Неревматичний міокардит. Міокардит

Ураження серцевого м'яза типу міокардиту у дітей можуть розвиватися при ряді інфекційних і неінфекційних захворювань. В даний час неревматичний міокардит зустрічається значно частіше за ревматичний.

Етіологія. Найбільш часто запальний процесу серцевому м'язі у дітей розвивається при інфекційних захворюваннях.

В етіології останніх чільне місце належить вірусам. За даними М. М. Мухарлямова, Р. А. Чаргоглян, захворюваність людей на вірусні інфекції значно вища, ніж усіма іншими інфекційними хворобами. У зв'язку з цим їм приділяється значна рольта в етіології міокардиту.

Вірусний міокардит викликається вірусами Коксакі групи В 1-5 типу (у 39%), рідше - групи А 1, 2, 4, 5, 8, 9, 16 типів, вірусами ECHO 1, 4, 6, 9, 14, 19, 22, 25, 30-го типів, що підтверджено дослідженнями Є. Ф. Бочарова.

Патогенез. У питаннях патогенезу неревматичного міокардиту багато ще залишається спірним. При інфекціях спостерігаються різні впливина міокард – токсичні, метаболічні. Можливі імунологічні ефекти на додаток до реплікації вірусу у тканині серця.

У деяких випадках можуть бути різні механізмирозвитку міокардиту навіть за одного виду збудників. Існує дві точки зору на механізм розвитку вірусного міокардиту. Згідно з однією, вірус впроваджується в м'язові клітини серця і безпосередньо пошкоджує їх, викликаючи глибокі метаболічні та морфологічні зміниу субклітинних структурах (вірус Коксакі, грипу та поліомієліту). Згідно з іншою точкою зору, вірус, що проникає в тканини серця, змінює їх антигенну структуру, внаслідок чого вони стають здатними стимулювати утворення аутоантитіл. Обидві концепції потребують доказів їхньої спроможності. Механізм безпосереднього впливу вірусу на міокард достеменно не відомий. Експериментальними дослідженнямивстановлено, що за інфікування вірусом відбувається максимальне придушення синтезу нуклеїнових кислотта білка.

Наслідком інвазії мікробів у серцевий м'яз є і гнійний міокардит, що розвивається, як правило, при септичних захворюваннях.

Класифікація міокардитів. Нині загальноприйнятої класифікації міокардитів в дітей віком немає, проте наявні класифікації можуть бути важливою підмогою у роботі практичних лікарів.

В основу класифікації, запропонованої А. І. Сукачової, покладено етіологічні, патогенетичні, клінічні та морфологічні ознаки.

При цьому враховують: період виникнення міокардиту (антенатальний, постнатальний); 2) етіологію (вірусний, бактеріальний та ін); 3) патогенез (інфекційно-алергічний, алергічний, токсичний та ін); 4) форму за тяжкістю течії (легка, середньоважка, важка); 5) клінічні варіанти(Декомпенсований, больовий, аритмічний, змішаний, малосимптомний); 6) характер течії (гострий, підгострий, хронічний); 7) недостатність кровообігу; 8) результат захворювання (видужання, кардіосклероз та ін).

Н. А. Білоконь запропонувала класифікацію, яка враховує, крім того, характер поразки серця, а також виділення переважно право-або лівошлуночкової недостатності.

Симптоми. Неревматичний міокардит характеризується великим поліморфізмом клінічних симптомівта даних інструментально-графічного дослідження.

Запальні зміни у міокарді спостерігаються у дітей різного вікупочинаючи з періоду новонародженості. Різноманітність клінічних симптомів визначається поширеністю патологічного процесуу міокарді, характером початку та подальшого перебігу захворювання та залежить від віку дитини. З практичної точки зору слід окремо зупинитися на клінічних особливостяхміокардиту у дітей періоду новонародженості, раннього віку(до 3 років) та у дітей старшого віку.

Міокардит може розвинутись у дитини внутрішньоутробно.

У розпізнаванні його важливе місце посідає акушерський анамнез - вказівка на перенесену матір'ю дитину під час вагітності гострі захворювання(грип, пневмонія, ангіна), наявність хронічних вогнищ інфекції (хронічний тонзиліт, пієлонефрит та ін.). Клінічні ознакизахворювання з'являються з перших днів після народження або більше пізні терміни. Зміни серцево-судинної системиносять різноманітний характер, залежать від ступеня ураження міокарда та співвідношення запальних та склеротичних змін. Перкуторно та рентгенологічно розміри серця збільшені, спостерігаються зниження рухової активності, незначний ціаноз занепокоєння. Вислуховуються ослаблення тонів серця, серцебиття, у деяких – розлад ритму. На ЕКГ реєструються ознаки гіпертрофії міокарда шлуночків, стійкі порушення ритму та провідності. Нерідко виявляється гепатомегалія від дня народження. Такі діти відстають у фізичний розвиток, у них рано розвивається деформація грудної клітки. У більшості новонароджених із вродженим міокардитом А. І. Сукачова встановила ентеровірусну його етіологію.

У новонароджених набутий міокардит розвивається на 1-2 тижні ГРВІ. Дитина стає неспокійною, відмовляється від грудей, спостерігаються відрижка, блювання, блідість шкіри, ціаноз кінцівок, почастішання дихання, здуття живота, рідше - судоми, набряки.

Профілактика. Важливе значенняу профілактиці уражень міокарда у дітей мають: загартовування з раннього віку, раціональне харчування, заняття фізкультурою та спортом.

Для попередження розвитку гострого вірусного міокардиту у дітей потрібно суворо дотримуватись протиепідемічних заходів під час спалахів вірусних інфекцій(ізоляція хворих, широка аерація, використання дезінфікуючих засобівта ін), а також застосовувати противірусні препарати(інтерферон, рибонуклеазу, дезоксирибонуклеазу, гамма-глобулін, індуктори інтерферону). Проводять санацію вогнищ хронічної інфекції, лікування алергічних захворювань. Необхідно дотримуватись правил проведення профілактичних щеплень, раціонально використовувати лікарські препарати

Профілактика хронічної течіїміокардиту полягає у правильному, своєчасному та достатньо тривалому лікуваннігострого міокардиту, а також у попередженні хронічного загострень, що досягається диспансерним спостереженнямта протирецидивним лікуванням.

Міокардит - гостре, підгостре або хронічне запальне ураження міокарда переважно інфекційної та (або) імунної етіології, яке може маніфестувати загальнозапальними, кардіальними симптомами (кардіалгія, ішемія, серцева недостатність, аритмія, раптова смерть) або протікати латентно.

Для міокардиту характерна велика варіабельність клінічної картини; нерідко він поєднується з перикардитом (так званий міоперикардит), можливе також одночасне залучення до запального процесу ендокарда. Для зручності розмежування ревматичного та інших варіантів міокардиту використовується термін "неревматичний міокардит".

Міокардит, що супроводжується розширенням порожнин серця та скорочувальною дисфункцією міокарда, включений до Американської класифікації первинних кардіоміопатій (2006) під назвою «запальна кардіоміопатія». Цей термін було запропоновано з метою виділення серед хворих з вираженою дилатацією камер серця (ДКМП), тих, у кого в основі захворювання лежить запальний процес, що підлягає специфічному лікуванню (на відміну від хворих із генетичною ДКМП).

Міокардит може бути самостійним станом або компонентом іншого захворювання (наприклад, системної склеродермії, ВКВ, ІЕ, системного васкуліту та ін.).

Епідеміологія

Справжня поширеність міокардиту невідома через труднощі верифікації діагнозу. За деякими даними, частота постановки діагнозу «міокардит» у кардіологічних стаціонарах становить близько 1%, при аутопсії у молодих осіб, які загинули раптово або внаслідок травм – 3-10%, в інфекційних стаціонарах – 10-20%, у ревматологічних відділеннях – 30 -40%.

Класифікація

Класифікація міокардитів, запропонована 2002 р. Н.Р. Палеєвим, Ф.М. Палеєвим та М.А. Гуревич, побудована в основному за етіологічним принципом і представлена в дещо зміненому вигляді.

Інфекційний та інфекційно-імунний.

Автоімунний:

Ревматичний;

При дифузних хворобсполучної тканини (ВКВ, ревматоїдний артрит, дерматоміозит та ін);

При васкулітах (вузликовий періартеріїт, хвороба Такаясу, хвороба Кавасакі та ін);

При інших аутоімунних захворюваннях (саркоїдоз та ін.);

Гіперсенситивний (алергічний), зокрема лікарський.

