A.P. Yastrebov, A.V. Osipenko, A.I. Volozhin, G.V. Poryadin, G.P. Šchelkunov

Kapitola 2. Patofyziológia krvného systému.

Krv je najdôležitejšou zložkou tela, ktorá zabezpečuje jeho homeostázu. Prenáša kyslík z pľúc do tkanív a odvádza oxid uhličitý z tkanív (respiračná funkcia), dodáva bunkám rôzne látky potrebné pre život (transportná funkcia), podieľa sa na termoregulácii, udržiava vodnú rovnováhu a odstraňuje toxické látky (detoxikačná funkcia), reguluje kys. - hlavný stav. Množstvo krvi závisí od množstva krvného tlaku a práce srdca, funkcie obličiek a iných orgánov a systémov. Leukocyty poskytujú bunkovú a humorálnu imunitu. Krvné doštičky spolu s faktormi zrážania plazmy zastavujú krvácanie.

Krv sa skladá z plazmy a vytvorených prvkov - erytrocytov, leukocytov a krvných doštičiek. V 1 litri krvi je podiel vytvorených prvkov (hlavne erytrocytov) u mužov 0,41 - 0,53 litra (hematokrit = 41 - 53%) a u žien - 0,36 - 0,48 litra (hematokrit = 36 - 48%. Množstvo krvi u človeka je 7 - 8 % jeho telesnej hmotnosti, t.j. u osoby s hmotnosťou asi 70 kg - asi 5 litrov.

Pri akejkoľvek anémii sa počet erytrocytov v krvi znižuje (hematokrit-Ht je pod normálnou hodnotou), ale objem cirkulujúcej krvi (CBV) zostáva normálny vďaka plazme. Takýto stav sa nazýva oligocytemická normovolémia. V tomto prípade v dôsledku nedostatku hemoglobínu (Hb) klesá kyslíková kapacita krvi a vzniká hypoxia hemického (krvného) typu.

So zvýšeným počtom erytrocytov v krvi (erytrocytóza) na pozadí normálneho BCC, polycytemická normovolémia(Ht nad normálom). Vo väčšine prípadov erytrocytóza, s výnimkou niektorých patologických foriem (pozri nižšie), kompenzuje hypoxiu rôzneho pôvodu v dôsledku zvýšenia kyslíkovej kapacity krvi. Pri výraznom zvýšení hematokritu sa môže zvýšiť viskozita krvi a môže byť sprevádzaná poruchami mikrocirkulácie.

Zmeny objemu cirkulujúcej krvi (CBV)

Pokles BCC je tzv hypovolémia. Existujú 3 formy hypovolémie:

Jednoduchá hypovolémia sa vyskytuje v prvých minútach (hodinách) po masívnej akútnej strate krvi, keď na pozadí poklesu BCC zostáva hematokrit normálny (skrytá anémia). Súčasne v závislosti od stupňa zníženia BCC môže dôjsť k poklesu krvného tlaku (TK), zníženiu srdcového výdaja (COS, MOS), tachykardii, redistribúcii prietoku krvi, uvoľneniu usadenej krvi, a. zníženie diurézy, zhoršená cerebrálna cirkulácia až strata vedomia a ďalšie následky. V dôsledku oslabenia mikrocirkulácie a poklesu celkového množstva Hb vzniká obehová a hemická hypoxia.

Oligocytemická hypovolémia charakterizované znížením BCC a znížením hematokritu. Takýto stav sa môže vyvinúť u pacientov trpiacich ťažkou anémiou komplikovanou akútnym krvácaním alebo dehydratáciou, napríklad leukémiou, aplastickou anémiou, chorobou z ožiarenia, zhubnými nádormi, niektorými ochoreniami obličiek atď. Súčasne sa vyvíja veľmi ťažká hypoxia zmiešaného typu v dôsledku nedostatku Hb a narušenia centrálneho a periférneho obehu.

Najlepšou cestou na nápravu jednoduchej a oligocytemickej hypovolémie je krvná transfúzia alebo krvné náhrady.

Polycytemická hypovolémia charakterizované znížením BCC a zvýšením Ht. Jeho hlavnou príčinou je hypohydratácia, kedy v dôsledku nedostatku vody v organizme klesá objem krvnej plazmy. A hoci kyslíková kapacita krvi zostáva normálna (Hb je normálna), vzniká hypoxia obehového typu, pretože v závislosti od stupňa dehydratácie (pozri patofyziológia metabolizmu voda-elektrolyt) vedie zníženie BCC k poklesu krvného tlaku. , zníženie srdcového výdaja, porušenie centrálneho a periférneho obehu, znížená filtrácia v glomerulách obličiek, rozvoj acidózy. Dôležitým dôsledkom je zvýšenie viskozity krvi, ktorá bráni už tak oslabenej mikrocirkulácii, čím sa zvyšuje riziko vzniku krvných zrazenín.

Na obnovenie BCC je potrebné podávať infúzie tekutín, podávať lieky, ktoré znižujú viskozitu krvi a zlepšujú jej reologické vlastnosti, protidoštičkové látky, antikoagulanciá.

Zvýšenie BCC je tzv hypervolémia. Existujú tiež 3 formy hypervolémie: jednoduché, oligocytemické a polycytemické.

Jednoduchá hypervolémia možno pozorovať po masívnych krvných transfúziách a byť sprevádzané zvýšením krvného tlaku a MOS. Zvyčajne je to dočasné, pretože vďaka zahrnutiu regulačných mechanizmov sa BCC vráti do normálu.

Oligocytemická hypervolémia charakterizované zvýšením BCC a znížením hematokritu. Zvyčajne sa vyvíja na pozadí hyperhydratácie, keď je zvýšenie vody v tele sprevádzané zvýšením objemu krvnej plazmy. Tento stav je obzvlášť nebezpečný u pacientov s renálnou insuficienciou a chronickým, kongestívnym srdcovým zlyhaním, pretože. súčasne stúpa krvný tlak, vzniká preťaženie srdca a jeho hypertrofia, vznikajú edémy, až život ohrozujúce. Hypervolémia a hyperhydratácia u týchto pacientov je zvyčajne podporovaná aktiváciou RAAS a rozvojom sekundárneho aldosteronizmu.

Na obnovenie BCC je potrebné použiť diuretiká, blokátory RAAS (hlavne ACE blokátory – pozri patofyziológiu metabolizmu vody a elektrolytov).

Na pozadí zlyhania obličiek sa u pacientov zvyčajne vyvinie anémia, ktorá následne ďalej znižuje hematokrit, a stav pacienta sa zhoršuje rozvojom hypoxie hemického typu.

