Hệ thống cơ xương 

Enzyme telomerase là một chất chỉ điểm khối u tiềm năng và là mục tiêu cho liệu pháp chống ung thư. Cơ thể siêu phàm của chúng ta và những mật mã đáng kinh ngạc của nó


Giải Nobel "Không tuổi": năm 2009, công trình nghiên cứu về telomere và telomerase đã được ghi nhận

Giải Nobel Y học hoặc Sinh lý học 2009Trao giải thưởng ba nhà khoa học người Mỹ đã giải quyết một vấn đề sinh học quan trọng: làm thế nào các nhiễm sắc thể được sao chép trong quá trình phân chia tế bào đầy đủ mà không có DNA ở đầu của họ rút ngắn? Theo kết quả nghiên cứu của họ, người ta biết rằng các phần cuối DNA được sắp xếp đặc biệt đóng vai trò như một "nắp bảo vệ" cho các nhiễm sắc thể - telomere , được hoàn thiện bởi một loại enzyme đặc biệt -telomerase .

Không giống như vi khuẩn, có nhiễm sắc thể dạng vòng, nhiễm sắc thể của sinh vật nhân thực được sắp xếp tuyến tính và các đầu của DNA bị "cắt đứt" với mỗi lần phân chia. Để tránh làm hỏng các gen quan trọng, các đầu của mỗi nhiễm sắc thể được bảo vệ telomere..

Một phân tử DNA dài như sợi chỉ - thành phần chính của nhiễm sắc thể mang thông tin di truyền - được đóng ở cả hai đầu bằng một loại "nút" - telomere . Telomere là các phần của DNA có trình tự duy nhất giúp bảo vệ nhiễm sắc thể khỏi bị thoái hóa. Khám phá này thuộc về hai hoa khôi Giải Nobel Sinh lý học hoặc Y học 2009- Elizabeth Blackburn Elizabeth Blackburn ), người gốc Hoa Kỳ và hiện là nhân viên của Đại học California (San Francisco, Hoa Kỳ), và Jack Shostak ( Jack Szostak ), giáo sư Viện Howard Hughes. Elizabeth Blackburn hợp tác với người nhận giải thứ ba của năm nay, Carol Greider ( Carol Greider ), một nhân viên Đại học Johns Hopkins, - được phát hiện vào năm 1984 loại enzyme telomerase , tổng hợp các telomere DNA (và do đó hoàn thành việc xây dựng chúng sau khi quá trình ngắn lại không thể tránh khỏi với mỗi lần sao chép nhiễm sắc thể). Vì vậy, nghiên cứu đoạt giải năm nay (khoảng 975.000 euro, chia đều cho những người đoạt giải) giải thích cách telomere bảo vệ các đầu của nhiễm sắc thể và cách telomerase tổng hợp telomere.

Từ lâu, người ta đã ghi nhận rằng lão hóa tế bào đi kèm với sự ngắn lại của các telomere. Ngược lại, trong các tế bào có hoạt tính cao của telomerase, có chức năng hoàn thiện các telomere, độ dài của telomere không thay đổi và quá trình lão hóa không xảy ra. Nhân tiện, điều này cũng áp dụng cho các tế bào ung thư "trẻ mãi không già", trong đó cơ chế hạn chế sự phát triển tự nhiên không hoạt động. (Và một số bệnh di truyền được đặc trưng bởi telomerase khiếm khuyết, dẫn đến lão hóa tế bào sớm.) Giải thưởng Nobel cho công trình trong lĩnh vực này là sự công nhận tầm quan trọng cơ bản của các cơ chế này trong tế bào sống và tiềm năng ứng dụng to lớn vốn có trong các công trình được chú ý.

Telomere bí ẩn

Nhiễm sắc thể chứa bộ gen của chúng ta, và vật mang thông tin di truyền "vật lý" là các phân tử DNA. Trở lại năm 1930 Hermann Möller(người chiến thắng Giải Nobel Sinh lý học hoặc Y học 1946"để phát hiện ra sự xuất hiện của các đột biến dưới ảnh hưởng của tia X") và Barbara McClintock(người chiến thắng Giải Nobel cùng hạng mục năm 1983"để phát hiện ra các hệ thống di truyền chuyển vị") đã phát hiện ra rằng các cấu trúc ở các đầu của nhiễm sắc thể - cái gọi là telomere ngăn cản các nhiễm sắc thể dính vào nhau. Người ta cho rằng các telomere thực hiện chức năng bảo vệ, nhưng cơ chế của hiện tượng này vẫn hoàn toàn chưa được biết đến.

Sau đó, vào những năm 1950, khi nó đã trong các điều khoản chung Rõ ràng là các gen được sao chép như thế nào, một vấn đề khác đã nảy sinh. Trong quá trình phân chia tế bào, từng cơ sở, tất cả DNA của tế bào đều được nhân đôi với sự trợ giúp của các enzyme DNA polymerase. Tuy nhiên, đối với một trong những sợi bổ sung, một vấn đề nảy sinh: phần cuối của phân tử không thể được sao chép (điểm ở đây là vị trí “hạ cánh” của DNA polymerase). Kết quả là, nhiễm sắc thể phải ngắn lại với mỗi lần phân bào - mặc dù trên thực tế điều này không xảy ra (trong hình: 1).

Cả hai vấn đề đã được giải quyết theo thời gian, mà năm nay giải thưởng được trao.

DNA telomere bảo vệ nhiễm sắc thể

Ngay khi bắt đầu sự nghiệp khoa học của mình, Elizabeth Blackburn đã tham gia vào việc lập bản đồ trình tự DNA bằng cách sử dụng ví dụ về một sinh vật trùng roi đơn bào Tetrachymene ( Tetrahymena ). Ở phần cuối của nhiễm sắc thể, cô tìm thấy các chuỗi DNA lặp lại của loài CCCCAA, chức năng của chúng hoàn toàn không được biết vào thời điểm đó. Cùng lúc đó, Jack Szostak phát hiện ra rằng các phân tử DNA tuyến tính (giống như một minichromosome) được đưa vào tế bào nấm men sẽ phân hủy rất nhanh.

Các nhà nghiên cứu đã gặp nhau tại một hội nghị vào năm 1980, nơi Blackburn trình bày kết quả của mình, điều này khiến Shostak quan tâm. Họ quyết định tiến hành một thí nghiệm chung dựa trên sự "giải thể các rào cản" giữa hai loài rất xa nhau về mặt tiến hóa (trong hình: 2). Blackburn đã phân lập trình tự CCCCAA từ DNA tetrachymene, và Szostak gắn chúng vào các tiểu nhiễm sắc thể, sau đó được đặt trong các tế bào nấm men. Kết quả, được công bố vào năm 1982, vượt quá mong đợi: trình tự telomeric thực sự bảo vệ DNA khỏi sự suy thoái! Hiện tượng này đã chứng minh rõ ràng sự tồn tại của một cơ chế tế bào chưa từng được biết đến trước đây, nó điều chỉnh quá trình lão hóa trong một tế bào sống. Sau đó, sự hiện diện của telomere đã được xác nhận trong đại đa số các loài động thực vật - từ amip đến con người.

Một loại enzyme tổng hợp telomere

Trong những năm 1980, nghiên cứu sinh Carol Greider làm việc dưới quyền của Elizabeth Blackburn; họ bắt đầu nghiên cứu sự tổng hợp các telomere, mà một loại enzyme chưa được biết đến vào thời điểm đó lẽ ra phải chịu trách nhiệm. Vào đêm Giáng sinh năm 1984, Greider đã đăng ký hoạt động quan tâm đến chiết xuất tế bào. Greider và Blackburn đã phân lập và tinh chế một loại enzyme có tên là telomerase và cho thấy rằng thành phần của nó không chỉ bao gồm protein mà còn bao gồm cả RNA (trong hình: 3). Phân tử RNA chứa trình tự CCCCAA “giống” được sử dụng làm “khuôn mẫu” để hoàn thành các telomere, trong khi hoạt động của enzym (chẳng hạn như sao chép ngược) thuộc phần protein của enzim. Telomerase "xây dựng" DNA của telomere, cung cấp "chỗ ngồi" cho DNA polymerase, đủ để sao chép nhiễm sắc thể mà không có "hiệu ứng rìa" (nghĩa là không mất thông tin di truyền).

Telomerase làm chậm quá trình lão hóa tế bào

Các nhà khoa học bắt đầu tích cực nghiên cứu vai trò của các telomere trong tế bào. Phòng thí nghiệm của Shostak phát hiện ra rằng việc nuôi cấy nấm men có đột biến dẫn đến sự ngắn dần của các telomere phát triển rất chậm và cuối cùng ngừng phát triển hoàn toàn. Nhóm nghiên cứu của Blackburn đã chỉ ra rằng tetrachymene có đột biến trong RNA telomerase có tác dụng giống hệt nhau, có thể được đặc trưng bởi cụm từ "lão hóa sớm". (So ​​với những ví dụ này, telomerase "bình thường" ngăn chặn sự rút ngắn của telomere và trì hoãn sự khởi phát của tuổi già.) Sau đó, nhóm của Greider phát hiện ra rằng các cơ chế tương tự cũng đang hoạt động trong tế bào của con người. Nhiều nghiên cứu trong lĩnh vực này đã giúp xác định rằng telomere phối hợp xung quanh các hạt protein DNA của nó, tạo thành một "nắp" bảo vệ cho các đầu tận cùng của phân tử DNA.

Các mảnh ghép: lão hóa, ung thư và tế bào gốc

Những khám phá được mô tả đã gây được tiếng vang lớn nhất trong cộng đồng khoa học. Nhiều nhà khoa học đã tuyên bố rằng việc rút ngắn telomere là một cơ chế phổ biến không chỉ đối với sự lão hóa của tế bào mà còn đối với sự lão hóa của toàn bộ sinh vật nói chung. Tuy nhiên, theo thời gian, rõ ràng lý thuyết telomere không phải là "quả táo của sự trẻ hóa" khét tiếng, vì quá trình lão hóa thực sự vô cùng phức tạp và nhiều mặt, và không chỉ giới hạn ở việc "cắt" telomere. Nghiên cứu chuyên sâu trong lĩnh vực này vẫn tiếp tục cho đến ngày nay.

Hầu hết các tế bào không phân chia thường xuyên, vì vậy nhiễm sắc thể của chúng không có nguy cơ bị ngắn lại quá mức và nói chung, không yêu cầu hoạt động của telomerase cao. Một điều nữa là tế bào ung thư: chúng có khả năng phân chia không kiểm soát và vô tận, như thể không biết về những rắc rối với việc rút ngắn telomere. Nó chỉ ra rằng trong Tế bào khối u hoạt động của telomerase rất cao, giúp bảo vệ chúng khỏi sự ngắn lại như vậy và mang lại khả năng phân chia và tăng trưởng không giới hạn. Hiện nay, có một phương pháp điều trị ung thư sử dụng khái niệm ức chế hoạt động của telomerase trong tế bào ung thư, dẫn đến sự biến mất tự nhiên của các điểm phân chia không kiểm soát được. Một số tác nhân có hoạt tính kháng kháng thể đang được thử nghiệm lâm sàng.

Một số bệnh di truyền được đặc trưng bởi sự giảm hoạt động của telomerase, ví dụ, bệnh thiếu máu bất sản, trong đó bệnh thiếu máu phát triển do tỷ lệ phân chia tế bào gốc trong tủy xương thấp. Nhóm này cũng bao gồm một số bệnh về da và phổi.

Những khám phá được thực hiện bởi Blackburn, Greider và Szostak đã mở ra một chiều hướng mới trong việc tìm hiểu các cơ chế tế bào, và chắc chắn có tác động rất lớn. công dụng thực tế- ít nhất là trong việc điều trị những căn bệnh này, và có thể (một ngày nào đó) - và đạt được, nếu không phải là vĩnh cửu, thì ít nhất là một cuộc sống lâu hơn.

==========================================================================

VIỄN THÔNG VÀ VIỄN THÔNG: VAI TRÒ TRONG LÃO HÓA

Năm 1961 Hayflick và Moorhead [ Hay Jlick ea 1961] đã trình bày bằng chứng rằng ngay cả trong điều kiện nuôi cấy lý tưởng, các nguyên bào sợi của phôi thai người chỉ có thể phân chia một số lần giới hạn (khoảng 50). Người ta thấy rằng với sự tuân thủ cẩn thận nhất của tất cả các biện pháp phòng ngừa trong quá trình nuôi cấy con, các tế bào trải qua một số giai đoạn (giai đoạn) khá khác biệt về mặt hình thái trong ống nghiệm, sau đó khả năng sinh sôi của chúng cạn kiệt và chúng có thể ở trạng thái này trong một thời gian dài. thời gian. Trong các thí nghiệm lặp đi lặp lại, quan sát này được tái hiện nhiều lần, giai đoạn cuối cùng của đời sống tế bào trong nuôi cấy được ví như lão hóa tế bào, và bản thân hiện tượng đã được đặt tên theo tên tác giả " Giới hạn Hayflick"Hơn nữa, hóa ra với sự gia tăng tuổi của người hiến tặng, số lượng phân chia mà các tế bào của cơ thể có thể thực hiện giảm đáng kể, từ đó người ta kết luận rằng có một giả thuyết phản lại sự phân chia đã hạn chế họ. Tổng số [ Hayjlick ea 1998 ].