Токсична (уремічна, тиреотоксична, алкогольна).

Радіаційний.

Опіковий.

Трансплантаційний.

Невідомої етіології (гігантоклітинний, Абрамова-Фідлера та ін).

В якості етіологічного агента інфекційного міокардиту можуть виступати бактерії (бруцели, клостридії, коринебактерії дифтерії, гонококи, гемофільна паличка, легіонели, менінгококи, мікобактерії, мікоплазми, стрептококи, стафілококи), рикетсики, риккетсії спірохети (боррелії, лептоспіри, бліді трепонеми), найпростіші (амеби, лейшманії, токсоплазми, трипаносоми, що викликають хворобу Шагаса), гриби та гельмінти.

Найчастіше причиною розвитку інфекційного міокардиту стають аденовіруси, ентеровіруси (Коксакі групи В, ECHO), віруси герпетичної групи (цитомегаловірус, вірус Епстайна-Барр, вірус герпесу 6 типу, герпес зостер), ВІЛ, віруси грипу а також вірусу грипу віруси гепатиту В, С, епідемічного паротиту, поліомієліту, сказу, краснухи, кору та ін. Можливий розвиток мікст-інфекції (двома вірусами, вірусом та бактерією та ін.).

Міокардит при інфекційних захворюваннях може не мати великого клінічного значення, розвиватися в рамках поліорганного ураження (висипний тиф, бруцельоз, бореліоз, сифіліс, ВІЛ-інфекція, інфекція вірусом гепатиту С, цитомегаловірусом) або виходити на перший план клінічній картиніта визначати прогноз (міокардит при дифтерії, ентеровірусна інфекція, інші вірусні міокардити та хвороба Шагаса).

При інфекційному (особливо вірусному) міокардиті типово розвиток аутоімунних реакцій, у зв'язку з чим розмежувати інфекційний та інфекційно-імунний міокардит буває важко.

За перебігом виділяють три варіанти міокардиту:

гострий- гострий початок, виражені клінічні ознаки, підвищення температури тіла, значні змінилабораторних (острофазових) показників;

підгострий- Поступовий початок, затяжний перебіг (від місяця до півроку), менший ступінь вираженості острофазових показників;

хронічний- тривалий перебіг (понад півроку), чергування загострень та ремісій.

За тяжкістю перебігу виділяють такі варіанти міокардиту:

легкий- слабко виражений, протікає із мінімальними симптомами;

середньої тяжкості - помірно виражений, симптоми виразніші, можливі незначно виражені ознаки серцевої недостатності);

важкий- Яскраво виражений, з ознаками тяжкої серцевої недостатності;

фульмінантний (блискавичний),при якому вкрай тяжка серцева недостатність, що вимагає негайної госпіталізації у відділення інтенсивної терапії та реанімації, розвивається за лічені години від початку захворювання і нерідко закінчується летально.

За поширеністю ураження виділяють такі варіанти міокардиту:

осередковий- зазвичай не призводить до розвитку серцевої недостатності, може маніфестувати лише порушеннями ритму та провідності, становить значні труднощі для діагностики;

Класифікація неревматичних міокардитів(за М. Р. Палєєвим, 1982, у скороченому вигляді)

У патогенезі мають значення:

1) безпосереднє впровадження інфекційного фактора у міокардіоцит, його пошкодження, вихід лізосомальних ферментів (віруси Коксакі, сепсис);
2) імунологічні механізми – реакція аутоантиген – аутоантитіло, формування імунних комплексів, виділення медіаторів та розвиток запалення, активація ПОЛ.

Клініко-лабораторні та інструментальні дані

Скарги: загальна слабкість, помірно виражена, біль у серці постійного, колючого чи ниючого характеру, перебої у серці, можливі серцебиття, невелика задишка при фізичної навантаженні.

Об'єктивне обстеження: загальний стан задовільний, набряків, ціанозу, задишки немає. Пульс нормальний або дещо частішає, іноді аритмічний, АТ нормальний, межі серця не змінені, I тон дещо ослаблений, на верхівці серця тихий систолічний шум.

Лабораторні дані OAK не змінено, іноді невелике збільшення ШОЕ. БАК: помірне підвищення рівня в крові АсАТ, ЛДГ, ЛДГ1_2, КФК, α2- та γ-глобулінів, сіалових кислот, серомукоїду, гаптоглобіну. Зростають титри антитіл до вірусів Коксакі, грипу та інших збудників. Чотириразове наростання титрів антитіл до збудників протягом перших 3-4 тижнів, високі титри порівняно з контролем або чотириразове зниження надалі є доказом кардіотропної інфекції. Враховується стаціонарно високий рівеньтитрів (1: 128), який у нормі буває дуже рідко.

ЕКГ: визначаються зниження зубця Т чи сегмента ST у кількох відведеннях, збільшення тривалості інтервалу Р – Q.

Рентгенівське та ехокардіографічне дослідження патології не виявляє.

Скарги хворих: виражена слабкість, болі в області серця стискаючого характеру, нерідко колючі, задишка в спокої при навантаженні, серцебиття і перебої в області серця, суб-фебрильна температура тіла.

Об'єктивне обстеження. Загальний стансередньої тяжкості. Невеликий акроціаноз, набряків та ортопное немає, пульс частий, задовільного наповнення, нерідко аритмічний, АТ нормальний. Ліва межа серця збільшена вліво, I тон ослаблений, прослуховується шум систоли м'язового характеру, іноді шум тертя перикарда (міоперикардит).

Лабораторні дані OAK: збільшення ШОЕ, лейкоцитоз, зсув лейкоцитарної формулиліворуч, при вірусних міокардитах можлива лейкопенія. БАК: збільшення вмісту сіалових кислот, серомукоїду, гаптоглобіну, α2- та γ-глобулінів, ЛДГ, ЛДГ1_2, КФК, КФК-МВ-фракції, АсАТ. ІІ: позитивна реакціягальмування міграції лейкоцитів у присутності антигену міокарда, зменшення кількості Т-лімфоцитів та Т-су-пресорів, підвищення вмісту у крові IgA та IgG; виявлення у крові ЦВК, протиміокардіальних антитіл; у поодиноких випадках поява в крові РФ; виявлення у крові С-реактивного протеїну, високі титри антитіл до вірусів Коксакі, ECHO, грипу або інших інфекційних агентів.

ЕКГ: зниження інтервалу S - Т або зубця Т в одному або частіше кількох відведеннях, можлива поява негативного, несиметричного зубця Т; можливе монофазне підйом ST за рахунок перикардиту або субепікардіальних пошкоджень міокарда; різні ступені атріовентрикулярної блокади; екстрасистолію, мерехтіння або тріпотіння передсердь, зниження вольтажу ЕКГ.

Рентгеноскопія серця та ехокардіоскопія виявляють збільшення серця та його порожнин.

Скарги: задишка в спокої та при навантаженні, серцебиття, перебої та болі в ділянці серця, болі в ділянці правого підребер'я, набряки на ногах, кашель при навантаженні.

Об'єктивне обстеження. Загальний стан тяжкий, становище вимушене, ортопное, виражений акроціаноз, холодний піт, шийні вени набряклі, набряки на ногах. Пульс частий, слабкого наповнення, нерідко ниткоподібний, аритмічний, артеріальний тиск знижений. Кордони серця збільшені більше вліво, але нерідко на всі боки (за рахунок супутнього перикардиту). Тони серця глухі, тахікардія, часто ритм галопу, екстрасистолія, нерідко пароксизмальна тахікардія, миготлива аритмія, визначається м'язового генезу систолічний шум на верхівці, шум тертя перикарда (при супутньому перикардиті) При аускультації легень у нижніх відділахможна вислухати застійні хрипи і крепітацію як прояви лівошлуночкової недостатності. У найбільш важких випадкахможуть бути напади серцевої астми та набряку легень. Визначається значне збільшення печінки, її болючість, можлива поява асциту. При значному збільшенні серця може розвинутися відносна недостатність тристулкового клапана, у ділянці мечоподібного відростка у разі вислуховується систолічний шум, що посилюється на вдиху (симптом Ріверо-Корвальо). Досить часто розвиваються тромбоемболічні ускладнення (тромбоемболії в легеневу, ниркову та церебральні артерії та ін.).

Лабораторні дані, включаючи імунологічні показники, зазнають значних змін, характер яких аналогічний таким при середньо тяжкому міокардиті, але ступінь змін більш виражена. При значній декомпенсації та збільшенні печінки ШОЕ може змінюватися мало.

