Popôrodné purulentno-septické ochorenia. Etiológia
1. Relevantnosť problému
2. Faktory prispievajúce k rozvoju SPSS:
počas tehotenstva
počas pôrodu
v popôrodnom období
3. SPSS klasifikácia podľa Sazonov-Bartels
4. Popôrodná mastitída, jej klasifikácia podľa Gurtovoy B.L.
5. Patogenéza NHS v modernom aspekte
6. Klinický obraz podľa štádií NHS:
Infekčné choroby po pôrode- ochorenia pozorované v šestonedelí, priamo súvisiace s tehotenstvom a pôrodom a spôsobené bakteriálnou infekciou (od okamihu pôrodu do konca 6. týždňa po pôrode). Infekčné ochorenia zistené v popôrodnom období, ale patogeneticky nesúvisiace s tehotenstvom a pôrodom (chrípka, dyzentéria a pod.), nie sú zahrnuté do skupiny popôrodných ochorení.
Etiológia a patogenéza
Hnisavé zápalové ochorenia sú naďalej jedným z naliehavých problémov moderného pôrodníctva. Zavedenie antibiotík do pôrodníckej praxe pred viac ako polstoročím prispelo k prudkému poklesu frekvencie popôrodných infekčných ochorení. Avšak v posledné desaťročie celosvetovo pribúda popôrodných infekcií. Frekvencia purulentno-septických ochorení v puerperách je až 10% všetkých pôrodníckych a gynekologických nosológií. Po CS sa u 60 % puerperiek vyvinú určité formy hnisavých-septických ochorení.
Na celosvetové septické pôrodnícke komplikácie každoročne zomiera okolo 150 000 žien. Septické komplikácie v popôrodnom období, ako príčina úmrtnosti matiek, naďalej vedú, zaberajú 1-2 miesto a zdieľajú ho s pôrodníckym krvácaním. Prispieva k tomu viacero faktorov:
Zmeny v kontingente tehotných žien a šestonedelia, ktorých významnú časť tvoria ženy s ťažkou extragenitálnou patológiou;
Ženy s indukovaným tehotenstvom;
S hormonálnou a chirurgickou korekciou potratu atď.
Je to spôsobené aj zmenou povahy mikroflóry. V súvislosti s rozšíreným a nie vždy dostatočne opodstatneným používaním širokospektrálnych antibiotík, ako aj dezinfekčných prostriedkov, sa objavili bakteriálne kmene, ktoré majú mnohonásobnú rezistenciu na antibakteriálne liečivá a dezinfekčné prostriedky. Došlo k selekcii s vymiznutím slabších, menej odolných voči nepriaznivým podmienkam mikroorganizmov a hromadeniu druhov a kmeňov rezistentných na antibiotiká na klinikách. Negatívnu úlohu v prevencii popôrodných infekčných chorôb zohralo vytváranie veľkých pôrodníckych nemocníc s oddeleným pobytom matky a dieťaťa. Pri koncentrácii významných kontingentov tehotných žien, pôrodníc a novorodencov „pod jednou strechou“ sú vzhľadom na ich fyziologické vlastnosti veľmi náchylné na infekciu, riziko infekčných ochorení sa dramaticky zvyšuje. Jedným z faktorov prispievajúcich k nárastu infekčných komplikácií v pôrodníckej praxi je široké používanie invazívnych diagnostických metód (fetoskopia, amniocentéza, kordocentéza, priame fetálne EKG, vnútromaternicová tomografia), zavádzanie operačných pomôcok u tehotných žien (chirurgická korekcia istm. -cervikálna insuficiencia v prípade potratu).
Medzi faktory nešpecifickej ochrany ľudského tela pred mikrobiálnou inváziou patrí jeho vlastná bakteriálno-vírusová „obálka“. V súčasnosti možno u človeka, ktorý nemá žiadne známky ochorenia, identifikovať asi 400 druhov baktérií a 150 vírusov. Bakteriálna flóra rôznych častí tela zabraňuje invázii patogénnych mikroorganizmov. Akejkoľvek invázii do zdravého epitelu takmer vždy predchádza zmena mikroflóry. Zmeny v ekológii vagíny sprevádzajú infekčné choroby ženského pohlavného traktu a pohlavne prenosné choroby. Reprodukčný trakt si možno predstaviť ako súbor mikromiest rôznych typov, z ktorých každá predstavuje biotop alebo ekologickú niku obývanú niekoľkými druhmi mikroorganizmov. Každá ekologická nika má svoju vlastnú, trochu odlišnú populáciu mikroorganizmov. Hoci sa mikroorganizmy dobre prispôsobujú meniacim sa podmienkam prostredia, tieto majú na ne kvantitatívny aj kvalitatívny vplyv. V pohlavnom trakte žien sa podobné javy pozorujú počas menštruácie, tehotenstva, v období po pôrode, po potrate a v menopauze.
Mikroorganizmy žijúce vo vagíne sa spomínajú už od druhej polovice minulého storočia. V domácej literatúre prvú správu o štúdiu vaginálnej mikroflóry urobil profesor D.O. Otta v roku 1886. V roku 1887 bola navrhnutá teória samočistenia vagíny. Táto teória je založená na skutočnosti, že vaginálna coli umiestnená vo vagíne zdravých žien produkuje kyselinu mliečnu. Tvorba kyseliny mliečnej pochádza z glykogénu obsiahnutého v bunkách vaginálnej sliznice. Vzniknutá kyselina mliečna poskytuje nepriaznivé podmienky pre existenciu kokálnej flóry. Zníženie kyslosti vagíny a koncentrácie laktobacilov vedie k zvýšenému rastu oportúnnych mikroorganizmov.
U zdravých netehotných žien v reprodukčnom veku bolo zistených 10 až 9 stupňov anaeróbnych a 10 až 8 stupňov aeróbnych jednotiek tvoriacich kolónie (CFU) na 1 ml vaginálneho obsahu. Poradie bakteriálnych druhov je nasledovné: anaeróbne, laktobacily, peptokoky, bakteroidy, epidermálne stafylokoky, korynebaktérie, eubaktérie. Medzi aeróbmi prevládajú laktobacily, difteroidy, stafylokoky, streptokoky, medzi anaeróbmi - peptostreptokoky, bifidobaktérie, bakteroidy.
Počas tehotenstva sú hormonálne zmeny v epiteli pošvy a krčka maternice spojené s progresívnym poklesom hodnoty pH pošvového obsahu, čo prispieva k rastu normálnej pošvovej flóry - laktobacilov, keďže estrogénna aktivita podporuje rast buniek pošvového epitelu a hromadenie glykogénu v nich. Glykogén je substrátom pre metabolizmus laktobacilov, čo vedie k tvorbe kyseliny mliečnej. Kyselina mliečna zabezpečuje kyslú reakciu vaginálneho obsahu (pH 3,8-4,4), potrebnú pre rast laktobacilov. Laktobacily sú faktorom nešpecifickej ochrany. U zdravých tehotných žien v porovnaní s netehotnými dochádza k 10-násobnému zvýšeniu vylučovania laktobacilov a k zníženiu úrovne bakteriálnej kolonizácie krčka maternice so zvyšujúcim sa gestačným vekom. Tieto zmeny vedú k tomu, že sa dieťa narodí v prostredí, ktoré obsahuje mikroorganizmy s nízkou virulenciou.
V popôrodnom období došlo k výraznému zvýšeniu zloženia väčšiny skupín baktérií, vrátane bakteroidov, E. coli, streptokokov skupiny B a D. Potenciálne všetky tieto druhy môžu byť pôvodcom popôrodných infekčných ochorení.
Relatívna stálosť vaginálnej mikroflóry je zabezpečená komplexom homeostatických mechanizmov. Vaginálna mikroflóra je zase jedným z článkov mechanizmu, ktorý reguluje homeostázu vagíny potláčaním patogénnych mikroorganizmov. Je zrejmé, že poškodenie niektorej zo zložiek tohto viaczložkového systému, spôsobené endo- a exogénnymi faktormi, vedie k nerovnováhe v systéme a slúži ako predpoklad pre rozvoj infekčného ochorenia prostredníctvom autoinfekcie.
Mechanizmus rozvoja chorôb urogenitálneho traktu spočíva v nerovnováhe mikroorganizmu, čo vedie k potlačeniu laktobacilov a v niektorých prípadoch k vymiznutiu, a teda k aktivácii oportúnnej mikroflóry. Aktívne sa rozvíjajúca, podmienene patogénna mikroflóra môže dosiahnuť dostatočne vysokú koncentráciu a slúžiť ako ohnisko pre rozvoj popôrodného infekčného procesu. Rozhodujúcu úlohu pri výskyte infekčného procesu v popôrodnom období zohráva stav makroorganizmu, virulencia mikrobiálneho agens a masívnosť infekcie.
Nerovnováha v systéme "organizmus-mikrób" na strane organizmu môže byť spôsobená rôznymi príčinami.
Mimo tehotenstva predisponujúce faktory pre výskyt popôrodných infekčných ochorení sú: endogénne extragenitálne ložiská infekcie v nosohltane, ústnej dutine, obličkovej panvičke; extragenitálne neinfekčné ochorenia (cukrovka, porucha metabolizmu tukov).
Počas tehotenstva toto porušenie je podporované fyziologickými poruchami imunitného systému tehotnej ženy. Na konci tehotenstva v tele ženy dochádza k významnej zmene obsahu určitých tried imunoglobulínov (G, A, M) v krvnom sére, k poklesu absolútneho počtu T- a B-lymfocytov (sekundárne fyziologická imunodeficiencia). Na tomto pozadí je vaginálny ekosystém dosť zraniteľný, čo vedie k rozvoju bakteriálnej vaginózy u tehotných žien.
Bakteriálna vaginóza je patológia vaginálneho ekosystému spôsobená zvýšeným rastom prevažne obligátnych anaeróbnych baktérií. Bakteriálna vaginóza u tehotných žien je v priemere 14-20%. U 60 % šestonedelia s pooperačnou endometritídou boli rovnaké mikroorganizmy izolované z vagíny az dutiny maternice. Pri bakteriálnej vaginóze u tehotných žien sa riziko vzniku infekcie rany niekoľkonásobne zvyšuje. Dôvody zmien v zložení vaginálnej flóry u tehotných žien môžu byť: neprimeraná a / alebo nedôsledná antibakteriálna liečba, ako aj použitie povrchových dezinfekčných prostriedkov u zjavne zdravých tehotných žien.
Mnohé komplikácie tehotenstva predisponujú k rozvoju infekčného procesu: anémia, preeklampsia, placenta previa, pyelonefritída. Vyššie uvedené invazívne metódy na vyšetrenie stavu plodu, chirurgická korekcia isthmicko-cervikálnej insuficiencie zvyšujú riziko popôrodných infekčných ochorení.
Pri pôrode existujú ďalšie faktory, ktoré prispievajú k rozvoju popôrodných infekčných chorôb. V prvom rade výtokom hlienovej zátky, ktorá je mechanickou a imunologickou prekážkou (sekrečný lgA) pre mikroorganizmy, sa stráca jedna z fyziologických protiinfekčných bariér ženského pohlavného traktu. Odtok plodovej vody spôsobuje zvýšenie pH (zníženie kyslosti) pošvového obsahu a pri štúdiu pošvového obsahu po odtoku vody sa zistila dôležitá okolnosť - úplná absencia sekrečného imunoglobulínu A. Príčina jav je čisto mechanické odstraňovanie substrátov obsahujúcich bielkoviny z povrchu slizníc pôrodných ciest, čo výrazne znižuje lokálnu sekrečnú ochranu. Zistilo sa, že 6 hodín po odtoku plodovej vody nezostáva ani jedna protiinfekčná bariéra ženského pohlavného traktu a stupeň kontaminácie a povaha mikroflóry závisí od trvania bezvodého obdobia. Na tomto pozadí riziko vzniku popôrodného obdobia infekčné komplikácie predčasný odtok vody, zdĺhavý pôrod, neprimeraná skorá amniotómia, viacnásobné vaginálne vyšetrenia, invazívne metódy vyšetrenia stavu plodu počas pôrodu, porušenie hygienického a epidemiologického režimu. Klinickým prejavom vzostupného infekčného procesu pri pôrode je chorioamnionitída. U rodiacej ženy sa na pozadí dlhého bezvodého obdobia alebo pôrodu celkový stav zhoršuje, teplota stúpa, objavuje sa zimnica, zrýchľuje sa pulz, plodová voda sa zakaľuje zápachom, niekedy sa objavuje hnisavý výtok, krvný obraz zmeny. Už pri 12-hodinovom bezvodom intervale sa u 50 % rodiacich žien rozvinie chorioamnionitída a po 24 hodinách sa toto percento blíži k 100 %. Približne u 20 % pôrodníc, ktoré mali chorioamnionitídu pri pôrode, sa rozvinie popôrodná endomyometritída a iné formy puerperálnej choroby. Predisponujú k rozvoju popôrodných infekčných komplikácií pôrodnícka chirurgia, pôrodná trauma, krvácanie.
