiárny. V dôsledku toho sa u mnohých príbuzných vyvinie aj tyreotoxikóza. Výpovedne samotné ochorenie v tomto prípade nie je nevyhnutne sprevádzané ďalšími príznakmi, najmä chudnutím. Naopak, v ojedinelých prípadoch došlo k nárastu hmotnosti.

Odborníci sa domnievajú, že dôvodom je súčasná porážka aj diencefalických formácií.

Histologické štúdie ukazujú infiltráciu plazmatickými bunkami a makrofágmi, ako aj edém. V priebehu času sa vo svalových vláknach objavuje edém. Dochádza tiež k strate pruhovania a homogenizácie, sprevádzanej zväčšením veľkosti, až desaťnásobne.

Stupeň vývoja a rýchlosť ochorenia sa môže značne líšiť. V najvzácnejších prípadoch sa vývoj ukáže ako bleskový, v niektorých prípadoch sa môže ťahať aj niekoľko rokov. Medzi ďalšie príznaky patria:

bolesť za očami;
zvýšené slzenie;
pocit, ako keby sa do očí dostal piesok a podobne.

V tomto procese najskôr opuchne horné viečko. Opuch dolného sa vyskytuje len s výrazným stupňom, potom zmeny ovplyvňujú aj spánky s obočím.

Medzi príznakmi slizničnej hyperémie je potrebné zdôrazniť aj zvýšenie opuchu, čo vedie k chymóze a everzii dolného viečka. Postupom času a rozvojom tyreotoxikózy sliznica postupne vysychá, tvoria sa na nej vredy. Frekvencia exoftalmu pri tyreotoxikóze môže dosiahnuť hodnoty od 10 do 40%.

Liečba očných príznakov tyreotoxikózy

Prevencia a liečba Graefeho symptómu pri tyreotoxikóze, ako aj iných očných symptómov, je najčastejšie patogenetická.

Prevencia je chirurgická liečba tyreotoxikóza. Existuje niekoľko dôležitých nuancií:

ak existujú príznaky exoftalmu, potom sú od začiatku zakázané veľké dávky liekov na báze imidazolu. V opačnom prípade hrozí exoftalmický faktor a zvýšenie sekrécie TSH;
po dosiahnutí eutyroidného stavu lekári predpisujú liečbu hormónmi štítnej žľazy. V tomto prípade je potrebné starostlivo sledovať pulz, ktorý by nemal prekročiť fyziologickú hranicu 100 úderov;
pri vzniku exoftalmu, keďže sa mukopolysacharidy hromadia v retrobulbárnom priestore, sa často používa gamaterapia a glukokortikosteroidy.

Regresia exoftalmu pri tyreotoxikóze nemusí nastať. Najčastejšie je to kvôli zanedbaniu choroby. Príliš veľa spojivového tkaniva a tuku má čas sa nahromadiť v retroorbitálnom priestore. V tomto prípade konzervatívna liečba nepreukáže správnu účinnosť a zostane iba operácia, pri ktorej dôjde k dekompresii očnice.

Graefeho príznak	Zatiahnutie horného viečka – pri pohľade nadol sa medzi horným viečkom a dúhovkou objaví úsek skléry.
Kocherov príznak	Pri pohľade nahor sa medzi dolným viečkom a dúhovkou nachádza časť skléry - oneskorenie dolného viečka.
Znamenie Mobius	Porušenie konvergencie očných bulbov (strata schopnosti fixovať pohľad na blízku vzdialenosť).
Stelwagov príznak	Zriedkavé blikanie.
Symptóm Delrymple	Pri priamom pohľade sa medzi horným viečkom a dúhovkou odhalí pás skléry (široký otvor palpebrálnych štrbín).
Jellinekov príznak	hyperpigmentácia očných viečok

Endokrinná (edematózna) oftalmopatia

	Domáca klasifikácia	Klasifikácia (Werner S.C.)
	I. Opuch viečok, pocit „piesku v očiach“, slzenie, absencia diplopie	I. Neinfiltratívna (retrakcia horného viečka, porušenie konvergencie)
		II. Infiltratívna (edém očných viečok, chemóza, suchá konjunktivitída)
	II. Diplopia, obmedzenie únosu oka	III. exoftalmus, lagoftalmus
		IV. Zmeny okohybných svalov (diplopia)
	III. Neúplný uzáver očnej brušnej dutiny, ulcerácia rohovky, pretrvávajúca diplopia, atrofia zrakového nervu	V. Erózia rohovky, neúplné uzavretie palpebrálnej štrbiny
		VI. kompresia zrakového nervu
	aktívny neaktívne

