Cầm máu tại chỗ. thuốc cầm máu
3.Cầm máu, phân loại, cơ chế, chỉ định, tác dụng phụ.
Để ngăn ngừa và cầm máu, các loại thuốc làm tăng đông máu (cầm máu) được sử dụng. Thuốc cầm máu được đại diện bởi các loại thuốc thuộc các nhóm khác nhau và khác nhau về cơ chế hoạt động.
phân loại:
Chất đông máu (tác nhân kích thích sự hình thành huyết khối fibrin):
a) tác động trực tiếp (thrombin, fibrinogen);
b) tác động gián tiếp (vikasol, phytomenadione).
2. Thuốc ức chế tiêu sợi huyết:
a) nguồn gốc tổng hợp (axit aminocaproic và tranexamic, amben);
b) nguồn gốc động vật (aprotinin, contrykal, pantrypin, gordox);
3. Thuốc kích thích kết tập tiểu cầu (serotonin adipate, calci clorid).
4. Thuốc làm giảm tính thấm thành mạch:
a) tổng hợp (adroxon, etamsylat, iprazochrom)
b) các chế phẩm vitamin (axit ascorbic, rutin, quercetin).
c) các chế phẩm thảo dược (cây tầm ma, cỏ thi, cây kim ngân hoa, tiêu nước, kim sa, v.v.)
Được sử dụng tại chỗ để cầm máu mao mạch và nhu mô thrombin(một chế phẩm của thrombin tự nhiên) và các chất cầm máu cục bộ khác (mút cầm máu bằng amben, bọt biển cầm máu collagen, v.v.), không chỉ có tác dụng cầm máu mà còn có tác dụng sát trùng, thúc đẩy quá trình tái tạo mô và chữa lành vết thương.
Cầm máu của hành động chung (có hệ thống) bao gồm vitamin K và các chất tương đồng của nó, natri menadione bisulfite, v.v. Vitamin K được gọi là vitamin chống xuất huyết hoặc đông máu, bởi vì. nó tham gia vào quá trình sinh tổng hợp phức hợp prothrombin (prothrombin và các yếu tố VII, IX và X) và góp phần vào quá trình đông máu bình thường. Với sự thiếu hụt vitamin K trong cơ thể, hiện tượng xuất huyết phát triển.
Để bình thường hóa quá trình đông máu ở bệnh nhân mắc bệnh máu khó đông, cũng như rối loạn cầm máu do các chất ức chế tuần hoàn của các yếu tố đông máu, người ta sử dụng các chế phẩm đặc biệt có chứa các yếu tố đông máu khác nhau (yếu tố antihemophilic VIII, v.v.). Trong một số trường hợp, chiết xuất và dịch truyền từ các nguyên liệu thực vật (lá tầm ma, cỏ thi, cỏ chăn cừu, tiêu nước, v.v.) cũng được sử dụng để giảm chảy máu.
Một chất đối kháng heparin cụ thể góp phần bình thường hóa quá trình đông máu trong trường hợp dùng quá liều là protamine sulfat. Cơ chế hoạt động của nó có liên quan đến sự hình thành phức hợp với heparin.
vikasol chất tương tự hòa tan trong nước tổng hợp của vitamin K, kích hoạt sự hình thành cục máu đông fibrin. Được chỉ định là vitamin K3.H được kê đơn khi chỉ số prothrombin giảm quá mức, thiếu vitamin K nghiêm trọng do chảy máu từ các cơ quan nhu mô, sử dụng kéo dài thuốc kháng vitamin K aspirin, NSAID, kháng sinh phổ rộng, sử dụng sulfonamid, quá liều thuốc chống đông máu gián tiếp, v.v. Phản ứng phụ: tán huyết hồng cầu khi tiêm tĩnh mạch.
Phytomethadione- chỉ định: hội chứng xuất huyết với hạ đường huyết do giảm chức năng gan (viêm gan, xơ gan), viêm loét đại tràng, dùng quá liều thuốc chống đông máu, sử dụng kháng sinh phổ rộng và sulfonamid kéo dài; trước khi phẫu thuật lớn để giảm chảy máu. Phản ứng phụ: hiện tượng tăng đông máu trong trường hợp không tuân thủ chế độ dùng thuốc.
Vé 35, 36
Câu hỏi 1: Thuốc tác dụng chủ yếu ở vùng tận cùng của dây thần kinh hướng tâm. Phân loại. Vị đắng, cơ chế tác dụng, chỉ định và chống chỉ định khi dùng. Các chất kích ứng tại chỗ, cơ chế tác dụng, chỉ định sử dụng.
Trong thực hành y tế, các chất được sử dụng để kích thích các đầu sợi thần kinh nhạy cảm (thụ thể cảm giác) của da và màng nhầy và không làm hỏng các mô xung quanh các thụ thể này.
Một số chất kích thích khá chọn lọc một số nhóm thụ thể nhạy cảm. Bao gồm các:
cay đắng(kích thích vị giác có chọn lọc): thân rễ xương bồ, rễ bồ công anh, cồn ngải cứu
phản xạ nôn: apomorphin hydroclorid
hành động phản xạ long đờm(kích thích có chọn lọc các thụ thể dạ dày): dịch truyền và chiết xuất thảo mộc nhiệt, nước sắc rễ istod, chế phẩm rễ cam thảo, rễ marshmallow, quả hồi, pertussin, v.v., cũng như natri benzoate, terpinhydrate.
thuốc nhuận tràng(kích thích chọn lọc các thụ thể ở ruột).
Trong thực hành y tế, các chất kích thích tương đối bừa bãi các thụ thể nhạy cảm khác nhau trên da và màng nhầy cũng được sử dụng. Những chất như vậy được gọi là chất kích ứng.
KÍCH ỨNG:
Chất kích thích kích thích tận cùng của các dây thần kinh cảm giác của da và niêm mạc.
Sử dụng: tinh dầu mù tạt, cồn etylic (20-40%), dầu thông tinh khiết, hạt tiêu, dung dịch amoniac 10%, tinh dầu bạc hà, v.v.
Chất kích thích được sử dụng trong các bệnh viêm đường hô hấp, đau cơ và khớp (viêm cơ, viêm dây thần kinh, viêm khớp, v.v.).
Trong trường hợp này, khi tiếp xúc với các vùng da khỏe mạnh có sự bảo tồn liên hợp với các cơ quan hoặc mô bị ảnh hưởng, chất kích thích có một cái gọi làmất tập trung - kết quả là cảm giác đau giảm đi. Hiệu ứng phân tâm được giải thích bằng sự tương tác kích thích đi vào hệ thống thần kinh trung ương từ các cơ quan bị ảnh hưởng và kích thích đến từ các thụ thể da nhạy cảm khi tiếp xúc với các chất kích thích. Điều này làm giảm nhận thức về các xung hướng tâm từ các cơ quan và mô bị thay đổi bệnh lý.
Trong những trường hợp này, khi sử dụng các chất kích thích, cũng có cải thiện dinh dưỡng của các cơ quan và mô tham gia vào quá trình bệnh lý. hành động danh hiệu chất kích thích giải thích kích hoạt bảo tồn giao cảm các cơ quan và mô bị ảnh hưởng khi kích thích các thụ thể da nhạy cảm. Người ta tin rằng sự kích thích có thể lan truyền từ các thụ thể trên da đến các cơ quan bị ảnh hưởng thông qua sự phân nhánh của các sợi giao cảm sau hạch dưới dạng phản xạ sợi trục (bỏ qua hệ thống thần kinh trung ương). hành động danh hiệu cũng có thể được thực hiện bởi phản xạ da-nội tạng thông thường(thông qua CNS). Có thể có một số tác động tích cực phóng thích bị kích ứng da hoạt chất sinh học(histamine, bradykini-naid.).
Nó có tác dụng gây mất tập trung và chiến lợi phẩm: tinh dầu mù tạt, được giải phóng khi sử dụng miếng dán mù tạt.
Chất kích thích, bằng cách kích thích các thụ thể nhạy cảm của màng nhầy, có thể có hành động phản xạ(kích thích từ các thụ thể nhạy cảm được truyền qua các sợi hướng tâm đến hệ thần kinh trung ương, trong khi trạng thái của các trung tâm thần kinh tương ứng và các cơ quan do chúng chi phối thay đổi). Hành động phản xạ của các chất kích thích được sử dụng khi sử dụng dung dịch amoniac, tinh dầu bạc hà.
Dung dịch amoniac (amoniac, NH 4 OH) được sử dụng cho kích thích phản xạ của trung tâm hô hấp trong cơn ngất.Để làm điều này, bông gòn được làm ẩm bằng dung dịch amoniac được đưa vào mũi bệnh nhân. Hít phải hơi amoniac dẫn đến kích thích các đầu dây thần kinh cảm giác của đường hô hấp trên, kết quả là trung tâm hô hấp được kích thích theo phản xạ và bệnh nhân tỉnh lại. Tuy nhiên, hít phải lượng lớn hơi amoniac có thể khiến nhịp tim giảm mạnh, ngừng hô hấp.
tinh dầu bạc hà - thành phần chính của tinh dầu bạc hà, là một loại rượu thuộc dãy terpene. kết xuất tác dụng kích thích chọn lọc trên các thụ thể lạnh, gây cảm giác lạnh, thay thế bằng gây tê cục bộ. Sự kích thích với tinh dầu bạc hà của các thụ thể Lạnh trong khoang miệng đi kèm với sự giãn nở phản xạ của các mạch vành co thắt. trên dựa trên tinh dầu bạc hà, thuốc validol được sản xuất (dung dịch 25% tinh dầu bạc hà trong este tinh dầu bạc hà của axit isovaleric), được sử dụng cho các dạng đau thắt ngực nhẹ, cho các bệnh thần kinh tim mạch.
bôi tinh dầu bạc hà trong các bệnh viêm đường hô hấp trênở dạng giọt, hít, v.v.
Tinh dầu bạc hà, như một chất gây xao lãng, là một phần của nhiều chế phẩm kết hợp để sử dụng bên ngoài - Menovazin, Boromenthol, Efkamon và những loại khác.
CUỘC ĐẮNG
Thuốc kích thích thèm ăn.
Thân rễ xương bồ, rễ bồ công anh, cồn ngải cứu
Thân rễ xương bồ, rễ bồ công anh, cồn ngải cứu đều có vị đắng - những bài thuốc thảo dược có chứa glycoside vị đắng.