Polycytemická hypervolémia charakterizované zvýšením BCC a zvýšením hematokritu. Klasickým príkladom takéhoto stavu je chronická myeloproliferatívna porucha (pozri nižšie) erytrémia (Wakezova choroba). U pacientov je prudko zvýšený obsah všetkých vytvorených prvkov v krvi - najmä erytrocytov, ako aj krvných doštičiek a leukocytov. Ochorenie je sprevádzané arteriálnou hypertenziou, preťažením srdca a jeho hypertrofiou, poruchami mikrocirkulácie a vysokým rizikom trombózy. Pacienti často zomierajú na infarkty a mŕtvice. Pozrite si princípy terapie nižšie.

Regulácia hematopoézy

Na reguláciu hematopoézy existujú špecifické a nešpecifické mechanizmy. Špecifické – zahŕňajú regulačné mechanizmy krátkeho a dlhého dosahu.

krátky dosah(lokálne) mechanizmy regulácie krvotvorby fungujú v systéme hematopoézu indukujúceho mikroprostredia (HIM) a zasahujú najmä do triedy I a II buniek krvotvornej kostnej drene. Morfologicky GIM obsahuje tri zložky.

1. Tkanivo - reprezentované bunkovými prvkami: kostná dreň, fibroblasty, retikulárne, stromálne mechanocyty, tuk, makrofágy, endotelové bunky; vlákna a hlavná látka spojivového tkaniva (kolagén, glykozaminoglykány a pod.). Bunky spojivového tkaniva sa aktívne podieľajú na rôznych medzibunkových interakciách a vykonávajú transport metabolitov. Fibroblasty produkujú veľké množstvo biologicky aktívnych látok: faktor stimulujúci kolónie, rastové faktory, faktory regulujúce osteogenézu atď. Monocyty-makrofágy hrajú dôležitú úlohu v regulácii hematopoézy. Pre kostnú dreň je charakteristická prítomnosť erytroblastických ostrovčekov – štruktúrnych a funkčných útvarov s centrálne umiestneným makrofágom obklopeným vrstvou erytroidných buniek, ktorých jednou z funkcií je prenos železa do vyvíjajúcich sa erytroblastov. Bola tiež preukázaná existencia ostrovčekov pre granulocytopoézu. Spolu s tým makrofágy produkujú CSF, interleukíny, rastové faktory a ďalšie biologicky aktívne látky a majú tiež morfogenetickú funkciu.

Významný vplyv na krvotvorné bunky majú lymfocyty, ktoré produkujú látky pôsobiace na proliferáciu krvotvorných kmeňových buniek, interleukíny zabezpečujúce cytokínovú kontrolu proliferácie, medzibunkové interakcie v GIM a mnohé ďalšie.

Hlavnou látkou spojivového tkaniva kostnej drene je kolagén, retikulín, elastín, ktoré tvoria sieť, v ktorej sa nachádzajú krvotvorné bunky. Zloženie hlavnej látky zahŕňa glykozaminoglykány (GAG), ktoré hrajú dôležitú úlohu pri regulácii hematopoézy. Ovplyvňujú hematopoézu rôznymi spôsobmi: kyslé GAG podporujú granulocytopoézu, zatiaľ čo neutrálne podporujú erytropoézu.

Extracelulárna tekutina kostnej drene obsahuje rôzne vysoko aktívne enzýmy, ktoré v krvnej plazme prakticky chýbajú.

2. mikrovaskulárne - reprezentovaný arteriolami, kapilárami, venulami. Táto zložka zabezpečuje okysličenie, ako aj reguláciu vstupu a výstupu buniek do krvného obehu.

3. Nervózny - uskutočňuje komunikáciu medzi krvnými cievami a stromálnymi prvkami. Hlavná masa nervových vlákien a zakončení udržuje topografické spojenie s krvnými cievami, čím reguluje bunkový trofizmus a vazomotorické reakcie.

Vo všeobecnosti sa lokálna kontrola hematopoézy uskutočňuje prostredníctvom interakcie jej troch zložiek.

Počnúc od zverených buniek, mechanizmov regulácia na dlhé vzdialenosti majú špecifické faktory pre každý zárodok.

Regulácia na dlhé vzdialenosti erytropoézu vykonávajú hlavne dva systémy: 1) erytropoetín a inhibítor erytropoézy; 2) keylon a anti-keylon.

Ústredným prvkom regulácie erytropoézy je erytropoetín, ktorých produkcia sa zvyšuje pod vplyvom extrémnych faktorov (rôzne typy hypoxie) na telo, vyžadujúcich mobilizáciu červených krviniek. Erytropoetín je svojou chemickou povahou glykoproteín. Hlavným miestom tvorby sú obličky. Erytropoetín pôsobí hlavne na bunky citlivé na erytropoetín, pričom ich stimuluje k proliferácii a diferenciácii. Jeho pôsobenie sa realizuje prostredníctvom systému cyklických nukleotidov (hlavne prostredníctvom cAMP). Spolu so stimulantom sa podieľa aj regulácia erytropoézy inhibítor erytropoéza. Vzniká v obličkách, prípadne v lymfatickom systéme a slezine pri polycytémii (zvýšenie počtu červených krviniek v krvi), pri zvýšení parciálneho tlaku kyslíka vo vdychovanom vzduchu. Chemická povaha je blízka albumínom.

Účinok je spojený s inhibíciou diferenciácie a proliferácie erytroidných buniek alebo neutralizáciou erytropoetínu alebo porušením jeho syntézy.

Ďalším systémom je „keylon-anti-keylon“. Zvyčajne sú vylučované zrelými bunkami a sú špecifické pre každý typ bunky. Keylon je biologicky aktívna látka, ktorá inhibuje proliferáciu tej istej bunky, ktorá ho vyprodukovala. Naopak, erytrocytový antikeylon stimuluje vstup deliacich sa buniek do fázy syntézy DNA. Predpokladá sa, že tento systém reguluje proliferatívnu aktivitu erytroblastov a pôsobením extrémnych faktorov nastupuje erytropoetín.

Regulácia leukopoézy na diaľku rozširuje jej pôsobenie na aktívne bunky, proliferujúce a dozrievajúce bunky kostnej drene a uskutočňuje sa rôznymi mechanizmami. Veľký význam pri regulácii leukopoézy patrí faktor stimulujúci kolónie(CSF), ktorý pôsobí na angažované progenitorové bunky myelopoézy a na diferencovanejšie bunky granulocytopoézy, pričom v nich aktivuje syntézu DNA. Tvorí sa v kostnej dreni, lymfocytoch, makrofágoch, cievnych stenách a množstve ďalších buniek a tkanív. Hladiny CSF v sére sú regulované obličkami. CSF je heterogénny. Existuje dôkaz, že CSF môže regulovať granulocytomonocytopoézu (GM-CSF), monocytopoézu (M-CSF) a produkciu eozinofilov (EO-CSF).