DIAGRAM Z HISTÓRIE PRÍPADU

I. VŠEOBECNÉ INFORMÁCIE O PACIENTOVI.

II. ANAMNÉZA

Sťažnosti a aktívne vypočúvanie pacienta. Zvýraznite sťažnosti spojené s tyreotoxikózou: strata hmotnosti, konštantný srdcový tep, bolesť v oblasti srdca, zvýšený krvný tlak; chvenie rúk (môže sa meniť písmo), celého tela, plačlivosť, nervozita, podráždenosť, pocit tepla, potenie, rýchle vyčerpanie, zmeny nálady; častá riedka stolica až 6 a viackrát denne bez prímesí hlienu a krvi, polyúria. Možné sú malé výkyvy telesnej teploty. Identifikujte príznaky dekompenzácie v kardiovaskulárnom systéme: dýchavičnosť, edém.

Struma značnej veľkosti vyvíja mechanický tlak na susedné orgány, čo môže byť sprevádzané nepríjemnými pocitmi na krku pri zapínaní goliera, pocitom tlaku, hrčou v hrdle, ťažkosťami s prehĺtaním, častým kašľom a chrapotom.

Je potrebné mať na pamäti, že toxická struma môže byť sprevádzaná léziou nielen kardiovaskulárneho, nervového, tráviaceho systému, ale aj neuromuskulárneho (svalová slabosť), kostrového systému (bolesť chrbta a kostí), prejavom oftalmopatie ( opuch očných viečok, pocit „piesku v očiach“, slzenie, diplopia) a zmena funkcie iných žliaz vnútorná sekrécia(oligomenorea, amenorea, znížené libido, znížená plodnosť, sexuálna slabosť a gynekomastia u mužov, príznaky hyperglykémie, hyperpigmentácia kože).

2. História súčasného ochorenia. Zistite, odkedy sa považuje za chorého. Aké boli prvé príznaky choroby. Vysledovať spojenie choroby s akútnymi respiračnými infekciami, tonzilitídou, duševnou traumou, zmenou bydliska, chirurgickým zákrokom. U žien berte do úvahy pôrod, tehotenstvo, potrat a ich vzťah k zdravotnému stavu.

Stanovte dynamiku vývoja ochorenia. Určite čas výskytu komplikácií: fibrilácia predsiení, zlyhanie srdca, žltačka a príznaky oftalmopatie atď. Zistite, či pacient predtým konzultoval s lekárom. Aká liečba bola predpísaná a aký účinok. Či už bola predtým vykonaná chirurgická liečba DTG alebo nodulárnych útvarov v štítnej žľaze. Prijíma to daný čas tyreostatiká. Nakreslite schému anamnézy podľa E. M. Tareeva.

3. História života pacienta. Aké dieťa sa narodilo, aké infekcie malo v detstve. Vzdelávanie. Predisponujúcim faktorom vzniku ochorenia je dedičnosť, pobyt v oblastiach s nedostatkom jódu. Existuje alebo v minulosti existovalo priemyselné nebezpečenstvo. Podrobne opíšte povahu práce vykonávanej pacientom; či je spojená s psychickou alebo fyzickou záťažou, s pohybovými mechanizmami, častými služobnými cestami, s nočnými zmenami. Prítomnosť sprievodných ochorení, ktoré by mohli prispieť k poruche funkcie štítnej žľazy, napríklad chronická adnexitída, chronická cholecystitída, chronická hepatitída, chronická tonzilitída, chronická sinusitída atď. zlé návyky(nadužívanie alkoholu, fajčenie). Gynekologická anamnéza. Začiatok menštruácie, ich frekvencia, počet tehotenstiev, potratov, potratov, sledujú ich vzťah k chorobe. Odkedy je čas práceneschopnosť a na akú chorobu. Materiálno – životné podmienky.

III. OBJEKTÍVNE SKÚŠKY

Externé vyšetrenie. Celkový stav pacienta. Poloha, pohybová aktivita. Vedomie, primeranosť správania. Výška, telesná hmotnosť, BMI (hmotnosť kg / výška m 2). Mladistvý vzhľad, charakteristický nahnevaný výraz tváre (príznak Repreva-Melikhov).