V popôrodnom období v pohlavnom trakte šestonedelia nezostáva ani jedna protiinfekčná bariéra. Vnútorný povrch maternice po pôrode je povrch rany a obsah maternice (krvné zrazeniny, epiteliálne bunky, oblasti decidua) je priaznivým prostredím pre vývoj mikroorganizmov. Dutina maternice je ľahko infikovaná v dôsledku vzostupu patogénnej a oportúnnej flóry z vagíny. Ako už bolo spomenuté vyššie, v niektorých puerperách je popôrodná infekcia pokračovaním chorioamnionitídy.
popôrodná infekcia- väčšinou rany. Najčastejšie sa v oblasti rany, ktorá slúži ako vstupná brána pre infekciu, vytvára primárne ohnisko. Pri popôrodnej infekcii je takéto zameranie vo väčšine prípadov lokalizované v maternici. Ďalší vývoj infekčného procesu je spojený s rovnováhou systému "organizmus-mikrób" a priamo závisí od virulencie mikroflóry a masívnosti infekcie dutiny maternice na jednej strane a stavu obranyschopnosti organizmu. šestonedelí na druhej strane. Faktorom ochrany pred šírením bakteriálnych agens z dutiny maternice v popôrodnom období je tvorba „šachty“ leukocytov v oblasti placenty. Infekcia ruptúr hrádze, vagíny, krčka maternice je možná, najmä ak zostanú nerozpoznané a nezošité. Rozvoj infekčného procesu v popôrodnom období napomáha: subinvolúcia maternice, retencia častí placenty, zápalové ochorenia pohlavných orgánov v anamnéze, prítomnosť extragenitálnych ložísk bakteriálna infekcia, anémia, endokrinné ochorenia, porušenie sanitárneho a epidemiologického režimu.
pôvodcov purulentno-zápalové ochorenia môžu byť patogénne a podmienene patogénne mikroorganizmy. Z patogénnych mikroorganizmov sú to najčastejšie gonokoky, chlamýdie, mykoplazmy, Trichomonas. Podmienečne patogénne mikroorganizmy osídľujú ľudské telo a sú faktorom nešpecifickej protiinfekčnej ochrany. Za určitých podmienok sa však môžu stať pôvodcami popôrodných infekčných ochorení.
etiologická štruktúra Hnisavé zápalové ochorenia v pôrodníctve sa vyznačujú dynamikou. Veľký význam má antibakteriálna terapia: pod vplyvom antibiotík ustupujú citlivé druhy rezistentným. Takže pred objavením antibiotík bol najhroznejším pôvodcom popôrodných chorôb hemolytický streptokok. Po tom, čo sa antibiotiká začali používať v pôrodníckej praxi, streptokoky na ne citlivé ustúpili stafylokokom, ktoré ľahšie vytvárajú formy odolné voči týmto liekom. Od 70. rokov 20. storočia sa v lekárskej praxi používajú širokospektrálne antibiotiká, na ktoré sú stafylokoky citlivé. V tomto ohľade do určitej miery stratili svoj význam v infekčnej patológii; ich miesto zaujali gramnegatívne baktérie a anaeróby netvoriace spóry, ktoré sú voči týmto antibiotikám odolnejšie.
Ako pôvodcovia popôrodných infekčných ochorení môžu byť aeróby: enterokoky, E. coli, Proteus, Klebsiella, streptokoky skupiny B, stafylokoky. Flóru často predstavujú anaeróby: bakteroidy, fusobaktérie, peptokoky, peptostreptokoky. V modernom pôrodníctve sa zvýšila úloha chlamýdiovej, mykoplazmatickej infekcie, húb. Povaha patogénu určuje klinický priebeh popôrodnej infekcie. Anaeróbne gramnegatívne koky nie sú obzvlášť virulentné. Anaeróbne gramnegatívne tyčinky prispievajú k rozvoju závažnej infekcie. Najčastejším pôvodcom pôrodníckej septikémie je E. coli. Staphylococcus aureus spôsobuje infekciu rany a popôrodnú mastitídu. Na rozdiel od množstva iných infekčných ochorení spôsobených špecifickým patogénom, rôzne klinické formy popôrodnej infekcie môžu byť spôsobené rôznymi mikroorganizmami. V súčasnosti zohrávajú v etiológii popôrodných infekčných chorôb vedúcu úlohu mikrobiálne asociácie (viac ako 80 %), ktoré majú viac patogénnych vlastností ako monokultúry, keďže virulencia mikroorganizmov sa môže zvýšiť v asociáciách viacerých druhov v prítomnosti Pseudomonas. aeruginosa. Anaeróbne baktérie netvoriace spóry v spojení s aeróbnymi druhmi teda spôsobujú rozvoj ťažkých foriem popôrodnej endometritídy.
PRENOSOVÉ TRASY
V 9 z 10 prípadov popôrodnej infekcie neexistuje žiadny spôsob prenosu infekcie ako takej, pretože dochádza k aktivácii jej vlastnej podmienene patogénnej flóry (autoinfekcia). V iných prípadoch dochádza k infekcii zvonku odolnými nemocničnými kmeňmi v rozpore s pravidlami asepsie a antisepsy. Treba tiež vyzdvihnúť relatívne novú cestu infekcie - intraamniotickú, spojenú so zavedením invazívnych výskumných metód do pôrodníckej praxe (amniocentéza, fetoskopia, kordocentéza).
CESTY DISTRIBÚCIE
V prípadoch masívnej infekcie vysoko virulentnou mikroflórou a / alebo výrazného zníženia ochranných síl puerperálu sa infekcia z primárneho ohniska šíri mimo neho. Rozlišujú sa tieto spôsoby šírenia infekčného procesu z primárneho zamerania: hematogénne, lymfogénne, pozdĺž dĺžky, perineurálne.
KLASIFIKÁCIA
Klasifikácia.
V súčasnosti neexistuje jednotná klasifikácia infekčných komplikácií popôrodného obdobia. Klasifikácia môže byť založená na anatomicko-topografických, klinických, bakteriologických princípoch alebo ich kombináciách.
Podľa prevalencie rozlišujú:
lokalizované popôrodné purulentno-septické ochorenia: endometritída, popôrodný vred, hnisanie rany po cisárskom reze, mastitída a chorioamnionitída pri pôrode.
generalizované formy: pôrodnícka peritonitída, sepsa, septický šok.
Podľa lokalizácie ohniska infekcie: vagína, maternica, prívesky, parametrické vlákno, panvové žily, mliečne žľazy.
Podľa povahy infekcie: aeróbne, anaeróbne, grampozitívne, gramnegatívne, mykoplazmy, chlamýdie, huby.
V súčasnosti je rozšírená Sazonov-Bartelsova klasifikácia popôrodných infekčných chorôb. Podľa tejto klasifikácie sa rôzne formy popôrodnej infekcie považujú za samostatné štádiá jediného dynamického infekčného procesu.
Prvé štádium- infekcia je obmedzená na oblasť pôrodnej rany: popôrodná endometritída, popôrodný vred (na perineu, vaginálnej stene, krčku maternice).
Druhá fáza- infekcia sa rozšírila za pôrodnú ranu, ale zostala lokalizovaná v malej panve: metritída, parametritída, salpingooforitída, pelvioperitonitída, ohraničená tromboflebitída (metrotromboflebitída, tromboflebitída panvových žíl).
Tretia etapa- infekcia presiahla malú panvu a má tendenciu generalizovať: difúzna peritonitída, septický šok, anaeróbna plynová infekcia, progresívna tromboflebitída.
Štvrtá etapa- generalizovaná infekcia: sepsa (septikémia, septikopyémia).
POLIKLINIKA
Klinický obraz popôrodných infekčných ochorení je veľmi variabilný, čo súvisí s polyetiológiou popôrodnej infekcie, štádiami a rôznymi spôsobmi jej šírenia a nerovnakou odpoveďou organizmu šestonedelia. Pri značnej rôznorodosti klinického priebehu tak lokalizovaných, ako aj generalizovaných foriem popôrodných ochorení existuje množstvo charakteristických symptómov: horúčka, zimnica, tachykardia, zvýšené potenie, poruchy spánku, bolesť hlavy, eufória, zníženie alebo nedostatok chuti do jedla, dysurické a dyspeptické javy, znížené krvný tlak(so septickým šokom, sepsou). Lokálne príznaky: bolesť v podbrušku, retencia lochie alebo profúzna hnisavá lochia s nepríjemným zápachom, subinvolúcia maternice, hnisanie rán (perineum, vagína, predná časť brušnej steny po cisárskom reze).
V súčasnosti, v podmienkach rozšíreného používania antibiotík, v dôsledku zmeny povahy a vlastností hlavných patogénov, klinický obraz popôrodných infekčných ochorení prešiel určitými zmenami. Existujú vymazané subklinické formy, ktoré sa vyznačujú rozdielom medzi blahobytom pacienta, klinickými prejavmi a závažnosťou ochorenia, pomalým vývojom patologického procesu a závažnosťou klinických symptómov.
PRVÉ ŠTÁDIUM
popôrodný vred vzniká po traume kože, vaginálnej sliznice, krčka maternice v dôsledku chirurgického pôrodu prirodzeným pôrodným kanálom, predĺženého pôrodu veľkého plodu. Prevládajú lokálne príznaky: bolesť, pálenie, hyperémia, opuch tkaniva, hnisavý výtok, rana ľahko krváca. Pri veľkých plochách poškodenia a nedostatočnej liečbe môže dôjsť k generalizácii infekcie.
Hnisanie stehov na perineu zaradené do rovnakej skupiny chorôb. V týchto prípadoch sa stehy odstránia a rana sa ošetrí podľa zásad purulentnej chirurgie: umývanie, drenáž, použitie nekrolytických enzýmov, adsorbentov. Po vyčistení rany sa aplikujú sekundárne stehy.
Infekcia pooperačnej rany po cisárskom reze charakterizovať všeobecné a miestne prejavy, zmeny v krvi. V prípade hnisania pooperačnej rany je potrebné odstrániť stehy, aby bol zabezpečený odtok výtoku z rany, hnisavé dutiny treba vypustiť. Pri revízii rany treba vylúčiť eventeráciu, ktorá je znakom rozvinutej peritonitídy po cisárskom reze a vyžaduje exstirpáciu maternice vajíčkovodmi.
Popôrodná endometritída je jednou z najčastejších komplikácií popôrodného obdobia a tvorí 40 – 50 % všetkých komplikácií. Endometritída je najčastejšie výsledkom chorioamnionitídy. U tretiny žien s popôrodnou endometritídou bola počas tehotenstva diagnostikovaná bakteriálna vaginóza. Existujú štyri formy popôrodnej endometritídy (klasická, abortívna, vymazaná a endometritída po cisárskom reze).
Klasická forma endometritídy dôjde v priebehu 1-5 dní. Telesná teplota stúpa na 38-39 "C, objavuje sa tachykardia 80-100 úderov za minútu. Zaznamenáva sa depresia celkového stavu, zimnica, suchosť a hyperémia kože, lokálne - subinvolúcia a bolestivosť tela maternice, hnisavá výtok so zápachom Klinický obraz krvi je zmenený: leukocytóza 10-15 * 10 (stupeň 9) / l s neutrofilným posunom doľava, ESR do 45 mm / h.
Abortívna forma sa prejavuje na 2-4 dni, avšak s nasadením adekvátnej liečby príznaky vymiznú.
Vymazaný formulár vyskytuje sa 5-7 dní, vyvíja sa pomaly. Teplota nepresahuje 38 °C, nie je zimnica. Väčšina šestonedelia nemá žiadne zmeny v leukocytovom vzorci. Miestne príznaky sú mierne (mierna citlivosť maternice pri palpácii). V 20 % prípadov nadobudne zvlnený priebeh nastáva recidíva 3-12 dní po "zotavení".
Endometritída po cisárskom reze prebieha vždy v ťažkej forme podľa typu klasickej formy endometritídy s výraznými príznakmi intoxikácie a črevných paréz, sprevádzaných suchom v ústach, nadúvaním, zníženou diurézou. Vývoj endometritídy je možný u pacientov, ktorých operácia bola sprevádzaná silným krvácaním, stratou tekutín a elektrolytov.