Nemenej dôležitú úlohu pri regulácii leukopoézy hrá leukopoetíny. V závislosti od typu buniek, ktorých proliferácia je stimulovaná leukopoetínmi, sa rozlišuje niekoľko ich odrôd: neutrofilopoetín, monocytopoetín, eozinofilopoetín, lymfocytopoetín. Leukopoetíny sú tvorené rôznymi orgánmi: pečeňou, slezinou, obličkami, leukocytmi. Osobitné miesto medzi leukopoetínmi zastáva faktor indukujúci leukocytózu (LIF), ktorý podporuje presun uložených granulocytov z kostnej drene do cirkulujúcej krvi.

K humorálnym regulátorom leukopoézy patria termostabilné a termolabilné faktory leukocytózy, biochemicky izolované Menkinom z ohniska zápalu.

V súčasnosti sa ako regulátory leukopoézy považujú interleukíny(cytokíny) - odpadové produkty lymfocytov a makrofágov, ktoré sú jedným z najdôležitejších mechanizmov komunikácie medzi imunokompetentnými bunkami a regenerujúcimi sa tkanivami. Ich hlavnou vlastnosťou je schopnosť regulovať rast a diferenciáciu hematopoetických a imunokompetentných buniek. Sú zaradené do komplexnej siete cytokínovej kontroly proliferácie a diferenciácie nielen hematopoetických, ale aj kostných tkanív. Existuje niekoľko typov interleukínov. IL-2 je teda špecifickým induktorom tvorby T-lymfocytov. IL-3 - stimuluje proliferatívnu aktivitu rôznych hematopoetických zárodkov. IL-4 je produktom aktivovaných T-lymfocytov, stimuluje tvorbu B-lymfocytov. IL-1 je zároveň jedným z najdôležitejších systémových regulátorov osteogenézy, má aktivačný účinok na proliferáciu a syntézu proteínov fibroblastmi a reguluje rast a funkčný stav osteoblastov.

Spolu so stimulantmi je leukopoéza regulovaná aj o inhibítory. Okrem termostabilných a termolabilných faktorov Menkinovej leukopénie existuje dôkaz o existencii inhibítora granulocytopoézy. Jeho hlavným zdrojom sú granulocyty a bunky kostnej drene. Boli izolované granulocyty caylon a antikeylon.

Kontrola hematopoézy sa tiež uskutočňuje na úrovni zrelých špecializovaných buniek, ktoré stratili svoje diferenciačné schopnosti a je sprevádzaná aktívnou deštrukciou takýchto buniek. V tomto prípade majú výsledné produkty rozpadu krviniek stimulačný účinok na krvotvorbu. Produkty deštrukcie erytrocytov sú teda schopné aktivovať erytropoézu a produkty rozpadu neutrofilov - neutrofilopoézu. Mechanizmus účinku takýchto regulátorov je spojený: s priamym účinkom na kostnú dreň, sprostredkovaným tvorbou hematopoetínov, ako aj zmenou hematopoetického mikroprostredia.

Tento mechanizmus regulácie hematopoézy sa nachádza aj vo fyziologických podmienkach. Je spojená s intramedulárnou deštrukciou krviniek a znamená v nej deštrukciu málo životaschopných buniek erytroidnej a granulocytovej série - koncept "neefektívnej" erytro- a leukopoézy.

Spolu so špecifickou reguláciou krvotvorby existuje množstvo nešpecifických mechanizmov, ktoré ovplyvňujú metabolizmus mnohých telesných buniek, vrátane krvotvorných.

Endokrinná regulácia hematopoézy. Významný vplyv na krv a hematopoézu hypofýza. Pri pokusoch na zvieratách sa zistilo, že hypofyzektómia spôsobuje rozvoj mikrocytickej anémie, retikulocytopénie a zníženie celulárnosti kostnej drene.

Hormón predného laloku hypofýzy ACTH zvyšuje obsah erytrocytov a hemoglobínu v periférnej krvi, inhibuje migráciu hematopoetických kmeňových buniek a znižuje tvorbu endogénnych kolónií, pričom súčasne inhibuje lymfoidné tkanivo. STH - potencuje reakciu buniek citlivých na erytropoetín na erytropoetín a neovplyvňuje progenitorové bunky granulocytov a makrofágov. Stredný a zadný lalok hypofýzy nemá výrazný vplyv na krvotvorbu.

nadobličky. Pri adrenalektómii klesá celularita kostnej drene. Glukokortikoidy stimulujú hematopoézu kostnej drene, urýchľujú dozrievanie a uvoľňovanie granulocytov do krvi pri súčasnom znížení počtu eozinofilov a lymfocytov.

pohlavné žľazy. Mužské a ženské pohlavné hormóny ovplyvňujú hematopoézu rôznymi spôsobmi. Estrogény majú schopnosť inhibovať hematopoézu kostnej drene. V experimente vedie zavedenie estrónu k rozvoju osteosklerózy a nahradeniu kostnej drene kostným tkanivom s poklesom počtu krvotvorných kmeňových buniek. androgény- stimulovať erytropoézu. Testosterón pri podávaní zvieratám stimuluje všetky väzby pri tvorbe granulocytov.

Vo všeobecnosti majú hormóny priamy vplyv na proliferáciu a diferenciáciu krvotvorných buniek, menia ich citlivosť na špecifické regulátory a tvoria hematologické zmeny charakteristické pre stresovú reakciu.

Nervová regulácia hematopoézy. Cortex má regulačný účinok na krvotvorbu. Pri experimentálnej neuróze sa vyvíja anémia a retikulocytopénia. Rôzne oddelenia hypotalamus môže ovplyvňovať krv rôznymi spôsobmi. Stimulácia zadného hypotalamu teda stimuluje erytropoézu, zatiaľ čo predný hypotalamus erytropoézu inhibuje. Pri odstránení cerebellum môže sa vyvinúť makrocytová anémia.

Vplyv nervového systému na krvotvorbu sa realizuje aj prostredníctvom zmeny hemodynamiky. Sympatická a parasympatická časť nervového systému zohrávajú úlohu pri zmene zloženia krvi: podráždenie sympatickej časti a jej mediátorov zvyšuje počet krviniek, zatiaľ čo parasympatická časť klesá.

Spolu s naznačenou špecifickou a nešpecifickou reguláciou existujú mechanizmy imunologickej a metabolickej regulácie krvotvorby. Takže regulačný vplyv imunitný systém o hematopoéze je založený na zhode týchto systémov a zásadnej úlohe lymfocytov v hematopoéze, ako aj na prítomnosti morfogenetickej funkcie v lymfocytoch, ktorá zabezpečuje stálosť bunkového zloženia tela.

kontrola metabolizmu sa uskutočňuje priamym (metabolity pôsobia ako induktory bunkovej proliferácie) a nepriamym (metabolity menia metabolizmus buniek a tým pôsobia na proliferáciu – cyklické nukleotidy) vplyvom na krvotvorbu.

