záškrt (záškrt) - akútne infekčné ochorenie spôsobené toxigénnymi kmeňmi záškrtu, prenášané najmä vzdušnými kvapôčkami a charakterizované rozvojom fibrinózneho zápalu pri vstupnej bráne, syndrómom intoxikácie a komplikáciami z kardiovaskulárneho, nervového a močového systému.

Etiológia. Pôvodca záškrtu patrí do rodu Corynebacterium. OD. diphtheriae - Gr "+" palice, tenké, nehybné, 1 až 8 mikrónov dlhé, 0,3-0,8 mikrónov široké, mierne zakrivené; v náteroch sú baktérie častejšie umiestnené navzájom pod uhlom, pripomínajú latinské písmená V alebo W. Na koncoch sú kyjovité zhrubnutia (korín - grécky slovo palcát); Podľa Neissera sú natreté tmavomodrou, takmer čiernou farbou. Antigénna štruktúra zahŕňa: peptidopolysacharidy, polysacharidy, proteíny a lipidy. Kordový faktor sa našiel v povrchových vrstvách bunkovej steny.

Produkovať exotoxín. Produkujú tiež neuraminidázu, hyaluronidázu, nekrotizujúci difúzny faktor atď. Enzým cystináza umožňuje odlíšiť baktérie záškrtu od iných typov korynebaktérií a difteroidov.

Pestujte na krvnom agare, teluritovom agare. Voliteľné médiá: Clauberg media.

Bacily záškrtu sú rozdelené do troch biovarov: gravitácia, mitis, medziprodukt. Korynebaktérie majú rôzne sérologické varianty a subvarianty (fagovary).

Baktérie záškrtu sú odolné voči vonkajšie prostredie: vo filme proti záškrtu, kvapôčkach slín, na hračkách, kľučkách dverí zostávajú až 15 dní, vo vode a mlieku prežijú až 6-20 dní, zostávajú životaschopné na predmetoch bez zníženia patogénnych vlastností až 6 mesiacov. Uvarením uhynú do 1 minúty, v 10% roztoku peroxidu vodíka - po 3 minútach sú citlivé na pôsobenie dezinfekčných prostriedkov (chloramín, fenol, sublimát), mnohých antibiotík (erytromycín, rifampicín, penicilín a pod.).

Epidemiológia.Zdroj infekcie pacient, nosič toxigénnych kmeňov. Epidemicky nebezpečné sú najmä pacienti s atypickými formami záškrtu.

prevodový mechanizmus- kvapkať. Základné prenosová cesta- vzduchom (infekcia sa vyskytuje pri kašľaní, kýchaní, rozprávaní). Je možná kontaktná prenosová cesta v domácnosti; v zriedkavých prípadoch - potravinový spôsob (cez infikované produkty, najmä mlieko, kyslá smotana, smotany).

Náchylnosťľudí na záškrt je určená úrovňou antitoxickej imunity. Obsah špecifických protilátok v krvi 0,03-0,09 IU/ml poskytuje určitý stupeň ochrany, 0,1 IU/ml a viac je ochranná hladina. Index nákazlivosti - 10-20%.

Sezónnosť: v období jeseň-zima ochorejú viac.

Periodicita: pred zavedením hromadnej aktívnej imunizácie dochádzalo k periodickému nárastu incidencie (po 5-8 rokoch). V súčasnosti nedochádza k žiadnym pravidelným nárastom.

Imunita nestabilné po záškrte.

Úmrtnosť je 3,8 % (medzi deťmi nízky vek- až 20%).

Patogenéza. vstupná brána sú sliznice hltana, nosa, menej často - hrtan, priedušnica, oči, pohlavné orgány a poškodené oblasti kože. V mieste zavedenia dochádza k reprodukcii, uvoľneniu exotoxínu a vzniku zápalových zmien. Pôsobením nekrotoxínu (súčasť exotoxínu) dochádza k nekróze povrchového epitelu, k spomaleniu prietoku krvi, zníženiu citlivosti. Hyaluronidáza zvyšuje priepustnosť stien krvných ciev, čo prispieva k uvoľňovaniu fibrinogénu do okolitých tkanív. Pod vplyvom trombokinázy, ktorá sa uvoľňuje pri nekróze epitelu, sa aktivuje prechod fibrinogénu na fibrín. Vytvárajú sa fibrinózne filmy, ktoré sú charakteristickým znakom diftérie rôznej lokalizácie.

Sliznica orofaryngu je pokrytá vrstevnatým dlaždicovým epitelom, takže tu vytvorený fibrinózny film je pevne prispájkovaný k podkladovým tkanivám. (záškrt typ zápalu). Pri pokuse o odstránenie filmu dôjde ku krvácaniu.

Tam, kde je sliznica pokrytá jednovrstvovým cylindrickým epitelom (hrtan, priedušnica), sa film ľahko odstráni a odmietne vo forme odliatkov (krupý typ zápalu).

Exotoxín záškrtu sa rýchlo vstrebáva, dostáva sa do lymfatického traktu a krvi. Ťažká toxinémia vedie k rozvoju toxických foriem ochorenia a výskytu toxických komplikácií u pacientov s difterickým zápalom.

Pri zápale laloku (v hrtane) sa toxické formy nevyvíjajú v dôsledku malého množstva absorbovaného exotoxínu.

A-frakcia exotoxínu je schopná vytesniť cytochróm B z bunkových štruktúr, blokovať v nich procesy bunkového dýchania a inhibovať syntézu bunkových proteínov, čo spôsobuje bunkovú smrť. Dochádza k porušeniu funkcií rôznych orgánov a systémov (obličky, nadobličky, kardiovaskulárne, nervový systém atď.).

V dôsledku pôsobenia neuraminidázy vzniká difterická polyneuropatia. Proces demyelinizácie je založený na inhibícii syntézy proteínov v oligodendrocytoch difterickým exotoxínom.

V dôsledku toho je vedúca úloha v patogenéze záškrtu priradená exotoxínu a klinické prejavy sú spôsobené jeho lokálnym a všeobecným pôsobením.