DRUHÁ FÁZA
popôrodná metritída- ide o hlbšiu léziu maternice ako pri endometritíde, ktorá sa vyvíja s „prelomom“ leukocytovej šachty v oblasti placenty a šírením infekcie cez lymfatické a krvné cievy hlboko do svalovej vrstvy maternice. Metritída sa môže vyvinúť spolu s endometritídou alebo môže byť jej pokračovaním. V druhom prípade sa vyvinie najskôr 7 dní po narodení. Ochorenie začína zimnicou, teplota stúpa na 39-40 °C. Celkový stav je značne narušený. Pri palpácii je telo maternice zväčšené, bolestivé, najmä v oblasti rebier. Výtok je málo tmavočervený s prímesou hnisu, so zápachom.
Popôrodná salpingo-ooforitída sa vyvíja 7-10 dní po narodení. Teplota vystúpi na 40°C, objaví sa zimnica, bolesť spodné časti brucho, kríže, príznaky podráždenia pobrušnice, nadúvanie. Maternica je zväčšená, pastovitá, vychýlená jedným alebo druhým smerom. V oblasti príloh je určený bolestivý infiltrát bez jasných obrysov. Niekedy infiltrát nemožno prehmatať kvôli silnej bolesti.
Popôrodná parametritída je zápal peritoneálneho tkaniva. Cesty šírenia sú tradičné, ale infekcia sa môže vyskytnúť v dôsledku hlbokých ruptúr krčka maternice alebo perforácie tela maternice. Vyvíja sa 10-12 dní po narodení. Objavujú sa zimomriavky, teplota stúpa na 39 °C. Celkový stav šestonedelia sa takmer nemení. Môžu sa vyskytnúť sťažnosti na ťahavé bolesti v podbrušku. Vaginálne vyšetrenie v oblasti širokého väziva maternice určuje stredne bolestivý infiltrát bez jasných kontúr, sploštenie pošvovej klenby na strane lézie Objavujú sa príznaky z m. iliopsoas.Ak sa nezačne včas liečiť, hnis sa môže šíriť cez pupartové väzivo do oblasti stehna, cez ischiatický foramen do zadok, do perirenálnej oblasti. Otvorenie parametritídy môže nastať v močovom mechúre, konečníku.
Lektor - doktor lekárskych vied, docent L.V. Dikareva
1. Popôrodné hnisavé-septické ochorenia. Definícia. Etiológia. Klasifikácia podľa ICD-10.
2. Sazonov-Bartelsova klasifikácia.
3. Popôrodný vred. POLIKLINIKA. Diagnostika. Liečba.
4. Popôrodná endometritída. POLIKLINIKA. Diagnostika. Liečba.
5. Zápal vajíčkovodov a vaječníkov. Parametritída. Chorioamnionitída. Metrotromboflebitída. Klasifikácia. POLIKLINIKA. Diagnostika. Liečba.
6. Tromboflebitída povrchových žíl nohy. Tromboflebitída žíl malej panvy a hlbokých žíl dolných končatín. Klasifikácia. POLIKLINIKA. Diagnostika. Liečba.
7. Popôrodná laktačná mastitída. Klasifikácia. POLIKLINIKA. Diagnostika. Liečba.
8. Pôrodnícka peritonitída. Fázy toku. Možnosti. POLIKLINIKA. Diagnostika. Liečba.
9. Sepsa. Septikémia. Septikopyémia. Diagnostika. Liečba.
10. Bakteriotoxický šok. POLIKLINIKA. Diagnostika. Liečba.
11. Prevencia purulentno-septických ochorení.
Popôrodné purulentno-septické ochorenia. Definícia. Etiológia. Klasifikácia podľa ICD-10.
Popôrodná infekcia je septická infekcia rany, ktorá sa vyznačuje množstvom znakov spojených s anatomická štruktúraženské pohlavné orgány a ich funkčný stav počas gestačného obdobia.
Vo vývoji patológie popôrodného obdobia má okrem bakteriálnej infekcie určitý význam aj vírusová infekcia počas tehotenstva, najmä v predvečer pôrodu a počas pôrodu. Zároveň vzniká akási vírusovo-bakteriálna synergia, ktorá výrazne zhoršuje prognózu popôrodného obdobia.
Ústrednou otázkou v problematike patogenézy popôrodných infekcií je otázka vzťahu medzi makroorganizmom a mikroflórou. Dôležitá pri vzniku infekcie je povaha mikroorganizmov – ich virulencia, rýchlosť rozmnožovania, stupeň výsevu. Na druhej strane mnohí nepriaznivé faktory priebeh tehotenstva (anémia, preeklampsia, pyelonefritída, kolpitída) a pôrodu (operatívny pôrod, slabosť pri pôrode, poranenia pôrodných ciest, veľké krvné straty, zvyšky placenty v maternici) výrazne zvyšujú riziko popôrodnej infekcie, pretože porušujú ochranné funkcie ženského tela.
V závislosti od mnohých faktorov (makroorganizmus a mikroflóra) môžu byť prejavy septickej infekcie rôzne – od najľahších lokálnych zmien až po generalizované formy.
Sazonov-Bartelsova klasifikácia.
Zo septického ložiska sa infekcia šíri najčastejšie cez krvné a lymfatické cesty, menej často cez medzibunkové trhliny.
Klinicky klasifikácia S. V. Sazonova (1935) a A. V. Bartelsa (1973) rozlišuje 4 formy a štádiá šírenia infekcie:
Štádium I - forma septickej infekcie obmedzenej na ranu (pôrodný vred, popôrodná endometritída).
Štádium II - infekcia, ktorá sa rozšírila za ranu, ale je obmedzená na dutinu m / panvy (myoendometritída, parametritída, metrotromboflebitída, adnexitída, flebitída žíl panvy a dolných končatín, pelvioperitonitída).
Stupeň III - infekcia podobná v klinickom obraze generalizovaným formám (peritonitída, progresívna tromboflebitída, bakteriálny šok); anaeróbna plynová infekcia.
Štádium IV - generalizovaná forma bežnej septickej infekcie sepsa (septikémia a septikopyémia); infekčno-toxický šok.
Samostatná forma popôrodná infekcia - laktačná mastitída.
popôrodný vred. POLIKLINIKA. Diagnostika. Liečba.
Popôrodný vred je infekcia perineálnych trhlín, nezašitých prasklín a odrenín sliznice a vestibulu vagíny.
V tomto prípade nie je vždy porušený všeobecný stav šestonedelia. Teplota je subfebrilná alebo môže zostať normálna, pulz sa zrýchľuje podľa zvýšenia teploty. Existuje bolesť v oblasti švíkov - na perineu alebo vo vagíne. Pri vyšetrení je hyperémia sliznice alebo kože, edém, postihnuté oblasti sú pokryté šedo-žltým nekrotickým povlakom, ktorý po odstránení a odmietnutí spôsobuje krvácajúci povrch.
Liečba: ak je k dispozícii zápalový infiltrát je potrebné rozpustiť stehy v perineálnej oblasti a do vagíny, aby sa zabezpečil voľný odtok výtoku z rany; v prípade potreby - drenáž.
Ranu pred čistením umyte antiseptickými tekutinami (3 % H 2 O 2; 0,002 % roztok furatsiliny; 1 % roztok dioxidínu atď.) a priložte obväz s masťami (levomikol, dioxikol atď.).
Popôrodná endometritída. POLIKLINIKA. Diagnostika. Liečba.
Popôrodná endomyometritída je najčastejšou formou infekčných komplikácií v šestonedelí.
Ø klasický
Ø vymazané
Ø neúspešný
Klasická forma: vyvíja sa 3-5 dní po narodení. teplota, zimnica; Ps časté, mierne, nezodpovedá celkovej strate krvi pri pôrode; bolesť hlavy a iné príznaky intoxikácie; zmeny farby pleti. KLA: stredne závažná anémia, leukocytóza s posunom vzorca doľava, eozinopénia, lymfo- a monocytopénia. Charakteristické sú zmeny na pohlavných orgánoch: veľkosť maternice zodpovedá normálnej involúcii orgánu, konzistencia maternice je mäkšia; množstvo sekrétov sa znižuje a stávajú sa patologickými (prímes hnisu, páchnuci zápach).
Vymazaná forma: vyvíja sa 8.–9. deň; všetky príznaky sú menej výrazné.
Diagnostika:
1. Ultrazvuk maternice ako neinvazívna metóda výskumu môže byť široko používaný v popôrodnom období na objasnenie problematiky prítomnosti určitých patologických inklúzií v dutine maternice.
2. Hysteroskopia umožňuje jasnejšie posúdiť stav endometria, povahu patologických inklúzií.
3. Je potrebné izolovať patogén z dutiny maternice, identifikovať ho a zhodnotiť množstvo mikrobiálnej kontaminácie dutiny maternice. Stanovte citlivosť izolovanej mikroflóry na antibiotiká.
Intenzívna starostlivosť: lokálna liečba, antibiotická liečba, infúzie, detoxikácia, imunoterapia.
ja Lokálna liečba:
1) rozšírenie cervikálneho kanála na vytvorenie odtoku z dutiny maternice.
2) umývacia drenáž tubulárnym katétrom, cez ktorý sa steny dutiny maternice premyjú a zavlažujú roztokmi antiseptík, antibiotík atď.;
3) aspiračná-premývacia drenáž po odsatí obsahu dutiny maternice Brownovou injekčnou striekačkou (vzniknutý aspirát je potrebné poslať do tanku. Laboratórium), dutina maternice sa drénuje dvoma kombinovanými katétrami.
Jeden z nich (prívod) by mal byť vložený do spodnej časti maternice, druhý (drenáž) o 6–7 cm. z interného os. Zavedenie katétrov cez cervikálny kanál by sa malo vykonávať bez námahy a bez fixovania krčka maternice kliešťami Musot. Vonkajšia časť výplachovej trubice sa pripevní lepiacou páskou na kožu stehna a koniec drenážnej trubice sa spustí do podnosu.
pôrodnícka peritonitída. Fázy toku. Možnosti. POLIKLINIKA. Diagnostika. Liečba.
Popôrodná panvová peritonitída
Popôrodná pelvioperitonitída je zápal pobrušnice, obmedzený na panvovú dutinu.
Klinický obraz popôrodná pelvioperitonitída sa najčastejšie rozvinie do 3-4 dňa po pôrode. Choroba spravidla začína akútne, so zvýšením teploty na 39–40 ° C. V tomto prípade sú ostré bolesti v dolnej časti brucha, plynatosť. Môže sa vyskytnúť nevoľnosť, vracanie, bolestivé vyprázdňovanie pozitívny príznak Shchetkin-Blumberg v dolnej časti brucha. Pri pelvioperitonitíde je perkusná hranica tuposti nižšia ako palpačná hranica infiltrátu a hranica bolesti je vyššia.
Maternica, ktorá je spravidla zdrojom infekcie, je zväčšená, bolestivá a zle tvarovaná v dôsledku napätia v prednej brušnej stene. Proces možno vyriešiť vytvorením ohraničeného abscesu (excavatio recto-uterina) alebo resorpciou infiltrátu.
Liečba popôrodnej pelvioperitonitídy je komplexná. Pozostáva z aktívnych antibiotická terapia a vykonávanie detoxikačných opatrení. V niektorých prípadoch použite symptomatické prostriedky a regeneračnej terapie. Pri resorpcii infiltrátu sa odporúčajú fyzioterapeutické postupy na odstránenie adhezívneho procesu. Keď sa vytvorí absces, ten sa najčastejšie otvára cez zadný vaginálny fornix.
Difúzna popôrodná peritonitída
Difúzna popôrodná peritonitída je zápal pobrušnice spojený s ďalším šírením infekcie v brušnej dutine.
Infekcia sa šíri buď lymfatickou cestou (spravidla z maternice), alebo priamou infekciou pobrušnice (zlyhanie stehov maternice po cisárskom reze, prederavenie hnisavých útvarov a pod.). Pri insolventnosti stehov alebo prasknutí abscesu sa peritonitída vyskytuje už 1. – 2. deň po pôrode, s lymfogénnym šírením infekcie - o niečo neskôr. Klinika popôrodnej difúznej peritonitídy sa vyznačuje vážny stav chorý. Existuje výrazná tachykardia, môže sa vyskytnúť arytmia pulzu. Dýchanie je časté, povrchové, telesná teplota stúpa na 39-40°C, prejavuje sa výrazná exsikóza, nevoľnosť, môže sa vyskytnúť zvracanie, nadúvanie v dôsledku zadržiavania plynov a nedostatku defekácie. V obzvlášť závažných prípadoch môže chýbať množstvo opísaných symptómov (horúčka, podráždenie pobrušnice).