Patofyziológia erytrónu.

Erytrón je súbor zrelých a nezrelých červených krviniek – erytrocytov. Červené krvinky sa rodia v červenej kostnej dreni z kmeňových buniek, rovnako ako všetky ostatné vytvorené prvky. Monopotentné bunky, z ktorých sa môžu vyvinúť iba erytrocyty, sú BFUer (erytroidné burst-forming units), ktoré sa vplyvom renálnych erytropoetínov (EPO), interleukínu-3 (IL-3) a faktorov stimulujúcich kolónie (CSF) premieňajú na CFUer (erytroidné kolónie tvoriace jednotky), ktoré tiež reagujú na EPO a potom na erytroblasty. Erytroblasty, súčasne proliferujúce, sa diferencujú na pronormocyty, ďalej - bazofilné normocyty, polychromatofilné normocyty a oxyfilné normocyty. Normocyty (starý názov pre normoblasty) sú triedou zrejúcich jadrových prekurzorov červených krviniek. Poslednou bunkou schopnou delenia je polychromatofilný normocyt. V štádiu normocytov dochádza k syntéze hemoglobínu. Oxyfilné normocyty, ktoré strácajú jadrá, sa v štádiu retikulocytov menia na zrelé nejadrové oxyfilné erytrocyty. 10 – 15 % prekurzorov erytrocytov odumrie v kostnej dreni, čo sa nazýva „ neúčinná erytropoéza».

V periférnej krvi zdravého človeka by nemali byť žiadne jadrové prekurzory erytrocytov. Z nezrelých buniek červeného zárodku v krvi sa bežne nachádzajú iba retikulocyty (alebo polychromatofilné erytrocyty) od dvoch do desať promile (2-10 % o alebo 0,2 - 1 %). Retikulocyty (bunky obsahujúce v cytoplazme retikulárnu zrnitosť - zvyšky polyribozómov) sa detegujú len špeciálnym supravitálnym farbením brilantným farbivom krezylblue. Tie isté bunky, keď sú zafarbené podľa Wrighta alebo Romanovského-Giemsa, vnímajú kyslé aj zásadité farbivá, majú fialovú farbu cytoplazmy bez zrnitosti.

Prevažnú časť buniek periférnej krvi tvoria zrelé nejadrové oxyfilné erytrocyty. Ich počet u mužov je 4–5 ´ 10 12 /l, u žien - 3,7–4,7 ´ 10 12 /l. Preto je hematokrit u mužov 41-53% a u žien - 36-48%. Celkový obsah hemoglobínu (Hb) je 130–160 g/l u mužov a 120–140 g/l u žien. Priemerný obsah hemoglobínu (SSG = Hb g/l:číslo Er/l) - 25,4 - 34,6 pg/bunka. Priemerná koncentrácia hemoglobínu (SKG = Нb g/l:Нt l/l) – 310 – 360 g/l koncentrátu erytrocytov. Priemerná koncentrácia bunkového hemoglobínu (MCCH) = 32 - 36%. Priemerný priemer erytrocytov je 6-8 um a priemerný objem buniek (SOC alebo MCV) je 80-95 um3. Rýchlosť sedimentácie erytrocytov (ESR) u mužov je 1 - 10 mm / h a u žien - 2 - 15 mm / h. Osmotická rezistencia erytrocytov (ORE), t.j. ich odolnosť voči hypotonickým roztokom NaCl: minimálna - 0,48 - 0,44% a maximálna - 0,32 - 0,28% NaCl. Vďaka svojmu bikonkávnemu tvaru majú normálne erytrocyty určitú hranicu bezpečnosti, keď vstúpia do hypotonického prostredia. Ich hemolýze predchádza pohyb vody do buniek a ich premena na ľahko kolabujúce sférocyty.

Maximálna životnosť erytrocytov v krvi je 100-120 dní. Zastarané erytrocyty sú zničené v retikuloendoteliálnom systéme, hlavne v slezine (“erytrocytový cintorín”). Keď sú erytrocyty zničené postupnými transformáciami, vzniká pigment bilirubín.

Patológia erytrónu môže byť vyjadrená ako v zmene počtu erytrocytov, tak v zmene ich morfologických a funkčných vlastností. K porušeniu môže dôjsť v štádiu ich narodenia v kostnej dreni, v štádiu ich obehu v periférnej krvi a v štádiu ich smrti v RES.

Erytrocytóza

Erytrocytóza- stav charakterizovaný zvýšením obsahu erytrocytov a hemoglobínu na jednotku objemu krvi a zvýšením hematokritu, bez známok systémovej hyperplázie tkaniva kostnej drene. Erytrocytóza môže byť relatívna a absolútna, získaná a dedičná.

Relatívna erytrocytóza je dôsledkom zníženia objemu krvnej plazmy, najmä na pozadí hypohydratácie (pozri vyššie, polycytemická hypovolémia). V dôsledku poklesu objemu plazmy na jednotku objemu krvi sa zvyšuje obsah erytrocytov, hemoglobínu a zvyšuje sa Ht, zvyšuje sa viskozita krvi a je narušená mikrocirkulácia. A hoci sa kyslíková kapacita krvi nemení, tkanivá môžu zažiť nedostatok kyslíka v dôsledku porúch krvného obehu.

Absolútna erytrocytóza získaná (sekundárna) sú zvyčajne adekvátnou odpoveďou organizmu na tkanivovú hypoxiu. S nedostatkom kyslíka vo vzduchu (napríklad medzi obyvateľmi vysokých hôr), s chronickým respiračným a srdcovým zlyhaním, so zvýšením afinity Hb k O 2 a oslabením disociácie oxyhemoglobínu v tkanivách, s útlakom tkanivového dýchania atď. aktivuje sa univerzálny kompenzačný mechanizmus: erytropoetíny (EPO) vznikajú (hlavne) v obličkách, pod vplyvom ktorých bunky citlivé na ne (pozri vyššie) zvyšujú svoju proliferáciu a z kostnej drene sa do krvi dostáva väčší počet erytrocytov ( takzvaný fyziologické hypoxická, kompenzačná erytrocytóza). To je sprevádzané zvýšením kyslíkovej kapacity krvi a zvýšením jej respiračných funkcií.

