Pre pacientov s patológiami hematopoetického systému je dôležité vedieť, aká je životnosť červených krviniek, ako dochádza k starnutiu a deštrukcii červených krviniek a aké faktory skracujú ich životnosť.

Článok pojednáva o týchto a ďalších aspektoch fungovania červených krviniek.

Jediný obehový systém v ľudskom tele je tvorený krvou a orgánmi podieľajúcimi sa na tvorbe a deštrukcii krvných teliesok.

Hlavným účelom krvi je transport, udržiavanie vodnej bilancie tkanív (úprava pomeru soli a bielkovín, zabezpečenie priepustnosti stien ciev), ochrana (podpora imunity človeka).

Schopnosť zrážania je najdôležitejšou vlastnosťou krvi, ktorá je potrebná na zabránenie veľkej straty krvi v prípade poškodenia telesných tkanív.

Celkový objem krvi u dospelého človeka závisí od telesnej hmotnosti a je približne 1/13 (8 %), teda do 6 litrov.

AT detského tela objem krvi je relatívne väčší: u detí do jedného roka - až 15%, po roku - až 11% telesnej hmotnosti.

Celkový objem krvi je udržiavaný na konštantnej úrovni, pričom nie všetka dostupná krv sa pohybuje cez krvné cievy, časť z nej je uložená v krvných zásobách – pečeň, slezina, pľúca a kožné cievy.

Krv sa skladá z dvoch hlavných častí - tekuté (plazma) a formované prvky (erytrocyty, leukocyty, krvné doštičky). Plazma zaberá 52 - 58 % z celkového počtu, krvinky tvoria až 48 %.

Vytvorené prvky krvi zahŕňajú erytrocyty, leukocyty a krvné doštičky. Frakcie plnia svoju úlohu a v zdravom tele počet buniek každej frakcie nepresahuje určité prípustné limity.

Krvné doštičky spolu s plazmatickými bielkovinami napomáhajú zrážaniu krvi, zastavujú krvácanie a zabraňujú nadmernej strate krvi.

Leukocyty – biele krvinky – sú súčasťou ľudského imunitného systému. Leukocyty chránia ľudské telo pred vystavením cudzím telesám, rozpoznávajú a ničia vírusy a toxíny.

Biele telesá vďaka svojmu tvaru a veľkosti opúšťajú krvný obeh a vstupujú do tkanív, kde plnia svoju hlavnú funkciu.

Erytrocyty sú červené krvinky, ktoré vďaka obsahu hemoglobínového proteínu transportujú plyny (väčšinou kyslík).

Krv označuje rýchlo sa regenerujúci typ tkaniva. Obnova krviniek nastáva v dôsledku rozpadu starých prvkov a syntézy nových buniek, ktorá sa vykonáva v jednom z hematopoetických orgánov.

V ľudskom tele je kostná dreň zodpovedná za tvorbu krviniek a slezina je filtrom krvi.

Úloha a vlastnosti erytrocytov

Erytrocyty sú červené krvinky, ktoré vykonávajú transportnú funkciu. Vďaka hemoglobínu, ktorý je v nich obsiahnutý (až 95% bunkovej hmoty), krvné telá dodávajú kyslík z pľúc do tkanív a oxid uhličitý v opačnom smere.

Hoci je priemer buniek od 7 do 8 mikrónov, ľahko prechádzajú kapilárami s priemerom menším ako 3 mikróny, vďaka schopnosti deformovať ich cytoskelet.

Červené krvinky plnia niekoľko funkcií: výživnú, enzymatickú, dýchaciu a ochrannú.

Červené krvinky prenášajú aminokyseliny z tráviacich orgánov do buniek, transportujú enzýmy, uskutočňujú výmenu plynov medzi pľúcami a tkanivami, viažu toxíny a pomáhajú ich odstraňovať z tela.

Celkový objem červených krviniek v krvi je obrovský, erytrocyty sú najpočetnejším typom krviniek.

Pri dirigovaní všeobecná analýza krvi v laboratóriu vypočítajte koncentráciu teliesok v malom objeme materiálu - v 1 mm 3.

Prípustné hodnoty červených krviniek v krvi sa u rôznych pacientov líšia a závisia od ich veku, pohlavia a dokonca aj od toho, kde žijú.

Zvýšený počet červených krviniek u dojčiat v prvých dňoch po narodení je spôsobený vysokým obsahom kyslíka v krvi detí počas vývoja plodu.

Zvýšenie koncentrácie červených krviniek pomáha chrániť telo dieťaťa pred hypoxiou s nedostatočným prísunom kyslíka z krvi matky.

Obyvatelia vysočiny sa vyznačujú zmenou normálne ukazovatelečervených krviniek vo veľkom.

Zároveň pri zmene miesta bydliska na rovnú plochu sa hodnoty objemu erytrocytov vrátia k všeobecným normám.

Zvýšenie aj zníženie počtu červených teliesok v krvi sa považuje za jeden z príznakov vývoja patológií vnútorných orgánov.

Zvýšenie koncentrácie červených krviniek sa pozoruje pri ochoreniach obličiek, CHOCHP, srdcových defektoch, zhubných nádoroch.

Pokles počtu červených krviniek je typický pre pacientov s anémiou rôzneho pôvodu a onkologických pacientov.

Tvorba červených krviniek

Spoločný materiál krvotvorného systému pre tvarované prvky krv sú považované za pluripotentné nediferencované bunky, z ktorých sa v rôznych štádiách syntézy produkujú erytrocyty, leukocyty, lymfocyty a krvné doštičky.

Pri delení týchto buniek ostane len malá časť ako kmeňové bunky, ktoré sú zachované v kostnej dreni a s vekom sa počet pôvodných materských buniek prirodzene znižuje.

Väčšina vzniknutých teliesok sa diferencuje, vznikajú nové typy buniek. Červené krvinky sa tvoria v cievach červenej kostnej drene.

Proces tvorby krviniek je regulovaný vitamínmi a mikroelementmi (železo, meď, mangán atď.). Tieto látky urýchľujú tvorbu a diferenciáciu krvných zložiek, podieľajú sa na syntéze ich zložiek.

Hematopoézu regulujú aj vnútorné faktory. Produkty rozpadu krvných elementov sa stávajú stimulátorom syntézy nových krviniek.

Erytropoetín hrá úlohu hlavného regulátora erytropoézy. Hormón stimuluje tvorbu červených krviniek z predchádzajúcich buniek, zvyšuje rýchlosť uvoľňovania retikulocytov z kostnej drene.

Erytropoetín je produkovaný v dospelom tele v obličkách, malé množstvo v pečeni. Zvýšenie objemu červených krviniek je spôsobené nedostatkom kyslíka v tele. Obličky a pečeň produkujú hormón aktívnejšie v prípade nedostatku kyslíka.

Priemerná dĺžka života erytrocytov je 100-120 dní. V ľudskom tele sa neustále aktualizuje depot erytrocytov, ktorý sa dopĺňa rýchlosťou až 2,3 milióna za sekundu.

Proces diferenciácie červených krviniek je prísne monitorovaný, aby bol počet cirkulujúcich červených krviniek konštantný.

Kľúčovým faktorom ovplyvňujúcim čas a rýchlosť tvorby červených krviniek je koncentrácia kyslíka v krvi.

Systém diferenciácie červených krviniek je vysoko citlivý na zmeny hladín kyslíka v tele.

Starnutie a smrť červených krviniek

Životnosť erytrocytov je 3-4 mesiace. Potom sa z obehového systému odstránia červené krvinky, aby sa zabránilo ich nadmernému hromadeniu v cievach.

Stáva sa, že červené krvinky odumierajú ihneď po vytvorení v kostnej dreni. Mechanické poškodenie môže viesť k deštrukcii červených krviniek v počiatočnom štádiu tvorby (trauma zahŕňa poškodenie krvných ciev a tvorbu hematómu, kde sú červené krvinky zničené).

Absencia mechanickej odolnosti proti prietoku krvi ovplyvňuje životnosť erytrocytov a zvyšuje ich životnosť.

Teoreticky, ak je vylúčená deformácia, červené krvinky môžu cirkulovať v krvi donekonečna, ale takéto podmienky sú pre ľudské cievy nemožné.

Počas svojej existencie dochádza k viacnásobnému poškodeniu erytrocytov, v dôsledku čoho sa zhoršuje difúzia plynov cez bunkovú membránu.

Účinnosť výmeny plynov je drasticky znížená, takže tieto červené krvinky musia byť z tela odstránené a nahradené novými.

Ak sa poškodené červené krvinky nezničia včas, ich membrána sa začne v krvi rozpadať, čím sa uvoľní hemoglobín.

Proces, ktorý by za normálnych okolností mal prebiehať v slezine, prebieha priamo v krvnom obehu, čo je spojené so vstupom bielkovín do obličiek a rozvojom zlyhania obličiek.

Zastarané červené krvinky sú z krvného obehu odstránené slezinou, kostnou dreňou a pečeňou. Makrofágy rozoznávajú bunky, ktoré už dlho cirkulujú v krvi.

Takéto bunky obsahujú nízky počet receptorov alebo sú výrazne poškodené. Erytrocyt je pohltený makrofágom a pri tom sa uvoľňuje železitý ión.

AT moderná medicína pri liečbe cukrovky zohrávajú významnú úlohu údaje o červených krvinkách (aká je ich dĺžka života, čo ovplyvňuje tvorbu krviniek), ktoré pomáhajú určiť obsah glykovaného hemoglobínu.

Na základe týchto informácií môžu lekári pochopiť, o koľko sa hladina cukru v krvi zvýšila za posledných 90 dní.

Krv- Ide o tekuté spojivové tkanivo, ktoré cirkuluje u ľudí a cicavcov cez uzavretý obehový systém. Jeho objem je zvyčajne 8-10% hmotnosti ľudského tela (od 3,5 do 5,5 l ). Byť in nepretržitý pohyb pozdĺž cievneho riečiska krv prenáša určité látky z jedného tkaniva do druhého, pričom vykonáva transportnú funkciu, ktorá predurčuje množstvo ďalších:

(C) Ø(C) dýchacie, spočívajúce v transporte O 2 z pľúc do tkanív a CO 2 v opačnom smere;

(C) Ø(C) nutričné(trofický), spočívajúci v prenose krvi živiny(aminokyseliny, glukóza, mastné kyseliny atď.) z orgánov gastrointestinálneho traktu, tukových zásob, pečene do všetkých tkanív tela;

(C) Ø(C) vylučovací(vylučovací), spočívajúci v prenose konečných produktov látkovej premeny krvou z tkanív, kde sa neustále tvoria, do orgánov vylučovací systém cez ktoré sa vylučujú z tela;

(C) Ø(C) humorálna regulácia (z lat. humor - kvapalina), ktorá spočíva v transporte biologicky aktívnych látok krvou z orgánov, kde sa syntetizujú, do tkanív, na ktoré majú špecifický účinok;

(C) Ø(C) homeostatický v dôsledku neustáleho krvného obehu a interakcie so všetkými orgánmi tela, v dôsledku čoho sa zachováva stálosť fyzikálno-chemických vlastností samotnej krvi a iných zložiek vnútorného prostredia tela;

(C) Ø(C) ochranný, ktorý je poskytovaný v krvi protilátkami, niektorými proteínmi, ktoré majú nešpecifický baktericídny a antivírusový účinok (lyzozým, properdín, interferón, komplementový systém) a niektorými leukocytmi, ktoré dokážu neutralizovať geneticky cudzie látky, ktoré vstupujú do tela.

Neustály pohyb krvi zabezpečuje činnosť srdca – pumpy v kardiovaskulárnom systéme.

Krvako iné spojivové tkanivá, je bunky a medzibunková látka. Krvné bunky sa nazývajú tvarované prvky (tvoria 40-45% celkového objemu krvi) a medzibunková látka - plazma (tvorí 55-60% celkového objemu krvi).

Plazmapozostáva z vody (90-92 %) a sušiny (8-10 %) zastúpenej organickými a anorganickými látkami. Okrem toho 6-8% celkového objemu plazmy pripadá na bielkoviny, 0,12% - na glukózu, 0,7-0,8% - na tuky, menej ako 0,1% - na konečné produkty organického metabolizmu (kreatinín, močovina) a 0,9% na minerálne soli. Každá zložka plazmy vykonáva určité špecifické funkcie. Takže glukózu, aminokyseliny a tuky môžu všetky bunky tela využiť na stavebné (plastové) a energetické účely. Proteíny krvnej plazmy sú zastúpené tromi frakciami:

(C) Ø(C) albumíny(4,5 %, globulárne proteíny, líšiace sa od ostatných najmenšou veľkosťou a molekulovou hmotnosťou);

(C) Ø(C) globulíny(2-3 %, globulárne proteíny väčšie ako albumíny);

(C) Ø(C) fibrinogén(0,2-0,4 %, fibrilárny makromolekulárny proteín).

Albumíny a globulíny hrať trofický(nutričná) funkcia: pôsobením plazmatických enzýmov sa dokážu čiastočne rozložiť a vzniknuté aminokyseliny spotrebúvajú tkanivové bunky. Súčasne sa albumíny a globulíny viažu a dodávajú do určitých tkanív biologicky. účinných látok, stopové prvky, tuky atď. ( dopravná funkcia). Podfrakcia globulínov tzvg -globulíny a predstavujúce protilátky, poskytuje ochranná funkcia krvi. Niektoré globulíny sa podieľajú na zrážanie krvi a fibrinogén je prekurzorom fibrínu, ktorý je základom fibrínového trombu vytvoreného v dôsledku zrážania krvi. Okrem toho určujú všetky plazmatické bielkoviny koloidný osmotický tlak krvi (podiel osmotického tlaku krvi vytvorený proteínmi a niektorými inými koloidmi sa nazýva tzv onkotický tlak ), na ktorých bežná implementácia metabolizmus voda-soľ medzi krvou a tkanivami.

minerálne soli (hlavne ióny Na+, Cl-, Ca2+, K+, HCO3- atď.) vytvoriť osmotický tlak krvi (Osmotický tlak sa chápe ako sila, ktorá určuje pohyb rozpúšťadla cez semipermeabilnú membránu z roztoku s nižšou koncentráciou do roztoku s vyššou koncentráciou).

Krvné bunky, nazývané ich formované prvky, sú rozdelené do troch skupín: červené krvinky, biele krvinky a krvné doštičky (trombocyty) . červené krvinky- sú to najpočetnejšie krvinky, ktoré sú nejadrové bunky, ktoré majú tvar bikonkávneho disku s priemerom 7,4-7,6 mikrónov a hrúbkou 1,4 až 2 mikróny. Ich počet v 1 mm 3 krvi dospelého človeka je od 4 do 5,5 milióna a u mužov je toto číslo vyššie ako u žien. Erytrocyty sa tvoria v krvotvornom orgáne – červenej kostnej dreni (vypĺňa dutiny v hubovitých kostiach) – z ich jadrových prekurzorov, erytroblastov. Životnosť červených krviniek v krvi je od 80 do 120 dní, ničia sa v slezine a pečeni. Cytoplazma erytrocytov obsahuje proteín hemoglobín (nazývaný aj respiračný pigment, tvorí 90 % suchého zvyšku cytoplazmy erytrocytov), ​​ktorý pozostáva z proteínovej časti (globín) a neproteínovej časti (hém). Hem hemoglobínu obsahuje atóm železa (vo forme Fe2+ ) a má schopnosť viazať kyslík na úrovni kapilár pľúc, pričom sa mení na oxyhemoglobín a uvoľňuje kyslík v kapilárach tkanív. Proteínová časť hemoglobínu chemicky viaže malé množstvo CO 2 v tkanivách a uvoľňuje ho v kapilárach pľúc. Väčšina oxidu uhličitého je transportovaná krvnou plazmou vo forme hydrogénuhličitanov (HCO 3 - -ióny). Preto erytrocyty vykonávajú svoju hlavnú funkciu - dýchacie , byť v krvnom obehu.

erytrocyt

Leukocyty- Sú to biele krvinky, ktoré sa líšia od erytrocytov prítomnosťou jadra, veľkou veľkosťou a schopnosťou améboidného pohybu. Ten umožňuje leukocytom preniknúť cez cievnu stenu. do okolitých tkanív, kde plnia svoje funkcie. Počet leukocytov v 1 mm 3 periférnej krvi dospelého človeka je 6-9 tisíc a podlieha výrazným výkyvom v závislosti od dennej doby, stavu tela a podmienok, v ktorých sa zdržiava. Veľkosti rôznych foriem leukocytov sa pohybujú od 7 do 15 mikrónov. Trvanie pobytu leukocytov v cievnom lôžku je od 3 do 8 dní, potom ho opúšťajú a prechádzajú do okolitých tkanív. Okrem toho sú leukocyty transportované iba krvou a ich hlavné funkcie sú ochranné a trofické - vystupovať v tkanív. Trofická funkcia leukocytov spočíva v ich schopnosti syntetizovať množstvo proteínov, vrátane enzýmových proteínov, ktoré tkanivové bunky využívajú na stavebné (plastické) účely. Okrem toho niektoré proteíny uvoľnené v dôsledku smrti leukocytov môžu tiež slúžiť na vykonávanie syntetických procesov v iných bunkách tela.

Ochranná funkcia leukocytov spočíva v ich schopnosti oslobodiť telo od geneticky cudzích látok (vírusy, baktérie, ich toxíny, zmutované bunky vlastného tela a pod.), zachovať a zachovať genetickú stálosť vnútorného prostredia organizmu. Ochranná funkcia bielych krviniek krv môže byť vykonaná buď

Ø(C) cez fagocytóza(„požieranie“ geneticky cudzích štruktúr),

Ø(C) cez poškodenie membrán geneticky cudzích buniek(ktorá je poskytovaná T-lymfocytmi a vedie k smrti cudzích buniek),

Ø(C) produkciu protilátok (látky bielkovinovej povahy, ktoré sú produkované B-lymfocytmi a ich potomkami - plazmatickými bunkami a sú schopné špecificky interagovať s cudzorodými látkami (antigénmi) a viesť k ich eliminácii (smrť))

Ø(C) produkcia množstva látok (napr. interferón, lyzozým, zložky komplementového systému), ktoré schopné vyvinúť nešpecifické antivírusové alebo antibakteriálne pôsobenie.

krvných doštičiek (trombocyty) sú fragmenty veľkých buniek červenej kostnej drene - megakaryocyty. Sú nejadrové, oválneho okrúhleho tvaru (v neaktívnom stave majú tvar disku a v aktívnom stave sú guľovité) a líšia sa od ostatných krviniek. najmenšie veľkosti(od 0,5 do 4 um). Počet krvných doštičiek v 1 mm 3 krvi je 250 - 450 000. Centrálna časť krvných doštičiek je granulovaná (granuloméra) a periférna časť neobsahuje granule (hyalomer). Vykonávajú dve funkcie: trofický vo vzťahu k bunkám cievnych stien (angiotrofná funkcia: v dôsledku deštrukcie krvných doštičiek sa uvoľňujú látky, ktoré bunky využívajú pre svoju potrebu) a podieľa sa na zrážaní krvi. Posledne menovaná je ich hlavnou funkciou a je určená schopnosťou krvných doštičiek zhlukovať sa a zlepovať sa do jednej hmoty v mieste poškodenia cievnej steny, čím sa vytvorí trombocytová zátka (trombus), ktorá dočasne upchá medzeru v cievnej stene. . Krvné doštičky sú navyše podľa niektorých výskumníkov schopné fagocytovať cudzie telesá z krvi a podobne ako iné uniformné prvky fixovať protilátky na ich povrchu.

Bibliografia.

1. Agadzhanyan A.N. Základy všeobecnej fyziológie. M., 2001

Hemopoéza (lat. hemopoéza), krvotvorba je proces tvorby, vývoja a dozrievania krviniek - leukocytov, erytrocytov, krvných doštičiek u stavovcov.

Prideliť:

• -embryonálna (vnútromaternicová) hematopoéza;
• postembryonálna hematopoéza.

Prekurzormi všetkých krviniek sú krvotvorné kmeňové bunky kostnej drene, ktoré sa môžu diferencovať dvoma spôsobmi: na prekurzory myeloidných buniek (myelopoéza) a prekurzory lymfoidných buniek (lymfopoéza).

Erytrocyty cirkulujú 120 dní a sú zničené v pečeni a slezine.

Priemerná dĺžka života krvných doštičiek je asi jeden týždeň. Životnosť väčšiny leukocytov je od niekoľkých hodín do niekoľkých mesiacov. Neutrofilné leukocyty (neutrofily) tvoria 95 % granulárnych leukocytov. Cirkulujú v krvi nie dlhšie ako 8-12 hodín a potom migrujú do tkanív.

Regulácia krvotvorby – krvotvorba alebo krvotvorba nastáva pod vplyvom rôznych rastových faktorov, ktoré zabezpečujú delenie a diferenciáciu krviniek v červenej kostnej dreni. Existujú dve formy regulácie: humorálna a nervová. Nervová regulácia sa uskutočňuje, keď sú excitované adrenergné neuróny, zatiaľ čo je aktivovaná hematopoéza, a keď sú excitované cholinergné neuróny, hematopoéza je inhibovaná.

Humorálna regulácia sa vyskytuje pod vplyvom faktorov exogénneho a endogénneho pôvodu. Medzi endogénne faktory patria: hematopoetíny (produkty rozkladu vytvorených prvkov), erytropoetíny (tvoria sa v obličkách so znížením koncentrácie kyslíka v krvi), leukopoetíny (tvoria sa v pečeni), trombopoetíny: K (v plazme), C (v slezina). K exogénnym vitamínom: B3 - tvorba strómy erytrocytov, B12 - tvorba globínu; stopové prvky (Fe, Cu...); vonkajší faktor Hrad. Rovnako ako také rastové faktory ako: interleukíny, faktory stimulujúce kolónie CSF, transkripčné faktory - špeciálne proteíny, ktoré regulujú expresiu génov v hematopoetických bunkách. Okrem toho hrá dôležitú úlohu stróma kostnej drene, ktorá vytvára hematopoetické mikroprostredie potrebné pre vývoj, diferenciáciu a dozrievanie buniek.

Regulácia krvotvorby je teda jednotný systém pozostávajúci z niekoľkých vzájomne prepojených článkov kaskádového mechanizmu, ktorý reaguje na meniace sa podmienky vonkajšieho a vnútorného prostredia a rôzne patologické stavy (pri ťažkej anémii - pokles obsahu červených krviniek, zníženie obsahu leukocytov, krvných doštičiek, faktorov zrážanlivosti krvi, akútna strata krvi atď.). Inhibícia hematopoézy sa vyskytuje pod vplyvom inhibičných faktorov. Patria sem produkty tvorené bunkami v posledných fázach dozrievania.

Krv- ide o typ spojivového tkaniva, ktorý pozostáva z tekutej medzibunkovej látky komplexného zloženia a buniek v nej suspendovaných - krvinky: erytrocyty (červené krvinky), leukocyty (biele krvinky) a krvné doštičky (trombocyty) (obr.). 1 mm 3 krvi obsahuje 4,5 až 5 miliónov erytrocytov, 5 až 8 tisíc leukocytov, 200 až 400 tisíc krvných doštičiek.

Keď sa krvinky vyzrážajú v prítomnosti antikoagulancií, získa sa supernatant nazývaný plazma. Plazma je opalizujúca kvapalina obsahujúca všetky extracelulárne zložky krvi. [šou] .

V plazme sú predovšetkým sodné a chloridové ióny, preto sa pri veľkej strate krvi do žíl vstrekuje izotonický roztok obsahujúci 0,85% chloridu sodného, ​​aby sa udržala práca srdca.

Červenú farbu krvi dávajú červené krvinky obsahujúce červené dýchacie farbivo – hemoglobín, ktorý viaže kyslík v pľúcach a dodáva ho tkanivám. Krv bohatá na kyslík sa nazýva arteriálna a krv ochudobnená o kyslík sa nazýva venózna.

Normálny objem krvi je v priemere 5200 ml u mužov, 3900 ml u žien alebo 7-8% telesnej hmotnosti. Plazma tvorí 55% objemu krvi a tvorené prvky - 44% celkového objemu krvi, zatiaľ čo ostatné bunky tvoria len asi 1%.

Ak necháte krvnú zrazeninu a potom zrazeninu oddelíte, získate krvné sérum. Sérum je rovnaká plazma bez fibrinogénu, ktorá bola súčasťou krvnej zrazeniny.

Fyzikálne a chemicky je krv viskózna kvapalina. Viskozita a hustota krvi závisí od relatívneho obsahu krviniek a plazmatických bielkovín. Normálna relatívna hustota plná krv 1,050-1,064, plazma - 1,024-1,030, bunky - 1,080-1,097. Viskozita krvi je 4-5 krát vyššia ako viskozita vody. Viskozita je dôležitá na udržanie krvného tlaku na konštantnej úrovni.

Krv, ktorá vykonáva transport chemikálií v tele, kombinuje biochemické procesy prebiehajúce v rôzne bunky a medzibunkových priestorov do jedného systému. Takýto úzky vzťah krvi so všetkými tkanivami tela vám umožňuje udržiavať relatívne konštantné chemické zloženie krvi vďaka silným regulačným mechanizmom (CNS, hormonálne systémy atď.), Ktoré poskytujú jasný vzťah v práci takýchto životne dôležitých orgánov a tkanivá ako pečeň, obličky, pľúca a srdce.-cievny systém. Všetky náhodné výkyvy v zložení krvi v zdravom tele sa rýchlo vyrovnajú.

V mnohých patologických procesoch sú zaznamenané viac či menej prudké zmeny v chemickom zložení krvi, ktoré signalizujú porušenia v stave ľudského zdravia, umožňujú sledovať vývoj patologického procesu a posudzovať účinnosť terapeutických opatrení.

[šou]

Tvarované prvky	Bunková štruktúra	Miesto vzdelávania	Trvanie prevádzky	miesto smrti	Obsah v 1 mm 3 krvi	Funkcie
červené krvinky	Červené bezjadrové krvinky bikonkávneho tvaru obsahujúce proteín - hemoglobín	červená kostná dreň	3-4 mesiace	Slezina. Hemoglobín sa rozkladá v pečeni	4,5-5 miliónov	Transport O 2 z pľúc do tkanív a CO 2 z tkanív do pľúc
Leukocyty	Améba biele krvinky s jadrom	Červená kostná dreň, slezina, lymfatické uzliny	3-5 dní	Pečeň, slezina, ako aj miesta, kde prebieha zápalový proces	6-8 tisíc	Ochrana tela pred patogénnymi mikróbmi fagocytózou. Produkujte protilátky na budovanie imunity
krvných doštičiek	Krvné nejadrové telá	červená kostná dreň	5-7 dní	Slezina	300-400 tisíc	Podieľajte sa na zrážaní krvi, keď je poškodená krvná cieva, čím prispievate k premene proteínu fibrinogénu na fibrín – vláknitú krvnú zrazeninu

Erytrocyty alebo červené krvinky, sú malé (7-8 mikrónov v priemere) bezjadrové bunky, ktoré majú tvar bikonkávneho disku. Neprítomnosť jadra umožňuje, aby erytrocyt obsahoval veľké množstvo hemoglobínu a tvar prispieva k zväčšeniu jeho povrchu. V 1 mm 3 krvi je 4-5 miliónov červených krviniek. Počet červených krviniek v krvi nie je konštantný. Zvyšuje sa so stúpaním výšky, veľkými stratami vody atď.

Erytrocyty sa počas života človeka tvoria z jadrových buniek v červenej kostnej dreni hubovitej kosti. V procese dozrievania strácajú jadro a vstupujú do krvného obehu. Životnosť ľudských erytrocytov je asi 120 dní, potom sa zničia v pečeni a slezine a z hemoglobínu sa tvorí žlčové farbivo.

Funkciou červených krviniek je prenášať kyslík a čiastočne oxid uhličitý. Červené krvinky vykonávajú túto funkciu v dôsledku prítomnosti hemoglobínu v nich.

Hemoglobín je červený pigment obsahujúci železo, ktorý pozostáva zo skupiny porfyrínu železa (hému) a proteínu globínu. 100 ml ľudskej krvi obsahuje v priemere 14 g hemoglobínu. V pľúcnych kapilárach vytvára hemoglobín v kombinácii s kyslíkom nestabilnú zlúčeninu - oxidovaný hemoglobín (oxyhemoglobín) v dôsledku hemového železa. V kapilárach tkanív sa hemoglobín vzdáva kyslíka a mení sa na redukovaný hemoglobín tmavšej farby, preto má venózna krv prúdiaca z tkanív tmavočervenú farbu a arteriálna krv bohatá na kyslík je šarlátová.