ЕКГ: змінена завжди, значно знижений зубець Т і інтервал S-Ту багатьох відведеннях, іноді у всіх, можливий негативний зубець Т, часто реєструються атріовентрикулярні блокади різних ступенів, блокади ніжок пучка Гіса, екстрасистолії, пароксизмальна тахікардія, мерехтіння та тріпотіння передсердь.

Рентгеноскопія серця: кардіомегалія, зниження тонусу серця.

Ехокардіографія виявляє кардіомегалію, дилатацію різних камер серця, зниження серцевого викиду, ознаки тотальної гіпокінезії міокарда на відміну локальної гіпокінезії при ІХС.

Прижиттєва біопсія міокарда картина запалення.

Таким чином, для легкого міокардиту характерні осередкове ураження міокарда, нормальні межісерця, відсутність недостатності кровообігу, мала вираженість клінічних та лабораторних даних, сприятливий перебіг. Середньоважкий міокардит проявляється кардіомегалією, відсутністю застійної недостатності кровообігу, багатоосередковим характером ураження, вираженістю клінічних та лабораторних даних. Для важкого міокардиту характерні дифузна ураження міокарда, важкий перебіг, кардіомегалія, вираженість усіх клінічних симптомів, застійна недостатність кровообігу

Діагностичні критерії (Ю. І. Новіков, 1981)

Попередня інфекція, доведена клінічними та лабораторними даними (включаючи виділення збудника, результати реакції нейтралізації, РЗК, РПГА, збільшення ШОЕ, поява УРП), або інше основне захворювання ( лікарська алергіята ін.).

Ознаки ураження міокарда

1. Патологічні зміни ЕКГ (порушення ритму, провідності, зміни інтервалу S-Tта ін.)
2. Підвищення активності саркоплазматичних ензимів та ізоензимів у сироватці крові (АсАТ, ЛДГ, КФК, ЛДГ1-2)
3. Кардіомегалія, за даними рентгенівського та УЗД-дослідження
4. Застійна серцева недостатність чи кардіогенний шок

Поєднання попередньої інфекції або іншого захворювання, згідно з етіологією, з будь-якими двома «малими» та одним<большим» или с любыми двумя «большими» признаками достаточно для диагноза миокардита.

Клінічний діагноз міокардиту формулюється з урахуванням класифікації та основних клінічних особливостей перебігу: вказується етіологічна характеристика (якщо можливо точно встановити етіологію), тяжкість та характер перебігу, наявність ускладнень (серцева недостатність, тромбоемболічний синдром, порушення ритму та провідності та ін.).

Приклади формулювання діагнозу

1. Вірусний (Коксакі) міокардит, середньоважка форма, гострий перебіг, екстрасистолічна аритмія, атріовентрикулярна блокада І ст. Але.
2. Стафілококовий міокардит, важка форма, гострий перебіг, лівошлуночкова недостатність із нападами серцевої астми.
3. Неревматичний міокардит, легка форма, гострий перебіг, Н0.

Діагностичний довідник терапевта. Чиркін А. А., Окороков А.М., 1991

Головне меню

ОПИТУВАННЯ

Nota bene!

Матеріали сайту представлені для отримання знань про екстрену медицину, хірургію, травматологію та невідкладну допомогу.

При захворюваннях звертайтеся до медичних закладів та консультуйтеся з лікарями

Міокардит: ознаки, причини виникнення, діагностика, терапія

Міокардит – це кардіологічне захворювання, зокрема запалення серцевого м'яза (міокарда). Перші дослідження, присвячені міокардиту, проводилися ще в 20-30 роки XIX століття, тому сучасна кардіологія має багатий досвід у галузі діагностики та лікування даного захворювання.

Міокардит не «прив'язаний» до певного віку, діагностується як у людей похилого віку, так і у дітей, та все ж найчастіше відзначається у 30-40-річних: рідше – у чоловіків, частіше – у жінок.

Види, причини та симптоматика міокардиту

Існує кілька класифікацій міокардитів – на підставі ступеня ураження серцевого м'яза, форми перебігу хвороби, етіології та ін. Тому симптоми міокардиту також варіюються: від латентної, майже безсимптомної течії – до розвитку тяжких ускладнень і навіть раптової смерті пацієнта. Патогномонічні симптоми міокардиту, тобто однозначно описують хворобу, на жаль, відсутні.

До основних, універсальних ознак міокардиту відносяться загальний занепад сил, субфебрильна температура, швидка стомлюваність під час фізнавантажень, що супроводжується збоями в ритмі серця, задишкою та серцебиттям, підвищеним потовиділенням. Хворий може відчувати у грудях ліворуч і в прекардіальній зоні певний дискомфорт і навіть тривалі чи постійні хворобливі відчуття давлячого чи колючого характеру (кардіалгія), інтенсивність яких не залежить ні від розміру навантаження, ні від часу доби. Можуть спостерігатися і болі летючого характеру у м'язах та суглобах (артралгія).

Міокардит у дітей діагностується як захворювання вроджене чи набуте. Останнє найчастіше стає наслідком ГРВІ. При цьому симптоми міокардиту схожі на симптоми захворювання у дорослого: слабкість і задишка, відсутність апетиту, неспокійний сон, прояви ціанозу, нудота, блювання. Гостра течія призводить до збільшення розмірів серця і до утворення так званого серцевого горба, прискореного дихання, непритомності та ін.

Серед форм захворювання виділяють гострий міокардит та хронічний міокардит. Іноді мова також ведеться про підгостру форму запалення міокарда. Різний ступінь локалізації/поширеності запального процесу в серцевому м'язі дозволяє також виділити дифузні міокардити та осередкові, а різна етіологія є підставою для виділення наступних груп та різновидів запалення міокарда.

Інфекційні міокардити

Друге місце посідають бактеріальні міокардити. Так, причиною ревматичного міокардиту є ревматична патологія, а основним збудником хвороби – бета-гемолітичний стрептокок групи А. У числі основних симптомів даного різновиду міокардиту – серцебиття та задишка, наростаючі болі в грудях, а при тяжкому перебігу захворювання – також гостра. серцевої астми або альвеолярного набряку легень, що супроводжуються вологими хрипами у легенях. З часом можливий розвиток хронічної серцевої недостатності з появою набряків, залученням печінки, нирок, з накопиченням рідини в порожнинах.

Причиною міокардиту паралельно можуть бути два і більше інфекційні збудники: один створює сприятливі для цього умови, другий безпосередньо «займається» ураженням м'яза серця. І все це нерідко супроводжується абсолютно безсимптомним перебігом.

Міокардити неревматичного походження

Міокардити неревматичного походження проявляються переважно у вигляді алергічного чи інфекційно-алергічного міокардиту, що розвивається як наслідок імуноалергічної реакції.

Алергічний міокардит поділяється на інфекційно-алергічний, лікарський, сироватковий, поствакцинальний, опіковий, трансплантаційний або нутритивний. Найчастіше він викликаний реакцією імунної системи людини на вакцини та сироватки, які містять білки інших організмів. До фармакологічних препаратів, здатних спровокувати алергічні міокардити, належать деякі антибіотики, сульфаніламіди, пеніциліни, катехоламіни, а також амфетамін, метилдопа, новокаїн, спіронолактон та ін.

Токсичний міокардит буває наслідком токсичної дії на міокард – при алкоголізмі, гіперфункції щитовидної залози (гіпертиреоз), уремії, отруєнні токсичними хімічними елементами та ін. Спровокувати запалення міокарда здатні також укуси комах.

Серед симптомів алергічного міокардиту – біль у серці, загальне нездужання, серцебиття та задишка, можливий біль у суглобах, зберігається підвищена (37-39 ° C) або нормальна температура. Також іноді відзначаються порушення внутрішньосерцевої провідності та серцевого ритму: тахікардія, брадикардія (рідше), ектопічні аритмії.

Захворювання починається безсимптомно чи з незначних проявів. Ступінь вираженості ознак хвороби багато в чому зумовлена локалізацією та інтенсивністю розвитку запального процесу.

Міокардит Абрамова-Фідлера

Міокардит Абрамова-Фідлера (інша назва – ідіопатичний, що означає, що має нез'ясовану етіологію) характеризується більш важким перебігом, супроводжується кардіомегалією, тобто значним підвищенням збільшенням габаритів серця (причина чому – різко виражена серцева дилатація), серйозними порушеннями серцевої провідності та ритму що у результаті виливається в серцеву недостатність.

Подібний вид міокардиту спостерігається найчастіше в середньому віці. Нерідко може призвести навіть до смерті.