Absolútna erytrocytóza dedičná (primárna) môže byť niekoľkých typov:

· Autozomálne recesívny defekt v aminokyselinových oblastiach Hb zodpovedných za jeho deoxygenáciu vedie k zvýšeniu afinity Hb ku kyslíku a sťažuje disociáciu oxyhemoglobínu v tkanivách, ktoré dostávajú menej kyslíka. V reakcii na hypoxiu sa vyvinie erytrocytóza.

· Pokles 2,3-difosfoglycerátu v erytrocytoch (môže sa znížiť o 70 %) vedie aj k zvýšeniu afinity Hb ku kyslíku a ťažkostiam s disociáciou oxyhemoglobínu. Výsledok je podobný - v reakcii na hypoxiu sa produkuje EPO a zvyšuje sa erytropoéza.

· Neustále zvýšená tvorba erytropoetínov obličkami, ktoré v dôsledku autozomálne recesívneho genetického defektu už nedostatočne reagujú na úroveň okysličenia tkanív.

Geneticky podmienená zvýšená proliferácia erytroidných buniek v kostnej dreni bez zvýšenia EPO.

Dedičné erytrocytózy sú patologické, sú charakterizované zvýšením Ht, viskozitou krvi a poruchou mikrocirkulácie, hypoxiou tkaniva (najmä so zvýšením afinity Hb k O 2), zvýšením sleziny (pracovná hypertrofia), môžu byť sprevádzané bolesťami hlavy, zvýšenou únavou , varikózna vazodilatácia, trombóza a iné komplikácie.

Anémia

Anémia(doslovne - anémia alebo celková anémia) – ide o klinický a hematologický syndróm charakterizovaný znížením obsahu hemoglobínu a (až na zriedkavé výnimky) počtu červených krviniek na jednotku objemu krvi.

V dôsledku poklesu počtu červených krviniek sa znižuje aj hematokrit.

Keďže všetky anémie sú charakterizované nízkou hladinou hemoglobínu, čo znamená, že kyslíková kapacita krvi je znížená a jej respiračná funkcia je narušená, potom Vyvíjajú sa všetci anemickí pacienti hemický hypoxický syndróm. Jeho klinické prejavy: bledosť kože a slizníc, slabosť, únava, závraty, môže sa vyskytnúť bolesť hlavy, dýchavičnosť, búšenie srdca s tachykardiou alebo arytmiou, bolesť v srdci, niekedy zmeny na EKG. Keďže viskozita krvi na pozadí nízkeho hematokritu klesá, dôsledkom toho je zvyčajne zrýchlenie ESR (čím menej erytrocytov, tým rýchlejšie sa usadia), ako aj symptómy ako tinitus, systolický šelest na srdcovom vrchole a "vrcholový" hluk na krčných žilách.

Klasifikácia anémie.

Existuje niekoľko prístupov ku klasifikácii anémie: podľa patogenézy, podľa typu erytropoézy, podľa farebného indexu (CI), podľa MCCG (pozri vyššie), podľa priemeru erytrocytov a podľa SOC (pozri vyššie), podľa funkčného stavu kostná dreň (jej regeneračná schopnosť).

Podľa patogenézy sú všetky anémie rozdelené do troch skupín:

Anémia spôsobená poruchou krvotvorby (hematopoéza). Do tejto skupiny patria všetky anémie z nedostatku: anémia z nedostatku železa (IDA), anémia z nedostatku B 12 a kyseliny listovej, sideroblastická anémia (SBA), anémia s nedostatkom bielkovín, stopových prvkov a iných vitamínov, ako aj anémia spôsobená poruchami kostí. samotná dreň – hypo- a aplastická anémia. V posledných rokoch sa o anémii pri chronických ochoreniach (ACD) uvažuje samostatne.

Analýza vlastného imania podľa výkazu zmien vlastného imania.

Objem cirkulujúcej krvi (VCC)

Schopnosť tela prenášať kyslík závisí od objemu krvi a obsahu hemoglobínu v nej.

Objem cirkulujúcej krvi v pokoji u mladých žien je v priemere 4,3 litra, u mužov - 5,7 litra. Pri záťaži sa BCC najskôr zväčšuje, následne sa vplyvom odtoku časti plazmy z rozšírených kapilár do medzibunkového priestoru pracujúcich svalov zníži o 0,2-0,3 l. Pri dlhšom zaťažení sa priemerná hodnota BCC v r. u žien je to 4 litre, u mužov - 5,2 litra. Vytrvalostný tréning vedie k zvýšeniu BCC. Pri záťaži maximálneho aeróbneho výkonu je BCC u trénovaných mužov v priemere 6,42 litra

BCC a jeho zložky: pri športe sa zvyšuje objem cirkulujúcej plazmy (CV) a objem cirkulujúcich erytrocytov (VCE). Zvýšenie BCC je špecifickým efektom vytrvalostného tréningu. U predstaviteľov rýchlostno-silových športov sa nedodržiava. Pri zohľadnení veľkosti (hmotnosti) postavy je rozdiel medzi BCC u vytrvalostných športovcov na jednej strane a netrénovaných ľudí a športovcov trénujúcich iné fyzické vlastnosti na strane druhej v priemere viac ako 20%. Ak je BCC tréningovej vytrvalosti športovca 6,4 litra (95,4 ml na 1 kg telesnej hmotnosti), potom pre netrénovaných športovcov je to 5,5 litra (76,3 ml / kg telesnej hmotnosti).

V tabuľke 9 sú uvedené ukazovatele BCC, BCC, BCP a množstvo hemoglobínu na 1 kg telesnej hmotnosti u športovcov s rôznym zameraním tréningového procesu.

Tabuľka 9. Ukazovatele BCC, BCC, BCP a množstva hemoglobínu u športovcov s rôznym zameraním tréningového procesu.

Z tabuľky 9 vyplýva, že s nárastom BCC u vytrvalostných športovcov úmerne stúpa celkový počet erytrocytov a hemoglobínu v krvi. To výrazne zvyšuje celkovú kyslíkovú kapacitu krvi a prispieva k zvýšeniu aeróbnej vytrvalosti.

V dôsledku zvýšenia BCC sa zvyšuje centrálny objem krvi a venózny návrat do srdca, čo poskytuje veľké množstvo CO2 v krvi. Zvyšuje sa krvná náplň alveolárnych kapilár, čím sa zvyšuje difúzna kapacita pľúc. Zvýšenie objemu cirkulujúcej krvi umožňuje nasmerovať viac krvi do kožnej siete a tým zvyšuje schopnosť tela prenášať teplo pri dlhšej práci.

Počas tréningového obdobia rastú krvný tlak, CO, SV, AVR-O2 pomalšie ako srdcová frekvencia. Dôvodom je pomalé zvyšovanie (2-3 min) objemu cirkulujúcej krvi v dôsledku pomalého uvoľňovania krvi z depa. Rýchly rast BCC môže mať traumatické zaťaženie cievneho lôžka.