Năm 1971 Olovnikov [ Olovnikov năm 1971] dựa trên dữ liệu về các nguyên tắc tổng hợp DNA trong các tế bào đã xuất hiện vào thời điểm đó, ông đề xuất giả thuyết về bệnh marginotomy, giải thích cơ chế hoạt động của một bộ đếm như vậy. Theo tác giả của giả thuyết, trong quá trình tổng hợp khuôn mẫu các polynucleotit, DNA polymerase không có khả năng tái tạo hoàn toàn khuôn mẫu tuyến tính, bản sao luôn ngắn hơn ở phần ban đầu của nó. Do đó, với mỗi lần phân chia tế bào, DNA của nó bị rút ngắn, điều này làm hạn chế khả năng tăng sinh của tế bào và hiển nhiên là “bộ đếm” của số lần phân chia và do đó, tuổi thọ của tế bào trong quá trình nuôi cấy. Năm 19J2 Medvedev [ Medvedev năm 1972] đã chỉ ra rằng các bản sao lặp đi lặp lại của các gen chức năng có thể kích hoạt hoặc kiểm soát quá trình lão hóa.

Việc phát hiện ra telomerase vào năm 1985, một loại enzyme đã hoàn thành việc xây dựng một telomere rút gọn trong tế bào mầm và tế bào khối u, đảm bảo sự bất tử của chúng [ Greider ea 1998], thổi luồng sinh khí mới vào giả thuyết của Olovnikov. Rất nhiều công việc đã được thực hiện [ Egorov ea 1997 , Olovnikov năm 1971 , Olovnikov ea 1999 , Faragher ea 1998 , Greider ea 1985 , Hayjlick ea 1998 , Olovnikov ea 1996 , reddel ea 1998 , Wengea 1997 , Zalensky ea 1997]. Các sự kiện chính sau đây đã được thiết lập:

1. Các đầu mút của nhiễm sắc thể tuyến tính từ đầu 3 ”của DNA kết thúc với trình tự lặp lại của các nucleotide, được gọi là telomere, được tổng hợp bởi một enzyme ribonucleic đặc biệt telomerase.

2. Tế bào nhân thực xôma có nhiễm sắc thể tuyến tính thiếu hoạt động của telomerase. Các telomere của chúng ngắn lại cả trong quá trình ontogeny và lão hóa in vivo và trong quá trình nuôi cấy in vitro.

3. Tế bào sinh dục và tế bào của các dòng bất tử, cũng như các khối u, có một telomerase hoạt động mạnh, bổ sung cho đoạn 3 "- cuối của DNA, trên đó chuỗi bổ sung được sao chép trong quá trình phân chia.

4. Cấu trúc telomere rất khác nhau giữa các động vật nguyên sinh, nhưng chúng giống nhau ở tất cả các động vật có xương sống - (TTAGGG) n.

5. Có sự khác biệt đáng kể giữa các loài giữa các loài về độ dài của telomere, và ở chuột tổng chiều dài của chúng lớn hơn nhiều lần so với ở người (lên đến 150 nghìn cặp bazơ ở một số dòng chuột và 7-15 kb ở người).

6. Sự ức chế của telomerase quyết định sự già đi của tế bào trong môi trường nuôi cấy ("giới hạn Hayflick").

7. Tế bào của bệnh nhân mắc hội chứng lão hóa sớm Hutchinson-Gilford và hội chứng Down đã rút ngắn các telomere.

Bằng chứng cho tính hợp lệ của giả định này đã được trình bày bởi Kyono et al. [ Kiyono ea 1998]: giới thiệu thành phần xúc tác telomerase hTERT hoặc hoạt động của telomerase bằng cách sử dụng oncoprotein của vi rút u nhú ở người E7 vào tế bào sừng hoặc tế bào biểu mô của con người đã không dẫn đến sự bất tử hoàn toàn của chúng. Nó chỉ xảy ra với sự ức chế bổ sung quy định của chất chống ung thư Rb hoặc với sự ức chế biểu hiện p16 là bước quan trọng thứ hai trong quá trình này. Với việc loại bỏ gen kháng gen p53, không có tác dụng như vậy được quan sát thấy. Mặt khác, proto-oncogene s-mus có thể kích hoạt biểu hiện telomerase [ Wang ea 1998]. Sử dụng chuyển giao qua trung gian vi tế bào, nhiễm sắc thể 20 đánh dấu peo từ các nguyên bào sợi lưỡng bội của người già và trẻ được đưa vào các nguyên bào sợi trẻ. Trong tất cả các dòng vô tính mới được hình thành, sự suy giảm tiềm năng sinh sản khi nhân đôi quần thể 17-18 đã được quan sát thấy [ Egorov ea 1997]. Các tác giả có xu hướng coi dữ liệu thu được là bằng chứng cho thấy các telomere riêng lẻ có khả năng hạn chế tiềm năng tăng sinh của tế bào.

Người ta đã chỉ ra rằng sự lão hóa của một số mô, ví dụ, tế bào biểu mô của niêm mạc miệng hoặc giác mạc của mắt người in vivo, không kèm theo sự ngắn lại của các telomere [ Egan ea 1998 , Kangea 1998]. Biểu hiện protein adenovirus 13 E1B 54K trong tế bào người bình thường đi kèm với sự gia tăng đáng kể tiềm năng tăng sinh của chúng (lên đến 100 lần nhân đôi). Tuy nhiên, khi quá trình phân chia dừng lại và các tế bào bước vào giai đoạn lão hóa, thì không có sự rút ngắn đáng kể nào của các telomere của chúng được phát hiện [ Gallimore ea 1997]. Biểu hiện của hoạt động telomerase đã được quan sát thấy trong gan của chuột sau khi cắt gan một phần [ Tsujiuchi ea 1998], I E. đang trong quá trình tái sinh. Không thể quan sát thấy những thay đổi đáng kể trong tuổi thọ hoặc sự phát triển của những con chuột có gen telomerase bị "tắt" [ Lee ea 1998 ].

Nhiều điều còn lại được nhìn thấy trong khu vực này. Tuy nhiên, rõ ràng là các thí nghiệm với telomerase đã mở ra những triển vọng mới trong cả lĩnh vực lão khoa và ung thư học để chẩn đoán ung thư và quan trọng nhất là điều trị ung thư. Cm. Sinh học của telomere

====================================================================

Demidov Laureate Alexei Matveevich Olovnikov

Olovnikov Aleksey Matveyevich, sinh ngày 10 tháng 10 năm 1936 tại Vladivostok, tốt nghiệp Đại học Bang Voronezh - một chuyên gia trong lĩnh vực sinh học về lão hóa và sinh học phân tử và tế bào lý thuyết. Ứng viên Sinh học, Nhà nghiên cứu hàng đầu, Viện Vật lý Hóa sinh, Viện Hàn lâm Khoa học Nga. Olovnikov Aleksey Matveyevich là tác giả của một loạt các công trình lý thuyết, trong đó lần đầu tiên trên thế giới, sự rút ngắn của nhiễm sắc thể trong quá trình lão hóa đã được dự đoán, tác động của sự sao chép đầu cuối của bất kỳ phân tử DNA tuyến tính nào đã được mô tả, và ngoài ra, Sự tồn tại của telomerase như một loại enzyme bù đắp cho việc rút ngắn các telomere (đoạn cuối của nhiễm sắc thể) đã được dự đoán.

A. M. Olovnikov đã đưa ra một số khái quát lý thuyết quan trọng, nhiều năm sau đó được xác nhận đầy đủ bằng thực nghiệm trong nhiều phòng thí nghiệm trên thế giới. Bản chất của những tác phẩm này của AM Olovnikov như sau:

1) sự tồn tại của vấn đề sao chép thiếu đầu cuối của các phân tử DNA mạch thẳng đã được chỉ ra (các phần cuối giống như gót chân Achilles xoắn kép DNA);

2) dự đoán sự ngắn lại của các telomere (phần cuối của nhiễm sắc thể) trong quá trình phân chia của tế bào xôma, cũng như sự tồn tại của mối tương quan giữa mức độ ngắn lại của các telomere và số lần nhân đôi được thực hiện bằng cách phân chia tế bào nhân thực bình thường trong ống nghiệm;

3) người ta dự đoán rằng một dạng DNA polymerase mới sẽ được biểu hiện trong tế bào mầm bình thường, bù đắp cho sự ngắn lại của các đầu mút của nhiễm sắc thể (nghĩa là, sự tồn tại của telomerase được dự đoán);

4) người ta cũng dự đoán rằng trong các tế bào các khối u ác tính DNA polymerase bù đắp này (tức là telomerase) phải được biểu hiện. Nó được chỉ ra rằng nó được tạo ra bởi thiên nhiên cho sự ổn định của bộ gen sinh dục (ngăn chặn sự rút ngắn các đầu của nhiễm sắc thể), nhưng đồng thời nó cung cấp cho các tế bào ung thư khả năng bất tử (chúng không có giới hạn nhân đôi tế bào);

5) sự thật nổi tiếng về hình dạng tròn của bộ gen của vi khuẩn và nhiều loại vi rút lần đầu tiên được hiểu là một cách để bảo vệ bộ gen của chúng khỏi sự sao chép thiếu DNA ở giai đoạn cuối: vì DNA hình tròn không có phần cuối nên không có gì để rút ngắn.

Nói chung, trong chu kỳ các công trình tiên phong này của AM Olovnikov, được báo cáo, ngoài các bài báo, còn trong kỷ yếu của Đại hội Quốc tế về Lão khoa (Kyiv, 1972) và trong các bài giảng (bao gồm cả ở Hoa Kỳ, 1998), a một loạt các ý tưởng đã được đề xuất để có thể liên kết một loạt các sự kiện khác nhau cho đến nay và trên thực tế, đề xuất một chương trình nghiên cứu đã kích thích các nghiên cứu có liên quan trong một số ngành sinh học và y sinh.

Cũng cần lưu ý rằng việc tìm kiếm các chất ức chế telomerase như các yếu tố chống ung thư, cũng như việc sử dụng telomerase trong chẩn đoán ung thư, bắt đầu liên quan đến sự hiểu biết về vai trò quan trọng của quá trình tái tạo đầu cuối của DNA kết thúc trong số phận của ô, được dự đoán bởi A.M. Olovnikov. Đến nay, một hướng khoa học mới do AM Olovnikov khởi xướng - sinh học viễn vọng - đang phát triển ở hầu hết các lục địa (trừ Nam Cực). Nhưng, bất chấp các định đề đã được thực nghiệm xác nhận của lý thuyết đầu tiên, AM Olovnikov hiện đang nghiên cứu về cơ bản lý thuyết mới sự lão hóa.

1.2. ĐIỆN THOẠI NGẮN GỌN VÀ SỰ PHÁT TRIỂN CỦA BỆNH MALIGNANT

Có nhiều bằng chứng cho thấy việc rút ngắn các telomere có liên quan đến sự phát triển của bệnh ung thư và có thể là yếu tố dẫn đến sự phát triển của một số bệnh ung thư. Một ví dụ về điều này là bệnh bẩm sinh, dựa trên tình trạng rối loạn chức năng chính của telomerase và đặc biệt là chứng rối loạn dày sừng bẩm sinh. Dyskeratosis bẩm sinh là bệnh di truyền đầu tiên được xác định ở người, nguyên nhân là do vi phạm hệ thống duy trì độ dài của telomere. Bệnh này đặc trưng bởi tăng sắc tố da, sừng hóa biểu mô, loạn dưỡng móng và thiếu máu bất sản tiến triển. Bệnh nhân mắc chứng rối loạn sừng hóa bẩm sinh có nguy cơ phát triển ung thư lưỡi tăng gấp 1.000 lần và nguy cơ phát triển bệnh bạch cầu cấp dòng tủy tăng khoảng 200 lần. Trong bệnh thiếu máu bất sản không liên quan đến chứng loạn sản, đối với những bệnh nhân có telomere ngắn nhất (trong trường hợp không có đột biến), nguy cơ biến đổi ác tính của bệnh thành bệnh loạn sản tủy hoặc bệnh bạch cầu tăng lên 4-5 lần.