Klasifikácia záškrtu.

Typ: 1.Typické. 2. Atypické: katarálny, bakterionosič.

Podľa lokalizácie:

1. Záškrt častej lokalizácie: hltan (orofarynx); hrtan; nos.

2. Záškrt zriedkavej lokalizácie: oči; vonkajšie pohlavné orgány; koža; ucho; vnútorné orgány.

Podľa prevalencie:

1.Lokalizované.

2.Bežné.

Podľa kombinácie:

1.Zateplené.

2. Kombinované.

Podľa poradia porážok:

1.Primárne.

2. Sekundárne.

Pre toxicitu:

1.Netoxický.

2. Jedovatý.

Podľa závažnosti:

1.Svetlá forma.

2. Mierna forma.

3. Ťažká forma.

Podľa značky (podľa znaku):

1. Hladký.

2. Nehladké: s komplikáciami; s vrstvou sekundárnej infekcie; s exacerbáciou chronických ochorení.

Záškrt je akútne infekčné ochorenie charakterizované mechanizmom prenosu vzduchom, intoxikáciou a lokálnym fibrinóznym zápalom.

Toto I: pôvodcom je toxigénna diftéria bacillus corinobacterium diphtheriae, rod corinobacterium,

tvar je rovná alebo zakrivená palica, často s kyjovitým vydutím na konci, gr.+. Existuje 3-5 druhov karinobaktérií, - "- gravis, -"- mitis, - "- intermedius

Rozlišujte medzi toxigénnymi a netoxigénnymi druhmi, netoxické nespôsobujú ochorenie. Hlavné prejavy sú spojené s pôsobením difterického exotoxínu, ktorý je schopný potlačiť syntézu bunkového proteínu. Virulencia patogénu je určená schopnosťou priľnúť.

Epidemiológia: zdroj infekcie: 1) osoba s manifestnou formou ochorenia; 2) rekonvalescencia; 3) vylučovač baktérií;

spôsob prenosu: vzduchom; možná infekcia prostredníctvom infikovaných predmetov a potravinových výrobkov.

Patogenéza: Vstupná brána – sliznice a poškodená koža. Vplyvom exotoxínu dochádza k nekróze sliznice a následne k ulcerácii, pričom sa cievy rozširujú, prietok krvi sa spomaľuje a zvyšuje sa priepustnosť cievnych stien. V dôsledku toho sa vytvorí exsudát obsahujúci fibrín, L, makrofágy, er, vytvorí sa film, pevne prispájkovaný k podkožným tkanivám, v ktorom sa množia corinobacterium diff., pričom sa uvoľňuje exotoxín. Z každého ohniska difterického toxínu cez krv a lymfatické cievy ide rôzne telá, pričom sa viaže so špecifickými R (spôsobuje charakteristické prejavy choroba). Postihnuté: nervový systém, kor, obličky, nadobličky, pečeň.

Závažnosť kliniky je určená faktormi: 1) toxicita patogénu; 2) virulencia patogénu; 3) dávka patogénu; 4) premorbidný stav makroorganizmu; 5) rýchlosť produkcie antitoxínov makroorganizmom.

Klasifikácia: 1) záškrt orofaryngu (najčastejšie); 2) - dýchacieho traktu; 3) - oči; 4) - koža; 5) - pohlavné orgány.

Orofaryngeálna diftéria sa delí na formy: 1) lokalizovaná (3 klinické možnosti); 2) bežné; 3) toxické.

I. Lokalizovaný 1) katarálny variant - v orofaryngu nie sú žiadne nálety, len katarálne zápaly, hlavne mandle, DS - založená bakteriologicky. 2) ostrovná forma - nájazdy na mandle vo forme ostrovov. 3) membránové - nálety úplne pokrývajú mandle, ale nepresahujú ich.

II. Bežná forma - charakterizovaná šírením plaku za mandle - na jazyku, mäkkom a tvrdom podnebí, zadná stena hltan, slizničný edém a orofarynx chýbajú. Intoxikácia je mierna.

III. toxická forma.

V závislosti od závažnosti prúdu existujú:

1) subtoxický; 2) toxická diftéria orofaryngu, štádium I; 3) - "- II st.; 4) - "- III st.; 5) hypertoxický.

Pri subtoxickej - ako pri bežnej forme, nájazdoch mimo mandle, pokrýva jazyk, mäkké podnebie, niekedy tvrdé podnebie a zadnú stenu hltana, pričom dochádza k opuchu sliznice a opuchu orofaryngu, je výrazná intoxikácia .

O toxická diftéria orofaryngu I štádium - + edém podkožného tkaniva krku, až do polovice krku.

Pri toxickej diftérii orofaryngu II st - + edém pod polovicou krku, až po kľúčnu kosť.

S toxickou diftériou orofaryngu III štádia - edém pod kľúčnou kosťou a dokonca aj v mediastíne.

Vo všetkých troch formách - opuch orofaryngeálnej sliznice a výrazná stopa intoxikácie.

hypertoxická forma. - extrémny stupeň závažnosť všetkých symptómov.

Klasifikácia respiračného záškrtu:

1. krupica (záškrt hrtana) lokalizovaná;

2. záškrt hrtana a priedušnice - záškrt;

3. záškrt hrtana, priedušnice, priedušiek - zostupné kríže;

4. záškrt nosa.

Samostatná forma bakteriálneho vylučovania, neexistuje žiadna klinika.

I. Rekonvalescentná forma – vzniká po prenesení záškrtu.

II. Zdravé alebo subklinické vylučovanie baktérií. V závislosti od trvania sa uvoľňujú záškrtové bacily rôzne druhy ochrana: 1) tronzitory - 7-15 dní; 2) stredného trvania- od 15 do 30 dní; 3) zdĺhavé - viac ako 1 mesiac.

Charakteristické rozdiely difterický film:

1. d. pl. tesne prispájkované k podkladovému tkanivu;

2. s násilným oddelením d. pl. odkryjú sa krvácajúce povrchy a na tom istom mieste sa opäť vytvorí film;

3. na rozdiel od hnisavého plaku sa film umiestnený vo vode nerozpadá a klesá.

