Toxický pľúcny edém. Schematicky sa na klinike toxického pľúcneho edému rozlišujú tieto štádiá: reflexné, latentné, klinicky vyjadrené symptómy pľúcneho edému, regresia lézie, štádium dlhodobých následkov.

Reflexné štádium sa prejavuje príznakmi podráždenia očných slizníc a dýchacieho traktu, vzniká suchý bolestivý kašeľ. Dýchanie sa zrýchľuje a stáva sa plytkým. Je možný reflexný laryngobronchospazmus a reflexná zástava dýchania.

Po opustení infikovanej atmosféry tieto príznaky postupne ustupujú, lézia prechádza do latentného štádia, ktoré sa nazýva aj štádium imaginárnej pohody. Trvanie tohto štádia je rôzne a závisí najmä od závažnosti lézie. V priemere je to 4-6 hodín, ale dá sa skrátiť na pol hodiny alebo naopak zvýšiť na 24 hodín.

Latentné štádium je nahradené štádiom samotného pľúcneho edému, ktorého symptomatológia je v zásade podobná ako pri edému akejkoľvek inej etiológie. Jeho vlastnosti sú: zvýšenie telesnej teploty, niekedy až 38-39 ° C; výrazná neutrofilná leukocytóza (do 15-20 tisíc na 1 mm3 krvi) s posunom vzorca doľava, kombinácia pľúcneho edému s prejavmi iných známok poškodenia, najmä s reflexnými poruchami a celkovou intoxikáciou organizmu . Pľúcny edém vedie k akútnemu respiračnému zlyhaniu, ku ktorému sa potom pridruží kardiovaskulárne zlyhanie.

Najnebezpečnejší stav obetí je počas prvých dvoch dní po otrave, počas ktorých môže dôjsť k smrteľnému výsledku. Pri priaznivom priebehu začína od 3. dňa citeľné zlepšenie, čo znamená prechod do ďalšia etapa lézie - regresia pľúcneho edému. Pri absencii komplikácií je trvanie regresívneho štádia približne 4-6 dní. Zvyčajne postihnutí zostávajú v zdravotníckych zariadeniach až 15-20 dní alebo viac, čo je najčastejšie spojené s rôzne druhy komplikácie, najmä s výskytom bakteriálny zápal pľúc.

V niektorých prípadoch je ľahší priebeh (abortívne formy) pľúcneho edému, kedy je exsudácia do alveol menej intenzívna. Priebeh patologického procesu je charakterizovaný pomerne rýchlou reverzibilitou.

Toxická pneumónia a difúzna toxická bronchitída najčastejšie označované ako zranenie mierny. Toxická pneumónia sa zvyčajne zistí do 1-2 dní po expozícii plynu. Hlavná symptomatológia týchto pneumónií je bežná, ale zvláštnosťou je, že sa vyskytujú na pozadí toxickej rinolaringotracheitídy alebo rinolaringotracheobronchitídy, ktorej symptómy nielen sprevádzajú, ale spočiatku prevažujú nad príznakmi zápalu pľúcneho tkaniva. Prognóza toxického zápalu pľúc je zvyčajne priaznivá. Ústavná liečba trvá približne 3 týždne.

Klinika toxického zápalu pľúc však môže mať inú povahu. Pri akútnej otrave oxidom dusičitým a oxidom dusnatým boli pozorované prípady zvláštneho priebehu tejto lézie [Gembitsky E. V. a kol., 1974]. Choroba vznikla 3-4 dni po toxickom účinku, akoby náhle, na pozadí ústupu počiatočných príznakov akútnej inhalačnej otravy a objavujúceho sa klinického zotavenia pacientov. Charakterizoval ju prudký nástup, triaška, cyanóza, dýchavičnosť, silné bolesti hlavy, pocit celkovej slabosti, slabosti, vysoká leukocytóza a eozinofília.

Röntgenové vyšetrenie pľúc jednoznačne odhalilo jedno alebo viac pľúcnych ložísk. Niektorí pacienti zaznamenali recidívu patologického procesu, jeho dlhý a pretrvávajúci priebeh, výskyt komplikácií a reziduálnych účinkov vo forme astmatických stavov, hemoptýzy a rozvoja včasnej pneumosklerózy.

Opísané znaky priebehu týchto pneumónií, a to: ich výskyt nejaký čas po lézii, recidíva patologického procesu, astmatické stavy, eozinofília - naznačujú, že pri ich výskyte spolu s mikrobiálnym faktorom zohrávajú úlohu aj alergické reakcie. určitú úlohu, zrejme, autoimunitnej povahy. Potvrdením tejto interpretácie je podľa nás fakt, že dráždivé látky spôsobujú výraznú alteráciu epitelu bronchopulmonálneho aparátu, čo môže viesť k tvorbe autoprotilátok proti pľúcnemu antigénu.

Najčastejšou formou stredne ťažkej inhalačnej otravy je akútna toxická bronchitída. Ich klinický obraz je pre túto chorobu obvyklý. Trvanie u väčšiny obetí je 5-10 dní a pri difúznej bronchitíde, najmä pri zapojení hlbokých úsekov bronchiálneho stromu do patologického procesu, je to 10-15 dní. Možno výskyt toxickej bronchiolitídy, ktorá sa spravidla vyskytuje pri javoch akútneho respiračného zlyhania a ťažkej intoxikácie, čo nám umožňuje kvalifikovať sa ako prejav ťažkej lézie.

Významná časť inhalačných otráv je mierna. Najčastejšie sa v tomto prípade diagnostikuje akútna toxická rinolaringotracheitída. Okrem toho je tu ešte jedna možnosť klinický variant priebeh miernej otravy, kedy sú príznaky poškodenia bronchopulmonálneho aparátu nevýrazné a do popredia vystupujú poruchy spojené s resorpčným účinkom jedovatej látky: závraty, strnulosť, krátkodobá strata vedomia, bolesti hlavy, celková slabosť, nevoľnosť, a niekedy zvracanie. Trvanie lézie je v tomto prípade 3-5 dní.

Klinický obraz pri chronických léziách tieto látky sa najčastejšie prejavujú vo forme chronická bronchitída. Na začiatku ochorenia je patologický proces čisto toxický („dráždivá bronchitída“), ktorý sa neskôr patologické zmeny sú podporované a zhoršované aktivovanou vlastnou fakultatívne-virulentnou mikroflórou dýchacích ciest. Niektorí autori poznamenávajú, že charakteristickým znakom takejto bronchitídy sú dystrofické zmeny v sliznici, ako aj skoré pridanie bronchospastickej zložky [Ashbel S. M. a kol., Zertsalova V. I. a kol., Pokrovskaya E. A. 1978]. Trpia aj hlbšie časti bronchopulmonálneho aparátu. Poľskí autori teda v experimente na zvieratách zistili, že chronické vystavenie oxidom dusíka, ktoré ničia povrchovo aktívnu látku, vedie k zníženiu statickej rozťažnosti a vitálna kapacita pľúc a zväčšiť ich zvyškový objem.

Na klinike lézie sú tiež zaznamenané zmeny v iných orgánoch a systémoch. Tieto zmeny sú si veľmi podobné a prejavujú sa neurologickými poruchami ako sú astenoneurotické a astenovegetatívne syndrómy, hemodynamické zmeny s prevládajúcim rozvojom hypotonických stavov, rôzne stupne porúch tráviaceho traktu od dyspeptických porúch až po chronická gastritída, toxické poškodenie pečene.

Pľúcny edém- syndróm, ktorý sa vyskytuje náhle a je charakterizovaný hromadením tekutiny v pľúcach (v interstíciu, pľúcnych alveolách), po ktorom nasleduje porucha výmeny plynov v pľúcach a rozvoj hypoxie (nedostatok kyslíka v krvi), prejavuje sa cyanózou (cyanózou) kože, ťažkým dusením (nedostatkom vzduchu).

Pľúca sú párový orgán, ktorý sa podieľa na výmene plynov medzi krvou a pľúcnymi alveolami. Na výmene plynov sa podieľajú steny pľúcnych alveol (tenkostenný vak) a steny kapilár (obklopujúce alveoly). Pľúcny edém vzniká ako dôsledok prestupu tekutiny z pľúcnych kapilár (v dôsledku zvýšeného tlaku alebo nízkej hladiny krvných bielkovín) do pľúcnych alveol. Pľúca naplnené vodou strácajú svoju funkčnú kapacitu.
Pľúcny edém, v závislosti od príčin, je dvoch typov:

• hydrostatický edém- vyvíja sa v dôsledku chorôb, ktoré vedú k zvýšeniu intravaskulárneho hydrostatického tlaku a uvoľneniu tekutej časti krvi z cievy do intersticiálneho priestoru a následne do alveoly;
• membranózny edém- vyvíja sa v dôsledku pôsobenia toxínov (endogénnych alebo exogénnych), ktoré narúšajú integritu steny alveolov a / alebo kapilárnej steny, po ktorej nasleduje uvoľnenie tekutiny do extravaskulárneho priestoru.

Prvý typ pľúcneho edému je bežnejší, je spojený s vysokým výskytom kardiovaskulárnych ochorení, jedným z nich je ischemická choroba srdca (infarkt myokardu).

Anatómia a fyziológia pľúc

Pľúca sú párový orgán dýchacieho systému, ktorý sa nachádza v dutine hrudníka. Ľavé a pravé pľúca sú umiestnené v oddelených pleurálnych vakoch (škrupinách), oddelených mediastínom. Mierne sa od seba líšia veľkosťou a niektorými anatomickými štruktúrami. Pľúca pripomínajú tvar zrezaného kužeľa s vrcholom nahor (smerom ku kľúčnej kosti) a základňou nadol. Pľúcne tkanivo, ktoré má vysokú elasticitu a rozťažnosť, je dôležitým bodom pri výkone funkcie dýchania. Cez každú pľúcu zvnútra prechádza bronchus, žila, tepna a lymfatické cievy.

Aby sme presne pochopili, kde dochádza k akumulácii tekutiny počas pľúcneho edému, je potrebné ich poznať. vnútorná štruktúra. Vytváranie kostry pľúc začína hlavnými prieduškami, ktoré prúdia do každého pľúca, ktoré sa zase delia na 3 lobárne priedušky pre pravé pľúca a 2 pre ľavé pľúca. Každá z lobárnych priedušiek sa delí na segmentové priedušky, ktoré končia bronchiolami. Všetky vyššie uvedené formácie (od hlavných priedušiek po bronchioly) tvoria bronchiálny strom, ktorý vykonáva funkciu vedenia vzduchu. Bronchioly prúdia do sekundárnych pľúcnych lalokov a tam sa delia na bronchioly 2-3 rádov. Každý sekundárny pľúcny lalôčik obsahuje asi 20 bronchiolov 2-3 rádov a tie sa zase delia na respiračné bronchioly, ktoré po rozdelení prúdia do dýchacích ciest a končia alveolami (vakmi). V každých pľúcach je asi 350 miliónov alveol. Všetky alveoly sú obklopené kapilárami, obe tieto štruktúry sa aktívne podieľajú na výmene plynov, pri akejkoľvek patológii jednej zo štruktúr je narušený proces výmeny plynov (kyslík a oxid uhličitý).

• Mechanizmus vonkajšieho dýchania a výmeny plynov v pľúcach

Pri nádychu, ku ktorému dochádza pomocou dýchacích svalov (bránica, medzirebrové svaly a iné), sa do dýchacích ciest dostáva vzduch z atmosféry. Keď sa atmosférický vzduch pohybuje cez dýchacie cesty (nosové resp ústna dutina, hrtan, priedušnica, hlavné priedušky, bronchioly), prečistí sa a prehreje. Vzduch (kyslík) po dosiahnutí úrovne pľúcnych alveol podlieha difúzii (penetrácii) cez ich stenu, bazálnu membránu, stenu kapilár (v kontakte s alveolami). Kyslík, ktorý sa dostal do krvného obehu, je pripojený k červeným krvinkám (erytrocytom) a transportovaný do tkanív pre výživu a život. Výmenou za kyslík prichádza oxid uhličitý (z tkanív) z krvi do alveol. Bunky a tkanivá ľudského tela teda dýchajú.

• Obeh pľúc

Na vykonávanie funkcie výmeny plynov prúdi do pľúc arteriálna aj venózna krv. Venózna krv prúdi do pľúc cez vetvy pľúcnej tepny (opúšťa pravú komoru), ktoré prechádzajú do pľúc, cez ich vnútorný povrch (brány pľúc). Ako sa priedušky delia, delia sa aj tepny, až po najmenšie cievy nazývané kapiláry. Kapiláry vytvorené z pľúcnych tepien sa podieľajú na návrate oxidu uhličitého do pľúc. Na oplátku kyslík z alveol prichádza cez venuly, ktoré tvoria kapiláry. Arteriálna krv (obohatená o kyslík) preteká žilami a žilami. Pri odchode z pľúc sa mnohé žily spájajú do 4 žíl, ktoré ústia do ľavej predsiene. Všetky vyššie uvedené dráhy krvi sa nazývajú pľúcny obeh. Systémový obehový systém zapojený do dopravy arteriálnej krvi(kyslík) k ich nasýteniu tkanív.

Mechanizmy rozvoja pľúcneho edému

Pľúcny edém sa vyvíja prostredníctvom 3 hlavných mechanizmov:

• zvýšený hydrostatický tlak (zvýšený objem krvi). V dôsledku akútneho zvýšenia tlaku v kapilárach podieľajúcich sa na tvorbe pľúcneho obehu dochádza k narušeniu priepustnosti kapilárnej steny a následnému uvoľneniu tekutej časti krvi do intersticiálneho tkaniva pľúc, čo lymfatický systém si nevie poradiť (odvodniť), v dôsledku čoho sú alveoly nasýtené tekutinou . Alveoly naplnené vodou, neschopné podieľať sa na výmene plynov, to vedie k akútnemu nedostatku kyslíka v krvi (hypoxia), po ktorom nasleduje modré tkanivo (hromadenie oxidu uhličitého) a príznaky ťažkého udusenia.
• Znížená onkotická ( nízky level proteín) krvný tlak. Medzi onkotickým tlakom krvi a onkotickým tlakom medzibunkovej tekutiny je rozdiel a na porovnanie tohto rozdielu sa tekutina z cievy dostáva do extracelulárneho priestoru (interstícia). Tak vzniká pľúcny edém s jeho klinickými prejavmi.
• priame poškodenie alveolokapilárna membrána. V dôsledku vystavenia rôznym príčinám je poškodená proteínová štruktúra alveolokapilárnej membrány, uvoľnenie tekutiny do intersticiálneho priestoru, po ktorom nasledujú vyššie uvedené dôsledky.