Cùng với những thay đổi khác, các đầu mút của nhiễm sắc thể bị thiếu telomere được phát hiện trong nuôi cấy tế bào tủy xương của bệnh nhân nhiều năm trước khi bắt đầu Triệu chứng lâm sàng bệnh ác tính. Vì vậy, các telomere ngắn của bạch cầu là một yếu tố tiên lượng cho sự phát triển của ung thư trong hội chứng Berett (chuyển sản màng nhầy và thắt chặt thực quản do hậu quả của trào ngược thực quản) và viêm loét đại tràng.

Các nhà nghiên cứu tại Đại học Y Innsbruck đã theo dõi 787 người tham gia nghiên cứu Bruneck ở Ý từ 1995 đến 2005. Tuổi của các tình nguyện viên dao động từ 40 đến 79 tuổi. Khi bắt đầu nghiên cứu, họ xác định độ dài của telomere trong bạch cầu máu mao mạch. Vào thời điểm đó, không ai trong số những người tham gia có dấu hiệu của bệnh ung thư. Qua nhiều năm nghiên cứu, 11,7% tình nguyện viên đã phát triển một số loại bệnh ác tính. Không bao gồm ung thư da ngoài khối u ác tính. Chiều dài trung bình của telomere ở bệnh nhân ung thư ngắn hơn đáng kể so với những người tham gia nghiên cứu còn lại. Sau khi điều chỉnh các yếu tố nguy cơ khác, kết quả là so với những người có telomere dài nhất, những người tình nguyện có telomere ngắn nhất có nguy cơ mắc bệnh ung thư cao gấp 3 lần và nguy cơ tử vong vì nó cao hơn 11 lần trong khoảng thời gian 10 năm. Những người tham gia nghiên cứu có độ dài telomere trung bình có nguy cơ mắc bệnh ung thư cao gấp đôi so với những người tham gia có telomere dài nhất. Điều đó nói lên rằng, các telomere ngắn hơn thường liên quan đến các khối u ác tính nhất, chẳng hạn như ung thư dạ dày, phổi và buồng trứng. Mối quan hệ giữa sự tồn tại của các telomere ngắn trong tế bào và sự phát triển của bệnh ung thư là gì?

1.3. LÃO HÓA VÀ SỰ PHÁT SINH

Một trong những chức năng chính của telomere là bảo vệ thông tin di truyền của nhiễm sắc thể trong quá trình phân chia tế bào. Các telomere cực kỳ ngắn không thể bảo vệ nhiễm sắc thể khỏi bị hư hại trong quá trình nguyên phân (phân chia tế bào). Sự xuất hiện của chúng là một tín hiệu cho sự thoát ra của tế bào khỏi chu kỳ nguyên phân. Sự rút ngắn tới hạn của telomere được coi là 3000-5000 cặp bazơ hoặc nhỏ hơn 2 kb. Nếu ít nhất một telomere đạt đến giá trị này, thì tế bào sẽ xảy ra sự thay đổi mạnh mẽ trong quá trình trao đổi chất, và trước hết là sự vi phạm quá trình sao chép DNA, gây ra các cơ chế lão hóa tế bào (lão hóa tái tạo) và apoptosis (tế bào chết, hủy hoại) . Một ngoại lệ đối với quy tắc này là các tế bào được gọi là "bất tử" (bất tử), bao gồm các tế bào giới tính, tế bào gốc toàn năng (có khả năng biệt hóa thành bất kỳ tế bào cơ thể nào), cũng như các tế bào khối u ác tính có thể phân chia không giới hạn lần.

Trong một tế bào soma bình thường, quá trình lão hóa tế bào cuối cùng phải kết thúc trong quá trình apoptosis - quá trình chết hoặc tự sát của một tế bào không còn khả năng sống. Đây là một quá trình được lập trình về mặt di truyền, những điểm chính của nó có thể được đơn giản hóa như sau: sự vắng mặt của một telomere ở cuối nhiễm sắc thể làm ngừng nguyên phân ở điểm G1 và G2. Theo nguyên tắc phản hồi, việc ngừng nguyên phân ở các tế bào đã đạt đến giới hạn Hayflick, gây ra sự kích hoạt của gen p53 chịu trách nhiệm sản xuất protein p53 gây ra quá trình apoptosis. Kết quả là, tế bào lão hóa không còn tồn tại. Lão hóa và quá trình chết rụng là hai quá trình có liên quan lẫn nhau, đóng vai trò như một rào cản mạnh mẽ đối với con người đối với sự phát triển của bệnh ung thư. Tuy nhiên, quá trình apoptosis có thể không xảy ra ngay lập tức ở các tế bào già. Khoảng thời gian từ khi telomere ngắn lại đến khi tế bào chết có thể kéo dài trong vài tháng hoặc thậm chí vài năm. Telomere tương đối ngắn ở hầu hết các tế bào ung thư gợi ý rằng chúng có nguồn gốc từ các tế bào đã đạt đến trạng thái trước khủng hoảng. Người ta đã biết rằng trong phần lớn các trường hợp, thoái hóa ung thư xảy ra khi tế bào không bước vào giai đoạn lão hóa tái tạo hoặc tế bào bị xáo trộn trong chính giai đoạn lão hóa tái tạo.

Giáo sư Jan Karlseder và nhóm của ông tại Phòng thí nghiệm Innsbruck về Sinh học Phân tử và Tế bào tin rằng: “Chuỗi kiểm soát sự ngừng tăng trưởng trong giai đoạn G1 thường bị thay đổi trong các tế bào ung thư, cho phép chúng phân chia mặc dù các telomere bị rút ngắn, có thể dẫn đến sự bất ổn định của bộ gen. . quan sát thấy trong các tế bào ác tính ”. Các chuyên gia từ Viện Nghiên cứu Sinh học Salk ở La Hoya (San Diego, Mỹ) đã nghiên cứu cơ chế phân tử của quá trình kích hoạt gen p53, gen này thường bảo vệ vật chất di truyền của tế bào và ngăn chặn các khối u, là yếu tố chính trong phản ứng với việc khử bảo vệ telomere. Khi tế bào mất chức năng của p53, một gen ở trung tâm của sợi DNA, cơ chế ngăn chặn sự phát triển của tế bào trong pha G1, một điểm quan trọng trong chu kỳ tế bàođể sửa chữa tổn thương DNA hoặc, nếu không thể sửa chữa được tổn thương, gen sẽ lập trình các tế bào để tiêu diệt. Thông thường, p53 biến mất trong tế bào ung thư do đột biến gen hoặc vô hiệu hóa chức năng của protein p53 thông qua nhiễm trùng từ vi rút gây ung thư. Các tế bào không có chức năng p53 có thể phân chia với các telomere không được bảo vệ, mặc dù các telomere bị rút ngắn quá mức, dẫn đến biến mất hoàn toàn, gây ra sự bất ổn định của bộ gen. Với sự không ổn định của bộ gen, có nhiều khả năng xảy ra sai lệch nhiễm sắc thể tự phát, từ những thay đổi về số lượng đến những dị thường về cấu trúc: chuyển vị, chèn, mất đoạn và hợp nhất ở đầu cuối của nhiễm sắc thể liên kết với các telomere. Sự hợp nhất cuối cùng của các nhiễm sắc thể xảy ra do thực tế là các telomere siêu ngắn được tế bào cảm nhận là các nhiễm sắc thể bị đứt. Những chỗ đứt như vậy được "sửa chữa" bằng cách kết nối chúng, tức là phản ứng tổng hợp telomeric xảy ra. Kết quả là, các nhiễm sắc thể với hai tâm động được hình thành. Khi trải qua quá trình nguyên phân, nguyên phân, với rất có triễn vọng, tạo thành cầu nối nhiễm sắc thể được phân giải do sự đứt gãy ngẫu nhiên của nhiễm sắc thể. Hai tế bào được hình thành: một tế bào bị thiếu gen, tế bào còn lại có thêm bản sao và bị đứt gãy nhiễm sắc thể. Một tế bào bị thiếu gen thường chết, và với các bản sao thừa và bị đứt gãy nhiễm sắc thể, nó tiếp tục nhân lên. Chuỗi sự kiện “hợp nhất-cầu-đứt” được lặp lại nhiều lần, tạo ra ở mỗi giai đoạn một kiểu gen mới, bao gồm một bộ gen cơ bản và một số phần phụ thay đổi. Ở một số giai đoạn, sự đứt gãy nhiễm sắc thể có thể “chữa lành” và biến thành một telomere. Quá trình "hợp nhất-cầu-đứt" dẫn đến sự gia tăng nhiều lần tốc độ biến đổi tế bào và sự xuất hiện của các tế bào "bị lỗi".

Tuy nhiên, không phải tế bào khiếm khuyết nào cũng ngay lập tức trở thành ác tính. Sự thoái hóa tế bào ung thư trong hầu hết các trường hợp là một quá trình gồm nhiều giai đoạn liên quan đến nhiều sự sắp xếp lại nhiễm sắc thể. Hơn 10 đột biến đôi khi được tìm thấy trong các tế bào khối u của người.

Cần lưu ý rằng hầu hết các tế bào bị lỗi cuối cùng chết vì quá trình apoptosis hoặc bị tiêu diệt bởi các tế bào của hệ thống miễn dịch. Nếu không, xác suất cả nhân loại chết vì ung thư sẽ là quá cao. Apoptosis có đặc điểm là một chất ức chế tuyệt vời sự phát triển của tế bào ung thư. Tuy nhiên, ở một số tế bào ác tính, do đột biến ngẫu nhiên, các gen telomerase biểu hiện liên tục có thể được kích hoạt, giúp duy trì độ dài của telomere ở mức cần thiết và đủ cho hoạt động của chúng. Đây là con đường đặc trưng cho sự tăng sinh nhanh chóng của 85% khối u ác tính.

1.4. CẤU TRÚC CỦA VIỄN THÔNG

Cấu trúc của telomerase vẫn chưa được hiểu đầy đủ. Thực tế là hàm lượng enzyme trong tế bào cực kỳ thấp, rất khó khăn trong việc thu nhận các thành phần của nó ở dạng hòa tan và đủ số lượng, v.v. Nhưng hai thành phần chính tạo nên phức hợp cốt lõi (trái tim) của telomerase chắc chắn đã được biết đến: đây là enzym phiên mã ngược telomerase - TERT (miền quan trọng nhất là tiểu đơn vị xúc tác hTERT) và TER là một RNA telomerase đặc biệt. Có lẽ, telomerase cũng chứa các phức hợp cấu trúc khác giúp nó hoạt động trong tế bào: tiểu đơn vị chịu trách nhiệm tìm kiếm và liên kết đầu 3'của nhiễm sắc thể (chức năng neo), tiểu đơn vị chịu trách nhiệm chuyển vị, tiểu đơn vị liên kết sản phẩm phản ứng ( DNA sợi đơn), một protein là một tiểu đơn vị có hoạt tính nuclease, rõ ràng là phân cắt một số nucleotide lần lượt từ đầu 3'của DNA telomeric cho đến khi tìm thấy một trình tự ở đầu này bổ sung cho vị trí mong muốn của đoạn khuôn mẫu của RNA telomerase, v.v.

1.5. CÁC CHỨC NĂNG CỦA VIỄN THÔNG

Chức năng chính và được nghiên cứu nhiều nhất của telomerase là kéo dài các vùng telomeric của nhiễm sắc thể, và đặc biệt, là đầu 3 'của DNA nhiễm sắc thể. Nghiên cứu gần đây đã chỉ ra rằng phức hợp lõi telomerase có thể ảnh hưởng đến sự phát triển của tế bào và kiểu hình, không phụ thuộc vào ảnh hưởng đến chiều dài của telomere. Người đoạt giải Nobel năm 2009 Elizabeth Blackburn đã đưa ra lời giải thích sau đây cho các hiện tượng quan sát được: telomerase, ngoài việc kéo dài các đầu tận cùng của telomere, còn thể hiện chức năng bảo vệ trên telomere. Cho đến nay, có khá nhiều nghiên cứu đã xuất hiện, chỉ ra rằng việc rút ngắn các telomere dẫn đến các senossens là vi phạm cấu trúc của chúng không quá nhiều. Vì vậy, telomerase không chỉ ngăn chặn sự ngắn lại của các telomere mà còn bảo vệ cấu trúc của chúng. Một thực tế thú vị là các yếu tố cấu trúc riêng lẻ của telomerase có mục đích chức năng riêng trong tế bào. Hóa ra là TERT tham gia trực tiếp vào quá trình phiên mã gen Wnt -? - catenin, một con đường truyền tín hiệu kích thích sự gia tăng của tế bào phôi và tế bào gốc. Trên thực tế, chức năng như vậy của TERT là sự phối hợp của bộ máy duy trì telomere trong việc phân chia tế bào với sự trợ giúp của telomerase với sự biểu hiện của các gen cần thiết cho sự tăng sinh.