Pre lokalizovanú orofaryngeálnu diftériu:

začiatok: akútny, teplota rýchlo stúpa na 38 alebo viac, príznaky intoxikácie sa zvyšujú: slabosť, slabosť, bolesť hlavy, strata chuti do jedla. Charakteristické: existujú bolesti hrdla, ktoré sa rýchlo zvyšujú, mandle sú edematózne, hyperemické, pokryté sivobielym alebo žltkastým povlakom, mierne sa zvyšujú a sú bolestivé pri palpácii. l / r. Pri absencii liečby: nájazdy na mandle pretrvávajú 6-7 dní a horúčka nie viac ako 3 dni.

Toxické formy: vo väčšine prípadov u „alkoholikov“, čo sa vysvetľuje výrazným znížením schopnosti tvorby protilátok pri akút. obdobie choroby.

Začiatok: akútne, so zimnicou, zvýšenie teploty na 39-40 a viac. Silná bolesť v hrdle, najmä pri prehĺtaní, tvár je často bledá, rýchlo sa rozvíja opuch sliznice orofaryngu, v ťažké prípady opuch mandlí je taký výrazný, že mandle sú navzájom uzavreté a s mäkkým podnebím, opuch jazyka prispieva k jeho posunutiu smerom k hltanu; hyperémia má difúzny charakter;

vlákna sq - belavý alebo špinavo biely, presýtený krvou, pokrýva mandle, palatinové oblúky, jazylku, niekedy tvrdé podnebie, hlas nadobúda nosový tón. Edém podkožného tkaniva alebo mandlí 1 a 2 strany. Prevalencia edému krku je základom pre určenie závažnosti ochorenia, pretože závažnosť edému úzko koreluje so závažnosťou intoxikácie.

hypertoxická forma. Je charakterizovaný rýchlym rozvojom príznakov intoxikácie, zvýšením teploty a hemodynamickými poruchami, výskytom tachy, slabosťou pulzu a znížením krvného tlaku.

Vzniká DIC, čo do značnej miery určuje závažnosť priebehu ochorenia. Koža je bledá, akrocinóza. Vyskytujú sa krvácania v koži, sliznici, krv vyteká z ďasien, sliznice ústnej dutiny, nosa, tráviaceho traktu, maternice. Maximálna závažnosť symptómov na 2-3 deň choroby. Po odmietnutí filmu zostáva jasne hyperimmický, nekrotický a ostro bolestivý povrch. Toxické formy ochorenia často končia smrťou.

Lokalizovaná forma: neutrofil sdv. pri miernom zväčšení alebo pri normálny obsah L, mierne zvýšenie ESR.

Toxické: cytóza, neutrofily. posuny sú výrazné, výrazné zvýšenie ESR, trombocytopénia, zníženie agregácie krvných doštičiek a zníženie funkčnej aktivity krvných doštičiek, zvýšenie aktivity ALT, AST, alkalickej fosfatázy.

Klinika respiračného záškrtu:

Väčšina bežné príčiny smrť pri záškrte dýchacích ciest - asfyxia.

Komplikácie - do 45 dní po zotavení (s toxickými formami):

1) myokarditída - charakterizovaná porušením kontraktility myokardu, ventrikulárnou deláciou, edémom myokardu, zvýšením CPK a AST v krvi, zmenami na EKG. sa v závažných prípadoch zhoršuje všeobecný stav pacienti: výskyt bledosti, adynómia, anorexia, hluchota korových tónov, takhi, rýchlo sa rozširujúca hranica kor, arytmia.

2) infekčno-toxický šok /

3) difterická polyneuropatia - charakterizovaná poškodením periférneho nervového systému, objavujú sa ochabnuté rezné rany s atrofiou svalov, ochabnutím šľachové reflexy, znížená citlivosť, radikulárna bolesť, často rez v mäkkom podnebí, zhoršené prehĺtanie, vstup potravy do nosa.

4) toxická nefróza - výskyt albumínu-, L-, Er-, tsurea. V závažných prípadoch, napr.

5) poškodenie nadobličiek - základom je porucha prekrvenia, vznikajú krvácania a nekrózy časti buniek. kôry nadobličiek.

6) cerebrálny edém hypoxickej povahy.

7) komplikácie spôsobené sekundárnou bakteriologickou flórou: pneumónia, bronchiálna pneumónia.

Diagnóza záškrtu:

Berte do úvahy kliniku;

Údaje laboratórny výskum: a.-bakteriologické vyšetrenie (materiál na výskum - fibrinózne usadeniny a filmy z lézií, hlien a oddelenie rany, hlien zo slizníc orgánov).

Sérologické štúdie: RNGA, RPGA s dift. toxín.

Diagnostika: zvýšenie titra RPHA o 2-4 krát, táto reakcia môže byť nastavená od prvých dní choroby a potom po 7-14 dňoch.

Obsah článku

záškrt bol známy už v staroveku a stredoveku. Moderné obdobie štúdia tejto choroby sa začalo v 19. storočí, keď francúzski lekári Bretonno a Trousseau opísali chorobu a navrhli jej moderný názov.
V polovici a druhej polovici 19. storočia rozdielne krajiny, vrátane Ruska, došlo k závažným epidémiám záškrtu.
Pôvodcu objavili Klebs a Leffler v roku 1884. Na základe tohto objavu sa koncom minulého storočia podarilo získať antidifterické sérum na liečbu záškrtu, čo umožnilo výrazne znížiť letalitu a mortalitu. . V 20. rokoch 20. storočia Ramon navrhol očkovanie proti toxoidom na vytvorenie aktívnej imunity.
Imunizácia dramaticky znížila výskyt záškrtu. V súčasnosti sa výskyt záškrtu znižuje na ojedinelé prípady; v niektorých oblastiach neboli klinicky výrazné ochorenia zaznamenané už niekoľko rokov. Keďže však široké pokrytie populácie očkovaním toxoidmi nevylučuje toxigénne prenášanie, infekcia je naďalej relevantná. Jednotlivé ochorenia a dokonca aj malé ohniská záškrtu sú v posledných rokoch výsledkom oslabenia pozornosti vakcinačnej prevencii tohto ochorenia.