Cơ chế hoạt động của thuốc đắng đã được nghiên cứu bởi Viện sĩ I.P. Pavlov. Họ đã cho thấy rằng tăng tiết tuyến tiêu hóa phát triển khi vị giác của niêm mạc miệng bị kích thích bởi vị đắng. Hành động cay đắng chỉ thể hiện trong bối cảnh bữa ăn - ngay trước bữa ăn hoặc trong bữa ăn.
Vị đắng được kê cho bệnh nhân với sự thèm ăn giảm 15-20 phút trước bữa ăn.
Cồn ngải cứu thu được từ cây ngải. Chứa absinthine glycoside, cũng như một loại tinh dầu bao gồm terpen và đồng phân long não absinthol. Cơ chế của họ là họ kích thích các thụ thể CO trong khoang miệng và làm tăng tính dễ bị kích thích của trung tâm đói theo phản xạ. Với bữa ăn tiếp theo, giai đoạn đầu tiên (phản xạ phức tạp) của quá trình tiết dịch vị tăng lên.
Câu hỏi 2. Thuốc chống viêm không steroid. Phân loại. Cơ chế hoạt động. Đặc điểm so sánh (axit acetylsalicylic, natri diclofenac (ortofen), lornoxicam (xefocam), ibuprofen (brufen), ketoprofen (ketonal), v.v.) Chỉ định và chống chỉ định cho cuộc hẹn. Các tác dụng phụ có thể xảy ra và cách phòng ngừa cũng như khắc phục chúng.
Đến hợp chất không steroid, có hoạt tính chống viêm, bao gồm các chất có tác dụng ức chế COX và do đó làm giảm quá trình sinh tổng hợp prostanoids (prostaglandin và thromboxane).
Hai dạng đồng phân của cyclooxygenase (COX) được biết đến - COX-1 và COX-2. COX-1 là một COX không đổi và hoạt động của COX-2 chỉ tăng đáng kể trong quá trình viêm. Dưới ảnh hưởng của COX-1, prostaglandin liên tục được tổng hợp trong cơ thể, điều chỉnh chức năng của nhiều cơ quan và mô (bài tiết chất nhầy bảo vệ trong dạ dày, kết tập tiểu cầu, trương lực mạch, lưu thông máu ở thận, trương lực và hoạt động co bóp của nội mạc tử cung, v.v.). Thông thường, hoạt động của COX-2 thấp, nhưng trong điều kiện viêm, sự tổng hợp của enzyme này được gây ra. Quá nhiều prostaglandin E 2 và 1 2 gây ra sự giãn mạch ở điểm viêm, tăng tính thấm của thành mạch và làm nhạy cảm với thuốc ngủ đối với bradykinin và histamine. Những yếu tố này dẫn đến sự phát triển của các dấu hiệu viêm chính.
Phân loại NSAID
Theo cơ chế hoạt động
chất ức chế không chọn lọc COX-1 và COX-2
a) chất ức chế COX không hồi phục
Pr-ny axit salicylic - salicylat:axit acetylsalicylic (aspirin) , lysine acetylsalicylat
b) chất ức chế COX thuận nghịch
pyrazolidin: Phenylbutazone (Butadione), hậu môn
Dẫn xuất của axit indolacetic:Indomethacin (Metindol), Sulindac (Clinoril), Etodolac (Elderin)
Các dẫn xuất của axit phenylacetic:Diclofenac natri (Voltaren, Ortofen), kali (Rapten-Rapid)
Oxycam:Piroxicam (Felden), lornoxicam (Xefocam), meloxicam (Movalis)
chất ức chế chọn lọc COX-2
Theo hoạt động và cấu trúc hóa học
Dẫn xuất axit:
với hoạt động chống viêm rõ rệt:
Salicylat: Axit axetylsalicylic, lysine monoacetylsalicylat, diflunisal (Dolobit), metyl salicylat
Pyrazolidin: Phenylbutazone (Butadione)
Dẫn xuất của axit indolacetic: Indomethacin (Metindol), Sulindac (Clinoril), Etodolac (Elderin)
Các dẫn xuất của axit phenylacetic: Diclofenac natri (Voltaren, Ortofen), kali (Rapten-Rapid)
Oxycam: Piroxicam (Felden), lornoxicam (Xefocam), meloxicam (Movalis)
Với hoạt động chống viêm vừa phải
Dẫn xuất của axit propionic: Ibuprofen (Brufen, Nurofen), Naproxen (Naprosyn), Ketoprofen
Dẫn xuất của axit antranilic: Axit mefenamic, axit flufenamic
NSAID có hoạt tính chống viêm rõ rệt Dẫn xuất không axit
Alcanon: Nabumeton (Relafen)
Dẫn xuất sulfonamid: Nimesulide (Nimesil, Nise), Celecoxib (Celebrex), Rofecoxib (Viox)
NSAID có hoạt tính chống viêm yếu = thuốc giảm đau hạ sốt
Pyrazolon: Metamizole ( hậu môn), Aminophenazon ( Amidopyrine)
Dẫn xuất para-aminophenol (anilin): Phenacetin, Acetaminafen ( Paracetamol, perfalgan, panadol, efferalgan, calpol)
Dẫn xuất của axit heteroarylacetic: Ketorolac (Ketorol), Tolmetin
Cơ chế hoạt động thuốc chống viêm không steroid(NSAID) có liên quan đến sự ức chế cạnh tranh của COX. Sự phong tỏa COX bằng thuốc chống viêm không steroid dẫn đến sự gián đoạn quá trình tổng hợp prostaglandin E 2 và 1 2 và phát triển ba tác dụng chính:
chống viêm;
giảm đau;
hạ sốt.
Cơ chế d-I:
Chống viêm:
Ức chế sản xuất PgE 2 và PgI 2 liên quan đến sự ức chế COX 2 (ở liều lượng thấp);
Ức chế bạch cầu trung tính liên quan đến tác dụng đối với protein G liên kết (ở liều cao)
Giảm hình thành và bất hoạt các chất trung gian gây viêm;
Ức chế peroxid hóa lipid
Ổn định màng lysosomal (ngăn chặn sự giải phóng các enzyme lysosomal và ngăn ngừa tổn thương cấu trúc tế bào);
Ức chế quá trình hình thành các hợp chất macroergic trong quá trình phosphoryl hóa oxy hóa (vi phạm nguồn cung cấp năng lượng của quá trình viêm);
Ức chế bài tiết chemokine
Ức chế sự tổng hợp và biểu hiện của các phân tử kết dính tế bào và theo đó, chức năng vận động của bạch cầu;
Ức chế sự kết dính và tương tác của bạch cầu trung tính với các thụ thể (sự giải phóng các chất trung gian gây viêm từ chúng bị xáo trộn, ức chế tổng hợp);
Tác dụng giảm đau (sau 20-40 phút với liều lượng vừa phải)
Thành phần ngoại vi:
Giảm số lượng thụ thể, ổn định màng
Tăng ngưỡng nhạy cảm đau của thụ thể;
Giảm hoạt động của các enzym phân giải protein
Hạn chế tiết dịch (sau 5-7 ngày) với sự giảm dần sự chèn ép của các cơn đau kết thúc bằng dịch tiết trong các khoang kín (khớp, cơ, nha chu, màng não).
Trung tâm
Giảm sự hình thành Pg-E 2 trong các cấu trúc của tủy sống và não liên quan đến việc thực hiện và nhận thức về cơn đau;
Ức chế tổng hợp COX-2 và PGE trong CNS, nơi nó tham gia vào quá trình dẫn truyền và cảm nhận cơn đau
Giảm chứng tăng cảm giác đau do: ức chế tổng hợp PG và prostacyclin, có khả năng gây kích ứng. tác dụng của IL-1, TNF-α, histamine, serotonin, bradykinin và neurokinin đối với các thụ thể đau.
Vi phạm việc dẫn truyền các xung đau dọc theo đường dẫn truyền của tủy sống, ức chế các hạt nhân bên của đồi thị.
Kích thích giải phóng endorphin và do đó làm tăng tác dụng ức chế của chất xám quanh ống dẫn trứng đối với việc truyền các xung thụ cảm về đêm
Tác dụng hạ sốt (sau 20-40 phút)
Ức chế tổng hợp các chất gây sốt nội sinh ở ngoại vi (IL-1) trong Mon/Mf
Bằng cách ức chế COX, chúng làm giảm quá trình tổng hợp PG-E 1 và PG-F 2, HA và serotonin trong hệ thống thần kinh trung ương
Chúng khôi phục lại sự cân bằng của các trung tâm sản xuất nhiệt và truyền nhiệt trong các tế bào thần kinh của vùng tiền sản của vùng dưới đồi.
Giãn mạch da và tăng tiết mồ hôi
Ức chế sản xuất năng lượng trong tâm viêm
Các phản ứng sinh hóa gây viêm tiêu tốn rất nhiều năng lượng: tổng hợp các chất trung gian gây viêm, hóa hướng động, thực bào, tăng sinh mô liên kết
NSAID làm gián đoạn quá trình tổng hợp ATP (ngăn chặn quá trình đường phân và oxy hóa hiếu khí, tách rời OP)
Tác dụng của NSAID đối với quá trình tăng sinh
NSAID ức chế sự hình thành mô liên kết (tổng hợp collagen):
Giảm hoạt động nguyên bào sợi
Vi phạm việc cung cấp năng lượng của các quá trình tăng sinh
Tác dụng chống tăng sinh lớn nhất được sở hữu bởi: indomethacin, natri diclofenac, aceclofenac, piroxicam, lornoxicam, meloxicam
tác dụng chống tổng hợpTxA 2 /pgI 2
Bằng cách ức chế COX 1 trong tiểu cầu, chúng ức chế quá trình tổng hợp thromboxane tiền kết tập nội sinh.
Thuốc ức chế chọn lọc COX 2 không có tác dụng chống kết tập.
Hoạt động hướng miễn dịch của NSAID: Ngăn chặn sự kích hoạt của yếu tố phiên mã (NF- kB) trong tế bào lympho T
Ức chế tổng hợp các cytokine (IL-1,6,8, interferon-β, TNF-α), yếu tố dạng thấp, bổ thể và các phân tử kết dính
Giảm phản ứng miễn dịch tổng thể
Ức chế phản ứng đặc hiệu với kháng nguyên
Chỉ định cho NSAID: thấp khớp cấp tính. bệnh tật- bệnh gút, giả ngã, đợt cấp của viêm xương khớp . biên niên sử thấp khớp bệnh tật- Viêm khớp dạng thấp, thoái hóa khớp, thoái hóa khớp . Cấp tính không thấp khớp bệnh tật- chấn thương, đau lưng, đau sau phẫu thuật, đau quặn thận, đau bụng kinh, đau nửa đầu, v.v. Những căn bệnh khác - viêm màng phổi, viêm màng ngoài tim, ban đỏ nốt, polyp đại tràng; ngăn ngừa - huyết khối, ung thư ruột kết.