1.6. HOẠT ĐỘNG VIỄN THÔNG TRONG TẾ BÀO THÔNG THƯỜNG VÀ TẾ BÀO MALIGNANT

Tất cả các tế bào của con người trong quá trình hình thành phôi ban đầu đều có hoạt động telomerase, hoạt động này bị tắt trong một tỷ lệ ngày càng tăng của các tế bào khi sinh vật phát triển. Vào thời điểm mới sinh, trong đại đa số các tế bào của cơ thể con người, sự ức chế rất đáng tin cậy của telomerase xảy ra do sự ức chế sự biểu hiện của gen của tiểu đơn vị xúc tác của nó (men sao chép ngược). Một trường hợp ngoại lệ là các tế bào của cơ thể, vốn được định sẵn để tăng sinh rất nhiều. Sự hiện diện của một hoạt động telomerase nhỏ giúp các tế bào tăng sinh có thể không bị biến đổi lớn theo thời gian. Ở một người khỏe mạnh, hoạt tính của enzym này có thể được phát hiện ở mức tương đối thấp, nhưng có thể phát hiện được trong tế bào gốc, tế bào mầm, tế bào niêm mạc ruột, máu ngoại vi (PC) và tế bào lympho tuyến ức (Osterhage J.L., 2009). Người ta đã chứng minh rằng sự biểu hiện của telomerase trong tế bào lympho được kiểm soát chặt chẽ trong quá trình phát triển, biệt hóa và hoạt hóa của chúng. Người ta cho rằng hoạt động của telomerase được tăng lên bởi thời gian ngắn trong thời kỳ tăng sinh tích cực (ví dụ, sau sự gặp gỡ của tiền thân tế bào lympho B với kháng nguyên). Kết quả của sự kích thích, các tế bào lympho trưởng thành có thể biểu hiện telomerase ở mức độ khá cao, và sau bất kỳ kích thích lặp lại nào, biểu hiện telomerase sẽ tăng lên, nhưng mức độ của nó không còn đạt đến mức đáp ứng với kích thích ban đầu. Hoạt tính enzym của telomerase tăng chủ yếu do quá trình phosphoryl hóa TERT, gây ra sự thay đổi nội địa hóa của protein trong tế bào.

Bất chấp sự đàn áp của hTERT, các thành phần khác của telomerase, bao gồm cả RNA telomerase, được hình thành trong tế bào soma, mặc dù với số lượng nhỏ hơn trong tế bào tiền thân “bất tử” của chúng, nhưng liên tục (hoặc, như người ta nói, về mặt cấu thành). Sự khám phá ra điều này sự thật quan trọng J. Shay, W. Wright và các cộng sự của họ đã trở thành cơ sở để tác phẩm giật gân vượt qua “giới hạn Hayflick”. Các gen của enzym phiên mã ngược telomerase được đưa vào các tế bào soma bình thường bằng cách sử dụng các vectơ đặc biệt được xây dựng từ DNA của virus. Trong thực hành công nghệ tế bào, người ta thường ảnh hưởng đến sự biểu hiện gen thông qua bộ gen của virus, với một số đoạn DNA nhất định được đưa vào tế bào chủ và nhân lên nhanh chóng ở đó. Kết quả thí nghiệm của họ có thể được tóm tắt ngắn gọn: các tế bào trong đó telomerase duy trì độ dài của telomere ở mức độ đặc trưng của các tế bào trẻ tiếp tục phân chia, trong khi các tế bào kiểm soát (không có telomerase) trở nên suy yếu và chết.

Được biết, các tế bào của phần lớn các khối u ung thư được nghiên cứu cho đến nay có đặc điểm là hoạt động khá cao của telomerase, giúp duy trì độ dài của telomere ở mức không đổi. Mức độ này thấp hơn đáng kể so với, ví dụ, trong các tế bào phôi, nhưng nó đủ để cung cấp cho các tế bào khối u khả năng tăng sinh không giới hạn, do đó mang lại cho chúng thời gian và do đó, cơ hội để thay đổi, tồn tại và nắm bắt các hốc mới trong cơ thể. Nếu sự kích hoạt của telomerase không xảy ra trong quá trình sinh ung thư, thì các tế bào, trong hầu hết các trường hợp, sẽ không thể tồn tại đến giai đoạn ác tính và sẽ không có phần lớn các khối u ung thư. Thật không may, hiện không có lời giải thích nào cho thực tế là nhiều mẫu khác nhau telomerase có thể được kích hoạt trong cả giai đoạn đầu và giai đoạn nặng của ung thư. Do đó, trong bệnh bạch cầu dòng tủy, hoạt động của telomerase được xác định bởi giai đoạn đầu, và trong ung thư thận hoặc u màng não, sự kích hoạt telomerase đã xảy ra trong các tế bào của khối u đã hình thành.

Có một giả thuyết được nhiều người ủng hộ, cho rằng mất hoạt tính của telomerase tế bào soma các sinh vật hiện đại có một đặc tính có được trong quá trình tiến hóa để bảo vệ chúng khỏi sự thoái hóa ác tính. Nhưng cơ chế này rõ ràng không phải là duy nhất. Người ta thấy rằng trong 15% tổng số các khối u, các tế bào ác tính duy trì độ dài của telomere ở mức thích hợp trong trường hợp không có telomerase. Do đó, một cơ chế ALT khác (không phải telomerase, mà là tái tổ hợp) của cơ chế "kéo dài thay thế của telomere", (viết tắt của "Thay thế kéo dài Telomere"), hoạt động trong các tế bào ác tính này. Tất cả các khối u do ALT gây ra đều có hàm lượng cao APB - protein hạt nhân liên kết với ALT. Cấu trúc APB có thể nhìn thấy rõ ràng trên kính hiển vi huỳnh quang của tế bào, được sử dụng để xác định khối u ALT (vì những cấu trúc này không có trong tế bào bình thường). Inn Chang và Karsten Rippe từ Trung tâm Ung thư Đức, trong một nghiên cứu hợp tác với Heinrich Leonhard từ Đại học Ludwig Maximilian của Munich, đã thực hiện một cách tiếp cận mới đối với nghiên cứu APB. Họ đã cố gắng tạo ra một cách nhân tạo APB-protein trong các tế bào sống bằng cách "gắn" các protein của bệnh bạch cầu nguyên bào (promyeloeytie leukemia) - PML vào các telomere. Vì vậy, lần đầu tiên các nhà khoa học đã có thể chứng minh rằng APB kéo dài các telomere, do đó kéo dài tuổi thọ của các tế bào ung thư mà không có telomerase.

Tuy nhiên, việc kích hoạt telomerase trong các tế bào bình thường không tự nó dẫn đến thoái hóa ung thư.

Trong các thí nghiệm của J. Sheey, W. Wright (1998), Bodnar (1997), White (2000), Hannon et al. (1999; 2000), Franzese và cộng sự. (2001), và Yudoh et al. (2001) hoạt động của telomerase thường tăng lên do sự biểu hiện quá mức của hTRT hoặc sự biểu hiện của các protein là thành phần trung gian của telomerase. Kết quả của họ không cho thấy bất kỳ rối loạn nào trong việc điều hòa sinh sản hoặc bệnh ác tính của các tế bào telome hóa. Hơn nữa, gần đây đã xuất hiện dữ liệu cho thấy chỉ cần kích hoạt telomerase là không đủ để bất tử hóa các dòng tế bào khác nhau. Trong các công trình của Giáo sư Kyono và cộng sự, việc đưa thành phần xúc tác của telomerase hTERT hoặc hoạt động của telomerase sử dụng oncoprotein gây u nhú E7 ở người vào tế bào sừng hoặc tế bào biểu mô của người không dẫn đến sự bất tử hoàn toàn của chúng. Nó chỉ xảy ra với sự ức chế bổ sung của một số ung thư nhất định. Hơn nữa, các loại tế bào khác nhau dường như yêu cầu bất hoạt các chất ức chế khác nhau [Wynford-Thomas, et all. Năm 1997]. Ví dụ, trong tế bào sừng của người và tế bào biểu mô tuyến vú, sự bất tử được quan sát thấy trong quá trình tải nạp TERT và sự bất hoạt đồng thời của protein pRb hoặc p16INK4a, trong khi việc loại bỏ p53 hoặc p19ARF không gây ra hiệu ứng như vậy [Kiyono, et all. 1998]

Này sự kiện khoa học một lần nữa nhấn mạnh rằng kích thích ngoại sinh hoạt động của telomerase không gây ra sự thoái hóa ung thư ở các tế bào bình thường, và quan trọng nhất, sự biểu hiện riêng biệt của gen telomerase không dẫn đến sự bất tử của tế bào ung thư.

1.7. ĐIỀU HÒA ĐIỆN THOẠI LÀ MỘT PHƯƠNG PHÁP CHỮA BỆNH UNG THƯ

Người ta đã đề cập ở trên rằng hoạt động của telomerase tăng lên ở nhiều tế bào và dòng tế bào ác tính. Điều này giúp chúng ta có thể tìm kiếm cách để chống lại các tế bào ung thư thông qua việc ức chế telomerase. Cho đến nay, hầu hết các công việc liên quan đến việc thử nghiệm các chất ức chế men sao chép ngược (các tiểu đơn vị xúc tác của telomerase). Tuy nhiên, các nghiên cứu về hiệu quả và độ an toàn của nhóm thuốc này vẫn còn lẫn lộn. Theo Giáo sư Yegorov E.E., liệu pháp chống ung thư bằng cách ức chế telomerase là không hiệu quả, bởi vì trong hầu hết các trường hợp, sự tái hoạt động của telomerase trong quá trình sinh ung thư xảy ra trong quá trình khiến tế bào thoát khỏi trạng thái khủng hoảng, khi quan sát thấy sự gia tăng nhiều lần biến đổi gen. Vì các tế bào này đang ở trong tình trạng khủng hoảng, các cơ chế của quá trình lão hóa tái tạo bị phá hủy hoặc vô hiệu hóa trong chúng. Do đó, việc ức chế telomerase trong các tế bào khối u của con người khiến chúng trở lại trạng thái khủng hoảng, nhưng không gây ra sự lão hóa tái tạo và quá trình chết rụng tiếp theo. Và điều này có nghĩa là một lần nữa sẽ có sự gia tăng quá mức bất ổn di truyền. Ngược lại với khủng hoảng trong quá trình hình thành khối u, khủng hoảng này sẽ nắm bắt đáng kể hơn tế bào. Hiệu ứng sau khi ức chế telomerase xảy ra với sự chậm trễ cần thiết để rút ngắn các telomere do sự sao chép kém. Thời gian chậm trễ này là hàng chục nhân đôi dân số, tương đương với hàng chục ngày. Do đó, mặc dù thực tế là hầu hết các tế bào vẫn sẽ chết, các tế bào kháng lại liệu pháp được đề xuất sẽ xuất hiện khá nhanh. Ngoài ra, vấn đề của nhóm thuốc này là độc tính rõ rệt của chúng đối với các tế bào bình thường. Và do đó, các công trình mô tả sự ức chế chọn lọc RNA telomerase có nhiều hứa hẹn hơn, vì hoạt động của chất ức chế mong muốn phải hướng chính xác vào hoạt động tổng hợp telomerase DNA.

Không nghi ngờ gì nữa, việc nghiên cứu các con đường ức chế telomerase có liên quan đến việc giảm tỷ lệ tử vong do ung thư; tuy nhiên, việc nghiên cứu các con đường kích hoạt telomerase dường như là một hướng quan trọng không kém để phòng ngừa ung thư, đặc biệt là ở người cao tuổi.

2. VI SINH VẬT KÍCH HOẠT ĐIỆN THOẠI TA-65 VÀ HỆ SINH THÁI

Trong quá trình con người già đi, tế bào cơ thể chết đi, tế bào này không thể tái tạo lại được. Theo thời gian, sự mất mát của các tế bào dẫn đến suy yếu chức năng của các cơ quan và mô, giảm độ tin cậy của chúng, phát triển các bệnh liên quan đến lão hóa và cuối cùng dẫn đến cái chết của cơ thể. Theo Hiệp hội Ung thư Hoa Kỳ, 78% tất cả các bệnh ung thư được chẩn đoán ở những người trên năm mươi bảy tuổi. Nguy cơ mắc bệnh ung thư xảy ra khi các dấu hiệu lão hóa tế bào ngày càng rõ rệt, bệnh này thường gặp nhất ở những người lớn tuổi. Lối sống hiện đại, căng thẳng, lạm dụng thuốc dẫn đến thiếu các thành phần telomerase riêng lẻ, và dẫn đến lão hóa kiểu hình sớm hơn với sự mất chức năng ở cấp độ tế bào và hệ thống. Thực tế này buộc các nhà nghiên cứu phải tìm cách kéo dài tuổi thọ của tế bào thông qua việc kích hoạt telomerase.