Liečba difúznej popôrodnej peritonitídy spočíva v okamžitom odstránení ohniska infekcie (zvyčajne maternice s prílohami). Vykonávajú sa opatrenia na evakuáciu obsahu brušnej dutiny, jej drenáž s výplachom dezinfekčnými roztokmi a podávanie antibiotík. Veľký význam má aj náprava porúch životne dôležitých orgánov: obnovenie rovnováhy voda-soľ, užívanie kardiologických liekov, detoxikácia, vitamínová a symptomatická terapia.
Peritonitída po cisárskom reze
1. Včasná peritonitída vzniká v dôsledku infekcie pobrušnice počas operácie, najčastejšie vykonávanej na pozadí chorioamnionitídy, s dlhým bezvodým obdobím.
Klinické príznaky zápal pobrušnice sa objaví na 1.-2. deň po operácii. Symptómy peritoneálneho podráždenia nie sú vyjadrené. Pozoruje sa paréza čreva, príznaky intoxikácie sú výraznejšie. KLA: leukocytóza, bodnutie.
2. Peritonitída, ktorá sa vyvíja v dôsledku predĺženej črevnej parézy u pacienta s pooperačnou endometritídou.
K infekcii pobrušnice dochádza v dôsledku porušenia bariérovej funkcie čreva s pretrvávajúcou parézou a dynamickou obštrukciou.
Celkový stav je relatívne uspokojivý: telesná teplota 37,4-37,6 C 0, tachykardia 90-100 bpm, príznaky črevnej parézy sa objavujú skoro. Bolesť v bruchu nie je vyjadrená, pravidelne sa vyskytuje nevoľnosť a vracanie. Brucho môže zostať mäkké, nie sú žiadne známky podráždenia pobrušnice. Priebeh je zvlnený (s „ľahkými“ intervalmi), proces progreduje a napriek prebiehajúcej konzervatívnej terapii sa od 4. dňa stav pacienta zhoršuje, pribúdajú príznaky intoxikácie. KLA: leukocytóza sa zvyšuje, vzorec je posunutý doľava.
3. Peritonitída, ktorá sa vyvíja v dôsledku zlyhania stehov na maternici.
Najčastejšie je to spôsobené infekciou, menej často - technickými chybami počas operácie.
V klinickom obraze dominujú lokálne príznaky: bolesť v podbrušku, ktorá je výraznejšia pri palpácii, pokles výtoku z maternice, zisťujú sa príznaky peritoneálneho podráždenia. Perkusia určuje prítomnosť exsudátu v brušnej dutine.
Všeobecné príznaky intoxikácie sú jasne vyjadrené: vracanie, tachykardia, horúčka, tachypnoe.
Pri palpácii stehu sa odhalí jeho zlyhanie v retroperitoneálnom priestore - opuch tkanív s infiltráciou, prítomnosť exsudátu.
Keď sa stehy infikujú, choroba sa vyvinie v dňoch 4–9; v druhom prípade - v prvý deň po operácii.
1. Operatívny bez ohľadu na štádium ochorenia.
2. Obnova funkcie čriev.
3. Infúzno-transfúzna terapia
4. Antibakteriálna terapia: 2-3 lieky súčasne; zmena antibiotík sa vykonáva po 10 dňoch, berúc do úvahy citlivosť mikroflóry na ne.
5. Liečba hepatorenálneho syndrómu: hemosorpcia, hemodialýza, plazmaferéza, peritoneálna dialýza.
6. Srdcové a vazoaktívne látky (corglicon, strofantín, izolanid, zvonkohra).
7. Imunoterapia (stafylokoková plazma, gamaglobulín a polyglobulín) atď.
Popôrodné purulentno-septické ochorenia.
PREDNÁŠKA č. 14
PATOGÉNY Hnisavo-septických ochorení
Stafylokoky.
Stafylokoky (Staphylococcus aureus, S. epidermidis) sú potenciálne patogénne mikróby, ktoré môžu spôsobiť rôzne zápalové, hnisavo-septické, ale aj črevné a respiračné ochorenia. Ide o Gr+ nepohyblivé koky usporiadané do zhlukov. Nemajú spóry ani tobolky (niektoré kmene S. aureus tvoria v tele mikrokapsulu). fakultatívne anaeróby. Vyrastajte na jednoduchých médiách. Soľné médiá sú voliteľné pre stafylokoky - soľný bujón, JSA atď. Na bujóne po 24-48 hodinách vytvárajú zákal, na agare - správna forma konvexné nepriehľadné kolónie strednej resp malé veľkosti. Ich farba v dôsledku produkcie pigmentu sa mení od bielej po eoloto-žltú (u patogénov). Relatívne stabilný v prostredí, ale zomrieť pri varení, pôsobenie dezinfekčných prostriedkov v normálnych koncentráciách. Mnohé kmene sú rezistentné na antibiotiká, najmä beta-laktámové antibiotiká (tvoria beta-laktamázu).
Stafylokoky majú rôzne faktory patogenity, medzi ktoré patria toxíny(hemolyzíny, exfodiatín, leukocidín, enterotoxín), enzýmy(plazmatická koaguláza, lecitináza, gi aluronidáza, fibrinolyzín atď.) a niekt bunkové štruktúry (A- proteín, kapsula atď.). Tieto faktory prispievajú k penetrácii, distribúcii v tele, pôsobia proti obranné reakcie a poškodzujú telesné tkanivá. Infekcia sa môže vyskytnúť exogénne alebo endogénne (pri oslabení obranyschopnosti). Zdroj infekcie: chorý go mikronosič. Oblúky exogénnej infekcie: kontaktné, aerosólové, alimentárne. U mikronosičov stafylokoky najčastejšie vegetujú na slizniciach dýchacích ciest (hltan, nos) a sú vylučované vydýchaným vzduchom. Neustále zisťovanie stafylokokov na týchto oddeleniach umožnilo považovať ho za sanitárno-indikatívny mikrób pri hodnotení ovzdušia podľa stupňa nebezpečenstva infekcie. respiračné infekcie (cm. 3.3). Zvlášť nebezpečná je prítomnosť mikronosičov stafylokokov medzi personálom nemocníc, pôrodníckych ústavov, kde sú ľudia so zníženou protiinfekčnou odolnosťou. Za týchto podmienok stafylokoky často tvoria „nemocničné“ kmene (vysoko virulentné a na antibiotiká rezistentné varianty, ktoré môžu dlhodobo pretrvávať v nemocničnom prostredí a spôsobiť prepuknutie skupinovej stafylokokovej infekcie u pacientov v nemocnici).
Pri stafylokokovej infekcii môžu byť ovplyvnené akékoľvek orgány a tkanivá. Infekcia môže prebiehať vo forme lokálneho zápalového procesu s tvorbou hnisu (furuncle, karbunkul, absces, pneumónia atď.) generalizovanej formy (sepsa) alebo otravy jedlom (s akumuláciou stafylokokového enterotoxínu v produkte). .
Imunitný systém je pomalý, ochorenie má tendenciu zovšeobecniť a stať sa chronickým.
Mikrobiologická diagnostika(choroby a nosiče mikróbov) sa vykonáva mikroskopickými a mikrobiologickými metódami.
Špecifická liečba: antibiotiká (v súlade s antibiogramom špecifického patogénu); stafylokokový bakteriofág; na séroterapiu - antistafylokoková imunitná plazma, ľudská antistafylokokový imunoglobulín; s chronickými stafylokokovými infekciami - stafylokoková vakcína, stafylokokový toxoid. 7
Špecifická profylaxia: nevykonáva sa, antibiotiká sa predpisujú pred chirurgickými zákrokmi; Na prevenciu nozokomiálnych infekcií bola vyvinutá pridružená vakcína antigénov Staphylococcus, Proteus a Pseudomonas aeruginosa.
streptokoky.
Pôvodcami streptokokovej infekcie sú Streptococcus pyogenes - potenciálne patogénny mikroorganizmus, ktorý je spojený s výskytom hnisavých septických a nehnisavých ochorení. Ide o Gr+ asporogénne koky, často usporiadané do reťazcov. Bez pohybu. Netvoria kapsulu (s výnimkou niektorých kmeňov). fakultatívne anaeróby. Nerastú na jednoduchých médiách; pestujú sa na pôde doplnenej glukózou (cukrový bujón), sérom alebo krvou (krvný agar). V tekutom médiu poskytujú parietálny rast na krvnom agare - kúsok kriedy niektoré kolónie, často so zónou hemolýzy (kompletná hemolýza dáva beta-hemolytický streptokok, neúplná - alfa-hemolytická, zelená).Podľa polysacharidového antigénu sa rozlišuje asi 20 séroskupín, z ktorých choroby u človeka sú častejšie spôsobené beta -hemolytické streptokoky skupiny A. Citlivé na mnohé dezinfekčné prostriedky a antibiotiká, umierajú počas varu, sušenia, vystavenia UV žiareniu.
Streptokoky majú rôznych faktorov patogenita:
toxíny(hemolyzíny, leukocidín, erytrogenín, cytotoxín) enzýmy (hyaluronidáza, fibrinolyzín atď.), ako aj špeciálne bunkové štruktúry (napríklad kapsula, M-proteín, poskytujúci antifagocytárne a iné vlastnosti). U ľudí streptokoky spôsobujú lokálne hnisavé zápalové procesy, erysipel, angína, šarlach , sepsa a tiež sa podieľajú na patogenéze reumatizmus a glomerulonefritída . Zdroj infekcie: pacienta alebo nosiča mikróbov. V druhom prípade streptokoky často vegetujú v hltane. Infekcia vyskytuje sa endogénnym alebo exogénnym spôsobom (kontaktným, vzduchom, menej často alimentárne). Povaha priebehu ochorenia do značnej miery závisí od stavu tela (najmä od jeho senzibilizácie); závažnejšie, s rozvojom komplikácií, sa vyskytuje u jedincov so zníženou odolnosťou a predispozíciou na streptokokovú infekciu. Chronická infekcia často sprevádza tvorbu streptokokových L-foriem.
založené na detekcii patogénu v patologickom materiáli mikroskopickými alebo mikrobiologickými metódami; niekedy robia diagnostiku alergie alebo zisťujú v krvi protilátky proti streptokokovým antigénom
(sérodiagnostika).
Špecifická liečba: antibiotiká (zvyčajne penicilín); streptokokový bakteriofág (lokálne).
Špecifická prevencia: nevyvinuté. Aby sa zabránilo relapsom, chronickým pacientom sa podáva dlhodobo pôsobiaci penicilín (bicilín).
Pseudomonas aeruginosa.
Pseudomonasová infekcia je spôsobená potenciálne patogénnym mikróbom z rodu Pseudomonas - Pseudomonas, aeruginosa - Trávovo-asporogénny pohyblivý bacil dlhý 1,5 -
3,0 um. Vytvára hlien podobný kapsule. Aerobe. Rastie na jednoduchých médiách: na bujóne dáva zákal, na agare - Veľké slizničné kolónie, často s vôňou jazmínu. Charakteristická je tvorba vo vode rozpustných pigmentov, ktoré sfarbujú médium modrozelené, niekedy červenohnedé alebo čierne. Pozitívna oxidáza. Fermentuje glukózu. Biochemické vlastnosti, spolu s morfologickými a kultúrnymi, ako aj citlivosťou na fágy, produkciou a citlivosťou na 5" akteriocíny sa používajú pri identifikácii patogénu.
Patogénne vlastnosti sú spojené s pili(adhézia), sliz(zabraňuje fagocytóze), produkcii toxíny a enzýmy(cytotoxíny, hemolyzíny, leukocidín, endotoxín, proteolytické enzýmy, koaguláza). Mikrób je citlivý na 3% peroxid vodíka, 2% fenolový roztok; varenie zabíja okamžite; po izolácii od pacientov môže byť dlhodobo skladovaný vo vonkajšom prostredí na domácich predmetoch.
Pseudomonas aeruginosa žije v pôde, vode a rastlinách. V nemocniciach sú kmene bežné, zvyčajne vysoko odolné voči antibiotikám a antiseptikám. Môžu kontaminovať nábytok, náradie, lieky, dezinfekčné roztoky. Infekcia sa môže vyskytnúť exogénne aj endogénne. U ľudí po infekcii rán (najmä popálenín), močové cesty Pseudomonas aeruginosa spôsobuje purulentno-zápalové procesy. Možno vývoj črevnej alebo respiračnej infekcie Pseudomonas aeruginosa. Častejšie ochorejú deti, starší ľudia a ľudia s imunodeficienciou, u ktorých môže infekcia prebiehať v generalizovanej forme.