Axit acetylsalicylic - một dẫn xuất của axit salicylic, ngăn chặn không thể đảo ngược COX do acetyl hóa trung tâm hoạt động của enzyme. Nó có ái lực lớn hơn đáng kể đối với COX-1 so với COX-2. NHƯNG giảm đau, hạ sốt, chống viêm, chống kết tập.
1. Ức chế cyclooxygenase (COX-1 và COX-2) và ức chế không thể đảo ngược con đường cyclooxygenase của chuyển hóa axit arachidonic, ngăn chặn sự tổng hợp PG (PGA 2, PGD 2, PGF 2alpha, PGE 1, PGE 2, v.v.) và thromboxane . Giảm xung huyết, tiết dịch, giảm tính thấm mao mạch, giảm hoạt tính của men hyaluronidase, hạn chế cung cấp năng lượng cho quá trình viêm do ức chế sản xuất ATP.
2. Ảnh hưởng đến các trung tâm điều nhiệt và nhạy cảm đau dưới vỏ não. Việc giảm hàm lượng PG (chủ yếu là PGE 1) ở trung tâm điều nhiệt dẫn đến giảm nhiệt độ cơ thể do sự giãn nở của các mạch da và tăng tiết mồ hôi.
3. Tác dụng giảm đau là do tác dụng lên các trung tâm nhạy cảm với cơn đau, cũng như tác dụng chống viêm ngoại biên và khả năng của salicylat làm giảm tác dụng sinh algogen của bradykinin.
4. Giảm hàm lượng thromboxan A 2 trong tiểu cầu dẫn đến ức chế kết tụ không hồi phục, làm giãn mạch máu phần nào. Tác dụng kháng tiểu cầu kéo dài 7 ngày sau một liều duy nhất. Một số nghiên cứu lâm sàng đã chỉ ra rằng sự ức chế đáng kể sự kết dính tiểu cầu đạt được ở liều lên đến 30 mg. Tăng hoạt tính tiêu sợi huyết và giảm nồng độ các yếu tố đông máu phụ thuộc vitamin K (II, VII, IX, X). Kích thích bài tiết axit uric, vì sự tái hấp thu của nó trong ống thận bị xáo trộn.
5. F/động học: t 1/2 axit acetylsalicylic không quá 15–20 phút. Nó lưu thông trong cơ thể (75–90% do albumin) và được phân phối trong các mô dưới dạng anion axit salicylic. C tối đa đạt được trong khoảng 2 giờ. Axit acetylsalicylic thực tế không liên kết với protein huyết tương. Trong quá trình biến đổi sinh học ở gan, các chất chuyển hóa được hình thành, được tìm thấy trong nhiều mô và nước tiểu. Sự bài tiết salicylat được thực hiện chủ yếu bằng cách bài tiết tích cực ở ống thận ở dạng không thay đổi và ở dạng chất chuyển hóa.
6. Đăng kí: một chất chống kết tập tiểu cầu hiệu quả với liều 100-150 mg mỗi ngày để ngăn ngừa huyết khối mạch vành trong bệnh mạch vành, để ngăn ngừa đột quỵ do thiếu máu cục bộ. Điều trị các bệnh thấp khớp cấp tính và mãn tính; đau dây thần kinh, đau cơ, đau khớp.
7. Chống chỉ định: Quá mẫn, incl. bộ ba "aspirin", hen suyễn "aspirin"; xuất huyết tạng (bệnh ưa chảy máu, bệnh von Willebrand, giãn mạch máu), phình tách động mạch chủ, suy tim, các bệnh loét và ăn mòn cấp tính và tái phát của đường tiêu hóa, xuất huyết tiêu hóa, suy thận hoặc gan cấp, giảm prothrombin máu ban đầu, thiếu vitamin K, giảm tiểu cầu, huyết khối ban xuất huyết giảm tiểu cầu , thiếu hụt glucose-6-phosphate dehydrogenase, mang thai (tam cá nguyệt I và III), cho con bú, trẻ em và thanh thiếu niên dưới 15 tuổi khi dùng làm thuốc hạ sốt (nguy cơ mắc hội chứng Reye ở trẻ bị sốt do bệnh virus).
8. Tác dụng phụ cụ thể của axit acetylsalicylic là kích ứng và loét niêm mạc dạ dày, co thắt phế quản - hen suyễn aspirin. Co thắt phế quản là do kích hoạt con đường chuyển hóa axit arachidonic của lipoxygenase.
9. ngộ độc: nhức đầu, ù tai, rối loạn thị giác, rối loạn tâm thần; buồn nôn, nôn, tiêu chảy, đau vùng thượng vị; kiềm hô hấp hoặc toan chuyển hóa.
Natri diclofenac - một dẫn xuất của axit phenylacetic. Thuốc là một trong những loại thuốc chống viêm được sử dụng phổ biến nhất với hoạt tính giảm đau và hạ sốt rõ rệt. Nó có đặc tính giảm đau rõ rệt, hoạt động hạ sốt. Sở hữu hoạt động độc hại thấp.
Lornoxicam là chất ức chế COX không chọn lọc. Nó có tác dụng giảm đau và chống viêm rõ rệt. Tác dụng hạ sốt chỉ xảy ra khi dùng liều lớn.
ức chế bừa bãi cyclooxygenase (COX-1 và COX-2). Giảm sản xuất PG, leukotrienes, ảnh hưởng đến niêm mạc dạ dày, chức năng tiểu cầu và lưu lượng máu thận. Nó ức chế giải phóng các loại oxy phản ứng, hệ thống kinin.
Nó chủ yếu ảnh hưởng đến giai đoạn tiết dịch và tăng sinh của phản ứng viêm. Khi dùng cho bệnh nhân viêm khớp dạng thấp, nó có tác dụng giảm đau rõ rệt, giảm thời gian cứng khớp buổi sáng, chỉ số khớp Richie, số lượng khớp bị viêm và đau; ở một số bệnh nhân làm giảm ESR.
Chỉ định: giảm đau trong quá trình viêm: thoái hóa khớp, viêm khớp dạng thấp) + giai đoạn hậu phẫu + đau liên quan đến khối u. Nhập 2-3 lần một ngày. Khi uống, nó được hấp thu nhanh chóng và hoàn toàn, sinh khả dụng đạt 100%. Thời gian để đạt C max là khoảng 2 giờ (với i/m quản trị - 15 phút). Trong huyết tương, gần như tất cả nó liên kết với protein. Nó được hydroxyl hóa ở gan và chuyển thành chất chuyển hóa không có hoạt tính dược lý. T1 / 2 - 4 giờ Khoảng 30% liều dùng được bài tiết qua nước tiểu, chủ yếu ở dạng chất chuyển hóa, phần còn lại - qua mật.
Ibuprofen - axit phenylpropionic, được sử dụng để giảm đau do viêm.
tác dụng dược lý .
Ức chế không chọn lọc COX-1 và COX-2, làm giảm tổng hợp PG. Tác dụng chống viêm có liên quan đến việc giảm tính thấm thành mạch, cải thiện vi tuần hoàn, giảm giải phóng các chất trung gian gây viêm (PG, kinin, LT) từ tế bào và ức chế cung cấp năng lượng cho quá trình viêm.
Tác dụng giảm đau là do giảm cường độ viêm, giảm sản xuất bradykinin và tính gây bệnh của nó. Trong viêm khớp dạng thấp, nó chủ yếu ảnh hưởng đến các thành phần tiết dịch và tăng sinh một phần của phản ứng viêm, có tác dụng giảm đau nhanh và rõ rệt, giảm sưng, cứng khớp buổi sáng và hạn chế vận động ở khớp.
Sự giảm tính dễ bị kích thích của các trung tâm điều nhiệt của diencephalon dẫn đến tác dụng hạ sốt. Mức độ nghiêm trọng của tác dụng hạ sốt phụ thuộc vào nhiệt độ cơ thể ban đầu và liều lượng. Với một liều duy nhất, tác dụng kéo dài đến 8 giờ, với đau bụng kinh nguyên phát, thuốc làm giảm áp lực trong tử cung và tần suất co bóp tử cung. Có thể đảo ngược ức chế kết tập tiểu cầu.
Do PG làm chậm quá trình đóng ống động mạch sau khi sinh, nên ức chế COX được cho là cơ chế tác dụng chính của ibuprofen ở trẻ sơ sinh. Sử dụng IV ở trẻ sơ sinh còn ống động mạch.
Tác dụng giảm đau so với chống viêm phát triển khi kê đơn liều lượng nhỏ hơn. Trong hội chứng đau, thuốc bắt đầu có tác dụng sau 0,5 giờ, tác dụng tối đa sau 2-4 giờ, thời gian tác dụng 4-6 giờ, thuốc hấp thu tốt và nhanh khi uống, thấm sâu cũng vào chất lỏng hoạt dịch, nơi nồng độ của nó đạt được nhiều giá trị cao hơn so với trong huyết tương. t là 2 giờ.
Ibuprofen được đặc trưng bởi tất cả các tác dụng phụ điển hình của NSAID, trong khi nó được coi là (đặc biệt là ở Hoa Kỳ) an toàn hơn diclofenac và indomethacin.
Thuốc chống chỉ định với nguy cơ phù mạch, có hội chứng co thắt phế quản.
Celecoxib là chất ức chế chọn lọc COX-2. Nó chủ yếu ức chế hoạt động của enzyme, được hình thành trong tâm viêm.
tác dụng dược lý - Chống viêm, giảm đau, hạ sốt.
Ức chế chọn lọc COX-2 và ngăn chặn sự hình thành các PG gây viêm. Ở nồng độ trị liệu, nó không ức chế COX-1. Trong các thử nghiệm lâm sàng ở những người tình nguyện khỏe mạnh, celecoxib với liều đơn lên đến 800 mg và liều đa phần 600 mg, hai lần mỗi ngày trong 7 ngày (cao hơn liều điều trị khuyến cáo) không làm giảm kết tập tiểu cầu hoặc tăng thời gian chảy máu. Ức chế tổng hợp PGE 2 có thể dẫn đến ứ dịch do tăng tái hấp thu ở đoạn dày lên của quai Henle và có thể cả những đoạn xa khác của nephron. PGE 2 ức chế tái hấp thu nước trong ống góp bằng cách can thiệp vào hoạt động của hormone chống bài niệu.