Hemoglobín transportuje oxid uhličitý z tkanivových kapilár do pľúc. [šou] .

Oxid uhličitý vytvorený v tkanivách vstupuje do červených krviniek a pri interakcii s hemoglobínom sa mení na soli kyseliny uhličitej - hydrogenuhličitany. Táto transformácia prebieha v niekoľkých fázach. Oxyhemoglobín v arteriálnych erytrocytoch je vo forme draselnej soli - KHbO 2 . V tkanivových kapilárach sa oxyhemoglobín vzdáva kyslíka a stráca kyslé vlastnosti; zároveň cez krvnú plazmu difunduje oxid uhličitý do erytrocytov z tkanív a pomocou tam prítomného enzýmu - karboanhydrázy - sa spája s vodou za vzniku kyseliny uhličitej - H 2 CO 3. Ten, ako kyselina silnejšia ako redukovaný hemoglobín, reaguje so svojou draselnou soľou a vymieňa si s ňou katióny:

KHb02 -> KHb + 02; C02 + H20 -> H + HCO-3;
KHb + H + HCO-3 -> H Hb + K + HCO-3;

Hydrogénuhličitan draselný, ktorý vzniká ako výsledok reakcie, disociuje a jeho anión v dôsledku vysokej koncentrácie v erytrocyte a permeability membrány erytrocytov k nemu difunduje z bunky do plazmy. Výsledný nedostatok aniónov v erytrocytoch je kompenzovaný chloridovými iónmi, ktoré difundujú z plazmy do erytrocytov. V tomto prípade sa disociovaná soľ hydrogénuhličitanu sodného tvorí v plazme a rovnaká disociovaná soľ chloridu draselného sa tvorí v erytrocytoch:

Všimnite si, že membrána erytrocytov je nepriepustná pre katióny K a Na a že difúzia HCO-3 z erytrocytu prebieha len na vyrovnanie jeho koncentrácie v erytrocytoch a plazme.

V kapilárach pľúc prebiehajú tieto procesy opačným smerom:

H Hb + O2 -> H Hb02;
H · HbO 2 + K · HCO 3 → H · HCO 3 + K · HbO 2.

Vzniknutá kyselina uhličitá sa štiepi tým istým enzýmom na H 2 O a CO 2, ale pri znižovaní obsahu HCO 3 v erytrocyte tieto anióny z plazmy difundujú do nej a zodpovedajúce množstvo aniónov Cl opúšťa erytrocyt do plazma. V dôsledku toho sa kyslík v krvi viaže na hemoglobín a oxid uhličitý je vo forme hydrogénuhličitanových solí.

100 ml arteriálnej krvi obsahuje 20 ml kyslíka a 40-50 ml oxidu uhličitého, venózna - 12 ml kyslíka a 45-55 ml oxidu uhličitého. Len veľmi malá časť týchto plynov je priamo rozpustená v krvnej plazme. Hlavná masa krvných plynov, ako je zrejmé z vyššie uvedeného, ​​je v chemicky viazanej forme. So zníženým počtom erytrocytov v krvi alebo hemoglobínu v erytrocytoch sa u človeka vyvíja anémia: krv je slabo nasýtená kyslíkom, takže orgány a tkanivá nedostávajú dosť ho (hypoxia).

Leukocyty alebo biele krvinky, - bezfarebné krvinky s priemerom 8-30 mikrónov, nekonštantný tvar, s jadrom; Normálny počet leukocytov v krvi je 6-8 tisíc na 1 mm3. Leukocyty sa tvoria v červenej kostnej dreni, pečeni, slezine, lymfatických uzlinách; ich dĺžka života sa môže pohybovať od niekoľkých hodín (neutrofily) po 100-200 alebo viac dní (lymfocyty). Zničia sa aj v slezine.

Podľa štruktúry sú leukocyty rozdelené do niekoľkých [odkaz je k dispozícii pre registrovaných používateľov, ktorí majú 15 príspevkov na fóre], z ktorých každý vykonáva určité funkcie. Percento týchto skupín leukocytov v krvi sa nazýva leukocytový vzorec.

Hlavnou funkciou leukocytov je chrániť telo pred baktériami, cudzími proteínmi, cudzími telesami. [šou] .

Podľa moderných názorov je ochrana tela, t.j. jeho imunita voči rôznym faktorom, ktoré nesú geneticky cudziu informáciu, je zabezpečená imunitou, ktorú predstavujú rôzne bunky: leukocyty, lymfocyty, makrofágy atď., V dôsledku čoho sa do tela dostali cudzie bunky alebo zložité organické látky, ktoré sa líšia od buniek. a látky tela sú zničené a vylúčené .

Imunita udržiava genetickú stálosť organizmu v ontogenéze. Pri delení buniek v dôsledku mutácií v organizme často vznikajú bunky s modifikovaným genómom, aby tieto mutantné bunky pri ďalšom delení neviedli k poruchám vo vývoji orgánov a tkanív, sú zničené organizmom. imunitných systémov. Okrem toho sa imunita prejavuje v imunite organizmu voči transplantovaným orgánom a tkanivám z iných organizmov.

najprv vedecké vysvetlenie Charakter imunity dal I. I. Mechnikov, ktorý dospel k záveru, že imunita je poskytovaná vďaka fagocytárnym vlastnostiam leukocytov. Neskôr sa zistilo, že okrem fagocytózy (bunková imunita) schopnosť leukocytov produkovať ochranné látky - protilátky, čo sú rozpustné proteínové látky - imunoglobulíny (humorálna imunita), produkované v reakcii na výskyt cudzích proteínov v tele. , má veľký význam pre imunitu. V plazme sa protilátky zlepujú cudzie bielkoviny alebo ich rozdeliť. Protilátky, ktoré neutralizujú mikrobiálne jedy (toxíny), sa nazývajú antitoxíny.

Všetky protilátky sú špecifické: sú aktívne len proti určitým mikróbom alebo ich toxínom. Ak má ľudské telo špecifické protilátky, stáva sa imúnnym voči niektorým infekčným chorobám.

Rozlišujte medzi vrodenou a získanou imunitou. Prvá poskytuje imunitu voči konkrétnemu infekčnému ochoreniu od okamihu narodenia a je dedená od rodičov a imunitné telá môžu preniknúť cez placentu z ciev tela matky do ciev embrya alebo ich novorodenci dostávajú s materským mliekom.

Získaná imunita sa objaví po prenose akéhokoľvek infekčného ochorenia, keď sa v krvnej plazme tvoria protilátky ako odpoveď na vstup cudzích proteínov tohto mikroorganizmu. V tomto prípade existuje prirodzená, získaná imunita.

Imunita sa môže vyvinúť umelo, ak sa do ľudského tela dostanú oslabené alebo usmrtené patogény akejkoľvek choroby (napríklad očkovanie proti kiahňam). Táto imunita sa neprejaví okamžite. Pre jej prejav je potrebný čas, kým si telo vytvorí protilátky proti vnesenému oslabenému mikroorganizmu. Takáto imunita zvyčajne trvá roky a nazýva sa aktívna.

Prvé očkovanie na svete – proti pravým kiahňam – uskutočnil anglický lekár E. Jenner.

Imunita získaná zavedením imunitného séra z krvi zvierat alebo ľudí do tela sa nazýva pasívna imunita (napríklad sérum proti osýpkam). Prejaví sa hneď po zavedení séra, pretrváva 4-6 týždňov a potom sa protilátky postupne ničia, imunita sa oslabuje a na jej udržanie je potrebné opakované podávanie imunitného séra.

Schopnosť leukocytov pohybovať sa nezávisle pomocou pseudopodov im umožňuje, aby vykonávali améboidné pohyby, preniknúť cez steny kapilár do medzibunkových priestorov. Sú citlivé na chemické zloženie látok vylučovaných mikróbmi alebo rozpadnutými bunkami tela a pohybujú sa smerom k týmto látkam alebo rozpadnutým bunkám. Po kontakte s nimi ich leukocyty obalia svojimi pseudopódami a vtiahnu ich do bunky, kde sa štiepia za účasti enzýmov (intracelulárne trávenie). V procese interakcie s cudzími telesami zomiera veľa leukocytov. Zároveň sa okolo cudzieho telesa hromadia produkty rozpadu a tvorí sa hnis.

Tento jav objavil I. I. Mečnikov. Leukocyty, zachytávajúce rôzne mikroorganizmy a ich trávenie, I. I. Mechnikov nazval fagocyty, a samotný fenomén absorpcie a trávenia – fagocytóza. Fagocytóza je ochranná reakcia tela.

Mečnikov Iľja Iľjič(1845-1916) – ruský evolučný biológ. Jeden zo zakladateľov porovnávacej embryológie, porovnávacej patológie, mikrobiológie. Navrhol originálnu teóriu pôvodu mnohobunkových živočíchov, ktorá sa nazýva teória fagocytely (parenchýmu). Objavil fenomén fagocytózy. Vyvinuté problémy s imunitou. Spolu s N. F. Gamaleyom založil v Odese prvú bakteriologickú stanicu v Rusku (v súčasnosti Výskumný ústav II Mečnikov). Dostal ceny: dve. K.M. Baer v embryológii a Nobelova cena za objav fenoménu fagocytózy. Posledné roky svojho života zasvätil štúdiu problému dlhovekosti.

Fagocytárna schopnosť leukocytov je mimoriadne dôležitá, pretože chráni telo pred infekciou. Ale v určitých prípadoch môže byť táto vlastnosť leukocytov škodlivá, napríklad pri transplantácii orgánov. Leukocyty reagujú na transplantované orgány rovnako ako na patogénne mikroorganizmy – fagocytujú ich a ničia. Aby sa zabránilo nežiaducej reakcii leukocytov, fagocytóza je inhibovaná špeciálnymi látkami.

Krvné doštičky alebo krvné doštičky, - bezfarebné bunky s veľkosťou 2-4 mikróny, ktorých počet je 200-400 tisíc v 1 mm 3 krvi. Tvoria sa v kostnej dreni. Krvné doštičky sú veľmi krehké, ľahko sa zničia pri poškodení krvných ciev alebo pri kontakte krvi so vzduchom. Zároveň sa z nich uvoľňuje špeciálna látka tromboplastín, ktorá podporuje zrážanlivosť krvi.

Plazmatické proteíny

Z 9-10% suchého zvyšku krvnej plazmy tvoria proteíny 6,5-8,5%. Metódou vysolovania neutrálnymi soľami možno proteíny krvnej plazmy rozdeliť do troch skupín: albumíny, globulíny, fibrinogén. Normálny obsah albumínu v krvnej plazme je 40-50 g / l, globulíny - 20-30 g / l, fibrinogén - 2-4 g / l. Krvná plazma bez fibrinogénu sa nazýva sérum.

Syntéza proteínov krvnej plazmy sa uskutočňuje hlavne v bunkách pečene a retikuloendoteliálneho systému. Fyziologická úloha proteínov krvnej plazmy je mnohostranná.

1. Proteíny udržujú koloidný osmotický (onkotický) tlak a tým aj konštantný objem krvi. Obsah bielkovín v plazme je oveľa vyšší ako v tkanivovej tekutine. Proteíny, ktoré sú koloidné, viažu vodu a zadržiavajú ju, čím bránia jej odchodu z krvného obehu. Napriek tomu, že onkotický tlak tvorí len malú časť (asi 0,5 %) celkového osmotického tlaku, práve on určuje prevahu osmotického tlaku krvi nad osmotickým tlakom tkanivového moku. Je známe, že v arteriálnej časti kapilár v dôsledku hydrostatického tlaku preniká krvná tekutina bez bielkovín do tkanivového priestoru. To sa deje až do určitého momentu – „bodu obratu“, kedy sa klesajúci hydrostatický tlak rovná koloidnému osmotickému tlaku. Po „otočnom“ momente v žilovej časti kapilár nastáva spätný tok tekutiny z tkaniva, keďže teraz je hydrostatický tlak menší ako koloidný osmotický tlak. Za iných podmienok by v dôsledku hydrostatického tlaku v obehovom systéme voda vsakovala do tkanív, čo by spôsobilo opuchy rôznych orgánov a podkožia.
2. Plazmatické proteíny sa aktívne podieľajú na zrážaní krvi. Mnohé plazmatické proteíny, vrátane fibrinogénu, sú hlavnými zložkami systému zrážania krvi.
3. Plazmatické proteíny do určitej miery určujú viskozitu krvi, ktorá, ako už bolo uvedené, je 4-5 krát vyššia ako viskozita vody a hrá dôležitú úlohu pri udržiavaní hemodynamických vzťahov v obehovom systéme.
4. Plazmatické proteíny sa podieľajú na udržiavaní konštantného pH krvi, pretože tvoria jeden z najdôležitejších tlmivých systémov v krvi.
5. Dôležitá je aj transportná funkcia proteínov krvnej plazmy: spojením s množstvom látok (cholesterol, bilirubín atď.), ako aj s liekmi (penicilín, salicyláty atď.), ich prenášajú do tkaniva.
6. Plazmatické proteíny hrajú dôležitú úlohu v imunitných procesoch (najmä imunoglobulíny).
7. V dôsledku tvorby nedialyzovateľných zlúčenín s glasma proteínmi sa hladina katiónov v krvi udržiava. Napríklad 40 – 50 % vápnika v sére súvisí s bielkovinami, významná časť železa, horčíka, medi a ďalších prvkov je tiež spojená so sérovými bielkovinami.
8. Nakoniec, proteíny krvnej plazmy môžu slúžiť ako rezerva aminokyselín.

Moderné fyzikálne a chemické výskumné metódy umožnili objaviť a popísať asi 100 rôznych proteínových zložiek krvnej plazmy. Súčasne nadobudla osobitný význam elektroforetická separácia proteínov krvnej plazmy (séra). [šou] .

V krvnom sére zdravého človeka dokáže elektroforéza na papieri zistiť päť frakcií: albumíny, α 1, α 2, β- a γ-globulíny (obr. 125). Elektroforézou v agarovom géli v krvnom sére sa deteguje až 7-8 frakcií a elektroforézou v škrobovom alebo polyakrylamidovom géli až 16-17 frakcií.

Malo by sa pamätať na to, že terminológia proteínových frakcií získaných rôznymi typmi elektroforézy ešte nebola definitívne stanovená. Keď sa zmenia podmienky elektroforézy, ako aj počas elektroforézy v rôznych médiách (napríklad v škrobe alebo polyakrylamidovom géli), rýchlosť migrácie a následne aj poradie proteínových pásov sa môže zmeniť.

Ešte väčší počet proteínových frakcií (asi 30) možno získať pomocou metódy imunoelektroforézy. Imunoelektroforéza je druh kombinácie elektroforetických a imunologických metód na analýzu proteínov. Inými slovami, výraz "imunoelektroforéza" znamená uskutočnenie elektroforézy a precipitačných reakcií v rovnakom médiu, t.j. priamo na gélovom bloku. Touto metódou s použitím sérologickej precipitačnej reakcie sa dosiahne výrazné zvýšenie analytickej citlivosti elektroforetickej metódy. Na obr. 126 ukazuje typický imunoelektroferogram ľudských sérových proteínov.

Charakteristika hlavných proteínových frakcií

• albumíny [šou] .

  Albumín tvorí viac ako polovicu (55 – 60 %) bielkovín ľudskej plazmy. Molekulová hmotnosť albumínov je asi 70 000. Sérové ​​albumíny sa pomerne rýchlo obnovujú (polčas rozpadu ľudských albumínov je 7 dní).

  Vďaka svojej vysokej hydrofilnosti, najmä vďaka relatívne malej veľkosti molekúl a významnej koncentrácii v sére, hrajú albumíny dôležitú úlohu pri udržiavaní koloidného osmotického tlaku krvi. Je známe, že spôsobujú koncentrácie sérového albumínu pod 30 g/l významné zmeny onkotický tlak krvi, ktorý vedie k edému. Albumíny plnia dôležitú funkciu transportu mnohých biologicky aktívnych látok (najmä hormónov). Sú schopné viazať sa na cholesterol, žlčové pigmenty. Významná časť sérového vápnika je tiež spojená s albumínom.

  Počas elektroforézy na škrobovom géli sa frakcia albumínu u niektorých ľudí niekedy rozdelí na dve časti (albumín A a albumín B), t.j. takíto ľudia majú dva nezávislé genetické lokusy, ktoré riadia syntézu albumínu. Ďalšia frakcia (albumín B) sa líši od bežného sérového albumínu tým, že molekuly tohto proteínu obsahujú dva alebo viac zvyškov dikarboxylových aminokyselín, ktoré nahrádzajú tyrozínové alebo cystínové zvyšky v polypeptidovom reťazci bežného albumínu. Existujú aj ďalšie vzácne varianty albumínu (Reeding albumin, Gent albumin, Maki albumin). Dedičnosť albumínového polymorfizmu sa vyskytuje autozomálne kodominantne a pozoruje sa v niekoľkých generáciách.

  Okrem dedičného polymorfizmu albumínov sa vyskytuje prechodná bisalbuminémia, ktorú možno v niektorých prípadoch zameniť za vrodenú. Je opísaný výskyt rýchlej zložky albumínu u pacientov liečených veľkými dávkami penicilínu. Po zrušení penicilínu táto rýchla zložka albumínu z krvi čoskoro zmizla. Existuje predpoklad, že zvýšenie elektroforetickej mobility albumín-antibiotickej frakcie je spojené so zvýšením negatívneho náboja komplexu v dôsledku COOH skupín penicilínu.

• Globulíny [šou] .

  Sérové ​​globulíny, ak sú vysolené neutrálnymi soľami, možno rozdeliť na dve frakcie - euglobulíny a pseudoglobulíny. Predpokladá sa, že euglobulínová frakcia pozostáva hlavne z y-globulínov a pseudoglobulínová frakcia zahŕňa a-, β- a y-globulíny.

  α-, β- a y-globulíny sú heterogénne frakcie, ktoré sa pri elektroforéze, najmä v škrobových alebo polyakrylamidových géloch, dokážu rozdeliť na množstvo podfrakcií. Je známe, že α- a β-globulínové frakcie obsahujú lipoproteíny a glykoproteíny. Medzi zložkami α- a β-globulínov sú aj proteíny spojené s kovmi. Väčšina protilátok obsiahnutých v sére je vo frakcii γ-globulínu. Zníženie obsahu bielkovín v tejto frakcii prudko znižuje obranyschopnosť tela.

V klinickej praxi sa vyskytujú stavy charakterizované zmenou ako celkového množstva proteínov krvnej plazmy, tak aj percentuálneho zastúpenia jednotlivých proteínových frakcií.

Ako bolo uvedené, α- a β-globulínové frakcie proteínov krvného séra obsahujú lipoproteíny a glykoproteíny. Zloženie sacharidovej časti krvných glykoproteínov zahŕňa najmä tieto monosacharidy a ich deriváty: galaktózu, manózu, fukózu, ramnózu, glukozamín, galaktozamín, kyselinu neuramínovú a jej deriváty (kyseliny sialové). Pomer týchto sacharidových zložiek v jednotlivých glykoproteínoch krvného séra je rôzny.

Najčastejšie sa na realizácii spojenia medzi proteínovou a sacharidovou časťou molekuly glykoproteínu podieľa kyselina asparágová (jej karboxyl) a glukozamín. O niečo menej bežný vzťah je medzi hydroxylom treonínu alebo serínu a hexozamínmi alebo hexózami.

Kyselina neuramínová a jej deriváty (kyseliny sialové) sú najlabilnejšie a aktívne zložky glykoproteíny. Zaberajú konečnú pozíciu v sacharidovom reťazci molekuly glykoproteínu a do značnej miery určujú vlastnosti tohto glykoproteínu.

Glykoproteíny sú prítomné takmer vo všetkých proteínových frakciách krvného séra. Pri elektroforéze na papieri sa glykoproteíny detegujú vo väčších množstvách v α 1 - a α 2 - frakciách globulínov. Glykoproteíny spojené s a-globulínovými frakciami obsahujú málo fukózy; zároveň glykoproteíny nachádzajúce sa v zložení β- a najmä γ-globulínových frakcií obsahujú vo významnom množstve fukózu.

Zvýšený obsah glykoproteínov v plazme alebo krvnom sére sa pozoruje pri tuberkulóze, pleuréze, pneumónii, akútnom reumatizme, glomerulonefritíde, nefrotickom syndróme, cukrovke, infarkte myokardu, dne, ako aj pri akútnych a chronická leukémia, myelóm, lymfosarkóm a niektoré ďalšie ochorenia. U pacientov s reumatizmom zvýšenie obsahu glykoproteínov v sére zodpovedá závažnosti ochorenia. To sa podľa viacerých výskumníkov vysvetľuje depolymerizáciou základnej látky spojivového tkaniva pri reumatizme, ktorá vedie k vstupu glykoproteínov do krvi.

Plazmatické lipoproteíny- ide o komplexné komplexné zlúčeniny, ktoré majú charakteristickú štruktúru: vo vnútri lipoproteínovej častice sa nachádza tuková kvapka (jadro) obsahujúca nepolárne lipidy (triglyceridy, esterifikovaný cholesterol). Kvapka tuku je obklopená škrupinou, ktorá obsahuje fosfolipidy, bielkoviny a voľný cholesterol. Hlavnou funkciou plazmatických lipoproteínov je transport lipidov v tele.

V ľudskej plazme bolo nájdených niekoľko tried lipoproteínov.

• a-lipoproteíny alebo lipoproteíny s vysokou hustotou (HDL). Počas elektroforézy na papieri migrujú spolu s α-globulínmi. HDL je bohatý na bielkoviny a fosfolipidy, ktoré sa neustále nachádzajú v krvnej plazme zdravých ľudí v koncentrácii 1,25-4,25 g/l u mužov a 2,5-6,5 g/l u žien.
• β-lipoproteíny alebo lipoproteíny s nízkou hustotou (LDL). Zodpovedá elektroforetickej pohyblivosti β-globulínom. Sú najbohatšou triedou lipoproteínov na cholesterol. Hladina LDL v krvnej plazme zdravých ľudí je 3,0-4,5 g/l.
• pre-β-lipoproteíny alebo lipoproteíny s veľmi nízkou hustotou (VLDL). Nachádzajú sa na lipoproteinograme medzi α- a β-lipoproteínmi (elektroforéza na papieri) a slúžia ako hlavná transportná forma endogénnych triglyceridov.
• Chylomikróny (XM). Pri elektroforéze sa nepohybujú ani ku katóde, ani k anóde a zostávajú na štarte (miesto aplikácie testovanej vzorky plazmy alebo séra). Tvorí sa v črevnej stene počas absorpcie exogénnych triglyceridov a cholesterolu. Najprv XM vstupuje do hrudného lymfatického kanála a z neho do krvného obehu. XM sú hlavnou transportnou formou exogénnych triglyceridov. Krvná plazma zdravých ľudí, ktorí neprijímali potravu 12-14 hodín, HM neobsahuje.

Predpokladá sa, že hlavným miestom tvorby plazmatických pre-β-lipoproteínov a α-lipoproteínov je pečeň a β-lipoproteíny sa tvoria už z pre-β-lipoproteínov v krvnej plazme, keď na ne pôsobí lipoproteínová lipáza. .

Malo by sa poznamenať, že elektroforéza lipoproteínov sa môže uskutočniť na papieri aj v agare, škrobovom a polyakrylamidovom géli, acetáte celulózy. Pri výbere metódy elektroforézy je hlavným kritériom jasný príjem štyroch typov lipoproteínov. Najperspektívnejšia je v súčasnosti elektroforéza lipoproteínov v polyakrylamidovom géli. V tomto prípade sa frakcia pre-β-lipoproteínov deteguje medzi HM a β-lipoproteínmi.

Pri mnohých ochoreniach sa lipoproteínové spektrum krvného séra môže meniť.

Podľa existujúcej klasifikácie hyperlipoproteinémií bolo stanovených nasledujúcich päť typov odchýlok lipoproteínového spektra od normy [šou] .

• Typ I - hyperchylomikroémia. Hlavné zmeny v lipoproteinograme sú nasledovné: vysoký obsah HM, normálny alebo mierne zvýšený obsah pre-β-lipoproteínov. Prudké zvýšenie hladiny triglyceridov v krvnom sére. Klinicky sa tento stav prejavuje xantomatózou.
• Typ II - hyper-β-lipoproteinémia. Tento typ sa delí na dva podtypy:
  • IIa, vyznačujúci sa vysokým obsahom p-lipoproteínov (LDL) v krvi,
  • IIb, vyznačujúci sa vysokým obsahom dvoch tried lipoproteínov súčasne – β-lipoproteínov (LDL) a pre-β-lipoproteínov (VLDL).

  Pri type II sú zaznamenané vysoké a v niektorých prípadoch veľmi vysoké hladiny cholesterolu v krvnej plazme. Obsah triglyceridov v krvi môže byť buď normálny (typ IIa) alebo zvýšený (typ IIb). Typ II sa klinicky prejavuje aterosklerotickými poruchami, často s rozvojom koronárnej choroby srdca.

• Typ III - "plávajúca" hyperlipoproteinémia alebo dys-β-lipoproteinémia. V krvnom sére sa objavujú lipoproteíny s nezvyčajne vysokým obsahom cholesterolu a vysokou elektroforetickou pohyblivosťou ("patologické" alebo "plávajúce" β-lipoproteíny). Hromadia sa v krvi v dôsledku zhoršenej premeny pre-β-lipoproteínov na β-lipoproteíny. Tento typ hyperlipoproteinémie sa často kombinuje s rôznymi prejavmi aterosklerózy, vrátane koronárnej choroby srdca a poškodenia ciev nôh.
• Typ IV - hyperpre-β-lipoproteinémia. zvýšenie hladiny pre-β-lipoproteínov, normálny obsahβ-lipoproteíny, absencia HM. Zvýšenie hladín triglyceridov s normálnou alebo mierne zvýšenou hladinou cholesterolu. Klinicky sa tento typ kombinuje s cukrovkou, obezitou, ischemickou chorobou srdca.
• Typ V - hyperpre-β-lipoproteinémia a chylomikronémia. Dochádza k zvýšeniu hladiny pre-β-lipoproteínov, prítomnosti HM. Klinicky sa prejavuje xantomatózou, niekedy kombinovanou s latentným diabetom. Ischemická choroba srdca sa pri tomto type hyperlipoproteinémie nepozoruje.

Niektoré z najviac študovaných a klinicky zaujímavých plazmatických proteínov

• Haptoglobín [šou] .

  Haptoglobín je súčasťou α2-globulínovej frakcie. Tento proteín má schopnosť viazať sa na hemoglobín. Výsledný komplex haptoglobín-hemoglobín môže byť absorbovaný retikuloendotelovým systémom, čím sa zabráni strate železa, ktoré je súčasťou hemoglobínu, a to pri jeho fyziologickom aj patologickom uvoľňovaní z erytrocytov.

  Elektroforéza odhalila tri skupiny haptoglobínov, ktoré boli označené ako Hp 1-1, Hp 2-1 a Hp 2-2. Zistilo sa, že existuje súvislosť medzi dedičnosťou typov haptoglobínu a Rh protilátok.

• Inhibítory trypsínu [šou] .

  Je známe, že pri elektroforéze proteínov krvnej plazmy sa proteíny schopné inhibovať trypsín a iné proteolytické enzýmy pohybujú v zóne α 1 a α 2 -globulínov. Bežne je obsah týchto bielkovín 2,0-2,5 g/l, ale pri zápalových procesoch v tele, v tehotenstve a pri rade iných stavov sa obsah bielkovín – inhibítorov proteolytických enzýmov zvyšuje.

• transferín [šou] .

  transferín označuje β-globulíny a má schopnosť spájať sa so železom. Jeho komplex so železom je zafarbený oranžová farba. V komplexe transferínu železa je železo v trojmocnej forme. Koncentrácia transferínu v sére je asi 2,9 g/l. Normálne je iba 1/3 transferínu nasýtená železom. Preto existuje určitá rezerva transferínu schopného viazať železo. Transferín môže byť u rôznych ľudí rôzneho typu. Identifikovalo sa 19 typov transferínu, ktoré sa líšia nábojom molekuly proteínu, zložením aminokyselín a počtom molekúl kyseliny sialovej asociovanej s proteínom. Detekcia rôznych typov transferínov je spojená s dedičnosťou.

