Achlorhydria. Rối loạn chức năng bài tiết của dạ dày


Vi phạm chức năng bài tiết của dạ dày bao gồm những thay đổi về lượng dịch vị, tính axit, hình thành pepsin và chất nhầy. Axit clohydric và pepsin cần thiết cho xử lý hóa học món ăn. Tác nhân kích thích chính của sự hình thành axit clohydric là gastrin, do tế bào G sản xuất. đường tiêu hóa. Gastrin kích thích giải phóng HCl và các enzym trong dạ dày, làm tăng lưu thông máu trong dạ dày (đây là một hormone dinh dưỡng), tăng cường nhu động của antrum, nhưng lại ức chế sự làm rỗng của dạ dày, kích thích giải phóng insulin. Sự bài tiết của gastrin được tăng lên do: kích thích phế vị, ăn thức ăn có protein, ion Ca dư thừa, uống caffein, ethanol. Giảm tiết gastrin: tăng tiết HCl, tác dụng của somatostatin, secrettin, glucagon.

Dạ dày tiết ra tới 2 lít chất lỏng mỗi ngày. Những thay đổi về số lượng trong việc tiết dịch vị được biểu hiện bằng sự gia tăng (hypersecretion) và giảm (hyposecretion). Điều này có thể kết hợp với những thay đổi trong quá trình sản xuất axit clohydric của các tế bào thành và pepsinogen, những tế bào chính nằm trong các tuyến ống, chủ yếu ở cơ và thân của dạ dày. Sản xuất axit clohydric có thể tăng (tăng clohydria) hoặc đi xuống (hypochlorhydria). Có thể kết hợp tăng tiết với tăng clohydria và giảm tiết với giảm tiết và achlorhydria.

Về bệnh lý, năm loại được phân biệt tiết dịch vị:

Kích thích chức năng bài tiết của dạ dày được thực hiện đóng vai chính dây thần kinh phế vị thông qua gastrin, histamine, glucocorticoid, insulin, thyroxine, v.v. Ngoài ra, một số loại thuốc, cấp tính và thức ăn nóng, các thành phần cụ thể của thực phẩm như peptide, axit amin, caffein, rượu, canxi, có tác dụng kích thích sản xuất gastrin, có thể kích thích tiết dịch vị.

Ø loại dễ bị kích thích - được đặc trưng bởi sự tăng tiết nhanh chóng và dữ dội trong giai đoạn đầu tiên và sự suy giảm tương đối chậm trong giai đoạn thứ hai. Tỷ lệ cường độ tiết giữa các pha được bảo toàn. Khả năng vận động của dạ dày được đặc trưng bởi sự tăng vận động.

Ø Loại phanh - sự bài tiết và nhu động của dạ dày đều giảm trong cả hai giai đoạn.

Ø Loại suy nhược - trong giai đoạn đầu, có sự tăng tiết nhanh chóng và các kỹ năng vận động bạo lực được quan sát thấy, nhưng quá trình này không kéo dài. Trong giai đoạn thứ hai, sự suy giảm nhanh chóng trong bài tiết và giảm vận động của dạ dày xảy ra.

Ø Loại trơ - trong giai đoạn đầu, bài tiết tăng chậm, nhưng sau đó kéo dài. cấp độ cao và từ từ mờ đi. Nhu động của dạ dày hoạt động tương tự.

Ø Loại hỗn loạn - đặc trưng vắng mặt hoàn toàn mô hình bài tiết và nhu động của dạ dày.

Loại kích thích là đặc trưng của viêm dạ dày tăng tiết, loại ức chế và suy nhược - đối với bệnh ung thư và các trạng thái giảm acid. Loại hỗn loạn xảy ra với loét bệnh dạ dày.

Tăng tiết và tăng clohydria - dịch vị axit được tìm thấy khi bụng đói, độ pH của dịch vị dưới 1,5, ghi nợ của axit clohydric trên 2 mmol / l.

Xảy ra khi:

viêm dạ dày tăng tiết,

loét dạ dày tá tràng,

Hội chứng Zollinger-Ellison (một khối u của tuyến tụy sản xuất ra gastrin).