Etiológia záškrtu

Corynebacterium diphtheriae je gram-pozitívny, nepohyblivý, netvoriaci spóry, tyčinkovitý aerób. Na koncoch sú charakteristické kyjovité zhrubnutia, v ktorých sa nachádzajú volutínové granuly.Podľa množstva znakov sa rozlišujú tri varianty: gravis, mitis, intermedius (zriedkavé).
Kmene C. diphtheriae schopné produkovať exotoxín spôsobujú ochorenie alebo prenášanie. Kmene, ktoré neprodukujú toxín, nespôsobujú ochorenie.
Jednoduchým spôsobom stanovenia toxigenity je gélová precipitačná reakcia: testovaná kultúra sa naočkuje na agarovú platňu, na ktorej povrch sa nanesie prúžok filtračného papiera navlhčený sérom obsahujúcim antitoxín. Sérum (antitoxín) a toxín (ak ho daný kmeň tvorí) difundujú do agaru a v mieste ich stretnutia sa vytvorí pruh zrazeniny. C. diphtheriae je vo vonkajšom prostredí celkom stabilný: zostáva v mlieku viac ako mesiac, vo vode - až 12 dní, na detských hračkách, bielizni - 1-2 týždne. Mikróby dobre znášajú vysychanie, ale teplo a bežne používané dezinfekčné prostriedky ich rýchlo zničia.

Patogenéza a klinika záškrtu

Vstupnou bránou pre záškrt sú spravidla sliznice horných dýchacích ciest, a preto rozlišujú záškrt hltana, nosa, hrtana (záškrtu). Možné sú zriedkavé lokalizácie procesu - diftéria očí, pohlavných orgánov, rán a kože. Osobitnú skupinu tvoria choré očkované deti, u ktorých došlo k zníženiu imunity. Diftéria u očkovaných ľudí prebieha ľahko vo forme lokalizovanej formy v hltane. Inkubačná doba záškrtu je 3-7-10 dní. Toxín ​​produkovaný patogénom miestna akcia, čo spôsobuje tvorbu fibrinóznych filmov a edém v mieste patogénu a spôsobuje celkovú intoxikáciu tela (poškodenie kardiovaskulárneho a nervového systému, nadobličiek a iných orgánov).

Zdroje infekcie

Záškrt je antroponóza, aj keď boli opísané prípady, keď sa patogén našiel u niektorých domácich zvierat. Zdrojmi infekcie sú pacienti a niektoré kategórie nosičov. V niektorých prípadoch sa patogén vylučuje do inkubačná doba. Úloha pacienta ako zdroja infekcie je určená lokalizáciou procesu. Pacienti s diftériou hltana a nosa sú nebezpečnejší ako pacienti s diftériou spojovky, pretože v prvých prípadoch sa patogén aktívne vylučuje z tela pri kašli a kýchaní. Choré pľúca formy (napríklad katarálne, bodové alebo ostrovné) vzhľadom na ich pohyblivosť predstavujú diagnostické ťažkosti veľké nebezpečenstvo ako zdroje infekcie.
Zdrojom infekcie môžu byť aj chorí, ktorí niekedy po klinickom uzdravení uvoľnia patogény, zvyčajne nie dlhšie ako 2 týždne rekonvalescencie, niekedy však aj dlhšie. Pri záškrte sa často nájde "zdravý" kočiar. Môže byť toxigénne aj netoxické (to znamená prenášanie kmeňov, ktoré neprodukujú toxín). Netoxická preprava nie je nebezpečná. Zdravý nosič toxigénnych kmeňov sa častejšie zisťuje v prostredí pacienta (kontaktný nosič).
Dĺžka prepravy sa môže líšiť. Použite nasledujúcu klasifikáciu prenosu: prechodný (jednorazová detekcia patogénu); krátkodobé (do 2 týždňov); stredné trvanie (od 2 týždňov do 1 mesiaca); zdĺhavé a opakujúce sa (viac ako 1 mesiac); chronické (viac ako 6 mesiacov).
Dlhodobá preprava sa zvyčajne vyskytuje u osôb trpiacich chorobami nosa a hrdla (tonzilitída, chronická rinitída atď.), ako aj u osôb so zníženou odolnosťou.Najčastejším zdrojom infekcie sú zdraví nosiči, pacienti sú menej dôležití.

Mechanizmus prenosu infekcie. Hlavnou cestou prenosu záškrtu je vzduch. Keďže je však C. diphteriae odolná voči vysychaniu, sú možné aj iné spôsoby prenosu choroby: vzduch-prach a kontakt-domáce (uteráky, vankúše, hračky, školské potreby), alimentárne.
V súčasnosti z dôvodu prudký poklesšírenie záškrtu, alimentárne infekcie sa prakticky nevyskytujú.
Imunita. Novorodenci majú pasívnu materskú imunitu, ktorá pretrváva krátkodobý. V budúcnosti sa môže úroveň imunity formovať v dôsledku prenosu klinicky významných resp asymptomatická infekcia(ako to bolo v období pred očkovaním) alebo v dôsledku očkovania, ktoré sa v súčasnosti vo veľkom vykonáva. V priebehu rokov sa vekové zloženie detí očkovaných proti záškrtu menilo. Spočiatku sa vykonávalo očkovanie a skoré preočkovanie. To vytvorilo imunitu u najnáchylnejších detí vo veku od 1 do 5 rokov. Práve táto veková skupina mala v období pred očkovaním najväčší výskyt. Umelá imunita trvá 5-10 rokov. V tomto ohľade sa maximálny výskyt vyskytuje u detí vo veku 6-8 rokov. V budúcnosti sa ukázalo, že je potrebné očkovať deti vo veku 6-7 rokov. Podobné dôvody neskôr slúžili ako základ pre vymenovanie očkovania pre 11-12-ročné deti av súčasnosti - pre dospievajúcich vo veku 15-16 rokov.
Prudký pokles incidencie a toxigénneho nosičstva, ku ktorému došlo v 60-70 rokoch, viedol k zníženiu prirodzenej imunizácie populácie. Preto bolo potrebné vyvinúť opatrenia na prevenciu infekcie záškrtom nielen medzi dospievajúcimi, ale aj medzi dospelými.