Діагностика міокардиту

Постановка такого діагнозу, як «міокардит», зазвичай ускладнена латентним перебігом хвороби та неоднозначністю її симптомів. Вона здійснюється на підставі опитування та анамнезу, фізикального обстеження, лабораторного аналізу крові та кардіографічних досліджень:

Фізикальне дослідження при міокардиті виявляє збільшення серця (від незначного усунення його лівої межі до значного збільшення), а також застійні явища у легенях. Лікар відзначає у пацієнта здуття шийних вен та набряки ніг, ймовірний ціаноз, тобто синюшність слизових оболонок, шкірних покривів, губ та кінчика носа.

При аускультації лікар виявляє помірну тахікардію або брадикардію, симптоми ліво- та правошлуночкової недостатності, ослаблення I тону та ритм галопу, вислуховує систолічний шум на верхівці.

Лабораторний аналіз крові також є інформативним при діагностиці запалення міокарда. Загальний аналіз крові може показати лейкоцитоз (підвищення числа лейкоцитів), зсув ліворуч лейкоцитарної формули, підвищення ШОЕ, збільшення числа еозинофілів (еозинофілія).

Біохімічний аналіз крові демонструють диспротеїнемію (відхилення у кількісному співвідношенні фракцій білків крові) з гіпергаммаглобулінемією (підвищений рівень імуноглобулінів), присутність С-реактивного білка, підвищений вміст серомукоїду, сіалових кислот, фібриногену.

Посів крові здатний засвідчити бактеріальне походження хвороби. У ході аналізу встановлюється і показник титру антитіл, що інформує про їхню активність.

Рентгенографія грудної клітки показує розширення меж серця, інколи ж – застій у легких.
Електрокардіографія, або ЕКГ – діагностична методика дослідження електричних полів, що утворюються в процесі роботи серця. При діагностиці міокардиту даний метод дослідження є дуже інформативним, оскільки зміни на електрокардіограмі у разі захворювання відзначаються завжди, хоч і не є специфічними. Вони виглядають як неспецифічні тимчасові зміни зубця T (сплощення або зменшенням амплітуди) та сегмента ST (зміщення вгору або вниз від ізоелектричної лінії). Також можуть бути зареєстровані патологічні зубці Q та скорочення амплітуди зубців R у правих грудних відведеннях (V1-V4).

Нерідко ЕКГ також показує парасистолію, шлуночкову та надшлуночкову екстрасистолію, патологію атріовентрикулярної провідності. Про несприятливий прогноз свідчать епізоди миготливої аритмії та блокади ніжок (частіше лівої) пучка Гіса, що вказує на великі запальні вогнища в міокарді.

Ехокардіографія - метод УЗД, що досліджує морфологічні та функціональні відхилення в діяльності серця та його клапанів. Говорити про специфічні ознаки запалення міокарда в ході ЕхоКГ, на жаль, не доводиться.

При діагностиці міокардиту ехокардіографія може виявити різні порушення роботи міокарда, пов'язані з його скорочувальною функцією (первинна або значна дилатація серцевих порожнин, зниження скорочувальної функції, діастолічна дисфункція та ін.), що залежать від тяжкості процесу, а також виявити внутрішньопорожнинні тромби. Можливе також виявлення збільшеної кількості рідини у порожнині перикарда. У той самий час показники скоротливості серця під час ЭхоКГ можуть залишатися гаразд, тому ехокардіографію доводиться неодноразово повторювати.

Допоміжними методиками діагностики міокардиту, що дозволяють довести правильність поставленого діагнозу, можуть стати такі:

Останній метод на сьогоднішній день багатьма медиками вважається достатнім для точної постановки діагнозу «міокардит», проте це положення все ж таки викликає певні сумніви, оскільки ендоміокардіальна біопсія може давати безліч неоднозначних результатів.

Лікування міокардиту

Лікування міокардиту включає етіотропну терапію та лікування ускладнень. Основними рекомендаціями хворим на міокардит буде госпіталізація, що забезпечує спокій та постільний режим (від 1 тижня до 1,5 місяця – відповідно до ступеня тяжкості), призначення інгаляцій кисню, а також прийом нестероїдних протизапальних препаратів (НПЗЗ).

Дієта в період лікування міокардиту передбачає обмежене споживання солі та рідини, коли у хворого спостерігаються ознаки недостатності кровообігу. А етіотропна терапія – центральна ланка у лікуванні міокардиту – орієнтована усунення чинників, що стали причиною хвороби.

Лікування вірусного міокардиту безпосередньо залежить від його фази: І фаза – період розмноження збудників; II – етап аутоімунного ушкодження; III – дилатаційна кардіоміопатія, або ДКМП, тобто розтягування серцевих порожнин, що супроводжується розвитком систолічної дисфункції.

наслідок несприятливого перебігу міокардиту - дилатаційна кардіоміопатія

Призначення препаратів на лікування міокардиту вірусної різновиду залежить від конкретного збудника. Хворим показана підтримуюча терапія, імунізація, скорочення або повне виключення фізнавантажень – аж до зникнення симптомів захворювання, стабілізації функціональних показників та відновлення природних, нормальних розмірів серця, оскільки фізнавантаження сприяє відновленню (реплікації) вірусу і тим самим ускладнює перебіг міокардиту.

Бактеріальний міокардит потребує призначення антибіотиків (ванкоміцин, доксициклін тощо). Стабілізувати роботу серця має прийом серцевих глікозидів (корглікон, строфантин), а від аритмії призначаються різні протиаритмічні засоби. Уникнути тромбоемболічних ускладнень покликані антикоагулянти (аспірин, варфарин, курантил) та антиагреганти, а покращити обмін речовин у ураженому міокарді – засоби метаболічної терапії (аспаркам, калію оротат, предуктал, рибоксин, мілдронат, панангін), АТФ, вітамін.
Якщо терапія вірусного міокардиту шляхом лікування серцевої недостатності (прийом діуретиків, інгібіторів АПФ, серцевих глікозидів, β-адреноблокаторів) не дає очікуваних результатів через високу активність патологічного процесу, пацієнту слід призначити імуносупресивну терапію (на II фазі захворювання), прийом ) та імунодепресантів (азатіоприн, циклоспорин А та ін).
Ревматичний міокардит вимагає призначення нестероїдних протизапальних препаратів (ібупрофен, диклофенак та ін.), а також глюкокортикостероїдів.
Лікування алергічного міокардиту починається з докладного анамнезу та негайної ліквідації алергену. Антибіотики в даному випадку не можуть відігравати значної ролі і здатні навіть становити небезпеку для пацієнта, якому показаний швидше прийом антигістамінних засобів, наприклад, H1-блокаторів.
Токсичний міокардит лікується шляхом усунення агента, що призвів до розвитку захворювання, та прийому засобів, що купують основні симптоми захворювання. Симптоматична терапія призначається також при опікових міокардитах, специфічного лікування яких поки не існує.

Кардинальним заходом у лікуванні міокардиту є трансплантація, тобто пересадка серця: вона проводиться за умови, що вжиті терапевтичні заходи не дозволили покращити функціональні та клінічні показники.

Прогноз при міокардиті

Прогноз при міокардиті, на жаль, дуже варіативний: від повного одужання до смерті. З одного боку, часто міокардит прогресує приховано та завершується абсолютним одужанням. З іншого боку, захворювання здатне призвести, наприклад, до кардіосклерозу, що супроводжується розростанням у міокарді сполучної рубцевої тканини, деформацією клапанів та заміщенням волокон міокарда, що потім веде до стійких порушень ритму серця та його провідності. До можливих наслідків міокардиту належить також хронічна форма серцевої недостатності, здатна спричинити інвалідизацію і навіть смерть.

Тому після госпіталізації пацієнт з міокардитом перебуває під диспансерним наглядом ще протягом року. Також йому рекомендовано санаторне лікування у кардіологічних закладах.

Обов'язковим є амбулаторне спостереження, що передбачає огляд лікаря 4 рази на рік, проведення лабораторних досліджень крові (включаючи біохімічний аналіз) та сечі, а також УЗД серця – раз на півроку, щомісячне проходження ЕКГ. Рекомендовано також регулярні імунологічні дослідження та проходження тестів на наявність вірусних інфекцій.

Заходи профілактики гострого міокардиту зумовлюються основним захворюванням, що спричинило дане запалення, а також пов'язані з особливо обережним застосуванням чужорідних сироваток та інших препаратів, здатних викликати алергічні та аутоімунні реакції.