Príčiny pľúcneho edému

• Dekompenzované ochorenie srdca sprevádzané nedostatočnosťou ľavého srdca a stagnáciou v pľúcnom obehu (defekty mitrálnej chlopne, infarkt myokardu). Pri ťažkých defektoch a neposkytnutých počas lekárskej starostlivosti sa zvyšuje tlak v pľúcnom obehu (v kapilárach) s možným rozvojom pľúcneho edému podľa mechanizmu zvýšeného hydrostatického krvného tlaku. Tiež príčinou stagnácie v pľúcnom obehu sú: emfyzém, bronchiálna astma;
• Tromboembólia pľúcnej tepny alebo jej vetiev. U pacientov, ktorí sú predisponovaní k tvorbe krvných zrazenín (hypertenzia, kŕčové žily dolných končatín alebo iné), s niektorými nepriaznivé podmienky vznikne trombus, alebo sa už existujúci trombus odtrhne. Prostredníctvom prietoku krvi sa trombus môže dostať do pľúcnej tepny alebo jej vetiev a ak sa priemer trombu a priemer cievy zhodujú, dôjde k upchatiu, ktoré vedie k zvýšeniu tlaku v pľúcnici o ˃25 mm. /Hg, a podľa toho sa zvyšuje aj tlak v kapilárach. Všetky vyššie uvedené mechanizmy vedú k zvýšeniu hydrostatického tlaku v kapilárach a rozvoju pľúcneho edému;
• Toxíny (endogénne alebo exogénne) a choroby sprevádzané uvoľňovaním toxínov, ktoré môžu narušiť integritu alveolokapilárnej membrány. Patria sem: predávkovanie niektorými liekmi (Apressin, Mielosan, Fentanyl a iné), toxický účinok bakteriálnych endotoxínov pri sepse (infekcia v krvi), akútne ochorenia pľúc (zápal pľúc), vdýchnutie a predávkovanie kokaínom, heroínom, radiačné poškodenie pľúc a iné. Poškodenie alveolokapilárnej membrány vedie k zvýšeniu jej permeability, k uvoľneniu tekutiny do extravaskulárneho priestoru a k rozvoju pľúcneho edému;
• Choroby sprevádzané znížením hladiny bielkovín v krvi (nízky onkotický tlak): ochorenie pečene (cirhóza), ochorenie obličiek s nefrotickým syndrómom a iné. Všetky vyššie uvedené ochorenia sú sprevádzané poklesom onkotického krvného tlaku, prispievajú k možnému rozvoju pľúcneho edému podľa vyššie uvedeného mechanizmu;
• Poranenie hrudníka, syndróm predĺženej kompresie (Crash syndróm), zápal pohrudnice (zápal pohrudnice), pneumotorax (vzduch v pleurálna dutina);
• Nekontrolovaná, intravenózna infúzia roztokov, bez forsírovanej diurézy (furosemid), vedie k zvýšeniu hydrostatického krvného tlaku s možným rozvojom pľúcneho edému.

Príznaky pľúcneho edému

Symptómy pľúcneho edému sa objavujú náhle, najčastejšie v noci (spojené s ležaním pacienta) a začínajú nasledujúcimi prejavmi:

• Útoky silného, ​​bolestivého udusenia (nedostatok vzduchu), zhoršené v ležiacej polohe, takže pacient musí zaujať nútenú polohu (sed alebo ležanie), vznikajú v dôsledku nedostatku kyslíka;
• Ťažká dyspnoe sa vyvíja u pacienta v pokoji (t. j. nie je spojená s fyzickou aktivitou);
• Tlačiaca bolesť v hrudníku, spojené s nedostatkom kyslíka;
• Prudké zvýšenie dýchania (povrchové, bublajúce, počuté na diaľku) je spojené so stimuláciou dýchacieho centra neuvoľneným oxidom uhličitým;
• Rýchly tlkot srdca v dôsledku nedostatku kyslíka;
• Najprv kašeľ a potom kašeľ s výrazným sipotom a penivým spútom, ružový;
• Koža na tvári pacienta, šedo - modrastá farba, s následným nárastom v iných častiach tela, je spojená s akumuláciou a porušením uvoľňovania oxidu uhličitého z krvi;
• V dôsledku centralizácie krvi (na periférii do stredu) vzniká studený lepkavý pot a bledosť kože;
• Žily na krku napučiavajú, ku ktorým dochádza v dôsledku stagnácie v pľúcnom obehu;
• Je možné vyvinúť zvýšenie krvného tlaku;
• Vedomie pacienta je zmätené, ak nie je poskytnuté počas lekárskej starostlivosti, až do neprítomnosti vedomia;
• Pulz slabý, vláknitý.

Diagnostika príčin pľúcneho edému

Pred vykonaním všetkých je veľmi dôležité potrebné metódy výskum, starostlivo zbierajte anamnézu, v ktorej môžete zistiť možnú príčinu rozvoja pľúcneho edému (napríklad: zlyhanie srdca, zlyhanie obličiek alebo iné).

Ak je pacient zmätený a nemôže sa s ním rozprávať, potom je potrebné starostlivo vyhodnotiť všetky klinické prejavy, aby sa určila možná príčina rozvoja pľúcneho edému, aby sa eliminovali jeho následky. Plán laboratória a inštrumentálne metódy vyšetrenie, každý pacient je vybraný individuálne, v závislosti od klinické prejavy a možnou príčinou pľúcneho edému.

• Poklep hrudníka: tuposť hrudníka nad pľúcami. Táto metóda nie je špecifická, potvrdzuje, že v pľúcach existuje patologický proces, ktorý prispieva k zhutneniu pľúcneho tkaniva;
• Auskultácia pľúc: je počuť ťažké dýchanie, prítomnosť vlhkých, hrubých chrapotov v bazálnych častiach pľúc;
• Meranie pulzu: pri pľúcnom edéme je pulz častý, vláknitý, slabo naplnený;
• Meranie krvného tlaku: najčastejšie tlak stúpa, nad 140 mm/hg;

Laboratórne diagnostické metódy

• stanovenie koncentrácie plynov v arteriálnej krvi: parciálny tlak oxidu uhličitého 35 mm/Hg; a parciálny tlak kyslíka 60 mm/Hg;

• Biochemický krvný test: používa sa na odlíšenie príčin pľúcneho edému (infarkt myokardu alebo hypoproteinémia). Ak je pľúcny edém spôsobený infarktom myokardu, potom je hladina troponínov v krvi 1 ng / ml a CF frakcia kreatínfosfokinázy je 10% z jej celkového množstva.

V prípade, že príčinou pľúcneho edému je hypoproteinémia (nízka hladina bielkovín v krvi), v tomto prípade hladina celkových bielkovín klesá

• Koagulogram a (schopnosť zrážania krvi) sa mení s pľúcnym edémom spôsobeným pľúcnou embóliou. Zvýšenie fibrinogénu 4 g/l, zvýšenie protrombínu 140 %.

Inštrumentálne diagnostické metódy

• Pulzná oxymetria (určuje koncentráciu kyslíka viažuceho sa na hemoglobín), odhaľuje nízku koncentráciu kyslíka, pod 90 %;
• Meranie centrálneho venózneho tlaku (tlak prietoku krvi vo veľkých cievach) pomocou Waldmannovho flebotonometra napojeného na prepichnutú podkľúčovú žilu. Pri pľúcnom edéme stúpa centrálny venózny tlak na 12 mm/Hg;
• Röntgen hrudníka odhaľuje znaky potvrdzujúce prítomnosť tekutiny v pľúcnom parenchýme. Homogénne stmavnutie pľúcnych polí sa prejavuje v ich centrálnych častiach, na oboch stranách alebo na jednej strane, v závislosti od príčiny. Ak je príčina spojená napríklad so srdcovým zlyhaním, potom bude edém zaznamenaný na oboch stranách, ak je príčinou napríklad jednostranný zápal pľúc, potom bude edém podľa toho jednostranný;
• Elektrokardiografia (EKG) vám umožňuje určiť zmeny v srdci, ak je pľúcny edém spojený so srdcovou patológiou. Na EKG možno zaznamenať: príznaky infarktu myokardu alebo ischémie, arytmie, príznaky hypertrofie stien, ľavé srdce;
• Echokardiografia (Echo KG, ultrazvuk srdca) sa používa, ak sa na EKG zistia vyššie uvedené zmeny na určenie presnej srdcovej patológie, ktorá spôsobila pľúcny edém. Echo KG môže vykazovať nasledujúce zmeny: zníženú ejekčnú frakciu srdca, zhrubnutie stien srdcových komôr, prítomnosť chlopňovej patológie a iné;
• Katetrizácia pľúcnej artérie je zložitý postup a nevyžaduje sa u všetkých pacientov. Často sa používa v kardioanestéziológii, vykonávanej na operačnej sále, u pacientov s patológiou srdca, ktorá je komplikovaná pľúcnym edémom, ak neexistujú spoľahlivé dôkazy o vplyve srdcového výdaja na tlak v pľúcnici.

Liečba pľúcneho edému

Pľúcny edém je núdzový stav, preto pri prvých príznakoch je potrebné zavolať sanitku. Liečba sa vykonáva na jednotke intenzívnej starostlivosti pod neustálym dohľadom lekára v službe.

Pacient s pľúcnym edémom potrebuje núdzovú lekársku starostlivosť, ktorá sa vykonáva počas prevozu do nemocnice:

• Dajte pacientovi polohu v polosede;

• Oxygenoterapia: aplikácia kyslíkovej masky alebo v prípade potreby pľúcna intubácia s umelé vetranie pľúca;
• Žilové škrtidlá priložte do hornej tretiny stehien, ale aby pulz nezmizol (najviac na 20 minút), škrtidlá sa s postupným uvoľňovaním odstraňujú. To sa robí s cieľom znížiť prietok na pravú stranu srdca, aby sa zabránilo ďalšie zvýšenie tlak v pľúcnom obehu;
• Nitroglycerínová tableta pod jazyk;
• Na zmiernenie bolesti intravenózne podanie narkotické analgetiká (morfín 1% 1 ml);
• Diuretiká: Lasix 100 mg IV.

Liečba na pohotovosti, liečba prebieha pod prísnym neustálym monitorovaním hemodynamiky (pulz, tlak) a dýchania. Ošetrujúci lekár predpisuje liečbu individuálne v závislosti od kliniky a príčiny, ktorá spôsobila pľúcny edém. Zavedenie takmer všetkých liekov sa uskutočňuje cez katetrizovanú podkľúčovú žilu.
Skupiny liekov používaných na pľúcny edém:

• Inhalácia kyslíka v kombinácii s etylalkoholom sa používa na hasenie peny, ktorá sa tvorí v pľúcach;
• Intravenózne, kvapkanie Nitroglycerínu, 1 ampulka zriedená fyziologickým roztokom, počet kvapiek za minútu v závislosti od výšky krvného tlaku. Používa sa u pacientov s pľúcnym edémom, sprevádzaným o vysoký krvný tlak;
• Narkotické analgetiká: Morfín - 10 mg IV, frakčne;
• Pri pľúcnom edéme sprevádzanom poklesom krvného tlaku sa na zvýšenie sily podávajú Dobutamínové alebo Dopamínové prípravky kontrakcia srdca;
• V prípade pľúcneho edému spôsobeného pľúcnou embóliou sa podáva Heparin 5000 U intravenózne, potom 2000-5000 U za hodinu, zriedený v 10 ml fyziologický roztok na antikoagulačný účinok;
• Diuretiká: Furosemid najskôr 40 mg, v prípade potreby dávku opakovať, v závislosti od diurézy a krvného tlaku;
• Ak je pľúcny edém sprevádzaný slabým tlkotom srdca, Atropín sa podáva intravenózne do 1 mg, Eufillin 2,4 % - 10 ml;
• Glukokortikoidy: Prednizolón 60-90 mg IV bolus, s bronchospazmom;
• V prípade nedostatku bielkovín v krvi sa pacientom predpisuje infúzia čerstvej mrazenej plazmy;
• O infekčné procesy(sepsa, zápal pľúc alebo iné), sú predpísané antibiotiká široký rozsah akcie (Ciprofloxacín, Imipenem).

Prevencia pľúcneho edému

Prevencia pľúcneho edému spočíva vo včasnom záchyte ochorení vedúcich k pľúcnemu edému a ich účinnej liečbe. Kompenzácia srdcových patológií (ischemická choroba srdca, hypertenzia, akútne srdcové arytmie, srdcové chyby) pomáha predchádzať rozvoju pľúcneho edému, srdcovej genéze, ktorá je na prvom mieste.

Tiež pacienti trpiaci chronickým srdcovým zlyhaním musia dodržiavať diétu, ktorá zahŕňa: obmedzenie denný príjem príjem soli a tekutín, vylúčenie tučných jedál, vylúčenie fyzickej aktivity, pretože zvyšuje dýchavičnosť. Chronické pľúcne patológie (emfyzém, bronchiálna astma) sú na druhom mieste v príčinách pľúcneho edému. Na ich kompenzáciu musí pacient dodržiavať podľa odporúčaní: byť pod neustálym dohľadom ošetrujúceho lekára, podporná terapia v ambulantné nastavenia, 2 krát ročne vykonávať liečbu v nemocnici, aby sa zabránilo možné faktory ktoré zhoršujú stav pacienta (akútne ochorenia dýchacích ciest, kontakt s rôznymi alergénmi, vylúčenie fajčenia a iné). Prevencia alebo predčasná a účinná liečba akútnych pľúcnych ochorení (zápal pľúc rôzneho pôvodu) a iných stavov vedúcich k pľúcnemu edému.