Tc không ảnh hưởng đến tập hợp, bởi vì COX-2 không được hình thành trong tiểu cầu. Tìm thấy hoạt động để ngăn chặn sự phát triển của khối u và polyp của đại tràng và trực tràng.
Khi ăn vào hấp thu nhanh, C max đạt sau khoảng 3 giờ Ăn thức ăn đặc biệt giàu chất béo làm chậm hấp thu. Mức độ gắn kết với protein huyết tương là 97%. Nồng độ cân bằng đạt được vào ngày thứ 5. Nó được phân bố đều trong các mô, thâm nhập qua BBB. Nó được chuyển hóa sinh học ở gan chủ yếu với sự tham gia của isoenzyme CYP2C9 của cytochrom P450. T 1/2 - 8-12 giờ, tổng độ thanh thải - 500 ml / phút. Nó được bài tiết dưới dạng các chất chuyển hóa không hoạt tính, chủ yếu qua đường tiêu hóa, một lượng nhỏ (dưới 1%) celecoxib không đổi được tìm thấy trong nước tiểu.
chỉ định: Viêm khớp dạng thấp, thoái hóa khớp, viêm cột sống dính khớp, viêm khớp vảy nến.
Tác dụng phụ của NSAID
Ưu tiên Nina Germanovna
Phó Giáo sư Bộ môn Dược lý, Khoa Dược, MMA mang tên HỌ. Sechenov, Ph.D.
Nếu các mạch nhỏ bị tổn thương, chảy máu ở người sẽ ngừng sau 1-3 phút. Tốc độ và quá trình đông máu phụ thuộc vào sự tổng hợp, hoạt tính sinh học và nồng độ của các yếu tố [fibrinogen (yếu tố I), prothrombin (yếu tố II), thromboplastin (yếu tố III), canxi (yếu tố IV), proconvertin (yếu tố VII), yếu tố IX và yếu tố X ].
TÁC NHÂN Cầm Máu
Thuốc cầm máu được sử dụng trong các bệnh kèm theo giảm đông máu (bệnh máu khó đông, ban xuất huyết giảm tiểu cầu, v.v.), để cầm máu (dạ dày, ruột, xuất huyết, phổi, tử cung), cũng như dự phòng trước khi phẫu thuật để giảm mất máu tại thời điểm phẫu thuật. hoạt động của chính nó. Chúng được sử dụng trong cuộc sống hàng ngày với các tổn thương nhỏ trên da. Các phương tiện của nhóm này thường là các thành phần tự nhiên của hệ thống đông máu - thrombin, fibrinogen, muối canxi, vitamin K.
Tùy thuộc vào ứng dụng, chúng được chia thành các loại thuốc cho hệ thống
ứng dụng và hành động địa phương
Thuốc cầm máu (thuốc đông máu) cũng được phân loại thành thuốc:
- cần thiết cho sự hình thành các yếu tố đông máu - các chế phẩm vitamin K và các dẫn xuất của nó (Menadion, Vikasol, Fitomenadion);
- hành động cắt bỏ - fibrinogen, muối canxi;
- các thành phần của các yếu tố đông máu - yếu tố antihemophilic VIII, Cryoprecipitate, phức hợp yếu tố IX;
- với đặc tính cầm máu - Dicinon (Etamzilat), Erythrophosphatide;
- thuốc đối kháng heparin - Protamine sulfat;
- ngăn chặn quá trình tiêu sợi huyết - chất ức chế tiêu sợi huyết (antifibrinolytic);
- hành động địa phương: Thrombin, Hemostatic miếng bọt biển, Zhelplastin, Gelatinol;
- nguồn gốc thực vật - Thủy tiêu thảo, Lagohilus say, Tầm ma lá, Shepherd's ví thảo mộc, Knotweed thảo mộc.
SẢN PHẨM VITAMIN K
Vitamin K tồn tại ở hai dạng - vitamin K1 (phylloquinone), được tìm thấy trong thực vật và vitamin K2 - một nhóm các hợp chất (menaquinone) được tổng hợp bởi vi sinh vật (đặc biệt là hệ vi sinh đường ruột của con người). Vitamin K1 và K2 là các hợp chất hòa tan trong chất béo, là dẫn xuất của 2-methyl-1,4-naphthoquinone và khác nhau về độ dài và bản chất của chuỗi carbon bên. Vitamin K1 được tổng hợp, chế phẩm của nó được gọi là Phytomenadione. Một tiền chất vitamin K tan trong nước, 2-methyl-1,4-naphthoquinone (menadione), với hoạt tính tiền vitamin, đã được tổng hợp. Hợp chất này đã được đặt tên là vitamin K3. Một dẫn xuất của vitamin K3 - natri menadione bisulfite được sử dụng trong thực hành y tế dưới tên Vikasol.
Vitamin K cần thiết cho quá trình tổng hợp prothrombin (yếu tố II) và các yếu tố đông máu VII, IX và X ở gan. Vitamin K được biết là có liên quan đến quá trình tổng hợp protein mô xương osteocalcin. Cấu trúc của tất cả các protein carboxyglutamine phụ thuộc vitamin K có một đặc điểm chung - những protein này chứa dư lượng axit g-carboxyglutamic liên kết với các ion Ca2+. Vitamin K - hydroquinone là một coenzym trong phản ứng của dư lượng axit glutamic. Khi cơ thể thiếu vitamin K, các tiền chất không hoạt động của các yếu tố đông máu sẽ xuất hiện trong máu, do đó sự thiếu hụt vitamin K trong cơ thể rất nhanh dẫn đến rối loạn đông máu. Vì vậy, biểu hiện chính và sớm nhất của thiếu vitamin K là chảy máu và xuất huyết.
Các chế phẩm vitamin K được dùng để dự phòng và cầm máu, với các biến chứng xuất huyết do cơ thể thiếu vitamin K. Vì vậy, những loại thuốc này được sử dụng cho hội chứng xuất huyết ở trẻ sơ sinh. K-avitaminosis ở trẻ sơ sinh có thể được gây ra bởi cả việc cung cấp không đủ vitamin K1 và không có hệ vi sinh đường ruột tổng hợp vitamin K2. Để ngăn ngừa các biến chứng như vậy, nên sử dụng vitamin K dự phòng cho trẻ sơ sinh trong những giờ đầu tiên của cuộc đời. Thuốc được chỉ định làm giảm hấp thu vitamin K trong ruột, có thể liên quan đến suy giảm bài tiết mật trong bệnh vàng da tắc nghẽn (mật cần thiết cho sự hấp thu vitamin K tan trong chất béo) hoặc với hội chứng kém hấp thu (với bệnh tiêu chảy, viêm ruột, bệnh Crohn, v.v.). Các chế phẩm vitamin K có hiệu quả trong chảy máu do thuốc chống đông máu gián tiếp, chúng được dùng bằng đường uống và tiêm tĩnh mạch chậm.
Các chế phẩm vitamin K có thể gây phản ứng dị ứng (phát ban, ngứa, ban đỏ, co thắt phế quản). Khi tiêm tĩnh mạch, có nguy cơ phản ứng phản vệ. Khi sử dụng Vikasol ở trẻ sơ sinh, có nguy cơ bị thiếu máu tán huyết và tăng bilirubin máu.
THUỐC PHỤC HỒI
Fibrinogen là một thành phần của máu, do đó nó được lấy từ huyết tương của con người. Trong cơ thể, dưới ảnh hưởng của thrombin, nó biến thành fibrin. Fibrinogen được sử dụng để điều trị chảy máu do hàm lượng fibrinogen thấp trong máu. Điều này xảy ra trong các bệnh về gan, khi quá trình tổng hợp fibrinogen bị rối loạn hoặc tăng quá trình ly giải, khi mất máu nhiều, khi hệ thống tiêu sợi huyết được kích hoạt. Chỉ định dùng fibrinogen là chảy máu xảy ra trong quá trình phẫu thuật trên các cơ quan giàu chất kích hoạt mô của hệ thống tiêu sợi huyết (phổi, tuyến tụy, tuyến tiền liệt, tuyến giáp). Nó được sử dụng trong chấn thương, bỏng, sốc truyền máu, để cầm máu ở bệnh nhân mắc bệnh máu khó đông, cũng như trong thực hành sản khoa với bong nhau thai sớm, thai chết trong tử cung, mổ lấy thai. Với việc sử dụng fibrinogen lặp đi lặp lại, hiện tượng nhạy cảm có thể được quan sát thấy.
CHẾ PHẨM CANXI
Canxi là một thành phần thiết yếu tham gia vào quá trình đông máu. Nó kích hoạt enzyme thromboplastin và thúc đẩy sự hình thành thrombin. Dưới ảnh hưởng của canxi, sự kết tập tiểu cầu tăng lên. Ngoài ra, ion canxi làm dày thành mao mạch và tham gia vào quá trình co mạch. Muối canxi - Canxi clorua, Canxi gluconate và Canxi lactate - được sử dụng để điều trị chảy máu phổi, đường tiêu hóa, mũi, tử cung, cũng như tăng tính thấm thành mạch (viêm mạch xuất huyết) và để loại bỏ và ngăn ngừa các biến chứng trong quá trình can thiệp phẫu thuật. Canxi clorid được dùng bằng đường uống và tiêm tĩnh mạch bằng cách nhỏ giọt hoặc dùng bằng điện di. Các giải pháp không nên được tiêm dưới da và tiêm bắp, bởi vì chúng gây kích ứng nghiêm trọng và hoại tử mô. So với canxi clorua, muối Gluconate và Lactate được dung nạp tốt hơn, bởi vì. cục bộ ở mức độ thấp hơn gây kích ứng màng nhầy và có thể được sử dụng bằng đường uống ở dạng viên nén.