Mikrobiologická diagnostika je založená na izolácii čistej kultúry a identifikácii patogénu komplexom biologické vlastnosti, stanovenie jeho citlivosti na antimikrobiálne lieky.
Špecifická liečba: spolu so všeobecnou posilňujúcou terapiou a imunokorekciou, antibiotiká v súlade s citlivosťou kmeňa patogénu ( pohár karbenicilínu, gentamicín, cefsulodin) lokálne- imunoglobulín (heterológny) a pyofágy, s popáleniny- hyperimúnna darcovská plazma, imunoglobulín, pioimunogén.
Špecifická prevencia: pre núdzová prevencia so slabikami - pioimunogén; na prevenciu nozokomiálnych infekcií bola vyvinutá pridružená vakcína z antigénov Pseudomonas aeruginosa, Proteus a Staphylococcus aureus
chirurgická infekcia. Hnisavé-septické ochorenia.
Absces- hromadenie hnisu v tkanivách, obmedzené pyogénnym puzdrom (granulačné tkanivo).
Autolýza- vlastné trávenie.
Zápal- lokálna vaskulárno-tkanivová ochranná a adaptačná reakcia celého organizmu, ktorá je charakterizovaná javmi alterácie, exsudácie a proliferácie.
Hematogénne- patologický proces, ktorý sa šíri krvným obehom.
Hnis- hromadenie živých a mŕtvych leukocytov, mŕtvych tkanív a baktérií.
Detoxikácia- opatrenia zamerané na neutralizáciu a odstránenie jedov (toxínov) a normalizáciu telesných funkcií.
Intoxikácia- otrava tela jedmi (toxínmi).
Infiltrácia- proces prenikania (impregnácie) zápalového výpotku a krviniek (leukocytov, erytrocytov) do medzibunkového priestoru.
Kontraktúra- nedostatok pohybu v kĺbe (koža, sval, kĺb).
Lymfogénne- patologický proces, ktorý sa šíri lymfatickým tokom.
^ Nekróza- miesto nekrózy tkaniva.
Edém- impregnácia tkanív tekutou časťou krvi (plazmou) v dôsledku zvýšenia priepustnosti cievnej steny.
^ Pusula- nahromadenie hnisu pod epidermou.
flegmóna- impregnácia tkanív hnisom bez jasných hraníc.
Mimotelová detoxikácia- odstránenie jedov a toxínov z tela pomocou špeciálnych prístrojov (hemodialýza, hemosorpcia, plazmaferéza)
empyém- nahromadenie hnisu v dutom orgáne alebo telesnej dutine (empyém žlčníka, empyém pohrudnice).
Úvod.
Hnisavo-septická infekcia v širšom zmysle slova sa chápe ako zavlečenie a rozmnožovanie v tele patogénnych pyogénnych mikróbov s tvorbou hnisu.
Z hľadiska prevalencie a významu je na prvom mieste medzi chirurgickými infekciami. Pôvodcovia purulentnej infekcie: koky (gono-, stafylo-, pneumo-, meningo-, strepto-) coli-baktéria, proteus, enterobacter, pseudomonas atď.
Zavedenie antibiotík do chirurgickej praxe dávalo nádej, že chirurgická infekcia ako problém sa vyrieši. Táto nádej sa nenaplnila. Hnisavo-septické ochorenia tvoria asi 1/3 celkového chirurgického kontingentu pacientov. Toto je jedna z hlavných skupín VBI. Podľa WHO v pooperačnom období 30 % operovaných pacientov trpí komplikáciami spôsobenými nozokomiálnou infekciou. V súčasnosti sú nemocničné hnisavo-septické infekcie príčinou smrti každého 12. pacienta, ktorý zomrel v nemocnici.
Úlohou zdravotníckych pracovníkov je samozrejme predchádzať vzniku a šíreniu hnisavo-septickej infekcie, no bez znalosti ich klinických príznakov a spôsobov liečby to nie je možné dosiahnuť.
Klasifikácia chirurgickej infekcie
A. Podľa lokalizácie hnisavého procesu:
purulentno-septické ochorenia: vriedky, karbunky, hydradenitída, flegmón, osteomyelitída;
hnisavé-septické ochorenia vnútorných orgánov: akútna apendicitída, akútna cholecystitída, akútna purulentná peritonitída, abscesy a gangréna pľúc, meningitída ...
hnisanie rán po operácii;
hnisanie po otvorených a uzavretých poraneniach.
B. Podľa klinického priebehu:
akútna aeróbna infekcia (hnisavá),
akútny, anaeróbna infekcia(klostridiálny)
akútna, anaeróbna neklostridiová infekcia
akútna špecifická infekcia (antrax)
chronická nešpecifická infekcia
chronická špecifická infekcia (tuberkulóza, syfilis, aktinomykóza)
Akútna purulentná (aeróbna) infekcia
Pyogénne mikróby: Staphylococcus aureus, streptokok, gonokok, Escherichia coli, pneumokok, zmiešaná flóra.
Miestne prejavy aeróbnej infekcie sú charakterizované hnisavým zápalom.
^ Fázy vývoja hnisavého zápalu:
1. Fáza infiltrácie.
Klinické príznaky: bolesť, hyperémia, edém, infiltrácia, lokálna podpora teplota, dysfunkcia orgánov.
^ 2. Fáza abscesu.
Príznaky: mäknutie v strede infiltrátu, kolísanie sa spája s príznakmi fázy infiltrácie.
Intoxikácia
Všeobecná reakcia tela spôsobená hnisavou infekciou.
Klinické príznaky:
zimnica;
zvýšenie telesnej teploty vo fáze infiltrácie na subfebrilné čísla, vo fáze tvorby abscesov - na febrilné čísla, často sa stáva hektickým charakterom;
malátnosť,
niekedy podráždenosť, nespavosť;
bolesť hlavy,
tachykardia,
dysfunkcia srdca, obličiek, pečene, hematopoézy,
v klinická analýza krvná leukocytóza s posunom leukocytového vzorca doľava.
^ Princíp liečby:
Fáza infiltrácie:
Prvá pomoc – miestny ľadový obklad, aseptický obväz, odporučenie k chirurgovi.
Princíp liečby konzervatívna terapia v súlade so základnými princípmi terapie purulentno-septických ochorení, lokálne - UVI, UHF.
^ Fáza abscesu:
Prvá pomoc- urgentná hospitalizácia, lokálna - ľadový obklad, aseptický obväz, imobilizácia.
Princíp liečby– chirurgická operácia (otvorenie abscesu, nekrektómia, drenáž), po ktorej nasleduje liečba hnisavá rana v závislosti od fázy proces rany. Pri ťažkej intoxikácii alebo sepse sa liečba uskutočňuje podľa základné princípy terapie purulentno-septických ochorení.
Základné princípy terapie purulentno-septických ochorení
^ 1. Antibakteriálna terapia:
Antibiotiká (berúc do úvahy citlivosť mikroflóry na antibiotiká)
nitrofurány
Sulfónamidy
Metronidazol (na anaeróbnu neklostridiovú infekciu)
^ 2. Detoxikačná terapia:
hojný nápoj.
infúzna terapia (plazmové náhrady, plazmové prípravky),
moderné metódy detoxikácie (hemosorpcia, plazmaferéza, hemodialýza),
imunoglobulíny, séra,
imunostimulanty (tymalín, tymogén)
látky stimulujúce metabolizmus (pentoxyl, metyluracil)
UV krv
antihistaminiká (difenhydramín, suprastin...)
nesteroidné protizápalové lieky (butadión...)
kortikosteroidy (podľa prísnych indikácií sa používajú hydrokortizón, prednizolón, najčastejšie pri sepse)
multivitamíny,
asistovaná enterálna výživa,
pomocná parenterálna výživa (aminokyselina, tukové emulzie, glukóza).
kardiotrofická liečba (corglicon, riboxin...)
kyslíková terapia,
hyperbarická oxygenoterapia (baroterapia),
narkotické a nenarkotické analgetiká.
Fáza infiltrácie:
chladenie, suché teplo
UHF, UV, elektroforéza
Fáza abscesu:
široký otvor a drenáž abscesu
nekrektómia s následným ošetrením hnisavej rany v závislosti od fázy procesu rany
Hnisavé-septické ochorenia mäkkých tkanív.
Furuncle- akútny hnisavý zápal vlasového folikulu a mazovej žľazy. Viacnásobné lézie varu - furunkulóza. Často sprevádzané príznakmi intoxikácie.
Furuncles sa zvyčajne vyskytujú bez narušenia celkového stavu, ale v niektorých anatomických oblastiach môžu byť závažné komplikácie. Takže s lokalizáciou v oblasti saphenóznych žíl končatín sa vyvíja povrchová tromboflebitída, ktorá môže viesť k sepse.
Vriedky nadobúdajú obzvlášť závažný priebeh, keď sú lokalizované v oblasti hornej pery, nasolabiálnej ryhy, v oblasti nosovej priehradky, horné viečko. Kde sú žilový a lymfatický systém úzko prepojené s žilovým systémom základne mozgu. Keď je vriedok komplikovaný tromboflebitídou tváre, podľa anastomóz sa hnisavé krvné zrazeniny rozšíria do žilového systému dura mater s rozvojom purulentnej meningitídy.
Klinické príznaky.
Prudké zhoršenie celkového stavu.
Objavujú sa meningeálne príznaky (stuhnutý krk).
Zrak je zhoršený až do slepoty v dôsledku rozvoja arachnoiditídy v oblasti optického chiazmy (opticochiazmálna arachnoiditída)
Tvár je edematózna, hustá, bolestivé žily sú prehmatané
^ Pamätajte, že vývoj meningitídy s vriedkami na tvári je uľahčený ich vytláčaním!
Karbunka- akútny purulentno-nekrotický zápal viacerých vlasové folikuly s tvorbou celkového infiltrátu a rozsiahlou nekrózou kože a podkožia. Často sa vyvíja v zadná plocha krk, medzilopatková oblasť, lopatky, zadok, kríže, teda na miestach, kde sa koža trie o odev. Zriedkavo sa vyskytujú na tvári a končatinách. Predisponujúcimi faktormi sú cukrovka, vyčerpanie, ochorenia krvi. Vždy sprevádzané fenoménom intoxikácie. Klinické prejavy karbunky na tvári sú podobné prejavom varu, ale oveľa závažnejšie a často sprevádzané ťažkými komplikáciami: meningitída, tromboflebitída, sepsa.
Princíp liečby vriedkov a karbunkov na tvári
Pokoj na lôžku, žiadne rozprávanie.
Podávajte tekuté jedlo cez hadičku, vyhýbajte sa žuvaniu jedla.
Všeobecné ošetrenie v súlade so základnými princípmi terapie purulentno-septických ochorení.
Lokálna liečba: ošetrenie kože okolo abscesu kožné antiseptiká, UHF, UVI, obväzy s hydrofilnými masťami, proteolytické enzýmy. Pri tvorbe abscesu, otvorení abscesu, nekrektómii nasleduje ošetrenie rany v závislosti od fázy procesu rany.
Prevencia vriedky, hydradenitída a karbunka - dodržiavanie hygienických noriem, pretože príčinou ich výskytu je upchatie mazových a potných žliaz (oder, plienková vyrážka) s mazovou sekréciou a deskvamovaným epitelom.
^ Sekcia č. 3.
Určité typy purulentno-septických ochorení
Akútna purulentná laktačná mastitída
Akútny hnisavý zápal mliečnej žľazy. Dojčiace matky častejšie ochorejú na 8. – 10. deň po pôrode.
Faktory prispievajúce k výskytu mastitídy: laktostáza a poškodenie kože bradavky.
laktostáza - porušenie odtoku mlieka. Vyskytuje sa náhle s výskytom tesnenia v jednom alebo viacerých lalokoch mliečnej žľazy, zvýšením telesnej teploty na 38,5 - 39 * C, zimnicou. Koža nad tesnením nie sú zmenené, palpácia je bolestivá. Axilárne lymfatické uzliny nie sú zväčšené. Pri správnej liečbe je proces reverzibilný.
^ Akútna infiltračná mastitída (serózna). Vyvíja sa 12-24 hodín po nástupe laktostázy. Stav sa zhoršuje. Nad tesnením sa objavuje hyperémia kože, palpujú sa bolestivé axilárne lymfatické uzliny. Teplota zostáva horúčkovitá. Toto obdobie je pri správnej liečbe reverzibilné.
^ Akútna purulentná laktačná mastitída - fáza abscesu . Stav sa zhoršuje. Teplota sa stáva hektickou. Bolesť v oblasti zhutnenia sa zintenzívňuje. Pri palpácii sa objavuje zmäkčenie a v pokročilých prípadoch kolísanie. Toto obdobie je nevratné. Vyžaduje sa núdzová operácia.