Cho đến nay, phức hợp sinh học duy nhất có tác dụng giảm tỷ lệ phần trăm telomere cực ngắn trong tế bào đã được chứng minh là TA-65. Hoạt động của nó nhằm mục đích cảm ứng hoạt động của telomerase, góp phần bổ sung các đoạn lặp lại của telomere, chủ yếu đối với các telomere ngắn, do đó làm trẻ hóa các tế bào lão hóa và cho chúng khả năng sinh sôi.

Tiềm năng hiệu quả điều trị TA-65 nhằm mục đích tăng hoạt động của telomerase, chủ yếu trong tế bào gốc, tế bào tủy xương, tế bào mô đệm tủy xương, nguyên bào sợi da non, tiền chất tế bào đệm, tế bào thần kinh, tế bào vỏ thượng thận, cơ, tế bào xương, tế bào biểu mô sắc tố võng mạc, tế bào miễn dịch hệ thống bao gồm các tế bào của dòng lymphoid, dòng tủy và hồng cầu như tế bào lympho B và T, bạch cầu đơn nhân, đại thực bào mô tuần hoàn và chuyên biệt, bạch cầu trung tính, bạch cầu ái toan, basophils, tế bào NK và các cơ quan sinh sản tương ứng của chúng. Về vấn đề này, các dấu hiệu chính cho việc sử dụng TA-65 có thể là: căng thẳng và các rối loạn liên quan đến tuổi tác của hệ thống miễn dịch, bao gồm suy giảm khả năng luân chuyển mô xảy ra với quá trình lão hóa tự nhiên, ung thư, điều trị ung thư, nhiễm trùng cấp tính hoặc mãn tính hoặc di truyền rối loạn gây chết tế bào nhanh, thiếu máu bất sản và các bệnh thoái hóa khác. Thoạt nhìn, việc sử dụng TA-65 để phòng chống ung thư có vẻ nghịch lý. Sau đó, bằng cách nào, việc kích hoạt telomerase có thể ngăn chặn sự thoái hóa ung thư của các tế bào. Điều này xảy ra, thứ nhất là do trẻ hóa làm giảm khả năng sắp xếp lại nhiễm sắc thể trong tế bào và thứ hai là do telomerase có thể tăng tuổi thọ của các tế bào miễn dịch bằng cách cải thiện khả năng tìm và tiêu diệt tế bào ung thư của chúng. Trước đó, người ta đã chỉ ra rằng sự kích hoạt của telomerase theo “cách di truyền” trong các tế bào bình thường dẫn đến sự trẻ hóa của chúng mà không có dấu hiệu của bệnh ác tính. Công trình khoa học của các nhà nghiên cứu từ Trung tâm Nghiên cứu Ung thư Quốc gia Tây Ban Nha đã chứng minh rằng TA-65 có tác dụng tương tự trên chuột. Theo kết quả của nghiên cứu, tác dụng của TA-65 trong việc kéo dài các telomere ngắn và cải thiện sức khỏe của những con chuột già, bao gồm dung nạp glucose, loãng xương và sự lỏng lẻo của da, đã được chứng minh mà không làm tăng tỷ lệ mắc bệnh ung thư. Một nghiên cứu khác trên người, được gọi là Giao thức Paton, cho thấy những bệnh nhân sử dụng TA-65 trong một năm như một phần của chương trình trẻ hóa không phát hiện thêm một trường hợp ung thư mới nào.

Trong một trong những công trình khoa học Rita Efros, giáo sư miễn dịch học tại Đại học California xử lý các vấn đề lão hóa và nhiễm HIV, và các đồng tác giả đã nghiên cứu ảnh hưởng của phân tử TAT-2 đối với các chức năng của tế bào lympho T và B. TAT-2 bởi cấu tạo hóa học là cycloastrogenol. Một phân tử tương tự là một phần của TA-65. Nghiên cứu có thể đưa ra kết luận sau về tính an toàn của TAT-2: vivo, không có bằng chứng cho thấy TAT2 góp phần làm mất kiểm soát tăng trưởng và chuyển đổi. Ví dụ, TAT2 không dẫn đến sự gia tăng đáng kể hoạt động của telomerase cấu thành trong dòng tế bào Jurkat T của khối u Bổ sung. Hơn nữa, phơi nhiễm mãn tính với TAT2 không làm thay đổi tốc độ biến đổi EBV của tế bào lympho B bình thường trong nuôi cấy tế bào. Việc loại bỏ TAT2 khỏi tế bào sẽ trả lại mức telomerase về mức cơ bản trong vòng vài ngày mà không ảnh hưởng đến khả năng tồn tại của tế bào. "

3. KẾT LUẬN

Tất cả những điều trên có thể được tóm tắt trong các kết luận sau:

1. Tồn tại mối quan hệ thân thiết giữa sự tồn tại của các telomere ngắn trong tế bào và quá trình phát triển của khối u. Bằng chứng của điều này là các bệnh trong đó các telomere ngắn được ghi nhận: chứng loạn sừng bẩm sinh, thiếu máu bất sản, hội chứng Barett, v.v.

2. Sự hiện diện của các telomere cực kỳ ngắn trong tế bào là dấu hiệu cho thấy sự già đi và không ổn định của tế bào. Trong giai đoạn này, có cơ hội rất lớn để chi bộ đi vào trạng thái khủng hoảng, trong đó nguy cơ cao là đột biến nhiễm sắc thể dẫn đến sự phát triển của bệnh ung thư.

3. Telomerase ngăn cản quá trình rút ngắn telomere và bảo vệ cấu trúc của chúng. Thiếu telomerase trong các tế bào tăng sinh tích cực (tế bào gốc, tế bào tủy xương, tế bào mô đệm tủy xương, nguyên bào sợi da non, tiền chất tế bào đệm, tế bào thần kinh, tế bào vỏ thượng thận, cơ, tế bào xương, tế bào biểu mô sắc tố võng mạc, tế bào của hệ thống miễn dịch, bao gồm cả tế bào của vi trùng lymphoid, dòng tủy và hồng cầu, chẳng hạn như tế bào lympho B và T, bạch cầu đơn nhân, đại thực bào mô tuần hoàn và chuyên biệt, bạch cầu trung tính, bạch cầu ái toan, ưa bazơ) dẫn đến gián đoạn chức năng của chúng và dẫn đến lão hóa nhanh chóng.

4. Bệnh ác tính tế bào là một quá trình phức tạp gồm nhiều giai đoạn, trong đó xảy ra nhiều đột biến vật chất di truyền của tế bào.

5. Đối với sự bất tử của một nhân bản ác tính, sự biểu hiện (hoạt hóa) của gen telomerase là chưa đủ, cần phải "tắt" một số cơ chế tín hiệu bảo vệ tế bào khỏi bị thoái hóa.

6. Bản thân telomerase không phải là gen gây ung thư. Sự hoạt hóa cô lập của telomerase do thao tác di truyền với gen telomerase, cũng như do kích thích dược lý của TA-65, không dẫn đến ác tính tế bào. Thực tế này đã được chứng minh bằng nhiều công trình khoa học và thực nghiệm.

7. TA-65 góp phần ngăn ngừa sự thoái hóa ung thư do kích hoạt ít của telomerase và giảm tỷ lệ telomere ngắn. Điều này làm giảm khả năng sắp xếp lại nhiễm sắc thể trong tế bào, tăng tuổi thọ của tế bào miễn dịch, cải thiện khả năng tìm và tiêu diệt tế bào ung thư.

NGƯỜI GIỚI THIỆU:

  1. Blackburn, E.H. (2005) FEBS Lett., 579, 859-862.
  2. Bilibin D.P. Vai trò của quá trình apoptosis trong bệnh lý. Matxcova 2003
  3. Bodnar, A.G. et al., "Kéo dài tuổi thọ bằng cách đưa telomerase vào tế bào bình thường của con người", Science279 (5349): 349-52 (ngày 16 tháng 1 năm 1998);
  4. Chung, I., Leonhardt, H., và Rippe, K. Sự lắp ráp de novo của một tiểu phân vùng hạt nhân PML xảy ra thông qua nhiều con đường và gây ra sự kéo dài telomere. Tạp chí Khoa học Tế bào 124, 2011 3603-3618
  5. Chiu, C.P. et al., "Sự già đi tái tạo và sự bất tử của tế bào: vai trò của telomere và telomerase" Proc.Soc. Hết hạn. biol. Med. 214 (2): 99-106 (tháng 2 năm 1997);
  6. Egorov E.E. Vai trò của telomere và telomerase trong quá trình lão hóa tế bào và sinh ung thư. \ Tóm tắt luận án tiến sĩ. Moscow 2003 s300
  7. Fujimoto, R. và cộng sự, "Sự biểu hiện của các thành phần telomerase trong tế bào sừng ở miệng và ung thư biểu mô tế bào vảy", Oral Oncology 37 (2): 132-40 (tháng 2 năm 2001);
  8. Harle-Bachor, C. et al., "Hoạt động của telomerase trong lớp cơ bản tái tạo của biểu bì da vô nhân đạo và các tế bào sừng da có nguồn gốc từ ung thư và bất tử", Proc. Natl. Acad. khoa học. Hoa Kỳ 93 (13): 6476-81 (25 tháng 6 năm 1996);
  9. Harley, C.B. et al., "Telomere ngắn lại trong quá trình lão hóa của nguyên bào sợi ở người", Nature 345 (6274): 458-60 (31 tháng 5 năm 1990);
  10. Harley, C.B. et al., "Telomerase, sự bất tử của tế bào và ung thư," Cold Spring Harb. Symp. lượng tử. biol. 59: 307-15 (1994);
  11. Harley, C.B. et al., Telomere và telomerase trong quá trình lão hóa và ung thư, Curr. Opin. Genet. nhà phát triển. 5 (2): 249-55 (tháng 4 năm 1995);
  12. Harley, C.B. et al., Telomerase và ung thư, Inzportarzt. Tiến lên oncol. 57-67 (1996);
  13. Harley, C.B., "Telomerase không phải là gen gây ung thư", Oncogene 21: 494-502 (2002);
  14. Hannon, G.J. và Beach, D.H., "Tăng khả năng tăng sinh và ngăn chặn sự lão hóa tái tạo bằng cách tăng hoạt động của telomerase và ức chế các con đường ức chế sự phát triển của tế bào)", PCT Int. Appl. Quán rượu. Số WO 2000/031238 (tháng 6 năm 2000);
  15. Kiyono, T., Foster, S.A., Koop, J.I., McDougall, J.K., Galloway, D.A. và Klingelhutz, A.J. / Cả hoạt động bất hoạt Rb / p16INK4a và telomerase đều cần thiết để bất tử hóa các tế bào biểu mô của con người. (1998) Nature, 396, 84-88.
  16. Liu, K., Hodes, R.J., Weng, N. (2001) J. Immunol., 166, 4826-4830.
  17. Mitchell, J.R., Wood, E., Collins, K. (1999) Nature, 402, 551-555.
  18. Osterhage JL, Friedman KL. J Biol Chem. Sự duy trì phần cuối của nhiễm sắc thể bởi telomerase .2009 Tháng sáu 12; 284 (24): 16061-5. doi: 10.1074 / jbc.R900011200. Epub 2009 ngày 12 tháng 3.
  19. Verdun, R.E., Crabbe, L., Haggblom, C. và Karlseder, J. (2005) Các telomere chức năng của con người được ghi nhận là tổn thương DNA trong G2 của chu kỳ tế bào. Mol Ô 20: 551-561. Yudoh, K. và cộng sự, "Tái tạo hoạt động của telomerase bằng cách sử dụng tiểu đơn vị xúc tác telomerase ngăn cản quá trình lão hóa telomerehorting và tái tạo ở nguyên bào xương người", J. Bosle và Mineral Res. 16 (8): 1453-1464 (2001).
  20. White, M.A., "Tập hợp các thành phần telomerase và chaperonin và các phương pháp và chế phẩm ức chế hoặc kích thích sự lắp ráp telomerase", PCT Int. Appl. Quán rượu. không. WO 2000/08135 (tháng 2 năm 2000);
  21. Willeit P et.all, Độ dài Telomere và Nguy cơ Ung thư Sự cố và Tỷ lệ Tử vong do Ung thư, JAMA. Năm 2010; 304 (1): 69-75.
  22. Steven Russell Fauce, * Beth D. Jamieson, † Allison C. Chin, 2, ‡ Ronald T. Mitsuyasu, † Stan T. Parish, * Hwee L. Ng, † Christina M. Ramirez Kitchen, § Otto O. Yang, † Calvin B. Harley, ‡ và Rita B. Effros3, * Tăng cường dược lý dựa trên telomerase của chức năng kháng vi-rút của tế bào bạch huyết CD8 + T ở người Tạp chí Miễn dịch học ngày 15 tháng 11 năm 2008 vol. 181 không. 10 7400-7406

Việc nghiên cứu về quá trình lão hóa của cơ thể con người luôn chiếm trọn tâm trí của các nhà khoa học. Và ngày nay, nhiều nhà nghiên cứu đang cố gắng làm sáng tỏ cơ chế này, bao gồm sự phát triển và héo mòn dần dần của các tế bào của cơ thể con người. Có thể câu trả lời cho những câu hỏi này sẽ giúp bác sĩ tăng tuổi thọ và cải thiện chất lượng của nó trong các bệnh khác nhau.