Etamzilat (Dicinon) làm tăng tốc độ hình thành huyết khối chính trong mạch bị ảnh hưởng, kích hoạt sự hình thành thromboplastin mô. Nó làm tăng nhanh quá trình đông máu, một hiệu ứng rõ rệt được thể hiện tùy thuộc vào tốc độ đông máu ban đầu. Thuốc có hiệu quả nhất trong chảy máu nhu mô, mao mạch và thứ phát. Nó được sử dụng để điều trị hội chứng xuất huyết. Khi tiêm tĩnh mạch, tác dụng chống xuất huyết xảy ra sau 5-15 phút. và kéo dài 6 giờ. Sau một đợt điều trị (khi uống), tác dụng kéo dài trong một tuần. Nó hoạt động kém hơn axit tranexamic. Theo phân loại dược lý, thuốc được gọi là angioprotectors, bởi vì. trong nội mạc mạch máu làm giảm sự hình thành prostacyclin, tăng sức đề kháng và bình thường hóa tính thấm của mao mạch. Nó được dung nạp tốt, không gây tăng đông rõ rệt và khi sử dụng kéo dài không góp phần vào sự phát triển của viêm tĩnh mạch, huyết khối và tắc mạch. Có thể gây hạ huyết áp và đau đầu.
THUỐC YẾU TỐ ĐÔNG MÁU
Nhu cầu về các loại thuốc này phát sinh khi một hoặc nhiều yếu tố đông máu không đủ. Tất cả các chế phẩm của các yếu tố đông máu có nguồn gốc từ huyết tương đều có một nhược điểm đáng kể - khả năng truyền nhiễm virus (HIV, viêm gan). Hiện nay, người ta đã thu được các chế phẩm tái tổ hợp của yếu tố VIII và yếu tố von Willebrand, việc sử dụng chúng làm giảm nguy cơ nhiễm trùng.
Antihemophilic Factor VIII (Hemophil M, Immunat, Coate XII) là một phần đông khô tinh khiết của huyết tương người có chứa yếu tố VIII. Các chế phẩm yếu tố VIII được tiêm tĩnh mạch cho bệnh nhân di truyền (bệnh ưa chảy máu A) và thiếu hụt yếu tố VIII mắc phải.
Cryoprecipitate là một chất cô đặc của protein huyết tương, thành phần bao gồm: yếu tố VIII, yếu tố von Willebrand, fibrinogen. Cryoprecipitate được sử dụng để điều trị thay thế trong bệnh von Willebrand (thiếu hụt yếu tố von Willebrand di truyền) và afibrinogenemia.
Yếu tố phức hợp prothrombin cô đặc - phức hợp yếu tố IX (Immunin, Conine 80, Octanaine, Aimafix), là một phần tinh khiết của huyết tương người được làm giàu với yếu tố IX, cũng được sử dụng cho bệnh bẩm sinh (bệnh ưa chảy máu B) và thiếu yếu tố IX mắc phải. đối với quá liều thuốc chống đông máu gián tiếp .
Khi sử dụng các loại thuốc này, các phản ứng bất lợi có thể xảy ra ở dạng nhịp tim nhanh, hạ huyết áp động mạch, khó thở. Phản ứng dị ứng có thể xảy ra - nổi mề đay, sốt, sốc phản vệ, cũng như tan máu hồng cầu.
Ngoài các chế phẩm yếu tố đông máu, trong bệnh Hemophilia A nhẹ và bệnh von Willebrand, một chất tương tự của arginine-vasopressin Desmopressin (Adiuretin) được sử dụng. Desmopressin làm tăng mức độ yếu tố von Willebrand trong huyết tương, thúc đẩy giải phóng nó khỏi mạng lưới nội chất của các tế bào nội mô và tăng hoạt động của yếu tố VIII trong huyết tương. Thuốc được dùng ngoài đường tiêu hóa.
Các thành phần của máu được sử dụng làm chất cầm máu: huyết tương tươi đông lạnh, huyết tương cô đặc tự nhiên hoặc huyết tương không có citrate.
Thuốc giải độc của heparin là protamine sulfate. Thuốc có nguồn gốc protein, chứa arginine, alanine, proline, serine và các axit amin khác. Thuốc vô hiệu hóa tác dụng chống đông máu của heparin, tạo thành các phức hợp ổn định không hòa tan. Hoạt động được biểu thị bằng đơn vị, 1 ml dung dịch 1% chứa ít nhất 750 đơn vị. 75 đơn vị protamine sulfate trung hòa 85 đơn vị heparin. Thuốc được tiêm tĩnh mạch dưới dạng máy bay phản lực hoặc nhỏ giọt, dưới sự kiểm soát của quá trình đông máu. Hiệu quả phát triển trong 1-2 phút. và kéo dài khoảng 2 giờ. Khi ăn vào, nó bị phá hủy. Khi sử dụng thuốc này, cần phải tính toán chính xác liều lượng, bởi vì. rối loạn đông máu nghiêm trọng có thể xảy ra và tăng chảy máu.
CÁC PHƯƠNG TIỆN ẢNH HƯỞNG ĐẾN QUÁ TRÌNH PHÂN GIẢI SỢI MẠCH
Khi huyết khối được hình thành, hệ thống tiêu sợi huyết được kích hoạt, đảm bảo quá trình hòa tan (ly giải) fibrin và phá hủy huyết khối. Điều này dẫn đến việc phục hồi lưu lượng máu bình thường. Trong quá trình tiêu sợi huyết, plasminogen không hoạt động được chuyển thành plasmin (fibrinolysin) với sự tham gia của các chất hoạt hóa plasminogen. Plasmin thủy phân fibrin để tạo thành các peptide hòa tan. Plasmin không có tính đặc hiệu và còn gây ra sự phá hủy fibrinogen và một số yếu tố đông máu khác. Điều này làm tăng nguy cơ chảy máu. Plasmin (lưu thông trong máu) nhanh chóng bị bất hoạt bởi α2-antiplasmin và các chất ức chế khác, vì vậy nó thường không có tác dụng tiêu sợi huyết toàn thân. Tuy nhiên, trong những điều kiện bệnh lý nhất định hoặc sử dụng thuốc tiêu sợi huyết sẽ kích hoạt quá mức quá trình tiêu sợi huyết toàn thân, có thể gây chảy máu.
Để cầm máu do tăng hoạt động của hệ thống tiêu sợi huyết, khi bị thương, can thiệp phẫu thuật, sinh con, bệnh gan, viêm tuyến tiền liệt, rong kinh, cũng như dùng quá liều thuốc tiêu sợi huyết, người ta sử dụng thuốc chống tiêu sợi huyết.
Đối với những mục đích này, các loại thuốc được sử dụng có tác dụng ức chế hoạt hóa plasminogen hoặc là chất ức chế plasmin. Các chất chống tiêu sợi huyết được phân biệt tùy theo nguồn gốc thành các chế phẩm tổng hợp: axit aminocaproic (amikar), axit aminomethylbenzoic (amben, pamba); nguồn gốc mô - aprotinin (gordoks, contrykal, trasilol) và pantrypin.
Axit aminocaproic liên kết với plasminogen và ngăn chặn sự chuyển đổi của nó thành plasmin. Ngoài ra, thuốc ngăn chặn hoạt động của plasmin đối với fibrin, bình thường hóa mức độ fibrinogen và không gây tăng đông đột ngột. Khi nó được sử dụng, thời gian đông máu và thời gian thrombin được phục hồi về giá trị bình thường. Nó được dùng bằng đường uống (4-5 g cùng một lúc, sau đó 1 g cứ sau 4 giờ) và tiêm tĩnh mạch (không quá 250 mg / ml) với dung dịch natri clorid đẳng trương hoặc dung dịch glucose hoặc chất thủy phân protein. Tác dụng phụ có thể xảy ra - buồn nôn, tiêu chảy, hạ huyết áp động mạch, nhịp tim chậm, rối loạn nhịp tim, chóng mặt, co giật, suy giảm thính lực, phản ứng dị ứng.
Axit aminomethylbenzoic (amben, pamba) có cấu trúc và cơ chế tác dụng tương tự axit aminocaproic, nhưng hoạt động mạnh hơn. Ức chế quá trình tiêu sợi huyết bằng cách ức chế cạnh tranh enzym kích hoạt plasminogen và ức chế hình thành plasmin. Nó được sử dụng bằng đường uống, tiêm tĩnh mạch, tiêm bắp, đôi khi được kết hợp với chất lỏng chống sốc hoặc các chế phẩm dinh dưỡng ngoài đường tiêu hóa.
Axit tranexamic (tranexam, cyclocaprone) là chất ức chế cạnh tranh của chất hoạt hóa plasminogen. Thuốc được dùng bằng đường uống và tiêm tĩnh mạch. Nó vượt qua axit aminocaproic về hiệu quả, hoạt động lâu hơn. Nồng độ antifibrinolytic trong máu kéo dài 7-8 giờ, trong các mô khác nhau của cơ thể lên đến 17 giờ. Khi sử dụng axit tranexamic, sự hình thành kinin và các peptid khác bị ức chế, vì vậy nó có đặc tính chống viêm và chống dị ứng. Tuy nhiên, nó có thể gây ra các triệu chứng khó tiêu (chán ăn, buồn nôn, nôn, tiêu chảy), chóng mặt, buồn ngủ. Đôi khi phản ứng dị ứng da là có thể.
Aprotinin (Gordox, Kontrykal, Trasilol, Ingitril) ức chế plasmin và các enzym phân giải protein khác. Thuốc được tiêm tĩnh mạch. Tác dụng phụ: hạ huyết áp động mạch, nhịp tim nhanh, buồn nôn, nôn, phản ứng dị ứng.
Ngoài ra, để cầm máu tử cung, phổi, thận, ruột và các loại thuốc khác, người ta sử dụng các loại thuốc từ cây thuốc - lá tầm ma, cỏ thi, cỏ thắt nút, vỏ cây kim ngân hoa, hoa kim sa, lagohilus say, lá chuối. Cây thuốc được sử dụng dưới dạng dịch truyền, cồn và chiết xuất bên trong và tại chỗ.
16974 0
Chỉ số mô tả thuốc
axit aminocaproicaxit aminometylbenzoic
menadione natri bisulfite
thrombin
etamzilat
Thuốc thuộc nhóm này, tăng đông máu, cầm máu và bảo vệ cơ thể khỏi mất máu trong trường hợp vi phạm tính toàn vẹn của giường mạch. Đặc tính này của nhóm thuốc này được sử dụng trong thực hành nha khoa để cầm máu và bảo vệ cơ thể khỏi mất máu khi can thiệp chấn thương ở vùng hàm trên có nhiều mạch máu.