Aké sú dôsledky pľúcneho edému?

Následky pľúcneho edému môžu byť veľmi rôznorodé. Spravidla sa s pľúcnym edémom vytvárajú priaznivé podmienky pre porážku vnútorné orgány. Je to spôsobené tým, že v dôsledku ischémie dochádza k výraznému zníženiu prietoku arteriálnej krvi do orgánov a tkanív. Ischémia nastáva, keď je nedostatočná pumpovacia funkcia ľavej komory ( kardiogénny pľúcny edém). Najvýraznejšie patologické zmeny sú pozorované v tkanivách, ktoré potrebujú kyslík vo veľkých množstvách - mozog, srdce, pľúca, nadobličky, obličky a pečeň. Abnormality v týchto orgánoch môžu zhoršiť akútne srdcové zlyhanie ( zníženie kontraktilnej funkcie srdcového svalu), čo môže byť smrteľné.

Okrem toho sa po pľúcnom edéme často vyskytujú niektoré ochorenia dýchacieho systému.

Pľúcny edém môže viesť k nasledujúcim ochoreniam:

• atelektáza pľúc;
• kongestívna pneumónia;

Atelektáza pľúc je patologický stav, pri ktorom alveoly jedného alebo viacerých pľúcnych lalokov neobsahujú alebo prakticky neobsahujú vzduch ( vzduch nahradený kvapalinou). Pri atelektáze pľúca kolabujú a nedostáva sa do nich kyslík. Treba poznamenať, že veľká atelektáza pľúc môže vytesniť mediastinálne orgány ( srdce, veľké krvné a lymfatické cievy hrudnej dutiny, priedušnice, pažerák, sympatické a parasympatické nervy) na postihnutú stranu, výrazne zhoršujú krvný obeh a nepriaznivo ovplyvňujú fungovanie týchto tkanív a orgánov.

pneumoskleróza je náhrada funkčného pľúcneho tkaniva spojivovým tkanivom ( zjazvené tkanivo). Pneumoskleróza sa vyskytuje v dôsledku zápalovo-dystrofických procesov spôsobených pľúcnym edémom. Pre pneumosklerózu je charakteristické zníženie elasticity stien postihnutých alveol. Taktiež je do určitej miery narušený proces výmeny plynov. V budúcnosti sa na pozadí rastu spojivového tkaniva môžu deformovať priedušky rôznych kalibrov. Ak je pneumoskleróza obmedzená ( sa vyskytuje v malej oblasti pľúcneho tkaniva), potom sa funkcia výmeny plynu spravidla príliš nemení. Ak je pneumoskleróza difúzna, s poškodením väčšiny pľúcneho tkaniva, potom dochádza k výraznému zníženiu elasticity pľúc, čo ovplyvňuje proces výmeny plynov.

kongestívna pneumónia je sekundárny zápal pľúcneho tkaniva, ktorý sa vyskytuje na pozadí hemodynamických porúch ( porucha krvného obehu) v pľúcnom obehu ( ). Kongestívna pneumónia je dôsledkom pretečenia krvi v pľúcnych žilách, ku ktorému dochádza v dôsledku narušenia odtoku krvi v prípade nedostatočnej funkcie ľavej srdcovej komory. Táto patológia sa prejavuje kašľom, dýchavičnosťou, oddelením hlienového a / alebo hnisavého spúta, horúčkou do 37 - 37,5ºС, slabosťou av niektorých prípadoch hemoptýzou ( hemoptýza).

Emfyzém je patologická expanzia terminálu ( distálny) bronchioly spolu s poškodením stien alveol. S touto patológiou sa hrudník stáva sudovitým, supraklavikulárne oblasti napučiavajú. Na perkusie hrudníka perkusie) odhaľuje čistý zvuk boxu. Emfyzém je tiež charakterizovaný strednou alebo ťažkou dýchavičnosťou. Práve u nej sa choroba zvyčajne začína. Pri tejto patológii je zloženie plynu v krvi často narušené ( pomer oxidu uhličitého a kyslíka v krvi).

Je potrebné poznamenať, že existuje aj možnosť recidívy ( opätovný výskyt) pľúcny edém. Ak sa príčina, ktorá viedla k pľúcnemu edému, nelieči včas ( srdcové zlyhanie, srdcové choroby atď.), potom je vysoká pravdepodobnosť výskytu opätovný edém pľúca.

Aký je čas liečby pľúcneho edému?

Dĺžka liečby pľúcneho edému závisí od typu edému ( kardiogénne alebo nekardiogénne), komorbidity, celkový zdravotný stav a vek pacienta. Termíny liečby sa spravidla môžu meniť od 1 do 4 týždňov.

Ak pľúcny edém prebieha bez komplikácií ( pri absencii pneumónie, infekcie alebo atelektázy pľúc), ako aj pri poskytovaní primeranej a včasnej terapie, termíny liečby vo väčšine prípadov nepresahujú 5-10 dní.

Stojí za zmienku, že najťažšou formou pľúcneho edému je toxický pľúcny edém, ktorý vzniká pri otrave liekmi, jedmi alebo jedovatými plynmi. Je charakterizovaná častým rozvojom komplikácií, ako je zápal pľúc, emfyzém ( alebo pneumoskleróza ( náhrada pľúcneho tkaniva spojivovým tkanivom). V zriedkavých prípadoch môže dôjsť k exacerbácii tuberkulózy, ktorá predtým prebiehala latentne ( skryté) forma alebo iné chronické infekčné ochorenia. Okrem vyššie uvedených komplikácií môže dôjsť k relapsu toxického pľúcneho edému ( opätovný výskyt) tejto patológie na pozadí akútneho srdcového zlyhania ( najčastejšie sa vyskytuje na konci druhého alebo začiatku tretieho týždňa). Preto pacienti s toxický edém pľúca by mali byť pod lekárskym dohľadom aspoň 3 týždne.

Aké sú formy a obdobia toxického pľúcneho edému?

Existujú dve hlavné formy toxického pľúcneho edému - rozvinutý a abortívny. Vyvinuté ( dokončené) forma toxického pľúcneho edému má 5 periód a abortívna forma má 4 ( neexistuje štádium dokončeného pľúcneho edému). Každé obdobie sa vyznačuje určitými prejavmi a trvaním.

Rozlišujú sa tieto obdobia pľúcneho edému:

• štádium reflexných porúch;
• latentné obdobie remisie reflexných porúch;
• obdobie narastajúceho pľúcneho edému;
• obdobie dokončeného pľúcneho edému;
• obdobie spätného vývoja edému.

Štádium reflexných porúch prejavuje sa podráždením slizníc horných a dolných dýchacích ciest. Prvý stupeň je charakterizovaný výskytom symptómov, ako je kašeľ, dýchavičnosť, slzenie. Je potrebné poznamenať, že v tomto období je v niektorých prípadoch možné zastaviť dýchanie a srdcovú činnosť, ku ktorému dochádza pri útlme dýchacieho a kardiovaskulárneho centra.

Latentné obdobie remisie reflexných porúch charakterizované ústupom vyššie uvedených prejavov a dočasnou pohodou. Táto fáza môže trvať od 6 do 24 hodín. Pri dôkladnom lekárskom vyšetrení možno už v tomto období zistiť bradykardiu ( zníženie počtu úderov srdca), ako aj pľúcny emfyzém ( zvýšená vzdušnosť pľúcneho tkaniva). Tieto prejavy naznačujú blížiaci sa pľúcny edém.

Obdobie narastajúceho pľúcneho edému trvá približne 22 - 24 hodín. Táto fáza je pomalá. Prejavy sa vyskytujú počas prvých 5 - 6 hodín a ďalej sa zvyšujú. Toto obdobie je charakterizované zvýšením telesnej teploty až na 37ºС, v krvi sa nachádza veľké množstvo neutrofilov ( poddruh bielych krviniek). Existuje aj bolestivý a záchvatovitý kašeľ.

Obdobie dokončeného pľúcneho edému charakterizované výskytom výrazných porušení. Koža a sliznice získajú modrastú farbu v dôsledku vysoký obsah v povrchových krvných cievach oxidu uhličitého ( cyanóza). V budúcnosti sa objaví hlučné, bublajúce dýchanie s frekvenciou až 50 - 60 krát za minútu. Spolu s krvou sa často objavuje aj penivý spút. Ak sú tieto prejavy sprevádzané kolapsom ( výrazný pokles krvného tlaku), potom horné a dolné končatiny ochladnú, počet úderov srdca sa výrazne zvýši, pulz sa stáva povrchným a vláknitým. Často dochádza k zrážaniu krvi ( hemokoncentrácia). Je potrebné poznamenať, že nesprávna preprava v tomto období môže zhoršiť stav pacienta ( pacient by mal byť prepravovaný v polosede).

Obdobie regresie pľúcneho edému nastáva, keď je poskytnutá rýchla a kvalifikovaná lekárska starostlivosť. Postupne sa zmierňuje kašeľ, dýchavičnosť, koža získava normálnu farbu a mizne aj sipot a spenený hlien. X-ray najprv zmizne veľké, a potom malé lézie pľúcneho tkaniva. Zloženie periférnej krvi je tiež normalizované. Trvanie zotavenia sa môže značne líšiť v závislosti od prítomnosti sprievodných ochorení, ako aj komplikácií, ktoré sa často môžu vyskytnúť pri toxickom pľúcnom edéme.

Treba tiež poznamenať, že existuje takzvaný "tichý" toxický pľúcny edém. Táto zriedkavá forma sa dá zistiť iba röntgenovým vyšetrením dýchacích orgánov, pretože klinické prejavy spravidla nie sú príliš výrazné alebo úplne chýbajú.

Čo môže viesť k alergickému pľúcnemu edému a ako sa prejavuje?

Pľúcny edém sa môže vyvinúť nielen v dôsledku patológie kardiovaskulárneho systému, pečene, otravy jedmi alebo poranenia hrudníka, ale aj na pozadí rôznych alergických reakcií.

Alergický pľúcny edém sa môže vyskytnúť, keď sa do tela dostanú rôzne alergény. Najčastejšie sa pľúcny edém vyskytuje pri uhryznutí osami a včelami v dôsledku zvýšenej individuálnej citlivosti na jedy tohto hmyzu. V niektorých prípadoch môže byť táto patológia spôsobená užívaním liekov alebo sa môže vyskytnúť počas transfúzie krvných produktov.

Alergický pľúcny edém je charakterizovaný vývojom klinických prejavov počas prvých sekúnd alebo minút po vstupe alergénu do ľudského tela. Na počiatočná fáza v jazyku je pocit pálenia. Pokožka hlavy, tváre, horných a dolných končatín začína silne svrbieť. V budúcnosti sú tieto príznaky sprevádzané nepríjemnými pocitmi na hrudníku, bolesťou v oblasti srdca, dýchavičnosťou a tiež ťažký dych. Chrasty, ktoré boli prvýkrát počuť v dolných lalokoch pľúc, sa rozšírili na celý povrch pľúc. Koža a sliznice zmodrajú v dôsledku nahromadenia oxidu uhličitého ( cyanóza). Okrem týchto príznakov sú možné aj iné prejavy, ako je nevoľnosť, vracanie, bolesti brucha. Zriedkavo bola pozorovaná inkontinencia moču alebo inkontinencia stolice. V prípade dlhotrvajúcej hypoxie ( hladovanie kyslíkom ) mozgu spôsobenej nedostatočnosťou ľavej srdcovej komory sa môžu vyskytnúť kŕče podobné epileptickým.

V prípade alergického pľúcneho edému je potrebné urýchlene odstrániť bodnutie hmyzom ( žihadlo sa má odstrániť kĺzavým pohybom noža alebo klinca a nad miesto uhryznutia sa má priložiť turniket na 2 minúty v intervaloch 10 minút); zastaviť transfúziu krvi krvná transfúzia) alebo užívanie liekov, ktoré vyvolali alergickú reakciu. Pacienta treba posadiť do polosedu a okamžite zavolať sanitku.

Aké sú komplikácie pľúcneho edému?

Pľúcny edém je vážny stav, ktorý si vyžaduje naliehavé terapeutické opatrenia. V niektorých prípadoch môže byť pľúcny edém sprevádzaný mimoriadne nebezpečnými komplikáciami.

Pľúcny edém môže viesť k nasledujúcim komplikáciám:

• bleskurýchla forma pľúcneho edému;
• respiračná depresia;
• asystólia;
• zablokovanie dýchacích ciest;
• nestabilná hemodynamika;
• kardiogénny šok.

Blesková forma pľúcneho edému sa môže vyskytnúť v dôsledku dekompenzovaných chorôb ( vyčerpanie kompenzačných funkcií tela) kardiovaskulárny systém, pečeň alebo obličky. Pri tejto forme pľúcneho edému sa klinické prejavy vyvíjajú veľmi rýchlo ( v priebehu prvých minút) a spravidla je v tomto prípade takmer nemožné zachrániť život pacienta.

Respiračná depresia zvyčajne sa vyskytuje s toxickým pľúcnym edémom ( v prípade otravy toxické jedy, plyny alebo drogy). Najčastejšie k tomu môže dôjsť po užití veľkých dávok narkotických liekov proti bolesti ( morfín), barbituráty ( fenobarbital) a niektoré ďalšie lieky. Táto komplikácia je spojená s priamym inhibičným účinkom lieku na dýchacie centrum umiestnené v medulla oblongata.

Asystólia predstavuje úplné zastavenie srdcovej činnosti. V tomto prípade dochádza k asystólii v dôsledku závažného ochorenia kardiovaskulárneho systému ( infarkt myokardu, pľúcna embólia a pod.), čo môže viesť k pľúcnemu edému aj asystólii.

Blokovanie dýchacích ciest dochádza v dôsledku tvorby veľkého množstva peny. Pena sa tvorí z tekutiny, ktorá sa hromadí v alveolách. Z približne 100 mililitrov transudátu ( tekutá časť krvi) Vytvorí sa 1 - 1,5 litra peny, ktorá značne narúša proces výmeny plynov prekážkou ( blokády) dýchacie cesty.