Điều này bao gồm các phản ứng bù đắp sau:

Khi độ pH giảm xuống 1, quá trình sản xuất gastrin sẽ ngừng lại, kích thích sản xuất axit clohydric.

Quá trình sản xuất kiềm nhầy tăng lên, có tác dụng hấp phụ các ion H +.

Có sự tăng tiết và trung hòa dịch vị có tính axit bởi nước bọt có tính kiềm.

Sự giải phóng histamin từ niêm mạc dạ dày (dưới tác dụng của axit clohydric dư thừa) làm tăng tính thấm của thành mạch và tăng cường bài tiết của tuyến dịch vị. Trong trường hợp này, có sự gia tăng thoát mạch vào khoang của dạ dày của một chất lỏng có chứa protein hoạt động như một chất đệm và trung hòa H + dư thừa.

Nếu một cơ chế bù đắp là không đủ, phát triển tăng dai dẳngđộ chua của dịch vị.

Rối loạn tiêu hóa trong tăng clohydria:

Có một sự co thắt dai dẳng của môn vị, vì phải mất một thời gian dài để trung hòa các thành phần axit trong dạ dày,

Thức ăn bị ứ đọng trong dạ dày

Quá trình thối rữa và lên men bắt đầu, dẫn đến ợ hơi, ợ chua, nôn mửa,

Giảm lượng bùn đi vào ruột,

Chết đói không hoàn toàn phát triển

Do giảm lượng thức ăn nạp vào ruột, táo bón xảy ra.

Giảm tiết và giảm clohydria. Xảy ra khi sâu thay đổi cấu trúc bộ máy tuyến của dạ dày với:

Viêm dạ dày giảm acid,

Các khối u của dạ dày.

Rối loạn tiêu hóa với giảm bài tiết và giảm clohydria:

Pepsin không được kích hoạt dẫn đến vi phạm tiêu hóa protein,

Giảm sản xuất gastrin, dẫn đến suy cơ thắt tim,

Có thể bị trào ngược thực quản

Ợ hơi xuất hiện "thối rữa" do giảm hành động diệt khuẩn axit clohydric, chứng ợ nóng,

Quá trình phân hủy và lên men diễn ra mạnh mẽ trong dạ dày, dẫn đến đầy hơi,

Việc di chuyển thức ăn ra khỏi dạ dày được đẩy nhanh,

Người gác cổng há hốc mồm,

Thức ăn vón cục với số lượng lớn đi vào tá tràng, kém bão hòa với dịch tá tràng,

Việc sản xuất tiết giảm, dẫn đến vi phạm sự bài tiết của dịch tụy và vi phạm quá trình tiêu hóa chất béo, protein và carbohydrate,

Không có khả năng tiêu hóa, thiếu hụt vitamin,

Bùn thức ăn với số lượng lớn ở dạng chưa được chuẩn bị sẽ đi vào ruột, kích thích các thụ thể và làm tăng nhu động ruột và gây tiêu chảy,

Mất nước phát triển.

Achilia- sự vắng mặt của các enzym trong dịch vị do rối loạn chức năng của các tế bào trưởng. Achilia xảy ra:

Chức năng - với một bộ máy tuyến được bảo tồn, nhưng vi phạm chức năng của nó. Xảy ra với căng thẳng, chứng loạn thần kinh. Có thể đảo ngược.

Hữu cơ - phát triển với tổn thương không thể phục hồi đối với bộ máy tuyến của dạ dày, ví dụ, với bệnh viêm dạ dày teo. Dẫn đến chứng khó tiêu. Không thể đảo ngược.

Vi phạm chức năng chứa và sơ tán của dạ dày

Việc di chuyển các khối thức ăn từ dạ dày đến tá tràng xảy ra khi thức ăn trở thành chất lỏng, và phần trước đó của dịch trắm có tính axit được trung hòa bởi dịch tá tràng. Bệnh lý của quá trình di tản được thể hiện trong việc tăng tốc hoặc giảm tốc độ di tản.

Việc tăng tốc quá trình di tản được quan sát thấy khi giảm tiết dịch vị, tăng tiết acid dịch vị, achlorhydria, tiêu thụ thực phẩm giảm nhiệt, cũng như thực phẩm giàu carbohydrate.