Prevencia:
Prenatálna príprava mliečnych žliaz a bradaviek.
Denne masírujte bradavky vaflovým uterákom.
Pri obrátenej bradavke masáž s naťahovaním bradaviek.
Používajte bavlnené podprsenky.
^ Popôrodná starostlivosť.
Vyvarené podprsenky vymieňajte denne.
Zvyšné mlieko vytlačte po každom kŕmení.
^ Prvá pomoc.
Prvá pomoc s laktostázou: na oblasť tesnenia položte vrecko s ľadom (5-10 minút), potom odsávajte mlieko, kým tesnenie úplne nezmizne. Obmedzte príjem tekutín.
^ Prvá pomoc vo fáze infiltrácie : zavolajte lekára, pred jeho príchodom vložte ľadový obklad na oblasť zahustenia (5-10 minút), potom odsajte mlieko, obmedzte príjem tekutín. V kŕmení možno pokračovať po bakteriologickom vyšetrení mlieka.
^ Prvá pomoc vo fáze tvorby abscesu : zavolaj" ambulancia“ a medzitým položte na oblasť tesnenia ľadový obklad.
O laktostáza: chlad na zhutňovacej ploche, dekantácia mlieka, ultrazvuková masáž na zlepšenie odtoku mlieka.
Vo fáze infiltrácie:
chlad v oblasti tesnenia,
čerpanie,
antibiotická liečba, obmedziť príjem tekutín.
Vo fáze abscesu
núdzová operácia, po ktorej nasleduje ošetrenie rany v závislosti od fázy procesu rany.
Všeobecná liečba v súlade so všeobecnými zásadami terapie hnisavých-septických ochorení.
Osteomyelitída je infekčný zápalový proces, ktorý postihuje všetky prvky kosti - kostnú dreň, kompaktnú a hubovitú kosť, periosteum.
Klasifikácia
Podľa etiológie: nešpecifické (hnisavé) a špecifické (syfilitické, tuberkulózne, lepra).
^ V závislosti od vstupnej cesty : hematogénne a nehematogénne - poúrazové alebo prenosom infekcie do kosti z okolitých tkanív.
S prúdom: akútna a chronická, ktorá sa vyvíja po akejkoľvek forme akútnej nešpecifickej osteomyelitídy a všetkých špecifických - tuberkulóznych, syfilitických.
^
Akútna purulentná (nešpecifická) osteomyelitída
Akútna purulentná (nešpecifická) osteomyelitída je akútny hnisavý zápal kostnej drene a kostného tkaniva.
Klinické formy
Nehematogénna osteomyelitída- vzniká, keď sa mikroorganizmy dostanú do kostnej drene a kostného tkaniva v dôsledku jeho poškodenia (zlomenina, operácia, strelná rana z tkanív obklopujúcich kosť). vzhľad osteomyelitídu a predchádza mu infekčný zápalový proces v okolí kostného tkaniva,
Hematogénna osteomyelitída
Vzniká v dôsledku zavlečenia pyogénnych mikróbov z chronických endogénnych ložísk infekcie (sinusitída, kaz, tonzilitída) do kostnej drene s následným jej roztavením a vyplavením hnisu z kosti do okolitých tkanív.
Príčiny: prítomnosť autoinfekcie, senzibilizácia organizmu s rozvojom alergickej reakcie v kostná dreň, imunitná nedostatočnosť, štrukturálny znak cievy v rastúcich kostiach. Provokujúce faktory sú choroby, hypotermia, poškodenie.
Klinické formy akútnej hematogénnej osteomyelitídy
Jednoduché(miestne)
ťažké ( septicko-pyemický )
Adynamický ( toxické)
Prejavy lokálnych kostných lézií prevažujú nad porušením celkového stavu, ktorý môže byť závažný, mierny a takmer uspokojivé.
Intoxikácia je mierna, telesná teplota je v rozmedzí 38-39*C, zmeny v kosti sú obmedzené, ale všetky štádiá vývoja hnisavého zápalu prechádzajú s lokálnymi prejavmi, ktoré sú preň charakteristické: bolesť, edém, hyperémia, lokálna hypertermia, dysfunkcia. Pri abscese sa vyvinie periosseous (okolo kosti) flegmóna. Ak ju neliečite správne a neotvoríte absces počas tvorby abscesu, vznikne osteomyelitická fistula - chronická recidivujúca osteomyelitída.
^ Klinické príznaky závažnej (septicko-pyemickej) formy hematogénnej osteomyelitídy
Nástup je akútny s ťažkou intoxikáciou. Т = 39-40*С, boľavé kosti, časté vracanie. O deň neskôr je bolesť lokalizovaná v poškodenej končatine, ktorá zaujme nútenú polohu - kontraktúra bolesti, stuhnutosť pohybov - svalová kontraktúra. S lokalizáciou hnisavého procesu v oblasti epifýzy sa vyvíja sympatická artritída, ktorá je na začiatku serózna a ako sa choroba vyvíja, stáva sa hnisavou. lokálne príznaky hnisavý zápal na koži sa objaví po prieniku abscesu do okolitých tkanív s rozvojom periosseózneho flegmónu. Ak je liečba neúčinná, stav sa zhoršuje, sú narušené funkcie obličiek, pečene, srdca, klesá imunita a hormonálna regulácia organizmu, dochádza k zovšeobecneniu procesu - vzniku sepsy. Klinický obraz sa zvyšuje v priebehu 5 - 10 dní. Prevaha celkových príznakov nad lokálnymi často vedie k diagnostickým chybám. Lekári myslia na reumatizmus, traumu, šarlach. Dôkladné vyšetrenie poranenej končatiny môže potvrdiť diagnózu: nútená poloha, bolesť pri palpácii a poklepe, bolesť pri axiálnom zaťažení kosti.
Röntgenové príznaky osteomyelitídy sa objavujú na konci prvého týždňa ochorenia.
^ Klinické príznaky toxickej (adynamickej) formy hematogénnej osteomyelitídy
Choroba sa vyvíja rýchlosťou blesku. Počas prvého dňa sa javy ťažkej intoxikácie zvyšujú: hypotermia, meningeálne symptómy, strata vedomia, kŕče, klesá krvný tlak a vyvíja sa kardiovaskulárna nedostatočnosť. Miestne zmeny v kostiach nemajú čas na rozvoj v dôsledku smrti pacienta. Tento priebeh sa vyskytuje u 1 – 3 % pacientov s osteomyelitídou.
Prvá pomoc
Zavolajte sanitku.
Podávajte analgetiká.
Imobilizácia končatiny: horný obväz je Dezo, spodný obväz je obviazaný na zdravú nohu.
Lokálna liečba: dekompresia dreňového kanála punkciou a drenážou (pred vznikom periosseálnej flegmóny) alebo otvorenie flegmóny mäkkých tkanív s trepanáciou kosti, odstránenie kostných sekvestrov a drenáž rany. Imobilizácia dolných končatín sa vykonáva sadrovými dlahami alebo Belerovou dlahou a horná - pomocou Deso obväzov alebo šatky alebo sadrových dlah.
Všeobecná liečba sa vykonáva v súlade so základnými princípmi terapie purulentno-septických ochorení. Antibiotikami voľby sú linkomycín a fusidín, ktoré majú schopnosť akumulovať sa v ohnisku zápalu a v kostnom tkanive.
Pri nesprávnej liečbe vzniká chronická recidivujúca hematogénna osteomyelitída vo fistulóznej forme.
Prevencia– včasná rehabilitácia ložísk chronickej infekcie.
^
Akútna purulentná artritída
Akútny hnisavý zápal kĺbu.
Dôvody.
- Zavedenie pyogénnych mikroorganizmov hematogénnou alebo lymfogénnou cestou.
- Prielom do kĺbu abscesu z okolitých tkanív (osteomyelitída, flegmóna).
- Vstup mikroorganizmov cez ranu v oblasti kĺbu z prostredia.
- Bolesť v oblasti kĺbov.
- Porušenie konfigurácie kĺbu a obmedzenie pohybu v ňom (artikulárna kontraktúra).
- Nútená poloha končatiny.
- Ťažká intoxikácia.
- Zavolajte sanitku.
- Podávajte analgetiká.
- Imobilizujte končatinu.
V súlade so všeobecnými zásadami terapie purulentno-septických ochorení. Operácia: otvorenie a drenáž abscesu.
Akútna lymfadenitída
Akútny purulentný zápal lymfatických uzlín. Častejšie - komplikácia hnisavého procesu inej lokalizácie.
Klinické príznaky:
bolesť,
opuch v oblasti lymfatických uzlín,
zmena kože nad ňou sa prejavuje, keď proces prechádza do okolitých tkanív,
pri palpácii sa určí bolestivý, oválny, elastický útvar podobný nádoru,
intoxikácia.
Lokálna liečba závisí od fázy hnisavého zápalu v lymfatickej uzline. Celková liečba sa vykonáva podľa zásad terapie hnisavých-septických ochorení, ale vždy Prvé miesto liečba primárneho zamerania, príčiny, ktorá vyvolala vývoj lymfadenitídy.
^ Akútna lymfangitída
Akútny zápal lymfatických ciev. Vždy sekundárny proces. Klinickým príznakom je pás hyperémie pozdĺž priebehu lymfatickej cievy bez zhutnenia tkaniva. Liečba je podobná liečbe lymfadenitídy.
Pamätajte! Lymfadenitída a lymfangitída sú príznakmi zovšeobecnenia (šírenia) hnisavého procesu, čo naznačuje neúčinnosť imunitnej ochrany. Preto pacienti vyžadujú núdzovú hospitalizáciu na purulentnom oddelení. chirurgická nemocnica.
^ Akútne panaritium
Akútny purulentný zápal tkanív prsta:
Povrchové panaritium:
Koža - hnisavý proces je lokalizovaný pod epidermou.
Subkutánne - hnisavý proces je lokalizovaný v podkožnom tkanive.
Paronychia - hnisavý proces je lokalizovaný v oblasti valčeka na nechty.
Subunguálny - purulentný proces je lokalizovaný pod nechtovou doskou.
Hlboké panarícium je komplikáciou povrchového panarícia:
Kosť - hnisavý proces je lokalizovaný v kostnom tkanive.
Kĺbový - purulentný proces je lokalizovaný v kĺbovej dutine.
Šľacha - hnisavý proces je lokalizovaný v puzdre šľachy.
Pandaktylitída - hnisavý proces zachytáva všetky tkanivá prsta.
erysipel
Erysipelas - akútny serózny zápal samotnej kože spôsobený hemolytický streptokok A. Je to klasické infekcia a liečený v nemocnici pre infekčné choroby, a hnisavé komplikácie erysipel sa liečia na chirurgickom purulentnom oddelení.
POLIKLINIKA: akútny začiatok s ťažkou intoxikáciou (T = 39-40 * C), ohromujúca zimnica, zmätenosť.
Lokálne príznaky - pruritus, začervenanie kože, opuch, regionálna lymfadenitída (objaví sa po 6-12 hodinách od začiatku ochorenia).
Tvary tváre:
erytematózna forma. Lokálne príznaky - hyperémia, opuch, bolesť.
Bulózna forma - na pozadí hyperémie kože, pľuzgierov so seróznou tekutinou.
Bulózno-hemoragická forma - pľuzgiere obsahujú hemoragický exsudát.
Zavolajte sanitku.
Dajte si antipyretikum a pite veľa tekutín.
Liečba sa má vykonávať v nemocnici pre infekčné choroby (oddelenie erysipel).
Lokálna liečba: UVR, obväzy s emulziou synthomycínu, roztok chlórhexidín biglukonátu.
konzervatívna terapia - podobná všeobecným princípom terapie purulentno-septických ochorení
Akútne:
flegmóna.
Nekrotický flegmón
Epifasciálna gangréna (odumretie všetkých vrstiev kože)
Chronická:
Trofické vredy.
Elefantiáza.
Liečba všetkých komplikácií v chirurgickej nemocnici, podľa základných princípov lokálnej a celkovej liečby hnisavých-septických ochorení.
^ Sepsa – všeobecný hnisavá infekcia .
Formy sepsy:
Septikémia je akútna hnisavá infekcia celého tela bez metastáz.
Septikopyémia je akútna hnisavá infekcia celého tela s metastázami.
Septikémia
Klinické príznaky: na pozadí primárneho hnisavého procesu (furuncle, carbucle ...) prudké zhoršenie uvádza:
zvyšuje sa intoxikácia
vysoká remitujúca horúčka
zmena vedomia
ikterus skléry, žltosť kože
hemoragická vyrážka
zväčšenie pečene, sleziny
anémia
leukocytóza, s prudkým posunom leukocytového vzorca doľava
lymfopénia
zrýchlenie ESR (60 - 80 mm/h),
bakteriémia - baktérie sa často kultivujú z krvi vo výške horúčky a zimnice
nekrotický plak na ranách, množstvo výtoku klesá.