Nestabilná hemodynamika prejavuje sa vysokým alebo nízkym krvným tlakom. V niektorých prípadoch sa môžu striedať poklesy tlaku, čo mimoriadne nepriaznivo ovplyvňuje steny ciev. Tiež tieto zmeny krvného tlaku značne komplikujú vykonávanie terapeutických opatrení.

Kardiogénny šok je ťažké zlyhanie ľavej komory. Pri kardiogénnom šoku dochádza k výraznému poklesu prekrvenia tkanív a orgánov, čo môže ohroziť život pacienta. O túto komplikáciu krvný tlak klesne pod 90 mm Hg. Art., koža sa stáva cyanotickou ( v dôsledku akumulácie oxidu uhličitého), ako aj zníženie dennej diurézy ( diuréza). V dôsledku zníženia prietoku arteriálnej krvi do mozgových buniek možno pozorovať zmätenosť až stupor ( hlboká depresia vedomia). Treba poznamenať, že kardiogénny šok vo väčšine prípadov vedie k smrti ( v 80 - 90% prípadov), keďže v krátkom čase narúša fungovanie centrály nervový systém, kardiovaskulárnych a iných systémov.

Existuje opakovaný pľúcny edém?

Ak sa príčina, ktorá viedla k pľúcnemu edému, neodstráni včas, potom je možný relaps ( recidívy choroby) tejto patológie.

Najčastejšie sa recidíva pľúcneho edému môže vyskytnúť v dôsledku zlyhania ľavej komory. Výrazná kongescia v pľúcnych žilách vedie k zvýšeniu intravaskulárneho tlaku v kapilárach ( ) pľúc, čo vedie k uvoľneniu tekutej časti krvi do medzibunkového priestoru pľúcneho tkaniva. V budúcnosti, so zvýšením tlaku, je narušená integrita alveol a preniká do nich a do dýchacieho traktu ( bronchioly) tekutiny ( skutočný pľúcny edém). Ak sa adekvátna terapia založená na kompenzácii zlyhania ľavej komory neuskutoční včas, potom áno skutočnú hrozbu recidíva kardiogénnych ( spôsobené patológiou kardiovaskulárneho systému) pľúcny edém.

Existuje tiež možnosť sekundárneho pľúcneho edému u jedincov s chronickým srdcovým zlyhaním. V tomto prípade sa rekurentný pľúcny edém najčastejšie vyskytuje počas prvých dvoch alebo troch týždňov po prvom. U osôb s chronickým srdcovým zlyhaním sa okrem základných terapeutických opatrení ( normalizácia hydrostatického tlaku v pľúcnych cievach, zníženie penivosti v pľúcach a zvýšenie saturácie kyslíkom v krvi) je rovnako dôležité nepretržite monitorovať pumpovaciu funkciu ľavej srdcovej komory aspoň niekoľko týždňov.

Aby sa zabránilo opakovanému pľúcnemu edému, odporúča sa dodržiavať nasledujúce pravidlá:

• Kompletná a adekvátna terapia. Je potrebné nielen poskytnúť včasnú a úplnú lekársku starostlivosť v prednemocničnom a nemocničnom štádiu, ale aj vykonať súbor opatrení zameraných na kompenzáciu patologický stavčo malo za následok pľúcny edém. Liečba kardiogénneho pľúcneho edému koronárne ochorenie srdce, arytmie, hypertenzia ( zvýšený krvný tlak), kardiomyopatia ( štrukturálne a funkčné zmeny srdcového svalu alebo rôzne srdcové chyby ( zlyhanie mitrálnej chlopne stenóza aortálnej chlopne). Liečba nekardiogénneho edému je založená na detekcii a adekvátna liečba choroby, ktoré nie sú spojené s patológiou kardiovaskulárneho systému. Môže to byť spôsobené cirhózou pečene, akútnej otravy toxické látky alebo lieky, alergická reakcia, poranenie hrudníka atď.
• Obmedzenie fyzickej aktivity. Zvýšená fyzická aktivita vytvára priaznivé podmienky pre vznik a zosilnenie dýchavičnosti. To je dôvod, prečo ľudia, ktorí majú predisponujúce ochorenia k výskytu pľúcneho edému ( ochorenia kardiovaskulárneho systému, pečene alebo obličiek), by sa mali vzdať miernej a zvýšenej fyzickej aktivity.
• Diéta. Nevyhnutným preventívnym opatrením je správna a vyvážená výživa s výnimkou veľkého množstva príjmu soli, tukov a tekutín. Dodržiavanie diéty znižuje zaťaženie kardiovaskulárneho systému, obličiek a pečene.
• Pravidelný lekársky dohľad. Rovnako dôležité pri existujúcich patológiách srdcovo-cievneho systému, dýchacieho systému, pečene alebo obličiek je pozorovanie lekárom niekoľkokrát do roka. Je to lekár, kto môže identifikovať skoré štádia progresívne stavy, ktoré môžu viesť k pľúcnemu edému a urýchlene predpísať potrebnú liečbu.

Aká je prognóza pľúcneho edému?

Prognóza závisí od typu pľúcneho edému ( dôvod, ktorý to spôsobil), závažnosť, sprievodné ochorenia, ako aj to, ako dobre a rýchlo bola poskytnutá lekárska starostlivosť.

Najnepriaznivejšia prognóza sa pozoruje s toxickým pľúcnym edémom, ktorý môže byť spôsobený predávkovaním niektorými liekmi, vdýchnutím jedov alebo toxických výparov. Práve pri tejto forme pľúcneho edému sa pozoruje najvyššia úmrtnosť. Je to spôsobené tým, že toxický pľúcny edém môže často viesť k závažným komplikáciám ( kongestívna pneumónia, atelektáza pľúc, sepsa), ako aj objaviť bleskurýchla forma, pri ktorej pacient v priebehu niekoľkých minút zomrie. Tiež toxický pľúcny edém je charakterizovaný výskytom náhleho zastavenia srdca alebo dýchania.

Nasledujúce patologické stavy zhoršujú prognózu pľúcneho edému:

• infarkt myokardu;
• kardiogénny šok;
• disekujúca aneuryzma aorty;
• asystólia;
• sepsa;
• cirhóza pečene;
• nestabilná hemodynamika.

infarkt myokardu je jednou z príčin, ktoré môžu viesť k pľúcnemu edému ( kardiogénny pľúcny edém). Pri srdcovom infarkte dochádza k nekróze alebo nekróze svalovej vrstvy ( myokardu) srdca a v dôsledku toho zníženie jeho čerpacej funkcie. V budúcnosti sa v krátkom čase vytvoria podmienky pre stagnáciu krvi v pľúcnom obehu ( cievy, ktoré vedú krv z pľúc do srdca a naopak). To potom vedie k pľúcnemu edému zvýšenie tlaku v cievach nevyhnutne vedie k uvoľneniu tekutiny z kapilár do alveol). Prítomnosť dvoch závažných patológií naraz, ako je infarkt myokardu a pľúcny edém, výrazne zhoršuje prognózu.

Kardiogénny šok je akútna nedostatočnosť ľavej komory srdca, ktorá sa prejavuje výrazným znížením čerpacej funkcie srdcového svalu. Tento patologický stav je charakterizovaný prudkým poklesom krvného tlaku ( pod 90 mm Hg. čl.). Príliš nízky krvný tlak vedie k zníženiu prísunu krvi do tkanív ( hypoperfúzia) také životne dôležité dôležité orgány ako srdce, pľúca, pečeň, obličky, mozog. Okrem kolapsu ( nadmerný pokles tlaku existuje cyanóza kože a slizníc ( koža sa zmení na modrú) v dôsledku akumulácie veľkého množstva oxidu uhličitého v povrchových nádobách. Treba poznamenať, že kardiogénny šok sa spravidla vyskytuje v dôsledku infarktu myokardu a výrazne zhoršuje prognózu, pretože v približne 80–90% prípadov vedie k smrti.

Disekujúca aneuryzma aorty je tiež mimoriadne závažná patológia, ktorá veľmi často vedie k smrti. S touto patológiou dochádza k stratifikácii a neskôr k prasknutiu najväčšej tepny v ľudskom tele - aorty. Ruptúra ​​aorty vedie k masívnej strate krvi, z ktorej smrť nastáva v priebehu niekoľkých minút alebo hodín ( strata viac ako 0,5 litra krvi v krátkom čase vedie k smrti). Disekujúca aneuryzma aorty spravidla vedie k smrti vo viac ako 90% prípadov, a to aj pri včasnej a adekvátnej liečbe.

Asystólia charakterizované úplným zastavením srdcovej činnosti zástava srdca). Asystólia je najčastejšie dôsledkom infarktu myokardu, pľúcnej embólie ( upchatie pľúcnej tepny) alebo sa môže vyskytnúť pri predávkovaní niektorými liekmi. Iba včasná lekárska starostlivosť počas prvých 5-6 minút po asystole môže zachrániť život pacienta.

Sepsa(otrava krvi) je vážny stav, pri ktorom patogény cirkulujú v tele spolu s toxínmi, ktoré produkujú. Pri sepse celkový odpor organizmu prudko klesá. Sepsa vedie k zvýšeniu telesnej teploty nad 39 °C alebo pod 35 °C. Dochádza aj k zvýšeniu srdcovej frekvencie viac ako 90 úderov za minútu) a dych ( viac ako 20 dychov za minútu). V krvi sa nachádza zvýšený alebo znížený počet bielych krviniek ( viac ako 12 alebo menej ako 4 milióny buniek). Pľúcny edém zhoršený ťažkou sepsou má tiež mimoriadne zlú prognózu.

Cirhóza pečene charakterizované nahradením funkčného pečeňového tkaniva spojivovým tkanivom. Cirhóza pečene vedie k zníženiu syntézy bielkovín v pečeni, v dôsledku čoho klesá onkotický tlak ( tlak krvných bielkovín). V budúcnosti je narušená rovnováha medzi onkotickým tlakom medzibunkovej tekutiny v pľúcach a onkotickým tlakom krvnej plazmy. Aby sa táto rovnováha opäť obnovila, časť tekutiny z krvného obehu sa dostáva do medzibunkového priestoru pľúc a následne do samotných alveol, čo spôsobuje pľúcny edém. Cirhóza pečene priamo vedie k zlyhaniu pečene a v budúcnosti sa na pozadí tohto patologického stavu môže opäť objaviť pľúcny edém.

Nestabilná hemodynamika prejavuje sa náhlymi zmenami krvného tlaku pod 90 a nad 140 mm Hg. čl.). Tieto poklesy tlaku výrazne komplikujú liečbu pľúcneho edému, pretože pri rôznych hodnotách krvného tlaku sa vykonávajú úplne iné terapeutické opatrenia.

Lieči sa pľúcny edém ľudovými prostriedkami?

Pľúcny edém je núdzový stav, ktorý, ak nie je včas liečený, môže viesť k vážnym následkom a niekedy aj k smrti. Preto by liečbu pľúcneho edému mali vykonávať skúsení lekári na jednotke intenzívnej starostlivosti v nemocnici. Tradičná medicína sa však môže uchýliť, keď je stav pacienta úspešne stabilizovaný a možnosť nežiaduce následky zostáva extrémne nízka. Tieto ľudové prostriedky pomôžu znížiť závažnosť niektorých reziduálne symptómy (kašeľ, hlien) a môže sa použiť aj ako profylaxia pľúcneho edému.

Počas obdobia zotavenia(dokončenie choroby)Môžete použiť nasledujúce ľudové prostriedky:

• Odvar z ľanových semien. Je potrebné zaliať 4 čajové lyžičky ľanových semienok jedným litrom vody a potom variť 5 až 7 minút. Potom sa panvica s obsahom odstráni z ohňa a trvá na teplom mieste 4-5 hodín. Vezmite tento odvar na pol šálky, 5-6 krát denne ( po 2-2,5 hodinách).
• Tinktúra z koreňov ľubovníka. Je potrebné vziať 40 - 50 gramov sušených koreňov ľubovníka, variť ich v 1 litri vody po dobu 10 minút. Potom by mala byť tinktúra ponechaná na teplom mieste po dobu 30 minút. Tinktúru môžete užívať bez ohľadu na jedlo 4x denne.
• Odvar z petržlenových semien. Semená sa musia dobre rozdrviť a potom vezmite 4 čajové lyžičky a zalejte ich 1 šálkou vriacej vody a varte 20 minút. Ďalej by ste mali ochladiť vývar a napnúť. Tento odvar sa má užívať jednu polievkovú lyžicu 4-krát denne po jedle.
• Odvar z koreňov cyanózy. Polievková lyžica dobre nasekaných koreňov cyanózy sa naleje do 1 litra vody a potom sa nechá 30 minút vo vodnom kúpeli. Odvar sa má užívať 50 - 70 mililitrov 3 - 4 krát denne po jedle.

Treba poznamenať, že liečba ľudové prostriedky nie je alternatívou lekárskej liečby pľúcneho edému. žiadne liečivé odvary a tinktúry nemôžu nahradiť moderné lieky, ako aj lekársku starostlivosť poskytovanú svedomitými lekármi. Tiež niektoré liečivé rastliny, ktoré interagujú s predpísanými liekmi, môžu viesť k výskytu Nežiaduce reakcie. Preto by ste sa pri rozhodovaní o liečbe tradičnou medicínou mali poradiť so svojím lekárom.

Aké sú typy pľúcneho edému?

Celkovo existujú dva typy pľúcneho edému - kardiogénny a nekardiogénny. Prvý typ vzniká na pozadí niektorých vážnych chorôb kardiovaskulárneho systému. Na druhej strane sa môže vyskytnúť nekardiogénny pľúcny edém v dôsledku patológií, ktoré absolútne nesúvisia s ochorením srdca ( odtiaľ názov).