Sự chậm lại trong quá trình di tản được ghi nhận với sự tăng tiết dịch vị, ăn vào dạ dày một số lượng lớn thức ăn, đặc biệt là thức ăn nhai kém, mất nhiều thời gian để nghiền (kích thước nhỏ hơn 1 mm).

Chức năng sơ tán giảm sau khi chấn thương vùng bụng, vi phạm sự lưu thông máu của các cơ quan trong ổ bụng. Ngoài ra, đôi khi cấp tính, đặc biệt là nhiễm trùng đường ruột có thể ức chế phản xạ của giai điệu và nhu động của dạ dày với sự vi phạm chức năng di tản. Chức năng này bị suy giảm ở người cao tuổi do teo niêm mạc dạ dày. và có thể dưới ảnh hưởng của thuốc, hẹp môn vị ở người lớn hậu quả của khối u, hẹp môn vị hoặc hẹp môn vị bẩm sinh - phì đại cơ lớp bộ môn môn vị Dạ dày.

Khi sự di chuyển chậm lại, có sự chậm lại trong dạ dày của các khối thức ăn, chất lỏng, chất khí. Thành dạ dày căng ra, trở nên mỏng hơn, nhu động và trương lực của dạ dày bị yếu đi, và sự tiết dịch vị cũng giảm. Tại Thời gian chờ lâu khối lượng thức ăn của dạ dày giãn nở gây áp lực lên cơ hoành, tá tràng, xảy ra hiện tượng buồn nôn, nôn làm mất dịch, clorid. Hậu quả của điều này là có thể vi phạm cân bằng axit-bazơ theo hướng nhiễm kiềm, mất nước, suy sụp và hôn mê.

HYPERCHLOROHYDRIA (tăng clohydria; Tiếng Hy Lạp, hyper- + tiếng Pháp axit clohydric chlorhydrique; syn. tăng tiết) - tăng nội dung axit clohydric trong dịch vị.

Nồng độ của axit clohydric trong dịch dạ dày được xác định bởi nồng độ của các ion hydro, người khỏe mạnh dao động trong phạm vi rộng, lên tới 20-100 meq / l. Nuôi giới hạn trên biểu thị thuật ngữ "hyperchlorhydria", và sự giảm độ axit của dịch dạ dày dưới 20 meq / l - thuật ngữ hypochlorhydria (xem). Trong nhiều hơn nữa nghĩa rộng theo G. hiểu được thành phần axit chiếm ưu thế tương đối so với thành phần kiềm của dịch vị.

Cơ chế bệnh sinh

Một chất tiết có tính axit chứa các ion hydro (khoảng 143 meq / l) và clo (khoảng 170 meq / l) ở nồng độ không đổi được tạo ra bởi các tế bào thành của niêm mạc dạ dày. Tế bào biểu mô tiết ra chất kiềm có chứa ion bicarbonat cũng ở nồng độ không đổi 25 meq / l. Sự pha trộn giữa axit và kiềm tiết ra tạo thành nồng độ axit clohydric trong dịch vị. Đồng thời, một phần của các ion hydro clohydric đến - bạn được trung hòa bởi nước bọt đến dạ dày và các chất trong tá tràng được tống vào dạ dày. Một lượng đáng kể các ion hydro clohydric đối với bạn được hấp thụ bởi chất nhầy tiết ra các tế bào biểu mô Dạ dày. Một phần ion hydro khuếch tán từ dịch vị vào niêm mạc dạ dày. Nồng độ cao axit clohydric được quan sát thấy với sự gia tăng thể tích bài tiết axit so với tổng thể tích của các thành phần trung hòa và do vi phạm quá trình khuếch tán ngược của các ion hydro. Một lượng đáng kể axit clohydric trong dạ dày được tạo ra với cường độ cao trong quá trình sinh tổng hợp của nó trong các tế bào thành, với sự gia tăng khối lượng của các tế bào này, và cũng có sự kết hợp của cả hai nguyên nhân.