Thuốc cầm máu được chia thành:
- chất keo tụ:
- hành động trực tiếp - thrombin, fibrinogen;
- thuốc ức chế tiêu sợi huyết (axit aminocaproic và aminomethylbenzoic (amben) và thuốc đối kháng heparin (protamine sulfate và protamine chloride);
- cầm máu của các nhóm khác nhau (gelatin y tế, etamsylate (dicinone), dung dịch ưu trương).
Cơ chế tác dụng và tác dụng dược lý
Để cầm máu, một số lượng lớn các loại thuốc đã được tạo ra có cơ chế hoạt động khác nhau, cho phép chúng được sử dụng tại chỗ hoặc cho hành động cắt bỏ.Trong số các thuốc cầm máu được sử dụng cho hoạt động cắt bỏ (fibrinogen, chất ức chế tiêu sợi huyết, natri menadione bisulfite, chất đối kháng heparin, gelatin y tế, etamsylate (dicynone), dung dịch ưu trương), menadione natri bisulfite được sử dụng rộng rãi nhất trong thực hành nha khoa ngoại trú.
Menadione natri bisulfite (Vikasol) là một chế phẩm tổng hợp hòa tan trong nước của vitamin K, một chất đối kháng với thuốc chống đông máu gián tiếp. một số yếu tố đông máu (prothrombin, proconvertin, yếu tố đông máu IX và X), ATP, creatine phosphate, một số enzyme. Menadione natri bisulfite kích thích cơ chất K-vitamin reductase, kích hoạt vitamin K, tham gia vào quá trình tổng hợp các yếu tố đông máu huyết tương. Vitamin K cần thiết cho quá trình chuyển prothrombin thành thrombin, dưới ảnh hưởng của nó, fibrinogen được chuyển thành fibrin.
Thrombin, fibrinogen (màng đồng fibrinous), caprofer được sử dụng tại chỗ để cầm máu.
Thrombin và fibrinogen là thành phần tự nhiên của hệ thống cầm máu. Thrombin xúc tác toàn bộ quá trình đông máu, bắt đầu bằng sự hình thành thromboplastin và kết thúc bằng sự chuyển fibrinogen thành fibrin monomer, hoạt hóa yếu tố ổn định fibrin và kết tập tiểu cầu. Thrombin chỉ được áp dụng tại chỗ, vì nếu nó đi vào lòng mạch, nó có thể gây ra huyết khối lan rộng. Fibrinogen - chất nền để hình thành fibrin, cần thiết cho việc hình thành huyết khối, không chỉ được sử dụng tại chỗ mà còn được sử dụng bằng đường tiêm (trong quá trình phẫu thuật dựa trên nền tảng của hàm lượng fibrinogen thấp trong máu).
Các chất ức chế tiêu sợi huyết axit aminocaproic và aminomethylbenzoic (amben) ngăn chặn quá trình chuyển đổi profibrinolysin (plasminogen) thành fibrinolysin (plasmin) và có tác dụng ức chế trực tiếp đối với fibrinolysin, ngăn cản sự hòa tan của cục máu đông.
Axit aminocaproic, khi bôi tại chỗ, thúc đẩy quá trình hình thành cục máu đông và kích thích tái tạo, là một phần của caprofer cùng với sắt clorua. Nó được sản xuất ở dạng dung dịch, cho phép nó không chỉ được bôi lên bề mặt vết thương mà còn được tiêm vào các ống tủy của răng để cầm máu từ tủy răng. Khi sử dụng một cách có hệ thống, nó có tác dụng cầm máu, ức chế tác dụng tiêu sợi huyết của urokinase, streptokinase và kinase mô, làm giảm hoạt động của kallikrein, trypsin và hyaluronidase, làm giảm tính thấm của mao mạch và có tác dụng chống viêm và chống dị ứng nhẹ.
Etamzilat làm giảm hoạt động của hyaluronidase, ngăn chặn sự phân hủy mucopolysacarit, ổn định axit ascorbic, tăng sức đề kháng và giảm tính thấm mao mạch, có tác dụng bảo vệ mạch máu, tăng tốc vừa phải sự hình thành thromboplastin mô và tăng số lượng tiểu cầu, đẩy nhanh quá trình hình thành cục máu đông trong một con tàu bị hư hỏng.
dược động học
Menadione natri bisulfit sau khi uống được hấp thu ở phần trên của ruột non. Sau khi dùng i / m, nó được hấp thu dễ dàng và nhanh chóng. Trong máu, nó liên kết với protein huyết tương. Chuyển hóa ở gan, bài tiết chủ yếu dưới dạng các chất chuyển hóa (monophosphate, phosphate, diglucuronide) qua nước tiểu và mật. Tác dụng cầm máu khi dùng thuốc bên trong phát triển sau 12-24 giờ, khi tiêm bắp - sau 2-3 giờ.Axit aminocaproic khi uống được hấp thu nhanh qua đường tiêu hóa (60% trở lên). Cmax trong huyết tương được tạo ra sau 1-3 giờ, thực tế nó không liên kết với protein huyết tương. Nó được bài tiết qua thận 40-60% không thay đổi. T1 / 2 là 2-4 giờ Khi bật / trong việc giới thiệu Cmax trong huyết tương được tạo ra sau 10-15 phút, T1 / 2 là 1 giờ Nó thâm nhập tốt qua hàng rào nhau thai. Khi bôi tại chỗ (cấy băng điều trị có chứa axit aminocaproic), thuốc được sử dụng hoàn toàn trong vòng 23-28 ngày.
Axit aminomethylbenzoic khi uống được hấp thu tốt qua đường tiêu hóa, tạo Cmax trong huyết tương sau 3 giờ, sau khi uống Cmax trong huyết tương được tạo ra sau 30-60 phút, sau khi uống - hết Sau khi dùng, nồng độ điều trị được duy trì trong 3 giờ, thận chủ yếu (50-80%) không thay đổi. T1 / 2 là 2-4 giờ Khi bật / trong việc giới thiệu Cmax trong huyết tương được tạo ra sau 10-15 phút, T1 / 2 là 1 giờ Nó thâm nhập tốt qua hàng rào nhau thai.
Etamzilat được hấp thu tốt khi uống và khi tiêm bắp, nó được phân bố đều trong các mô, tùy thuộc vào sự phân bố mạch máu của chúng. Liên kết yếu với protein và tế bào máu, nhanh chóng được bài tiết ra khỏi cơ thể, hầu như không thay đổi. Khi tiêm tĩnh mạch, tác dụng bắt đầu sau 15 phút, tác dụng tối đa đạt được sau 1-2 giờ, thời gian tác dụng lên tới 4-5 giờ.
Đặt trong trị liệu
Menadione natri bisulfite (Vikasol) được sử dụng cho viêm miệng, viêm nướu, xuất huyết do nhiều nguyên nhân khác nhau, cũng như để ngăn ngừa chảy máu trước khi can thiệp phẫu thuật chấn thương.Trong thực hành nha khoa, thrombin, fibrinogen, miếng bọt biển cầm máu và caprofer, giúp thúc đẩy sự hình thành cục máu đông khi bôi tại chỗ, được sử dụng để cầm máu sau các ca phẫu thuật chấn thương ở vùng hàm mặt, trong quá trình nạo túi nha chu, sau khi loại bỏ tủy răng, vân vân.
Các chất ức chế tiêu sợi huyết axit aminocaproic và aminomethylbenzoic (amben) có thể được sử dụng tại chỗ, uống và tiêm để cầm máu trong các can thiệp chấn thương ở vùng hàm mặt.
Etamzilat được sử dụng để ngăn ngừa và điều trị chảy máu trong quá trình can thiệp phẫu thuật ở vùng hàm mặt.
Khả năng dung nạp và tác dụng phụ
Axit aminocaproic và aminomethylbenzoic chủ yếu gây tác dụng phụ khi tiêm tĩnh mạch: buồn nôn, nôn, tiêu chảy, tăng hoặc giảm huyết áp, hiếm khi hạ huyết áp thế đứng; rối loạn nhịp tim, nhịp tim nhanh; nhức đầu, chóng mặt, ù tai; đau thận; hiện tượng catarrhal từ đường hô hấp trên, nghẹt mũi; phản ứng dị ứng khi bôi tại chỗ; hiện tượng cục bộ - viêm tắc tĩnh mạch tại chỗ tiêm.Khi sử dụng menadione natri bisulfite, phản ứng dị ứng (phát ban da, ngứa, nổi mày đay, co thắt phế quản), thiếu máu tán huyết, tan máu ở trẻ sơ sinh bị thiếu hụt glucose-6-phosphate dehydrogenase bẩm sinh, tăng bilirubin máu, vàng da (đặc biệt ở trẻ sinh non).
Trong số các tác dụng phụ của etamsylate là chứng ợ nóng, cảm giác nặng nề ở vùng thượng vị, dị cảm ở chi dưới, đỏ bừng mặt, chóng mặt nhẹ, nhức đầu và giảm huyết áp tâm thu.
Chống chỉ định
Quá mẫn, tăng đông máu, xu hướng huyết khối và thuyên tắc huyết khối, bệnh tan máu ở trẻ sơ sinh.Axit aminocaproic và aminomethylbenzoic chống chỉ định trong trường hợp vi phạm tuần hoàn não, đau thắt ngực nặng và suy thận, giai đoạn tăng đông của DIC, tiểu máu đại thể, mang thai.
Sự tương tác
Axit aminocaproic và aminomethylbenzoic có thể được bôi tại chỗ kết hợp với màng fibrin, thrombin và các chất cầm máu khác.Axit aminocaproic và aminomethylbenzoic tương thích với chất thủy phân, dung dịch dextrose, chất lỏng chống sốc; giảm tác dụng của thuốc chống kết tập tiểu cầu, thuốc chống đông máu trực tiếp và gián tiếp. Trong tiêu sợi huyết cấp tính, fibrinogen được dùng thêm.
Sự kết hợp với protease có thể dẫn đến sự hình thành huyết khối lớn.
Menadione natri bisulfite làm giảm tác dụng của thuốc chống đông máu gián tiếp.
Etamzilat không tương thích dược dụng trong cùng một ống tiêm với các loại thuốc khác. Có thể kết hợp với axit aminocaproic, menadione natri bisulfite, thuốc chống đông máu, canxi clorua. Giảm mức độ nghiêm trọng của hội chứng xuất huyết do axit acetylsalicylic và thuốc chống đông máu gián tiếp. Sử dụng sơ bộ etamsylate sẽ loại bỏ tác dụng của rheopolyglucin và ngược lại.