Koža a sliznice. Pokožka je tenká, teplá, priesvitná, vlhká, zamatová, jemná. U niektorých pacientov sa zistí vitiligo, hyperpigmentácia kože, najmä v miestach trenia, žihľavka, stopy po škrabaní, na pokožke hlavy - alopécia, rednutie nechtov. V kohútiku sa v ojedinelých prípadoch vyskytuje pretibiálny myxedém, ktorý sa prejavuje opuchom, zhrubnutím a hypertrofiou kože prednej plochy predkolenia. Šupka sa zmení na purpurovočervenú a pripomína šupku pomaranča. Ešte menej častá je akropatia - opuch mäkkých a podkladových kostných tkanív v oblasti rúk (falangy prstov, zápästia) a chodidiel. Spolu s tým dochádza k poškodeniu nechtových platničiek, ktoré vyzerajú ako okuliare. Ovplyvnené oblasti kože sú hyperpigmentované s ťažkou hyperkeratózou, bezbolestné pri palpácii.

Zmeny v orgáne videnia. Na identifikáciu prítomnosti očných príznakov (exophthalmos, Mobius, Stelwag, Delrymple, Hellinik, lesk očí, Graefe, Kocher, Rosenbach, Geoffroy). Určte stupeň oftalmopatie (I, II, III, slzenie, injekcia sklerálnych ciev, ulcerácia rohovky).

Kardiovaskulárny systém. Vlnenie krčných tepien, zdvíhanie apex beat. Pulz je častý (90 úderov alebo viac), nemení sa pri zmene polohy pacienta. Úroveň krvného tlaku v oboch ramenách: dochádza k zvýšeniu systolického tlaku s poklesom diastolického tlaku (zvýšenie pulzného tlaku). Hranice srdca. Šírka cievneho zväzku. Auskultácia. Hlasité srdcové ozvy, systolický šelest. Poruchy srdcového rytmu: tachykardia, extrasystol, paroxysmálna alebo konštantná fibrilácia predsiení. Prítomnosť príznakov srdcového zlyhania (tvorba "tyreotoxického srdca").

Dýchací systém. Dýchanie nosom. Rýchlosť dýchania. Perkusie, auskultácia pľúc. Predispozícia k pneumónii s atypickým priebehom.

Zažívacie ústrojenstvo. Prítomnosť prejavov hepatitídy (hepatomegália), žltačky. Zmerajte ordináty Kurlovovej pečene.

Urogenitálny systém.

Špecifiká zmien endokrinný systém . U žien si všimnite prítomnosť fibrocystickej mastopatie. Muži môžu mať gynekomastiu.

Neuromuskulárny systém a psychický stav. Charakteristická je kombinácia poškodenia periférneho a centrálneho nervového systému, tyreotoxická myopatia a myoatrofia, čo pacientom sťažuje vstávanie zo stoličky, v ojedinelých prípadoch sú zaznamenané periodické paralýzy, parézy a fascikulárne zášklby. šľachové reflexy zvýšený, zisťuje sa Mariin symptóm (tras prstov vystretých rúk), triaška celého tela („príznak telegrafného stĺpa“).

Dysfunkcia centrálneho nervového systému sa prejavuje plačlivosťou, nervozitou, podráždenosťou, podráždenosťou, labilitou nálady, stratou schopnosti sústrediť sa, poruchami spánku, niekedy sú extrémne zriedkavé depresie, psychózy a halucinácie.

IV. PREDBEŽNÁ DIAGNOSTIKA.

Je potrebné analyzovať sťažnosti, údaje o anamnéze, objektívny stav. Vyberte hlavné syndrómy:

Uveďte najpravdepodobnejšiu hlavnú (predbežnú) diagnózu:

Difúzna toxická struma, stupeň zväčšenia štítnej žľazy resp

Nodulárna / multinodulárna toxická struma.

V. PLÁN VYŠETRENIA PACIENTA.

Údaje z laboratórnych a inštrumentálnych štúdií by mali potvrdiť predbežnú diagnózu. V každej navrhovanej štúdii uveďte pravdepodobné odchýlky. Napríklad: Kompletný rozbor moču – proteinúria, bakteriúria.