Hiện nay có một số lý thuyết về sự lão hóa của tế bào. Trong bài viết này, chúng ta sẽ xem xét một trong số chúng. Nó dựa trên việc nghiên cứu các phần như vậy của nhiễm sắc thể, chứa khoảng 90% DNA của tế bào, như là telomere.

"Telomere" là gì?

Mỗi nhân tế bào chứa 23 cặp nhiễm sắc thể, có dạng xoắn hình chữ X, ở tận cùng là các telomere. Các liên kết này của nhiễm sắc thể có thể được so sánh với các đầu của dây giày. Chúng thực hiện các chức năng bảo vệ giống nhau và bảo tồn tính toàn vẹn của DNA và gen.

Sự phân chia của bất kỳ tế bào nào luôn đi kèm với sự phân tách DNA, vì tế bào mẹ phải truyền thông tin cho con gái. Quá trình này luôn gây ra sự rút ngắn DNA, nhưng tế bào không bị mất thông tin di truyền, vì các telomere nằm ở các đầu của nhiễm sắc thể. Chính chúng trở nên ngắn hơn trong quá trình phân chia, bảo vệ tế bào khỏi bị mất thông tin di truyền.

Tế bào phân chia nhiều lần, và với mỗi quá trình sinh sản của chúng, các telomere ngắn lại. Khi bắt đầu có kích thước cực kỳ nhỏ, được gọi là "giới hạn Hayflick", cơ chế chết theo chương trình của tế bào, quá trình apoptosis, được kích hoạt. Đôi khi - trong quá trình đột biến - một phản ứng khác được khởi động trong tế bào - một chương trình dẫn đến sự phân chia tế bào vô tận. Sau đó, các tế bào này trở thành ung thư.

Khi một người còn trẻ, các tế bào của cơ thể anh ta tích cực nhân lên, nhưng với sự giảm kích thước của các telomere, quá trình lão hóa tế bào cũng xảy ra. Nó bắt đầu thực hiện các chức năng của mình một cách khó khăn, và cơ thể bắt đầu lão hóa. Từ đó chúng ta có thể rút ra kết luận sau: chính độ dài của telomere là chỉ số chính xác nhất không phải thứ tự thời gian mà là tuổi sinh học của cơ thể.

Thông tin ngắn gọn về telomere:

  • chúng không mang thông tin di truyền;
  • có 92 telomere trong mỗi tế bào của cơ thể con người;
  • chúng đảm bảo sự ổn định của hệ gen;
  • chúng bảo vệ tế bào khỏi chết, lão hóa và đột biến;
  • chúng bảo vệ cấu trúc của các phần tận cùng của nhiễm sắc thể trong quá trình phân bào.

Có thể bảo vệ hoặc kéo dài các telomere và kéo dài tuổi thọ không?

Năm 1998, các nhà nghiên cứu Mỹ đã có thể vượt qua giới hạn Hayflick. Giá trị của sự rút ngắn tối đa của các telomere là khác nhau đối với các loại tế bào và sinh vật khác nhau. Giới hạn Hayflick đối với hầu hết các tế bào của con người là 52 lần phân chia. Tăng giá trị này trong khi các thử nghiệm trở thành phương án khả thi kích hoạt một loại enzyme đặc biệt hoạt động trên DNA như telomerase.

Năm 2009, các nhà khoa học từ Đại học Stanford đã được trao giải Nobel vì đã phát triển một phương pháp kích thích các telomere. Kỹ thuật này dựa trên việc sử dụng một phân tử RNA đặc biệt mang gen TERT (enzyme phiên mã ngược telomerase). Đây là khuôn mẫu để kéo dài và phá vỡ telomere sau khi nó đã hoàn thành chức năng của mình. Kết quả là các tế bào "trẻ hóa" và bắt đầu phân chia mạnh mẽ hơn trước. Đồng thời, bệnh ác tính của chúng, tức là, sự chuyển hóa thành ác tính, không xảy ra.

Nhờ khám phá này, người ta có thể kéo dài các đầu của nhiễm sắc thể lên hơn 1000 nucleotide (đơn vị cấu trúc của DNA). Nếu chúng ta tính toán lại chỉ số này cho số năm của cuộc đời một người, thì sẽ là vài năm. Quá trình tác động đến các telomere này tuyệt đối an toàn và không gây ra đột biến dẫn đến sự phân chia không kiểm soát cũng như ác tính của tế bào. Điều này là do thực tế là sau khi giới thiệu, một phân tử RNA đặc biệt nhanh chóng bị phân hủy và hệ thống miễn dịch không có thời gian để phản ứng với nó.

Các nhà khoa học kết luận rằng telomerase:

  • bảo vệ tế bào khỏi quá trình lão hóa;
  • kéo dài tuổi thọ của tế bào;
  • ngăn chặn sự giảm chiều dài của telomere;
  • tạo ra một ma trận để "hoàn thành" các telomere;
  • làm trẻ hóa tế bào, đưa chúng trở lại kiểu hình trẻ.

Cho đến nay, các thí nghiệm khoa học dựa trên lý thuyết của các nhà khoa học từ Đại học Stanford chỉ được thực hiện trên chuột trong phòng thí nghiệm. Kết quả là, các chuyên gia đã có thể làm chậm quá trình lão hóa da của động vật.

Với phát hiện này, Elizabeth Blackburn người Úc, Carol Greider người Mỹ và người đồng hương của bà Jack Szostak đã được trao giải Nobel. Các nhà khoa học từ Stanford hy vọng rằng kỹ thuật mà họ tạo ra sẽ có thể điều trị được trong tương lai bệnh nghiêm trọng(bao gồm cả những thoái hóa thần kinh), được kích thích bằng cách rút ngắn các telomere.

Peter Landsdorp, Giám đốc Khoa học của Viện Sinh học về Lão hóa Châu Âu, nói về vai trò của các telomere trong quá trình lão hóa và hình thành khối u:

20 tháng 1, 2014

Thế kỷ 21 được đánh dấu bằng sự ra đời của một kỷ nguyên mới trong lĩnh vực dinh dưỡng, chứng tỏ lợi ích lớn mà có thể mang lại cho sức khỏe con người bằng cách lựa chọn chính xác chế độ ăn uống. Theo quan điểm này, việc tìm kiếm bí mật “viên thuốc cho tuổi già” không còn là giấc mơ viển vông nữa. Những khám phá gần đây của các nhà khoa học chỉ ra rằng sự lựa chọn dinh dưỡng phù hợp, ít nhất một phần, có thể thay đổi quá trình của Đồng hồ sinh học cơ thể và làm chậm quá trình lão hóa của nó. Trong bài báo này, thông tin hiện tại từ các nhà khoa học dinh dưỡng được phân tích trong bối cảnh cải thiện sức khỏe của telomere, đây là cơ chế chính để làm chậm lão hóa theo nghĩa đen của từ này.

Telomere là các chuỗi DNA lặp đi lặp lại nằm ở các đầu của nhiễm sắc thể. Với mỗi lần phân chia tế bào, các telomere ngắn lại, dẫn đến mất khả năng phân chia của tế bào. Kết quả là, tế bào bước vào giai đoạn lão hóa sinh lý dẫn đến cái chết của nó. Sự tích tụ của các tế bào như vậy trong cơ thể làm tăng nguy cơ phát triển bệnh tật. Năm 1962, Leonard Hayflick đã cách mạng hóa sinh học bằng cách phát triển một lý thuyết được gọi là lý thuyết giới hạn Hayflick. Theo lý thuyết này, tuổi thọ tiềm năng tối đa của con người là 120 năm. Theo tính toán lý thuyết, chính ở độ tuổi này, có quá nhiều tế bào trong cơ thể không có khả năng phân chia và duy trì hoạt động sống của nó. Năm mươi năm sau, một hướng mới trong khoa học về gen đã xuất hiện, mở ra triển vọng tối ưu hóa tiềm năng di truyền của con người.

Các yếu tố căng thẳng khác nhau góp phần vào việc rút ngắn sớm các telomere, do đó, làm tăng tốc độ lão hóa sinh học của tế bào. Nhiều tác hại cho sức khỏe những thay đổi liên quan đến tuổi tác sinh vật có liên quan đến việc rút ngắn telomere. Sự tồn tại của mối quan hệ giữa việc rút ngắn telomere và bệnh tim, béo phì, Bệnh tiểu đường và thoái hóa sụn. Việc rút ngắn các telomere làm giảm hiệu quả hoạt động của gen, kéo theo một bộ ba vấn đề: viêm nhiễm, stress oxy hóa và giảm hoạt động của tế bào miễn dịch. Tất cả điều này đẩy nhanh quá trình lão hóa và làm tăng nguy cơ phát triển các bệnh liên quan đến tuổi tác.

Nữa khía cạnh quan trọng là chất lượng của các telomere. Ví dụ, bệnh nhân Alzheimer không phải lúc nào cũng có telomere ngắn. Đồng thời, các telomere của chúng luôn có những dấu hiệu rối loạn chức năng rõ rệt, việc điều chỉnh chúng được hỗ trợ bởi vitamin E. Theo một nghĩa nào đó, các telomere là “liên kết yếu” của DNA. Chúng dễ bị hư hỏng và cần được sửa chữa, nhưng chúng không có cơ chế sửa chữa mạnh mẽ được sử dụng bởi các vùng DNA khác. Điều này dẫn đến việc tích tụ các telomere bị hư hỏng một phần và hoạt động kém, chất lượng kém không phụ thuộc vào độ dài của chúng.

Một cách tiếp cận để làm chậm quá trình lão hóa là sử dụng các chiến lược làm chậm quá trình rút ngắn telomere, đồng thời bảo vệ chúng và sửa chữa những tổn thương gây ra. Trong những năm gần đây, các chuyên gia ngày càng nhận được nhiều dữ liệu hơn, theo đó điều này có thể đạt được bằng cách lựa chọn chính xác chế độ ăn.

Một triển vọng hấp dẫn khác là khả năng kéo dài các telomere trong khi vẫn duy trì chất lượng của chúng, điều này sẽ làm cho kim đồng hồ sinh học quay trở lại theo đúng nghĩa đen. Điều này có thể đạt được bằng cách kích hoạt enzym telomerase, enzym có khả năng phục hồi các đoạn telomere bị mất.

Dinh dưỡng cơ bản cho telomere

Hoạt động của gen thể hiện sự linh hoạt nhất định, và dinh dưỡng là một cơ chế tuyệt vời để bù đắp những thiếu hụt di truyền. Nhiều hệ thống di truyền được hình thành trong những tuần đầu tiên của sự phát triển của bào thai và được hình thành trong sớm. Sau đó, họ bị ảnh hưởng một phạm vi rộng các yếu tố, bao gồm món ăn. Ảnh hưởng này có thể được gọi là "cài đặt biểu sinh" xác định cách các gen biểu hiện chức năng của chúng.

Chiều dài của telomere cũng được quy định về mặt biểu sinh. Điều này có nghĩa là nó bị ảnh hưởng bởi chế độ ăn uống. Các bà mẹ bị suy dinh dưỡng sẽ truyền các telomere bị khiếm khuyết cho con cái của họ, điều này làm tăng nguy cơ phát triển bệnh tim trong tương lai (các tế bào bị ảnh hưởng bởi chứng xơ vữa động mạch được đặc trưng bởi một số lượng lớn telomere ngắn). Chống lại, dinh dưỡng tốt mẹ góp phần hình thành các telomere có chiều dài và chất lượng tối ưu ở trẻ.

Methyl hóa đầy đủ là điều cần thiết cho hoạt động bình thường của các telomere. (Methyl hóa là một quá trình hóa học bao gồm việc gắn một nhóm metyl (-CH3) vào cơ sở nucleic DNA.) Nhà tài trợ chính của các nhóm metyl trong tế bào người là coenzym S-adenosylmethionine, để tổng hợp mà cơ thể sử dụng methionine, methylsulfonylmethane , choline và betaine. Đối với quá trình tổng hợp bình thường của coenzyme này, sự hiện diện của vitamin B12, axit folic và vitamin B6 là cần thiết. Axit folic và vitamin B12 đồng thời tham gia vào nhiều cơ chế đảm bảo sự ổn định của telomere.