• ceruloplazmínu [šou] .

  Tento proteín má modrastú farbu v dôsledku prítomnosti 0,32% medi v jeho zložení. Ceruloplazmín je oxidáza kyseliny askorbovej, adrenalínu, dihydroxyfenylalanínu a niektorých ďalších zlúčenín. Pri hepatolentikulárnej degenerácii (Wilson-Konovalovova choroba) sa obsah ceruloplazmínu v krvnom sére výrazne znižuje, čo je dôležitý diagnostický test.

  Enzýmová elektroforéza odhalila prítomnosť štyroch izoenzýmov ceruloplazmínu. Normálne sa v krvnom sére dospelých jedincov nachádzajú dva izoenzýmy, ktoré sa výrazne líšia svojou pohyblivosťou počas elektroforézy v acetátovom tlmivom roztoku pri pH 5,5. V sére novorodencov sa našli aj dve frakcie, tieto frakcie však majú vyššiu elektroforetickú mobilitu ako izoenzýmy ceruloplazmínu u dospelých. Je potrebné poznamenať, že z hľadiska jeho elektroforetickej mobility je izoenzýmové spektrum ceruloplazmínu v krvnom sére u pacientov s Wilsonovou-Konovalovovou chorobou podobné izoenzýmovému spektru novorodencov.

• C-reaktívny proteín [šou] .

  Tento proteín dostal svoje meno ako výsledok schopnosti vstúpiť do precipitačnej reakcie s pneumokokovým C-polysacharidom. C-reaktívny proteín chýba v krvnom sére zdravého organizmu, ale nachádza sa v mnohých patologických stavoch sprevádzaných zápalom a nekrózou tkaniva.

  C-reaktívny proteín sa objavuje v akútne obdobie ochorenia, preto sa niekedy nazýva proteín „akútnej fázy“. S prechodom do chronickej fázy ochorenia C-reaktívny proteín zmizne z krvi a znova sa objaví počas exacerbácie procesu. Počas elektroforézy sa proteín pohybuje spolu s α 2 -globulínmi.

• kryoglobulín [šou] .

  kryoglobulín v krvnom sére zdravých ľudí tiež chýba a objavuje sa v ňom za patologických podmienok. Charakteristickou vlastnosťou tohto proteínu je schopnosť zrážať sa alebo gélovať, keď teplota klesne pod 37°C. Pri elektroforéze sa kryoglobulín najčastejšie pohybuje spolu s γ-globulínmi. Kryoglobulín možno nájsť v krvnom sére pri myelóme, nefróze, cirhóze pečene, reumatizme, lymfosarkóme, leukémii a iných ochoreniach.

• Interferon [šou] .

  Interferon- špecifický proteín syntetizovaný v bunkách tela v dôsledku vystavenia vírusom. Tento proteín má zase schopnosť inhibovať reprodukciu vírusu v bunkách, ale nezničí existujúce vírusové častice. Interferón vytvorený v bunkách sa ľahko dostáva do krvného obehu a odtiaľ opäť preniká do tkanív a buniek. Interferón má druhovú špecifickosť, aj keď nie absolútnu. Napríklad opičí interferón inhibuje replikáciu vírusu v kultivovaných ľudských bunkách. Ochranná akcia interferón z do značnej miery závisí od pomeru medzi rýchlosťou šírenia vírusu a interferónu v krvi a tkanivách.

• Imunoglobulíny [šou] .

  Až donedávna existovali štyri hlavné triedy imunoglobulínov, ktoré tvoria y-globulínovú frakciu: IgG, IgM, IgA a IgD. AT posledné roky Bola objavená piata trieda imunoglobulínov, IgE. Imunoglobulíny majú prakticky jediný štrukturálny plán; pozostávajú z dvoch ťažkých polypeptidových reťazcov H (mol. m. 50 000-75 000) a dvoch ľahkých reťazcov L (mol. hm. ~ 23 000) spojených tromi disulfidovými mostíkmi. V tomto prípade môžu ľudské imunoglobulíny obsahovať dva typy reťazcov L (K alebo λ). Okrem toho má každá trieda imunoglobulínov svoj vlastný typ ťažkých reťazcov H: IgG - γ-reťazec, IgA - α-reťazec, IgM - μ-reťazec, IgD - σ-reťazec a IgE - ε-reťazec, ktoré sa líšia amino kyslé zloženie. IgA a IgM sú oligoméry, to znamená, že štvorreťazcová štruktúra sa v nich niekoľkokrát opakuje.

  
  

  Každý typ imunoglobulínu môže špecificky interagovať so špecifickým antigénom. Termín "imunoglobulíny" sa vzťahuje nielen na normálne triedy protilátok, ale aj na väčší počet takzvaných patologických proteínov, ako sú myelómové proteíny, ktorých zvýšená syntéza sa vyskytuje pri mnohopočetnom myelóme. Ako už bolo uvedené, v krvi pri tomto ochorení sa myelómové proteíny hromadia v relatívne vysokých koncentráciách a Bence-Jonesov proteín sa nachádza v moči. Ukázalo sa, že Bence-Jonesov proteín pozostáva z L-reťazcov, ktoré sa zjavne syntetizujú v tele pacienta v prebytok v porovnaní s H-reťazcami, a preto sa vylučujú močom. C-koncová polovica polypeptidového reťazca Bence-Jonesových proteínových molekúl (v skutočnosti L-reťazcov) u všetkých pacientov s myelómom má rovnakú sekvenciu a N-koncová polovica (107 aminokyselinových zvyškov) L-reťazcov má odlišnú primárnu štruktúru. Štúdium H-reťazcov myelómových plazmatických proteínov tiež odhalilo dôležitý vzorec: N-terminálne fragmenty týchto reťazcov u rôznych pacientov majú nerovnakú primárnu štruktúru, zatiaľ čo zvyšok reťazca zostáva nezmenený. Dospelo sa k záveru, že variabilné oblasti L- a H-reťazcov imunoglobulínov sú miestom špecifickej väzby antigénov.

  Pri mnohých patologických procesoch sa obsah imunoglobulínov v krvnom sére výrazne mení. Takže pri chronickej agresívnej hepatitíde dochádza k zvýšeniu IgG, pri alkoholickej cirhóze - IgA a pri primárnej biliárnej cirhóze - IgM. Ukázalo sa, že koncentrácia IgE v krvnom sére sa zvyšuje pri bronchiálnej astme, nešpecifickom ekzéme, askarióze a niektorých ďalších ochoreniach. Je dôležité poznamenať, že u detí s nedostatkom IgA je väčšia pravdepodobnosť infekčné choroby. Dá sa predpokladať, že ide o dôsledok nedostatočnej syntézy určitej časti protilátok.

  Doplnkový systém

  Systém komplementu ľudského séra zahŕňa 11 proteínov s molekulovou hmotnosťou 79 000 až 400 000. Kaskádový mechanizmus ich aktivácie sa spúšťa pri reakcii (interakcii) antigénu s protilátkou:

  

  V dôsledku pôsobenia komplementu sa pozoruje deštrukcia buniek ich lýzou, ako aj aktivácia leukocytov a ich absorpcia cudzích buniek v dôsledku fagocytózy.

  Podľa poradia fungovania možno proteíny komplementového systému ľudského séra rozdeliť do troch skupín:

  1. "rozpoznávacia skupina", ktorá zahŕňa tri proteíny a viaže protilátku na povrchu cieľovej bunky (tento proces je sprevádzaný uvoľnením dvoch peptidov);
  2. oba peptidy na inom mieste na povrchu cieľovej bunky interagujú s tromi proteínmi „aktivačnej skupiny“ komplementového systému, pričom dochádza aj k tvorbe dvoch peptidov;
  3. novo izolované peptidy prispievajú k vytvoreniu skupiny proteínov "membránového útoku", pozostávajúcej z 5 proteínov komplementového systému, ktoré vzájomne spolupracujú na treťom mieste povrchu cieľovej bunky. Väzba proteínov zo skupiny "membránového útoku" na bunkový povrch ju zničí vytvorením kanálov v membráne.

  Plazmatické (sérové) enzýmy

  Enzýmy, ktoré sa bežne nachádzajú v plazme alebo krvnom sére, sa však dajú bežne rozdeliť do troch skupín:

  • Sekrečné – sú syntetizované v pečeni, normálne sa uvoľňujú do krvnej plazmy, kde zohrávajú určitú fyziologickú úlohu. Typickými predstaviteľmi tejto skupiny sú enzýmy podieľajúce sa na procese zrážania krvi (pozri str. 639). Do tejto skupiny patrí aj sérová cholínesteráza.
  • Indikátorové (bunkové) enzýmy vykonávajú určité intracelulárne funkcie v tkanivách. Niektoré z nich sú sústredené hlavne v cytoplazme bunky (laktátdehydrogenáza, aldoláza), iné - v mitochondriách (glutamátdehydrogenáza), iné - v lyzozómoch (β-glukuronidáza, kyslá fosfatáza) atď. Väčšina indikátorových enzýmov v krvi séra sa stanovujú len v stopových množstvách. Pri porážke určitých tkanív sa v krvnom sére prudko zvyšuje aktivita mnohých indikátorových enzýmov.
  • Vylučovacie enzýmy sa syntetizujú najmä v pečeni (leucínaminopeptidáza, alkalická fosfatáza atď.). Tieto enzýmy sa za fyziologických podmienok vylučujú hlavne žlčou. Mechanizmy regulujúce tok týchto enzýmov do žlčových kapilár ešte nie sú úplne objasnené. Pri mnohých patologických procesoch dochádza k narušeniu vylučovania týchto enzýmov žlčou a zvyšuje sa aktivita vylučovacích enzýmov v krvnej plazme.

  Pre kliniku je mimoriadne zaujímavé štúdium aktivity indikátorových enzýmov v krvnom sére, pretože výskyt množstva tkanivových enzýmov v plazme alebo krvnom sére v neobvyklých množstvách sa môže použiť na posúdenie funkčného stavu a ochorenia rôznych orgánov ( napríklad pečeň, srdcové a kostrové svaly).

  Z hľadiska diagnostickej hodnoty štúdia aktivity enzýmov v krvnom sére pri akútnom infarkte myokardu ho teda možno porovnať s elektrokardiografickou diagnostickou metódou zavedenou pred niekoľkými desaťročiami. Stanovenie aktivity enzýmu pri infarkte myokardu sa odporúča v prípadoch, keď sú priebeh ochorenia a elektrokardiografické údaje atypické. Pri akútnom infarkte myokardu je obzvlášť dôležité študovať aktivitu kreatínkinázy, aspartátaminotransferázy, laktátdehydrogenázy a hydroxybutyrátdehydrogenázy.

  Pri ochoreniach pečene, najmä pri vírusovej hepatitíde (Botkinova choroba), sa v krvnom sére výrazne mení aktivita alanínových a aspartátaminotransferáz, sorbitoldehydrogenázy, glutamátdehydrogenázy a niektorých ďalších enzýmov a objavuje sa aj aktivita histidázy, urokaninázy. Väčšina enzýmov obsiahnutých v pečeni je prítomná aj v iných orgánoch a tkanivách. Existujú však enzýmy, ktoré sú viac-menej špecifické pre pečeňové tkanivo. Orgánovo špecifické enzýmy pre pečeň sú: histidáza, urokanináza, ketóza-1-fosfátaldoláza, sorbitoldehydrogenáza; ornitínkarbamoyltransferáza a v menšej miere glutamátdehydrogenáza. Zmeny v aktivite týchto enzýmov v krvnom sére naznačujú poškodenie pečeňového tkaniva.

  V poslednom desaťročí je obzvlášť dôležitým laboratórnym testom štúdium aktivity izoenzýmov v krvnom sére, najmä izoenzýmov laktátdehydrogenázy.

  Je známe, že v srdcovom svale najaktívnejší majú izoenzýmy LDH 1 a LDH 2 a v tkanive pečene - LDH 4 a LDH 5. Zistilo sa, že u pacientov s akútnym infarktom myokardu sa aktivita izoenzýmov LDH 1 a čiastočne izoenzýmov LDH 2 prudko zvyšuje v krvnom sére. Izoenzýmové spektrum laktátdehydrogenázy v krvnom sére pri infarkte myokardu pripomína izoenzýmové spektrum srdcového svalu. Naopak, pri parenchýmovej hepatitíde v krvnom sére sa aktivita izoenzýmov LDH 5 a LDH 4 výrazne zvyšuje a aktivita LDH 1 a LDH 2 klesá.

  Diagnostický význam má aj štúdium aktivity izoenzýmov kreatínkinázy v krvnom sére. Existujú najmenej tri izoenzýmy kreatínkinázy: BB, MM a MB. V mozgovom tkanive je prítomný najmä izoenzým BB, v kostrovom svalstve - forma MM. Srdce obsahuje prevažne formu MM, ako aj formu MB.

  Izoenzýmy kreatínkinázy sú obzvlášť dôležité na štúdium pri akútnom infarkte myokardu, pretože MB-forma sa nachádza vo významných množstvách takmer výlučne v srdcovom svale. Preto zvýšenie aktivity MB-formy v krvnom sére naznačuje poškodenie srdcového svalu. Zdá sa, že zvýšenie aktivity enzýmov v krvnom sére pri mnohých patologických procesoch sa vysvetľuje najmenej dvoma dôvodmi: 1) uvoľňovaním enzýmov z poškodených oblastí orgánov alebo tkanív do krvného obehu na pozadí ich prebiehajúcej biosyntézy v poškodených tkanív a 2) súčasné prudké zvýšenie katalytickej aktivity tkanivových enzýmov, ktoré prechádzajú do krvi.

  Je možné, že prudké zvýšenie aktivity enzýmov v prípade poruchy mechanizmov intracelulárnej regulácie metabolizmu je spojené s ukončením účinku zodpovedajúcich inhibítorov enzýmov, zmenou pod vplyvom rôznych faktorov v sekundárnom, terciárne a kvartérne štruktúry makromolekúl enzýmov, čo určuje ich katalytickú aktivitu.

  Nebielkovinové dusíkaté zložky krvi

  Obsah nebielkovinového dusíka v plnej krvi a plazme je takmer rovnaký a je 15-25 mmol/l v krvi. Nebielkovinový krvný dusík zahŕňa močovinový dusík (50 % z celkového množstva nebielkovinového dusíka), aminokyseliny (25 %), ergotioneín – zlúčenina, ktorá je súčasťou červených krviniek (8 %), kyselinu močovú (4 %) ), kreatín (5 %), kreatinín (2,5 %), amoniak a indican (0,5 %) a ďalšie neproteínové látky obsahujúce dusík (polypeptidy, nukleotidy, nukleozidy, glutatión, bilirubín, cholín, histamín atď.). Zloženie nebielkovinového krvného dusíka teda zahŕňa najmä dusík konečných produktov metabolizmu jednoduchých a komplexných bielkovín.

  Neproteínový krvný dusík sa tiež nazýva zvyškový dusík, t. j. zostávajúci vo filtráte po vyzrážaní bielkovín. U zdravého človeka je kolísanie obsahu nebielkovinového, resp. zvyškového dusíka v krvi nevýznamné a závisí najmä od množstva bielkovín prijatých potravou. Pri mnohých patologických stavoch sa zvyšuje hladina neproteínového dusíka v krvi. Tento stav sa nazýva azotémia. Azotémiu v závislosti od príčin, ktoré ju spôsobili, delíme na retenčnú a produkčnú. Retenčná azotémia sa vyskytuje v dôsledku nedostatočného vylučovania produktov obsahujúcich dusík močom s ich normálnym vstupom do krvného obehu. To zase môže byť renálne a extrarenálne.

  Pri renálnej retenčnej azotémii sa zvyšuje koncentrácia zvyškového dusíka v krvi v dôsledku oslabenia čistiacej (vylučovacej) funkcie obličiek. K prudkému zvýšeniu obsahu zvyškového dusíka pri retenčnej renálnej azotémii dochádza najmä v dôsledku močoviny. V týchto prípadoch močovinový dusík predstavuje 90 % neproteínového dusíka v krvi namiesto bežných 50 %. Extrarenálna retenčná azotémia môže byť výsledkom závažného zlyhania krvného obehu, zníženého krvného tlaku a zníženého prietoku krvi obličkami. Extrarenálna retenčná azotémia je často výsledkom obštrukcie odtoku moču po jeho vytvorení v obličkách.

  Tabuľka 46. Obsah voľných aminokyselín v ľudskej krvnej plazme
  Aminokyseliny	Obsah, µmol/l
  alanín	360-630
  arginín	92-172
  Asparagín	50-150
  Kyselina asparágová	150-400
  Valin	188-274
  Kyselina glutámová	54-175
  Glutamín	514-568
  Glycín	100-400
  histidín	110-135
  izoleucín	122-153
  Leucín	130-252
  lyzín	144-363
  metionín	20-34
  Ornitín	30-100
  Prolín	50-200
  Pokojný	110
  treonín	160-176
  tryptofán	49
  tyrozín	78-83
  fenylalanín	85-115
  citrulín	10-50
  cystín	84-125

  Produkčná azotémia pozorované pri nadmernom príjme produktov obsahujúcich dusík do krvi v dôsledku zvýšeného rozkladu tkanivových bielkovín. Často sa pozorujú zmiešané azotémie.

  Ako už bolo uvedené, z hľadiska množstva je hlavným konečným produktom metabolizmu bielkovín v tele močovina. Všeobecne sa uznáva, že močovina je 18-krát menej toxická ako iné dusíkaté látky. Pri akútnom zlyhaní obličiek dosahuje koncentrácia močoviny v krvi 50-83 mmol / l (norma je 3,3-6,6 mmol / l). Zvýšenie obsahu močoviny v krvi na 16,6-20,0 mmol/l (vypočítané ako močovinový dusík [Hodnota obsahu močovinového dusíka je približne 2-krát, resp. 2,14-krát nižšia ako číslo vyjadrujúce koncentráciu močoviny.] ) je znakom renálnej dysfunkcie strednej závažnosti, do 33,3 mmol / l - ťažká a nad 50 mmol / l - veľmi ťažké porušenie so zlou prognózou. Niekedy sa stanovuje špeciálny koeficient alebo presnejšie pomer dusíka močoviny v krvi k zvyškovému dusíku v krvi vyjadrený v percentách: (Dusík močoviny / zvyškový dusík) X 100

  Normálne je tento pomer nižší ako 48 %. Pri zlyhaní obličiek sa toto číslo zvyšuje a môže dosiahnuť 90% a pri porušení funkcie tvorby močoviny v pečeni sa koeficient znižuje (pod 45%).

  Kyselina močová je tiež dôležitá dusíkatá látka bez bielkovín v krvi. Pripomeňme, že u ľudí je kyselina močová konečným produktom metabolizmu purínových zásad. Normálne je koncentrácia kyseliny močovej v plnej krvi 0,18-0,24 mmol / l (v krvnom sére - asi 0,29 mmol / l). Zvýšenie kyseliny močovej v krvi (hyperurikémia) je hlavným príznakom dny. Pri dne stúpa hladina kyseliny močovej v krvnom sére na 0,47-0,89 mmol / l a dokonca až na 1,1 mmol / l; Zloženie zvyškového dusíka zahŕňa aj dusík aminokyselín a polypeptidov.

  Krv neustále obsahuje určité množstvo voľných aminokyselín. Niektoré z nich sú exogénneho pôvodu, to znamená, že sa dostávajú do krvi z gastrointestinálneho traktu, druhá časť aminokyselín vzniká v dôsledku rozkladu tkanivových bielkovín. Takmer pätinu aminokyselín obsiahnutých v plazme tvorí kyselina glutámová a glutamín (tabuľka 46). Prirodzene existujú kyselina asparágová, asparagín, cysteín a mnoho ďalších aminokyselín, ktoré sú súčasťou prirodzených bielkovín v krvi. Obsah voľných aminokyselín v sére a krvnej plazme je takmer rovnaký, ale líši sa od ich hladiny v erytrocytoch. Normálne sa pomer koncentrácie dusíka aminokyselín v erytrocytoch k obsahu dusíka aminokyselín v plazme pohybuje od 1,52 do 1,82. Tento pomer (koeficient) je veľmi konštantný a len pri niektorých ochoreniach sa pozoruje jeho odchýlka od normy.

  Celkové stanovenie hladiny polypeptidov v krvi je pomerne zriedkavé. Malo by sa však pamätať na to, že mnohé z krvných polypeptidov sú biologicky aktívne zlúčeniny a ich stanovenie je veľmi klinicky zaujímavé. Takéto zlúčeniny zahŕňajú najmä kiníny.

  Kiníny a kinínový systém krvi

  Kiníny sa niekedy označujú ako kinínové hormóny alebo lokálne hormóny. Nevytvárajú sa v špecifických endokrinných žľazách, ale uvoľňujú sa z neaktívnych prekurzorov, ktoré sú neustále prítomné v intersticiálnej tekutine mnohých tkanív a v krvnej plazme. Kininy sa vyznačujú širokým spektrom biologické pôsobenie. Táto akcia je zameraná hlavne na hladký sval cievy a kapilárna membrána; hypotenzívne pôsobenie je jedným z hlavných prejavov biologickej aktivity kinínov.

  

  Najdôležitejšie plazmatické kiníny sú bradykinín, kalidín a metionyl-lyzyl-bradykinín. V skutočnosti tvoria kinínový systém, ktorý reguluje lokálny a celkový prietok krvi a priepustnosť cievnej steny.

  Štruktúra týchto kinínov bola úplne stanovená. Bradykinín je 9-aminokyselinový polypeptid, Kallidin (lyzyl-bradykinín) je 10-aminokyselinový polypeptid.

  V krvnej plazme je obsah kinínov zvyčajne veľmi nízky (napríklad bradykinín 1-18 nmol / l). Substrát, z ktorého sa kiníny uvoľňujú, sa nazýva kininogén. V krvnej plazme sa nachádza niekoľko kininogénov (najmenej tri). Kininogény sú proteíny spojené v krvnej plazme s α2-globulínovou frakciou. Miestom syntézy kininogénov je pečeň.

  K tvorbe (štiepeniu) kinínov z kininogénov dochádza za účasti špecifických enzýmov - kininogenáz, ktoré sa nazývajú kalikreíny (pozri diagram). Kalikreíny sú proteinázy trypsínového typu, rozbíjajú peptidové väzby, na tvorbe ktorých sa podieľajú HOOC skupiny arginínu alebo lyzínu; proteolýza proteínov v širšom zmysle nie je pre tieto enzýmy charakteristická.

  Existujú plazmatické kalikreíny a tkanivové kalikreíny. Jedným z inhibítorov kalikreínov je polyvalentný inhibítor izolovaný z pľúc a slinnej žľazy býka, známy pod názvom "trasylol". Je tiež inhibítorom trypsínu a má terapeutické využitie pri akútnej pankreatitíde.

  Časť bradykinínu môže vzniknúť z kalidinu v dôsledku štiepenia lyzínu za účasti aminopeptidáz.

  V krvnej plazme a tkanivách sa kalikreíny nachádzajú najmä vo forme ich prekurzorov – kalikreinogénov. Je dokázané, že Hagemanov faktor je priamym aktivátorom kalikreinogénu v krvnej plazme (pozri str. 641).

  Kiníny pôsobia v organizme krátkodobo, rýchlo sa inaktivujú. Je to spôsobené vysokou aktivitou kinináz – enzýmov, ktoré inaktivujú kiníny. Kininázy sa nachádzajú v krvnej plazme a takmer vo všetkých tkanivách. Práve vysoká aktivita kinináz v krvnej plazme a tkanivách určuje lokálny charakter pôsobenia kinínov.

  Ako už bolo uvedené, fyziologická úloha kinínového systému sa redukuje hlavne na reguláciu hemodynamiky. Bradykinín je najsilnejší vazodilatátor. Kiníny pôsobia priamo na hladké svalstvo ciev a spôsobujú jeho uvoľnenie. Aktívne ovplyvňujú priepustnosť kapilár. Bradykinín je v tomto ohľade 10-15 krát aktívnejší ako histamín.

  Existujú dôkazy, že bradykinín, zvyšujúci vaskulárnu permeabilitu, prispieva k rozvoju aterosklerózy. Bolo preukázané úzke spojenie medzi kinínovým systémom a patogenézou zápalu. Je možné, že kinínový systém hrá dôležitú úlohu v patogenéze reumatizmu a terapeutický účinok salicylátov sa vysvetľuje inhibíciou tvorby bradykinínu. Cievne poruchy charakteristické pre šok sú tiež pravdepodobne spojené s posunmi v kinínovom systéme. Známa je aj účasť kinínov na patogenéze akútnej pankreatitídy.

  Zaujímavou vlastnosťou kinínov je ich bronchokonstrikčný účinok. Ukázalo sa, že aktivita kinináz je prudko znížená v krvi ľudí trpiacich astmou, čo vytvára priaznivé podmienky pre prejavenie účinku bradykinínu. Niet pochýb o tom, že štúdie o úlohe kinínového systému pri bronchiálnej astme sú veľmi sľubné.

  Organické zložky krvi bez dusíka

  Do skupiny bezdusíkových organických látok krvi patria sacharidy, tuky, lipoidy, organické kyseliny a niektoré ďalšie látky. Všetky tieto zlúčeniny sú buď produktmi intermediárneho metabolizmu uhľohydrátov a tukov, alebo zohrávajú úlohu živín. Hlavné údaje charakterizujúce obsah rôznych organických látok bez dusíka v krvi sú uvedené v tabuľke. 43. Na klinike sa kvantitatívnemu stanoveniu týchto zložiek v krvi prikladá veľký význam.

  Elektrolytové zloženie krvnej plazmy

  Je známe, že celkový obsah vody v ľudskom tele je 60-65% telesnej hmotnosti, t.j. približne 40-45 litrov (ak je telesná hmotnosť 70 kg); 2/3 celkového množstva vody pripadá na intracelulárnu tekutinu, 1/3 - na extracelulárnu tekutinu. Časť extracelulárnej vody je v cievnom riečisku (5 % telesnej hmotnosti), pričom väčšina – mimo cievneho riečiska – je intersticiálna (intersticiálna), alebo tkanivová tekutina (15 % telesnej hmotnosti). Okrem toho sa rozlišuje „voľná voda“, ktorá tvorí základ intra- a extracelulárnych tekutín, a voda spojená s koloidmi („viazaná voda“).

  Distribúcia elektrolytov v telesných tekutinách je veľmi špecifická z hľadiska ich kvantitatívneho a kvalitatívneho zloženia.

  Z plazmatických katiónov zaujíma vedúce postavenie sodík a tvorí 93% ich celkového množstva. Medzi aniónmi by sa mal rozlišovať predovšetkým chlór, potom hydrogenuhličitan. Súčet aniónov a katiónov je prakticky rovnaký, t.j. celý systém je elektricky neutrálny.

  Tab. 47. Pomery koncentrácií vodíkových a hydroxidových iónov a hodnota pH (podľa Mitchella, 1975)
  H+	hodnota pH	oh-
  100 alebo 1,0	0,0	10 -14 alebo 0,00000000000001
  10-1 alebo 0,1	1,0	10 -13 alebo 0,0000000000001
  10-2 alebo 0,01	2,0	10 -12 alebo 0,000000000001
  10-3 alebo 0,001	3,0	10 -11 alebo 0,00000000001
  10-4 alebo 0,0001	4,0	10-10 alebo 0,0000000001
  10-5 alebo 0,00001	5,0	10-9 alebo 0,000000001
  10-6 alebo 0,000001	6,0	10-8 alebo 0,00000001
  10-7 alebo 0,0000001	7,0	10-7 alebo 0,0000001
  10-8 alebo 0,00000001	8,0	10-6 alebo 0,000001
  10-9 alebo 0,000000001	9,0	10-5 alebo 0,00001
  10-10 alebo 0,0000000001	10,0	10-4 alebo 0,0001
  10 -11 alebo 0,00000000001	11,0	10-3 alebo 0,001
  10 -12 alebo 0,000000000001	12,0	10-2 alebo 0,01
  10 -13 alebo 0,0000000000001	13,0	10-1 alebo 0,1
  10 -14 alebo 0,00000000000001	14,0	100 alebo 1,0

  • Sodík [šou] .

    Sodík je hlavným osmoticky aktívnym iónom extracelulárneho priestoru. V krvnej plazme je koncentrácia Na + približne 8-krát vyššia (132-150 mmol/l) ako v erytrocytoch (17-20 mmol/l).