Počas záťaže s vysokou aeróbnou kapacitou je cez srdce pumpované veľké množstvo krvi vysokou rýchlosťou. Prebytočná plazma poskytuje rezervu na zabránenie hemokoncentrácii a zvýšeniu viskozity. To znamená, že u športovcov vedie zvýšenie BCC skôr v dôsledku zvýšenia objemu plazmy ako objemu erytrocytov k zníženiu hematokritu (viskozity krvi) v porovnaní s nešportovcami (42,8 vs. 44,6).

V dôsledku veľkého objemu plazmy sa v krvi znižuje koncentrácia produktov tkanivového metabolizmu, ako je kyselina mliečna. Preto sa koncentrácia laktátu pri anaeróbnom cvičení zvyšuje pomalšie.

Mechanizmus rastu BCC je nasledovný: hypertrofia pracujúcich svalov => zvýšenie dopytu organizmu po bielkovinách => zvýšenie produkcie bielkovín v pečeni => zvýšenie uvoľňovania bielkovín pečeňou do krvi => an zvýšenie koloidného osmotického tlaku a viskozity krvi => zvýšenie absorpcie vody z tkanivového moku vo vnútri ciev a tiež dochádza k zadržiavaniu vody vstupujúcej do tela => zväčšenie objemu plazmy (plazma je založená na bielkovinách a vode ) => zvýšenie BCC.

"Objem cirkulujúcej krvi je dominantným faktorom v dobre vyváženom obehu." A.S. Žalmanov. Tajná múdrosť ľudského tela (Hlboká medicína).- Moskva: Nauka, 1966.- C.33 Pokles BCC, hromadenie krvi v depe (v pečeni, v slezine, v sieti portálnych žíl) je sprevádzané znížením objemu krvi, ktorá prichádza do srdca a ktorá vyhodí každú systolu. Náhly pokles BCC vedie k akútnemu srdcovému zlyhaniu. Po znížení objemu krvi samozrejme vždy nasleduje ťažká tkanivová a bunková hypoxia.

BCC (vo vzťahu k telesnej hmotnosti) závisí od veku: u detí mladších ako 1 rok - 11%, u dospelých - 7%. Na 1 kg telesnej hmotnosti u detí vo veku 7-12 rokov - 70 ml, u dospelých - 50-60 ml.

textové polia

textové polia

šípka_nahor

V rôznych predmetoch, v závislosti od pohlavia, veku, telesnej stavby, životných podmienok, stupňa fyzického rozvoja a kondície Objem krvi na 1 kg telesnej hmotnosti kolíše a pohybuje sa od 50 až 80 ml/kg.

Tento ukazovateľ v podmienkach fyziologickej normy u jednotlivca je veľmi konštantný..

Objem krvi u muža s hmotnosťou 70 kg je približne 5,5 litra ( 75-80 ml/kg),
u dospelej ženy je to o niečo menej ( približne 70 ml/kg).

U zdravého človeka, ktorý je 1-2 týždne v polohe na chrbte, sa môže objem krvi znížiť o 9-15% pôvodného.

Z 5,5 litra krvi u dospelého muža je 55 – 60 %, t.j. 3,0-3,5 l, pripadá na podiel plazmy, zvyšok množstva - na podiel erytrocytov.
Cez deň cirkuluje cez cievy asi 8000-9000 litrov krvi.
Z tohto množstva približne 20 l odchádza v priebehu dňa z kapilár do tkaniva v dôsledku filtrácie a vracia sa opäť (absorbovaním) cez kapiláry (16-18 l) a lymfou (2-4 l). Objem tekutej časti krvi, t.j. plazma (3-3,5 l), podstatne menej ako objem tekutiny v extravaskulárnom intersticiálnom priestore (9-12 l) a vo vnútrobunkovom priestore tela (27-30 l); s kvapalinou týchto „priestorov“ je plazma v dynamickej osmotickej rovnováhe (podrobnejšie pozri kapitolu 2).

generál objem cirkulujúcej krvi(BCC) sa podmienečne delí na svoju časť, aktívne cirkulujúcu cez cievy, a časť, ktorá sa momentálne nezúčastňuje krvného obehu, t.j. uložené(v slezine, pečeni, obličkách, pľúcach atď.), ale vo vhodných hemodynamických situáciách sa rýchlo zaradí do obehu. Predpokladá sa, že množstvo usadenej krvi je viac ako dvojnásobok objemu cirkulujúcej krvi. Uložená krv sa nenachádza v stav úplnej stagnácie, časť je neustále zaradená do rýchleho pohybu a zodpovedajúca časť rýchlo sa pohybujúcej krvi prechádza do stavu depozície.

Zníženie alebo zvýšenie objemu cirkulujúcej krvi u normovolumického jedinca o 5-10% je kompenzované zmenou kapacity žilového lôžka a nespôsobuje posuny CVP. Výraznejšie zvýšenie BCC je zvyčajne spojené so zvýšením venózneho návratu a pri zachovaní efektívnej kontraktility srdca vedie k zvýšeniu srdcového výdaja.

Najdôležitejšie faktory, od ktorých závisí objem krvi, sú:

1) regulácia objemu tekutiny medzi plazmou a intersticiálnym priestorom,
2) regulácia výmeny tekutín medzi plazmou a prostredím (vykonávaná hlavne obličkami),
3) regulácia objemu hmoty erytrocytov.

Nervová regulácia týchto troch mechanizmov sa uskutočňuje pomocou:

1) predsieňové receptory typu A, ktoré reagujú na zmeny tlaku, a preto sú baroreceptormi,
2) typ B - reagujúci na napínanie predsiení a veľmi citlivý na zmeny objemu krvi v nich.

Infúzia rôznych roztokov má výrazný vplyv na objem krvi. Infúzia izotonického roztoku chloridu sodného do žily nezvyšuje objem plazmy po dlhú dobu na pozadí normálneho objemu krvi, pretože prebytočná tekutina vytvorená v tele sa rýchlo vylučuje zvýšením diurézy. V prípade dehydratácie a nedostatku solí v organizme tento roztok, zavedený v primeranom množstve do krvi, rýchlo obnoví narušenú rovnováhu. Zavedenie 5% roztokov glukózy a dextrózy do krvi spočiatku zvyšuje obsah vody v cievnom riečisku, ale ďalším krokom je zvýšenie diurézy a presun tekutiny najskôr do intersticiálneho a potom do bunkového priestoru. Intravenózne podávanie roztokov vysokomolekulárnych dextránov po dlhú dobu (až 12-24 hodín) zvyšuje objem cirkulujúcej krvi.