Các chất bổ sung dinh dưỡng quan trọng nhất để duy trì telomere là chất lượng phức hợp vitaminđược thực hiện trên nền của một chế độ ăn uống có chứa đủ lượng protein, đặc biệt là những loại có chứa lưu huỳnh. Một chế độ ăn uống như vậy nên bao gồm các sản phẩm từ sữa, trứng, thịt, thịt gà, các loại đậu, các loại hạt và ngũ cốc. Trứng là nguồn cung cấp choline dồi dào nhất.

Để hỗ trợ Có một tâm trạng tốt não cũng yêu cầu một lượng lớn các nhà tài trợ methyl. căng thẳng mãn tính và trầm cảm thường chỉ ra sự thiếu hụt các nhà tài trợ methyl, có nghĩa là sức khỏe của telomere kém và dễ bị ngắn lại sớm. Đây là lý do chính khiến căng thẳng già đi.

Kết quả của một nghiên cứu với 586 phụ nữ cho thấy, telomere của những người tham gia thường xuyên uống vitamin tổng hợp dài hơn 5% so với telomere của những phụ nữ không uống vitamin. Ở nam giới, lượng axit folic cao nhất tương ứng với các telomere dài hơn. Một nghiên cứu khác liên quan đến những người ở cả hai giới cũng cho thấy mối quan hệ tích cực giữa hàm lượng axit folic trong cơ thể và chiều dài của telomere.

Bạn càng căng thẳng và / hoặc bạn càng cảm thấy tồi tệ hơn về tình cảm hoặc tinh thần, thì bạn càng nên chú ý đến đầy đủ các chất dinh dưỡng thiết yếu không chỉ giúp ích cho não mà còn giúp ích cho các telomere của bạn.

Khoáng chất và chất chống oxy hóa góp phần duy trì sự ổn định của hệ gen và telomere

Dinh dưỡng là một cơ chế tuyệt vời để làm chậm quá trình hao mòn của cơ thể. Nhiều chất dinh dưỡng bảo vệ nhiễm sắc thể, bao gồm cả DNA telomerase, và tăng hiệu quả của các cơ chế sửa chữa các tổn thương của nó. Thiếu chất chống oxy hóa dẫn đến gia tăng tác hại của các gốc tự do và tăng nguy cơ suy thoái telomere. Ví dụ, telomere của bệnh nhân Parkinson ngắn hơn telomere của những người khỏe mạnh ở cùng độ tuổi. Đồng thời, mức độ suy thoái telomere trực tiếp phụ thuộc vào mức độ nghiêm trọng của tổn thương gốc tự do liên quan đến bệnh. Nó cũng đã được chứng minh rằng những phụ nữ tiêu thụ ít chất chống oxy hóa cùng với thực phẩm có telomere ngắn và có nguy cơ phát triển ung thư vú cao hơn.

Magiê cần thiết cho hoạt động của nhiều enzym liên quan đến việc sao chép và sửa chữa các tổn thương DNA. Một nghiên cứu trên động vật cho thấy sự thiếu hụt magiê có liên quan đến việc gia tăng tổn thương các gốc tự do và làm ngắn các telomere. Các thí nghiệm trên tế bào người đã chỉ ra rằng sự thiếu vắng magiê dẫn đến sự suy thoái nhanh chóng của các telomere và ức chế sự phân chia tế bào. Mỗi ngày, tùy thuộc vào cường độ tải và mức độ căng thẳng, cơ thể con người sẽ nhận được 400-800 mg magiê.

Kẽm đóng một vai trò quan trọng trong hoạt động và sửa chữa của DNA. Thiếu kẽm dẫn đến sự xuất hiện của một số lượng lớn các đứt gãy sợi DNA. Ở người cao tuổi, thiếu kẽm có liên quan đến các telomere ngắn. Lượng kẽm tối thiểu mà một người nên nhận được mỗi ngày là 15 mg, và liều lượng tối ưu là khoảng 50 mg mỗi ngày đối với phụ nữ và 75 mg đối với nam giới. Dữ liệu đã được thu thập, theo đó carnosine chống oxy hóa có chứa kẽm mới làm giảm tốc độ rút ngắn telomere trong nguyên bào sợi da, đồng thời làm chậm quá trình lão hóa của chúng. Carnosine cũng là một chất chống oxy hóa quan trọng đối với não, khiến nó trở thành một loại thuốc giảm căng thẳng tuyệt vời. Nhiều chất chống oxy hóa giúp bảo vệ và sửa chữa DNA. Ví dụ, vitamin C đã được tìm thấy để làm chậm quá trình rút ngắn telomere trong các tế bào nội mô mạch máu của con người.

Một cách ấn tượng, một dạng vitamin E, được gọi là tocotrienol, có thể khôi phục độ dài của các telomere ngắn trong nguyên bào sợi của con người. Ngoài ra còn có bằng chứng về khả năng của vitamin C trong việc kích thích hoạt động của enzym telomerase kéo dài tuổi thọ telomerase. Những phát hiện này cho thấy rằng ăn một số loại thực phẩm giúp khôi phục độ dài của telomere, có khả năng nắm giữ chìa khóa để đảo ngược quá trình lão hóa.

DNA đang bị tấn công liên tục từ các gốc tự do. Ở những người khỏe mạnh, được nuôi dưỡng tốt, hệ thống phòng thủ chống oxy hóa ngăn chặn và sửa chữa một phần tổn thương DNA, góp phần duy trì các chức năng của nó.

Khi một người già đi, sức khỏe của anh ta dần suy giảm, các tế bào tích tụ các phân tử bị hư hỏng kích hoạt quá trình oxy hóa gốc tự do và ngăn chặn sự phục hồi các tổn thương DNA, bao gồm cả các telomere. Quá trình ném tuyết này có thể trở nên trầm trọng hơn do các tình trạng như béo phì.

Viêm và nhiễm trùng thúc đẩy suy thoái telomere

Ở mức độ hiểu biết hiện tại về sinh học của các telomere, triển vọng thực tế nhất là sự phát triển của các phương pháp làm chậm quá trình rút ngắn của chúng. Có lẽ, theo thời gian, một người sẽ có thể đạt đến giới hạn Hayflick của mình. Điều này chỉ có thể thực hiện được nếu chúng ta học cách ngăn ngừa sự hao mòn của cơ thể. Căng thẳng nghiêm trọng và nhiễm trùng là hai ví dụ của sự hao mòn này dẫn đến các telomere ngắn lại. Cả hai tác động đều có thành phần gây viêm kích thích sản sinh các gốc tự do và gây tổn thương cho các tế bào, bao gồm cả các telomere.

Trong điều kiện căng thẳng do viêm nghiêm trọng, tế bào chết sẽ kích thích sự phân chia tích cực của chúng, do đó, làm tăng tốc độ suy thoái telomere. Ngoài ra, các gốc tự do hình thành trong quá trình phản ứng viêm cũng làm tổn thương các telomere. Vì vậy, chúng ta phải cố gắng hết sức để ngăn chặn các quá trình viêm cấp tính và mãn tính và ngăn ngừa các bệnh truyền nhiễm.

Tuy nhiên, việc loại bỏ hoàn toàn căng thẳng và các phản ứng viêm khỏi cuộc sống là một nhiệm vụ bất khả thi. Do đó, một ý tưởng tốt cho các chấn thương và bệnh truyền nhiễm là bổ sung vào chế độ ăn uống vitamin D và axit docosahexaenoic (một axit béo omega-3), có thể hỗ trợ các telomere trong tình trạng viêm.

Vitamin D điều chỉnh lượng nhiệt tạo ra Hệ thống miễn dịchđể phản ứng với tình trạng viêm. Khi thiếu hụt vitamin D, cơ thể quá nóng sẽ dẫn đến nguy cơ tổng hợp một lượng lớn các gốc tự do và gây hại cho các telomere. Khả năng đối phó với căng thẳng, bao gồm bệnh truyền nhiễm phần lớn phụ thuộc vào mức độ vitamin D trong cơ thể. Trong một nghiên cứu trên 2.100 cặp song sinh nữ trong độ tuổi 19-79, các nhà khoa học đã chỉ ra rằng lượng vitamin D cao nhất có liên quan đến các telomere dài nhất và ngược lại. Sự khác biệt về độ dài telomere giữa mức vitamin D cao nhất và thấp nhất tương ứng với khoảng 5 năm tuổi thọ. Một nghiên cứu khác cho thấy rằng những người trưởng thành thừa cân bổ sung 2.000 IU vitamin D mỗi ngày sẽ kích thích hoạt động của telomerase và thúc đẩy quá trình sửa chữa độ dài của telomere bất chấp căng thẳng trao đổi chất.

Ức chế các quá trình viêm một cách tự nhiên bằng cách điều chỉnh chế độ ăn uống là chìa khóa để bảo tồn các telomere. Các axit béo omega-3 - docosahexaenoic và eicosapentaenoic đóng một vai trò quan trọng trong việc này. Theo dõi một nhóm bệnh nhân mắc các bệnh về hệ tim mạch trong 5 năm cho thấy rằng các telomere dài nhất là ở những bệnh nhân tiêu thụ nhiều axit béo này hơn, và ngược lại. Trong một nghiên cứu khác, người ta thấy rằng việc tăng nồng độ axit docosahexaenoic trong cơ thể của những bệnh nhân bị suy giảm nhận thức nhẹ sẽ làm giảm tốc độ rút ngắn các telomere của họ.

Có một số lượng rất lớn các chất bổ sung dinh dưỡng ngăn chặn hoạt động của cơ chế truyền tín hiệu viêm qua trung gian của yếu tố hạt nhân kappa-bi (NF-kappaB). Thực nghiệm đã chứng minh tác dụng tích cực trên trạng thái của nhiễm sắc thể, được cung cấp thông qua việc khởi động cơ chế chống viêm này, chẳng hạn như các hợp chất tự nhiên như quercetin, catechin trà xanh, chiết xuất hạt nho, curcumin và resveratrol. Các hợp chất với đặc tính này cũng được tìm thấy trong trái cây, rau, quả hạch và ngũ cốc nguyên hạt.

Một trong những nghiên cứu tích cực nhất chất chống oxy hóa tự nhiên là chất curcumin, tạo cho cà ri có màu vàng tươi. Các nhóm khác Các nhà nghiên cứu đang nghiên cứu khả năng của nó trong việc kích thích việc sửa chữa các tổn thương DNA, đặc biệt là các rối loạn biểu sinh, cũng như ngăn ngừa sự phát triển của ung thư và tăng hiệu quả điều trị.
Một hợp chất tự nhiên đầy hứa hẹn khác là resveratrol. Các nghiên cứu trên động vật cho thấy rằng việc hạn chế calo trong khi vẫn duy trì giá trị dinh dưỡng bảo tồn các telomere và tăng tuổi thọ bằng cách kích hoạt gen sirtuin 1 (sirt1) và tăng tổng hợp protein sirtuin-1. Chức năng của protein này là "thiết lập" các hệ thống của cơ thể hoạt động ở "chế độ kinh tế", điều này rất quan trọng đối với sự tồn tại của các loài trong điều kiện thiếu chất dinh dưỡng. Resveratrol trực tiếp kích hoạt gen sirt1, có tác động tích cực đến trạng thái của các telomere, đặc biệt là trong trường hợp không ăn quá nhiều.

Cho đến nay, rõ ràng là các telomere ngắn là sự phản ánh mức độ thấp của khả năng sửa chữa các tổn thương DNA của các hệ thống tế bào, bao gồm cả các telomere, tương ứng với việc tăng nguy cơ phát triển ung thư và các bệnh về hệ tim mạch. Trong một nghiên cứu thú vị với 662 người, những người tham gia từ thời thơ ấu đến 38 tuổi thường xuyên được đánh giá về mức độ lipoprotein mật độ cao (HDL) trong máu của họ, được gọi là " cholesterol tốt". Mức HDL cao nhất tương ứng với các telomere dài nhất. Các nhà nghiên cứu tin rằng lý do cho điều này là do sự tích tụ ít rõ rệt của các tổn thương do viêm và gốc tự do gây ra.