G. đi kèm với một phức hợp nêm, các triệu chứng của bệnh đã biến mất. - kish. đường (ợ chua, ợ chua, đau sau một thời gian dài sau khi ăn và vào ban đêm) và thường được phát hiện với loét dạ dày tá tràng (xem), hron, viêm dạ dày (xem), hội chứng Zollinger - Ellison (xem), cũng như với tiêu thụ quá nhiều muối ăn.

Mức độ nghiêm trọng của G. phải được tính đến khi kê đơn điều trị phức tạp cho những bệnh nhân bị bệnh về cơ thể. - kish. đường ống.

Thư mục: Bài tiểu luận của Belousov A. S. chẩn đoán chức năng bệnh thực quản và dạ dày, M., 1969; M ak-h 1 o u f G. M., M c M a n u s J. P. A. a. Thẻ W. I. Một tuyên bố định lượng về giả thuyết hai thành phần của bài tiết dịch vị, Gastroenterology, v. 51, tr. 1 "49, năm 1966.

G. I. Dorofeev, V. T. Ivashkin.

Vi phạm sự hình thành axit clohydric và thay đổi độ axit của dịch dạ dày:

- Tăng clohydria.

- Hypochlorhydria.

- Achlorhydria.

Vi phạm thể tích dịch vị:

- suy nhược.

- cường điệu.

- Achilia.

Hypersecretion - một tình trạng đặc trưng bởi sự gia tăng thể tích dịch vị, tăng độ axit của nó.

Những lý do:

loét dạ dày tá tràng;

Viêm dạ dày tăng tiết;

Tăng hoạt động của dây thần kinh phế vị;

Tăng sản xuất gastrin;

Chức năng của các tế bào enterochromaffin;

Sự căng thẳng của dạ dày;

Cơ chế bệnh sinh:

Quá trình di chuyển các chất chứa trong dạ dày bị trì hoãn, do nồng độ axit của nó tăng lên. Cần nhiều thời gian hơn để kiềm hóa phần tiếp theo của chất chứa từ dạ dày vào tá tràng. Các chất chứa trong dạ dày càng có tính axit, thì càng cần nhiều thời gian để kiềm hóa nó trong ruột, thời gian dài hơn khi môn vị đóng lại và chất chứa không thể rời khỏi dạ dày.

Sự tồn tại lâu dài của các chất trong dạ dày, sự hiện diện của carbohydrate không tiêu hóa trong đó, dẫn đến sự xuất hiện của quá trình lên men.

Kết quả là, CO 2 và axit hữu cơ tích tụ. ợ hơi không mùi (CO 2 đi qua dạ dày qua thực quản) và ợ nóng Cảm giác nóng rát chủ quan khó chịu trong vùng thượng vị trào ngược thành phần axit trong dạ dày vào thực quản

Ngoài ra, sự tăng tiết dịch vị dẫn đến sự phát triển táo bón. Do dịch vị có tính axit cao, khi đi vào tá tràng, môn vị nhanh chóng đóng sầm lại. Các thành phần đi vào ruột theo từng phần nhỏ và trong khoảng thời gian dài. Không có sự kéo căng đầy đủ và do đó, sự kích thích cơ học của các cơ ruột, nhu động ruột là rất ít.

Hàm lượng axit góp phần sản xuất số lượng lớn nội tiết tố đường ruột - tiết ra, cholecystokinin, v.v. Được tiết ra rất nhiều nội tiết tố tuyến tụy và mật, đi nhanh và thủy phân hoàn toàn các thành phần thức ăn và sự hấp thụ của chúng. Do đó, kích thích hóa học nhu động ruột cũng ở mức tối thiểu.

suy nhược- một tình trạng đặc trưng bởi sự giảm thể tích dịch vị và giảm độ axit của nó.

Những lý do:

Hypo- và viêm dạ dày teo;

khối u của dạ dày;

Sự hình thành không đủ của gastrin;

Rối loạn thần kinh gây phong tỏa dây thần kinh phế vị;

Sự thiếu hụt protein và vitamin;

Mất nước;

Va chạm các loại thuốc và vân vân.

Cơ chế bệnh sinh:

Axit clohydric kích thích nhu động dạ dày. Do đó, giảm tiết kèm theo giảm trương lực và nhu động ruột.