1. Thuốc đông máu (thuốc kích thích tạo huyết khối fibrin):
a) tác động trực tiếp (thrombin, fibrinogen);
b) tác động gián tiếp (vikasol, phytomenadione).
2. Thuốc ức chế tiêu sợi huyết:
a) nguồn gốc tổng hợp (axit aminocaproic và tranexamic, amben);
b) nguồn gốc động vật (aprotinin, contrykal, pantrypin, Gordox "Gedeon
Richter, Hungary);
3. Thuốc kích thích kết tập tiểu cầu (serotonin adipate, calci clorid).
4. Thuốc làm giảm tính thấm thành mạch:
a) tổng hợp (adroxon, etamsylat, iprazochrom); b) chế phẩm vitamin (axit ascorbic, rutin, quercetin).
c) các chế phẩm thảo dược (cây tầm ma, cỏ thi, cây kim ngân hoa, tiêu nước, kim sa, v.v.)
II. Thuốc chống đông máu hoặc thuốc chống huyết khối:
1. Thuốc chống đông máu:
a) tác dụng trực tiếp (heparin và các chế phẩm của nó, hirudin, natri citrat, antithrombin III);
b) tác dụng gián tiếp (neodicoumarin, syncumar, phenylin, fepromarone).
2. Thuốc tiêu sợi huyết:
a) tác động trực tiếp (fibrinolysin hoặc plasmin);
b) tác động gián tiếp (chất kích hoạt plasminogen) (streptolyase, streptokinase, urokinase, actilyse).
3. Thuốc kháng tiểu cầu:
a) tiểu cầu (axit acetylsalicylic, dipyridamole, pentoxifylline, ticlopidine, indobufen);
b) hồng cầu (pentoxifylline, reopoliglyukin, reogluman, Rondex).
Các phương tiện làm tăng đông máu (cầm máu)
Theo phân loại, nhóm thuốc này được chia thành chất đông tụ trực tiếp và gián tiếp, nhưng đôi khi chúng được phân chia theo một nguyên tắc khác:
1) để sử dụng tại chỗ (thrombin, miếng bọt biển cầm máu, màng fibrin, v.v.)
2) dùng toàn thân (fibrinogen, vikasol).
THROMBIN (Trombinum; bột khô trong amp. o, 1, tương ứng với 125 đơn vị hoạt động; trong lọ 10 ml) là một chất đông máu tác dụng trực tiếp để sử dụng tại chỗ. Là một thành phần tự nhiên của hệ thống đông máu, nó gây ra tác dụng trong ống nghiệm và trong cơ thể.
Trước khi sử dụng, bột được hòa tan trong nước muối. Thông thường bột trong ống là hỗn hợp của thromboplastin, canxi và prothrombin.
Chỉ áp dụng tại địa phương. Chỉ định cho bệnh nhân bị chảy máu từ các mạch máu nhỏ và các cơ quan nhu mô (phẫu thuật gan, thận, phổi, não), chảy máu từ nướu răng. Nó được sử dụng tại chỗ dưới dạng miếng bọt biển cầm máu ngâm trong dung dịch thrombin, miếng bọt biển collagen cầm máu hoặc đơn giản bằng cách dùng một miếng gạc ngâm trong dung dịch thrombin.
Đôi khi, đặc biệt là ở trẻ em, thrombin được sử dụng bằng đường uống (hàm lượng trong ống được hòa tan trong 50 ml natri clorua hoặc 50 ml dung dịch amben 5%, 1 muỗng canh được kê 2-3 lần một ngày) để điều trị xuất huyết dạ dày hoặc bằng đường hô hấp cho chảy máu từ đường hô hấp.
FIBRINOGEN (Fibrinogenum; trong lọ 1,0 và 2,0 khối xốp khô) - được sử dụng để tiếp xúc toàn thân. Nó cũng được lấy từ huyết tương của người hiến tặng. Dưới ảnh hưởng của thrombin, fibrinogen được chuyển thành fibrin, tạo thành cục máu đông.
Fibrinogen được dùng làm chất cứu thương. Nó đặc biệt hiệu quả khi sự thiếu hụt của nó được quan sát thấy trong chảy máu ồ ạt (dứt nhau thai, giảm và afibrinogenemia, trong thực hành phẫu thuật, sản khoa, phụ khoa và ung thư).
Chỉ định thường trong tĩnh mạch, đôi khi cục bộ dưới dạng một bộ phim được áp dụng cho bề mặt chảy máu.
Trước khi sử dụng, thuốc được hòa tan trong 250 hoặc 500 ml nước ấm để tiêm. Tiêm tĩnh mạch nhỏ giọt hoặc phun chậm.
VIKASOL (Vicasolum; ở dạng tab, 0,015 và trong amp. 1 ml dung dịch 1%) là một chất đông máu gián tiếp, một chất tương tự hòa tan trong nước tổng hợp của vitamin K, kích hoạt sự hình thành huyết khối fibrin. Được gọi là vitamin K3. Tác dụng dược lý không phải do bản thân vikasol gây ra mà do các vitamin K1 và K2 được hình thành từ nó, do đó tác dụng phát huy sau 12-24 giờ, khi tiêm tĩnh mạch - sau 30 phút, khi tiêm bắp - sau 2-3 giờ.
Những vitamin này cần thiết cho sự tổng hợp ở gan prothrombin (yếu tố II), proconvertin (yếu tố VII), cũng như các yếu tố IX và X.
Chỉ định sử dụng: khi chỉ số prothrombin giảm quá mức, với tình trạng thiếu vitamin K nghiêm trọng do:
1) chảy máu từ các cơ quan nhu mô;
2) trao đổi quy trình truyền máu, nếu truyền máu đóng hộp (cho trẻ);
và cả khi:
3) sử dụng lâu dài thuốc đối kháng vitamin K - aspirin và NSAID (làm gián đoạn kết tập tiểu cầu);
4) sử dụng kháng sinh phổ rộng trong thời gian dài (levomycetin, ampicillin, tetracycline, aminoglycoside, fluoroquinolones);
5) việc sử dụng sulfonamid;
6) phòng ngừa bệnh xuất huyết ở trẻ sơ sinh;
7) trẻ em bị tiêu chảy kéo dài;
8) xơ nang;
9) ở phụ nữ mang thai, đặc biệt là những người mắc bệnh lao và động kinh và được điều trị thích hợp;
10) quá liều thuốc chống đông máu gián tiếp;
11) vàng da, viêm gan, cũng như sau khi bị thương, chảy máu (trĩ, loét, bệnh phóng xạ);
12) chuẩn bị phẫu thuật và trong giai đoạn hậu phẫu.
Các tác dụng có thể bị suy yếu khi sử dụng đồng thời các chất đối kháng vikasol: aspirin, NSAID, PASK, thuốc chống đông máu gián tiếp của nhóm neodicoumarin.
Tác dụng phụ: tán huyết hồng cầu khi tiêm tĩnh mạch.
PHYTOMENADION (Phytomenadinum; 1 ml để tiêm tĩnh mạch, cũng như viên nang chứa 0,1 ml dung dịch dầu 10%, tương ứng với 0,01 của thuốc). Không giống như vitamin K1 tự nhiên (hợp chất dạng trans) là một loại thuốc tổng hợp. Nó đại diện cho một dạng racemic (hỗn hợp của các đồng phân trans và cis), và về mặt hoạt động sinh học, nó giữ lại tất cả các đặc tính của vitamin K1. Nó được hấp thu nhanh chóng và duy trì nồng độ cao nhất lên đến tám giờ.
Chỉ định sử dụng: hội chứng xuất huyết với hạ đường huyết do giảm chức năng gan (viêm gan, xơ gan), viêm loét đại tràng, dùng quá liều thuốc chống đông máu, sử dụng kháng sinh phổ rộng và sulfonamid kéo dài; trước khi phẫu thuật lớn để giảm chảy máu.
Tác dụng phụ: hiện tượng tăng đông máu trong trường hợp không tuân thủ chế độ dùng thuốc.
Trong số các loại thuốc liên quan đến chất đông máu tác dụng trực tiếp, các loại thuốc sau đây cũng được sử dụng trong phòng khám:
1) phức hợp prothrombin (các yếu tố VI, VII, IX, X);
2) globulin chống dị ứng (yếu tố VIII).
Vikasol là một chất tương tự hòa tan trong nước tổng hợp của vitamin K. Nó chỉ giúp cầm máu như vậy, nguyên nhân là do hàm lượng prothrombin trong máu thấp do thiếu vitamin K. Vikasol kích thích sự tổng hợp prothrombin của tế bào gan, đó là chỉ định cho chảy máu do hàm lượng prothrombin thấp, chẳng hạn như viêm gan, xơ gan, vàng da tắc nghẽn, hội chứng gan-thận, cũng như quá liều thuốc chống đông máu "gián tiếp" (neodicoumarin, pelentan, v.v.). Nó có một số tác dụng đối với chảy máu tử cung loét, chảy máu, vị thành niên và mãn kinh. Không hiệu quả trong bệnh máu khó đông và bệnh Werlhof.
Tác dụng của thuốc xảy ra không sớm hơn 12-18 giờ sau khi đưa vào cơ thể. Vikasol được sản xuất ở dạng viên 0,015 g và trong ống 1 ml dung dịch 1%. Vikasol được kê đơn mỗi os ở mức 0,015 g 2-3 lần một ngày, tiêm bắp với 1 ml dung dịch 1% 1-2 lần một ngày trong không quá 4 ngày liên tiếp (do nguy cơ huyết khối). Vikasol chống chỉ định ở những bệnh nhân bị tăng đông máu, viêm tắc tĩnh mạch, nhồi máu cơ tim cấp tính.
Vitamin P - một phức hợp của catechin trà - ức chế hoạt động của hyaluronidase, làm tan cơ sở mô liên kết của thành mao mạch, do đó làm giảm phần nào tính thấm và tính dễ vỡ của mao mạch. Ngoài ra, vitamin P bảo vệ axit ascorbic khỏi quá trình oxy hóa trong cơ thể, đồng thời củng cố thành mao mạch. Chế phẩm vitamin P phổ biến nhất là rutin, một loại bột không tan trong nước, màu vàng lục. Rutin ở một mức độ nhất định làm giảm mức độ nghiêm trọng của ban xuất huyết da trong bệnh nhiễm độc mao mạch và bệnh Werlhof. Thuốc cũng được sử dụng cho xuất huyết võng mạc, viêm nội tâm mạc nhiễm trùng, sởi, sốt tinh hồng nhiệt. Vitamin P thực tế không gây huyết khối, không có chống chỉ định sử dụng. Thuốc có dạng viên 0,02. g và ở dạng phức với axit ascorbic (ascorutin): 0,05 g rutin và 0,05 g axit ascorbic. Rutin được kê cho người lớn với liều 0,02-0,05 g 3-4 lần một ngày.