Typy pľúcneho edému

Kritériá	Kardiogénny pľúcny edém	Nekardiogénny pľúcny edém
Patologické stavy, ktoré môžu viesť k pľúcnemu edému	infarkt myokardu; stenóza mitrálnej chlopne ( zúženie otvoru medzi ľavou predsieňou a komorou); kardiogénny šok ( závažné zlyhanie ľavej komory); fibrilácia predsiení (nekoordinovaná kontrakcia predsiení); flutter predsiení ( rýchla kontrakcia predsiení so zachovaním rytmu); hypertenzná kríza ( výrazné zvýšenie krvného tlaku).	rôzne alergické reakcie angioedém, anafylaktický šok); cirhóza pečene; zlyhanie obličiek; trauma hrudníka; vdychovanie toxínov a jedovatých plynov; vstup do pľúc cudzie telesá; bronchiálna astma; tromby alebo embólie ( cudzí predmet) v cievach pľúc; neurogénna pľúcna vazokonstrikcia ťažká vazokonstrikcia); chronické ochorenie pľúc ( emfyzém, bronchiálna astma).

Treba poznamenať, že na rozdiel od kardiogénneho pľúcneho edému sa nekardiogénny edém vyskytuje o niečo menej často. Najčastejšou príčinou pľúcneho edému je infarkt myokardu.

Existujú nasledujúce poddruhy nekardiogénneho pľúcneho edému:

• toxický pľúcny edém;
• alergický pľúcny edém;
• neurogénny pľúcny edém;
• rakovinový pľúcny edém;
• traumatický pľúcny edém;
• šokový pľúcny edém;
• aspiračný pľúcny edém;
• vysokohorský pľúcny edém.

Toxický pľúcny edém nastáva, keď niektoré obzvlášť toxické plyny a výpary vstupujú do dolných dýchacích ciest. Klinické prejavy začínajú kašľom, dýchavičnosťou a slzením v dôsledku podráždenia slizníc horných a dolných dýchacích ciest. V budúcnosti, v závislosti od trvania inhalácie toxických látok, ich vlastností a stavu samotného tela, sa vyvinú klinické prejavy pľúcneho edému. Je potrebné poznamenať, že toxický pľúcny edém je najzávažnejší, pretože v niektorých prípadoch môže v prvých minútach po vdýchnutí toxických výparov dôjsť k zástave dýchania alebo srdca ( v dôsledku inhibície aktivity medulla oblongata).

Alergický pľúcny edém sa vyskytuje u jedincov s vysokou individuálnou citlivosťou na určité alergény. Alergický pľúcny edém je najčastejšie spôsobený uhryznutím hmyzom, ako sú osy alebo včely. V zriedkavých prípadoch sa táto patológia môže vyskytnúť pri masívnych krvných transfúziách ( alergická reakcia na cudzie proteíny v krvi). Ak sa účinok alergénu na telo neodstráni včas, existuje vysoká pravdepodobnosť vzniku anafylaktického šoku ( okamžitá alergická reakcia) a smrť.

Neurogénny pľúcny edém je pomerne zriedkavý typ nekardiogénneho pľúcneho edému. S touto patológiou v dôsledku porušenia inervácie ciev dýchacieho systému dochádza k výraznému kŕčeniu žíl. V budúcnosti to vedie k zvýšeniu hydrostatického tlaku krvi vo vnútri kapilár ( najmenšie cievy, ktoré sa spolu s alveolmi zúčastňujú procesu výmeny plynov). Výsledkom je, že tekutá časť krvi opúšťa krvný obeh do medzibunkového priestoru pľúc a potom vstupuje do samotných alveol ( vzniká pľúcny edém).

Rakovina pľúcny edém sa vyskytuje na pozadí malígneho nádoru pľúc. Normálne musí lymfatický systém odtekať prebytočnej tekutiny v pľúcach. Pri rakovine pľúc nie sú lymfatické uzliny schopné normálne fungovať ( obštrukcia lymfatických uzlín), čo môže ďalej viesť k akumulácii transudátu ( edematózna tekutina) v alveolách.

Traumatický pľúcny edém sa môže vyskytnúť, keď je narušená integrita pleury ( tenká membrána, ktorá pokrýva každé pľúca). Najčastejšie sa takýto pľúcny edém vyskytuje pri pneumotoraxe ( akumulácia vzduchu v pleurálnej dutine). Pneumotorax často poškodzuje kapiláry ( drobné cievy), ktoré sa nachádzajú v blízkosti alveol. V budúcnosti tekutá časť krvi a niekt tvarované prvky krv ( červené krvinky) vstupujú do alveol a spôsobujú pľúcny edém.

Šokový pľúcny edém je výsledkom šokového stavu. V šoku pumpovacia funkcia ľavej komory prudko klesá, čo spôsobuje stagnáciu v pľúcnom obehu ( krvné cievy spájajúce srdce a pľúca). To nevyhnutne vedie k zvýšeniu intravaskulárneho hydrostatického tlaku a uvoľneniu časti tekutiny z ciev do pľúcneho tkaniva.

Aspiračný pľúcny edém vzniká, keď sa obsah žalúdka dostane do dýchacích ciest priedušiek). Obštrukcia dýchacích ciest nevyhnutne vedie k membranogénnemu pľúcnemu edému ( negatívny vplyv na kapilárnu membránu), pri ktorom dochádza k zvýšeniu priepustnosti kapilár a uvoľneniu tekutej časti krvi z nich do alveol.

vysokohorský pľúcny edém jeden z najvzácnejších typov pľúcneho edému. Tento patologický stav nastáva pri výstupe na horu nad 3,5 - 4 kilometre. Pri vysokohorskom pľúcnom edéme prudko stúpa tlak v cievach pľúc. Kapilárna permeabilita sa tiež zvyšuje v dôsledku zvýšeného nedostatku kyslíka, čo vedie k pľúcnemu edému ( alveoly sú veľmi citlivé na nedostatok kyslíka).

Aké sú znaky pľúcneho edému u detí?

Pľúcny edém u detí, na rozdiel od dospelých, sa zriedkavo vyskytuje na pozadí akejkoľvek patológie kardiovaskulárneho systému. Najčastejšie sa to deje na pozadí alergickej reakcie ( alergický pľúcny edém) alebo vdýchnutím toxických látok ( toxický pľúcny edém). Súčasne sa môže vyskytnúť pľúcny edém na pozadí existujúcich srdcových chýb ( získané srdcové chyby), ako je regurgitácia mitrálnej chlopne ( dysfunkcia mitrálnej chlopne, pri ktorej sa krv z ľavej komory vrhá do ľavej predsiene a stenóza aortálnej chlopne ( zúženie otvoru, ktorým krv z ľavej komory vstupuje do aorty).

Pľúcny edém u detí sa môže vyskytnúť kedykoľvek počas dňa, ale častejšie sa vyskytuje v noci. Dieťa sa stáva nepokojným a vystrašeným kvôli silnému nedostatku vzduchu, ktorý sa vyskytuje pri pľúcnom edéme. Niekedy môže dieťa zaujať nútenú polohu, v ktorej sedí na okraji postele so spustenými nohami ( v tejto polohe mierne klesá tlak v cievach pľúcneho obehu, čo vedie k zníženiu dýchavičnosti). Okrem toho existuje množstvo prejavov pľúcneho edému u detí.

Rozlišujú sa tieto príznaky pľúcneho edému u detí:

• dyspnoe;
• kašeľ;
• sekrécia ružového a speneného spúta;
• sipot;
• cyanóza kože a slizníc.

Dýchavičnosť predstavuje skorý príznak pľúcny edém. Dýchavičnosť nastáva, keď je v alveolách zvýšené množstvo tekutiny ( vaky v pľúcach, kde dochádza k výmene plynov), ako aj so zníženou elasticitou pľúc ( tekutina v pľúcach znižuje elasticitu pľúcneho tkaniva). Dýchavičnosť sa prejavuje v podobe nedostatku vzduchu. V závislosti od príčiny môže byť dýchanie ťažké ( pri ochoreniach kardiovaskulárneho systému) alebo výdych ( pri ochoreniach pľúc a priedušiek).

Kašeľ s pľúcnym edémom sa vyskytuje reflexne v dôsledku zvýšenia koncentrácie oxidu uhličitého v krvi ( s pľúcnym edémom je narušený proces výmeny plynov). Spočiatku môže byť kašeľ bolestivý a bez výtoku ( neproduktívne), ale potom sa k nemu pridá ružový spút.

Produkuje ružový a penivý spút vzniká, keď je v pľúcach veľké množstvo tekutiny. Flegma má ružová farba kvôli tomu, že obsahuje červené krvinky, ktoré sú z kapilár ( drobné cievy) vstúpil do alveol. Tiež spútum v dôsledku penenia tekutiny v alveolách získava špecifickú konzistenciu ( sa stáva penivým). Takže zo 100 ml krvnej plazmy, ktorá vstúpila do pľúc, sa získa 1 - 1,5 litra peny.

Sipot spočiatku suché ( tekutina v pľúcach stláča bronchy malého kalibru), ale v krátkom čase zvlhnú v dôsledku nahromadenia veľkého množstva tekutiny v prieduškách. Pri auskultácii je možné počuť malé, stredné a hrubé bublanie ( sipot sa vyskytuje v malých, stredných a veľkých prieduškách).

Modrosť kože a slizníc je charakteristickým znakom pľúcneho edému a vyskytuje sa v dôsledku akumulácie veľkého množstva redukovaného hemoglobínu ( proteín, ktorý prenáša oxid uhličitý a kyslík) v povrchových cievach kože a slizníc, čo dáva takú farbu.
Treba poznamenať, že pľúcny edém sa môže vyskytnúť u detí všetkých vekových skupín vrátane novorodencov. Najčastejšie sa pľúcny edém vyskytuje na pozadí akejkoľvek patológie, ktorá vedie k hypoxii ( hladovanie kyslíkom). S poklesom koncentrácie kyslíka v krvi sa zvyšuje priepustnosť stien alveol, čo je jeden z najdôležitejších článkov v mechanizme rozvoja pľúcneho edému. Taktiež srdcový sval a mozog sú mimoriadne citlivé na hypoxiu.

U novorodencov sa pľúcny edém môže vyskytnúť na pozadí nasledujúcich patológií:

• placentárny infarkt je smrť buniek v určitej oblasti placenty. Najnebezpečnejší placentárny infarkt je v treťom trimestri tehotenstva, pretože práve v tomto období môže táto patológia výrazne ovplyvniť vnútromaternicový vývoj. Pri infarkte myokardu dochádza k narušeniu prívodu krvi do plodu, čo môže viesť k hypoxii.
• Aspirácia plodovej vody- vstup do dolných dýchacích ciest ( priedušiek a alveol) plodová voda. V intrauterinnom období preniká plodová voda až do rozdvojenia priedušnice ( rozdelenie priedušnice na pravý a ľavý bronchus). Ak sa značné množstvo tejto tekutiny dostane do dýchacieho systému, môže byť vysoká pravdepodobnosť pľúcneho edému.
• Prenatálna resp pôrodné poranenie mozogčasto vedie k narušeniu prívodu krvi do mozgu. Dlhotrvajúci nedostatok kyslíka v bunkách centrálneho nervového systému spôsobuje reflexné zmeny krvného zásobenia celého tela ( srdcový sval, pľúca, pečeň, obličky). V budúcnosti dlhotrvajúca hypoxia spôsobuje pľúcny edém.
• Srdcové chyby spôsobiť aj pľúcny edém. Pri stenóze aortálnej chlopne, ako aj pri insuficiencii mitrálnej chlopne, tlak v pľúcnom obehu ( cievy, ktoré vedú krv z pľúc do srdca a naopak) výrazne narastá. Tieto srdcové chyby vedú k uvoľneniu krvnej plazmy z kapilár ( drobné cievy) do medzibunkovej hmoty pľúc a neskôr do samotných alveol.

Ako poskytnúť núdzovú starostlivosť o pľúcny edém?

Pľúcny edém je dosť závažná patológia, a preto si vyžaduje okamžitú pomoc. Existuje niekoľko všeobecných pravidiel poskytovania núdzovej starostlivosti pri pľúcnom edéme.

Núdzová starostlivosť o pľúcny edém zahŕňa nasledujúce činnosti:

• Uložte pacienta do polosedu. Ak človek začne pociťovať príznaky pľúcneho edému, mal by sa okamžite posadiť do polosedu so spustenými nohami. V tejto polohe je stagnácia v pľúcnom obehu do určitej miery znížená ( cievy, ktoré vedú krv z pľúc do srdca a naopak), čo sa prejavuje v podobe zníženia dýchavičnosti. Aj v tejto polohe sa znižuje tlak v hrudníku a zlepšuje sa proces výmeny plynov.
• Použitie žilových turniketov. Na dolné končatiny sa musia aplikovať žilové turnikety. Trvanie aplikácie turniketov by malo byť od 20 do 30 minút. Turniket sa aplikuje strednou silou na každú nohu v oblasti hornej tretiny stehna tak, aby boli stlačené iba žily ( pulz treba cítiť stehenná tepna ). Táto manipulácia sa vykonáva s cieľom znížiť prílev žilovej krvi k srdcu a podľa toho znížiť závažnosť klinických prejavov pľúcneho edému.
• Otvorte prístup na čerstvý vzduch. Zostaň v dusná miestnosť zhoršuje pľúcny edém. Ide o to, že s nízkym obsahom kyslíka vo vzduchu sa zvyšuje priepustnosť alveol ( špeciálne vaky, v ktorých dochádza k výmene plynov). To vedie k tomu, že kvapalina z kapilár ( najmenšie cievy, ktoré sa spolu s alveolmi podieľajú na procese výmeny plynov) sa ponáhľa najskôr do medzibunkového priestoru pľúc a potom do samotných alveol ( vyvíja sa pľúcny edém).
• Použitie nitroglycerínu. Nitroglycerín je indikovaný, keď bol pľúcny edém spôsobený infarktom myokardu ( najviac spoločná príčina pľúcny edém). Odporúča sa užiť 1 alebo 2 tablety pod jazyk v intervale 3 až 5 minút. Nitroglycerín znižuje venóznu kongesciu v pľúcach a tiež rozširuje koronárne tepny, ktoré vyživujú srdce.
• Vdychovanie pár alkoholom. Vdychovanie alkoholových pár celkom účinne neutralizuje penenie pri pľúcnom edéme. Pena sa vyrába v dôsledku rýchlej akumulácie tekutiny v alveolách. Veľké množstvo peny značne komplikuje proces výmeny plynov, pretože vedie k zablokovaniu dýchacieho systému na úrovni terminálu ( terminál) priedušky a alveoly. Dospelí a deti musia vdychovať výpary 30% etylalkoholu.
• Nepretržité monitorovanie srdcovej frekvencie a dýchania. Je potrebné neustále sledovať frekvenciu dýchania, ako aj pulz pacienta s pľúcnym edémom. V prípade potreby okamžite vykonajte kardiopulmonálnu resuscitáciu ( stláčanie hrudníka a/alebo umelé dýchanie).