Charakteristiky epidemiológie

Záškrt je všadeprítomná infekcia.Teraz, keď sa jej výskyt znížil na minimum, sezónny nárast nie je výrazný, ale sporadické prípady infekcie sú bežnejšie v chladnom období.
V krajinách s dobre zavedenou aktívnou imunizáciou sa periodicita vytratila – incidencia stúpa každých 6-9 rokov.
Zmeny v úrovni imunity v rôznych vekových skupinách populácie pod vplyvom aktívnej imunizácie viedli k posunu maximálneho výskytu do vyšších vekových skupín.

Prevencia záškrtu

Opatrenia na kontrolu záškrtu zabezpečiť dopad na všetky tri články epidemického procesu. Rozhodujúci význam má imunizácia populácie, teda vytvorenie imunity voči infekcii. Práve táto udalosť je hlavnou v boji proti záškrtu. Aj keď sú opatrenia zamerané na zdroj infekcie a cestu jej prenosu podstatne menej účinné ako profylaxia očkovaním, mali by sa vykonávať s maximálnou užitočnosťou.
Opatrenia zamerané na zdroj infekcie. Pacienti s diftériou sú hospitalizovaní, prepustení sú po klinickom uzdravení a dvojitom negatívnom bakteriologickom vyšetrení.
Vzhľadom na ťažkosti pri diagnostike modernej diftérie, ktorá často prebieha atypicky, v Hlavné mestá vytvoriť diagnostické oddelenia, kde sú umiestňovaní pacienti s tonzilitídou a pacienti s podozrením na záškrt inej lokalizácie. Pre úplnú a včasnú identifikáciu pacientov je potrebné aktívne sledovať všetkých pacientov s tonzilitídou do 3 dní od začiatku ochorenia. Ak majú pacienti patologické nájazdy na mandle, potom sa pred začiatkom antibiotickej liečby vykoná jedno bakteriologické vyšetrenie. Pacienti sú tiež podrobení včasnému bakteriologickému vyšetreniu na záškrt. akútna laryngotracheitída a paratonsilárny absces. osobitnú pozornosť požadujú neočkované deti. V nemocnici sa v deň prijatia pacienta robí bakteriologické vyšetrenie a ak je výsledok negatívny, opakuje sa 3 dni po sebe. Izolované kultúry sú predmetom starostlivého štúdia, vrátane toxikogenity.
Diagnóza "tonzilitída so súčasným nosičom toxigénnych baktérií záškrtu" by sa nemala stanoviť, je prípustná len podľa výsledkov špeciálnych integrovaný výskum pacient.Výskyt komplikácií charakteristických pre záškrt (myokarditída, paréza mäkké podnebie atď.) u osôb, ktoré mali bolesť hrdla - základ pre retrospektívnu diagnostiku záškrtu. Ak sa v danej oblasti zistí záškrt, potom pacienti s ťažkou angínou, pacienti s angínou z uzavretých detských ústavov, ložiská záškrtu podliehajú dočasnej hospitalizácii. V ohnisku difterickej infekcie sa ochorenie angíny s prekryvmi považuje za podozrivé z diftérie.
Nosiči sa identifikujú počas vyšetrenia rôznych kontingentov: podľa epidemických indikácií rekonvalescentov záškrtu pred ich prijatím do skupín; osoby, ktoré mali kontakt so zdrojmi nákazy, študenti internátov, učilíšť, špec vzdelávacie inštitúcie na začiatku akademického roka bývať na internátoch, novonastupujúcich detských domovoch, lesných školách, detských psycho-neurologických liečebniach.
Všetci nosiči toxigénnych bacilov záškrtu sú hospitalizovaní a dezinfikovaní antibiotikami (tetracyklín, oletetrín, erytromycín, levomycetín) počas 5-7 dní. Výsledky sa kontrolujú dvojitým bakteriologickým vyšetrením 3 dni po zrušení antibiotík. Keďže k dlhodobému prenášaniu často dochádza u jedincov s chronická patológia hltanu a nosohltanu, odporúča sa liečba týchto procesov, ako aj všeobecné posilňujúce opatrenia.
Nosiči netoxických bacilov záškrtu nie sú izolovaní ani dezinfikovaní. Obmedzený je len ich prístup k skupinám oslabených a neúplne zaočkovaných detí.
Opatrenia na zabránenie prenosu infekcie pri prevencii záškrtu majú obmedzený význam a obmedzujú sa na dezinfekčné opatrenia v ohniskách, znižovanie zhlukov, zabezpečenie dostatočného vetrania, ochrany produkty na jedenie z infekcie.
Základom boja proti záškrtu je aktívna imunizácia. V súčasnosti sa používa viacero liekov, ktoré obsahujú difterický toxoid: purifikovaný toxoid (AD) adsorbovaný na hydroxid hlinitý, možno ho kombinovať s tetanový toxoid(ADS) a vakcína proti čiernemu kašľu (DTP). Okrem toho sa pripravujú AD-M a ADS-M - prípravky so zníženým obsahom toxoidu. Tieto lieky sú menej reaktogénne a umožňujú imunizáciu tých jedincov, ktorí DTP očkovanie a ADS sú kontraindikované.
Očkovanie vakcínou DPT sa vykonáva od veku 3 mesiacov súčasne s očkovaním proti detskej obrne. Očkovanie pozostáva z 3 očkovaní s odstupom 11/2 mesiaca. Po 11 /g - 2 roky po ukončenom očkovaní sa vykonáva preočkovanie DTP vakcínou. Revakcinácie vo veku 6, 11, 16 rokov a každých ďalších 10 rokov sa vykonávajú s AD-M a ADS-M.
Niektoré skupiny obyvateľstva (pracovníci v službách, osoby bývajúce na ubytovni, študenti, učitelia a zamestnanci školy, zamestnanci detských, resp. zdravotníckych zariadení) vykonať dodatočné očkovania (jednorazové) AD-M a ADS-M, ak v lokalite objavujú sa sekundárne ochorenia smrteľný výsledok. Preočkovania dospelí by sa mali vykonávať nie viac ako raz za 10 rokov. Vo všetkých prípadoch sa liek podáva v dávke 0,5 ml intramuskulárne.
V súčasnosti je počet detí s lekárske kontraindikácie(napr. alergicky zmenená reaktivita) na imunizáciu. Niektorí z očkovaných dočasne strácajú imunitu v dôsledku predchádzajúce ochorenia alebo z iných dôvodov. Pod podmienkou pokračujúceho obehu toxigénnych kmeňov patogénu to ohrozuje riziko výskytu chorôb. V tejto súvislosti je potrebný systematický epidemiologický dohľad nad epidemickým procesom záškrtu. Zabezpečuje monitorovanie cirkulácie patogénu (identifikáciou pacientov a nosičov a štúdiom vlastností izolovaných kmeňov) a sledovanie imunologickej štruktúry populácie (podľa dokumentárnych údajov o očkovaniach a pomocou Schickovej reakcie).
Na posúdenie imunity sa používa Schickova reakcia. Reakcia je založená na schopnosti difterického toxínu pri intradermálnom podaní spôsobiť tvorbu infiltrátu a výskyt začervenania (pozitívna reakcia). Táto reakcia sa vyskytuje u jedincov, ktorí nemajú imunitu. Ak je subjekt imúnny, t. j. v tele je antitoxín, potom neutralizuje vstreknutý toxín a nedochádza k žiadnej zápalovej reakcii (negatívna reakcia). Okrem Shikovej reakcie možno na stanovenie imunity použiť RNGA.