Všeobecná analýza krvi. všeobecná analýza moč. Stanovenie cholesterolu v krvi, glukózy, močoviny, kreatinínu, celkového proteínu, proteínových frakcií; pečeňových funkčných testov. RTG hrudníka, ak je to potrebné - röntgen pažeráka s báriom na diagnostiku kompresie okolitých orgánov veľkou štítnou žľazou. EKG. Laboratórne potvrdenie tyreotoxikózy (potlačený TSH, zvýšený T4 a/alebo T3). Ultrazvuk štítnej žľazy. Ultrazvuk štítnej žľazy vám umožňuje vyhodnotiť: anatomické umiestnenie žľazy, obrysy lalokov, štruktúru, echogenicitu, parenchým, objem štítnej žľazy (Objem štítnej žľazy (ml) \u003d Dĺžka (cm ) x šírka (cm) x hrúbka (cm) x 0,5); vizualizovať hmatné a detekovať nehmatné lézie a hodnotiť ich štruktúry. Scintigrafia štítnej žľazy (pre uzliny). Stanovenie protilátok proti TPO (peroxidáza štítnej žľazy), protilátok proti TG (tyreoglobulínu), protilátok proti TSH receptoru.

Ďalšie vyšetrenia podľa indikácií v prítomnosti komplikácií alebo sprievodných ochorení.

Konzultácie úzkych špecialistov: oftalmológ (s endokrinnou oftalmopatiou - kompletné oftalmologické vyšetrenie), neurológ a iné.

UI. ÚDAJE O LABORATÓRNOM A INSTRUMENTÁLNOM VYŠETRENÍ PACIENTA.

Podčiarknite odchýlky od normálnych hodnôt.

VII. DIFERENCIÁLNA DIAGNOSTIKA Diferenciálna diagnostika sa vykonáva podľa vedúceho syndrómu:

syndróm tyreotoxikózy. V oblastiach s nedostatkom jódu sa v etiologickej štruktúre tyreotoxikózy o prvé miesto z hľadiska prevalencie delí Gravesova choroba a rôzne klinické formy funkčnej autonómie štítnej žľazy (najčastejšie multinodulárna toxická struma). AT klinickej praxi najčastejšie je potrebné tieto ochorenia odlíšiť.

Poruchy srdcového rytmu: tachykardia, fibrilácia predsiení, arteriálna hypertenzia (neurocirkulačná dystónia, tachyarytmia, klimakterická neuróza, reuma,

Katabolický syndróm: horúčka neznámeho pôvodu, psychóza a psychopatia, umelá tyreotoxikóza (užívanie preparátov hormónov štítnej žľazy), drogová závislosť: kokaín, amfetamíny; feochromocytóm, adrenálna insuficiencia.

Endokrinná oftalmopatia (EOP): hydrocefalus exophthalmos, fibrocystická osteodystrofia, bilaterálny orbitálny tumor, mozgový tumor, xantomatóza, kraniostenóza.

VIII. KONEČNÁ DIAGNOSTIKA A JEJ ODÔVODNENIE

Konečná podrobná klinická diagnóza je formulovaná s uvedením toxickej strumy, stupňa zväčšenia štítnej žľazy, závažnosti tyreotoxikózy, prítomnosti komplikácií a sprievodných ochorení. Zdôvodnite prítomnosť tyreotoxikózy, závažnosť a kompenzácie. Príklady diagnóz:

Základné: Difúzna toxická struma I. stupňa (WHO), stredne závažná, nekompenzovaná.

Súvisiace: Chronická pyelonefritída, aktívny, latentný priebeh.

komplikácie: Dystrofia myokardu. NIst.

Základné: Difúzna toxická struma II. stupňa (WHO), ťažký priebeh, bez kompenzácie.

komplikácie: Tyreotoxické srdce: trvalá forma fibrilácia predsiení, tachysystolický variant, dystrofia myokardu. NIIAst. Endokrinná oftalmopatia štádium II, aktívna fáza.

Základné: Nodulárna toxická struma II.stupňa (WHO), ťažký priebeh.

komplikácie: tyreotoxické srdce, fibrilácia predsiení, dystrofia myokardu. H II A čl.

IX. ETIOLÓGIA A PATOGENÉZA

Uveďte súčasné chápanie etiológie a patogenézy túto chorobu. Možnosti prevencie.

X. LEKÁRSKE ÚČELY. Uveďte všeobecné zásady liečby tejto choroby. Zdôvodnenie výberu liečebných metód: konzervatívna, chirurgická, liečba J 131 . Pri konzervatívnej terapii je potrebné vziať do úvahy nasledovné: individuálny výber dávky tyreostatických liekov, možnosť ich toxického účinku, odôvodnenie indikácií na predpisovanie betablokátorov (pretrvávajúca tachykardia, extrasystol), srdcové glykozidy (trvalé forma fibrilácie predsiení, srdcové zlyhanie). V prítomnosti oftalmopatie sa spolu s liečbou tyreostatikami predpisujú glukokortikoidy (prednizolón) peros. Pri ťažkej progresívnej oftalmopatii je indikovaná pulzná liečba glukokortikoidmi, ožarovanie orbitálneho poľa očnice, dekompresia očnice, operácie okohybných svalov a viečok. Lokálna terapia zahŕňa liečbu konjunktivitídy, keratitídy. Predpísať lieky na liečbu komorbidít a komplikácií. Vypisujte si recepty.