Khi không có axit clohydric, hệ thực vật phản ứng tích cực sẽ nhân lên trong dạ dày. Điều này được tạo điều kiện thuận lợi bởi thực tế là quá trình thủy phân protein bằng enzym không xảy ra trong dạ dày (không có pepsin và axit clohydric). Quá trình phân hủy đi kèm với sự hình thành các khí có mùi hôi thối chứa lưu huỳnh (hydro sulfua, mercaptan) và các sản phẩm độc hại.

Dịch tiết ở những bệnh nhân này có mùi hôi như mùi trứng thối.

Buồn nôn và ói mửa - biểu hiện điển hình giảm tiết và trạng thái giảm acid.

Sự vắng mặt của axit clohydric dẫn đến thực tế là môn vị ở những bệnh nhân như vậy liên tục bị mở - "hổng".

Rối loạn di tản có thể xảy ra trong hai phiên bản.

1. Nếu giai điệu và nhu động ruột được bảo tồn ở một mức độ nào đó, thì khối lượng thực phẩm ngay lập tức, không đọng lại trong dạ dày, "chui" xuống ruột.

2. Nếu achilia kết hợp với mất trương lực và dạ dày là một túi căng, chảy xệ vào khoang chậu, các chất trong một “túi” như vậy có thể đọng lại. thời gian dài mặc dù môn vị mở.

Đối với biến thể cuối cùng, các quy trình phản hồi hoạt động đặc biệt điển hình.

Sự giảm tiết dịch vị, như một quy luật, phức tạp do giảm acid, tiêu chảy.

Các thành phần chưa được tiêu hóa trong dạ dày thông qua môn vị sẽ nhanh chóng đi vào ruột, điều này đi kèm với sự kéo căng đáng kể và kích thích cơ học của nhu động. Khi không có axit clohydric, không có sản xuất hoocmôn kẽ. tá tràng do đó, việc thu nhận các enzym của tuyến tụy và sự bài tiết mật bị giảm xuống.

Điều này dẫn đến vi phạm tiêu hóa ở bụng, sự phát triển của các quá trình lên men và đặc biệt là các quá trình phản ứng trong ruột và do đó, quá trình lên men và chứng khó tiêu khó tiêu. Tăng kích thích nhu động ruột. Nếu ngay cả với một chế độ ăn uống tối ưu, một bệnh nhân như vậy vẫn tránh được tiêu chảy, thì vi phạm nhẹ nhất chế độ ăn uống dẫn đến tiêu chảy trở lại.

Achlorhydria- hoàn toàn không có axit clohydric trong dịch dạ dày.

Achilia- một tình trạng được đặc trưng bởi sự hoàn toàn không tiết dịch vị.

Lượng ion hydro và clorua trong dạ dày tiết ra sẽ quyết định độ chua của dịch tiêu hóa. Hyperchlorhydria của dạ dày là sự thay đổi độ pH của môi trường bên trong cơ quan sang phía axit vì nhiều lý do khác nhau. Bệnh lý có kèm theo chứng ợ chua, vị chua miệng, ợ hơi, buồn nôn. Lượng axit quá mức trong dạ dày có thể được trung hòa với sự trợ giúp của thuốc, liệu pháp ăn kiêng, kỹ thuật vật lý trị liệu.

Trường hợp mắc các bệnh lý về đường tiêu hóa có tăng axit dịch vị, cần đi khám bệnh 1-2 lần / năm và tiến hành kiểm tra phòng ngừađể tránh sự biến dạng của lớp niêm mạc của cơ quan, sự hình thành của các vết loét.

Nguyên nhân của bệnh lý

Sự thay đổi cân bằng giữa việc sản xuất các hợp chất axit và kiềm của các tế bào dạ dày và sự thất bại trong quá trình trung hòa tự nhiên của axit dư thừa là nguyên nhân gây ra vi phạm độ pH của dịch tiêu hóa của cơ thể. Hyperchlorhydria có thể cho thấy sự cần thiết phải điều chỉnh lối sống và chế độ ăn uống hoặc tín hiệu vi phạm nghiêm trọng trong hoạt động đường tiêu hóa. Trong trường hợp đầu tiên, tính axit bình thường hóa khi yếu tố có hại, và các bệnh về đường tiêu hóa sẽ cần điều trị phức tạp. Cuộn nguyên nhân có thể xảy ra tăng clohydria:

  • viêm thành dạ dày;
  • loét dạ dày tá tràng;
  • viêm tụy;
  • viêm túi mật;
  • hình thành khối u của đường tiêu hóa;
  • rối loạn thần kinh và căng thẳng kéo dài;
  • suy dinh dưỡng, dồi dào thực phẩm có tính axit, đồ uống có ga, cà phê;
  • lạm dụng rượu và hút thuốc;
  • nhịn ăn kéo dài và chế độ ăn uống không ổn định;
  • đang dùng thuốc.

Biểu hiện tăng axit của môi trường trong dạ dày.


Khi trào ngược xảy ra, một người cảm thấy một cảm giác nóng ở ngực.

Mức độ nghiêm trọng của các triệu chứng tăng clohydria phụ thuộc vào mức độ nghiêm trọng của bệnh gây ra nó. Đầu tiên và nhất dấu hiệu thường xuyên bệnh lý là cảm giác có axit trong miệng, xuất hiện sau khi ăn hoặc lúc bụng đói, cũng như ợ hơi có vị chua. Vào thời điểm không tự chủ giải phóng các chất từ ​​dạ dày vào thực quản, bệnh nhân bị dày vò bởi một cơn đau dữ dội sau xương ức. Các triệu chứng sau đây có thể đi kèm với tăng clohydria:

  • đau bụng;
  • khó chịu sau khi ăn;
  • đầy hơi;
  • buồn nôn ói mửa.

Các biện pháp chẩn đoán

Với sự xuất hiện của cảm giác khó chịu ở bụng, ợ chua và các biểu hiện bệnh lý, bạn cần tham khảo ý kiến ​​của bác sĩ chuyên khoa tiêu hóa. Bác sĩ sẽ tiến hành một cuộc khảo sát để xác định cường độ, thời gian khởi phát các triệu chứng, mối liên hệ của chúng với việc ăn uống. Và bạn cũng sẽ cần thông tin về chế độ và các tính năng của dinh dưỡng, lối sống, tình trạng hệ thần kinh bệnh nhân. Sau khi thăm khám, bác sĩ sẽ kê đơn các thủ tục sauđể xác định mức độ axit:

  • Âm thanh phân đoạn - lấy dịch dạ dày theo từng phần nhỏ trong 2-2,5 giờ bằng cách sử dụng một đầu dò mỏng và ống tiêm;
  • pH-metry - một loại âm thanh kéo dài đến 3 giờ hoặc có thể được sử dụng như một phương pháp giám sát hàng ngày hoạt động bài tiết Dạ dày.

Các quy trình chẩn đoán đo nồng độ axit trong dạ dày phải được thực hiện khi bụng đói, ít nhất 12 giờ sau bữa ăn.

Điều trị hyperchlorhydria như thế nào?


Almagel là một trong những loại thuốc được kê đơn cho cấp độ cao axit clohydric trong cơ quan tiêu hóa.

Để loại bỏ nhu cầu Một cách tiếp cận phức tạp. Liệu pháp bao gồm việc sử dụng thuốc, các thủ thuật vật lý trị liệu, lựa chọn chế độ ăn uống. Với chứng tăng clohydria, các nhóm thuốc sau được kê toa:

Nếu bệnh nhân có một căng thẳng thần kinh, anh ta được đề nghị các buổi trị liệu với một nhà trị liệu tâm lý, người, nếu cần thiết, có thể bổ sung vào phác đồ điều trị thuốc hướng thần. Nó cũng rất hữu ích cho những bệnh nhân bị bệnh dạ dày khi thành thạo kỹ thuật tự đào tạo để tự bình thường hóa. trạng thái cảm xúc. Từ các phương pháp vật lý trị liệu cho chứng hyperchlorhydria Hành động tích cực tắm với lá thông, ứng dụng của bùn, ozocerit hoặc parafin, chườm ấm, điện di với thuốc, mạ kẽm. Đảm bảo tuân theo chế độ ăn kiêng số 1, và trường hợp nặng- Số 1A hoặc số 1B.