3.1.3. Stanovenie objemu cirkulujúcej krvi

Objem cirkulujúcej krvi (VCC). Zvážte vo vzorci na určenie BCC:

BCC určuje hodnotu priemerného systémového tlaku a je najdôležitejším parametrom krvného obehu. S nárastom BCC stúpa stredný systémový tlak, čo vedie k intenzívnejšiemu plneniu srdcových dutín počas diastoly a následne k zvýšeniu SV a MO (Starlingov mechanizmus). Pokles BCC s odtokom krvi vedie k porušeniu normálneho pomeru medzi kapacitou cievneho riečiska a BCC, k poklesu stredného systémového tlaku, čo môže byť príčinou hlbokých porúch krvného obehu. Okrem toho hrá BCC dôležitú úlohu v obehovom systéme ako faktor, ktorý zabezpečuje normálne zásobovanie tkanív kyslíkom a živinami. Za fyziologických podmienok sa bcc mení len málo, rovnako ako telesná teplota, zloženie elektrolytov a iné ukazovatele stálosti vnútorného prostredia. BCC sa znižuje pri dlhšom odpočinku na lôžku, nadmerné potenie, neodbytné vracanie, hnačka, popáleniny, myxedém atď. roztoky alebo roztok glukózy spôsobujú len krátkodobé zvýšenie objemu plazmy. Dlhší nárast sa pozoruje pri infúzii koloidných roztokov. Konštantný nárast BCC a objemu cirkulujúcich erytrocytov sa pozoruje u väčšiny pacientov s vrodenými malformáciami, najmä s Fallotovou tetrádou, erytrémiou. U pacientov s anémiou je objem plazmy zvýšený, ale BCC sa prakticky nemení. BCC je dôležitým kompenzačným mechanizmom kardiovaskulárneho systému. Zvýšenie BCC je jedným z najspoľahlivejších príznakov zlyhania obehu. U niektorých pacientov s poruchami krvného obehu (aj s dekompenzačnými javmi) s fibriláciou predsiení a inými patologiami sa pozorujú normálne alebo dokonca znížené hodnoty BCC. Je to spôsobené prejavom kompenzačnej reakcie na pretečenie krvi priľahlé k srdcu žilových ciev a predsiení. BCC sa hodnotí porovnaním s DOCC. Odporúča sa vyjadrovať BCC nielen v absolútnych objemových jednotkách (litre alebo mililitre), ale aj v percentách DOCC.

DOCK pre osobu je určený vzorcami (S. Nadler, J. Hidalgo, T. Bloch, 1962):

pre mužov, DOCC (1) = 0,3669 P3 + 0,03219 M + 0,6041;

pre ženy DOCK (l) = 0,356 R3 + 0,03308 M + 0,1833,

kde P - výška, m; M - hmotnosť, kg.

3.2. KOMPLEXNÉ UKAZOVATELE CENTRÁLNEJ HEMODYNAMIE

3.2.1. Stanovenie faktora účinnosti obehu

Pomer účinnosti obehu (CEC) ukazuje, aká časť BCC prejde srdcom za 1 minútu.

KEC \u003d-MO / BCC-[min-"].

Klinická hodnota indikátora spočíva vo vysokej citlivosti na typický vývoj obehového zlyhania, ktoré je sprevádzané poklesom srdcového výdaja a zvýšením BCC. Pokles CEC je teda spoľahlivým znakom rozvoja obehového zlyhania. Zvýšenie tohto indikátora naznačuje hyperfunkciu srdca. Zníženie BCC v porovnaní s DOCC by malo viesť k zvýšeniu CEC, takže normálne CEC niekedy pozorované v tomto prípade tiež naznačujú zníženie obehovej účinnosti.

3.2.2. Stanovenie priemerného času obehu

Stredný čas obehu (Tcirc) je ukazovateľ zodpovedajúci času, počas ktorého cez srdce prejde objem krvi rovnajúci sa BCC. Rovná sa recipročnej hodnote CEC, ale vyjadruje sa v sekundách:

3.2.3. Stanovenie celkového periférneho odporu

Hlavnou funkciou krvných ciev je dodávať krv do tkanív tela. Krv sa pohybuje cez cievy v dôsledku stláčania srdcového svalu. Takmer všetka práca myokardu sa vynakladá na pohyb krvi cez cievy. Hlavnou súčasťou celkového hydraulického odporu celého systému je odpor arteriol. Pri určovaní celkového hydraulického odporu ciev sa hodnotí najmä odpor malých arteriol a tepien - periférny odpor. OPS \u003d BPmean x 8 / MO, kde BPmean je priemerný krvný tlak, MO je objemový prietok krvi, l / min; 8 je koeficient, ktorý zohľadňuje prevod jednotiek tlaku na megapascaly a jednotku objemového prietoku krvi (liter za minútu) na metre kubické za sekundu.

S nárastom telesnej hmotnosti sa MO o niečo zvyšuje.Zo vzorca vyplýva, že v tomto prípade OPS klesá. Tento záver možno vyvodiť aj na základe logického uvažovania. V tele s väčšou hmotou je celkový lúmen fungujúcich arteriol väčší, a preto je menej OPS. Na zníženie vplyvu telesnej hmotnosti na variabilitu ukazovateľa OPS a jej vyhodnotenie sa odporúča stanoviť index periférneho odporu (PIR). Vypočítava sa na základe všeobecnej fyzikálnej predstavy o paralelných odporoch a objaveného vzťahu medzi MO a telesnou hmotnosťou, zvýšenej na 0,857. VIPS \u003d 8 x ADav / VI. WIPS ukazuje, aký odpor voči prietoku krvi má v priemere bežný kilogram (kg0 - 857) telesnej hmotnosti skúmanej osoby.

Druhým ukazovateľom, ktorý pri posudzovaní SVR zohľadňuje antropometrické charakteristiky človeka, je špecifický periférny odpor (RPS). UPS = ADav / SI x 8. Často je potrebné použiť jeho objemový index (VPI) na vyhodnotenie OPS. Ukazuje, aký odpor voči prietoku krvi vyvíja hmotnosť tkaniva na jednotku objemu (kubický meter) cirkulujúcej krvi. OIPS \u003d OPS x BCC [kN s / m2]. V praktickej práci sa AIP lepšie určuje podľa vzorca: AIP = ADav / KEC x 8. Bežne je AIP 400-500 kN s / m2. S vekom sa podobne ako OPS zvyšuje.