І останнє. Враховуючи, наскільки серйозними можуть бути ускладнення міокардиту, займатися самолікуванням запалення серцевого м'яза, застосовуючи «бабусині методи», різні народні засоби чи медичні препарати без призначення лікаря вкрай необачно, оскільки загрожує серйозними наслідками. І навпаки: своєчасне виявлення симптомів міокардиту та відповідне комплексне лікування у кардіологічному відділенні медустанови завжди позитивно відбивається на прогнозі хворих.

Міокардит. Види міокардиту. Ревматичні та неревматичні міокардити. Ідіопатичний, аутоімунний, токсичний, алкогольний міокардит

Види міокардиту з локалізації

У будові стін серця розрізняють три шари:

ендокард ( внутрішній шар);
міокард ( середній шар, представлений м'язовою тканиною);
епікард ( зовнішній шар).

Внутрішній шар складається з ендотелію, м'язових волокон та пухкої сполучної тканини. Даними структурами утворюються клапани серця. Простіше кажучи, клапани серця та основних судин є продовженням ендокарда. Саме тому, коли уражається внутрішній шар серця, відбувається одночасне ураження серцевих клапанів. Запалення ендокарда зветься ендокардиту.

Міокардит перикардит

Міокардит ендокардит ( ревмокардит)

Міокардит ендокардит перикардит ( панкардит)

задишка;
різка слабкість та нездужання;
зниження артеріального тиску;
виражені набряки;
збільшення печінки.

На рентгенограмі відзначається масивне збільшення розмірів серця, на електрокардіограмі ( ЕКГ) ознаки недостатнього кровопостачання ( ішемії). Летальність при панкардиті становить 50 відсотків.

Вогнищевий та дифузний міокардит

Відмінність осередкового міокардиту від дифузного полягає в ступені інтенсивності симптомів та тяжкості перебігу хвороби. Якщо уражається тільки одна ділянка міокарда, будь-які симптоми можуть бути зовсім відсутніми, а зміни в структурі серцевого м'яза виявляються тільки при проведенні електрокардіограми або інших досліджень. Іноді при осередковому міокардиті хворого турбує розлад серцевого ритму, втома без об'єктивних причин, задишка. Прогноз при цьому захворюванні сприятливий ( особливо за вірусної етіології). За відсутності лікування вогнищева форма захворювання нерідко переходить у дифузний міокардит.

Кожен із перелічених вище типів міокардиту може мати як загальними ознаками захворювання, і властивими лише йому симптомами. Перебіг хвороби та прогноз також визначається тим, який саме мікроорганізм ініціював запальний процес.

Серед усіх ймовірних збудників інфекційного міокардиту віруси мають найбільше значення, тому що вони відрізняються високою кардіотропністю ( здатністю впливати на серце). Так, близько половини всіх запалень серцевого м'яза розвиваються через вірус Коксакі.

Сплеск захворюваності припадає на весну та осінь, тому що саме в ці періоди організм людини найбільш уразливий по відношенню до вірусів.
Приблизно 60 відсотків пацієнтів із цією патологією складають чоловіки. У жінок захворювання часто діагностується під час вагітності або після пологів. Коксакі-міокардит при вагітності може стати причиною запалення серцевого м'яза у плода. під час перебування в утробі, одразу після появи на світ або у перші півроку життя).
Перед появою симптомів з боку серця ( задишки, болю) Пацієнта починають турбувати слабоінтенсивні болі в ділянці шлунка, біля пупка, нудота з блюванням, водянистий стілець. Згодом до загальних ознак міокардиту додаються болі приступоподібні в грудях, які посилюються при вдиху-видиху або кашлі.
У хворих, вік яких не досягає 20 років, Коксакі-міокардит протікає із вираженою симптоматикою. Для пацієнтів старше 40 років характерна змащена картина захворювання. У переважній кількості випадків цей різновид міокардиту протікає без серйозних ускладнень, і хворі одужують протягом декількох тижнів.

Крім вірусу Коксакі, причиною інфекційного міокардиту може стати вірус грипу. Статистика свідчить, що легкі форми запалення серцевого м'яза діагностуються у 10 відсотків пацієнтів із грипом. Симптоми міокардиту ( задишка, прискорене серцебиття) виявляються через півтора - два тижні після початку основного захворювання. Також запалення серцевого м'яза може розвинутися на тлі таких вірусних захворювань, як гепатит. характерною відмінністю є відсутність симптомів), герпес, поліомієліт ( діагностується найчастіше вже після смерті пацієнта).

Причиною цієї форми міокардиту є різноманітні бактеріальні інфекції. Як правило, розвивається це захворювання у пацієнтів зі слабким імунітетом і у тих, у яких є резистентність ( стійкість) до антибіотиків. Часто при бактеріальному міокардиті на міокарді формуються гнійники, що значно ускладнює перебіг захворювання. Ця форма міокардиту завжди є вторинним захворюванням, тобто розвивається як ускладнення різноманітних патологій бактеріального типу.

Дифтерія. Інфекція проникає в організм повітряно-краплинним шляхом і, як правило, вражає верхній відділ дихальної системи. Характерною ознакою дифтерії є білі щільні або пухкі плівки на мигдаликах, які утруднюють дихання. Запалення серцевого м'яза діагностується приблизно у 40 відсотків пацієнтів з дифтерією і є однією з найчастіших причин смерті. Ознаки ураження серця проявляються у гострій формі на 7 – 10 день після початку основного захворювання.
Менінгококова інфекція. Найчастіше ця інфекція вражає слизову оболонку носа ( менінгококовий фарингіт), систему кровообігу ( менінгококовий сепсис, тобто зараження крові), головний мозок ( менінгіт). Запалення міокарда на тлі менінгококової інфекції переважно діагностується у чоловіків.
Черевний тиф. Різновид кишкової інфекції, що передається харчовим шляхом. Ознаки міокардиту виявляються через 2-4 тижні після початку основного захворювання. Найчастіше при черевному тифі уражається проміжна тканина міокарда, що супроводжується болями гострого колючого типу в серці, підвищеною пітливістю.
Туберкульоз. При цій інфекції найчастіше уражаються легені, а характерною ознакою є виснажливий нічний кашель, який може супроводжуватися відхаркуванням крові. Відмінною характеристикою міокардиту, що розвивається на тлі туберкульозу, є одночасне ураження правого та лівого відділу серця. Туберкульозному міокардиту властиво тривалий перебіг, що нерідко перетікає у хронічну форму.
Стрептококова інфекція. У більшості випадків ця інфекція вражає дихальні шляхи та шкірні покриви. Виявляється хвороба запаленням гланд, шкірним висипом, який локалізується переважно на верхній частині тіла. Для міокардиту, що розвинувся на тлі стрептококової інфекції, характерно виражений прояв симптомів та частий перехід у хронічну форму.

Токсоплазмоз. Переносниками захворювання є тварини із сімейства котячих. Виявляється токсоплазмоз загальним нездужанням, погіршенням апетиту, появою висипу на всьому тілі. крім голови). Міокардит розвивається, як правило, якщо інфекція протікає в гострій формі. При неправильному лікуванні або його відсутності запалення міокарда на фоні токсоплазмозу призводить до зупинки серця.
Хвороба Шагаса. Переносять цю інфекцію клопи, а специфічним симптомом є набряк та почервоніння одного століття. Міокардит стає ускладненням при гострій формі хвороби.
Трихінельоз. Збудники цієї інфекції відносяться до класу гельмінтів ( глистів) і вражають органи травного тракту. Зараження відбувається при поїданні м'яса інфікованих тварин. Відмінним симптомом трихінельозу є набряк обличчя ( у медичній практиці зветься «жаб'яче обличчя»). Міокардитом обтяжуються важкі форми хвороби, і ураження серцевого м'яза є основною причиною смерті при цій інфекції.
Сонна хвороба. Переносником захворювання є муха цеце, яка за укусу виділяє у кров людини збудників захворювання. Характерним симптомом захворювання є сильна денна сонливість ( людина може заснути прямо під час їжі).

Міокардит цього типу розвивається на тлі генералізованих ( що вражають весь організм, а не один орган) мікозів ( інфекцій, спровокованих грибковими мікроорганізмами). Найбільш характерним є грибковий міокардит для пацієнтів, які тривалий час приймають антибіотики. Саме тому захворювання почало діагностуватися в останні десятиліття набагато частіше, ніж раніше. Також у групу ризику потрапляють люди, хворі на синдром набутого імунодефіциту ( СНІД).

Інфекційно-алергічний міокардит

Ключовим пусковим механізмом цієї форми міокардиту є інфекція найчастіше респіраторно-вірусного типу. Ініціювати запальний процес у міокарді може і бактеріальна інфекція. стрептококова, наприклад).