Bản tóm tắt

Kết luận chính từ tất cả những điều trên là một người nên có một lối sống và chế độ ăn uống để giảm thiểu sự hao mòn của cơ thể và ngăn ngừa thiệt hại do các gốc tự do gây ra. Một thành phần quan trọng của chiến lược bảo vệ telomere là tiêu thụ các loại thực phẩm ngăn chặn tình trạng viêm. Tình trạng sức khỏe của con người càng tốt thì càng ít nỗ lực và ngược lại. Nếu bạn khỏe mạnh, kết quả là telomere của bạn sẽ ngắn lại quy trình bình thường lão hóa, vì vậy để giảm thiểu tác động này, bạn cần tăng cường hỗ trợ telomere bằng các chất bổ sung dinh dưỡng khi bạn lớn lên (lão hóa). Song song đó, bạn nên có một lối sống cân bằng và tránh các hoạt động và sử dụng các chất có ảnh hưởng xấu về sức khỏe và đẩy nhanh sự suy thoái của các telomere.

Hơn nữa, trong những trường hợp bất lợi, chẳng hạn như tai nạn, bệnh tật, hoặc chấn thương tinh thần, các telomere cần được hỗ trợ thêm. Các tình trạng kéo dài, chẳng hạn như căng thẳng sau chấn thương, kéo theo sự ngắn lại của các telomere, vì vậy nó rất điều kiện quan trọngđối với bất kỳ loại thương tích hoặc tác dụng phụ nào là phục hồi hoàn toàn.

Telomere phản ánh sức sống của cơ thể, đảm bảo khả năng đối phó với các nhiệm vụ và yêu cầu khác nhau. Với việc rút ngắn các telomere và / hoặc các rối loạn chức năng của chúng, cơ thể phải nỗ lực nhiều hơn để thực hiện các công việc hàng ngày. Tình trạng này dẫn đến sự tích tụ của các phân tử bị hư hỏng trong cơ thể, làm phức tạp quá trình phục hồi và tăng tốc độ lão hóa. Đây là tiền đề cho sự phát sinh của một số bệnh nói lên “điểm yếu” của cơ thể.

Tình trạng da là một chỉ số khác về tình trạng telomere, phản ánh tuổi sinh học của một người. Trong thời thơ ấu, các tế bào da phân chia rất nhanh, và theo tuổi tác, tốc độ phân chia của chúng chậm lại trong nỗ lực cứu các telomere đang mất khả năng sửa chữa. Tốt nhất là đánh giá tuổi sinh học bằng tình trạng da cẳng tay.

Bảo tồn các telomere là một nguyên tắc cực kỳ quan trọng để duy trì sức khỏe và tuổi thọ. Giờ đây, chúng ta đang bước vào một kỷ nguyên mới, trong đó khoa học đang chứng minh những phương pháp mới để làm chậm quá trình lão hóa thông qua thực phẩm. Không bao giờ là quá muộn hoặc quá sớm để bắt đầu thay đổi lối sống và chế độ ăn uống sẽ giúp bạn đi đúng hướng.

Evgeniya Ryabtseva
Cổng thông tin " Tuổi trẻ vĩnh cửu»Theo NewsWithViews.com:

Lão hóa sinh lý là một hiện tượng đa yếu tố phụ thuộc vào một số yếu tố di truyền và yếu tố bên ngoài. Một trong những yếu tố di truyền ảnh hưởng đến tốc độ lão hóa và tuổi thọ của cơ thể sống là độ dài của các telomere; các telomere nằm ở các đầu của nhiễm sắc thể tuyến tính.

Một số phòng thí nghiệm hiện đại tuyên bố có thể dự đoán thời gian sinh học của cuộc đời bạn. Tất cả những gì bạn phải làm để biết mình có thể sống được bao lâu là cung cấp 5 ml máu và khoảng 500-700 USD và đợi trong 4-5 tuần!

Lão hóa và tuổi thọ đã và vẫn là một bí ẩn đối với nhiều nhà nghiên cứu. Quá trình lão hóa phụ thuộc vào một số yếu tố, bao gồm sự hiện diện của tổn thương DNA do stress oxy hóa, Môi trường, tuổi (hộ chiếu) theo thời gian, các yếu tố rủi ro như tai nạn, v.v. Người ta cho rằng ngoài điều này, một số cấu trúc được gọi là telomere đóng một vai trò quan trọng trong quá trình lão hóa.

Telomere- Đây là những cấu trúc đặc biệt nằm ở đầu tận cùng của nhiễm sắc thể tuyến tính. Chúng bảo vệ nhiễm sắc thể và cung cấp sự ổn định cấu trúc cho các phân tử DNA mạch thẳng. Người ta lưu ý rằng trong quá trình lão hóa, chiều dài của các cấu trúc này giảm dần.

Telomere là gì?

Nằm ở đầu tận cùng của nhiễm sắc thể tuyến tính, telomere là một tập hợp các trình tự DNA lặp lại, không mã hóa cụ thể. Chúng tạo thành một nắp bảo vệ trên nhiễm sắc thể và thực hiện một chức năng tương tự như các đầu nhựa (aglets) ở đầu dây giày.

Các đầu bị hư hỏng của nhiễm sắc thể có đặc điểm là "dính" - chúng có thể gắn vào các nhiễm sắc thể khác, gây ra sai lệch di truyền. Sự lặp lại telomeric cung cấp cho các nhiễm sắc thể tuyến tính ổn định và ngăn chúng bị mòn và gắn vào nhau.

Hầu hết tất cả các telomere đều có một trình tự chung trên một sợi Cn (A / T) m [trong đó n> 1 và m = 1-4],

trong khi sợi còn lại với một đầu nhô ra có một trình tự chung Gn (T / A) m.

Chúng có mặt trong hầu hết các tế bào nhân thực và cả trong một số sinh vật nhân sơ có nhiễm sắc thể tuyến tính. Ở động vật có xương sống, telomere bao gồm nhiều lần lặp lại trình tự: 5'-TTAGGG-3 '.

Telomere như quả bom hẹn giờ di truyền

Quá trình sao chép DNA của sinh vật nhân thực bắt đầu trong phân tử DNA từ một số vị trí. Tổng hợp DNA mới xảy ra thông qua một sợi dẫn đầu (được tổng hợp liên tục) và một sợi trễ (đặc trưng bởi sự tổng hợp DNA không liên tục). Để bắt đầu tổng hợp DNA, enzyme tham gia vào quá trình này cần một đoạn RNA ngắn gọi là đoạn mồi RNA. Do đó, phần cực của 3'cuối của chuỗi trễ vẫn không được mở.

“Hãy tưởng tượng một chiếc máy photocopy tạo ra những bản sao hoàn hảo của văn bản của bạn, nhưng luôn bắt đầu ở dòng thứ hai của mỗi trang và kết thúc ở dòng áp chót.”

  • Bộ gen: Tự truyện về một loài trong 23 chương (Matt Ridley)
  • Bộ gen: Tự truyện về một loài trong 23 chương (của Matt Ridley)

Hiện tượng này được gọi là "sao chép dưới giai đoạn cuối" và có thể dẫn đến mất thông tin di truyền có ở phần cuối của phân tử.

Sự hiện diện của các telomere ở cuối nhiễm sắc thể ngăn cản sự mất thông tin này. Trong mỗi chu kỳ sao chép xảy ra khi một tế bào phân chia để tạo ra hai tế bào mới, một phần của trình tự telomeric vẫn chưa được mở. Kết quả là với mỗi lần phân chia tế bào, các telomere ngày càng ngắn lại, một hiện tượng được gọi là "sự ngắn dần của telomere".

Sau một loạt các lần phân chia liên tiếp, vùng telomeric biến mất hoàn toàn và tế bào trở nên già đi (cũ). Do đó, các telomere đóng vai trò như một chiếc đồng hồ phân tử hoặc quả bom hẹn giờ di truyền và ngăn cản các tế bào bất tử. Lần đầu tiên, hiện tượng thú vị về số chu kỳ phân chia giới hạn mà một tế bào có thể trải qua đã được Leonard Hayflick quan sát thấy ở tế bào động vật và người bình thường. Anh ấy đã cho thấy rằng tế bào bình thường bào thai của con người, trong môi trường nuôi cấy, chỉ có thể phân chia 40-60 lần, sau đó quá trình lão hóa sinh lý của chúng xảy ra. Hayflick cho rằng chính quá trình lão hóa tế bào này đóng một vai trò quan trọng trong quá trình lão hóa thể chất.

Và trong khi việc rút ngắn telomere có liên quan đến quá trình lão hóa, người ta vẫn chưa biết chắc chắn đó là nguyên nhân gây ra lão hóa hay là một trong những dấu hiệu của sự lão hóa, chẳng hạn như da chảy xệ và tóc bạc. Tuy nhiên, các nghiên cứu đã tìm thấy mối tương quan thuận giữa telomere với tuổi thọ và tỷ lệ mắc bệnh ở người.

Trong một nghiên cứu của Richard Cawthon (Đại học Utah), các đối tượng được chia thành hai nhóm dựa trên độ dài trung bình của các telomere của họ, được đo bằng cách sử dụng các tế bào máu. Những người tham gia có telomere dài hơn được phát hiện sống lâu hơn 5 năm so với những người tham gia có telomere ngắn hơn. Người ta cũng ghi nhận rằng trong số những người trên 60 tuổi, những người có telomere ngắn hơn dễ bị tử vong do bệnh tim gấp 6 lần và gấp 8 lần rủi ro cao nhiễm trùng gây tử vong.

Có thể đảo ngược quá trình lão hóa không?

Mặc dù hầu hết các tế bào trong cơ thể chúng ta đều có tuổi thọ nhất định, nhưng có một nhóm nhỏ tế bào có khả năng bất tử. Điều này có thể xảy ra do hoạt động của một enzym ribonucleoprotein được gọi là telomerase, có thể hình thành và duy trì các lần lặp lại telomeric ở các đầu của nhiễm sắc thể. Enzyme này có trong tất cả các tế bào non, nhưng trong quá trình phân chia tế bào lặp đi lặp lại, số lượng của nó giảm dần. Trong trường hợp các tế bào bất tử, chẳng hạn như trứng và tinh trùng, và một số tế bào miễn dịch, hoạt động của telomerase vẫn không đổi.

Vì vậy, chỉ cần kích hoạt enzyme này trong tất cả các tế bào khác, quá trình lão hóa có thể được đảo ngược hoặc dừng lại? Một nhóm các nhà khoa học tại Trường Y Harvard ở Boston đã nghiên cứu những con chuột được biến đổi gen với hoạt động của telomerase bị thay đổi. Những con chuột này được phép đến tuổi trưởng thành, sau đó hoạt động của enzym này được duy trì trong một tháng. Ở chuột, người ta quan sát thấy sự lão hóa nhanh chóng, nhưng sự phục hồi hoạt động của telomerase khi trưởng thành đã dẫn đến sự đảo ngược các tác động của quá trình lão hóa.

Mặc dù các nhà khoa học đã nghiên cứu tác động của việc kích hoạt telomerase không phải ở chuột bình thường mà ở những con chuột lão hóa bất thường, kết quả đáng ngạc nhiên của thí nghiệm này là kết luận rằng các dấu hiệu lão hóa có thể được đảo ngược. Phát hiện này được đặt tên là "hiệu ứng Ponce de Leon" theo tên của nhà nghiên cứu Ponce ne Leon, người đã đi tìm kiếm Đài phun nước của Tuổi trẻ. Tuy nhiên, tầm quan trọng của dữ liệu thu được đối với con người vẫn chưa được xác nhận.

Hoạt động liên tục của telomerase cũng được quan sát thấy trong các tế bào bất tử cực kỳ nguy hiểm - tế bào ung thư. Các telomere ngắn nhưng ổn định được tìm thấy trong một số loại tế bào ung thư. Do đó, việc kích hoạt telomerase để đảo ngược quá trình lão hóa đi kèm với một nguy cơ đáng kể cũng cần được đánh giá.

Người ta đã lưu ý rằng độ dài chính xác của các telomere thay đổi từ người khác băng tuổi. Các nhà khoa học nói rằng việc đo chiều dài của các telomere có thể cho phép chúng ta dự đoán thời gian sinh học của cuộc đời một người. Các công ty như Life Length (Tây Ban Nha), Telome Health, Inc. (Mỹ) và Phòng thí nghiệm SpectraCell, Inc. (Mỹ) tiến hành xét nghiệm máu, xác định chiều dài trung bình telomere và theo cách này là dự đoán tuổi thọ.

Mặc dù tính hữu ích của việc dự đoán tuổi thọ của một người còn nhiều nghi vấn, nhưng các xét nghiệm như vậy rất hữu ích trong việc xác định mức độ khỏe mạnh của một người, tốc độ già đi của họ và nguy cơ mắc một số bệnh và rối loạn cao như thế nào. Kết quả phân tích như vậy có thể là một cảnh báo, thúc đẩy một người có lối sống lành mạnh và sử dụng các phương pháp đáng tin cậy để đạt được tuổi thọ.

Cửa hàng trực tuyến www.technodom.kz/ là một thiết bị chất lượng cao ở Kazakhstan.