Aktivity v ohnisku záškrtu

1. Hospitalizácia pacientov, ako aj toxigénnych nosičov, ktorí vylučujú patogény, je povinná. Po negatívnych výsledkoch na prenášanie mikróbov sú prepustení (s dvojitým vyšetrením).
2. Epidemiologické vyšetrenie ohniska.
3. Konečná dezinfekcia: riad sa varí 15 minút alebo sa zaleje 1% roztokom chlóramínu; bielizeň a hračky sa varia alebo namočia do 2% roztoku chloramínu počas 2 hodín; lôžkoviny a vrchné oblečenie sa ošetruje v dezinfekčnej komore.
4. Opatrenia týkajúce sa kontaktu:
- identifikácia kontaktov v mieste bydliska, práce (detský ústav);
- vyšetrenie na identifikáciu vymazaných foriem ochorenia a bakteriologické vyšetrenie na identifikáciu nosičov;
- deti a personál detských ústavov nemajú povolený vstup do týchto ústavov až do prijatia negatívny výsledok prieskumy;
- pozorovanie (termometria, vyšetrenie hltana a nosa) počas 7 dní;
- u detí vo veku 4-14 rokov sa kontroluje imunita ak minulý rok Schickova reakcia sa neuskutočnila. Osoby s pochybnými a pozitívna reakcia dostať ďalšie očkovania.
5. Keď sa záškrt objaví v detských inštitúciách, deti a personál sa vyšetrujú na prepravu, deti navyše využívajú Shikovu reakciu na následné neimunitné očkovanie. Skupina, v ktorej bol pacient alebo nosič, je oddelená až do konečnej dezinfekcie a negatívneho výsledku vyšetrenia na prepravu. Keď sa objaví v detský ústav opakované ochorenia tejto inštitúcie (príp jednotlivé skupiny) môže byť uzavretá na 7 dní.

Obrázok z lori.ru

Záškrt spôsobuje grampozitívna baktéria Corynebacterium diphtheriae. Nosičom a zdrojom patogénu je človek. Pre ostatných sú najnebezpečnejší ľudia trpiaci záškrtom hltana, najmä pacienti s implicitným a atypickým priebehom ochorenia.

Počas obdobia zotavenia nosič vylučuje baktériu životné prostredie a to sa deje 15-20 dní, niekedy až tri mesiace. Najnebezpečnejšie sú nosiče infekcie, pri ktorých dochádza k uvoľňovaniu baktérií z nosohltanu. Predĺžený prenos záškrtu sa pozoruje v približne 13-29% prípadov. Šírenie infekcie je uľahčené skutočnosťou, že mnohí ľudia sú nosičmi baktérií, ale nemajú podozrenie a nechodia do zdravotníckych zariadení.

Prenáša sa pôvodca záškrtu vzdušnými kvapôčkami, v niektorých prípadoch prostredníctvom špinavé ruky, domáce potreby (domáce potreby, hračky, bielizeň atď.) Dotykom sa môže prenášať záškrt očí, kože a pohlavných orgánov. Bol hlásený aj prenos záškrtu z potravín, napríklad keď sa baktérie množia v mliečnych výrobkoch, cukrovinkách a iných potravinových prostrediach.

Ľudia sú vo všeobecnosti náchylní na patogén záškrtu, pravdepodobnosť infekcie je spojená s aktivitou antitoxickej imunity. Ak krv človeka obsahuje 0,03 AU / ml špecifických protilátok, telo je dostatočne chránené pred chorobou, nie však pred stavom prepravy. Špecifické protilátky prenášané z matky na plod cez placentu chránia novorodenca počas prvých šiestich mesiacov života. Ľudia, ktorí mali záškrt alebo boli očkovaní, získavajú antitoxickú imunitu, ktorej stupeň určuje, do akej miery je telo chránené pred infekciou.