Často dostane bleskový prúd a končí smrťou.
Septikopyémia
Klinické príznaky podobne ako na klinike septikémie, ale priaznivejší priebeh. Charakteristický vzhľad sekundárne hnisavé ohniská(abscesujúca pneumónia, abscesy pečene, obličiek, mozgu, mäkkých tkanív). Bakteriémia je zriedkavá. Teplota nadobúda hektický charakter.
^ Liečba sepsy:
Sanitácia primárneho a sekundárneho zamerania.
Masívna antibiotická terapia (sú potrebné dve antibiotiká, z ktorých jedno sa podáva intravenózne, berúc do úvahy citlivosť mikroflóry na antibiotiká).
Všetky moderné metódy detoxikácie.
Masívna infúzna terapia a pod., podľa základných princípov terapie hnisavých-septických ochorení.
Klinické príznaky:
Náhle prudké zhoršenie.
Mramorovanie a bledosť kože.
Častý malý pulz plnenia.
Prudký pokles krvného tlaku prudký pokles telesná teplota, na subnormálne čísla.
Zníženie BCC.
Znížená diuréza až anúria.
Infúzna terapia (polyglucín, reopoliglyukín).
Kortikosteroidy (hydrokortizón, prednizón).
Roztok chloridu vápenatého 1% IV kvapkanie.
Transfúzia zmrazenej plazmy.
Táto terapia sa uskutočňuje na pozadí hlavnej liečby sepsy - podľa zásad terapie hnisavých-septických ochorení.
Akútna anaeróbna klostridiová chirurgická infekcia
^ Synonymá: plynová gangréna, antonov oheň, akútny malígny edém.
Anaeróbna klostridiová infekcia je patologický proces spôsobený anaeróbnymi mikróbmi - klostrídiom. Charakterizované absenciou svetlé znamenia zápal, progresívny edém, tvorba plynu, nekróza tkaniva, ťažká intoxikácia spôsobená exotoxínmi mikroflóry a produktmi rozpadu tkaniva.
Vyskytuje sa najmä ako komplikácia rozsiahlych rán, najmä pri poruchách prekrvenia v poškodených tkanivách a kontaminovaných pôdou. Vojnová patológia.
Klostrídie sú anaeróbne mikróby tvoriace spóry, ktoré žijú v pôde, črevách ľudí a zvierat.
^ Klinické príznaky.
Inkubačná doba je 1-7 dní.
Skoré príznaky:
Vzrušenie, zhovorčivosť, nepokoj.
Sťažnosti na pocit plnosti v rane, pocit, že obväz je tesný.
Lieky nezmierňujú bolesť.
Rozdiel medzi pulzom a teplotou (príznak "nožnice", Т=38-39*С, pulz 120-140 bpm).
Rana s obrátenými okrajmi bez začervenania s ostrým opuchom.
Ťažká intoxikácia na pozadí relatívne nízkej teploty.
Tvár Hippokrata.
Ikterická skléra.
Lokálne príznaky:
Koža okolo rany má mramorovú farbu, na pozadí bledosti, oblasti hnedej farby.
Silný edém zaberajúci segment končatiny.
Palpácia crepitus tkaniva, perkusie - tympanitída.
Bolesť pri palpácii pozdĺž neurovaskulárneho zväzku.
Odnímateľné slabé serózno-hemoragické.
Na dne rany sú sivé svaly - „varené mäso“.
Röntgenové lúče ukazujú plyn v medzisvalovom priestore.
Miestne:
Široká disekcia rán, nekrektómia v zdravých tkanivách, disekcia všetkých svalovo-fasciálnych prípadov v poškodenom segmente končatiny
V závažných prípadoch - vysoká amputácia gilotíny, bez kožných stehov
Vloženie pooperačnej rany- drenáž utierkami s antiseptickými roztokmi (3% roztok peroxidu vodíka, vo vode rozpustné masti)
Všeobecné ošetrenie:
V/v kvapkaní polyvalentného antigangrénového séra (15 000 IU, zriedené 3-5 krát izotonický fyziologický roztok chlorid sodný po intradermálnom teste).
Konzervatívna terapia, podľa základných princípov terapie hnisavých-septických ochorení.
Hyperbarická oxygenácia.
Sanitárny a protiepidemický režim.
Oddelenie má samostatný vchod, steny a podlaha sú dláždené, oddelenie je vybavené baktericídnymi lampami.
Med. personál pri vstupe na oddelenie si oblieka špeciál. plášť, zástera, rukavice, ktoré sú dezinfikované 6% roztokom peroxidu vodíka.
Oddelenie sa umýva 2x denne 5% rr SMS v 6% roztoku peroxidu vodíka
Misky sa namočia do 2% roztoku sódy a varia sa 30 minút.
Obväzový materiál po autoklávovaní je zničený. Všetky nástroje po previazaní namočíme na 60 minút do 5% roztoku SMS v 6% roztoku peroxidu vodíka. a varíme 60 min. v rovnakom riešení. Potom sa premyje pod tečúcou vodou a sterilizuje obvyklým spôsobom.
Po prepustení pacienta sa všetok inventár umyje (pozri odsek 3).
Posteľné prádlo a mäkký inventár sa dezinfikuje v des. fotoaparát.
Neklostridiové anaeróbne mikroorganizmy (bakteroidy, peptokoky, peptostreptokoky...) patria medzi normálna flóračloveka, lokalizované na koži, v ústnej dutine, gastrointestinálnom trakte. Nejde o mikroorganizmy tvoriace spóry.
Stavy predisponujúce k rozvoju neklostridiovej anaeróbnej infekcie: trauma, operácia, diabetes mellitus, ischémia tkaniva, purulentno-septické ochorenia pľúc a ústnej dutiny.
^ Klinické príznaky poškodenia mäkkých tkanív:
Anaeróbna celulitída(proces v podkoží). Koža nad postihnutou oblasťou je málo zmenená, neodráža to stupeň poškodenia podkožia. Podkožné tkanivo má špinavú šedú farbu s oblasťami krvácania; sivohnedý výtok z rany s ostrým páchnucim zápachom.
Fasciitída ( lézia fascie) - edém okolo rany, pomalý, bez jasných hraníc, hyperémia a na dne rany je nekrotické tkanivo a fascia, páchnuci hnedastý výtok.
Myozitída(poškodenie svalov) - k vyššie opísanej klinike sa pridávajú zmenené svaly, ktoré majú formu "vareného mäsa", serózno-hemoragického výtoku.
^ Princíp liečby.
Úspešnosť závisí od včasnosti a radikálnosti operácie (najširší otvor, nekrektómia v rámci zdravých tkanív) a správnosti pooperačného manažmentu. Po operácii sa rana ošetrí obväzmi s hypertonickým roztokom alebo oveľa lepšie hydrofilnými masťami (levasin, levomekol, 5% dioxidín).
Špecifikom antibakteriálnej terapie je použitie: trichopolu s dioxidínom (furagin) a navyše jedného z antibiotík (kanamycín, gentamicín, linkomycín).
Sekcia 5
Sada liekov na obväz hnisavej rany.
ja Antiseptiká na kožu:
roztok jódu 1%,-
alkoholový roztok chlórhexidín biglukonátu (gibitan) 0,5 %,
etylalkohol 70%
II Antiseptiká na rany:
roztok peroxidu vodíka 3%
roztok chlórhexidín biglukonátu 0,05 - 0,1%
10% roztok chloridu sodného (hypertonický roztok)
hydrofilné masti (rozpustné vo vode): levasin, levomekol, dioxol.
proteolytické enzýmy (chymopsín, chymotrypsín, trypsín)
sorbenty (lysosorb, cigerol, algipor)
Solcoseryl (Actovegin) masť alebo želé
metyluracilová masť
rakytníkový olej
IV Lieky ochrana pokožky pred maceráciou:
zinková masť
manganistan draselný 1-5%
cestoviny Lassar.
Pravidlá pre bandážovanie hnisavej rany.
Obväz sa vykonáva v purulentnej šatni;
sestra je oblečená v čistom chirurgickom plášti, nepremokavej zástere a šiltovke. Na tvár 4-vrstvová maska, najlepšie okuliare. Nosenie jednorazových rukavíc.
Používa sa samostatný sterilný podnos s obväzmi a nástrojmi.
Obväzové obväzy sa strihajú obväzovými nožnicami a nie sú nebandážované.
Obväz dokončite dezinfekciou chirurgické nástroje.
Obväzy a rukavice sa dezinfikujú a zlikvidujú.
Zástera a pohovka sa po každom pacientovi dvakrát utrie dezinfekčným roztokom.
Hygienu rúk vykonáva sestra po každom pacientovi.
Zariadenie na obväz na hnisavé rany
Sterilná tácka a v nej: 3 pinzety, ryhovaná a brušká sonda, Cooperove nožnice
Obliekanie.
2 páry jednorazových rukavíc
Obväzové nožnice
Nádoby s dezinfekčným roztokom na nástroje, obväzy a rukavice.
nasaďte si prvý pár rukavíc,
odstráňte špinavý obväz pomocou pinzety a obväzových nožníc,
namočte pinzetu a obväzové nožnice do dezinfekčného roztoku,
nasaďte si druhý pár rukavíc, vezmite si druhú pinzetu,
ranu umyte 3% roztokom peroxidu vodíka,
osušte sterilnou handričkou,
ošetrite pokožku okolo rany obrúskom s kožným antiseptikom,
vymeniť pinzetu,
zaveďte turundu antiseptikom na rany (hydratačná fáza) alebo stimulátorom hojenia rán (dehydratačná fáza),
aplikujte sterilné obrúsky
upevniť obväz jedným zo spôsobov (obväzom, prelepením náplasťou alebo lepidlom),
namočte použité nástroje a obväzy do dezinfekčného roztoku,
odstráňte rukavice a namočte ich do dezinfekčného roztoku,
vykonávať hygienu rúk.
Hlavnými pôvodcami purulentno-septických ochorení sú stafylokoky a streptokoky, ako aj Neisseria.
Stafylokoky: sú súčasťou normálna mikroflóra. Zdrojom prenosu je chorý človek alebo nosič (prechodný aj malígny). Prevodový mechanizmus je zmiešaný. Spôsoby prenosu: vzduchom, vzduchom, kontaktom, potravinami. Veľmi časté a nebezpečné v pôrodniciach a chirurgických oddeleniach. Najviac náchylní sú novorodenci a dojčatá.
Spôsobujú lokálne GSI (vredy, karbunky, abscesy, flegmónu, tonzilitídu, pneumóniu, purulentnú myozitídu, endokarditídu, osteomyelitídu, pyelonefritídu, cystitídu) a sepsu.
Syndróm „obarených bábätiek“ je charakteristický tvorbou veľkých ložísk erytému na koži s tvorbou veľkých pľuzgierov. Vysoko nákazlivé s ťažkou intoxikáciou. Vzhľadom na prítomnosť exotoxínu exfoliatín v stafylokokoch.
Syndróm toxického šoku sa vyskytuje u mladých žien. Prejavuje sa vysokou horúčkou, vracaním, hnačkou, vyrážkou, poklesom krvného tlaku a rozvojom šoku, ktorý často vedie k smrti. Spôsobené prítomnosťou toxínu syndrómu toxického šoku.
Imunita sa tvorí slabá, často sa vyskytujú alergie na stafylokokové toxíny, čo vedie k chronickým ochoreniam.
Streptokoky: vo vonkajšom prostredí sú menej časté ako stafylokoky. Medzi nimi sú stáli obyvatelia sliznice ústnej dutiny, hltana, vagíny, horných dýchacích ciest a čriev. Môžu zavolať rôzne choroby u ľudí, ako v dôsledku autoinfekcie, tak aj vtedy, keď streptokoky vstupujú zvonku. Prenosový mechanizmus je iný. Spôsoby - vzdušné, kontaktné-domáce, alimentárne.
Klasifikácia streptokokov podľa Lensfielda (podľa štruktúry AG):
Skupina A: S.pyogenes - spôsobuje angínu, tonzilitídu, šarlach, myokarditídu, toxické poškodenie obličiek (účinok erytrogenínu), erysipel (komplikácia - lymfostáza, elefantiáza), reumatické lézie, glomerulonefritída, GSI, sepsa.
Skupina B: S.agalactiae, S.pneumoniae - nebezpečné pre novorodencov, ženy a starších ľudí
1 - choroby detí so skorým nástupom sa vyskytujú 1 týždeň po narodení (nakazia sa, prechádzajú pôrodným kanálom).