Taktiež, keď sa objavia prvé príznaky pľúcneho edému, treba okamžite zavolať sanitku.

Dá sa pľúcny edém vyliečiť?

Pľúcny edém je nebezpečná patológia, ktorá vyžaduje poskytnutie okamžitej a kvalifikovanej zdravotnej starostlivosti. Úspešnosť liečby závisí od formy pľúcneho edému ( kardiogénny alebo nekardiogénny pľúcny edém), závažnosť, prítomnosť sprievodných ochorení ( chronické srdcové zlyhanie, srdcové chyby, hypertenzia, zlyhanie obličiek a pečene atď.), ako aj to, ako rýchlo a v plnom rozsahu bola poskytnutá lekárska starostlivosť.

Bez ohľadu na príčinu, ktorá viedla k pľúcnemu edému, na jednotke intenzívnej starostlivosti sa vykonáva množstvo terapeutických opatrení zameraných na zastavenie ( eliminácia) bolesť, zníženie stupňa hladovania kyslíkom, zníženie objemu cirkulujúcej krvi, zníženie zaťaženia srdcového svalu atď.

Naliehavá starostlivosť o pľúcny edém

Terapeutické aktivity	Mechanizmus akcie
Užívanie narkotických liekov proti bolesti morfín). Morfín sa má podávať v dávke 10 miligramov intravenózne v rozdelených dávkach.	Tieto lieky pomáhajú odstrániť dýchavičnosť a zmierniť psycho-emocionálny stres ( znížiť produkciu adrenalínu a norepinefrínu). Morfín tiež vedie k miernemu rozšíreniu žíl, čo vedie k zníženiu závažnosti klinických príznakov pľúcneho edému.
kyslíková terapia ( inhalácia kyslíka) s parami etylalkoholu rýchlosťou 3 - 6 litrov za minútu.	Výrazne znižuje hypoxiu ( hladovanie kyslíkom). Hypoxia má mimoriadne nepriaznivý vplyv na cievy pľúc, zvyšuje ich priepustnosť, ako aj zvyšuje stagnáciu v pľúcnom obehu ( cievy, ktoré vedú krv zo srdca do pľúc a naopak). Kyslíková terapia je jedným z najdôležitejších opatrení a predpisuje sa pri akomkoľvek type pľúcneho edému ( s kardiogénnymi a nekardiogénnymi).
Užívanie dusičnanov ( nitroglycerín) vnútri 1 - 2 tablety za 3 - 5 minút. Je tiež možné intravenózne podanie až 25 mcg bolusu ( rýchle zavedenie celého obsahu striekačky) a potom kvapkanie so zvyšujúcou sa dávkou.	Dusičnany do určitej miery znižujú stagnáciu žilovej krvi v pľúcach v dôsledku rozšírenia stien žíl. Vo veľkých dávkach sú dusičnany schopné rozširovať koronárne cievy, ktoré vyživujú srdce. Tieto lieky tiež znižujú zaťaženie myokardu ( svalová vrstva) ľavej komory. Je potrebné poznamenať, že použitie nitrátov je nevyhnutné iba vtedy, ak bol pľúcny edém spôsobený infarktom myokardu ( najčastejšou príčinou pľúcneho edému) a je prísne zakázaný pri hypertenznej kardiomyopatii ( zhrubnutie svalovej vrstvy ľavej komory).
Užívanie diuretík ( furosemid). Liečivo sa podáva intravenózne v jednej dávke 40 miligramov. V budúcnosti môže byť furosemid znovu zavedený.	diuretiká ( diuretiká) spôsobiť zníženie objemu cirkulujúcej krvi. Furosemid najskôr mierne rozširuje žily ( spôsobuje venodilatáciu a potom pôsobí na obličkové tubuly a má diuretický účinok ( zvyšuje vylučovanie iónov sodíka, vápnika, horčíka a chlóru). Pri intravenóznom použití sa terapeutický účinok pozoruje po 10 minútach a pri perorálnom podaní ( tabletovej forme) - do 30 - 60 minút.
Užívanie liekov blokujúcich ACE angiotenzín konvertujúci enzým). Táto skupina liekov enalaprilát) sa podávajú intravenózne v jednej dávke 1,25 až 5 miligramov.	ACE blokátory do určitej miery znižujú objem cirkulujúcej krvi znížením hladiny špeciálneho enzýmu angiotenzínu. Tento enzým nielen sťahuje cievy, ale zvyšuje aj produkciu hormónu aldosterónu, ktorý spôsobuje zadržiavanie tekutín v tele. Tieto lieky môžu dilatovať arterioly ( tepny malého kalibru) a tým znížiť zaťaženie ľavej srdcovej komory.

Okrem vyššie uvedených opatrení by liečba mala smerovať aj k príčine, ktorá pľúcny edém spôsobila.

Schéma na liečbu pľúcneho edému v závislosti od príčiny a krvného tlaku

Patologický stav	Liečebný režim
infarkt myokardu	Na elimináciu syndróm bolesti intravenózna injekcia 10 miligramov morfínu. Na zníženie rizika krvných zrazenín podajte 250 – 500 miligramov aspirínu na žuvanie a potom sa intravenózne podá 5 000 jednotiek ( medzinárodných jednotiek) heparín. V budúcnosti bude algoritmus liečby závisieť od ukazovateľov krvného tlaku.
Hypertenzná kríza (výrazné zvýšenie krvného tlaku)	Pod jazyk 1 alebo 2 tablety nitroglycerínu ( druhú tabletu s odstupom 3 - 5 minút). Nitroglycerín znižuje krvný tlak a do určitej miery znižuje nedostatočnosť ľavej srdcovej komory. Tiež pri hypertenzná kríza Furosemid sa podáva intravenózne diuretikum 40 - 80 miligramov ( účinnejšie opakované podávanie malých dávok). Okrem toho sa intravenózny enalaprilát predpisuje na zníženie krvného tlaku ( ACE blokátor) pri 1,25 - 5 miligramoch. Na zníženie bolesti sa intravenózne vstrekne 10 miligramov morfínu.
Hypotenzia (zníženie krvného tlaku pod 90/60 mmHg)	Na zvýšenie srdcovej aktivity a zvýšenie krvného tlaku sa dobutamín podáva intravenózne rýchlosťou 2,5 až 10 μg / kg za minútu. Postupne zvyšujte dávku až do stabilizácie systolického krvného tlaku ( 90 alebo viac mm Hg. čl.). V budúcnosti sa nitroglycerín a morfín podávajú intravenózne.
Anafylaktický šok (okamžitá alergická reakcia)	V prvých minútach je potrebné intramuskulárne podať 5 mililitrov 0,1% roztoku adrenalínu ( ak nedôjde k žiadnemu účinku, dávka sa môže znovu podať po 5 až 10 minútach). Adrenalín v krátkom čase eliminuje nadmerné rozšírenie žíl. Je tiež schopný rozšíriť dýchacie cesty a ovplyvniť srdcový sval, čím sa zvyšuje jeho kontraktilná funkcia. Nezabudnite zaviesť glukokortikoidy, ktoré výrazne znižujú koncentráciu imunoglobulínov ( špeciálne bielkoviny) a histamín ( biologicky aktívna látka), ktoré podporujú alergickú reakciu. Prednizolón sa predpisuje intravenózne vo vysokých dávkach - najmenej 150 mg ( alebo dexametazón 20 mg), pretože v menších dávkach je liek neúčinný. Na zmiernenie bolesti sa morfín podáva intravenózne v množstve 10 miligramov frakčne. Okrem týchto liekov sa predpisuje aj furosemid ( 40 mg IV) a aminofillin, ktorý rozširuje priedušky a znižuje aj pľúcny edém ( 2,4 % roztok 10 - 20 mililitrov intravenózne).

Liečba sa má vykonávať, kým nie sú splnené nasledujúce podmienky:

• normalizácia krvného tlaku ( horný tlak by nemala byť vyššia ako 140 a nižšia ako 90 mm Hg. čl.);
• normalizácia počtu úderov srdca ( norma je od 60 do 90 úderov za minútu);
• zníženie dychovej frekvencie na 22 alebo menej za jednu minútu;
• absencia mokrých šeliem pri počúvaní ( auskultácia) pľúca;
• nedostatok spúta a peny;
• normalizácia farby kože a slizníc;
• absencia príznakov pľúcneho edému, keď sa pacient presunie do horizontálnej polohy.

Otrava jedmi je vždy nepríjemná, ale spomedzi všetkých možných komplikácií je toxický pľúcny edém jedným z najnebezpečnejších. Okrem vysokej šance na smrť má toto poškodenie dýchacieho systému mnoho vážnych následkov. Úplné zotavenie po chorobe zvyčajne trvá najmenej rok.

Ako sa tvorí pľúcny edém?

Pľúcny edém začína rovnakým spôsobom ako podobná lézia iných orgánov. Rozdiel spočíva v tom, že kvapalina voľne preniká cez ľahko priepustné tkanivá alveol.

V dôsledku toho nedochádza k opuchu pľúc, ako napríklad pri opuchoch dolných končatín. Namiesto toho sa tekutina začne hromadiť vo vnútornej dutine alveol, ktorá normálne slúži na naplnenie vzduchom. V dôsledku toho sa človek postupne dusí a hladovanie kyslíkom spôsobuje vážne poškodenie obličiek, pečene, srdca a mozgu.

Zvláštnosťou toxického pľúcneho edému je, že namiesto choroby je príčinou tohto ochorenia jed. Jedovaté látky ničia bunky tela a prispievajú k naplneniu alveol tekutinou. To môže byť:

• oxid uhoľnatý;
• chlór;
• a difosgén;
• oxidovaný dusík;
• fluorovodík;
• amoniak;
• páry koncentrovaných kyselín.

Tento zoznam možných príčin toxického pľúcneho edému nie je obmedzený. Najčastejšie ľudia s touto diagnózou končia v nemocnici pri nedodržaní bezpečnostných opatrení, ako aj pri pracovných úrazoch.

Symptómy a štádiá ochorenia

V závislosti od toho, ako choroba prebieha, existujú tri typy edému:

1. Rozvinutá (dokončená) forma. V tomto prípade choroba prechádza 5 štádiami: reflexná, latentná, obdobie narastajúceho edému, dokončenie a reverzný vývoj.
2. potratová forma. Vyznačuje sa absenciou najťažšej etapy dokončenia.
3. "Tichý" edém je latentná asymptomatická varieta ochorenia. Dá sa to určiť len náhodou pomocou röntgenového vyšetrenia.

Po vdýchnutí jedu dochádza k intoxikácii tela, začína počiatočné obdobie vývoja ochorenia - reflexné štádium. Trvá od desiatich minút do niekoľkých hodín. V tomto čase sa objavujú klasické príznaky podráždenia slizníc a otravy:

• kašeľ a bolesť hrdla;
• bolesť v očiach a slzenie v dôsledku kontaktu s toxickými plynmi;
• výskyt hojných sekrétov nosnej sliznice.

Reflexné štádium je tiež charakterizované výskytom bolesti na hrudníku a ťažkosťami s dýchaním, slabosťou a závratmi. V niektorých prípadoch sú sprevádzané poruchami tráviaceho systému.

Potom prichádza obdobie latencie. V tomto čase príznaky uvedené vyššie zmiznú, človek sa cíti oveľa lepšie, ale pri vyšetrení môže lekár zaznamenať bradykardiu, rýchle plytké dýchanie a pokles krvného tlaku. Tento stav trvá od 2 do 24 hodín a čím dlhšie trvá, tým lepšie pre pacienta.

Pri ťažkej intoxikácii môže latentné obdobie pľúcneho edému úplne chýbať.

Keď sa prerušenie skončí, začína sa rýchly nárast symptómov. Existuje paroxysmálny kašeľ, dýchanie je veľmi ťažké a človek je mučený dýchavičnosťou. Rozvíja sa cyanóza, tachykardia a hypotenzia, nastupuje ešte väčšia slabosť, zosilňuje sa bolesť hlavy a hrudníka. Toto štádium toxického pľúcneho edému sa nazýva obdobie nárastu, zo strany je ľahké ho rozpoznať v dôsledku pískania, ku ktorému dochádza, keď pacient dýcha. V tomto čase sa hrudná dutina postupne naplní speneným spútom a krvou.

Ďalším obdobím je koniec edému. Vyznačuje sa maximálnym prejavom symptómov ochorenia a má 2 formy:

1. "Modrá" hypoxémia. Kvôli uduseniu sa človek ponáhľa a snaží sa dýchať ťažšie. Je veľmi vzrušený, vyslovuje stony, zatiaľ čo vedomie je zakalené. Telo na edém reaguje modrosťou, pulzovaním ciev a uvoľňovaním ružovkastej peny z úst a nosa.
2. "Sivá" hypoxémia. Považuje sa za nebezpečnejšie pre pacienta. V dôsledku prudkého zhoršenia činnosti kardiovaskulárneho a dýchacieho systému dochádza ku kolapsu. Dýchanie a pulz sa citeľne znížia, telo sa ochladí a pokožka získa zemitý odtieň.