XI. PREDPOVEĎ. Prognóza by mala počítať s tromi hlavnými aspektmi vo vzťahu k životu, vo vzťahu k zotaveniu (úplnému alebo čiastočnému) a stupňu invalidity.

S miernou formou tyreotoxikózy sú pacienti schopní pracovať. Kontraindikovaná práca v podmienkach vysokej teploty, spojená s vysokou fyzickou námahou, duševným stresom, vystavením slnku. U pacientov so strednou závažnosťou ochorenia sa dočasne stráca schopnosť pracovať, kým sa nedosiahne stav klinickej eutyreózy. U pacientov s ťažkou tyreotoxikózou závisí schopnosť pracovať od závažnosti komplikácií zostávajúcich po liečbe (oftalmopatia, srdcové zlyhanie, srdcové arytmie) a v každom prípade sa stanovuje individuálne.

PRÍPADOVÁ DIAGRAM PACIENTA C

OBEZITA (METABOLICKÝ SYNDRÓM)

Základné teoretické ustanovenia

Obezita- chronické recidivujúce ochorenie charakterizované nadmerným hromadením tukového tkaniva v tele.

Povaha distribúcie tukového tkaniva určuje sa pomocou koeficientu obvod pása / obvod bokov (WT/RH). Hodnota OT/VR pre mužov > 1,0 a ženy > 0,85 označuje abdominálny typ obezity. Ukazovateľom klinického rizika rozvoja metabolických komplikácií obezity je aj veľkosť obvodu pása.

Existuje veľké množstvo kritérií pre obezitu, najčastejšie používaný index telesnej hmotnosti (BMI), čo je pomer telesnej hmotnosti (b.w.), vyjadrený v kilogramoch ku štvorcu výšky v metroch. BMI \u003d hmotnosť (kg) / výška (m 2).

KLASIFIKÁCIA OBEZITY PODĽA BMI (WHO, 1997) A RIZIKO METABOLICKÝCH KOMPLIKÁCIÍ


podváhu		Zvýšené riziko iných chorôb
Normálna telesná hmotnosť
Preobezita		zvýšené
Obezita 1 polievková lyžica
Obezita 11 st		Veľmi vysoký
Obezita 111 st		Mimoriadne vysoká
OD manžela (cm)	>94 a >102	Povýšený a vysoký
OD žien (cm)		Povýšený a vysoký

Klasifikácia obezity

Podľa etiologického princípu:

potravinovo-ústavný;

hypotalamu;

Endokrinné;

Iatrogénny.

Podľa typu ukladania tukového tkaniva:

Brušné (androidné, centrálne);

Gynoid (glutealno-femorálny);

Zmiešané.

Obezita zvyšuje riziko mnohých chorôb, ktoré často určujú schopnosť pacienta pracovať:

Diabetes mellitus 2. typu, porucha glukózovej tolerancie

Arteriálna hypertenzia, mŕtvica, infarkt myokardu

Ischemická choroba srdca, srdcové zlyhanie

Rakovina (závislá a nezávislá od hormónov)

ochorenie žlčových kameňov, steatohepatitída

Deformujúca artritída, osteochondróza

Kŕčové ochorenie

Poruchy dýchania (spánkové apnoe)

PARAMETRE METABOLICKÉHO SYNDRÓMU

možnosti	význam
	>27 kg/m2
	> Ženy 0,85
Od 40 rokov
	>140/90 mmHg
glukózy nalačno	>6,1 mmol/l
Po 2 hodinách GTT
Kyselina močová	>480 mmol/l

testosterónu	Ženy >+1#
triglyceridy	>2,3 mmol/l
cholesterolu	>5,2 mmol/l
	<0,9 ммоль/л
albuminúria	>20 mg/deň
fibrinogén	>300 mg/dl

Schéma primárneho vyšetrenia pacientov

OČNÉ PRÍZNAKY DIfúznej toxickej strumy vznikajú v dôsledku komplexných neurohormonálnych porúch, ktorých mechanizmus nie je úplne známy. Zvyčajne sa objavujú s difúznou toxickou strumou.