    Pri hypernatriémii sa spravidla vyvíja syndróm spojený s hyperhydratáciou tela. Akumulácia sodíka v krvnej plazme sa pozoruje pri špeciálnom ochorení obličiek, takzvanej parenchýmovej nefritíde, u pacientov s vrodeným srdcovým zlyhaním, s primárnym a sekundárnym hyperaldosteronizmom.

    Hyponatriémia je sprevádzaná dehydratáciou organizmu. Korekcia metabolizmu sodíka sa uskutočňuje zavedením roztokov chloridu sodného s výpočtom jeho nedostatku v extracelulárnom priestore a bunke.

  • Draslík [šou] .

    Koncentrácia K + v plazme sa pohybuje od 3,8 do 5,4 mmol / l; v erytrocytoch je to približne 20-krát viac (do 115 mmol/l). Hladina draslíka v bunkách je oveľa vyššia ako v extracelulárnom priestore, preto sa pri ochoreniach sprevádzaných zvýšeným rozpadom buniek alebo hemolýzou zvyšuje obsah draslíka v krvnom sére.

    Hyperkaliémia sa pozoruje pri akútnom zlyhaní obličiek a hypofunkcii kôry nadobličiek. Nedostatok aldosterónu vedie k zvýšenému vylučovaniu sodíka a vody močom a zadržiavaniu draslíka v tele.

    Naopak, pri zvýšenej produkcii aldosterónu kôrou nadobličiek dochádza k hypokaliémii. To zvyšuje vylučovanie draslíka močom, čo sa spája s retenciou sodíka v tkanivách. Rozvíjajúca sa hypokaliémia spôsobuje vážne narušenie činnosti srdca, čo dokazujú údaje EKG. Zníženie obsahu draslíka v sére je niekedy zaznamenané zavedením veľkých dávok hormónov kôry nadobličiek na terapeutické účely.

  • Vápnik [šou] .

    Stopy vápnika sa nachádzajú v erytrocytoch, zatiaľ čo v plazme je jeho obsah 2,25-2,80 mmol / l.

    Existuje niekoľko frakcií vápnika: ionizovaný vápnik, neionizovaný vápnik, ktorý je však schopný dialýzy, a nedialyzovateľný (nedifúzny), vápnik viazaný na proteíny.

    Vápnik sa aktívne podieľa na procesoch nervovosvalovej dráždivosti ako antagonista K+, svalovej kontrakcie, zrážania krvi, tvorí štrukturálny rámec kostného skeletu, ovplyvňuje priepustnosť bunkových membrán a pod.

    Výrazné zvýšenie hladiny vápnika v krvnej plazme sa pozoruje pri vývoji nádorov v kostiach, hyperplázii alebo adenóme prištítnych teliesok. Vápnik v týchto prípadoch prichádza do plazmy z kostí, ktoré sa stávajú krehkými.

    Dôležitou diagnostickou hodnotou je stanovenie vápnika pri hypokalciémii. Stav hypokalcémie sa pozoruje pri hypoparatyreóze. Výpadok funkcie prištítnych teliesok vedie k prudkému poklesu obsahu ionizovaného vápnika v krvi, čo môže byť sprevádzané kŕčovitými záchvatmi (tetánia). Zníženie koncentrácie vápnika v plazme je tiež zaznamenané pri krivici, sprue, obštrukčnej žltačke, nefróze a glomerulonefritíde.

  • magnézium [šou] .

    Ide najmä o vnútrobunkový dvojmocný ión obsiahnutý v organizme v množstve 15 mmol na 1 kg telesnej hmotnosti; koncentrácia horčíka v plazme je 0,8-1,5 mmol/l, v erytrocytoch 2,4-2,8 mmol/l. AT svalové tkanivo Horčíka je 10-krát viac ako v krvnej plazme. Plazmatické hladiny horčíka aj pri výrazných stratách dlho môže zostať stabilný doplnením zo svalového depa.

  • Fosfor [šou] .

    Na klinike sa pri štúdiu krvi rozlišujú tieto frakcie fosforu: celkový fosfát, fosfát rozpustný v kyseline, lipoidný fosfát a anorganický fosfát. Pre klinické účely sa častejšie používa stanovenie anorganického fosfátu v plazme (sére).

    Hypofosfatémia (zníženie plazmatického fosforu) je charakteristická najmä pre rachitu. Je veľmi dôležité, aby sa pokles hladiny anorganického fosfátu v krvnej plazme zaznamenal v počiatočných štádiách vývoja rachitídy, keď klinické príznaky nie sú dostatočne výrazné. Hypofosfatémia sa pozoruje aj pri zavádzaní inzulínu, hyperparatyreóze, osteomalácii, sprue a niektorých ďalších ochoreniach.

  • Železo [šou] .

    V plnej krvi sa železo nachádza najmä v erytrocytoch (-18,5 mmol/l), v plazme je jeho koncentrácia v priemere 0,02 mmol/l. Pri rozklade hemoglobínu v erytrocytoch v slezine a pečeni sa denne uvoľňuje asi 25 mg železa a rovnaké množstvo sa spotrebuje pri syntéze hemoglobínu v bunkách krvotvorných tkanív. Kostná dreň (hlavné ľudské erytropoetické tkanivo) má labilnú zásobu železa, ktorá 5-krát prevyšuje dennú potrebu železa. Oveľa väčšia zásoba železa je v pečeni a slezine (asi 1000 mg, t.j. zásoba na 40 dní). Zvýšenie obsahu železa v krvnej plazme sa pozoruje s oslabením syntézy hemoglobínu alebo zvýšeným rozpadom červených krviniek.

    Pri anémii rôzneho pôvodu sa potreba železa a jeho vstrebávanie v čreve dramaticky zvyšuje. Je známe, že v čreve sa železo vstrebáva v dvanástniku vo forme dvojmocného železa (Fe 2+). V bunkách črevnej sliznice sa železo spája s proteínom apoferitín a vzniká feritín. Predpokladá sa, že množstvo železa prichádzajúceho z čreva do krvi závisí od obsahu apoferitínu v črevných stenách. Ďalší transport železa z čreva do hematopoetických orgánov sa uskutočňuje vo forme komplexu s bielkovinou krvnej plazmy transferínom. Železo v tomto komplexe je v trojmocnej forme. V kostnej dreni, pečeni a slezine sa železo ukladá vo forme feritínu – akejsi rezervy ľahko mobilizovateľného železa. Okrem toho sa prebytok železa môže ukladať v tkanivách vo forme metabolicky inertného hemosiderínu, dobre známeho morfológom.

    Nedostatok železa v tele môže spôsobiť porušenie poslednej fázy syntézy hemu - premenu protoporfyrínu IX na hem. V dôsledku toho vzniká anémia sprevádzaná zvýšením obsahu porfyrínov, najmä protoporfyrínu IX, v erytrocytoch.

    Minerály nachádzajúce sa v tkanivách vrátane krvi vo veľmi malých množstvách (10 -6 -10 -12%) sa nazývajú mikroelementy. Patria sem jód, meď, zinok, kobalt, selén atď. Predpokladá sa, že väčšina stopových prvkov v krvi je viazaná na proteíny. Plazmatická meď je teda súčasťou ceruloplazmínu, erytrocytový zinok patrí výlučne do karboanhydrázy (karboanhydrázy), 65-76% jódu v krvi je v organicky viazanej forme - vo forme tyroxínu. Tyroxín je prítomný v krvi hlavne vo forme viazanej na bielkoviny. Je komplexovaný predovšetkým so svojím špecificky sa viažucim globulínom, ktorý sa nachádza medzi dvoma frakciami α-globulínu počas elektroforézy sérových proteínov. Preto sa proteín viažuci tyroxín nazýva interalfaglobulín. Kobalt nachádzajúci sa v krvi sa tiež nachádza vo forme viazanej na bielkoviny a len čiastočne ako štrukturálna zložka vitamínu B12. Významná časť selénu v krvi je súčasťou aktívneho centra enzýmu glutatiónperoxidázy a je spojená aj s inými proteínmi.

  Acidobázický stav

  Acidobázický stav je pomer koncentrácie vodíkových a hydroxidových iónov v biologických médiách.

  Berúc do úvahy náročnosť použitia hodnôt rádovo 0,0000001 v praktických výpočtoch, ktoré približne odrážajú koncentráciu vodíkových iónov, Zorenson (1909) navrhol použiť záporné dekadické logaritmy koncentrácie vodíkových iónov. Tento indikátor je pomenovaný pH podľa prvých písmen latinských slov puissance (potenz, sila) hygrogen – „sila vodíka“. Koncentračné pomery kyslých a zásaditých iónov zodpovedajúce rôznym hodnotám pH sú uvedené v tabuľke. 47.

  Zistilo sa, že iba určitý rozsah kolísania pH krvi zodpovedá stavu normy - od 7,37 do 7,44 s priemernou hodnotou 7,40. (V iných biologických tekutinách a v bunkách sa pH môže líšiť od pH krvi. Napríklad v erytrocytoch je pH 7,19 ± 0,02, líši sa od pH krvi o 0,2.)

  Bez ohľadu na to, aké malé hranice fyziologických výkyvov pH sa nám zdajú, napriek tomu, ak sú vyjadrené v milimoloch na 1 liter (mmol / l), ukazuje sa, že tieto výkyvy sú pomerne významné - od 36 do 44 miliónov milimolov na 1 liter, t.j. tvorí približne 12 % priemernej koncentrácie. Výraznejšie zmeny pH krvi v smere zvyšovania alebo znižovania koncentrácie vodíkových iónov sú spojené s patologickými stavmi.

  Regulačnými systémami, ktoré priamo zabezpečujú stálosť pH krvi, sú pufrovacie systémy krvi a tkanív, činnosť pľúc a vylučovacia funkcia obličiek.

  Krvné pufrovacie systémy

  Vlastnosti pufra, t.j. schopnosť pôsobiť proti zmenám pH, keď sa do systému zavádzajú kyseliny alebo zásady, sú zmesi pozostávajúce zo slabej kyseliny a jej soli so silnou zásadou alebo slabej zásady so soľou silnej kyseliny.

  Najdôležitejšie pufrovacie systémy krvi sú:

  • [šou] .

    Bikarbonátový nárazníkový systém- výkonný a možno aj najviac kontrolovaný systém extracelulárnej tekutiny a krvi. Podiel bikarbonátového tlmivého roztoku tvorí asi 10 % celkovej tlmivej kapacity krvi. Bikarbonátový systém pozostáva z oxidu uhličitého (H 2 CO 3) a hydrogénuhličitanov (NaHCO 3 - v extracelulárnych tekutinách a KHCO 3 - vo vnútri buniek). Koncentráciu vodíkových iónov v roztoku je možné vyjadriť pomocou disociačnej konštanty kyseliny uhličitej a logaritmu koncentrácie nedisociovaných molekúl H2CO3 a iónov HCO3-. Tento vzorec je známy ako Henderson-Hesselbachova rovnica:

    

    Keďže skutočná koncentrácia H 2 CO 3 je nevýznamná a je priamo závislá od koncentrácie rozpusteného CO 2, je vhodnejšie použiť verziu Henderson-Hesselbachovej rovnice, ktorá obsahuje „zdanlivú“ disociačnú konštantu H 2 CO 3 ( K 1), pričom sa berie do úvahy celková koncentrácia CO 2 v roztoku. (Molárna koncentrácia H 2 CO 3 je veľmi nízka v porovnaní s koncentráciou CO 2 v krvnej plazme. Pri PCO 2 \u003d 53,3 hPa (40 mm Hg) pripadá na 1 molekulu H 2 CO 3 približne 500 molekúl CO 2 .)

    Potom namiesto koncentrácie H2CO3 možno nahradiť koncentráciu CO2:

    

    

    Inými slovami, pri pH 7,4 je pomer medzi oxidom uhličitým fyzikálne rozpusteným v krvnej plazme a množstvom oxidu uhličitého viazaného vo forme hydrogénuhličitanu sodného 1:20.

    Mechanizmus tlmivého účinku tohto systému spočíva v tom, že keď sa do krvi uvoľní veľké množstvo kyslých produktov, vodíkové ióny sa spoja s hydrogénuhličitanovými aniónmi, čo vedie k tvorbe slabo disociujúcej kyseliny uhličitej.

    Nadbytočný oxid uhličitý sa navyše okamžite rozkladá na vodu a oxid uhličitý, ktorý sa v dôsledku ich hyperventilácie odstraňuje pľúcami. Teda aj napriek miernemu poklesu koncentrácie bikarbonátu v krvi je zachovaný normálny pomer medzi koncentráciou H 2 CO 3 a bikarbonátu (1:20). To umožňuje udržiavať pH krvi v normálnom rozmedzí.

    Ak sa množstvo zásaditých iónov v krvi zvýši, potom sa spoja so slabou kyselinou uhličitou za vzniku hydrogénuhličitanových aniónov a vody. Na udržanie normálneho pomeru hlavných zložiek tlmivého systému sa v tomto prípade aktivujú fyziologické mechanizmy regulácie acidobázického stavu: v krvnej plazme sa v dôsledku hypoventilácie zadrží určité množstvo CO 2 . pľúca a obličky začnú vylučovať zásadité soli (napríklad Na2HP04). To všetko pomáha udržiavať normálny pomer medzi koncentráciou voľného oxidu uhličitého a bikarbonátu v krvi.

  • Fosfátový pufrovací systém [šou] .

    Fosfátový pufrovací systém je len 1 % pufrovacej kapacity krvi. V tkanivách je však tento systém jedným z hlavných. Úlohu kyseliny v tomto systéme plní jednosýtny fosforečnan (NaH2PO4):

    NaH2P04 -> Na + + H2P04 - (H2P04 - -> H+ + HPO42-),

    
    a úlohou soli je dibázický fosforečnan (Na 2 HP0 4):

    Na2HP04 -> 2Na+ + HP042- (HP042- + H+ -> H2RO4-).

    Pre fosfátový tlmivý systém platí nasledujúca rovnica:

    

    Pri pH 7,4 je pomer molárnych koncentrácií jednosýtnych a dvojsýtnych fosforečnanov 1:4.

    Tlmivý účinok fosfátového systému je založený na možnosti viazania vodíkových iónov iónmi HPO 4 2- za vzniku H 2 PO 4 - (H + + HPO 4 2- -> H 2 PO 4 -), ako aj ako pri interakcii OH iónov - s iónmi H 2 RO 4 - (OH - + H 4 RO 4 - -> HPO 4 2- + H 2 O).

    Fosfátový pufor v krvi úzko súvisí so systémom bikarbonátového pufra.

  • Proteínový tlmivý systém [šou] .

    Proteínový tlmivý systém- pomerne silný nárazníkový systém krvnej plazmy. Keďže proteíny krvnej plazmy obsahujú dostatočné množstvo kyslých a zásaditých radikálov, tlmiace vlastnosti sú spojené najmä s obsahom aktívne ionizovateľných aminokyselinových zvyškov, monoaminodikarboxylových a diaminomonokarboxylových, v polypeptidových reťazcoch. Keď sa pH posunie na alkalickú stranu (pamätajte na izoelektrický bod proteínu), disociácia hlavných skupín je inhibovaná a proteín sa správa ako kyselina (HPr). Naviazaním zásady táto kyselina poskytuje soľ (NaPr). Pre daný nárazníkový systém možno napísať nasledujúcu rovnicu:

    

    So zvyšovaním pH sa zvyšuje množstvo bielkovín vo forme soli a s poklesom množstvo plazmatických bielkovín vo forme kyseliny.

  • [šou] .

    Hemoglobínový pufrovací systém- najvýkonnejší krvný systém. Je 9-krát výkonnejší ako bikarbonát: tvorí 75 % celkovej vyrovnávacej kapacity krvi. Účasť hemoglobínu na regulácii pH krvi je spojená s jeho úlohou pri transporte kyslíka a oxidu uhličitého. Disociačná konštanta kyslých skupín hemoglobínu sa mení v závislosti od jeho nasýtenia kyslíkom. Keď je hemoglobín nasýtený kyslíkom, stáva sa silnejšou kyselinou (ННbO 2) a zvyšuje uvoľňovanie vodíkových iónov do roztoku. Ak sa hemoglobín vzdá kyslíka, stane sa veľmi slabou organickou kyselinou (HHb). Závislosť pH krvi na koncentráciách HHb a KHb (resp. HHbO 2 a KHb0 2) možno vyjadriť nasledujúcimi porovnaniami:

    Systémy hemoglobínu a oxyhemoglobínu sú vzájomne konvertibilné systémy a existujú ako celok, tlmiace vlastnosti hemoglobínu sú primárne spôsobené možnosťou interakcie kyslo-reaktívnych zlúčenín s draselnou soľou hemoglobínu za vzniku ekvivalentného množstva zodpovedajúcej draselnej soli kyslý a voľný hemoglobín:

    KHb + H2C03 -> KHC03 + HHb.

    Premena draselnej soli erytrocytového hemoglobínu na voľný HHb za vzniku ekvivalentného množstva hydrogénuhličitanu zabezpečuje, že pH krvi zostáva vo fyziologicky prijateľných hodnotách, a to aj napriek prílevu obrovského množstva oxidu uhličitého a iných kyselín. -reaktívne metabolické produkty do žilovej krvi.

    Hemoglobín (HHb) sa dostáva do pľúcnych kapilár a mení sa na oxyhemoglobín (HHbO 2), čo vedie k určitému okysleniu krvi, vytesneniu časti H 2 CO 3 z bikarbonátov a zníženiu alkalickej rezervy krvi.

    Alkalická rezerva krvi - schopnosť krvi viazať CO 2 - sa vyšetruje rovnako ako celkový CO 2, ale za podmienok rovnováhy krvnej plazmy pri PCO 2 = 53,3 hPa (40 mm Hg); určiť celkové množstvo CO 2 a množstvo fyzikálne rozpusteného CO 2 v testovanej plazme. Odčítaním druhej od prvej číslice sa získa hodnota, ktorá sa nazýva rezervná alkalita krvi. Vyjadruje sa ako objemové percento CO 2 (objem CO 2 v mililitroch na 100 ml plazmy). Normálne je rezervná alkalita u ľudí 50-65 obj. % CO 2 .

  Uvedené pufrovacie systémy krvi teda zohrávajú dôležitú úlohu pri regulácii acidobázického stavu. Ako už bolo poznamenané, v tomto procese sa okrem pufrovacích systémov krvi aktívne zúčastňuje aj dýchací systém a močový systém.

  Acidobázické poruchy

  V stave, keď kompenzačné mechanizmy organizmu nedokážu zabrániť posunom koncentrácie vodíkových iónov, nastáva acidobázická porucha. V tomto prípade sa pozorujú dva opačné stavy - acidóza a alkalóza.

  Acidóza je charakterizovaná koncentráciou vodíkových iónov nad normálnymi limitmi. V dôsledku toho sa pH prirodzene znižuje. Pokles pH pod 6,8 ​​spôsobuje smrť.

  V prípadoch, keď sa koncentrácia vodíkových iónov znižuje (v súlade s tým sa zvyšuje pH), nastáva stav alkalózy. Hranica kompatibility so životnosťou je pH 8,0. Na klinikách sa prakticky nenachádzajú také hodnoty pH ako 6,8 a 8,0.

  V závislosti od mechanizmu vývoja porúch acidobázického stavu sa rozlišuje respiračná (plynová) a nerespiračná (metabolická) acidóza alebo alkalóza.

  • acidóza [šou] .

    Respiračná (plynová) acidóza sa môže vyskytnúť v dôsledku zníženia minútového objemu dýchania (napríklad pri bronchitíde, bronchiálnej astme, pľúcnom emfyzéme, mechanickej asfyxii atď.). Všetky tieto ochorenia vedú k pľúcnej hypoventilácii a hyperkapnii, teda k zvýšeniu PCO2 v arteriálnej krvi. Prirodzene, rozvoju acidózy bránia krvné pufrovacie systémy, najmä bikarbonátový pufor. Zvyšuje sa obsah bikarbonátu, t.j. zvyšuje sa alkalická rezerva krvi. Súčasne sa zvyšuje vylučovanie voľných a viazaných vo forme amónnych solí kyselín močom.

    Nerespiračná (metabolická) acidóza v dôsledku akumulácie organických kyselín v tkanivách a krvi. Tento typ acidózy je spojený s metabolickými poruchami. Nerespiračná acidóza je možná pri cukrovke (nahromadenie ketolátok), hladovaní, horúčke a iných ochoreniach. Nadmerná akumulácia vodíkových iónov je v týchto prípadoch spočiatku kompenzovaná znížením alkalickej rezervy krvi. Znižuje sa aj obsah CO 2 v alveolárnom vzduchu a zrýchľuje sa pľúcna ventilácia. Zvyšuje sa kyslosť moču a koncentrácia amoniaku v moči.

  • alkalóza [šou] .

    Respiračná (plynová) alkalóza dochádza pri prudkom zvýšení respiračnej funkcie pľúc (hyperventilácia). Napríklad pri vdychovaní čistého kyslíka je možné pozorovať kompenzačnú dýchavičnosť, ktorá sprevádza množstvo ochorení, keď v riedkej atmosfére a iných podmienkach možno pozorovať respiračnú alkalózu.

    V dôsledku zníženia obsahu kyseliny uhličitej v krvi dochádza k posunu v systéme bikarbonátového pufra: časť hydrogénuhličitanov sa premieňa na kyselinu uhličitú, t.j. rezervná alkalita krvi klesá. Treba si tiež uvedomiť, že PCO 2 v alveolárnom vzduchu sa zníži, pľúcna ventilácia sa zrýchli, moč má nízku kyslosť a zníži sa obsah amoniaku v moči.

    Nerespiračná (metabolická) alkalóza vyvíja sa stratou veľkého počtu ekvivalentov kyseliny (napríklad neodbytné zvracanie atď.) a absorpciou ekvivalentov zásad črevná šťava ktoré neboli neutralizované kyslou žalúdočnou šťavou, ako aj akumuláciou alkalických ekvivalentov v tkanivách (napríklad tetániou) a v prípade neprimeranej úpravy metabolickej acidózy. Súčasne sa zvyšuje alkalická rezerva krvi a PCO 2 v avelveolárnom vzduchu. Spomalí sa pľúcna ventilácia, zníži sa kyslosť moču a obsah amoniaku v ňom (tabuľka 48).

    Tabuľka 48. Najjednoduchšie ukazovatele hodnotenia acidobázického stavu
    Posuny (zmeny) v acidobázickom stave	pH moču	Plazma, HCO 2 - mmol/l	Plazma, HCO 2 - mmol/l
    Norm	6-7	25	0,625
    Respiračná acidóza	znížený	zdvihnutý	zdvihnutý
    Respiračná alkalóza	zdvihnutý	znížený	znížený
    metabolická acidóza	znížený	znížený	znížený
    metabolická alkalóza	zdvihnutý	zdvihnutý	zdvihnutý

  V praxi sú izolované formy respiračných alebo nerespiračných porúch extrémne zriedkavé. Objasniť povahu porúch a stupeň kompenzácie pomáha určiť komplex ukazovateľov acidobázického stavu. V posledných desaťročiach boli citlivé elektródy na priame meranie pH a PCO 2 krvi široko používané na štúdium indikátorov acidobázického stavu. V klinických podmienkach je vhodné použiť prístroje ako „Astrup“ alebo domáce prístroje – AZIV, AKOR. Pomocou týchto zariadení a zodpovedajúcich nomogramov je možné určiť nasledujúce hlavné ukazovatele acidobázického stavu:

  1. skutočné pH krvi - záporný logaritmus koncentrácie vodíkových iónov v krvi za fyziologických podmienok;
  2. skutočný PCO 2 plná krv - parciálny tlak oxidu uhličitého (H 2 CO 3 + CO 2) v krvi za fyziologických podmienok;
  3. skutočný bikarbonát (AB) - koncentrácia bikarbonátu v krvnej plazme za fyziologických podmienok;
  4. štandardný plazmatický bikarbonát (SB) - koncentrácia bikarbonátu v krvnej plazme vyrovnaná s alveolárnym vzduchom a pri plnej saturácii kyslíkom;
  5. pufrovacie bázy plnej krvi alebo plazmy (BB) - indikátor sily celého pufrovacieho systému krvi alebo plazmy;
  6. normálne pufrovacie základy plnej krvi (NBB) - pufrovacie základy plnej krvi pri fyziologických hodnotách pH a PCO 2 alveolárneho vzduchu;
  7. základný prebytok (BE) je indikátorom prebytku alebo nedostatku rezervných kapacít (BB - NBB).

  Krvné funkcie Krv zabezpečuje životne dôležitú činnosť tela a vykonáva tieto dôležité funkcie: dýchacie - dodáva kyslík bunkám z dýchacích orgánov a odstraňuje z nich oxid uhličitý (oxid uhličitý); nutričné ​​- prenáša živiny do celého tela, ktoré v procese trávenia z čriev vstupujú do krvných ciev; vylučovací - odstraňuje z orgánov produkty rozpadu vytvorené v bunkách v dôsledku ich životnej činnosti; regulačný - prenáša hormóny, ktoré regulujú metabolizmus a prácu rôznych orgánov, uskutočňuje humorálne spojenie medzi orgánmi; ochranné - mikroorganizmy, ktoré sa dostali do krvi, sú absorbované a neutralizované leukocytmi a toxické odpadové produkty mikroorganizmov sú neutralizované za účasti špeciálnych krvných bielkovín - protilátok. Všetky tieto funkcie sa často spájajú pod spoločným názvom – transportná funkcia krvi. Krv navyše udržuje stálosť vnútorného prostredia tela – teplotu, zloženie solí, reakciu prostredia atď. Do krvi sa dostávajú živiny z čriev, kyslík z pľúc a produkty látkovej výmeny z tkanív. Krvná plazma si však zachováva relatívnu stálosť zloženia a fyzikálno-chemických vlastností. Stálosť vnútorného prostredia tela - homeostáza je udržiavaná nepretržitou prácou orgánov trávenia, dýchania, vylučovania. Tieto orgány sú regulované nervový systém, ktorý reaguje na zmeny vonkajšieho prostredia a zabezpečuje vyrovnanie posunov či porúch v organizme. V obličkách sa krv uvoľňuje z prebytočných minerálnych solí, vody a metabolických produktov, v pľúcach - z oxidu uhličitého. Ak sa zmení koncentrácia niektorej z látok v krvi, potom neurohormonálne mechanizmy regulujúce činnosť viacerých systémov znižujú alebo zvyšujú jej vylučovanie z tela.

  V koagulačných a antikoagulačných systémoch hrá dôležitú úlohu niekoľko plazmatických proteínov.

  zrážanie krvi- ochranná reakcia tela, ktorá ho chráni pred stratou krvi. Ľudia, ktorých krv nie je schopná zrážania, trpia vážnou chorobou – hemofíliou.

  Mechanizmus zrážania krvi je veľmi zložitý. Jej podstatou je vznik krvnej zrazeniny – krvnej zrazeniny, ktorá upcháva oblasť rany a zastavuje krvácanie. Z rozpustného proteínu fibrinogénu sa tvorí krvná zrazenina, ktorá sa pri zrážaní krvi mení na nerozpustný proteín fibrín. K premene rozpustného fibrinogénu na nerozpustný fibrín dochádza pod vplyvom trombínu, aktívneho enzýmového proteínu, ako aj množstva látok, vrátane tých, ktoré sa uvoľňujú pri deštrukcii krvných doštičiek.

  Mechanizmus zrážania krvi sa spúšťa rezom, prepichnutím alebo poranením, ktoré poškodí membránu krvných doštičiek. Proces prebieha v niekoľkých etapách.

  Pri deštrukcii krvných doštičiek vzniká proteín-enzým tromboplastín, ktorý v kombinácii s iónmi vápnika prítomnými v krvnej plazme premieňa neaktívny plazmatický proteín-enzým protrombín na aktívny trombín.

  Okrem vápnika sa na procese zrážania krvi podieľajú aj ďalšie faktory, napríklad vitamín K, bez ktorého je tvorba protrombínu narušená.

  Trombín je tiež enzým. Dokončuje tvorbu fibrínu. Rozpustný proteín fibrinogén sa mení na nerozpustný fibrín a vyzráža sa vo forme dlhých vlákien. Zo siete týchto závitov a krviniek, ktoré sa v sieti zdržiavajú, vzniká nerozpustná zrazenina – krvná zrazenina.