3.2.4. Celková vstupná impedancia arteriálneho systému

Okrem transportnej funkcie, t.j. dodávky krvi do orgánov, plnia tepny vďaka svojim elastickým vlastnostiam tlmiacu úlohu. To prispieva k premene pulzujúceho prietoku krvi na výstupe zo srdcovej komory na rovnomerný prúd v kapilárach. Elastická stena aorty, ktorá sa ľahko napína, vytvára dodatočnú kapacitu na uloženie krvi UO. Tým sa znižuje hydraulický odpor na vstupe do aorty, zvyšuje sa množstvo krvi vypudzovanej zo srdca pri systole (pri danom napätí myokardu) a práca komôr nadobúda ekonomický izotonický charakter.

Vstupný odpor, ktorý poskytuje arteriálny systém prietoku krvi priamo pri ejekcii zo srdca, nezodpovedá OPS. Bežne môžeme predpokladať, že je tvorený dvoma paralelnými odpormi. Okrem periférneho odporu zahŕňa odpor elastického tkaniva stien tepien, ktoré sa rozpínajú pôsobením propulzných síl. Keďže OPS a vstupný elastický odpor (IER) sú umiestnené paralelne, ich celkový odpor (OVR) má hodnotu menšiu ako každý z nich samostatne. Celkový vstupný odpor sa určuje na základe priemerného systolického tlaku a priemernej rýchlosti objemového výronu krvi zo srdca do aorty (V): OVS = BPsyst / V

Na tomto základe je všetko krvácanie rozdelené do dvoch hlavných typov: vonkajšie a vnútorné.

V prípadoch, keď krv vyteká z rany do vonkajšieho prostredia, hovoria o vonkajšie krvácajúci. Takéto krvácanie je zrejmé, sú rýchlo diagnostikované. Vonkajšie krvácanie zahŕňa aj drenáž z pooperačnej rany.

interné nazývané krvácanie, pri ktorom krv vstupuje do lúmenu dutých orgánov, tkanív alebo vnútorných dutín tela. Rozlišujte medzi explicitným a skrytým vnútorným krvácaním. Interné explicitné nazývajú tie krvácania, pri ktorých sa krv aj v zmenenej forme po určitom čase objaví vonku, a preto je možné stanoviť diagnózu bez zložitého vyšetrenia a identifikácie špeciálnych príznakov. Takže napríklad pri krvácaní zo žalúdočného vredu sa krv dostane do jeho lúmenu a keď sa dostatočne nahromadí, dôjde k zvracaniu. Krv v žalúdku pri kontakte s kyselinou chlorovodíkovou mení farbu a konzistenciu – dochádza k takzvanému zvracaniu typu „kávová usadenina“. Ak krvácanie nie je masívne alebo sa vred nachádza v dvanástniku, krv prechádza prirodzenou cestou pre črevný obsah a vystupuje cez konečník vo forme čiernych výkalov. (melena). Vnútorné zjavné krvácanie zahŕňa aj krvácanie zo žlčového systému - hemobilia, z obličiek a močových ciest hematúria.

O skryté Pri vnútornom krvácaní sa krv dostáva do rôznych dutín, a preto nie je viditeľná. Prúdenie krvi do brušnej dutiny je tzv hemoperitoneum, v hrudníku hemotorax, v

perikardiálna dutina - hemoperikard, do kĺbovej dutiny - hemartróza. Pri krvácaní do seróznych dutín sa plazmatický fibrín usadzuje na seróznom obale, vytekajúca krv sa defibrinuje a väčšinou sa nezráža.

Diagnostika skrytého krvácania je náročná. Súčasne sa určujú lokálne a celkové príznaky, používajú sa špeciálne diagnostické metódy.

Podľa času výskytu

V čase výskytu krvácania môže byť primárne a sekundárne.

vznik primárny krvácanie je spojené s priamym poškodením cievy počas poranenia. Objavuje sa okamžite alebo v prvých hodinách po poranení.

Sekundárne krvácanie je skoré (zvyčajne od niekoľkých hodín do 4-5 dní po poranení) a neskoré (viac ako 4-5 dní po poranení).

Vývoj má dva hlavné dôvody skoro sekundárne krvácanie:

Skĺznutie z cievy ligatúry aplikovanej pri zastavení primárneho krvácania;

Vymytie trombu z cievy v dôsledku zvýšenia systémového tlaku a zrýchlenia prietoku krvi alebo v dôsledku zníženia spastickej kontrakcie cievy, ku ktorej dochádza pri akútnej strate krvi.

Neskoro sekundárne, príp žieravý, krvácanie je spojené s deštrukciou cievnej steny v dôsledku vývoja infekčného procesu v rane. Takéto prípady sú jedny z najťažších, keďže v tejto oblasti je zmenená celá cievna stena a kedykoľvek je možný opakovaný výskyt krvácania.

S prúdom

Každé krvácanie môže byť akútne alebo chronické. O ostrý krvácanie, odtok krvi nastáva v krátkom časovom období a kedy chronický- vyskytuje sa postupne, v malých častiach, niekedy po mnoho dní sa pozoruje nevýznamné, periodické krvácanie. Chronické krvácanie môže byť so žalúdočnými a dvanástnikovými vredmi, zhubnými nádormi, hemoroidmi, maternicovými myómami atď.

Podľa závažnosti straty krvi

Posúdenie závažnosti straty krvi je mimoriadne dôležité, pretože určuje povahu porúch krvného obehu v tele pacienta a riziko krvácania pre život pacienta. Smrť v dôsledku krvácania nastáva v dôsledku porúch krvného obehu (akútne kardiovaskulárne zlyhanie) a tiež oveľa menej často v dôsledku straty funkčných vlastností krvi (prenos kyslíka, oxidu uhličitého, živín a metabolických produktov). Rozhodujúci význam pri vývoji výsledku krvácania majú dva faktory: objem a rýchlosť straty krvi. Jednorazová strata asi 40 % objemu cirkulujúcej krvi (BCV) sa považuje za nezlučiteľnú so životom. Súčasne existujú situácie, keď na pozadí chronického alebo periodického krvácania pacienti strácajú značné množstvo krvi, počet červených krviniek sa prudko znižuje a pacient vstáva, chodí a niekedy pracuje. Dôležité sú aj somatické ochorenia, na pozadí ktorých dochádza ku krvácaniu [prítomnosť šoku (traumatického), anémia, vyčerpanie, nedostatočnosť kardiovaskulárneho systému], ako aj pohlavie a vek.

Existujú rôzne klasifikácie závažnosti straty krvi. Je vhodné rozlíšiť štyri stupne závažnosti straty krvi:

Mierny stupeň - strata až 10% BCC (do 500 ml);

Priemerný stupeň je strata 10-20% BCC (500-1000 ml);

Ťažký stupeň - strata 21-30% BCC (1000-1500 ml);

Masívna strata krvi - strata viac ako 30% BCC (viac ako 1500 ml). Určenie závažnosti straty krvi je mimoriadne dôležité pre rozhodnutie o výbere taktiky liečby.