Očné príznaky difúznej toxickej strumy (GSDT3) pozostávajú hlavne z exoftalmus a sú spojené s porušením priateľských pohybov očných buliev (príznak Mobius) a svalov tváre, spôsobené myasténiou svalov tváre a okohybných svalov, poškodením jadier okohybných nervov.

Z početných GS DT3 zaujíma vedúce postavenie exoftalmus(E).

Existuje množstvo hypotéz vysvetľujúcich dôvody jeho vývoja, ale žiadna z nich nedokáže odhaliť celý mechanizmus tohto procesu. Experimentálne sa zistilo, že extrakty z prednej hypofýzy, najmä TSH, podávané zvieraťu, okrem hypertyreózy, spôsobujú exoftalmus. Klinické pozorovania však ukazujú, že pri difúznej toxickej strume, keď sa hypersekrécia TSH vyskytuje takmer vo všetkých prípadoch, sa v niekoľkých prípadoch pozoruje exoftalmus. Je známe, že pri hypotyreóze je sekrécia TSH výrazne zvýšená, ale exoftalmus sa nevyvíja. Výskum v posledných rokoch ukázali, že faktorom, ktorý spôsobuje exoftalmus, nie je samotný TSH, ale látka, ktorá je s ním, tzv exoftalmický faktor. Predpokladá sa, že tento faktor nie je produkovaný v rovnakej miere u všetkých pacientov s tyreotoxikózou.

V praxi sa to často pozoruje jednostranný exoftalmus. Táto skutočnosť naznačuje, že vydutie nie je úplne predurčené exoftalmickým faktorom. S najväčšou pravdepodobnosťou v tom zohráva určitú úlohu autonómny nervový systém, najmä sympatikus, čo je experimentálne potvrdené: pri podráždení cervikálnych sympatikových nervov sa u zvierat vyskytuje exoftalmus. Bezprostrednou príčinou exoftalmu je zvýšenie tonusu extenzorov okulomotorických svalov, zväčšenie objemu retrobulbárneho tkaniva, najmä kyslých mukopolysacharidov (ktoré zvyšujú hydrofilitu tkanív), tuku a spojivového tkaniva. To vedie k prudkému zvýšeniu intraorbitálneho tlaku, k stagnácii očných viečok a ich opuchu.

Existuje množstvo ďalších teórií.
Napríklad podľa autoimunitná teória, tyreoglobulín sa môže stať antigénom a tým, že príde do kontaktu s tyreoidín spolu s B-lymfocyty , je fixovaný na bunkových membránach extrakulárnych svalov, čo spôsobuje ich poškodenie s následným rozvojom edému retrobulbárnych tkanív.

Exophthalmos vysvetliť a porušenie lymfatickej drenáže v štítnej žľaze, následne lymfostáza a edém extraokulárneho a retrabulbárneho tkaniva. Spolu s opuchom retrabulbárneho a intrabulbárneho tkaniva je narušený tón okulomotorických nervov a svalov, čo vedie k porušeniu priateľských pohybov očných bulbov. Často sa pozoruje u ľudí, ktorí netrpia tyreotoxikózou.

Existujú dôkazy, že s tzv eutyroidný exoftalmus obsah hormónov štítnej žľazy v krvi, najmä T3, sa zvýšil, ale bez tachykardie a straty hmotnosti. Predpokladá sa, že exoftalmus je spôsobený hypertyreóza, citlivosť periférnych receptorov na ne sa však znižuje a receptory očných svalov sa naopak zvyšujú.
Euthyroidný exoftalmus má často rodinný charakter a často sa u jednotlivých členov rodiny môže vyvinúť tyreotoxikóza. Zároveň tyreotoxikóza u takýchto jedincov nie je nevyhnutne sprevádzaná úbytkom hmotnosti, niekedy dokonca existuje určitá obezita, ktorá je s najväčšou pravdepodobnosťou spôsobená súčasnou porážkou diencefalických formácií.

Histologicky sa najskôr zaznamená edém a bunková infiltrácia retroorbitálneho tkaniva lymfocytmi, makrofágmi a plazmatickými bunkami.
Neskôr vo svalových vláknach - edém, strata priečneho pruhovania, homogenizácia so zväčšením ich veľkosti až 10x so zvýšením ich kontraktility.