Patogenéza záškrtu

Patogén vstupuje do ľudského tela cez ústna dutina, nos, niekedy cez oči, pohlavné orgány a kožu. V oblasti tela, cez ktorú sa infekcia dostala dovnútra, začína masová reprodukcia patogénov. Baktérie produkujú exotoxíny a ďalšie látky, ktoré prispievajú k vzniku zápalu. Difterický toxín spôsobuje nekrózu epitelových tkanív, krvácanie ciev, robí steny ciev priepustnými. Tekutina vytvorená v ohnisku zápalu a obsahujúca tromboplastín sa objavuje mimo ciev. Pri kontakte s odumretými bunkami pôsobí tromboplastín na fibrinogén – vzniká fibrín. Vrstva fibrínu pevne priľne k povrchu úst a hltana, ale ľahko sa oddelí v hrtane, priedušnici a prieduškách. Záškrt niekedy prebieha v miernej forme a potom sa určí len obvyklý katar dýchacích ciest bez tvorby fibrínového filmu a náletov.

Hlavným zdrojom difterickej infekcie je človek - pacient so záškrtom alebo bakterionosičom toxigénnych mikróbov záškrtu. V tele pacienta s diftériou je patogén detegovaný už v inkubačnej dobe, je prítomný po celý čas akútne štádium choroba a u väčšiny jedincov pretrváva aj nejaký čas po nej. Takže v 98% prípadov sú difterické bacily izolované v prvom týždni rekonvalescencie, v 75% - po 2 týždňoch, v 20% - viac ako 4, v 6% - viac ako 5 a v 1% - 6 týždňoch. a viac.

Epidemiologicky sú najnebezpečnejšie osoby, ktoré sú v inkubačnej dobe ochorenia, pacienti s vymazanými, atypické formy záškrtu, najmä zriedkavých lokalizácií (napríklad záškrt kože vo forme ekzému, plienkovej vyrážky, pustúl a pod.), ktoré sa v porovnaní so záškrtom normálnej lokalizácie a typického priebehu líšia dlhším priebehom a sú diagnostikované neskoro. Coorman, Campbell (1975) si všímajú konkrétnu nákazlivosť pacientov s kožná forma diftéria, prebiehajúca ako impetigo, v dôsledku tendencie týchto foriem k významnej kontaminácii životného prostredia.

Bakterionosič sa vyvíja po záškrte a u zdravých jedincov, pričom môže byť nosičom toxigénnych, atoxigénnych a súčasne oboch typov korynebaktérií.

Pri záškrte je rozšírený zdravý prenos, výrazne prevyšuje výskyt, vyskytuje sa všade a dokonca aj na miestach (Filipíny, India, Malajsko), kde táto infekcia nikdy nebola zaznamenaná.

Nosiči toxigénnych baktérií záškrtu majú epidemiologický význam. Nosiči sú rekonvalescenti, rovnako ako pacienti v akútne obdobie ochorenia, mnohonásobne intenzívnejšie emitujú patogén v porovnaní so zdravými nosičmi baktérií. No napriek tomu v období sporadickej chorobnosti, kedy sú manifestné formy záškrtu zriedkavé a títo pacienti majú kontakty s zdravých jedincov veľmi obmedzené kvôli nízkej mobilite v dôsledku necítiť sa dobre, okrem pacientov s vymazanými, atypickými formami záškrtu získavajú mimoriadny epidemiologický význam zdraví nosiči toxigénnych korynebaktérií. V súčasnosti sú tieto najmasívnejšie a najmobilnejšie zdroje záškrtu.

Zdravý kočík je vnímaný ako infekčný proces bez klinické prejavy. Potvrdzujú to ukazovatele antitoxickej a antibakteriálnej (špecifickej a nešpecifickej) imunity, údaje z elektrokardiogramu, produkované v dynamike prepravy. Histopatologicky v tkanivách krčných mandlí králikov nesúcich korynebaktérie zmeny vo viacvrstvových skvamózny epitel, submukózna vrstva, lymfoidný aparát mandlí, vlastný akútnym zápalom.

Frekvencia prenosu toxigénnych korynebaktérií odráža epidemiologickej situácii na záškrt. Je minimálna alebo znížená na nulu pri absencii chorobnosti a významná pri nepriaznivej diftérii - 4-40. Podľa údajov v ohniskách záškrtu je preprava 6-20 krát vyššia ako u zdravých jedincov.

Na rozdiel od nosičstva toxigénnych kultúr, nosičstvo netoxigénnych kmeňov korynebaktérií nezávisí od výskytu záškrtu, zostáva viac-menej konštantné alebo dokonca stúpa.

Úroveň prepravy v skupinách závisí aj od stavu nosohltanu. V ohniskách záškrtu sa u detí s normálnym stavom sliznice hltana a nosohltanu zistí 2-krát menej často ako u detí trpiacich chronickou tonzilitídou. O úlohe chronická tonzilitída o patogenéze dlhodobého difterického bakterionosiča svedčia aj štúdie A. N. Sizemova a T. I. Myasnikova (1974). Okrem toho pri tvorbe dlhodobej prepravy veľký význam dať sprievodnú stafylo-, streptokokovú mikroflóru, najmä u detí s chron patologické zmeny z nosohltanu. V. A. Bochková a kol. (1978) sa domnievajú, že prítomnosť chronického ložiska infekcie v nosohltane a sprievodné infekčné choroby znižujú imunologickú reaktivitu organizmu a sú príčinou slabo napnutej antibakteriálnej imunity, čo vedie k tvorbe bakterionosiča.

Stupeň nebezpečenstva nosičov toxigénnych korynebaktérií je určený úrovňou antitoxickej imunity v tíme, ktorá nepriamo ovplyvňuje proces prepravy, znižuje výskyt záškrtu a tým výrazne znižuje možnosť kontaktu s patogénom. O vysoký stupeň antitoxická imunita a prítomnosť značného počtu nosičov toxigénnych baktérií, záškrt sa nemusí vyskytnúť. Preprava sa stáva nebezpečnou, ak sa v tíme objavia neimúnne osoby.