При алергічному запаленні міокарда патологічний процес локалізується переважно у правій стороні серця. При інструментальному дослідженні вогнище запалення виглядає як щільний вузлик. Відсутність адекватного лікування призводить до того, що міокардит ускладнюється незворотними змінами м'язової тканини та кардіосклерозом.

Ревматичні ( ревматоїдні) та неревматичні міокардити

вузликовий або гранулематозний міокардит;
дифузний міокардит;
осередковий міокардит.

Вузликовий міокардит характеризується утворенням у серцевому м'язі невеликих вузликів ( гранульом). Ці вузлики розпорошені по всьому міокарду. Клінічна картина такого міокардиту дуже бідна, особливо за першої атаці ревматизму. Однак, незважаючи на це, хвороба швидко прогресує. Через наявність гранульом серце стає в'ялим, його скорочувальна здатність падає. При дифузному міокардиті у серці розвивається набряк, судини розширюються, скоротлива здатність серця різко падає. Швидко наростає задишка, слабкість, розвивається гіпотонія ( зниження артеріального тиску). Основною характеристикою при дифузному міокардит є зниження тонусу серцевого м'яза, що і провокує вищеописані симптоми. Через зниження скоротливості серця відбувається зниження кровотоку в органах та тканинах. Дифузний міокардит уражає дитячого віку. При осередковому міокардит інфільтрація запальними клітинами відбувається місцями, а не розсіяно, як при дифузному.

Симптоми ревматичного міокардиту

За цієї патології початкова стадія захворювання проявляється загальними симптомами запального процесу. Пацієнти відчувають слабкість без очевидних причин, підвищену стомлюваність, ломоту у м'язах. Зазначається підвищена температура тіла, а під час проведення аналізів може бути виявлено збільшення кількості лейкоцитів, поява С-реактивного білка ( маркера запального процесу).

При осередковій формі захворювання клінічна картина дуже мізерна, що значно ускладнює постановку діагнозу. Деякі хворі скаржаться на слабкість, нерегулярний біль у серці, порушення серцевого ритму. Також постійно може проявлятися екстрасистолія. Наявність у пацієнта проблем із серцем визначається, зазвичай, під час проведення обстежень щодо ревматизму чи інших захворювань.

Гранулематозний міокардит

Неревматичний міокардит

Клінічні прояви цієї хвороби залежать від таких факторів, як локалізація запального процесу, об'єм ураженої тканини, стан імунної системи пацієнта. Причини, що спровокували запалення, також впливають на характер симптомів. Так, при вірусному походженні міокардит протікає більш змащене, а для бактеріальної форми характерно яскравіший прояв симптомів.

Порушення загального стану. Немотивована слабкість, зниження працездатності, сонливість – ці симптоми відносяться до перших і спостерігаються у більшості пацієнтів з неревматичним міокардитом. Також може бути дратівливість, часті зміни настрою.
Зміна фізіологічних показників. Незначне підвищення температури тіла й у міокардитів інфекційного типу. Також ця форма захворювання може виявлятися непостійними змінами показників артеріального тиску меншу сторону.
Дискомфорт у серці. Болі у грудях відчуває більше половини пацієнтів із неревматичним запаленням міокарда. Больовий синдром носить різний характер ( різкий, тупий, здавлюючий) і виникає без впливу зовнішніх факторів ( втоми, фізичних навантажень).
Порушення серцевої діяльності. Відхилення в серцевій діяльності можуть бути як у бік збільшення частоти скорочень ( тахікардія), і у бік зменшення ( брадикардія). Також при неревматичному міокардиті може бути екстрасистолія, яка проявляється появою позачергових серцевих імпульсів.
Зміна відтінку шкіри. У деяких хворих відзначається збліднення шкіри внаслідок погіршення кровообігу. Також може бути посиніння дерми ( шкіри) у зоні носа та губ, на кінчиках пальців.

Діагностика неревматичного міокардиту

Сучасне діагностичне обладнання дає змогу виявити міокардит на ранніх стадіях. Тому людям із підвищеною ймовірністю розвитку патологій із боку серця необхідно регулярно проходити обстеження.

Електрокардіограма ( ЕКГ). Під час процедури на грудну клітину пацієнта кріпляться електроди, що передають серцеві імпульси на спеціальне обладнання, яке обробляє дані та формує з них графічне зображення. За допомогою ЕКГ можна виявити ознаки тахікардії, екстрасистолії та інших порушень серцевого ритму.
Ехокардіографія ( ультразвукове дослідження серця). Ця процедура може проводитися поверхневим ( через грудну клітину) або внутрішнім ( датчик вводиться через стравохід) методом. Дослідження показує зміну нормальної структури міокарда, розміри серцевих клапанів та їх функціональність, товщину серцевої стінки та інші дані.
Аналіз крові ( загальний, біохімічний, імунологічний). Лабораторні аналізи крові визначають обсяг лейкоцитів ( різновиди кров'яних клітин), наявність антитіл та інші показники, які можуть вказувати на запалення.
Посів крові. Проводиться для того, щоб визначити характер патогенних мікроорганізмів, що спровокували бактеріальний міокардит. Також посів крові виявляє чутливість мікробів до антибіотиків.
Сцинтиграфія. При цьому дослідженні в організм пацієнта вводиться радіоактивна рідина, потім робиться знімок, що дозволяє визначити рух цієї речовини у міокарді. Дані сцинтиграфії показують наявність та локалізацію патологічних процесів у серцевому м'язі.
Біопсія міокарда Складна процедура, яка полягає у вилученні тканин міокарда для їхнього подальшого вивчення. Доступ до серцевого м'яза здійснюється через вену ( стегнову, підключичну).

Види неревматичного міокардиту

вірусний міокардит;
алкогольний міокардит;
септичний міокардит;
токсичний міокардит;
ідіопатичний міокардит;
аутоімунний міокардит.

Вірусний міокардит

Симптомами вірусного міокардиту є тупі болі у серці, поява позачергових серцевих скорочень ( екстрасистолії), часте серцебиття.

Алкогольний міокардит

Септичний міокардит

Міокардит Абрамова-Фідлера ( ідіопатичний міокардит)

внутрішньошлуночкові та атріовентрикулярні блокади;
екстрасистоли ( позачергові серцеві скорочення);
тромбоемболії;
кардіогенний шок.

Прогноз при ідіопатичному міокардиті, як правило, несприятливий і закінчується летальним кінцем. Смерть настає від прогресуючої серцевої недостатності чи емболії.

Токсичний міокардит

Аутоімунний міокардит

системна червона вовчанка;
дерматоміозит;
ревматоїдний артрит.

Системний червоний вовчак - це аутоімунне захворювання, що протікає з генералізованим ураженням сполучної тканини. В одному випадку з 10 діагностується у дитячому віці. Поразка серця при даному захворюванні зустрічається у 70 – 95 відсотках випадків. Клінічна картина вовчакового міокардиту не відрізняється будь-якими специфічними симптомами. В основному відбувається дифузне ураження міокарда та ендокарда, перикард зачіпається рідше. Однак найчастіше, все ж таки, уражається міокард. У ньому виявляються зміни запального та дистрофічного характеру. Стійким та тривалим симптомом при вовчаковому міокардиті є часте серцебиття ( тахікардія), больовий синдром відзначається на пізніх етапах захворювання.

Читати ще:

Залишити відгук

Ви можете додати свої коментарі та відгуки до цієї статті за умови дотримання Правил обговорення.

Міокардити- це запальні ураження міокарда, що виникають у зв'язку з інфекційним чи алергічним захворюванням.

Етіологія

Причиною більшості неревматичних міокардитів є тонзилогенна (стрептококова) або респіраторна (вірусна) інфекція. Нерідко міокардит ускладнює пневмонію, холангіт, туберкульоз, сепсис і т. д. В даний час доведено, що міокардит може ускладнюватись будь-яка інфекція, проте слід мати на увазі, що крім інфекції причиною міокардиту можуть бути і алергічні, і фізичні фактори. Неревматичні міокардити трапляються досить часто.

Патогенез

У патогенезі міокардитів істотну роль відіграють ушкодження міокарда, зумовлені прямою інвазією збудника (бактерії, віруси, гриби, рикетсії, найпростіші) або його токсинами, а також алергічні механізми ушкодження, пов'язані з інвазією або сенсібілізацією міокарда, що передувала. У патогенезі найважчих форм міокардитів важливе значення належить аутоімунних реакцій як уповільненого, і негайного типу.