Rýchlosť a stupeň vývoja exoftalmu sa značne líši od niekoľkých týždňov až po rok. Zriedkavo je vývoj exoftalmu bleskový.
Subjektívnymi príznakmi exoftalmu sú slzenie, bolesť za očami, pri pohybe očných bulbov, nepríjemný pocit „piesku v očiach“, najmä pri zrakovej námahe, zriedkavo diplopia.
Spočiatku horné viečko opuchne, s výrazným stupňom, dolná aj oblasť spánku, obočie. Hyperémia sliznice spôsobuje progresiu opuchu a vedie k chymóze, vytvára sa edematózna šachta okolo rohovky, everzia dolného viečka. Sliznica je vystavená vysychaniu a ulcerácii. Frekvencia exoftalmu pri tyreotoxikóze sa pohybuje od 10 do 40%. Stupeň vyčnievania očných bulbov sa určuje pomocou exoftalmometra.

Podľa výraznosti sa exoftalmus delí na štyri stupne:

1. stupeň(ľahká forma) - stredný exoftalmus s miernou dysfunkciou okohybných svalov. Očný výčnelok 15,9+0,2 mm.
2. stupeň(stredný) - stredne ťažký exoftalmus s miernou dysfunkciou okohybných svalov a miernymi zmenami na spojovke. Očný výčnelok 17,9+0,2 mm.
3. stupeň(ťažká forma) - výrazný exoftalmus s porušením zatvárania očných viečok. Výrazná zmena spojovky a funkcie okulomotorických svalov, mierna lézia rohovky, počiatočné prejavy atrofie zrakového nervu. Očný výčnelok 22,8 ± 1,1 mm.
4. stupeň(extrémne ťažká forma) - výrazný prejav vyššie uvedených symptómov s hrozbou straty zraku a očí. Výčnelok viac ako 24 mm.

Okrem exoftalmu je opísaných množstvo očných symptómov charakteristických pre tyreotoxikózu:

Symptóm Abadi (1842-1932, Francúzsko) - kŕče svalov, ktoré dvíhajú očné viečko.
Symptóm baletu (1888) - čiastočná alebo úplná nehybnosť jedného alebo viacerých vonkajších svalov oka bez poškodenia vnútorných svalov.
Berkeho symptóm - expanzia a pulzácia ciev sietnice.
príznak bella - odchýlka oka nahor a von s aktívnym uzavretím palpebrálnej štrbiny.
Bostonský príznak (1871 - 1931, americký lekár) - trhavé, nerovnomerné oneskorenie horného viečka pri pohľade nadol.
Botkin symptóm (1850) - prchavé rozšírenie palpebrálnych štrbín pri fixácii pohľadu.
Brahma symptóm. Počas smiechu zostávajú oči doširoka otvorené, zatiaľ čo u zdravých ľudí sú palpebrálne štrbiny výrazne zúžené.
Príznak Govena - trhavé zovretie zrenice jedného oka pri osvetlení druhého.
Goldzigerov príznak - hyperémia spojovky.
Graefeho príznak (1823-1870, nemecký oftalmológ). Pacient je vyzvaný, aby sledoval prst, ktorým vyšetrujúci vedie pred očami (vo vzdialenosti 30 - 40 cm) zhora nadol a zároveň lekár podopiera pacientovu hlavu druhou rukou tak, aby nedá sa ním pohnúť. Pri pozitívnom príznaku je horné viečko neskoro a nedrží krok s pohybom očnej gule smerom nadol. V dôsledku toho sa medzi horným viečkom a limbom rohovky otvorí pruh spojovky. Tento príznak je výsledkom zvýšeného tonusu svalu, ktorý zdvíha horné viečko.
Grifftov príznak - retardácia dolného viečka pri pohľade zblízka na predmet vo výške očí.
Dalrymple symptóm (1804 - 1852, škótsky oftalmológ). Pri fixovaní videnia na objekte umiestnenom na úrovni zreníc sa palpebrálne štrbiny doširoka otvárajú. Súčasne sa odhalia oblasti skléry, ktoré sú normálne pokryté hornými a dolnými viečkami. Spôsobené parézou kruhových svalov očných viečok.
Giffordov príznak (1906, Británia). V dôsledku zahustenia a zvýšeného svalového tonusu sa horné viečko ukáže s veľkými ťažkosťami.
Jellinekov príznak (1187, rakúsky lekár) - pigmentácia kože očných viečok. Považuje sa za príznak nedostatočnosti nadobličiek.
Geoffreyho symptóm (1844-1908, francúzsky lekár). Pri pohľade nahor sa na čele netvoria vrásky: asténia čelových svalov.
Zatler symptóm - slabé rozmazanie.
Symptóm Zenger-Entrout - vankúšikovitý opuch očných viečok.
Symptóm Ibn Sina - retrookulárna rezistencia pri exoftalme.
knysa symptóm - anizokória.
Cowanov príznak - vibrácia zreničiek.
Kocherov príznak (1841 -1917, švajčiarsky chirurg). Pacient sleduje prst skúmaného, vedený pred jeho pohľadom zdola nahor. Pri pozitívnom príznaku sa skléra, ktorá sa normálne nachádza pod horným viečkom, odkryje a stane sa viditeľnou. Príznak je spôsobený rýchlejším posunom horného viečka ako očnej gule v dôsledku zvýšenia jeho tónu.
Symptóm Levi. Rozšírenie zrenice pri vystavení spojovke so slabým roztokom adrenalínu.
Príznak Mobius (1880). Keď sa prst rýchlo pohybuje z bočnej strany do stredu, očná guľa nedrží krok s pohybom prsta a vzniká prechodný strabizmus. Porucha konvergencie je spôsobená slabosťou priamych vnútorných orgánov oka.
Príznak Mina - oneskorenie očných buliev za pohybom viečok pri pohľade do blízka.
Symptóm Nizy - nerovnomerné rozšírenie zreníc.
Popovasymptóm (ZSSR) - kŕčovitý pohyb horného viečka pri pohľade nadol.
Symptóm Reprev-Melikhov (ZSSR) - vyznačuje sa nahnevaným pohľadom pacientov.
Rosenbachov príznak (1851-1907, Nemec, lekár) - chvenie očných viečok, keď sú zatvorené.
Snellensymptóm (1834-1908, holandský oftalmológ) - bzučanie počuteľné fonendoskopom nad oči zatvorené. Charakteristické pre tyreotoxický exoftalmus.
Spector symptóm - bolestivosť bodov úponu šikmých svalov na bielku s počiatočným exoftalmom.
Stasinský symptóm - Injekcia rohovky vo forme červeného kríža.
Topolyansky symptóm (ZSSR) - konjunktiválna hyperémia vo forme "červeného kríža".
Wilderov príznak. Ak je očná guľa v stave extrémneho únosu a začne sa pohybovať smerom k stredu, jej posun nastáva v krokoch, so zastávkami.
Shtelvaga symptóm (1869, rakúsky oftalmológ) - retrakcia horného viečka v kombinácii so zriedkavým žmurkaním v dôsledku zníženia citlivosti rohovky.
Symptóm Ecrota - opuch horného očného viečka.
Jaffa symptóm - neschopnosť zvrásniť čelo, ako pri Geoffroyovom príznaku, je spôsobená znížením tonusu predných svalov.