  Tieto procesy sa vyskytujú iba v prítomnosti vápenatých solí. Ak sa teda vápnik odstráni z krvi chemickou väzbou (napríklad s citrátom sodným), potom takáto krv stráca schopnosť zrážania. Táto metóda sa používa na zabránenie zrážaniu krvi pri jej konzervácii a transfúzii.

  Vnútorné prostredie tela

  Krvné kapiláry nie sú vhodné pre každú bunku, takže výmena látok medzi bunkami a krvou, prepojenie medzi orgánmi trávenia, dýchania, vylučovania atď. prebieha cez vnútorné prostredie tela, ktoré pozostáva z krvi, tkanivového moku a lymfy.

  Vnútorné prostredie	Zlúčenina	Poloha	Zdroj a miesto vzdelávania	Funkcie
  Krv	Plazma (50-60% objemu krvi): voda 90-92%, bielkoviny 7%, tuky 0,8%, glukóza 0,12%, močovina 0,05%, minerálne soli 0,9%	Krvné cievy: tepny, žily, kapiláry	Prostredníctvom absorpcie bielkovín, tukov a sacharidov, ako aj minerálnych solí potravy a vody	Vzťah všetkých orgánov tela ako celku s vonkajšie prostredie; nutričné ​​(dodávanie živín), vylučovacie (odstraňovanie produktov disimilácie, CO 2 z tela); ochranné (imunita, koagulácia); regulačný (humorálny)
  	Vytvorené prvky (40-50% objemu krvi): erytrocyty, leukocyty, krvné doštičky	krvná plazma	Červená kostná dreň, slezina, lymfatické uzliny, lymfoidné tkanivo	Transportný (respiračný) - červené krvinky transportujú O 2 a čiastočne CO 2; ochranné - leukocyty (fagocyty) neutralizujú patogény; krvné doštičky zabezpečujú zrážanie krvi
  tkanivový mok	Voda, organické a anorganické živiny v nej rozpustené, O 2, CO 2, produkty disimilácie uvoľňované z buniek	Priestory medzi bunkami všetkých tkanív. Objem 20 l (u dospelého)	Kvôli krvnej plazme a konečným produktom disimilácie	Je to medzičlánok medzi krvou a bunkami tela. Prenáša O 2, živiny, minerálne soli, hormóny z krvi do buniek orgánov. Prostredníctvom lymfy vracia vodu a produkty disimilácie do krvného obehu. Prenáša CO 2 uvoľnený z buniek do krvného obehu
  Lymfa	Voda a v nej rozpustené produkty rozkladu organických látok	Lymfatický systém pozostávajúci z lymfatických kapilár končiacich vačkami a cievami, ktoré sa spájajú do dvoch kanálikov, ktoré ústia do dutej žily obehového systému na krku	Vďaka tkanivovej tekutine absorbovanej cez vaky na koncoch lymfatických kapilár	Návrat tkanivového moku do krvného obehu. Filtrácia a dezinfekcia tkanivového moku, ktoré sa vykonávajú v lymfatických uzlinách, kde sa produkujú lymfocyty

  Tekutá časť krvi – plazma – prechádza stenami najtenších ciev – kapilár – a vytvára medzibunkovú, čiže tkanivovú tekutinu. Táto tekutina umýva všetky bunky tela, dodáva im živiny a odoberá produkty metabolizmu. Tkanivový mok je v ľudskom tele do 20 litrov, tvorí vnútorné prostredie tela. Väčšina tejto tekutiny sa vracia do krvných kapilár a menšia časť, prenikajúca do lymfatických kapilár uzavretých na jednom konci, tvorí lymfu.

  Farba lymfy je slamovo žltá. Je to 95% voda, obsahuje bielkoviny, minerálne soli, tuky, glukózu a lymfocyty (druh bielych krviniek). Zloženie lymfy sa podobá zloženiu plazmy, ale obsahuje menej bielkovín a v rôznych častiach tela má svoje vlastné charakteristiky. Napríklad v oblasti čriev má veľa tukových kvapôčok, čo mu dodáva belavú farbu. Lymfa cez lymfatické cievy sa zhromažďuje do hrudného kanála a cez neho vstupuje do krvného obehu.

  Živiny a kyslík z kapilár podľa zákonov difúzie najskôr vstupujú do tkanivového moku a z neho sú absorbované bunkami. Tak sa uskutočňuje spojenie medzi kapilárami a bunkami. Oxid uhličitý, voda a ďalšie produkty látkovej výmeny vznikajúce v bunkách, aj v dôsledku rozdielu v koncentráciách, sa z buniek uvoľňujú najskôr do tkanivového moku a potom vstupujú do kapilár. Krv z tepien sa stáva venóznou a dodáva produkty rozpadu do obličiek, pľúc, kože, cez ktorú sú odstránené z tela.

1. Krv - vnútorné prostredie organizmu. Funkcie krvi. Zloženie ľudskej krvi. hematokrit. Množstvo krvi, cirkulujúca a usadená krv. Indikátory hematokritu a množstva krvi u novorodenca.

Všeobecné vlastnosti krvi. Formované prvky krvi.

Krv a lymfa sú vnútorným prostredím tela. Krv a lymfa priamo obklopujú všetky bunky, tkanivá a zabezpečujú životne dôležitú činnosť. Celé množstvo metabolizmu prebieha medzi bunkami a krvou. Krv je typ spojivového tkaniva, ktorý zahŕňa krvnú plazmu (55 %) a krvinky alebo formované prvky (45 %). Vytvorené prvky predstavujú erytrocyty (červené krvinky 4,5-5 * 10 v 12 litroch), leukocyty 4-9 * 10 v 9 litroch, krvné doštičky 180-320 * 10 v 9 litroch. Zvláštnosťou je, že samotné prvky sa tvoria vonku – vo vnútri krvotvorných orgánov, a prečo sa dostávajú do krvného obehu a chvíľu žijú. K deštrukcii krviniek dochádza aj mimo tohto tkaniva. Vedec Lang predstavil pojem krvný systém, do ktorého zahrnul samotnú krv, krvotvorné a krvotvorné orgány a aparát na ich reguláciu.

Vlastnosti - medzibunková látka v tomto tkanive je tekutá. Väčšina krvi je v neustálom pohybe, vďaka čomu sa v tele uskutočňujú humorálne spojenia. Množstvo krvi je 6-8% telesnej hmotnosti, čo zodpovedá 4-6 litrom. Novorodenec má viac krvi. Hmotnosť krvi zaberá 14% telesnej hmotnosti a do konca prvého roka klesá na 11%. Polovica krvi je v obehu, hlavná časť sa nachádza v depe a ide o depozitnú krv (slezina, pečeň, podkožné cievne systémy, pľúcne cievne systémy). Pre telo je veľmi dôležité zachovať krv. Strata 1/3 môže viesť k smrti a ½ krvi - stav nezlučiteľný so životom. Ak sa krv podrobí centrifugácii, potom sa krv rozdelí na plazmu a formované prvky. A pomer erytrocytov k celkovému objemu krvi sa nazýva hematokrit ( u mužov 0,4-0,54 l / l, u žien - 0,37-0,47 l / l ) .Niekedy vyjadrené v percentách.

Funkcie krvi -

1. Transportná funkcia - prenos kyslíka a oxidu uhličitého pre výživu. Krv nesie protilátky, kofaktory, vitamíny, hormóny, živiny, vodu, soli, kyseliny, zásady.
2. Ochranná (imunitná odpoveď tela)
3. Zastavenie krvácania (hemostáza)
4. Udržiavanie homeostázy (pH, osmolalita, teplota, cievna integrita)
5. Regulačná funkcia (transport hormónov a iných látok, ktoré menia činnosť organizmu)

krvná plazma

organické

Anorganické

Anorganické látky v plazme- sodík 135-155 mmol/l, chlór 98-108 mmol/l, vápnik 2,25-2,75 mmol/l, draslík 3,6-5 mmol/l, železo 14-32 µmol/l

2. Fyziochemické vlastnosti krv, ich črty u detí.

Fyzikálno-chemické vlastnosti krvi

1. Krv má červenú farbu, ktorá je určená obsahom hemoglobínu v krvi.
2. Viskozita - 4-5 jednotiek vo vzťahu k viskozite vody. U novorodencov 10-14 v dôsledku väčšieho počtu červených krviniek do 1. roku klesá na dospelého.
3. Hustota - 1,052-1,063
4. Osmotický tlak 7,6 atm.
5. pH - 7,36 (7,35-7,47)

Osmotický tlak krvi vytvárajú minerály a bielkoviny. Okrem toho 60% osmotického tlaku pripadá na podiel chloridu sodného. Proteíny krvnej plazmy vytvárajú osmotický tlak rovnajúci sa 25-40 mm. ortuťový stĺpec (0,02 atm). Ale napriek svojej malej veľkosti je veľmi dôležitý pre udržanie vody v nádobách. Zníženie obsahu bielkovín v reze bude sprevádzané edémom, pretože. voda začne prúdiť do bunky. Bolo to pozorované počas Veľkej vlasteneckej vojny počas hladomoru. Hodnota osmotického tlaku sa zisťuje kryoskopiou. Stanovia sa teploty osmotického tlaku. Zníženie bodu tuhnutia pod 0 - depresia krvi a bod tuhnutia krvi - 0,56 C. - osmotický tlak súčasne 7,6 atm. Osmotický tlak sa udržiava na konštantnej úrovni. Správna funkcia obličiek, potných žliaz a čriev je veľmi dôležitá pre udržanie osmotického tlaku. Osmotický tlak roztokov, ktoré majú rovnaký osmotický tlak. Ako sa volá krv izotonické roztoky. Najbežnejší 0,9% roztok chloridu sodného, ​​5,5% roztok glukózy.. Roztoky s nižším tlakom - hypotonické, vysoko - hypertonické.

Aktívna reakcia krvi. Systém vyrovnávania krvi

1. alkalóza

3. Krvná plazma. Osmotický tlak krvi.

krvná plazma- tekutá opalizujúca kvapalina žltkastej farby, ktorý pozostáva z 91-92% vody a 8-9% - zvyšok je hustý. Obsahuje organické a anorganické látky.

organické- proteíny (7-8% alebo 60-82 g / l), zvyškový dusík - ako výsledok metabolizmu bielkovín (močovina, kyselina močová, kreatinín, kreatín, amoniak) - 15-20 mmol / l. Tento indikátor charakterizuje prácu obličiek. Zvýšenie tohto indikátora naznačuje zlyhanie obličiek. Glukóza - 3,33-6,1 mmol / l - je diagnostikovaný diabetes mellitus.

Anorganické- soli (katióny a anióny) - 0,9%

Plazma je žltkastá, mierne opaleskujúca kvapalina a je to veľmi zložité biologické médium, ktoré zahŕňa proteíny, rôzne soli, sacharidy, lipidy, medziprodukty metabolizmu, hormóny, vitamíny a rozpustené plyny. Zahŕňa organické aj anorganické látky (až 9%) a vodu (91-92%). Krvná plazma je v úzkom spojení s tkanivovými tekutinami tela. Veľké množstvo metabolických produktov vstupuje do krvi z tkanív, ale v dôsledku komplexnej aktivity rôznych fyziologických systémov tela normálne nedochádza k významným zmenám v zložení plazmy.

Množstvo bielkovín, glukózy, všetkých katiónov a hydrogénuhličitanu sa udržiava na konštantnej úrovni a najmenšie výkyvy v ich zložení vedú k vážnym poruchám normálneho fungovania organizmu. Zároveň sa obsah látok, ako sú lipidy, fosfor a močovina, môže výrazne meniť bez toho, aby v organizme spôsoboval viditeľné poruchy. Koncentrácia solí a vodíkových iónov v krvi je veľmi presne regulovaná.

Zloženie krvnej plazmy má určité výkyvy v závislosti od veku, pohlavia, výživy, geografických vlastností miesta bydliska, času a ročného obdobia.

Funkčný systém regulácie osmotického tlaku. Osmotický tlak krvi cicavcov a ľudí sa bežne udržiava na relatívne konštantnej úrovni (Hamburgerov experiment so zavedením 7 litrov 5% roztoku síranu sodného do krvi koňa). To všetko sa deje vďaka činnosti funkčného systému regulácie osmotického tlaku, ktorý je úzko spätý s funkčným systémom regulácie homeostázy voda-soľ, keďže využíva rovnaké výkonné orgány.

Steny krvných ciev obsahujú nervových zakončení reagujúci na zmeny osmotického tlaku ( osmoreceptory). Ich podráždenie spôsobuje excitáciu centrálnych regulačných útvarov v podlhovastých a diencephalon. Odtiaľ pochádzajú príkazy, ktoré zahŕňajú určité orgány, ako sú obličky, ktoré odstraňujú prebytočnú vodu alebo soli. Z ostatných výkonných orgánov FSOD je potrebné vymenovať orgány tráviaci trakt, v ktorom dochádza k odstráneniu nadbytočných solí a vody a absorpcii produktov potrebných na obnovenie OD; koža, ktorej spojivové tkanivo absorbuje prebytočnú vodu so znížením osmotického tlaku alebo ju dodáva so zvýšením osmotického tlaku. V čreve sa roztoky minerálnych látok vstrebávajú len v takých koncentráciách, ktoré prispievajú k nastoleniu normálneho osmotického tlaku a iónového zloženia krvi. Preto pri užívaní hypertonických roztokov (epsomské soli, morská voda) dochádza k dehydratácii v dôsledku odstránenia vody do črevného lúmenu. Na tom je založený laxatívny účinok solí.

Faktorom, ktorý môže zmeniť osmotický tlak tkanív, ale aj krvi, je metabolizmus, pretože bunky tela spotrebúvajú veľké molekulárne živiny a na oplátku uvoľňujú oveľa väčší počet molekúl nízkomolekulárnych produktov svojho metabolizmu. Z toho je zrejmé, prečo má venózna krv prúdiaca z pečene, obličiek, svalov väčší osmotický tlak ako arteriálna krv. Nie je náhoda, že tieto orgány obsahujú najväčší počet osmoreceptory.

Zvlášť výrazné posuny osmotického tlaku v celom organizme sú spôsobené svalovou prácou. Vo veľmi intenzívna prácačinnosť vylučovacích orgánov nemusí postačovať na udržanie osmotického tlaku krvi na konštantnej úrovni a v dôsledku toho môže dôjsť k jeho zvýšeniu. Posun osmotického tlaku krvi na 1,155 % NaCl znemožňuje pokračovať v práci (jedna zo zložiek únavy).

4. Proteíny krvnej plazmy. Funkcie hlavných proteínových frakcií. Úloha onkotického tlaku pri distribúcii vody medzi plazmou a medzibunkovou tekutinou. Zvláštnosti zloženie bielkovín plazma u malých detí.

Plazmatické proteíny reprezentované niekoľkými frakciami, ktoré je možné detegovať elektroforézou. Albumíny - 35-47 g/l (53-65%), globulíny 22,5-32,5 g/l (30-54%), delia sa na alfa1, alfa 2 (alfa - transportné proteíny), beta a gama (ochranné telieska) globulíny, fibrinogén 2,5 g/l (3 %). Fibrinogén je substrátom pre zrážanie krvi. Vytvára trombus. Gamaglobulíny sú produkované plazmocytmi lymfoidného tkaniva, zvyšok v pečeni. Plazmatické proteíny sa podieľajú na tvorbe onkotického alebo koloidného osmotického tlaku a podieľajú sa na regulácii metabolizmu vody. Ochranná funkcia, transportná funkcia (transport hormónov, vitamínov, tukov). Podieľajte sa na zrážaní krvi. Faktory zrážania krvi sú tvorené bielkovinovými zložkami. Majú nárazníkové vlastnosti. Pri ochoreniach dochádza k poklesu hladiny bielkovín v krvnej plazme.

Najkompletnejšia separácia proteínov krvnej plazmy sa uskutočňuje pomocou elektroforézy. Na elektroforegrame je možné rozlíšiť 6 frakcií plazmatických proteínov:

albumíny. V krvi ich je obsiahnutých 4,5-6,7 %, t.j. 60 – 65 % všetkých plazmatických bielkovín tvorí albumín. Plnia najmä nutrično-plastickú funkciu. Transportná úloha albumínov je nemenej dôležitá, keďže môžu viazať a transportovať nielen metabolity, ale aj liečivá. Pri veľkom hromadení tuku v krvi sa časť z nich viaže aj na albumín. Keďže albumíny majú veľmi vysokú osmotickú aktivitu, tvoria až 80 % celkového koloidno-osmotického (onkotického) krvného tlaku. Preto zníženie množstva albumínu vedie k narušeniu výmeny vody medzi tkanivami a krvou a vzniku edému. K syntéze albumínu dochádza v pečeni. Ich molekulová hmotnosť je 70-100 tisíc, takže časť z nich môže prejsť cez renálnu bariéru a vstrebať sa späť do krvi.

Globulíny zvyčajne všade sprevádzajú albumíny a sú najhojnejšie zo všetkých známych proteínov. Celkové množstvo globulínov v plazme je 2,0-3,5 %, t.j. 35-40% všetkých plazmatických bielkovín. Podľa zlomkov je ich obsah takýto:

alfa1 globulíny - 0,22-0,55 g% (4-5%)

alfa2 globulíny - 0,41-0,71 g% (7-8%)

beta globulíny - 0,51-0,90 g% (9-10%)

gama globulíny - 0,81-1,75 g% (14-15%)

Molekulová hmotnosť globulínov je 150-190 tisíc.Miesto vzniku môže byť rôzne. Väčšina z neho sa syntetizuje v lymfoidných a plazmatických bunkách retikuloendotelového systému. Niektoré sú v pečeni. Fyziologická úloha globulínov je rôznorodá. Takže gamaglobulíny sú nosičmi imunitných tiel. Alfa a beta globulíny majú tiež antigénne vlastnosti, ale ich špecifickou funkciou je účasť na koagulačných procesoch (ide o plazmatické koagulačné faktory). Patrí sem aj väčšina krvných enzýmov, ako aj transferín, ceruloplazmín, haptoglobíny a ďalšie proteíny.

fibrinogén. Tento proteín tvorí 0,2 – 0,4 g %, čo je asi 4 % všetkých plazmatických proteínov. Priamo súvisí s koaguláciou, pri ktorej sa po polymerizácii vyzráža. Plazma zbavená fibrinogénu (fibrín) sa nazýva krvné sérum.

Pri rôznych ochoreniach, najmä tých, ktoré vedú k poruchám metabolizmu bielkovín, dochádza k prudkým zmenám v obsahu a frakčnom zložení plazmatických bielkovín. Preto má rozbor bielkovín krvnej plazmy diagnostickú a prognostickú hodnotu a pomáha lekárovi posúdiť stupeň orgánového poškodenia.

5. Nárazníkové systémy krvi, ich význam.

Systém vyrovnávania krvi(kolísanie pH o 0,2-0,4 je veľmi vážny stres)

1. Hydrogenuhličitan (H2CO3 - NaHCO3) 1: 20. Hydrogenuhličitany - alkalická rezerva. V procese metabolizmu vzniká veľa kyslých produktov, ktoré je potrebné neutralizovať.
2. Hemoglobín (redukovaný hemoglobín (slabšia kyselina ako oxyhemoglobín. Uvoľňovanie kyslíka hemoglobínom vedie k tomu, že redukovaný hemoglobín viaže protón vodíka a zabraňuje posunu reakcie na kyslú stranu) -oxyhemoglobín, ktorý viaže kyslík)
3. Proteín (plazmatické proteíny sú amfotérne zlúčeniny a na rozdiel od média môžu viazať vodíkové ióny a hydroxylové ióny)
4. Fosfát (Na2HPO4 (alkalická soľ) - NaH2PO4 (kyselá soľ)). K tvorbe fosfátov dochádza v obličkách, preto fosfátový systém najlepšie funguje v obličkách. Vylučovanie fosfátov močom sa líši v závislosti od práce obličiek. V obličkách sa amoniak premieňa na amónny NH3 na NH4. Porušenie obličiek - acidóza - posun na kyslú stranu a alkalóza- posun reakcie na alkalickú stranu. Akumulácia oxidu uhličitého nesprávna práca pľúca. Metabolické a respiračné stavy (acidóza, alkalóza), kompenzované (bez prechodu na kyslú stranu) a nekompenzované (vyčerpané alkalické rezervy, reakčný posun na kyslú stranu) (acidóza, alkalóza)

Akýkoľvek tlmivý systém obsahuje slabú kyselinu a soľ tvorenú silnou zásadou.

NaHCO3 + HCl = NaCl + H2CO3 (H2O a CO2 sa odstraňujú cez pľúca)

6. Erytrocyty, ich počet, fyziologická úloha. Vekové výkyvy v počte červených krviniek.

rytrocyty- najpočetnejšie krvinky, ktorých obsah sa líši u mužov (4,5-6,5 * 10 v 12 litroch) a žien (3,8-5,8). Bezjadrové vysoko špecializované bunky. Majú tvar bikonkávneho disku s priemerom 7-8 mikrónov a hrúbkou 2,4 mikrónu. Táto forma zväčšuje svoj povrch, zvyšuje stabilitu membrány erytrocytov a pri prechode kapilár sa môže zložiť. Erytrocyty obsahujú 60-65% vody a 35-40% je suchý zvyšok. 95% sušiny - hemoglobín - respiračný pigment. Zvyšné proteíny a lipidy tvoria 5 %. Z celkovej hmotnosti erytrocytu je hmotnosť hemoglobínu 34%. Veľkosť červených krviniek - 76-96 femto/l (-15 stupňov), priemerný objem červených krviniek možno vypočítať vydelením hematokritu počtom červených krviniek na liter. Priemerný obsah hemoglobínu je určený pikogramami - 27-32 piko / g - 10 in - 12. Vonku je erytrocyt obklopený plazmatickou membránou (dvojitá lipidová vrstva s integrálnymi proteínmi, ktoré prenikajú do tejto vrstvy a tieto proteíny sú reprezentované glykoforínom A , proteín 3, ankyrín. Na vnútornej strane membrán - proteíny spektrín a aktín.Tieto proteíny spevňujú membránu). Vonku má membrána sacharidy - polysacharidy (glykolipidy a glykoproteíny a polysacharidy nesú antigény A, B a III). Transportná funkcia integrálnych proteínov. Tu sú sodno-draselná atáza, vápnikovo-horčíková atáza. Vo vnútri majú červené krvinky 20-krát viac draslíka a 20-krát menej sodíka ako v plazme. Hustota hemoglobínu je vysoká. Ak majú červené krvinky v krvi inú veľkosť, potom sa to nazýva anizocytóza, ak sa tvar líši, nazýva sa to oykelocytóza. Erytrocyty sa tvoria v červenej kostnej dreni a následne sa dostávajú do krvi, kde žijú v priemere 120 dní. Metabolizmus v erytrocytoch je zameraný na udržanie tvaru erytrocytu a udržanie afinity hemoglobínu ku kyslíku. 95 % glukózy absorbovanej červenými krvinkami podlieha anaeróbnej glykolýze. 5 % používa pentózofosfátovú dráhu. vedľajším produktom Glykolýza je látka 2,3-difosfoglycerát (2,3 - DFG).V podmienkach nedostatku kyslíka sa tento produkt tvorí viac. S akumuláciou DPG sa ľahšie uvoľňuje kyslík z oxyhemoglobínu.

Funkcie červených krviniek

1. Respiračné (preprava O2, CO2)
2. Prenos aminokyselín, bielkovín, sacharidov, enzýmov, cholesterolu, prostaglandínov, stopových prvkov, leukotriénov
3. Antigénna funkcia (môžu sa vytvárať protilátky)
4. Regulačné (pH, iónové zloženie, výmena vody, proces erytropoézy)
5. Tvorba žlčových pigmentov (bilirubín)

Zvýšenie počtu červených krviniek (fyziologická erytrocytóza) v krvi bude podporované fyzickou aktivitou, príjmom potravy, neuropsychickými faktormi. Počet erytrocytov sa zvyšuje u obyvateľov hôr (7-8 * 10 z 12). Pri ochoreniach krvi - erytrémia. Anémia - zníženie obsahu červených krviniek (kvôli nedostatku železa, nedostatočnej asimilácii kyseliny listovej (vitamín B12)).

Počítanie počtu červených krviniek v krvi.

Vyrába sa v špeciálnej počítacej komore. Hĺbka komory 0,1 mm. Pod krycou stelou a komorou je medzera 0,1 mm. Na strednej časti - mriežka - 225 štvorcov. 16 malých štvorcov

Zrieďte krv 200-krát 3% roztokom chloridu sodného. Erytrocyty sa zmenšujú. Takto zriedená krv sa prenesie pod krycie sklíčko do počítacej komory. Pod mikroskopom spočítame číslo v 5 veľkých štvorcoch (90 malých), rozdelených na malé.

Počet červených krviniek \u003d A (počet červených krviniek v piatich veľkých štvorcoch) * 4000 * 200/80

7. Hemolýza erytrocytov, jej typy. Osmotická rezistencia erytrocytov u dospelých a detí.

Zničenie membrány erytrocytov s uvoľňovaním hemoglobínu do krvi. Krv sa stáva transparentnou. V závislosti od príčin hemolýzy sa delí na osmotickú hemolýzu v hypotonických roztokoch. Hemolýza môže byť mechanická. Pri pretrepávaní ampuliek môže dôjsť k ich zničeniu, tepelnému, chemickému (zásady, benzín, chloroform), biologickému (nekompatibilita krvných skupín).

Odolnosť erytrocytov voči hypotonickému roztoku sa líši pri rôznych ochoreniach.

Maximálna osmotická rezistencia je 0,48-044% NaCl.

Minimálna osmotická rezistencia – 0,28 – 0,34 % NaCl

Rýchlosť sedimentácie erytrocytov. Erytrocyty sú udržiavané v krvi v suspendovanom stave kvôli malému rozdielu v hustote erytrocytov (1,03) a plazmy (1,1). Prítomnosť zeta potenciálu na erytrocytoch. Erytrocyty sú v plazme ako v koloidnom roztoku. Zeta potenciál sa tvorí na hranici medzi kompaktnou a difúznou vrstvou. To poskytuje odpudzovanie červených krviniek od seba navzájom. Porušenie tohto potenciálu (v dôsledku zavedenia molekúl bielkovín do tejto vrstvy) vedie k zlepeniu erytrocytov (stĺpce mincí).Zväčšuje sa polomer častice, zvyšuje sa rýchlosť segmentácie. Nepretržitý prietok krvi. Rýchlosť sedimentácie 1. erytrocytu je 0,2 mm za hodinu, v skutočnosti u mužov (3-8 mm za hodinu), u žien (4-12 mm), u novorodencov (0,5-2 mm za hodinu). Rýchlosť sedimentácie erytrocytov sa riadi Stokesovým zákonom. Stokes študoval rýchlosť usadzovania častíc. Rýchlosť usadzovania častíc (V=2/9R v 2 * (g*(hustota 1 - hustota 2)/eta(viskozita v poise))) Pozoruje sa pri zápalových ochoreniach, kedy sa tvorí veľa hrubých bielkovín - gamaglobulínov. Viac znižujú zeta potenciál a prispievajú k usadzovaniu.

8. Rýchlosť sedimentácie erytrocytov (ESR), mechanizmus, klinický význam. Zmeny v ESR súvisiace s vekom.

Krv je stabilná suspenzia malých buniek v kvapaline (plazme).Vlastnosť krvi ako stabilnej suspenzie je narušená pri prechode krvi do statického stavu, ktorý je sprevádzaný sedimentáciou buniek a najzreteľnejšie sa prejavuje erytrocytmi. Uvedený jav sa používa na hodnotenie stability suspenzie krvi pri určovaní rýchlosti sedimentácie erytrocytov (ESR).

Ak sa zabráni zrážaniu krvi, môžu sa vytvorené prvky od plazmy oddeliť jednoduchým usadzovaním. Toto má praktický klinický význam, pretože ESR sa pri niektorých stavoch a ochoreniach výrazne mení. ESR je teda výrazne zrýchlená u žien počas tehotenstva, u pacientov s tuberkulózou a pri zápalových ochoreniach. Keď krv stojí, erytrocyty sa zlepujú (aglutinujú), vytvárajú takzvané mincové stĺpce, a potom konglomeráty mincových stĺpcov (agregácia), ktoré sa usadzujú tým rýchlejšie, čím sú väčšie.