Патоморфологія

Залежно від особливостей морфологічних змін міокардити розрізняють за: локалізації патологічного процесу – паренхіматозний та інтерстиціальний; характеру запальної реакції - альтернативний, ексудативний чи продуктивний; специфічності - специфічний чи неспецифічний; поширеності - осередковий або дифузний. Ступінь вираженості морфологічних змін коливається у досить широких межах: від легких гніздових поразок, які важко встановлюються гістологічно, до найважчих - тотальних.

Класифікація

Міжнародна класифікація міокардитів складена виключно за етіологічним принципом (ревматичний, стрептококовий, вірусний – із зазначенням виду вірусу тощо, див. табл.).

Клініка та діагностика

Клінічна картина неревматичних міокардитів надзвичайно варіабельна і залежить від глибини, поширеності та тяжкості ураження міокарда. З одного боку, зустрічаються дуже легкі, безсимптомні форми, коли діагноз ставиться тільки на підставі електрокардіографічного дослідження з іншого, важкі, нестримно прогресуючі і закінчуються летальним результатом. Захворювання починається зазвичай або в період реконвалесценції, або (частіше) через 1-2 (рідше - більше) тижнів після одужання від тієї чи іншої інфекції.

Однією з найчастіших ознак початку захворювання є больовий синдром. Болі нерідко набувають стенокардичного характеру, що є приводом для помилкової діагностики грудної жаби або інфаркту міокарда. Крім того, спостерігаються колючі або ниючі болі в ділянці серця без іррадіації, що набувають часто постійного характеру. Біль супроводжують серцебиття або перебої серцевого ритму, з'являються слабкість та швидка стомлюваність, задишка при фізичних навантаженнях.

З об'єктивних ознак захворювання відзначаються: субфебрильна температура тіла (необов'язкова ознака): тахікардія (рідше – брадикардія); зниження артеріального тиску. Межі серця нерідко розширені (зазвичай помірно), над верхівкою вислуховується шум систоли (м'язовий). Тони глухі, I тон часто розщеплений.

Досить часта ознака – ембріокардія. Печінка не збільшена, зрідка відзначається її помірне збільшення. Набряків здебільшого немає. При дослідженні крові може бути виявлено (але необов'язково) помірний нейтрофільний лейкоцитоз, еозинофілія, помірне збільшення ШОЕ. Приблизно в третини хворих спостерігається позитивна реакція на С-реактивний білок.

З великою сталістю виявляються зміни фінальної частини ЕКГ (зміщення S-T; зміни Т-плоский, двофазний, негативний: розширення QRST-комплексу).

Перший варіант інфекційного міокардиту – больовий – зазвичай не супроводжується серцевою недостатністю та закінчується через 1-2 міс. одужанням. Однак у ряді випадків больовий синдром та адинамія довго не проходять, у зв'язку з чим лікування затягується до 3-6 місяців.

Другому варіанту – аритмічному – інфекційного міокардиту властиве порушення ритму серця та провідності. У фазі реконвалесценції або через 1-2 тижні після закінчення інфекційного процесу виявляються (електрокардіографічно та клінічно) порушення атріовентрикулярної провідності аж до повної блокади у тяжких випадках), блокада ніжок пучка Гіса (часто типу Вільсона), минуща або постійна форма мерця , синдром WPW та ін.

Слід зазначити, що розлади атріо-вентрикулярної провідності зустрічаються щодо рідше, ніж при ревматичному міокардиті. Розлади кровообігу можуть спочатку бути відсутніми. Вони з'являються пізніше, за тривалого існування таких тяжких видів порушень ритму, як попна атріо-вентрикулярна блокада, миготлива аритмія, пароксизмальна тахікардія. Прогноз при цьому варіанті зазвичай менш сприятливий, тому що йдеться про більш важке і виражене ураження міокарда.

Третій варіант інфекційного міокардиту характеризується появою від початку симптомів недостатності кровообігу. Це випадки з тяжким дифузним ураженням міокарда, нерідко у комбінації з розладами ритму та провідності.

Недостатність кровообігу частіше розвивається за правошлуночковим типом або буває тотальною (із застоєм у великому та малому колі кровообігу). При обстеженні виявляються тахікардія, гіпотонія, розширення меж серця в поперечнику, глухі тони, шум систоли над верхівкою.

Нерідко спостерігаються ритм галопу, альтернуючий пульс, ембріокардія. На ЕКГ реєструються низьковольтна крива, зсув донизу S-T, негативні Т, розширення QRS і QRS-T. Прогноз здебільшого несприятливий. У разі, коли поразка міокарда розвивається під час тієї чи іншої інфекції, можуть переважати явища судинної недостатності, до важкого колапсу.

На цю особливість гемодинамічних розладів у хворих на міокардити вказував ще Г. Ф. Ланг.

Клінічні прояви змішаного варіанта багато в чому залежить від комбінації провідних синдромів. Найчастіше зустрічаються такі поєднання: больовий синдром із порушенням ритму; порушення ритму із недостатністю кровообігу. Прогноз зазвичай серйозний.

Нарешті, відомі такі варіанти міокардиту, коли клінічно неможливо встановити жодних патологічних змін із боку серця, а діагноз ґрунтується виключно на електрокардіографічних даних. Зазвичай це легкі випадки міокардиту, що сприятливо закінчуються; проте буває і раптова смерть від міокардиту, що латентно протікає.

Найважчим за течією та прогнозом є міокардит типу Абрамова-Фідлера. Є підстави розглядати його як поліетиологічне захворювання з аутоімунним генезом. Однак деталі патогенезу цієї найважчої форми міокардиту не розкрито, а проблему лікування не можна вважати вирішеною.

У практичній роботі слід враховувати такі діагностичні критерії інфекційного міокардиту:

I. Основні: 1) зв'язок з інфекцією (епіданамнез, клінічні та лабораторні дані); 2) ознаки ізольованого (без участі ендо- та перикарда) ураження міокарда – суб'єктивні (болі в ділянці серця, серцебиття), фізикальні (тахікардія, задишка, ослаблення I тону та м'язовий систолічний шум, збільшення розмірів серця, гіпотонія, недостатність кровообігу); інструментальні (ЕКГ-зміни зубця Т, збільшення електричної систоли, порушення ритму та провідності).

ІІ. Додаткові: 1) загальні прояви – підвищення температури, слабкість, адинамія, швидка стомлюваність; 2) лабораторні показники: поява С-реактивного білка, збільшення ШОЕ, лейкоцитоз.

Диференційна діагностика

У процесі встановлення діагнозу інфекційного міокардиту можливі певні труднощі. При цьому нерідко виникає потреба у диференціальній діагностиці з функціональними захворюваннями серцево-судинної системи, ішемічною хворобою серця, тиреотоксикозом та ревмокардитом.

При диференціальній діагностиці з нейроциркуляторною дистонією необхідно пам'ятати, що в ході різних інфекцій та у фазі реконвалесценції часто порушується вазомоторна рівновага, розвиваються явища судинної дистонії. Інфекційний міокардит протікає, зазвичай, і натомість дистонії, симптоматика якої виключає ознак ураження міокарда.

Важливо враховувати такі основні особливості, що відрізняють НЦД від міокардиту: 1) численні скарги на дратівливість, поганий сон, головний біль, запаморочення; 2) відсутність об'єктивних змін із боку серця; 3) лабільність артеріального тиску та пульсу; 4) відсутність на ЕКГ ознак ураження міокарда; 5) наявність у багатьох хворих ознак неврастенії; б) нормальні показники крові.

За наявності больових форм міокардитів необхідна диференціальна діагностика з ішемічною хворобою серця, причому важливого значення набуває оцінка больового синдрому. У хворих на ішемічну хворобу переважає типовий ангінозний синдром, у хворих на міокардит частіше зустрічаються ниючі і колючі, тривалі, іноді майже постійні болі без іррадіації.

Больовий синдром при міокардиті, навіть якщо він нагадує ангінозний напад, відрізняється від останнього відсутністю ефекту від прийому валідолу та нітрогліцерину і не має стереотипності, характерної для хворих на грудну жабу. У ряду хворих на міокардит больовий синдром характеризується великими тривалістю і завзятістю, нагадуючи картину інфаркту міокарда, але відрізняється від нього меншою інтенсивністю болів і винятковою рідкістю явищ кардіогенного шоку.

При диференціальній діагностиці зі свіжим інфарктом допомагає і те, що такі симптоми, як підвищення температури, лейкоцитоз тощо, що є при інфаркті симптомами другого дня, при міокардиті існують від початку захворювання (якщо вони взагалі є).