Nie všetky očné príznaky tyreotoxickej strumy sa zistia u tých istých pacientov s tyreotoxikózou; príznaky Gre napríklad Kocher, Dalrymple, spojené s dysfunkciou horného viečka, Príznaky Yaffe a Geoffroy, symptóm my Rosenbach, Stelwag, spojené s neurogénnymi faktormi a napokon Moebius, Wilder spôsobené zhoršenou konvergenciou očí.

LIEČBA OČNÝCH PRÍZNAKOV TYROTOXIKÓZY.

Liečba očných symptómov je hlavne patogenetická.
Prevencia exoftalmu je včasná liečba tyreotoxikóza.

Ak sú príznaky exoftalmu, veľké dávky liekov by sa nemali používať hneď od začiatku. imidazol, čo môže viesť k hypersekrécii TSH, exoftalmického faktora.
V budúcnosti, keď sa dosiahne euthyroidný stav, by sa mal predpísať dlhý čas hormóny štítnej žľazy (T 4 , Tz) tak, aby pulzová frekvencia neprekročila fyziologické hranice – 100 úderov za minútu.
Počas vývoja exoftalmu, keď sa mukopolysacharidy práve nahromadili v retrobulbárnom priestore, dobré terapeutický účinok vykresliť glukokortikosteroidy a gama terapiu (6000 rad) oblasti hypotalamus-hypofýza z troch polí, ako aj retroorbitálne so súčasným podávaním veľkých dávok s t roidných hormónov do 40-80 mg denne alebo podávaním hydrokortizón do orbitálneho priestoru na 10-12 dní, 30-40 mg denne na každú dráhu.

Regresia exoftalmu sa často nevyskytuje v prípadoch, keď má dlhý predpis, počas ktorého sa v retroorbitálnom priestore nahromadí veľa tuku a spojivového tkaniva. V týchto prípadoch je konzervatívna liečba neúčinná. Navrhuje sa operácia - dekompresia obežnej dráhy jej rozšírením v troch priestorových smeroch.