Agregácia erytrocytov, ich adhézia závisí od zmien fyzikálnych vlastností povrchu erytrocytov (prípadne so zmenou znamienka celkového náboja bunky z negatívneho na pozitívny), ako aj od charakteru interakcie erytrocytov. s plazmatickými proteínmi. Suspenzné vlastnosti krvi závisia hlavne od proteínového zloženia plazmy: zvýšenie obsahu hrubo dispergovaných proteínov počas zápalu je sprevádzané znížením stability suspenzie a zrýchlením ESR. Hodnota ESR závisí aj od kvantitatívneho pomeru plazmy a erytrocytov. U novorodencov je ESR 1-2 mm/hod, u mužov 4-8 mm/hod, u žien 6-10 mm/hod. ESR sa určuje Pančenkovovou metódou (pozri workshop).

Zrýchlená ESR v dôsledku zmien plazmatických bielkovín, najmä počas zápalu, zodpovedá aj zvýšenej agregácii erytrocytov v kapilárach. Prevažujúca agregácia erytrocytov v kapilárach je spojená s fyziologickým spomalením prietoku krvi v nich. Je dokázané, že v podmienkach pomalého prietoku krvi vedie zvýšenie obsahu hrubo rozptýlených bielkovín v krvi k výraznejšej agregácii buniek. Agregácia erytrocytov, odrážajúca dynamiku suspenzných vlastností krvi, je jedným z najstarších obranných mechanizmov. U bezstavovcov hrá agregácia erytrocytov vedúcu úlohu v procesoch hemostázy; počas zápalovej reakcie to vedie k rozvoju stázy (zastavenie prietoku krvi v hraničných oblastiach), čo prispieva k vymedzeniu ohniska zápalu.

Nedávno sa dokázalo, že pri ESR nezáleží ani tak na náboji erytrocytov, ale na povahe jeho interakcie s hydrofóbnymi komplexmi proteínovej molekuly. Teória neutralizácie náboja erytrocytov proteínmi nebola dokázaná.

9. Hemoglobín, jeho typy u plodu a novorodenca. Zlúčeniny hemoglobínu s rôznymi plynmi. Spektrálna analýza zlúčenín hemoglobínu.

Prenos kyslíka. Hemoglobín viaže kyslík pri vysokom parciálnom tlaku (v pľúcach). V molekule hemoglobínu sú 4 hemy, z ktorých každý môže pripojiť molekulu kyslíka. Okysličovanie je pridávanie kyslíka do hemoglobínu, pretože neexistuje proces zmeny mocenstva železa. V tkanivách, kde nízky parciálny tlak hemoglobínu uvoľňuje kyslík - deoxykinácia. Kombinácia hemoglobínu a kyslíka sa nazýva oxyhemoglobín. Proces okysličovania prebieha v krokoch.

Počas okysličovania sa proces pridávania kyslíka zvyšuje.

Kooperatívny efekt – molekuly kyslíka sa na konci spájajú 500-krát rýchlejšie. 1 g hemoglobínu viaže 1,34 ml O2.

100% saturácia krvi hemoglobínom - maximálna percentuálna (objemová) saturácia

20 ml na 100 ml krvi. V skutočnosti je hemoglobín nasýtený na 96-98%.

Prísun kyslíka závisí aj od pH, od množstva CO2, 2,3-difosfoglycerátu (produkt neúplnej oxidácie glukózy). S jeho akumuláciou začne hemoglobín ľahšie dávať kyslík.

Methemoglobín, v ktorom sa železo stáva 3-mocným (pôsobením silných oxidačných činidiel - ferrikyanid draselný, dusičnany, bertoletová soľ, fenacytín) Nedokáže sa vzdať kyslíka. Methemoglobín je schopný viazať kyanid a iné väzby, preto v prípade otravy týmito látkami sa methemoglobín dostáva do tela.

Karboxyhemoglobín (zlúčenina Hb s CO) oxid uhoľnatý je naviazaný na železo v hemoglobíne, ale afinita hemoglobínu k oxidu uhoľnatému je 300-krát vyššia ako ku kyslíku. Ak je vo vzduchu viac ako 0,1% oxidu uhoľnatého, potom sa hemoglobín naviaže oxid uhoľnatý. 60% v dôsledku oxidu uhoľnatého (smrť). Oxid uhoľnatý sa nachádza vo výfukových plynoch, v peciach a vzniká pri fajčení.

Pomoc obetiam – otrava oxidom uhoľnatým začína nenápadne. Človek sa sám nemôže hýbať, je potrebné ho z tejto miestnosti vyviesť a zabezpečiť dýchanie, najlepšie plynovou fľašou s 95 % kyslíka a 5 % oxidu uhličitého. Hemoglobín môže spájať oxid uhličitý – karbhemoglobín. Spojenie nastáva s proteínovou časťou. Akceptorom sú amínové časti (NH2) - R-NH2+CO2=RNHCOOH.

Táto zlúčenina je schopná odstraňovať oxid uhličitý. Kombinácia hemoglobínu s rôznymi plynmi má rôzne absorpčné spektrá. Redukovaný hemoglobín má jeden široký pás žltozelenej časti spektra. Oxyhemoglobín má 2 pásy v žltozelenej časti spektra. Methemoglobín má 4 pásy - 2 v žltozelenej, červenej a modrej. Karboxyhemoglobín má 2 pásy v žltozelenej časti spektra, ale túto zlúčeninu možno od oxyhemoglobínu odlíšiť pridaním redukčného činidla. Pretože zlúčenina karboxyhemoglobínu je silná, pridanie redukčného činidla nepridáva pásy.

Hemoglobín hrá dôležitú úlohu pri udržiavaní normálna úroveň pH. Keď sa v tkanivách uvoľňuje kyslík, hemoglobín pripojí protón. V pľúcach sa daruje protón vodíka na tvorbu kyseliny uhličitej. Pôsobením silných kyselín alebo zásad na hemoglobín vznikajú zlúčeniny s kryštalickou formou a tieto zlúčeniny sú základom pre potvrdenie krvi. Hemíny, hemochromogény. Parfyrín (pyrolový kruh) je syntetizovaný glycínom a kyselina jantárová. Globín sa tvorí z aminokyselín syntézou bielkovín. V erytrocytoch, ktoré ukončia svoj životný cyklus, sa rozpadá aj hemoglobín. V tomto prípade je hem oddelený od proteínovej časti. Z hemu sa otelí železo a zo zvyškov hemu sa tvoria žlčové pigmenty (napríklad bilirubín, ktorý potom zachytia pečeňové bunky) Vnútri hepatocytov sa hemoglobín spája s kyselinou glukurónovou. Bilirubín hykuronit sa vylučuje do žlčových kapilár. So žlčou sa dostáva do čreva, kde podlieha oxidácii, kde prechádza na urabillín, ktorý sa vstrebáva do krvi. Časť zostáva v črevách a vylučuje sa výkalmi (ich farba je stercobillins). Urrabilín dodáva moču farbu a je opäť absorbovaný pečeňovými bunkami.

Obsah hemoglobínu v erytrocytoch sa posudzuje podľa takzvaného farebného indexu alebo farb indexu (Fi, od farb - farba, index - indikátor) - relatívnej hodnoty, ktorá charakterizuje nasýtenie priemerne jedného erytrocytu hemoglobínom. Fi je percentuálny pomer hemoglobínu a erytrocytov, zatiaľ čo pre 100% (alebo jednotiek) hemoglobínu sa podmienečne berie hodnota rovnajúca sa 166,7 g / l a pre 100% erytrocytov - 5 * 10 / l. Ak má osoba obsah hemoglobínu a erytrocytov 100%, potom farebný indikátor sa rovná 1. Normálne sa Fi pohybuje od 0,75 do 1,0 a veľmi zriedkavo môže dosiahnuť 1,1. V tomto prípade sa erytrocyty nazývajú normochromické. Ak je Fi menšie ako 0,7, potom sú takéto erytrocyty nedostatočne nasýtené hemoglobínom a nazývajú sa hypochrómne. Keď je Fi viac ako 1,1, erytrocyty sa nazývajú hyperchrómne. V tomto prípade sa objem erytrocytu výrazne zvyšuje, čo mu umožňuje obsahovať veľkú koncentráciu hemoglobínu. V dôsledku toho vzniká falošný dojem, že červené krvinky sú presýtené hemoglobínom. Hypo- a hyperchrómia sa nachádza iba pri anémii. Určenie farebného indexu je dôležité pre klinickej praxi, keďže umožňuje diferenciálnu diagnostiku pri anémii rôznej etiológie.

10. Leukocyty, ich počet a fyziologická úloha.

Biele krvinky. Ide o jadrové bunky bez polysacharidového obalu.

Rozmery - 9-16 mikrónov

Normálne množstvo je 4-9 * 10 v 9 l

Vzdelávanie sa vyskytuje v červenej kostnej dreni, lymfatických uzlinách, slezine.

Leukocytóza - zvýšenie počtu bielych krviniek

Leukopénia - zníženie počtu bielych krviniek

Počet leukocytov \u003d B * 4000 * 20/400. Počítajú s Gorjajevovou sieťou. Krv sa zriedi 5% roztokom kyseliny octovej zafarbenej metylénovou modrou, zriedenou 20-krát. AT kyslé prostredie dochádza k hemolýze. Potom sa zriedená krv umiestni do počítacej komory. Spočítajte číslo v 25 veľkých štvorcoch. Počítanie sa môže vykonávať v nerozdelených a rozdelených štvorcoch. Celkový počet spočítaných bielych krviniek bude zodpovedať 400 malým. Zistite, koľko leukocytov je v priemere na malý štvorec. Preveďte na kubické milimetre (vynásobte 4000). Berieme do úvahy zriedenie krvi 20-krát. U novorodencov sa množstvo v prvý deň zvyšuje (10-12 * 10 v 9 litroch). Vo veku 5-6 rokov dosahuje úroveň dospelého človeka. Zvýšenie počtu leukocytov spôsobuje fyzickú aktivitu, príjem potravy, bolesť, stresové situácie. Množstvo sa zvyšuje počas tehotenstva, s ochladzovaním. Ide o fyziologickú leukocytózu spojenú s uvoľnením väčšieho množstva leukocytov do obehu. Ide o redistribučné reakcie. Denné výkyvy – menej leukocytov ráno, viac večer. Pri infekčných zápalových ochoreniach sa počet leukocytov zvyšuje v dôsledku ich účasti na ochranných reakciách. Počet leukocytov sa môže zvýšiť s leukémiou (leukémia)

Všeobecné vlastnosti leukocytov

1. Nezávislá pohyblivosť (tvorba pseudopodií)
2. Chemotaxia (približovanie sa k ohnisku so zmeneným chemickým zložením)
3. Fagocytóza (absorpcia cudzích látok)
4. Diapedéza - schopnosť preniknúť do cievnej steny

11. Leukocytový vzorec, jeho klinický význam. B- a T-lymfocyty, ich úloha.

Vzorec leukocytov

1. Granulocyty

A. Neutrofily 47-72 % (segmentované (45-65 %), bodavé (1-4 %), mladé (0-1 %))

B. Eozinofily (1-5 %)

B. Bazofily (0-1 %)

1. Agranulocyty (bez granulozity)

A. Lymfocyty (20-40%)

B. Monocyty (3-11%)

Percento rôznych foriem leukocytov - leukocytový vzorec. Počet krvných náterov. Farbenie podľa Romanovského. Zo 100 leukocytov, koľko bude zodpovedať týmto odrodám. V leukocytovom vzorci dochádza k posunu doľava (nárast mladých foriem leukocytov) a doprava (miznutie mladých foriem a prevaha segmentovaných foriem).Posun doprava charakterizuje inhibíciu funkcie červenej kostnej drene, kedy sa netvoria nové bunky, ale sú prítomné len zrelé formy. Už nie priaznivé. Vlastnosti funkcií jednotlivých foriem. Všetky granulocyty majú vysokú labilitu bunkovej membrány, adhezívne vlastnosti, chemotaxiu, fagocytózu a voľný pohyb.

Neutrofilné granulocyty sa tvoria v červenej kostnej dreni a žijú v krvi 5-10 hodín. Neutrofily obsahujú lyzosamal, peroxidázu, hydrolytikum, Nad-oxidázu. Tieto bunky sú našimi nešpecifickými obrancami proti baktériám, vírusom, cudzorodým časticiam. Ich počet vo veku infekcie. K miestu infekcie sa pristupuje chemotaxiou. Sú schopné zachytiť baktérie fagocytózou. Fagocytózu objavil Mechnikov. Absoníny, látky podporujúce fagocytózu. Imunitné komplexy, C-reaktívny proteín, agregované proteíny, fibronektíny. Tieto látky obaľujú cudzie látky a robia ich „chutnými“ bielym krvinkám. Pri kontakte s cudzím predmetom - výčnelok. Potom dôjde k oddeleniu tejto bubliny. Potom vo vnútri splynie s lyzozómami. Ďalej pod vplyvom enzýmov (peroxidáza, adoxidáza) dochádza k neutralizácii. Enzýmy rozkladajú cudzieho agenta, ale samotné neutrofily zomierajú.

Eozinofily. Fagocytujú histamín a ničia ho pomocou enzýmu histamináza. Obsahujú proteín, ktorý ničí heparín. Tieto bunky sú potrebné na neutralizáciu toxínov, zachytenie imunitných komplexov. Eozinofily ničia histamín pri alergických reakciách.

bazofily - obsahujú heparín (antikoagulačný účinok) a histamín (rozširujú cievy). Žírne bunky, ktoré obsahujú na svojom povrchu receptory pre imunoglobulíny E. Účinnými látkami sú deriváty kyseliny arachidónovej – faktory aktivujúce krvné doštičky, tromboxány, leukotriény, prostaglandíny. Počet bazofilov sa zvyšuje v konečnom štádiu zápalovej reakcie (bazofily zároveň rozširujú cievy a heparín uľahčuje resorpciu zápalového ložiska).

Agranulocyty. Lymfocyty sa delia na -

1. 0-lymfocyty (10-20%)
2. T-lymfocyty (40-70%). Kompletný vývoj v týmusu. Vyrába sa v červenej kostnej dreni
3. B-lymfocyty (20 %). Miestom vzniku je červená kostná dreň. Konečné štádium tejto skupiny lymfocytov sa vyskytuje v lymfoepiteliálnych bunkách pozdĺž tenkého čreva. U vtákov dokončujú svoj vývoj v špeciálnej dymovej burze v žalúdku.

12. Zmeny v leukocytovom vzorci dieťaťa súvisiace s vekom. Prvý a druhý "kríž" neutrofilov a lymfocytov.

Vzorec leukocytov, ako aj počet leukocytov, prechádza počas prvých rokov života človeka významnými zmenami. Ak má novorodenec v prvých hodinách prevahu granulocytov, potom do konca prvého týždňa po narodení sa počet granulocytov výrazne zníži a ich objem tvoria lymfocyty a monocyty. Počnúc druhým rokom života opäť dochádza k postupnému zvyšovaniu relatívneho a absolútneho počtu granulocytov a úbytku mononukleárnych buniek, hlavne lymfocytov. Priesečníky kriviek agranulocytov a granulocytov - 5 mesiacov a 5 rokov. U osôb vo veku 14-15 rokov sa vzorec leukocytov prakticky nelíši od vzorca dospelých.

Pri hodnotení leukogramov je potrebné venovať veľkú pozornosť nielen percentu leukocytov, ale aj ich absolútnym hodnotám („profil leukocytov“ podľa Moshkovského). Je celkom jasné, že pokles v absolútnej sume určité typy leukocytov vedie k zjavnému zvýšeniu relatívneho počtu iných foriem leukocytov. Preto iba určenie absolútnych hodnôt môže naznačovať zmeny, ku ktorým skutočne dochádza.

13. Krvné doštičky, ich počet, fyziologická úloha.

Krvné doštičky alebo krvné doštičky sa tvoria z obrovských buniek červenej kostnej drene nazývaných megakaryocyty. V kostnej dreni sú megakaryocyty pevne pritlačené k priestorom medzi fibroblastmi a endotelovými bunkami, cez ktoré ich cytoplazma vyčnieva a slúži ako materiál na tvorbu krvných doštičiek. V krvnom obehu majú krvné doštičky okrúhly alebo mierne oválny tvar, ich priemer nepresahuje 2-3 mikróny. Krvná doštička nemá jadro, ale existuje veľké množstvo granúl (až 200) rôznych štruktúr. Pri kontakte s povrchom, ktorý sa svojimi vlastnosťami líši od endotelu, sa doštička aktivuje, šíri a má až 10 zárezov a výbežkov, čo môže byť 5-10 násobok priemeru platničky. Prítomnosť týchto procesov je dôležitá na zastavenie krvácania.

Normálne je počet krvných doštičiek u zdravého človeka 2-4-1011 / l alebo 200-400 tisíc v 1 μl. Zvýšenie počtu krvných doštičiek sa nazýva "trombocytóza" znížiť - "trombocytopénia". V prirodzených podmienkach počet krvných doštičiek výrazne kolíše (ich počet sa zvyšuje s podráždením bolesti, fyzickou aktivitou, stresom), ale zriedka prekračuje normálny rozsah. Trombocytopénia je spravidla znakom patológie a pozoruje sa pri chorobe z ožiarenia, vrodených a získaných ochoreniach krvného systému.

Hlavným účelom krvných doštičiek je podieľať sa na procese hemostázy (pozri časť 6.4). Dôležitú úlohu v tejto reakcii majú takzvané doštičkové faktory, ktoré sú sústredené najmä v granulách a doštičkovej membráne. Niektoré z nich sú označené písmenom P (od slova doštička - tanier) a arabskou číslicou (P 1, P 2 atď.). Najdôležitejšie sú P 3, príp čiastočné (neúplné) tromboplastín, predstavujúci fragment bunkovej membrány; R4 alebo antiheparínový faktor; R5 alebo doštičkový fibrinogén; ADP; kontraktilný proteín trombastenín (pripomínajúci aktomyozín), vazokonstrikčné faktory - serotonín, adrenalín, norepinefrín atď. Významnú úlohu pri hemostáze zohrávajú tromboxán A 2 (TxA 2), ktorý sa syntetizuje z kyseliny arachidónovej, ktorá je súčasťou bunkových membrán (vrátane krvných doštičiek) pod vplyvom enzýmu tromboxánsyntetázy.

Na povrchu krvných doštičiek sú glykoproteínové formácie, ktoré pôsobia ako receptory. Niektoré z nich sú "maskované" a exprimované po aktivácii krvných doštičiek stimulačnými činidlami - ADP, adrenalín, kolagén, mikrofibrily atď.

Krvné doštičky sa podieľajú na ochrane tela pred cudzími látkami. Majú fagocytárnu aktivitu, obsahujú IgG, sú zdrojom lyzozýmu a β -lyzíny schopné ničiť membránu niektorých baktérií. Okrem toho sa v ich zložení našli peptidové faktory spôsobujúce premenu „nulových“ lymfocytov (0-lymfocytov) na T- a B-lymfocyty. Tieto zlúčeniny sa v procese aktivácie krvných doštičiek uvoľňujú do krvi a v prípade cievneho poranenia chránia telo pred vniknutím patogénov.

Trombocytopoéza je regulovaná krátkodobo a dlhodobo pôsobiacimi trombopoetínmi. Tvoria sa v kostnej dreni, slezine, pečeni, sú tiež súčasťou megakaryocytov a krvných doštičiek. Krátkodobo pôsobiace trombocytopoetíny zvýšiť oddelenie krvných doštičiek od megakaryocytov a urýchliť ich vstup do krvi; dlhodobo pôsobiace trombopoetíny podporovať prechod predchodcov obrie bunky kostnej drene na zrelé megakaryocyty. Aktivita trombopoetínov je priamo ovplyvnená IL-6 a IL-11.

14. Regulácia erytropoézy, leukopoézy a trombopoézy. Hematopoetíny.

Neustály úbytok krviniek si vyžaduje ich dopĺňanie. Vzniká z nediferencovaných kmeňových buniek v červenej kostnej dreni. Z toho vznikajú takzvané kolónie stimulujúce (CFU), ktoré sú prekurzormi všetkých hematopoetických línií. Môžu z nich vzniknúť bipotentné aj unipotentné bunky. Z nich dochádza k diferenciácii a tvorbe rôznych foriem erytrocytov a leukocytov.

1. Proerytroblast

2. Erytroblast -

Bazofilné

Polychromatické

Ortochromatické (stratá jadro a stáva sa retikulocytom)

3. Retikulocyt (obsahuje RNA a ribozómové zvyšky, pokračuje tvorba hemoglobínu) 25-65 * 10 * 9 l za 1-2 dni sa premení na zrelé erytrocyty.

4. Erytrocyt – každú minútu sa vytvorí 2,5 milióna zrelých červených krviniek.

Faktory urýchľujúce erytropoézu

1. Erytropoetíny (tvoria sa v obličkách, 10 % v pečeni). Urýchľujú procesy mitózy, stimulujú prechod retikulocytov do zrelých foriem.

2. Hormóny - somatotropné, ACTH, androgénne, hormóny kôry nadobličiek, inhibujú erytropoézu - estrogény

3. Vitamíny - B6, B12 (vonkajší hematopoetický faktor, ale vstrebávanie nastáva, ak sa spojí s vnútorný faktor Kasla, ktorá sa tvorí v žalúdku), kyselina listová.

Potrebujete aj železo. Tvorbu leukocytov stimulujú látky nazývané leukopoetíny, ktoré urýchľujú dozrievanie granulocytov a podporujú ich uvoľňovanie z červenej kostnej drene. Tieto látky sa tvoria počas rozpadu tkaniva, v ohniskách zápalu, čo zvyšuje dozrievanie leukocytov. Existujú interleukíny, ktoré tiež stimulujú tvorbu leukkoitov. Rastový hormón a hormóny nadobličiek spôsobujú leukocytózu (zvýšenie počtu hormónov). Tymozín je nevyhnutný pre dozrievanie T-lymfocytov. V organizme sú 2 zásoby leukocytov - cievne - hromadenie pozdĺž stien ciev a zásoba kostnej drene pri patologických stavoch, leukocytov sa uvoľňuje z kostnej drene (30-50x viac).

15. Koagulácia krvi a jej biologický význam. Rýchlosť koagulácie u dospelých a novorodencov. koagulačné faktory.

Ak sa krv uvoľnená z krvnej cievy nechá nejaký čas, potom sa z tekutiny najskôr zmení na želé a potom sa v krvi vytvorí viac-menej hustá zrazenina, ktorá pri kontrakcii vytlačí tekutinu nazývanú krvné sérum. Toto je plazma bez fibrínu. Tento proces sa nazýva zrážanie krvi. (hemokoagulácia). Jeho podstata spočíva v tom, že fibrinogénový proteín rozpustený v plazme sa za určitých podmienok stáva nerozpustným a vyzráža sa vo forme dlhých fibrínových vlákien. V bunkách týchto závitov, ako v mriežke, bunky uviaznu a celkovo sa zmení koloidný stav krvi. Význam tohto procesu spočíva v tom, že zrazená krv nevyteká z poranenej cievy, čím sa bráni smrti tela stratou krvi.

systém zrážania krvi. Enzymatická teória koagulácie.

Prvú teóriu vysvetľujúcu proces zrážania krvi pôsobením špeciálnych enzýmov vyvinul v roku 1902 ruský vedec Schmidt. Veril, že koagulácia prebieha v dvoch fázach. Prvý z plazmatických proteínov protrombín pod vplyvom enzýmov uvoľnených z krvných buniek zničených pri traume, najmä krvných doštičiek ( trombokináza) a Ca ióny prechádza do enzýmu trombín. V druhom štádiu sa pod vplyvom enzýmu trombínu premení fibrinogén rozpustený v krvi na nerozpustný fibrínčo spôsobuje zrážanie krvi. V posledných rokoch svojho života začal Schmidt rozlišovať 3 fázy v procese hemokoagulácie: 1 - tvorba trombokinázy, 2 - tvorba trombínu. 3- tvorba fibrínu.

Ďalšie štúdium koagulačných mechanizmov ukázalo, že toto znázornenie je veľmi schematické a neodráža úplne celý proces. Hlavná vec je, že v tele nie je aktívna trombokináza, t.j. enzým schopný premeny protrombínu na trombín (podľa novej nomenklatúry enzýmov by sa to malo nazývať protrombináza). Ukázalo sa, že proces tvorby protrombinázy je veľmi zložitý, zahŕňa celý riadok tzv trombogénne enzýmové proteíny alebo trombogénne faktory, ktoré sú pri vzájomnej interakcii v kaskádovom procese všetky nevyhnutné pre normálnu zrážanlivosť krvi. Okrem toho sa zistilo, že koagulačný proces nekončí tvorbou fibrínu, pretože súčasne začína jeho deštrukcia. Moderná schéma zrážania krvi je teda oveľa komplikovanejšia ako Schmidtova.

Moderná schéma zrážania krvi zahŕňa 5 fáz, ktoré sa postupne nahrádzajú. Tieto fázy sú nasledovné:

1. Tvorba protrombinázy.

2. Tvorba trombínu.

3. Tvorba fibrínu.

4. Polymerizácia fibrínu a organizácia zrazeniny.

5. Fibrinolýza.

Za posledných 50 rokov bolo objavených veľa látok, ktoré sa podieľajú na zrážaní krvi, bielkoviny, ktorých absencia v organizme vedie k hemofílii (nezrážaniu krvi). Po zvážení všetkých týchto látok sa medzinárodná konferencia hemokoagulológov rozhodla označiť všetky plazmatické koagulačné faktory rímskymi číslicami, bunkové - v arabčine. Bolo to urobené s cieľom odstrániť zmätok v názvoch. A teraz v ktorejkoľvek krajine, po názve faktora, ktorý je v nej všeobecne akceptovaný (môžu sa líšiť), musí byť uvedené číslo tohto faktora podľa medzinárodnej nomenklatúry. Aby sme mohli ďalej uvažovať o konvolučnej schéme, najprv dajme stručný popis tieto faktory.

ALE. Faktory zrážania plazmy .

ja fibrín a fibrinogén . fibrín - finálny produkt reakcie zrážania krvi. Koagulácia fibrinogénu, ktorá je jeho biologickou vlastnosťou, nastáva nielen pod vplyvom špecifického enzýmu – trombínu, ale môže byť spôsobená jedmi niektorých hadov, papaínom a inými chemickými látkami. Plazma obsahuje 2-4 g/l. Miestom tvorby je retikuloendoteliálny systém, pečeň, kostná dreň.

II. Trombín a protrombín . V cirkulujúcej krvi sa normálne nachádzajú len stopy trombínu. Jeho molekulová hmotnosť je polovičná ako molekulová hmotnosť protrombínu a rovná sa 30 tis.. Neaktívny prekurzor trombínu – protrombín – je vždy prítomný v cirkulujúcej krvi. Je to glykoproteín obsahujúci 18 aminokyselín. Niektorí vedci sa domnievajú, že protrombín je komplexná zlúčenina trombínu a heparínu. Plná krv obsahuje 15-20 mg% protrombínu. Tento nadbytok je dostatočný na to, aby sa všetok krvný fibrinogén premenil na fibrín.

Hladina protrombínu v krvi je relatívne konštantná hodnota. Z momentov, ktoré spôsobujú kolísanie tejto hladiny, treba indikovať menštruáciu (zvýšenie), acidózu (pokles). Užívanie 40% alkoholu zvyšuje obsah protrombínu o 65-175% po 0,5-1 hodine, čo vysvetľuje sklon k trombóze u ľudí, ktorí systematicky konzumujú alkohol.

V tele sa protrombín neustále používa a súčasne syntetizuje. Dôležitá úloha Na jeho tvorbe v pečeni sa podieľa antihemoragický vitamín K. Stimuluje činnosť pečeňových buniek, ktoré syntetizujú protrombín.

III.tromboplastín . V krvi nie je aktívna forma tohto faktora. Vzniká pri poškodení krviniek a tkanív a môže ísť o krv, tkanivo, erytrocyty, krvné doštičky. Vo svojej štruktúre ide o fosfolipid podobný fosfolipidom bunkových membrán. Z hľadiska tromboplastickej aktivity sú tkanivá rôznych orgánov usporiadané zostupne v nasledujúcom poradí: pľúca, svaly, srdce, obličky, slezina, mozog, pečeň. Zdrojom tromboplastínu je aj ľudské mlieko a plodová voda. Tromboplastín sa podieľa ako povinná zložka v prvej fáze zrážania krvi.