Mnohí autori (V. A. Yavrumov, 1956; T. G. Filosofova, D. K. Zavoiskaya, 1966 atď.) zaznamenávajú (po rozsiahlej imunizácii detskej populácie proti diftérii) pokles počtu nosičov u detí súčasne s nárastom ich počtu u dospelých. Dôvodom je značné percento (23) dospelých, ktorí nie sú imúnni voči záškrtu, čo zodpovedá počtu celej detskej populácie, ktorá je zaočkovaná. To je dôvod zvýšenej úlohy dospelých v epidemický proces záškrtu.

Zdravý kočík najčastejšie trvá 2-3 týždne, relatívne zriedkavo viac ako mesiac a niekedy až 6-18 mesiacov. Podľa M. D. Krylovej (1969) môže byť jedným z dôvodov dlhodobého nosičstva reinfekcia nosiča novým fagovariantom patogénu. Pomocou metódy fágovej typizácie je možné presnejšie určiť trvanie bakterionosiča. Táto metóda je tiež sľubná pri identifikácii zdroja prepuknutia záškrtu v ohnisku.

V rôznych komunitách môžu súčasne cirkulovať toxigénne aj netoxické korynebaktérie. Podľa G. P. Salnikovej (1970) viac ako polovica pacientov a nosičov súčasne vegetuje toxigénne a netoxické korynebaktérie.

V roku 1974 bola prijatá klasifikácia bakteriálneho prenosu, berúc do úvahy typ patogénu, stav nosohltanu a trvanie prenosu (príkaz č. 580 Ministerstva zdravotníctva ZSSR z 26. júna 1974):

• 1. Nosiči toxigénnych mikróbov záškrtu:
  • a) s ostrým zápalový proces v nosohltane, kedy je na základe komplexného vyšetrenia vylúčená diagnóza záškrtu (v. kvantifikácia antitoxín v krvi)
  • c) so zdravým nosohltanom.
• 2. Bakterionosiče atoxigénnych mikróbov záškrtu:
  • a) s akútnym zápalovým procesom v nazofarynxe;
  • b) s chronickým zápalovým procesom v nazofarynxe;
  • c) so zdravým nosohltanom.

Podľa trvania mikrobiálnej izolácie:

• a) prechodný bakterionosič (jednorazová detekcia bacilov záškrtu);
• b) krátkodobý prenos (mikróby sú izolované do 2 týždňov);
• c) strednodobá preprava (mikróby sú izolované do 1 mesiaca);
• d) dlhotrvajúce a opakujúce sa prenášanie (mikróby sa vylučujú dlhšie ako 1 mesiac).

Zdrojom záškrtu v prírode môžu byť okrem človeka aj domáce zvieratá (kravy, kone, ovce a pod.), u ktorých sa korynebaktérie nachádzajú na slizniciach úst, nosa, pošvy. Veľkým epidemiologickým nebezpečenstvom je prítomnosť pustúl a chronických vredov na vemene kráv, ktoré sa nedajú liečiť, v obsahu ktorých sa zisťujú bacily záškrtu. Prenos a výskyt záškrtu medzi zvieratami závisí od jeho výskytu u ľudí. V období sporadického výskytu záškrtu u ľudí klesá výskyt záškrtu aj u zvierat.

Mechanizmus prenosu infekcie:

K prenosu infekcie dochádza najmä vzdušnými kvapôčkami. Infekciu šíri chorá osoba alebo nosič rozprávaním, kašľom a kýchaním. V závislosti od špecifickej hmotnosti môžu kvapôčky výboja zostať vo vzduchu niekoľko hodín (aerosólový mechanizmus). Infekcia sa môže vyskytnúť okamžite pri kontakte alebo po určitom čase prostredníctvom kontaminovaného vzduchu. Nie je vylúčená možnosť nepriamej infekcie záškrtom cez infikované predmety: hračky, oblečenie, spodná bielizeň, riad atď. Známe sú „mliečne“ ohniská záškrtu spojené s infekciou prostredníctvom infikovaných mliečnych výrobkov.

Citlivosť a imunita:

Náchylnosť na záškrt je nízka, index nákazlivosti sa pohybuje od 10-20%. takže, dojčatá do 6 mesiacov sú voči tomuto ochoreniu imúnne vďaka svojej pasívnej imunite prenášanej z matky cez placentu. Najnáchylnejšie na záškrt sú deti vo veku od 1 do 5-6 rokov. Vo veku 18-20 rokov a viac dosahuje imunita 85%, čo je spôsobené získaním aktívnej imunity.

Ale v nedávne časy Vekové zloženie pacientov s diftériou sa dramaticky zmenilo. Väčšinu pacientov tvoria adolescenti a dospelí, výskyt u detí v predškolskom veku prudko klesol.

Výskyt záškrtu je ovplyvnený celý riadok faktorov, vrátane stavu prírodných a umelých, t.j. očkovanie, imunita. Infekcia je porazená, ak je očkovaných 90% detí mladších ako 2 roky a 70% dospelých. Určité miesto zaujímajú sociálne a environmentálne faktory.

Periodicita a sezónnosť:

V rámci daného územia sa výskyt záškrtu periodicky zvyšuje, čo závisí od vekového zloženia, imunity a akumulácie skupín obyvateľstva náchylných na záškrt, najmä detí.

Výskyt záškrtu je tiež charakterizovaný sezónnosťou. Počas celého analyzovaného obdobia bola pozorovaná sezónnosť jeseň-zima charakteristická pre túto infekciu. Toto obdobie predstavuje 60-70% ročného výskytu.

So zlou organizáciou preventívne opatrenia výskyt záškrtu v sezóne sa zvyšuje o 3-4 krát.

V roku 1980 S. D. Nosov, charakterizujúci epidemiologické črty súčasného priebehu záškrtu u nás, zaznamenáva zánik periodicity vo výskyte, vyhladzovanie či vymiznutie jeho sezónnych výkyvov; zvýšený výskyt u starších ľudí vekových skupín, vyrovnanie miery chorobnosti detí navštevujúcich a nenavštevujúcich detské ústavy; zvýšenie podielu chorobnosti medzi vidiecke obyvateľstvo v porovnaní s mestskými zníženie frekvencie prenosu toxigénnych baktérií záškrtu, ale menej významné v porovnaní so znížením výskytu.