Ak bol človek schopný prežiť toxický pľúcny edém, potom začína posledná etapa - opačný vývoj: postupne ustupuje kašeľ, dýchavičnosť a tvorba spúta. Začína sa dlhé rehabilitačné obdobie.

Dôsledky pľúcneho edému

Napriek tomu, že samotné ochorenie často končí smrťou pacienta do 2 dní, môže nastať aj s komplikáciami. Medzi nimi môžu byť následky toxického popálenia pľúc:

1. Blokovanie dýchacích ciest. Vyskytuje sa pri nadmernom uvoľňovaní peny a výrazne zhoršuje výmenu plynov.
2. Respiračná depresia. Pri intoxikácii môžu niektoré jedy navyše ovplyvniť dýchacie centrum mozgu a negatívne ovplyvniť činnosť pľúc.
3. Kardiogénny šok. V dôsledku edému sa vyvíja nedostatočnosť ľavej srdcovej komory, v dôsledku čoho krvný tlak prudko klesá, narúša zásobovanie krvi všetkými orgánmi vrátane mozgu. V 9 z 10 prípadov je kardiogénny šok smrteľný.
4. Fulminantná forma pľúcneho edému. Táto komplikácia spočíva v tom, že všetky štádiá ochorenia sú v dôsledku sprievodných ochorení pečene, obličiek a srdca časovo stlačené na niekoľko minút. Zachrániť pacienta je v tomto prípade takmer nemožné.

Aj keď sa človeku podarilo prežiť komplikáciu, zďaleka nie je pravda, že sa všetko skončí úplné zotavenie. Ochorenie sa môže vrátiť vo forme sekundárneho pľúcneho edému.

Okrem toho sa v dôsledku oslabenia organizmu v dôsledku stresu môžu objaviť ďalšie následky. Najčastejšie sa prejavujú vývojom iných chorôb:

• Pneumoskleróza. Poškodené alveoly prerastajú a hoja sa, strácajú svoju elasticitu. Ak je takto ovplyvnený malý počet buniek, následky sú takmer nepostrehnuteľné. Ale s rozšíreným šírením choroby sa proces výmeny plynov výrazne zhoršuje.
• bakteriálny zápal pľúc. Keď baktérie vstúpia do oslabených tkanív pľúc, mikroorganizmy sa začnú aktívne rozvíjať, čo vyvoláva zápal. Jeho príznakmi sú horúčka, slabosť, dýchavičnosť, vykašliavanie krvi a hnisavý hlien.
• Emfyzém. Toto ochorenie sa vyvíja v dôsledku expanzie špičiek bronchiolov, čo spôsobuje ďalšie poškodenie stien alveol. Hrudník človeka sa nafúkne a pri poklepaní vydáva krabicovitý zvuk. Ďalším charakteristickým príznakom je dýchavičnosť.

Okrem týchto ochorení môže pľúcny edém vyvolať exacerbáciu iných chronických ochorení vrátane tuberkulózy. Na pozadí zhoršenia zásobovania tkanív kyslíkom tiež veľmi trpia kardiovaskulárny a centrálny nervový systém, pečeň a obličky.

Diagnostika a liečba

Po intoxikácii je vývoj ochorenia určený fyzické vyšetrenie a rádiografiu. Tieto 2 diagnostické metódy poskytujú dostatok informácií na liečbu, no v konečných štádiách je na sledovanie stavu srdca nevyhnutné EKG.

Ak bol pľúcny edém zastavený, odoberú sa laboratórne krvné testy (všeobecné a biochemické) a moč, pečeňové testy. To je nevyhnutné na určenie poškodenia tela a predpísať liečbu.

Prvá pomoc pri toxickom pľúcnom edéme je poskytnúť odpočinok a sedatívne injekcie. Na obnovenie dýchania sa uskutočňujú inhalácie kyslíka cez alkoholový roztok, aby sa pena uhasila. Na zmiernenie opuchov môžete na končatiny priložiť turnikety a použiť metódu prekrvenia.

Na liečbu sa lekári uchyľujú k nasledujúcemu súboru liekov:

1. steroidy;
2. diuretiká;
3. Bronchodilatátory;
4. glukóza;
5. Chlorid vápenatý;
6. Kardiotonika.

S progresiou edému môže byť potrebná aj tracheálna intubácia a pripojenie k zariadeniu. umelé dýchanie. Po vymiznutí príznakov je dôležité podstúpiť antibiotiká, aby sa zabránilo bakteriálnej infekcii. V priemere trvá rehabilitácia po chorobe asi 1-1,5 mesiaca, pričom šanca na postihnutie je veľmi vysoká.

Toto je najzávažnejšia forma pľúcnej toxicity.

Patogenéza toxického pľúcneho edému nemožno považovať za definitívne. Vedúca úloha vo vývoji toxického pľúcneho edému patrí zvýšeniu permeability kapilárnych membrán, čo môže byť zjavne uľahčené poškodením sulfhydrylových skupín proteínov pľúcneho tkaniva. Zvýšenie priepustnosti sa uskutočňuje za účasti histamínu, aktívnych globulínov a iných látok uvoľnených alebo vytvorených v tkanive pôsobením stimulov naň. Dôležité pri regulácii kapilárnej priepustnosti patrí nervové mechanizmy. Takže napríklad v experimente sa ukázalo, že vagosympatická blokáda novokaínu môže znížiť alebo dokonca zabrániť rozvoju pľúcneho edému.

Na základe klinického obrazu toxického edému s prítomnosťou leukocytózy a teplotnej reakcie, ako aj patoanatomických údajov naznačujúcich prítomnosť konfluentného katarálneho zápalu v neprítomnosti mikrobiálnej flóry niektorí výskumníci považujú pľúcny edém za jeden z variantov toxickej pneumónie. , v ktorých exsudačné procesy predbiehajú bunkovú infiltráciu.

Vývoj pľúcneho edému spôsobuje porušenie výmeny plynov v pľúcach. Vo výške edému, keď sú alveoly naplnené edematóznou tekutinou, je difúzia kyslíka a oxidu uhličitého možná len vďaka rozpustnosti plynov. Súčasne sa postupne zvyšuje hypoxémia a hyperkapnia. Súčasne dochádza k zahusteniu krvi, zvýšeniu jej viskozity. Všetky tieto faktory vedú k nedostatočnému zásobovaniu tkanív kyslíkom – hypoxii. hromadia sa v tkanivách kyslé jedlá metabolizmus, rezervná zásaditosť klesá a pH sa posúva na kyslú stranu.

Klinicky rozlišovať dve formy toxického pľúcneho edému: vyvinutý alebo dokončený a neúspešný.

O rozvinutá forma dochádza k konzistentnému vývoju piatich období: 1) počiatočné javy (reflexné štádium); 2) skryté obdobie; 3) obdobie nárastu edému; 4) obdobie dokončeného edému; 5) reverzný vývoj edému.

Abortívna forma charakterizované zmenou štyroch období: 1) počiatočné javy; 2) skryté obdobie; 3) zvýšenie edému; 4) reverzný vývoj edému.

Okrem dvoch hlavných sa rozlišuje ďalšia forma akútneho toxického pľúcneho edému - tzv. tichý opuch“, ktorý sa zistí až röntgenovým vyšetrením pľúc, pričom klinické prejavy pľúcneho edému prakticky chýbajú.

Obdobie počiatočných javov sa vyvíja bezprostredne po vystavení toxickej látke a je charakterizované miernym podráždením slizníc dýchacích ciest: mierny kašeľ, bolesť hrdla, bolesť na hrudníku. Tieto mierne subjektívne poruchy spravidla nemajú významný vplyv na pohodu obete a čoskoro vymiznú.

Latentná perióda prichádza po odznení dráždivých javov a môže mať rôznu dĺžku (od 2 do 24 hodín), častejšie 6-12 hodín.Počas tohto obdobia sa postihnutý cíti zdravý, no pri dôkladnom vyšetrení sa objavia prvé príznaky zvýšenia nedostatok kyslíka: dýchavičnosť, cyanóza, labilita pulzu. Experimentálne bolo dokázané, že v tomto „skrytom“ období od samého začiatku je možné zistiť histologické zmeny zodpovedajúce edému intersticiálneho tkaniva pľúc, takže absencia jasných klinických prejavov ešte neznamená absenciu vznikajúceho patológia.

Klinicky sa prejavuje obdobie narastajúceho edému, čo je spojené s hromadením edematóznej tekutiny v alveolách a výraznejším narušením funkcie dýchania. Obete majú zvýšené dýchanie, stáva sa povrchným a je sprevádzané záchvatovitým bolestivým kašľom. Objektívne je zaznamenaná mierna cyanóza. V pľúcach je počuť jemné prebublávanie vlhkého chrapotu a krepitus. Pri röntgenovom vyšetrení v tomto období možno zaznamenať nevýraznosť, rozmazanie pľúcneho vzoru, malé rozvetvenia sú zle rozlíšené cievy, dochádza k určitému zhrubnutiu interlobárnej pleury. Korene pľúc sú trochu rozšírené, majú fuzzy obrysy.

Identifikácia príznakov narastajúceho toxického pľúcneho edému je veľmi dôležitá pre vhodné terapeutické a preventívne opatrenia na zabránenie vzniku edému.

Obdobie dokončeného edému zodpovedá ďalšej progresii patologického procesu. Počas toxického pľúcneho edému sa rozlišujú dva typy: "modrá hypoxémia" a "sivá hypoxémia". Pri "modrom" type toxického edému je zaznamenaná výrazná cyanóza kože a slizníc, výrazná dýchavičnosť - až 50 - 60 dychov za minútu. V diaľke je počuť bublajúce dýchanie. Kašeľ s veľkým množstvom penivého spúta, často obsahujúceho krv. Počas auskultácie sa v pľúcnych poliach nachádza množstvo mokrých chrastov rôznej veľkosti. Zaznamenáva sa tachykardia, krvný tlak zostáva normálny alebo dokonca mierne zvýšený. Pri vyšetrovaní krvi sa odhalí jej výrazné zahustenie: zvyšuje sa obsah hemoglobínu. Zosilňuje sa koagulácia. Je narušená arterializácia krvi v pľúcach, čo sa prejavuje nedostatkom saturácie arteriálnej krvi kyslíkom pri súčasnom zvýšení obsahu oxidu uhličitého (hyperkapnická hypoxémia). Vyvíja sa kompenzovaná plynná acidóza.

Pri "sivom" type toxického edému je klinický obraz závažnejší v dôsledku pridania výrazných vaskulárnych porúch. Koža získať svetlošedú farbu. Tvár pokrytá studeným potom. Končatiny sú na dotyk studené. Pulz sa stáva častým a malým. Dochádza k poklesu krvného tlaku. Plynové zloženie krvi je v týchto prípadoch charakterizované znížením nasýtenia kyslíkom a nízkym obsahom oxidu uhličitého (hypoxémia s hypokapniou). Znižuje sa koeficient využitia kyslíka a jeho arteriovenózny rozdiel. Stavu „šedej hypoxémie“ môže predchádzať obdobie „modrej hypoxémie“. Niekedy proces začína okamžite podľa typu "šedej hypoxémie". To sa dá uľahčiť fyzické cvičenie, predĺžená preprava obete.

Poruchy kardiovaskulárneho systému pri toxickom pľúcnom edéme sú spôsobené poruchou prietoku krvi v pľúcnom obehu s preťažením typu „akútne pľúcne srdce“, ako aj ischémia myokardu a vegetatívne zmeny. Bez ohľadu na typ edému v štádiu dokončeného edému, zvýšenie rozmazania pľúcneho vzoru a objavenie sa v dolnej a strednej časti najprv malých (2-3 mm) bodkovaných tieňov, ktoré sa neskôr zväčšujú v dôsledku k splynutiu jednotlivých ohniskov vytvárajú nejasné kontúrované tiene pripomínajúce „vločky topiaceho sa snehu“ Oblasti tmavnutia sa striedajú s osvieteniami v dôsledku vznikajúcich ložísk bulózneho emfyzému. Korene pľúc sa ešte rozširujú s fuzzy obrysmi.

Prechod obdobia narastajúceho na rozšírený pľúcny edém sa často vyskytuje veľmi rýchlo, charakterizovaný rýchlo progresívnym priebehom. Ťažké formy pľúcneho edému môžu byť smrteľné za 24-48 hodín.V ľahších prípadoch a pri včasnej intenzívnej starostlivosti nastáva obdobie ústupu pľúcneho edému.

Počas spätného vývoja edému sa kašeľ a množstvo výtoku spúta postupne znižuje, dýchavičnosť ustupuje. Cyanóza sa znižuje, oslabuje a potom pískanie v pľúcach zmizne. Röntgenové štúdie naznačujú vymiznutie najprv veľkých a potom malých fokálnych tieňov, zostáva len neostrosť pľúcneho vzoru a obrysy koreňov pľúc a po niekoľkých dňoch je normálny rtg morfologický obraz pľúc. obnovená, zloženie periférnej krvi sa normalizuje. Zotavenie môže mať výraznú variabilitu v termínoch - od niekoľkých dní až po niekoľko týždňov.

Väčšina častá komplikácia toxický pľúcny edém je pripojenie infekcie a rozvoj pneumónie. V období doznievania klinických prejavov edému a zlepšenia celkového stavu, zvyčajne na 3.-4.deň po otrave, dochádza k zvýšeniu teploty na 38-39°C, kašeľ sa opäť zintenzívňuje s hlienovo-hnisavým spútom. V pľúcach sa objavujú alebo zväčšujú oblasti jemne prebublávajúcich vlhkých chrapotov. V krvi sa zvyšuje leukocytóza a objavuje sa zrýchlenie ESR. Rádiologicky sú zaznamenané malé pneumónne ložiská typu malofokálnej pneumónie. Ďalšou závažnou komplikáciou toxického edému je takzvaný „sekundárny“ pľúcny edém, ktorý sa môže rozvinúť koncom 2. – v polovici 3. týždňa v dôsledku nástupu akútneho srdcového zlyhania. Pri dlhodobom sledovaní po toxickom pľúcnom edéme sa môže vyvinúť toxická pneumoskleróza a pľúcny emfyzém. Môže sa vyskytnúť exacerbácia predtým latentnej pľúcnej tuberkulózy a iných chronických infekcií.