IV. Ionizovaný vápnik, Ca++. Úloha vápnika v procese zrážania krvi bola známa už Schmidtovi. Vtedy mu ponúkli citrát sodný ako konzervačnú látku krvi – roztok, ktorý viaže ióny Ca ++ v krvi a zabraňuje jej zrážaniu. Vápnik je potrebný nielen na premenu protrombínu na trombín, ale aj na ďalšie medzistupne hemostázy, vo všetkých fázach koagulácie. Obsah iónov vápnika v krvi je 9-12 mg%.

V a VI.Proakcelerín a akcelerín (AC-globulín ). Vzniká v pečeni. Podieľa sa na prvej a druhej fáze koagulácie, pričom množstvo proakcelerínu klesá a zvyšuje sa akcelerín. V podstate je V prekurzor faktora VI. Aktivovaný trombínom a Ca++. Je to urýchľovač (urýchľovač) mnohých enzymatické reakcie koagulácia.

VII.Proconvertin a Convertin . Tento faktor je proteín, ktorý je súčasťou frakcie beta globulínu normálnej plazmy alebo séra. Aktivuje tkanivovú protrombinázu. Na syntézu prokonvertínu v pečeni je potrebný vitamín K. Samotný enzým sa aktivuje pri kontakte s poškodenými tkanivami.

VIII.Antihemofilný globulín A (AGG-A ). Podieľa sa na tvorbe krvnej protrombinázy. Schopný poskytnúť koaguláciu krvi, ktorá nebola v kontakte s tkanivami. Neprítomnosť tohto proteínu v krvi je príčinou vzniku geneticky podmienenej hemofílie. Teraz sa dostáva v suchej forme a používa sa na klinike na jej liečbu.

IX.Antihemofilný globulín B (AGG-B, vianočný faktor plazmatická zložka tromboplastínu). Zúčastňuje sa koagulačného procesu ako katalyzátor a je tiež súčasťou tromboplastického komplexu krvi. Podporuje aktiváciu faktora X.

X.Kollerov faktor, Steward-Prower faktor . Biologická úloha sa redukuje na účasť na tvorbe protrombinázy, pretože je jej hlavnou zložkou. Pri skracovaní sa likviduje. Je pomenovaná (ako všetky ostatné faktory) menami pacientov, ktorým bola prvýkrát diagnostikovaná forma hemofílie spojená s absenciou tohto faktora v krvi.

XI.Rosenthalov faktor, prekurzor plazmatického tromboplastínu (PPT) ). Podieľa sa ako urýchľovač na tvorbe aktívnej protrombinázy. Vzťahuje sa na krvné beta globulíny. Reaguje v prvých fázach fázy 1. Tvorí sa v pečeni za účasti vitamínu K.

XII.Kontaktný faktor, Hagemanov faktor . Zohráva úlohu spúšťača pri zrážaní krvi. Kontakt tohto globulínu s cudzím povrchom (drsnosť steny cievy, poškodené bunky a pod.) vedie k aktivácii faktora a iniciuje celý reťazec koagulačných procesov. Samotný faktor sa adsorbuje na poškodenom povrchu a nevstupuje do krvného obehu, čím zabraňuje generalizácii koagulačného procesu. Pod vplyvom adrenalínu (pri strese) sa čiastočne dokáže aktivovať priamo v krvnom obehu.

XIII.Fibrínový stabilizátor Lucky-Loranda . Nevyhnutný pre tvorbu konečne nerozpustného fibrínu. Ide o transpeptidázu, ktorá zosieťuje jednotlivé vlákna fibrínu peptidovými väzbami, čím prispieva k jeho polymerizácii. Aktivovaný trombínom a Ca++. Okrem plazmy sa nachádza v jednotných prvkoch a tkanivách.

13 opísaných faktorov je všeobecne uznávaných ako hlavné zložky potrebné pre normálny proces zrážania krvi. Rôzne formy krvácania spôsobené ich absenciou súvisia s rôznymi typmi hemofílie.

B. Bunkové faktory zrážanlivosti.

Spolu s plazmatickými faktormi hrajú primárnu úlohu pri zrážaní krvi aj bunkové faktory vylučované z krviniek. Väčšina z nich sa nachádza v krvných doštičkách, ale nachádzajú sa aj v iných bunkách. Ide len o to, že pri hemokoagulácii dochádza k deštrukcii krvných doštičiek vo väčšom počte ako povedzme erytrocytov alebo leukocytov, takže pri zrážaní majú najväčší význam doštičkové faktory. Tie obsahujú:

1f.AS-globulínové krvné doštičky . Podobne ako krvné faktory V-VI plní rovnaké funkcie, urýchľuje tvorbu protrombinázy.

2f.Urýchľovač trombínu . Urýchľuje pôsobenie trombínu.

3f.Tromboplastický alebo fospolipidový faktor . Je v granulách v neaktívnom stave a môže sa použiť až po zničení krvných doštičiek. Aktivuje sa pri kontakte s krvou, je nevyhnutný pre tvorbu protrombinázy.

4f.Antiheparínový faktor . Viaže sa na heparín a odďaľuje jeho antikoagulačný účinok.

5f.Fibrinogén krvných doštičiek . Nevyhnutné pre agregáciu krvných doštičiek, ich viskóznu metamorfózu a konsolidáciu zátky krvných doštičiek. Nachádza sa vo vnútri aj mimo doštičky. prispieva k ich spájaniu.

6f.Retraktozým . Zabezpečuje utesnenie trombu. V jeho zložení je určených niekoľko látok, napríklad trombostenín + ATP + glukóza.

7f.antifibinosilín . Inhibuje fibrinolýzu.

8f.Serotonín . Vazokonstriktor. Exogénny faktor, 90% sa syntetizuje v gastrointestinálnej sliznici, zvyšných 10% - v krvných doštičkách a centrálnom nervovom systéme. Uvoľňuje sa z buniek pri ich deštrukcii, podporuje spazmus malých ciev, čím pomáha predchádzať krvácaniu.

Celkovo sa v krvných doštičkách nachádza až 14 faktorov, ako sú antitromboplastín, fibrináza, aktivátor plazminogénu, stabilizátor AC-globulínu, faktor agregácie krvných doštičiek atď.

V iných krvinkách sa tieto faktory nachádzajú najmä, ale v norme nezohrávajú významnú úlohu pri hemokoagulácii.

OD.faktory zrážania tkaniva

Zúčastnite sa všetkých fáz. Patria sem aktívne tromboplastické faktory ako III, VII, IX, XII, XIII plazmatické faktory. V tkanivách sú aktivátory V a VI faktorov. Veľa heparínu, najmä v pľúcach, prostate, obličkách. Existujú aj antiheparínové látky. Na zápalové a rakovina ich aktivita sa zvyšuje. V tkanivách je veľa aktivátorov (kinínov) a inhibítorov fibrinolýzy. Zvlášť dôležité sú látky obsiahnuté v cievnej stene. Všetky tieto zlúčeniny neustále prichádzajú zo stien krvných ciev do krvi a vykonávajú reguláciu koagulácie. Tkanivá tiež zabezpečujú odstraňovanie produktov koagulácie z ciev.

16. Systém zrážania krvi, faktory zrážanlivosti krvi (plazmatické a lamelárne) Faktory, ktoré udržujú tekutý stav krvi.

Funkcia krvi je možná, keď je transportovaná cez cievy. Poškodenie ciev môže spôsobiť krvácanie. Krv môže vykonávať svoje funkcie v tekutom stave. Krv môže vytvoriť zrazeninu. To zablokuje prietok krvi a povedie k zablokovaniu krvných ciev. Spôsobuje ich nekrózu – infarkt, nekrózu – následky intravaskulárneho trombu. Pre normálnu funkciu obehového systému musí mať kvapalinu a vlastnosti, ale v prípade poškodenia - zrážanie. Hemostáza je séria postupných reakcií, ktoré zastavujú alebo znižujú krvácanie. Tieto reakcie zahŕňajú

1. Stlačenie a zúženie poškodených ciev
2. Tvorba trombu krvných doštičiek
3. Zrážanie krvi, tvorba krvnej zrazeniny.
4. Retrakcia trombu a jeho lýza (rozpustenie)

Prvá reakcia - stlačenie a zúženie - nastáva v dôsledku kontrakcie svalových prvkov, v dôsledku uvoľňovania chemikálií. Endotelové bunky (v kapilárach) sa zlepia a uzavrú lúmen. Vo väčších bunkách s prvkami hladkého svalstva dochádza k depolarizácii. Samotné tkanivá môžu reagovať a stláčať cievu. Oblasť okolo očí má veľmi slabé prvky. Veľmi dobre stlačená cieva pri pôrode. Príčiny vazokonstrikcie - serotonín, adrenalín, fibrinopeptid B, tromboxán A2. Táto primárna reakcia zlepšuje krvácanie. Tvorba trombu trombocytov (spojená s funkciou trombocytov) Krvné doštičky sú nejadrové prvky, majú plochý tvar. Priemer - 2-4 mikróny, hrúbka - 0,6-1,2 mikrónov, objem 6-9 femtol. Množstvo 150-400*10 v 9 l. Vytvorené z megakaryocytov šnurovaním. Priemerná dĺžka života - 8-10 dní. Elektrónová mikroskopia krvných doštičiek umožnila zistiť, že tieto bunky majú zložitú štruktúru, napriek ich malej veľkosti. Vonku je doštička pokrytá trombotickou membránou s glykoproteínmi. Glykoproteíny tvoria receptory, ktoré môžu navzájom interagovať. Membrána krvných doštičiek má invaginácie, ktoré zväčšujú oblasť. V týchto membránach sú tubuly na vylučovanie látok zvnútra. Fosfomembrány sú veľmi dôležité. Faktor krvných doštičiek z membránových fosfolipidov. Pod membránou sú husté tubuly - zvyšky sarkoplazmatického retikula s vápnikom. Pod membránou sú tiež mikrotubuly a filamenty aktínu, myozínu, ktoré udržujú tvar krvných doštičiek. Vo vnútri krvných doštičiek sú mitochondrie a husté tmavé granule a alfa granule sú svetlé. V krvných doštičkách sa rozlišujú 2 typy granúl obsahujúcich telá.

V hustom - ADP, serotónium, ióny vápnika

Svetlo (alfa) - fibrinogén, von Willebrandov faktor, plazmatický faktor 5, antiheparínový faktor, doštičkový faktor, beta tromboglobulín, trombospondín a doštičkový rastový faktor.

Lamely majú tiež lyzozómy a glykogénové granuly.

Pri poškodení ciev sa platničky zúčastňujú procesov agregácie a tvorby platničkového trombu. Táto reakcia je spôsobená množstvom vlastností, ktoré sú doštičke vlastné - Pri poškodení ciev sú obnažené subendotelové proteíny - adhézia (schopnosť priľnúť k týmto proteínom vďaka receptorom na platničke. K adhézii prispieva aj Willebranqueho faktor). Krvné doštičky majú okrem vlastnosti adhézie schopnosť meniť svoj tvar a uvoľňovať účinné látky (tromboxán A2, serotonín, ADP, membránové fosfolipidy - platničkový faktor 3, uvoľňuje sa trombín - koagulácia - trombín), charakteristická je aj agregácia (zlepenie spolu). Tieto procesy vedú k vytvoreniu platničkového trombu, ktorý dokáže zastaviť krvácanie. Dôležitú úlohu v týchto reakciách zohráva tvorba prostaglandínov. Z membránových fosfolipilov - vzniká kyselina arachidónová (pôsobením fosfolipázy A2), - prostaglandíny 1 a 2 (pôsobením cyklooxygenázy). Prvýkrát sa vytvoril v prostatickej žľaze u mužov. - Premeniť na tromboxán A2, ktorý inhibuje adenylátcyklázu a zvyšuje obsah vápenatých iónov - dochádza k agregácii (zlepovaniu platničky). V cievnom endoteli sa tvorí prostocyklín – aktivuje adenylátcyklázu, redukuje vápnik a tým sa brzdí agregácia. Použitie aspirínu - znižuje tvorbu tromboxánu A2, bez ovplyvnenia prostacyklínu.

Koagulačné faktory, ktoré vedú k tvorbe krvnej zrazeniny. Podstatou procesu zrážania krvi je premena rozpustného plazmatického proteínu fibrinogénu na nerozpustný fibrín pôsobením trombín proteázy. Toto je koniec zrážania krvi. Aby sa tak stalo, je potrebné pôsobenie systému zrážania krvi, ktorý zahŕňa faktory zrážanlivosti krvi a tie sa delia na plazmu (13 faktorov) a existujú platňové faktory. Súčasťou koagulačného systému sú aj antifaktory. Všetky faktory sú neaktívne. Okrem koagulácie existuje fibrinolytický systém - rozpustenie vytvoreného trombu .

Faktory zrážania plazmy -

1. Fibrinogén je polymérna jednotka fibrínu s koncentráciou 3000 mg/l

2. Protrombín 1000 – Proteáza

3. Tkanivový tromboplastín – kofaktor (uvoľňuje sa pri poškodení buniek)

4. Ionizovaný vápnik 100 - kofaktor

5. Proakcelerín 10 - kofaktor (aktívna forma - akcelerín)

7. Prokonvertín 0,5 - proteáza

8. Antihemofilný globulín A 0,1 - kofaktor. Súvisí s faktorom Willibring

9. Vianočný faktor 5 – proteáza

10. Stewart-Prover faktor 10 – proteáza

11. Prekurzor plazmatického tromboplastínu (Rosenthalov faktor) 5 - proteáza. Jeho absencia vedie k hemofílii typu C.

12. Hagemanov faktor 40 – proteázy. Začína proces koagulácie

13. Fibrín stabilizujúci faktor 10 – transamidáza

Žiadne čísla

Prekalikreín (Fletcherov faktor) 35 – proteáza

Kininogén s vysokým MB faktorom (Fitzgeraldov faktor.) - 80 - kofaktor

Doštičkové fosfolipidy

Medzi tieto faktory patria inhibítory faktorov zrážania krvi, ktoré zabraňujú vzniku reakcie zrážania krvi. Veľký význam má hladká stena ciev, endotel ciev je pokrytý tenkým filmom heparínu, ktorý je antikoagulant. Inaktivácia produktov, ktoré vznikajú pri zrážaní krvi – trombín (10 ml stačí na zrážanie všetkej krvi v tele). V krvi existujú mechanizmy, ktoré bránia tomuto pôsobeniu trombínu. Fagocytárna funkcia pečene a niektorých ďalších orgánov, ktoré sú schopné absorbovať faktory tromboplastínu 9,10 a 11. Zníženie koncentrácie faktorov zrážania krvi sa uskutočňuje konštantným prietokom krvi. To všetko inhibuje tvorbu trombínu. Už vytvorený trombín je absorbovaný fibrínovými vláknami, ktoré vznikajú pri zrážaní krvi (absorbujú trombín). Fibrín je antitrombín 1. Ďalší antitrombín 3 inaktivuje vytvorený trombín a jeho aktivita sa zvyšuje pri kombinovanom pôsobení heparínu. Tento komplex inaktivuje faktory 9, 10, 11, 12. Výsledný trombín sa viaže na trombomodulín (umiestnený na endotelových bunkách). Výsledkom je, že komplex trombomodulín-trombín podporuje premenu proteínu C na aktívny proteín (formu). Spolu s proteínom C pôsobí proteín S. Inaktivujú koagulačné faktory 5 a 8. Tieto bielkoviny (C a S) vyžadujú na svoju tvorbu príjem vitamínu K. Aktiváciou bielkoviny C sa v krvi otvára fibrinolytický systém, ktorý je určený na rozpustenie vzniknutého trombu a splnenie jeho úlohy. Fibrinolytický systém zahŕňa faktory, ktoré aktivujú a inhibujú tento systém. Na to, aby prebehol proces rozpúšťania krvi, je potrebná aktivácia plazminogénu. Plazminogénové aktivátory sú tkanivové aktivátory plazminogénu, ktoré sú tiež v neaktívnom stave a plazminogén môže aktivovať aktívny faktor 12, kalikreín, kininogén s vysokou molekulovou hmotnosťou a enzýmy urokinázu a streptokinázu.

Aktivácia tkanivového aktivátora plazminogénu vyžaduje interakciu trombínu s trombomodulínom, ktorý je aktivátorom proteínu C, a aktivovaný proteín C aktivuje aktivátor tkanivového plazminogénu a ten premieňa plazminogén na plazmín. Plazmín zabezpečuje lýzu fibrínu (premieňa nerozpustné vlákna na rozpustné)

Fyzická aktivita, emocionálne faktory vedú k aktivácii plazminogénu. Počas pôrodu sa niekedy môže v maternici aktivovať aj veľké množstvo trombínu, tento stav môže viesť k hroziacemu krvácaniu z maternice. Veľké množstvo plazmínu môže pôsobiť na fibrinogén, čím sa znižuje jeho obsah v plazme. Zvýšený obsah plazmínu v žilovej krvi, ktorý tiež prispieva k prietoku krvi. V žilových cievach sú podmienky na rozpustenie trombu. V súčasnosti sa používajú aktivátory plazminogénu. To je dôležité pri infarkte myokardu, ktorý zabráni nekróze miesta. V klinickej praxi sa používajú lieky, ktoré sa predpisujú na prevenciu zrážania krvi – antikoagulanciá, pričom antikoagulanciá sa delia na skupinu s priamym účinkom a s nepriamym účinkom. Do prvej skupiny (priame) patria soli kyseliny citrónovej a šťaveľovej – citrát sodný a iónový sodík, ktoré viažu ióny vápnika. Môžete obnoviť pridaním chlorid draselný. Hirudín (pijavice) je antitrombín schopný inaktivovať trombín, preto sa pijavice široko používajú v liečebné účely. Heparín je tiež predpísaný ako liek na prevenciu zrážania krvi. Heparín je tiež súčasťou mnohých mastí a krémov.

Antikoagulanciá nepriameho účinku zahŕňajú antagonisty vitamínu K (najmä lieky, ktoré sa získavajú z ďateliny - dikumarínu). Zavedením dikumarínu do tela je narušená syntéza faktorov závislých od vitamínu K (2,7,9,10). U detí, keď mikroflóra nie je dostatočne vyvinutá procesy zrážania krvi.

17. Zastavte krvácanie v malých cievach. Primárna (vaskulárno-doštičková) hemostáza, jej charakteristika.

Hemostáza cievnych krvných doštičiek sa redukuje na tvorbu zátky krvných doštičiek alebo trombu krvných doštičiek. Bežne sa delí na tri stupne: 1) dočasný (primárny) vazospazmus; 2) vytvorenie zátky krvných doštičiek v dôsledku adhézie (prichytenie k poškodenému povrchu) a agregácie (zlepenia) krvných doštičiek; 3) retrakcia (kontrakcia a zhutnenie) zátky krvných doštičiek.

Bezprostredne po zranení je primárny kŕč krvných ciev, kvôli ktorému sa krvácanie v prvých sekundách nemusí objaviť alebo je obmedzené. Primárny vazospazmus je spôsobený uvoľňovaním adrenalínu a norepinefrínu do krvi v reakcii na stimuláciu bolesti a netrvá dlhšie ako 10-15 sekúnd. V budúcnosti príde sekundárny kŕč, v dôsledku aktivácie krvných doštičiek a uvoľňovania vazokonstrikčných látok do krvi - serotonínu, TxA 2, adrenalínu atď.

Cievne poškodenie je sprevádzané okamžitou aktiváciou krvných doštičiek, ktorá je spôsobená objavením sa vysokých koncentrácií ADP (z kolabujúcich erytrocytov a poranených ciev), ako aj obnažením subendotelu, kolagénu a fibrilárnych štruktúr. V dôsledku toho sa sekundárne receptory „otvárajú“ a vytvárajú optimálne podmienky pre adhéziu, agregáciu a tvorba zátky krvných doštičiek.

Adhézia je spôsobená prítomnosťou špeciálneho proteínu v plazme a krvných doštičkách - von Willebrandov faktor (FW), ktorý má tri aktívne centrá, z ktorých dve sa viažu na exprimované receptory krvných doštičiek a jedno - na receptory subendotelu a kolagénových vlákien. . Doštička sa teda pomocou FW „zavesí“ na poranený povrch cievy.

Súčasne s adhéziou dochádza k agregácii krvných doštičiek, ktorá sa uskutočňuje pomocou fibrinogénu, proteínu obsiahnutého v plazme a krvných doštičkách a vytvára medzi nimi spojovacie mostíky, čo vedie k vzniku zátky krvných doštičiek.

Dôležitú úlohu pri adhézii a agregácii zohráva komplex proteínov a polypeptidov nazývaných „integríny“. Tie slúžia ako spojivo medzi jednotlivými doštičkami (pri vzájomnom zlepovaní) a štruktúrami poškodenej cievy. Agregácia krvných doštičiek môže byť reverzibilná (po agregácii dochádza k disagregácii, t.j. rozpadu agregátov), ​​čo závisí od nedostatočnej dávky agregačného (aktivačného) činidla.

Z krvných doštičiek, ktoré prešli adhéziou a agregáciou, sa intenzívne vylučujú granule a v nich obsiahnuté biologicky aktívne zlúčeniny - ADP, adrenalín, norepinefrín, faktor P 4, TxA 2 atď. (tento proces sa nazýva uvoľňovacia reakcia), čo vedie k sekundárna, nezvratná agregácia. Súčasne s uvoľňovaním doštičkových faktorov dochádza k tvorbe trombínu, ktorý prudko zvyšuje agregáciu a vedie k vzniku fibrínovej siete, v ktorej uviaznu jednotlivé erytrocyty a leukocyty.

Vďaka kontraktilnému proteínu trombostenínu sa krvné doštičky priťahujú k sebe, doštičková zátka sa zmršťuje a hrubne, t.j. stiahnutie.

Normálne zastavenie krvácania z malých ciev trvá 2-4 minúty.

Dôležitú úlohu pri vaskulárnej doštičkovej hemostáze zohrávajú deriváty kyseliny arachidónovej - prostaglandín I 2 (PgI 2), alebo prostacyklín, a TxA 2. Pri zachovaní integrity endotelového obalu prevažuje pôsobenie Pgl nad TxA 2, vďaka čomu nie je pozorovaná adhézia a agregácia trombocytov v cievnom riečisku. Pri poškodení endotelu v mieste poranenia nedochádza k syntéze Pgl a následne sa prejaví vplyv TxA 2, čo vedie k vytvoreniu trombocytovej zátky.

18. Sekundárna hemostáza, hemokoagulácia. Fázy hemokoagulácie. Vonkajšie a vnútorné spôsoby aktivácie procesu zrážania krvi. Zloženie trombu.

Skúsme teraz spojiť všetky koagulačné faktory do jedného spoločného systému a analyzovať modernú schému hemostázy.

Reťazová reakcia zrážania krvi začína od okamihu, keď sa krv dostane do kontaktu s drsným povrchom poranenej cievy alebo tkaniva. To spôsobuje aktiváciu plazmatických tromboplastických faktorov a následne dochádza k postupnej tvorbe dvoch vlastností výrazne odlišných protrombináz - krvi a tkaniva.

Pred ukončením reťazovej reakcie tvorby protrombinázy však v mieste poškodenia cievy nastanú procesy spojené s účasťou krvných doštičiek (tzv. doštičky). vaskulárno-doštičková hemostáza). Krvné doštičky sa vďaka svojej schopnosti priľnúť k poškodenej oblasti cievy prilepia k sebe a prilepia sa k fibrinogénu krvných doštičiek. To všetko vedie k vzniku tzv. lamelárny trombus ("doštičkový hemostatický klinec Gayem"). K adhézii krvných doštičiek dochádza v dôsledku uvoľnenia ADP z endotelu a erytrocytov. Tento proces je aktivovaný stenovým kolagénom, serotonínom, faktorom XIII a produktmi kontaktnej aktivácie. Najprv (v priebehu 1-2 minút) krv ešte prejde cez túto uvoľnenú zátku, ale potom dôjde k tzv. viskózová degenerácia trombu, zhrubne a krvácanie sa zastaví. Je jasné, že takýto koniec udalostí je možný len pri poranení malých ciev, kde krvný tlak nie je schopný tento „klinec“ vytlačiť.

1 fáza zrážania . Počas prvej fázy zrážania fáza vzdelávania protrombináza rozlíšiť dva procesy, ktoré prebiehajú rôznou rýchlosťou a majú rôzny význam. Toto je proces tvorby krvnej protrombinázy a proces tvorby tkanivovej protrombinázy. Trvanie fázy 1 je 3-4 minúty. na tvorbu tkanivovej protrombinázy sa však strávi len 3-6 sekúnd. Množstvo vytvorenej tkanivovej protrombinázy je veľmi malé, nestačí preniesť protrombín na trombín, tkanivová protrombináza však pôsobí ako aktivátor množstva faktorov potrebných na rýchlu tvorbu krvnej protrombinázy. Tkanivová protrombináza vedie najmä k tvorbe malého množstva trombínu, ktorý premieňa faktory V a VIII vnútornej väzby koagulácie do aktívneho stavu. Kaskáda reakcií končiacich tvorbou tkanivovej protrombinázy ( vonkajší mechanizmus hemokoagulácie), nasledovne:

1. Kontakt zničených tkanív s krvou a aktivácia faktora III – tromboplastínu.

2. III faktor prekladá VII až VIIa(prokonvertín na konvertín).

3. Vzniká komplex (Ca++ + III + VIIIa)

4. Tento komplex aktivuje malé množstvo faktora X - X ide do Ha.

5. (Xa + III + Va + Ca) tvoria komplex, ktorý má všetky vlastnosti tkanivovej protrombinázy. Prítomnosť Va (VI) je spôsobená skutočnosťou, že v krvi sú vždy stopy trombínu, ktorý aktivuje V faktor.

6. Výsledné malé množstvo tkanivovej protrombinázy premieňa malé množstvo protrombínu na trombín.

7. Trombín aktivuje dostatočné množstvo faktorov V a VIII potrebných na tvorbu krvnej protrombinázy.

Ak je táto kaskáda vypnutá (ak sa napríklad pri všetkých preventívnych opatreniach pomocou voskovaných ihiel odoberie krv zo žily, zabráni sa jej kontaktu s tkanivami a drsným povrchom a vloží sa do voskovanej skúmavky), krv sa zrazí. veľmi pomaly, v priebehu 20-25 minút alebo dlhšie.

Normálne sa súčasne s už opísaným procesom spustí ďalšia kaskáda reakcií spojených s pôsobením plazmatických faktorov, ktoré vyvrcholia tvorbou krvnej protrombinázy v množstve dostatočnom na prenos veľkého množstva protrombínu z trombínu. Tieto reakcie sú nasledovné interiéru mechanizmus hemokoagulácie):

1. Kontakt s drsným alebo cudzím povrchom vedie k aktivácii faktora XII: XII-XIIa. Súčasne sa začína vytvárať hemostatický klinec Gayem. (vaskulárna doštičková hemostáza).

2. Aktívny faktor XII zmení XI do aktívneho stavu a vytvorí sa nový komplex XIIa + Ca++ + XIa+ III(f3)

3. Pod vplyvom uvedeného komplexu sa aktivuje faktor IX a vzniká komplex IXa + Va + Ca++ + III(f3).

4. Pod vplyvom tohto komplexu sa aktivuje značné množstvo faktora X, po ktorom sa vo veľkých množstvách vytvorí posledný komplex faktorov: Xa + Va + Ca++ + III(f3), ktorá sa nazýva krvná protrombináza.

Celý tento proces normálne trvá asi 4-5 minút, po ktorých koagulácia prechádza do ďalšej fázy.

2-fázové zrážanie - fáza tvorby trombínu je, že pod vplyvom enzýmu faktor protrombinázy II (protrombín) prechádza do aktívneho stavu (IIa). Ide o proteolytický proces, molekula protrombínu sa rozdelí na dve polovice. Výsledný trombín sa používa na realizáciu ďalšej fázy a tiež sa používa v krvi na aktiváciu zvyšujúceho sa množstva akcelerínu (faktory V a VI). Toto je príklad systému s pozitívnym spätná väzba. Fáza tvorby trombínu trvá niekoľko sekúnd.

3 fázové zrážanie - fáza tvorby fibrínu- tiež enzymatický proces, v dôsledku ktorého sa z fibrinogénu pôsobením proteolytického enzýmu trombínu odštiepi kúsok niekoľkých aminokyselín a zvyšok sa nazýva monomér fibrínu, ktorý sa svojimi vlastnosťami výrazne líši od fibrinogénu. Najmä je schopný polymerizácie. Toto spojenie sa označuje ako Im.