2 - choroby detí s neskorým nástupom sa vyskytujú mesiac po narodení
3 - choroby tehotných žien (časté močenie)
4 - choroby starších ľudí (infekcia je veľmi závažná, často smrteľná).
Skupina D: enterokoky (S.fecalis, S.fecium) sú zástupcami normálnej mikroflóry. Sanitárne indikatívne mikroorganizmy. Oslabená spôsobuje endokarditídu, GSI. Tiež spôsobiť ochorenie genitourinárny systém.
HAI: Zdrojmi HAI patogénov môžu byť pacienti, zdravotnícky personál, osoby zapojené do starostlivosti o pacienta a návštevníci. Pacienti sú hlavným zdrojom infekcie pri ochoreniach spôsobených stafylokokom epidermidis alebo gramnegatívnymi baktériami, ako aj salmonelou.
12. GSI. Princípy laboratórnej diagnostiky.
Zdrojom hnisavých-septických infekcií je chorá osoba alebo nosič. Väčšinou sú choré deti, no v poslednom čase sa zvyšuje výskyt aj medzi dospelou populáciou. Prevodový mechanizmus je vzdušný, menej často kontaktný.
Prepravca:
Ľudia nie sú prenášači (črty biochémie)
Prechodné médiá (nosiče – nenosiče)
Škodlivé nosiče (neustále prítomné v nazofarynxe Staphylococcus aureus).
Bakterioskopická metóda: farbenie na Gy (grampozitívne koky)
Bakteriologické: hlavná diagnóza lokálneho GSI:
Materiál - sanitárny výtok z operačnej rany.
Výsev na cukrovom vývare (pre aeróby) a tioglykolovom médiu (anaeróby)
Inkubácia až 5 dní s denným sledovaním. Ak nie je rast, konečná negatívna diagnóza
Ak dôjde k rastu - štúdium kolónií na krvnom agare, akumulácia čistej kultúry, identifikácia biochemickými a antigénnymi vlastnosťami.
Materiál - hnis
Kultivácia na krvnom agare a cukrovom bujóne
Na 2. deň sa berie do úvahy výsledok na krvnom agare a vykonáva sa mikroskopia: v nátere, Gr + koky. Rastie na krvnom agare ako stredné, vlhké, okrúhle kolónie obklopené zónou hemolýzy. Zvyšok kolónie sme odštiepili na šikmom agare kvôli akumulácii.
Na 3. deň bola akumulovaná čistá kultúra, identifikáciu robíme prítomnosťou plazmakoagulázy, DNázy a fenoménom fermentácie manitolu. Ak sú výsledky pozitívne, tak ide o zlatého stafylokoka. Urobte kultiváciu na citlivosť na antibiotiká.
Na 4. deň berieme do úvahy získané výsledky a vyvodzujeme závery.
Identifikácia vozíka: materiál z vnútornej plochy krídel nosa, výsev na JSA.
13. Sepsa. Diagnostika. Všeobecné zásady dokazovania etiologickej úlohy izolovaných mikroorganizmov.
Sepsa je závažný klinický stav spôsobený dlhotrvajúcou prítomnosťou a reprodukciou patogénu v krvi.
Bakteriémia je patofyziologický stav charakterizovaný krátkodobou prítomnosťou patogénu v krvi bez reprodukcie.
Testovacím materiálom je krv zo žily, 5-10 ml (kožu ošetria alkoholom, jódovou tinktúrou, alkoholom dvaja laboranti)
22
Na mäsovo-peptónovom agare je rast taký charakteristický, že má diagnostická hodnota. Po 24 hodinách rastu sa objavia kolónie: strieborno-sivé, zrnité, s priemerom 3 až 5 mm, s okrajmi so strapcami a z nich vyčnievajúcimi zväzkami vlákien.
Takýto rast (R-forma) je charakteristický pre virulentné kmene.
Biochemické vlastnosti.
B.anthracis je biochemicky vysoko aktívny.
Fermentuje glukózu, sacharózu, maltózu, trehalózu za tvorby kyseliny bez plynu, tvorí sírovodík, zráža a peptonizuje mlieko.
Enzýmy: Bacillus anthracis: lipáza, diastáza, proteáza, želatináza, dehydráza, cytochrómoxidáza, peroxidáza, kataláza, lecitináza.
Toxíny: Bacillus anthracis
tvorí komplexný exotoxín pozostávajúci z troch zložiek. Toxín zahŕňa ochranný antigén (indukuje syntézu ochranných protilátok), letálny faktor a edematózny faktor.
Patogenéza.
antrax
- zoonotická infekcia. Hlavným zdrojom pre ľudí sú bylinožravce. Ich infekcia je prevažne alimentárnym spôsobom, spóry dlho pretrvávajú v pôde a zvieratá ich prehĺtajú najmä s krmivom, trávou. Mimoriadne nebezpečné sú pohrebiská antraxového dobytka (výtrusy v nich zostávajú dlho, keď sa trhajú, vymývajú a iné procesy dopadajú na povrch pôdy a rastlín).
Človek sa nakazí kontaktom s infikovaným materiálom (starostlivosť o choré zvieratá, rezanie a jedenie infikovaných mäsových výrobkov, kontakt s kožami antraxových zvierat a pod.).
cez poškodenú sliznicu tráviaci trakt mikrób preniká do lymfatického systému a potom do krvi, kde je fagocytovaný a šíri sa po celom tele, fixuje sa v prvkoch lymfoidno-makrofágového systému, potom opäť migruje do krvi, čo spôsobuje septikémiu. Látka kapsuly inhibuje opsonizáciu, zatiaľ čo exotoxín ničí fagocyty, ovplyvňuje centrálny nervový systém, spôsobuje edém, dochádza k hyperglykémii a zvyšuje sa aktivita alkalickej fosfatázy. V terminálnej fáze procesu sa obsah kyslíka v krvi znižuje na úroveň nezlučiteľnú so životom.
2.
Diagnostika a prevencia antraxu.
Laboratórna diagnostika.
Materiál na výskum od pacientov závisí od klinickej formy. V kožnej forme sa vyšetruje obsah vezikúl, výtok karbunky alebo vredy, v črevnej forme - výkaly a moč, v pľúcnej forme - spútum, v septickej forme - krv. Predmety vonkajšieho prostredia, materiál zo zvierat, produkty na jedenie.
Bakterioskopická metóda
používa sa na detekciu grampozitívnych tyčiniek, obklopených kapsulou, v materiáloch od ľudí a zvierat, spór - z environmentálnych predmetov. Najčastejšie používanou metódou sú fluorescenčné protilátky (MFA), ktoré umožňujú detekciu kapsulárnych antigénov a spór.
Hlavná metóda - bakteriologické
používa sa v laboratóriách zvlášť nebezpečných infekcií podľa štandardnej schémy s očkovaním na jednoduché živné pôdy (MPA, kvasinkové médium, GKI médium), stanovenie pohyblivosti, farbenie podľa
Gram a štúdium biochemických vlastností. Pri odlíšení od ostatných zástupcov rodu Bacillus je nevyhnutný biologický test. Biele myši zomrú do dvoch dní, morčatá a králiky - do štyroch dní. Zisťuje sa aj lyzovateľnosť bakteriofágmi, citlivosť na penicilín (perlový náhrdelník).
Na retrospektívnu diagnostiku sa používajú sérologické testy, alergický test s antraxínom, na zistenie somatického antigénu - Ascoliho reakcie, ktorá môže byť účinná pri negatívnych výsledkoch bakteriologických štúdií.
Liečba. Používa sa antiantraxový imunoglobulín, antibiotiká (penicilíny, tetracyklíny atď.).
Prevencia. Používa sa živá vakcína proti STI bez spór, ochranný antigén.
3.
Biologické vlastnosti patogénu moru. Patogenéza a klinické prejavy.
Patogén: Yersinia pestis, patrí do rodu Yersinia, čeľade Enterobacteriaceae.
Morfológia:
Pevná, vajcovitá tyč zaoblená na konci.
Rozmery: 1,5-2 x 0,5-0,7 mikrónov.
Opisuje sa polymorfizmus morových patogénov s výskytom predĺžených granulárnych, vláknitých a filtračných foriem.
pôvodca moru nevytvára spor, zapuzdrené, gramnegatívne, ľahko sa farbia anilínovými farbivami
(intenzívnejšie na koncoch - bipolárne farbenie).
V náteroch z vývaru sú morové baktérie usporiadané do reťazcov rôznych dĺžok, zvyčajne s dobre definovanou bipolaritou.
Bizarné tvary nájdete na agare s 3% soli.
Morový mikrób pri kultivácii na umelom živnom médiu za podmienok zvýšená teplota(37 °C). kapsuly. Kapsula sa najlepšie tvorí na vlhkých a mierne kyslých živných pôdach.
Flagella chýba.
Fyziológia:
Pôvodcom moru je fakultatívny anaerób.
Dobre rastie na bežných tekutých a živných pôdach (mäso-peptónový agar, bujón) pri teplote 25-30C.
Na stimuláciu rastu morového mikróba je vhodné pridať do živného média siričitan sodný, hemolyzovanú krv, ktorá syntetizuje dýchacie enzýmy.
Na agarových platniach je rast morového mikróbu badateľný už po 24 hodinách vo forme jemného sivastého povlaku.
Kolónie na agare zodpovedajú R-forme (virulentná); začiatok vývoja kolónie sa nachádza vo forme vzhľadu veľmi malých voľných zhlukov a potom plochých vrstvených útvarov s nerovnými okrajmi, ktoré pripomínajú sivobielu čipkovú vreckovku s modrastým nádychom. Kolónie sa vyznačujú polymorfizmom.
Biochemické vlastnosti.
23
Morové patogény redukujú dusitany na dusičnany, fermentujú glukózu, levulózu, maltózu, galaktózu, arabinózu, xylózu a manitol za vzniku filmu, produkujú dehydrázy a ureázy. Želatína sa neskvapalňuje, netvorí sa indol a sírovodík.
Enzýmy:
Fibrinolyzín, koaguláza, hyaluronidáza, hemolyzín, pesticíny.
Toxíny:
Baktérie moru tvoria endo- a exotoxín, obsahujú až 20 antigénov.
(*) Toxín myšieho moru je antagonista adrenergného receptora, ktorý predstavuje látka podobná proteínu lokalizovaná intracelulárne.
Patogenéza:
Mor je obzvlášť nebezpečná infekcia a je typickou zoonózou s prirodzenými ložiskami. Hlodavce (sysle, svišť, myši, potkany) sú v prírode rezervoárom infekcie a prenášajú si ju na seba najmä blchami.
Od chorých hlodavcov (aj cez blchy) sa človek môže nakaziť, čo následne vedie k prepuknutiu moru medzi ľuďmi.
Pôvodca moru sa do ľudského tela dostáva cez kožu, sliznice očí, úst, dýchacích ciest, gastrointestinálny trakt.
Pri uhryznutí blchami v mieste zavedenia patogénu patologické zmeny vyskytujú zriedkavo. Len u niektorých pacientov sa vyvinú štádiá lokálnych zmien charakteristické pre kožnú formu moru: škvrna, papula, vezikula, pustula, namiesto ktorej dochádza k nekróze. Bez ohľadu na miesto zavedenia sa mikróby s lymfatickým tokom dostávajú do regionálnych lymfatických uzlín, kde sa intenzívne množia. Lymfatické uzliny sa zväčšujú, vyvíja sa u nich serózno-hemoragický zápal, nekróza lymfatického tkaniva. Okolitá celulóza sa zúčastňuje procesu, tvorí sa primárne bubo.
V dôsledku porušenia bariérovej funkcie lymfatických uzlín preniká patogén moru do krvi a dostáva sa do rôznych orgánov a tkanív, vrátane lymfatických uzlín vzdialených od vstupnej brány infekcie, v ktorých sa tiež rozvinie zápal a sekundárne tvoria sa buby. Od lymfatické uzliny a lymfoidného tkaniva vnútorných orgánov sa mikrób opäť dostáva do krvi. Keď sa patogény moru hromadia v krvi, proces prechádza do septikémie. S hematogénnym zavedením morových mikróbov do pľúcneho tkaniva dochádza k sekundárnemu pľúcnemu moru sprevádzanému intenzívnym uvoľňovaním mikróbov so spútom. Oveľa rýchlejšia generalizácia s rozvojom septikémie sa vyvíja s primárnym pľúcnym morom, ku ktorému dochádza pri aerogénnej infekcii, keď mikróby z pľúcnych lymfatických uzlín vstupujú do krvného obehu.