Okrem zmien na pľúcach a kardiovaskulárnom systéme sa pri toxickom pľúcnom edéme často vyskytujú aj zmeny v nervovom systéme. Obete sa sťažujú bolesť hlavy, závraty. Pomerne často sa odhaľuje nestabilita v neuro-emocionálnej sfére: podráždenosť, úzkosť, prevaha depresívnych-hypochondrických reakcií, u niektorých obetí - agitovanosť a kŕče av závažných prípadoch - stupor, ospalosť, adynamia, strata vedomia. V budúcnosti je možné pridanie astenoneurotických a vegetatívnych porúch.

Vo výške toxického edému sa diuréza niekedy znižuje až do anúrie. V moči sa nachádzajú stopy bielkovín, hyalínové a granulované valce, erytrocyty. Tieto zmeny sú spojené s možnosťou rozvoja toxického poškodenia obličiek v dôsledku všeobecných cievnych zmien.
Pri pľúcnom edéme sa často zaznamenáva poškodenie pečene - mierne zvýšenie orgánu, zmena funkčných pečeňových testov podľa typu toxická hepatitída. Tieto zmeny v pečeni môžu pretrvávať pomerne dlho, často v kombinácii s funkčnými poruchami gastrointestinálneho traktu.

Charakteristickou formou poškodenia pľúcnymi toxickými látkami je pľúcny edém. Podstatou patologického stavu je uvoľnenie krvnej plazmy do steny alveol a potom do lúmenu alveol a dýchacieho traktu.

Pľúcny edém - prejav porušenia vodná bilancia v pľúcnom tkanive (pomer obsahu tekutiny vo vnútri ciev, v intersticiálnom priestore a vo vnútri alveol). Bežne sa prietok krvi do pľúc vyrovnáva jej odtokom cez žilové a lymfatické cievy (rýchlosť odtoku z lymfy je asi 7 ml/h).

Vodnú rovnováhu tekutiny v pľúcach zabezpečujú:

• ? regulácia tlaku v pľúcnom obehu (normálne 7-9 mm Hg; kritický tlak - viac ako 30 mm Hg; prietok krvi - 2,1 l / min);
• ? bariérové ​​funkcie alveolárno-kapilárnej membrány, ktorá oddeľuje vzduch, ktorý je v alveolách, od krvi prúdiacej cez kapiláry.

Pľúcny edém môže vzniknúť v dôsledku porušenia oboch regulačných mechanizmov, a to každého zvlášť. V tomto ohľade existujú tri typy pľúcneho edému:

Toxický (obr. 5.1) - vzniká v dôsledku primárnej lézie alveolárno-kapilárnej membrány, na pozadí normálny tlak v pľúcnom obehu (v počiatočnom období);

Ryža. 5.1.

• ? hemodynamický - je založený na zvýšení krvného tlaku v pľúcnom obehu v dôsledku toxického poškodenia myokardu a porušenia jeho kontraktility;
• ? zmiešané - u obetí dochádza k porušeniu vlastností alveolárno-kapilárnej bariéry aj myokardu.

V skutočnosti je toxický pľúcny edém spojený s poškodením buniek zapojených do tvorby alveolárno-kapilárnej bariéry toxickými látkami. Mechanizmy poškodenia buniek pľúcneho tkaniva dusivými látkami sú rôzne, ale procesy, ktoré sa potom vyvinú, sú dosť podobné.

Poškodenie buniek a ich smrť vedie k zvýšeniu priepustnosti bariéry a narušeniu metabolizmu biologicky aktívnych látok v pľúcach. Priepustnosť kapilárnej a alveolárnej časti bariéry sa nemení súčasne. Najprv sa zvyšuje priepustnosť endotelovej vrstvy, cievna tekutina presakuje do interstícia, kde sa dočasne hromadí. Táto fáza rozvoja pľúcneho edému sa nazýva intersticiálna, počas ktorej sa kompenzačne asi 10-krát zrýchli odtok lymfy. Táto adaptačná reakcia je však nedostatočná a edematózna tekutina postupne preniká cez vrstvu deštruktívne zmenených alveolárnych buniek do dutín alveol, kde ich vypĺňa. Uvažovaná fáza vývoja pľúcneho edému sa nazýva alveolárna a je charakterizovaná objavením sa zreteľných klinických príznakov. "Vypnutie" časti alveol z procesu výmeny plynov je kompenzované natiahnutím intaktných alveol (emfyzém), čo vedie k mechanickému stlačeniu kapilár pľúc a lymfatických ciev.

Poškodenie buniek je sprevádzané akumuláciou biologicky aktívnych látok (norepinefrín, acetylcholín, serotonín, histamín, angiotenzín I, prostaglandíny Ej, E 2, F 2, kiníny) v pľúcnom tkanive, čo vedie k ďalšiemu zvýšeniu permeability alveolárno-kapilárna bariéra, zhoršená hemodynamika v pľúcach. Znižuje sa rýchlosť prietoku krvi, zvyšuje sa tlak v pľúcnom obehu.

Edém stále progreduje, tekutina napĺňa dýchacie a koncové bronchioly a turbulentným pohybom vzduchu v dýchacích cestách sa tvorí pena stabilizovaná vyplaveným alveolárnym surfaktantom. Pokusy na laboratórnych zvieratách ukazujú, že obsah povrchovo aktívnej látky v pľúcnom tkanive klesá ihneď po vystavení toxickým látkam. To vysvetľuje skorý vývoj periférnej atelektázy u postihnutých.

Diagnostika porážka dusivých činidiel v období rozvoja pľúcneho edému je založená na netypických príznakoch tohto stavu: pľúcny edém, ktorý sa vyvinul v dôsledku srdcovej nedostatočnosti. K správnej diagnóze pomáha anamnéza a údaje o chemickej inteligencii.

Objektívne príznaky pľúcneho edému: charakteristický zápach z odevu, bledosť kože a slizníc alebo ich cyanóza, zrýchlené dýchanie a srdcová frekvencia pri malej fyzickej námahe, často averzia k tabakovému dymu (fajčenie), podráždenie sliznice očných viečok , nosohltan, hrtan (s poškodením chlórpikrínom). Iba súčasná prítomnosť niekoľkých znakov môže slúžiť ako základ pre diagnostiku lézie.

Najťažšie diagnostikované sú prípady, keď sú prezentované len sťažnosti na léziu a neexistujú žiadne objektívne, dostatočne presvedčivé príznaky. U takýchto obetí je potrebné zaviesť pozorovanie počas prvého dňa, pretože aj pri ťažkej lézii sa často nezistia takmer žiadne príznaky pri prvom vystavení OS.

Ťažké poranenia spôsobené dusivými látkami sú charakterizované rozvojom toxického pľúcneho edému v priebehu niekoľkých hodín a dní po expozícii. Pri intoxikácii horčičným plynom sa toxický pľúcny edém prakticky nevyskytuje; pri inhalačných léziách s lewisitom sa môže vyvinúť pľúcny edém, ktorý je sprevádzaný výraznou hemoragickou zložkou (akútna serózna hemoragická pneumónia).

V závislosti od fyzikálno-chemických vlastností OB má klinický obraz v prípade lézie významné rozdiely. Takže v prípade poškodenia fosgénom a difosgénom je dráždivý účinok v čase kontaktu s jedom nevýznamný, charakteristická je prítomnosť latentného obdobia a rozvoj toxického pľúcneho edému v prípadoch strednej a ťažkej závažnosti. Pri zasiahnutí jedmi, ktoré majú výrazný dráždivý a kauterizujúci účinok, sa ihneď po kontakte s látkami rozvinie slzenie, výtok z nosa, kašeľ a je možný laryngo-bronchospazmus. Latentné obdobie pri poškodení týmito látkami je maskované klinickým obrazom chemického popálenia dýchacieho traktu. Toxický pľúcny edém sa vyvinie u 12-20% jedincov s ťažkými léziami.

AT klinický obraz intoxikácie dusivými jedmi sa rozlišujú tieto obdobia: reflex, latentné javy (imaginárna pohoda), rozvoj hlavných symptómov ochorenia (pľúcny edém), vymiznutie edému a dlhodobé následky.

reflexné obdobie rovná času kontaktu s jedom. Pri postihnutí fosgénu, častejšie v čase kontaktu, vzniká pocit zvierania na hrudníku, povrchové zrýchlené dýchanie, kašeľ, nevoľnosť. V niektorých prípadoch môže byť kontakt obete s jedom zaznamenaný iba počiatočným pocitom vône OM (zhnité jablká alebo zhnité seno), ktorý sa potom otupí.

Obdobie skrytých javov (imaginárna pohoda). Jeho trvanie sa pohybuje od 1 do 24 hodín a naznačuje schopnosť tela odolávať intoxikácii. Počas tohto obdobia sa tvoria hlavné porušenia: čím kratšia je latentná doba, tým závažnejšia je intoxikácia. S latentným obdobím 1-3 hodín sa vyvinú ťažké lézie; od 3-5 do 12 hodín - mierne lézie; 12-24 h - mierny stupeň. V latentnom období sa postihnutý cíti spravidla zdravý, hoci sa môžu vyskytnúť rôzne nejasné sťažnosti na slabosť, bolesť hlavy. Jeden z najdôležitejších diagnostické znaky rozvoj pľúcneho edému v latentnom období je zvýšenie dýchania vo vzťahu k pulzu a je určený jeho mierny pokles. Bežne je pomer frekvencie dýchania k pulzovej frekvencii 1:4, s poškodením 1:3-1:2. Stáva sa to podľa ďalší dôvod: aktívna inhalácia pokračuje, kým nie je dostatočne natiahnutá maximálne množstvo alveolách, potom dôjde k podráždeniu receptorov, spustí sa signál na zastavenie nádychu a dôjde k pasívnemu výdychu. Spočiatku sa dýchavičnosť vyvíja v dôsledku zvýšenej excitability nervu vagus pod vplyvom toxického činidla. V budúcnosti sa v dôsledku plytkého dýchania v krvi zvyšuje obsah oxidu uhličitého, hyperkapnia zasa stimuluje dýchanie, čím sa zvyšuje dýchavičnosť.

Obdobie vývoja hlavných príznakov ochorenia charakterizované predovšetkým prehlbujúcou sa hypoxiou. Reflexná hypoxia sa mení na respiračnú „modrú“, potom klesá obsah kyslíka v krvi, zvyšuje sa hyperkapnia a zahusťovanie krvi. Pri "modrej" forme hypoxie sú metabolické procesy narušené, v krvi sa hromadia neúplne oxidované metabolické produkty (kyselina mliečna, acetoctová, y-hydroxymaslová, acetón), pH krvi klesá na 7,2. Koža a viditeľné sliznice v dôsledku stagnácie v periférnom žilového systému získať modrofialovú farbu, tvár je nafúknutá. Zvyšuje sa dýchavičnosť, v pľúcach sa ozýva veľké množstvo vlhkých chrapotov, postihnutý OB zaujme polohu v polosede. Krvný tlak je mierne zvýšený alebo v normálnom rozmedzí, pulz je normálny alebo stredne rýchly. Srdcové zvuky sú tlmené, okraje sú rozšírené doľava a doprava. Niekedy sa vyskytujú javy enteritídy, zvýšenie veľkosti pečene a sleziny. Znižuje sa množstvo vylúčeného moču, v niektorých prípadoch dochádza k úplnej anúrii. Vedomie je zachované, niekedy sú zaznamenané excitačné javy.

Zahusťovanie krvi, zvýšenie jej viskozity, hypoxia, zvýšené zaťaženie kardiovaskulárneho systému komplikujú prácu obehového aparátu a prispievajú k rozvoju hypoxie krvného obehu, vyvíja sa respiračno-cirkulačná („šedá“) hypoxia. Zvýšenie zrážanlivosti krvi súčasne vytvára podmienky pre vznik tromboembolických komplikácií. Zmeny v zložení plynov v krvi sa zintenzívňujú, zvyšuje sa hypoxémia a objavuje sa hypokapnia. V dôsledku poklesu obsahu oxidu uhličitého v krvi vzniká útlm dýchacieho a vazomotorického centra. Ľudia postihnutí fosgénom sú často v bezvedomí. Koža je bledá, modrošedá, rysy tváre sú špicaté. Ostrá dýchavičnosť, plytké dýchanie. Pulz je vláknitý, veľmi častý, arytmický, slabo naplnený. BP je drasticky znížený. Teplota tela klesá.

Po dosiahnutí maxima na konci prvého dňa sa javy pľúcneho edému udržiavajú na vrchole procesu počas dvoch dní. Toto obdobie predstavuje 70-80% úmrtia pred poškodením fosgénom.

obdobie riešenia edému. Pri relatívne dobre prebiehajúcom procese dochádza spravidla na 3. deň k zlepšeniu stavu postihnutého fosgénom a v priebehu nasledujúcich 4-6 dní pľúcny edém ustupuje. Neprítomnosť pozitívnej dynamiky ochorenia na 3-5 deň a zvýšenie telesnej teploty môže naznačovať vývoj pneumónie. Práve pridanie bakteriálnej pneumónie spôsobuje druhý vrchol úmrtnosti, zaznamenaný na 9. – 10. deň.

Pri zasiahnutí dusivými jedmi s výrazným dráždivým účinkom na otravu mierny stupeň charakteristický vývoj toxickej tracheitídy, bronchitídy, tracheobronchitídy. Pri porážke stredný stupeň vyvinúť toxickú tracheobronchitídu, toxickú pneumóniu s respiračným zlyhaním I-II stupňa. V prípade porážky ťažké- toxická bronchitída, toxická pneumónia s respiračným zlyhaním Stupeň P-Sh, v 12-20% prípadov vzniká toxický pľúcny edém.

Rozdeľujú sa hygienické straty v prípade poškodenia dusivých látok nasledujúcim spôsobom: ťažké lézie - 40%, stredné - 30%, mierne - 30%.