4 fáza zrážania - polymerizácia fibrínu a organizácia zrazeniny. Má tiež niekoľko fáz. Spočiatku sa v priebehu niekoľkých sekúnd vplyvom pH krvi, teploty a iónového zloženia plazmy vytvoria dlhé vlákna fibrínového polyméru. Je ktorý však ešte nie je veľmi stabilný, pretože sa môže rozpúšťať v roztokoch močoviny. Preto v ďalšej fáze, pôsobením stabilizátora fibrínu Lucky-Lorand ( XIII faktor) je konečná stabilizácia fibrínu a jeho premena na fibrín Ij. Z roztoku vypadáva vo forme dlhých vlákien, ktoré tvoria v krvi sieť, v ktorej bunky uviaznu. Krv sa mení z tekutého do rôsolovitého stavu (zráža sa). Ďalším štádiom tejto fázy je dostatočne dlhá (niekoľko minút) retrakia (zhutnenie) zrazeniny, ku ktorej dochádza v dôsledku redukcie fibrínových vlákien pôsobením retraktozýmu (trombostenínu). Výsledkom je, že zrazenina zhustne, sérum sa z nej vytlačí a samotná zrazenina sa zmení na hustú zátku, ktorá upcháva cievu – trombus.

5 fáza zrážania - fibrinolýza. Hoci v skutočnosti nie je spojená s tvorbou trombu, považuje sa za poslednú fázu hemokoagulácie, pretože v tejto fáze je trombus obmedzený len na oblasť, kde je skutočne potrebný. Ak trombus úplne uzavrel lúmen cievy, počas tejto fázy sa tento lúmen obnoví (dochádza k rekanalizácia trombu). V praxi fibrinolýza prebieha vždy paralelne s tvorbou fibrínu, čím bráni generalizácii koagulácie a obmedzuje proces. Rozpúšťanie fibrínu zabezpečuje proteolytický enzým. plazmín (fibrinolyzín) ktorý je obsiahnutý v plazme v neaktívnom stave vo forme plazminogén (profibrinolyzín). Prechod plazminogénu do aktívneho stavu sa uskutočňuje špeciálnym aktivátor, ktorý sa zase tvorí z neaktívnych prekurzorov ( proaktivátory), ktoré sa uvoľňujú z tkanív, cievnych stien, krvných buniek, najmä krvných doštičiek. Kyslé a alkalické krvné fosfatázy, bunkový trypsín, tkanivové lyzokinázy, kiníny, environmentálna reakcia, faktor XII hrajú dôležitú úlohu v procesoch prenosu proaktivátorov a aktivátorov plazminogénu do aktívneho stavu. Plazmín rozkladá fibrín na jednotlivé polypeptidy, ktoré potom telo zužitkuje.

Normálne sa krv človeka začne zrážať do 3-4 minút po vytečení z tela. Po 5-6 minútach sa úplne zmení na rôsolovitú zrazeninu. Ako určiť čas krvácania, zrážanlivosť krvi a protrombínový čas sa dozviete na praktických cvičeniach. Všetky z nich majú dôležitý klinický význam.

19. Fibrinolytický krvný systém, jeho význam. Zatiahnutie krvnej zrazeniny.

Zabraňuje zrážaniu krvi a fibrinolytický systém krvi. Podľa moderných koncepcií pozostáva z profibrinolyzín (plazminogén)), proaktivátor a systémy plazmy a tkaniva aktivátory plazminogénu. Pod vplyvom aktivátorov prechádza plazminogén na plazmín, ktorý rozpúšťa fibrínovú zrazeninu.

V prirodzených podmienkach závisí fibrinolytická aktivita krvi od depotu plazminogénu, aktivátora plazmy, od podmienok, ktoré zabezpečujú aktivačné procesy a od vstupu týchto látok do krvi. Spontánna aktivita plazminogénu v zdravom tele sa pozoruje v stave excitácie po injekcii adrenalínu s fyzické stresy a pri stavoch spojených so šokom. Špeciálne miesto medzi umelými blokátormi krvnej fibrinolytickej aktivity zaujíma kyselina gama-aminokaprónová (GABA). Normálne plazma obsahuje množstvo inhibítorov plazmínu, ktoré je 10-násobkom hladiny zásob plazminogénu v krvi.

Stav procesov hemokoagulácie a relatívna stálosť alebo dynamická rovnováha koagulačných a antikoagulačných faktorov súvisí s funkčným stavom orgánov hemokoagulačného systému (kostná dreň, pečeň, slezina, pľúca, cievna stena). Jeho aktivita, a tým aj stav hemokoagulačného procesu, je regulovaný neurohumorálnymi mechanizmami. V krvných cievach sú špeciálne receptory, ktoré vnímajú koncentráciu trombínu a plazmínu. Tieto dve látky programujú činnosť týchto systémov.

20. Antikoagulanciá priameho a nepriameho účinku, primárne a sekundárne.

Napriek tomu, že cirkulujúca krv obsahuje všetky faktory potrebné na tvorbu trombu, za prirodzených podmienok, za prítomnosti cievnej celistvosti, zostáva krv tekutá. Je to spôsobené prítomnosťou antikoagulancií v krvnom obehu, nazývaných prírodné antikoagulanciá, alebo fibrinolytickým spojením systému hemostázy.

Prírodné antikoagulanciá sa delia na primárne a sekundárne. Primárne antikoagulanciá sú vždy prítomné v cirkulujúcej krvi, zatiaľ čo sekundárne antikoagulanciá vznikajú v dôsledku proteolytického štiepenia krvných koagulačných faktorov pri tvorbe a rozpúšťaní fibrínovej zrazeniny.

Primárne antikoagulanciá možno rozdeliť do troch hlavných skupín: 1) antitromboplastíny - majúce antitromboplastínový a antiprotrombinázový účinok; 2) antitrombíny - viažuce trombín; 3) inhibítory samousporiadania fibrínu – umožňujúce prechod fibrinogénu na fibrín.

Treba poznamenať, že s poklesom koncentrácie primárnych prírodných antikoagulancií sa vytvárajú priaznivé podmienky pre rozvoj trombózy a DIC.

ZÁKLADNÉ PRÍRODNÉ ANTIKOAGULANTY (podľa Barkagana 3.S. a Bishevsky K. M.)

Primárny
Antitrombín III	γ 2 -Globulín. Syntetizovaný v pečeni. Progresívny inhibítor trombínu, faktorov Xa, IXa, XIa, XIIa, kalikreínu a v menšej miere plazmínu a trypsínu. Plazmatický kofaktor heparínu
	sulfátovaný polysacharid. Transformuje sa antitrombínu III z progresívneho na okamžitý antikoagulant, čím sa výrazne zvyšuje jeho aktivita. Vytvára komplexy s trombogénnymi proteínmi a hormónmi, ktoré majú antikoagulačné a neenzymatické fibrinolytické účinky
α 2 - Anti-plazma	Proteín. Inhibuje pôsobenie plazmínu, trypsínu, chymotrypsín, kalikreín, faktor Xa, urokináza
α 2 - Makroglobulín	Progresívny inhibítor trombínu, kalikreín, plazmín a trypsín
α 2 - antitrypsín	Trombín, trypsín a inhibítor plazmínu
inhibítor C1-esterázy	α 2 - Neuroaminoglykoproteín. Inaktivuje kalikreín, čím zabraňuje jeho pôsobeniu na kininogén, faktory XIIa, IXa, XIa a plazmín
Inhibítor koagulácie spojenej s lipoproteínom (LAKI)	Inhibuje komplex tromboplastín-faktor VII, inaktivuje faktor Xa
Apolipoproteín A-11	Inhibuje komplex tromboplastín-faktor VII
Placentárny antikoagulačný proteín	Tvorí sa v placente. Inhibuje komplex tromboplastín-faktor VII
Proteín C	Proteín závislý od vitamínu K. Tvorí sa v pečeni a endoteli. Má vlastnosti serínovej proteázy. Spolu s proteínom S viaže faktory Va a VIIIa a aktivuje fibrinolýzu.
Proteín S	Proteín závislý od vitamínu K produkovaný endotelovými bunkami. Zvyšuje pôsobenie proteínu C
trombomodulín	Kofaktor proteínu C sa viaže na faktor IIa produkovaný endotelovými bunkami
Inhibítor samousporiadania fibrínu	Polypeptid sa tvorí v rôznych tkanivách. Pôsobí na fibrínový monomér a polymér
plávajúce receptory.	Glykoproteíny, ktoré viažu faktory IIa a Xa a prípadne ďalšie serínové proteázy
Autoprotilátky proti aktívnym faktorom zrážanlivosti	Sú v plazme, inhibujú faktory IIa, Xa atď.
Sekundárne (vzniká pri proteolýze – pri zrážaní krvi, fibrinolýze a pod.)
Antitrombín I	fibrín. Adsorbuje a inaktivuje trombín
Deriváty (produkty degradácie) protrombínu P, R, Q atď.	Inhibujú faktory Xa, Va
Metafaktor Va	Inhibítor faktora Xa
Metafaktor XIa	XIIa + X1a komplexný inhibítor
fibrinopeptidy	Produkty proteolýzy fibrinogénu trombínom; inhibovať faktor IIa
Produkty degradácie fibrinogénu a fibrínu (často druhého) (PDF)	Narúšajú polymerizáciu monoméru fibrínu, blokujú fibrinogén a monomér fibrínu (tvoria s nimi komplexy), inhibujú faktory XIa, IIa, fibrinolýzu a agregáciu krvných doštičiek

na sekundárne antikoagulanciá zahŕňajú „použité“ krvné koagulačné faktory (zúčastňujúce sa na koagulácii) a produkty degradácie fibrinogénu a fibrínu (PDF), ktoré majú silný antiagregačný a antikoagulačný účinok, ako aj stimuláciu fibrinolýzy. Úloha sekundárnych antikoagulancií sa redukuje na obmedzenie intravaskulárnej koagulácie a šírenia krvnej zrazeniny cez cievy.

21. Krvné skupiny, ich klasifikácia, význam pri transfúzii krvi.

Náuka o krvných skupinách vznikla z potrieb klinickej medicíny. Pri transfúzii krvi zo zvierat na ľudí alebo z ľudí na ľudí lekári často pozorovali ťažké komplikácie, niekedy končiace smrťou príjemcu (osoby, ktorá dostáva transfúziu krvi).

Objavom krvných skupín viedenským lekárom K. Landsteinerom (1901) sa ukázalo, prečo sú krvné transfúzie v niektorých prípadoch úspešné, v iných sa pre pacienta končia tragicky. K. Landsteiner prvýkrát objavil, že plazma alebo sérum niektorých ľudí je schopné aglutinovať (zlepiť sa) erytrocyty iných ľudí. Tento jav bol pomenovaný izohemaglutinácia. Je založená na prítomnosti antigénov v erytrocytoch, tzv aglutinogény a označujú sa písmenami A a B a v plazme - prirodzené protilátky, príp aglutiníny, volal α a β . Aglutinácia erytrocytov sa pozoruje iba vtedy, ak sa zistí aglutinogén a aglutinín s rovnakým názvom: A a α , V a β .

Zistilo sa, že aglutiníny, ktoré sú prirodzenými protilátkami (AT), majú dve väzbové centrá, a preto je jedna molekula aglutinínu schopná vytvoriť most medzi dvoma erytrocytmi. V tomto prípade môže každý z erytrocytov za účasti aglutinínov kontaktovať susedný, čím vzniká konglomerát (aglutinát) erytrocytov.

V krvi tej istej osoby nemôžu byť aglutinogény a aglutiníny rovnakého mena, pretože v opačnom prípade by došlo k hromadnej aglutinácii erytrocytov, ktorá je nezlučiteľná so životom. Možné sú len štyri kombinácie, v ktorých sa nevyskytujú aglutinogény a aglutiníny s rovnakým názvom, prípadne štyri krvné skupiny: I - αβ , II - Aβ , III - B α , IV - AB.

Okrem aglutinínov obsahuje plazma alebo sérum hemolyzíny: sú tiež dva druhy a označujú sa, podobne ako aglutiníny, písmenami α a β . Pri stretnutí aglutinogénu a hemolyzínu s rovnakým názvom dochádza k hemolýze erytrocytov. Pôsobenie hemolyzínov sa prejavuje pri teplote 37-40 o OD. Preto pri transfúzii nekompatibilnej krvi u človeka už po 30-40 s. dochádza k hemolýze erytrocytov. Ak sa pri izbovej teplote vyskytujú aglutinogény a aglutiníny rovnakého názvu, dochádza k aglutinácii, ale nepozoruje sa hemolýza.

V plazme ľudí s krvnými skupinami II, III, IV sú antiaglutinogény, ktoré opustili erytrocyty a tkanivá. Označujú sa podobne ako aglutinogény písmenami A a B (tabuľka 6.4).

Tabuľka 6.4. Sérologické zloženie hlavných krvných skupín (systém ABO)

Ako je zrejmé z tabuľky nižšie, krvná skupina I nemá aglutinogény, a preto je podľa medzinárodnej klasifikácie označovaná ako skupina 0, II - nazýva sa A, III - B, IV - AB.

Na vyriešenie otázky kompatibility krvných skupín sa používa nasledovné pravidlo: prostredie príjemcu musí byť vhodné pre život erytrocytov darcu (osoby, ktorá daruje krv). Plazma je také médium, preto by príjemca mal brať do úvahy aglutiníny a hemolyzíny v plazme a darca by mal brať do úvahy aglutinogény obsiahnuté v erytrocytoch. Na vyriešenie problému kompatibility krvných skupín sa testovaná krv zmieša so sérom získaným od ľudí s rôznymi krvnými skupinami (tabuľka 6.5).

Tabuľka 6.5. Kompatibilita rôzne skupiny krvi

Skupina séra	skupina erytrocytov
	ja(O)	II(A)	III(AT)	IV(AB)
jaαβ
II β
III α
IV

Poznámka. "+" - prítomnosť aglutinácie (skupiny sú nekompatibilné); "--" -- žiadna aglutinácia (skupiny sú kompatibilné.

Tabuľka ukazuje, že aglutinácia nastáva, keď sa sérum skupiny I zmieša s erytrocytmi skupín II, III a IV, sérum skupiny II - s erytrocytmi skupín III a IV, sérum skupiny III s erytrocytmi skupín II a IV.

Preto je krv I. skupiny kompatibilná so všetkými ostatnými krvnými skupinami, preto sa nazýva človek, ktorý má krvnú skupinu I univerzálny darca. Na druhej strane, erytrocyty IV krvnej skupiny by nemali spôsobovať aglutinačné reakcie, keď sú zmiešané s plazmou (sérom) ľudí s akoukoľvek krvnou skupinou, takže ľudia s krvnou skupinou IV sa nazývajú univerzálnych príjemcov.

Prečo pri rozhodovaní o kompatibilite nebrať do úvahy aglutiníny a hemolyzíny darcu? Je to spôsobené tým, že aglutiníny a hemolyzíny sa pri transfúzii s malými dávkami krvi (200 – 300 ml) zriedia vo veľkom objeme plazmy (2 500 – 2 800 ml) príjemcu a sú viazané jeho antiaglutinínmi a preto by nemal predstavovať nebezpečenstvo pre erytrocyty.

V každodennej praxi sa na vyriešenie otázky typu transfúzovanej krvi používa iné pravidlo: krv jednej skupiny by sa mala transfúzovať a len zo zdravotných dôvodov, keď človek stratil veľa krvi. Len pri absencii jednoskupinovej krvi s veľkou opatrnosťou môže byť transfúzované malé množstvo kompatibilnej krvi. Vysvetľuje to skutočnosť, že približne 10-20% ľudí má vysokú koncentráciu veľmi aktívnych aglutinínov a hemolyzínov, ktoré sa nedajú viazať antiaglutinínmi ani v prípade transfúzie malého množstva krvi inej skupiny.

Potransfúzne komplikácie niekedy vznikajú v dôsledku chýb pri určovaní krvných skupín. Zistilo sa, že aglutinogény A a B existujú v rôznych variantoch, ktoré sa líšia svojou štruktúrou a antigénnou aktivitou. Väčšina z nich dostala digitálne označenie (A 1, A,2, A 3 atď., B 1, B 2 atď.). Čím vyššie je sériové číslo aglutinogénu, tým menšiu aktivitu vykazuje. Hoci sú aglutinogény A a B relatívne zriedkavé, pri určovaní krvných skupín sa nemusia zistiť, čo môže viesť k nekompatibilným transfúziám krvi.

Treba tiež vziať do úvahy, že väčšina ľudských erytrocytov nesie antigén H. Tento AG sa vždy nachádza na povrchu bunkových membrán u ľudí s krvnou skupinou 0 a je prítomný aj ako latentný determinant na bunkách ľudí s krvnými skupinami. A, B a AB. H je antigén, z ktorého sa tvoria antigény A a B. U ľudí s krvnou skupinou I je antigén dostupný pôsobeniu protilátok anti-H, ktoré sú pomerne bežné u ľudí s krvnou skupinou II a IV a relatívne zriedkavé u ľudí so skupinou III. Táto okolnosť môže spôsobiť komplikácie pri transfúzii krvi pri transfúzii krvi 1. skupiny ľuďom s inými krvnými skupinami.

Koncentrácia aglutinogénov na povrchu membrány erytrocytov je extrémne vysoká. Takže jeden erytrocyt krvnej skupiny A 1 obsahuje v priemere 900 000 až 1 700 000 antigénnych determinantov alebo receptorov k aglutinínom rovnakého mena. S nárastom sériového čísla aglutinogénu počet takýchto determinantov klesá. Erytrocyt skupiny A 2 má len 250 000 – 260 000 antigénnych determinantov, čo vysvetľuje aj nižšiu aktivitu tohto aglutinogénu.

V súčasnosti sa systém AB0 často označuje ako ABH a namiesto pojmov „aglutinogény“ a „aglutiníny“ sa používajú výrazy „antigény“ a „protilátky“ (napríklad ABH antigény a ABH protilátky).

22. Rh faktor, jeho význam.

K. Landsteiner a A. Wiener (1940) našli v erytrocytoch opice makak Rhesus AG, ktorú nazvali Rh faktor. Neskôr sa ukázalo, že približne 85% ľudí bielej rasy má tiež túto hypertenziu. Takíto ľudia sa nazývajú Rh-pozitívni (Rh +). Asi 15% ľudí nemá túto hypertenziu a nazývajú sa Rh-negatívni (Rh).

Je známe, že Rh faktor je komplexný systém, ktorý zahŕňa viac ako 40 antigénov, označených číslami, písmenami a symbolmi. Najčastejšími typmi Rh antigénov sú D (85 %), C (70 %), E (30 %), e (80 %) – majú aj najvýraznejšiu antigenicitu. Rh systém normálne nemá aglutiníny s rovnakým názvom, ale môžu sa objaviť, ak sa Rh-pozitívnej krvi podá transfúzia Rh-negatívnej osobe.

Rh faktor sa dedí. Ak je žena Rh a muž Rh +, potom plod zdedí Rh faktor od otca v 50-100% prípadov a potom matka a plod budú nezlučiteľné s Rh faktorom. Zistilo sa, že počas takéhoto tehotenstva má placenta zvýšenú priepustnosť vo vzťahu k fetálnym erytrocytom. Posledné, prenikajúce do krvi matky, vedú k tvorbe protilátok (anti-Rhesus aglutiníny). Protilátky, ktoré prenikajú do krvi plodu, spôsobujú aglutináciu a hemolýzu jeho erytrocytov.

Najzávažnejšie komplikácie vznikajúce pri transfúzii inkompatibilnej krvi a Rh konfliktu sú spôsobené nielen tvorbou konglomerátov erytrocytov a ich hemolýzou, ale aj intenzívnou intravaskulárnou koaguláciou krvi, pretože erytrocyty obsahujú súbor faktorov, ktoré spôsobujú agregáciu krvných doštičiek a tvorbu fibrínu. zrazeniny. V tomto prípade trpia všetky orgány, ale obzvlášť vážne sú poškodené obličky, pretože zrazeniny upchávajú „úžasnú sieť“ obličkového glomerulu, čím bránia tvorbe moču, ktorý môže byť nezlučiteľný so životom.

Podľa moderných koncepcií sa membrána erytrocytov považuje za súbor rôznych AG, ktorých je viac ako 500. Len z týchto AG sa dá vyrobiť viac ako 400 miliónov kombinácií, čiže skupinových znakov krvi. Ak vezmeme do úvahy všetky ostatné AG nájdené v krvi, potom počet kombinácií dosiahne 700 miliárd, t.j. oveľa viac ako ľudia na glóbus. Samozrejme, nie všetky AH sú dôležité pre klinickú prax. Pri transfúzii krvi s relatívne zriedkavou hypertenziou však môžu nastať závažné komplikácie transfúzie krvi a dokonca smrť pacienta.

Pomerne často sa v tehotenstve vyskytujú závažné komplikácie vrátane ťažkej anémie, ktorú možno vysvetliť nezlučiteľnosťou krvných skupín podľa systémov nedostatočne študovaných materských a fetálnych antigénov. Zároveň trpí nielen tehotná žena, ale aj budúce dieťa. Inkompatibilita matky a plodu podľa krvných skupín môže byť príčinou potratov a predčasných pôrodov.

Hematológovia rozlišujú najdôležitejšie antigénne systémy: ABO, Rh, MNSs, P, Lutheran (Lu), Kell-Kellano (Kk), Lewis (Le), Duffy (Fy) a Kid (Jk). Tieto antigénne systémy sa používajú vo forenznej vede na určenie otcovstva a niekedy pri transplantácii orgánov a tkanív.

V súčasnosti je transfúzia plnej krvi pomerne vzácna, keďže využívajú transfúziu rôznych zložiek krvi, to znamená, že transfúzujú to, čo telo najviac potrebuje: plazmu alebo sérum, erytrocyty, leukocyty alebo krvné doštičky. V takejto situácii sa podáva menej antigénov, čo znižuje riziko potransfúznych komplikácií.

23. Vzdelávanie, dĺžka života a deštrukcia krviniek, erytropoéza. leukopoéza, trombopoéza. Regulácia hematopoézy.

Hematopoéza (krvotvorba) je komplexný proces tvorby, vývoja a dozrievania krviniek. Hematopoéza sa vykonáva v špeciálnych orgánoch hematopoézy. Časť hematopoetického systému tela, ktorá sa priamo podieľa na tvorbe červených krviniek, sa nazýva erytrón. Erytrón nie je jediný orgán, ale je rozptýlený po celom hematopoetickom tkanive kostnej drene.

Podľa moderných koncepcií je jedinou rodičovskou bunkou krvotvorby prekurzorová bunka (kmeňová bunka), z ktorej sa prostredníctvom množstva medzistupňov tvoria erytrocyty, leukocyty, lymfocyty a krvné doštičky.

Červené krvinky sa tvoria intravaskulárne (vo vnútri cievy) v sínusoch červenej kostnej drene. Erytrocyty vstupujúce do krvi z kostnej drene obsahujú bazofilnú látku, ktorá sa farbí zásaditými farbivami. Tieto bunky sa nazývajú retikulocyty. Obsah retikulocytov v krvi zdravého človeka je 0,2-1,2%. Životnosť erytrocytov je 100-120 dní. Červené krvinky sú zničené v bunkách makrofágového systému.

Leukocyty sa tvoria extravaskulárne (mimo cievy). Súčasne v červenej kostnej dreni dozrievajú granulocyty a monocyty a v týmuse, lymfatických uzlinách, mandlích, adenoidoch, lymfatických útvaroch tráviaceho traktu a slezine lymfocyty. Životnosť leukocytov je až 15-20 dní. Leukocyty odumierajú v bunkách makrofágového systému.

Krvné doštičky sa tvoria z obrovských buniek megakaryocytov v červenej kostnej dreni a pľúcach. Podobne ako leukocyty sa krvné doštičky vyvíjajú mimo cievy. Prienik krvných doštičiek do cievneho riečiska zabezpečuje améboidná pohyblivosť a aktivita ich proteolytických enzýmov. Životnosť krvných doštičiek je 2-5 dní a podľa niektorých zdrojov až 10-11 dní. Krvné doštičky sú zničené v bunkách makrofágového systému.

Tvorba krviniek prebieha pod kontrolou humorálnych a nervových mechanizmov regulácie.

Humorálne zložky regulácie hematopoézy možno rozdeliť do dvoch skupín: exogénne a endogénne faktory.

Medzi exogénne faktory patria biologicky aktívne látky – vitamíny skupiny B, vitamín C, kyselina listová, ako aj stopové prvky: železo, kobalt, meď, mangán. Tieto látky ovplyvňujúce enzymatické procesy v krvotvorných orgánoch, prispievajú k dozrievaniu a diferenciácii tvarových prvkov, syntéze ich štruktúrnych (komponentných) častí.

Medzi endogénne faktory regulujúce krvotvorbu patria: Castle faktor, hematopoetíny, erytropoetíny, trombopoetíny, leukopoetíny, niektoré hormóny žliaz s vnútornou sekréciou. Hemopoetíny sú produkty rozkladu vytvorených prvkov (leukocyty, krvné doštičky, erytrocyty), ktoré majú výrazný stimulačný účinok na tvorbu krviniek.

24. Lymfa, jej zloženie a vlastnosti. Tvorba a pohyb lymfy.

Lymfa nazývaná tekutina obsiahnutá u stavovcov a ľudí v lymfatických kapilárach a cievach. Lymfatický systém začína lymfatickými kapilárami, ktoré odvádzajú všetky tkanivové medzibunkové priestory. Pohyb lymfy sa uskutočňuje jedným smerom - smerom k veľkým žilám. Týmto spôsobom sa malé kapiláry spájajú do veľkých lymfatických ciev, ktoré postupne so zväčšujúcou sa veľkosťou vytvárajú pravý lymfatický a hrudný kanál. Nie všetka lymfa prúdi do krvného obehu cez hrudný kanál, keďže niektoré lymfatické kmene(pravý lymfatický kanál, jugulárny, podkľúčový a bronchomediastinálny) nezávisle prúdia do žíl.

Lymfatické uzliny sa nachádzajú pozdĺž toku lymfatických ciev, po ktorých prechode sa lymfa opäť zhromažďuje v lymfatických cievach o niečo väčšej veľkosti.

U hladujúcich ľudí je lymfa číra alebo mierne opaleskujúca tekutina. Špecifická hmotnosť je v priemere 1016, reakcia je alkalická, pH je 9. Chemické zloženie je blízke zloženiu plazmy, tkanivového moku a iných biologických tekutín (cerebrospinálna, synoviálna), existujú však určité rozdiely a závisia od priepustnosť membrán, ktoré ich oddeľujú od seba. Najdôležitejším rozdielom v zložení lymfy z krvnej plazmy je nižší obsah bielkovín. Celkový obsah bielkovín v priemere predstavuje asi polovicu jeho obsahu v krvi.

Pri trávení prudko stúpa koncentrácia látok absorbovaných z čreva v lymfe. V chyle (lymfa mezenterických ciev) sa prudko zvyšuje koncentrácia tuku, v menšej miere uhľohydrátov a mierne bielkovín.

Bunkové zloženie lymfy nie je úplne rovnaké v závislosti od toho, či prešla jednou alebo všetkými lymfatickými uzlinami alebo s nimi neprišla do kontaktu. Podľa toho sa rozlišuje periférna a centrálna (odobratá z ductus thoracicus) lymfa. Periférna lymfa je oveľa chudobnejšia na bunkové elementy. Áno, 2 mm. kocka periférna lymfa u psa obsahuje v priemere 550 leukocytov a v centrálnej - 7800 leukocytov. Človek v centrálnej lymfe môže mať až 20 000 leukocytov na 1 mm3. Spolu s lymfocytmi, ktoré tvoria 88 %, lymfa obsahuje malé množstvo erytrocytov, makrofágov, eozinofilov a neutrofilov.

Celková produkcia lymfocytov v ľudských lymfatických uzlinách je 3 milióny na 1 kg hmoty / hodinu.

Hlavné funkcie lymfatického systému veľmi rôznorodé a pozostávajú najmä z:

Návrat bielkovín do krvi z tkanivových priestorov;

Účasť na redistribúcii tekutín v tele;

Pri ochranných reakciách odstraňovaním a ničením rôznych baktérií a účasťou na imunitných reakciách;

Pri účasti na transporte živín, najmä tukov.