Axit epsilon-aminocaproic là một loại bột kết tinh màu trắng, không mùi và không vị, hòa tan cao trong nước. Nó có tác dụng cầm máu mạnh (chung và cục bộ), ức chế hoạt động của hệ thống tiêu sợi huyết trong máu. Ngoài ra, thuốc làm giảm hoạt động tryptic của dịch tiêu hóa. Axit Epsilon-aminocaproic được chỉ định cho chảy máu mũi, nướu, dạ dày, ruột, thận, tử cung do nhiều nguyên nhân khác nhau, bao gồm bệnh Werlhof, thiếu máu bất sản, bệnh máu khó đông, sau khi nạo tử cung. Trong bệnh viện, nó được kê đơn sau khi phẫu thuật phổi, tuyến tiền liệt, với sự bong ra sớm của nhau thai nằm ở vị trí bình thường. Thuốc được sử dụng bằng đường uống 3,0-5,0 g 3-4 lần một ngày, bột được rửa sạch bằng nước ngọt. Axit Epsilon-aminocaproic cũng được tiêm tĩnh mạch (nhỏ giọt và phun) trong 100 ml và dung dịch hơn 5% (liều hàng ngày 10-20 g). Thuốc cũng được sử dụng thành công để cầm máu cục bộ, tán bột dồi dào vùng chảy máu niêm mạc mũi, ổ răng sau khi nhổ răng, v.v. Khi uống, axit epsilon-aminocaproic không gây kích ứng đường tiêu hóa, trong một số trường hợp hiếm gặp, bệnh nhân báo cáo buồn nôn. Tác dụng cầm máu tối đa được quan sát thấy sau 1-4 giờ sau khi tiêm tĩnh mạch thuốc.
Chống chỉ định sử dụng axit epsilon-aminocaproic - huyết khối, suy thận cấp.
Có sẵn ở dạng bột và chai 100 ml dung dịch 5%.
Gelatin y tế là một sản phẩm thủy phân collagen, có dạng tờ rơi màu vàng hoặc khối không màu dạng sệt. Khi tiêm tĩnh mạch, gelatin làm tăng độ nhớt của máu và độ kết dính của tiểu cầu, mang lại hiệu quả cầm máu rất tốt và nhanh chóng trong chảy máu bên trong (bao gồm cả đường tiêu hóa, màng phổi, v.v.), và kém hiệu quả hơn trong chảy máu niêm mạc. Tác dụng phụ - hiện tượng dị ứng. Thuốc chủ yếu được sử dụng qua đường tĩnh mạch dưới dạng giọt 50-100 ml hoặc nhiều hơn dung dịch được đun nóng đến 37°C. Dạng phát hành: ống 10 ml dung dịch gelatin 10% trong dung dịch natri clorid 0,5%.
Fibrinogen - (loại M2 hoặc K3) - một sản phẩm của máu người, tôi là yếu tố đông máu. Fibrinogen được sử dụng cho chảy máu "afibrinogenemia" tiêm tĩnh mạch (lên đến 1,8-2,0 g chất khô mỗi ngày). Trên thực tế, trong hầu hết các trường hợp, cần phải tiêm axit epsilon-aminocaproic song song với fibrinogen để không gây ra tình trạng vi đông máu lan rộng (ví dụ, trong thời kỳ hậu sản và khi bị sốc).
Ngay trước khi sử dụng, bột fibrinogen được hòa tan trong 200–300 ml nước muối vô trùng ấm (25–30°C), việc truyền phải được thực hiện với bộ lọc trong hệ thống, vì các hạt protein không hòa tan có thể xuất hiện trong dung dịch thuốc.
Chống chỉ định sử dụng fibrinogen - huyết khối, nhồi máu cơ tim cấp tính.
Đôi khi với chảy máu trong, truyền máu trực tiếp hoặc truyền máu tươi citrate (tức là được lưu trữ dưới 1 ngày) mang lại hiệu quả tốt. Huyết tương khô hoặc được chuẩn bị đặc biệt (trong điều kiện lạnh) cô đặc của nó - kết tủa lạnh - đảm bảo ngừng chảy máu do bệnh ưa chảy máu.
Cách tốt nhất để cầm máu do thiếu tiểu cầu (với bệnh Werlhof, thiếu máu bất sản, bệnh phóng xạ, v.v.) là truyền khối tiểu cầu tươi được chuẩn bị trong túi nhựa trên máy tách tế bào máu trong điều kiện của các trung tâm huyết học. Chảy máu trong trường hợp này dừng lại "trên kim", tức là trong quá trình truyền khối lượng. Việc chuẩn bị khối tiểu cầu trong bình thủy tinh bằng cách “bóc màng” không đảm bảo an toàn cho tiểu cầu và do đó làm mất tác dụng cầm máu.
Trasilol (từ đồng nghĩa: tsalol, kontrikal) là một chế phẩm của tuyến mang tai của gia súc có tác dụng ức chế quá trình vi đông nội mạch và phá vỡ trypsin. Nó được sử dụng để điều trị chảy máu do chấn thương mô rộng, sau khi phá thai nhiễm trùng, với bệnh bạch cầu cấp tính (ví dụ, promyelocytic) và các tình trạng khác, 10.000-20.000 IU nhỏ giọt vào tĩnh mạch 1-2 lần một ngày trong dung dịch glucose 5% hoặc nước muối. Theo quy định, trasylol được quản lý trong bệnh viện. Ngoài ra, thuốc được sử dụng rộng rãi trong viêm tụy cấp và mãn tính, quai bị. Tác dụng phụ - dị ứng (lên đến sốc phản vệ), viêm tĩnh mạch tại chỗ tiêm.
Dạng phát hành: ống 5 ml (25.000 IU) dung dịch thuốc.
Protamine sulfat là dẫn xuất protein có khả năng tạo phức hợp không tan với heparin và thromboplastin. Nó được sử dụng cho xuất huyết do tăng heparin máu (do dùng quá liều heparin hoặc tăng sản xuất heparin nội sinh). Thuốc giúp cầm máu nhanh chóng (trong vòng 1-2 giờ). Thông thường, 5 ml dung dịch protamine sulfate 1% được tiêm tĩnh mạch hoặc tiêm bắp, nếu cần thiết, việc sử dụng được lặp lại sau 15 phút.
Trong quá trình điều trị bằng protamine sulfate, cần kiểm soát thời gian đông máu. Thuốc có sẵn trong ống 5 ml dung dịch 1%.
Hemophobin là một dung dịch pectin có tác dụng cầm máu yếu trong bệnh trĩ, tử cung và chảy máu khác. Tiêm bắp 5 ml dung dịch 1,5% và bôi tại chỗ (ví dụ, trong lỗ sau khi nhổ răng). Bên trong thuốc được quy định 1 muỗng canh 2-3 lần một ngày.
Hình thức phát hành: trong ống 5 ml, trong lọ 150 ml để sử dụng nội bộ và để làm ướt băng vệ sinh.
Adroxon là một loại bột màu cam không mùi và không vị. Nó có hiệu quả đối với chảy máu mao mạch do chấn thương nhẹ, sau khi cắt amiđan, nhổ răng, v.v. Dung dịch adroxon 0,025% được sử dụng để làm ướt băng vệ sinh, cũng như để tiêm bắp (1 ml dung dịch 0,025%) nhiều lần trước khi phẫu thuật, trong khi phẫu thuật và trong giai đoạn hậu phẫu. Adroxon cũng có hiệu quả trong xuất huyết tiêu hóa.
Được sản xuất trong ống 1 ml dung dịch 0,025%.
Etamsylate (dicynone) cải thiện chức năng tiểu cầu, giảm tính thấm mao mạch. Có tác dụng phòng ngừa và điều trị chảy máu mao mạch khi cắt amiđan, nhổ răng, chảy máu phổi và ruột. Tác dụng tối đa kéo dài 1-2 giờ khi tiêm tĩnh mạch và 3 giờ khi uống.
Dự phòng, etamzilat được sử dụng trong 2-4 ml tiêm bắp hoặc 2-3 viên mỗi os. Trong trường hợp chảy máu, 2-4 ml thuốc được tiêm tĩnh mạch hoặc tiêm bắp, sau đó 2 ml cứ sau 4 giờ.
Etamzilat được sản xuất dưới dạng ống 2 ml dung dịch 12,5% và dạng viên 0,25 g.
Một số chất có trong thực vật cũng có đặc tính cầm máu vừa phải. Lịch sử ứng dụng của họ có hơn một thế kỷ.
Cồn lagohilus (môi thỏ rừng) gây say (Tinctura Lagochilli inebrians) chứa latochiline và tannin, có tác dụng kích thích vừa phải đối với hệ thống đông máu và có tác dụng an thần nhẹ. Nó được khuyến cáo như một phương thuốc điều trị triệu chứng cho chảy máu mũi, trĩ và chảy máu tử cung (chảy máu) nhẹ tái phát bằng đường uống, 1 muỗng cà phê cồn 10% trong 0,25 ly nước 3-4 lần một ngày. Tác dụng phụ - tác dụng nhuận tràng vừa phải. Các miếng gạc được làm ẩm bằng cồn của lagohilus cũng có thể được sử dụng để cầm máu cục bộ ở mũi hoặc chảy máu trĩ.
Hình thức phát hành: cồn cồn 10%.
Chiết xuất lá tầm ma lỏng (Extr. Urticae Fluidum) chứa axit ascorbic, vitamin K và tanin, có tác dụng cầm máu vừa phải trong chảy máu tử cung, thận, ruột do nguyên nhân tại chỗ và trong bệnh Werlhof. Chỉ định bên trong 25-30 giọt chiết xuất 3 lần một ngày 30 phút trước bữa ăn.
Chiết xuất chất lỏng thảo mộc Yarrow (Extr. Millefolii Fluidum) chứa các alkaloid, axit ascorbic, tanin và nhựa; có tác dụng cầm máu yếu khi chảy máu tử cung. Chỉ định 40-50 giọt chiết xuất 3 lần một ngày, thường kết hợp với chiết xuất lá tầm ma (để tăng cường tác dụng cầm máu).