На відміну від інфаркту міокарда, що має, як правило, типову ЕКГ-динаміку, при больовому міокардиті існує здебільшого диспропорція між ступенем вираженості больового синдрому та характером ЕКГ-змін: при значному больовому синдромі часто виявляються помірні зміни ЕКГ; інфарктоподібні криві при міокардиті – явище рідкісне.

Необхідність у диференціальній діагностиці міокардиту з тиреотоксичною дистрофією міокарда виникає насамперед у тих випадках, коли в клінічній картині дифузного токсичного зоба переважають серцево-судинні порушення, а поява інших симптомів, характерних для тиреотоксикозу, запізнюється. Дозвіл діагностичної задачі допомагає правильна оцінка симптому тахікардії.

Важливо виділити резистентність тахікардії, обумовленої тиреотоксикозом, до протизапальної та десенсибілізуючої терапії та, навпаки, високу чутливість до антитиреоїдних препаратів. Дослідження функції щитовидної залози підтверджує діагноз.

Найбільші проблеми виникають у диференціальній діагностиці з первинним ревмокардитом. Однак первинний ревмокардит відрізняють від інфекційного міокардиту менша вираженість скарг, більша сталість таких ознак, як підвищення температури тіла, тахікардія, шум систоли над верхівкою серця, поєднання з поліартритом. Крім того, для ревмокардиту більш характерні ураження міокарда у поєднанні з ураженням ендо- та перикарда та схильність до рецидивуючого перебігу.

Ускладнення у хворих на міокардит найчастіше виявляються у вигляді гострої серцевої недостатності та різних порушень ритму.

Невідкладна медична допомога при гострому міокардиті зводиться до боротьби з больовим синдромом, порушеннями ритму та провідності, гострою серцевою недостатністю (див. відповідні розділи). За відсутності протипоказань можуть бути призначені протизапальні засоби (ацетилсаліцилова кислота, бруфен, індометацин, вольтарен).

Хворий на гострий міокардит підлягає терміновій госпіталізації в кардіологічне відділення стаціонару.

Прогноз більшої частини інфекційних та інфекційно-алергічних міокардитів сприятливий. Однак у 20% випадків міокардит закінчується міокардитичним кардіосклерозом, можливий перехід гострого міокардиту до хронічного, рецидивуючого.

Профілактика

Передбачає здійснення комплексу заходів, спрямованих на попередження захворювань на інфекційний міокардит та його ускладнень.

Первинна профілактика інфекційного міокардиту складається із заходів щодо попередження та лікування інфекцій, спостереження за станом серцево-судинної системи не тільки у розпал інфекції, а й у фазі реконвалесценції. Особ, які перенесли гостру інфекцію, доцільно звільнити на 2-3 тижні від робіт, пов'язаних із великими фізичними навантаженнями. Важливе значення у профілактиці має також санація хронічних осередків інфекції.

Б.Г. Апанасенко, О.М. Нагнибіда

Запальні захворювання міокарда різної етіології, не пов'язані з β-гемолітичним стрептококом групи А, захворюваннями сполучної тканини або іншими системними хворобами.

У патогенезі мають значення:

1) безпосереднє впровадження інфекційного фактора у міокардіоцит, його пошкодження, вихід лізосомальних ферментів (віруси Коксакі, сепсис);
2) імунологічні механізми – реакція аутоантиген – аутоантитіло, формування імунних комплексів, виділення медіаторів та розвиток запалення, активація ПОЛ.

Клініко-лабораторні та інструментальні дані

Легка форма

Лабораторні дані OAK не змінено, іноді невелике збільшення ШОЕ. БАК: помірне підвищення рівня в крові АсАТ, ЛДГ, ЛДГ1_2, КФК, α2- та γ-глобулінів, сіалових кислот, серомукоїду, гаптоглобіну. Зростають титри антитіл до вірусів Коксакі, грипу та інших збудників. Чотириразове наростання титрів антитіл до збудників протягом перших 3-4 тижнів, високі титри порівняно з контролем або чотириразове зниження надалі є доказом кардіотропної інфекції. Враховується стаціонарно високий рівень титрів (1: 128), який буває дуже рідко.

Рентгенівське та ехокардіографічне дослідження патології не виявляє.

Середньоважка форма

Об'єктивне обстеження. Загальний стан середньої тяжкості. Невеликий акроціаноз, набряків та ортопное немає, пульс частий, задовільного наповнення, нерідко аритмічний, АТ нормальний. Ліва межа серця збільшена вліво, I тон ослаблений, прослуховується шум систоли м'язового характеру, іноді шум тертя перикарда (міоперикардит).

Лабораторні дані OAK: збільшення ШОЕ, лейкоцитоз, зсув лейкоцитарної формули вліво, при вірусних міокардитах можлива лейкопенія. БАК: збільшення вмісту сіалових кислот, серомукоїду, гаптоглобіну, α2- та γ-глобулінів, ЛДГ, ЛДГ1_2, КФК, КФК-МВ-фракції, АсАТ. ІІ: позитивна реакція гальмування міграції лейкоцитів у присутності антигену міокарда, зменшення кількості Т-лімфоцитів та Т-су-пресорів, підвищення вмісту у крові IgA та IgG; виявлення у крові ЦВК, протиміокардіальних антитіл; у поодиноких випадках поява в крові РФ; виявлення у крові С-реактивного протеїну, високі титри антитіл до вірусів Коксакі, ECHO, грипу або інших інфекційних агентів.

ЕКГ: зниження інтервалу S - Т або зубця Т в одному або частіше кількох відведеннях, можлива поява негативного, несиметричного зубця Т; можливе монофазне підйом ST за рахунок перикардиту або субепікардіальних пошкоджень міокарда; різні ступені атріовентрикулярної блокади; екстрасистолію, мерехтіння або тріпотіння передсердь, зниження вольтажу ЕКГ.

Рентгеноскопія серця та ехокардіоскопія виявляють збільшення серця та його порожнин.

Тяжка форма

Об'єктивне обстеження. Загальний стан важкий, становище вимушене, ортопное, виражений акроціаноз, холодний піт, шийні набухлі вени, набряки на ногах. Пульс частий, слабкого наповнення, нерідко ниткоподібний, аритмічний, артеріальний тиск знижений. Кордони серця збільшені більше вліво, але нерідко на всі боки (за рахунок супутнього перикардиту). Тони серця глухі, тахікардія, часто ритм галопу, екстрасистолія, нерідко пароксизмальна тахікардія, миготлива аритмія, визначається м'язовий генез систолічний шум на верхівці, шум тертя перикарда (при супутньому перикардиті). При аускультації легень у нижніх відділах можна вислухати застійні хрипи і крепітацію як прояви лівошлуночкової недостатності. У найважчих випадках можуть бути напади серцевої астми та набряку легень. Визначається значне збільшення печінки, її болючість, можлива поява асциту. При значному збільшенні серця може розвинутися відносна недостатність тристулкового клапана, у ділянці мечоподібного відростка у разі вислуховується систолічний шум, що посилюється на вдиху (симптом Ріверо-Корвальо). Досить часто розвиваються тромбоемболічні ускладнення (тромбоемболії в легеневу, ниркову та церебральні артерії та ін.).

Лабораторні дані, включаючи імунологічні показники, зазнають значних змін, характер яких аналогічний таким при середньотяжкому міокардиті, але ступінь змін більш виражена. При значній декомпенсації та збільшенні печінки ШОЕ може змінюватися мало.

ЕКГ: змінена завжди, значно знижений зубець Т та інтервал S-Т у багатьох відведеннях, іноді у всіх, можливий негативний зубець Т, часто реєструються атріовентрикулярні блокади різних ступенів, блокади ніжок пучка Гіса, екстрасистолії, пароксизмальна тахікардія, мерехтіння та тріпотіння передсердь.

Рентгеноскопія серця: кардіомегалія, зниження тонусу серця.

Прижиттєва біопсія міокарда картина запалення.

Таким чином, для легкого міокардиту характерні осередкове ураження міокарда, нормальні межі серця, відсутність недостатності кровообігу, мала вираженість клінічних та лабораторних даних, сприятливий перебіг. Середньоважкий міокардит проявляється кардіомегалією, відсутністю застійної недостатності кровообігу, багатоосередковим характером ураження, вираженістю клінічних та лабораторних даних. Для тяжкого міокардиту характерні дифузне ураження міокарда, тяжкий перебіг, кардіомегалія, вираженість усіх клінічних симптомів, застійна недостатність кровообігу.

Діагностичні критерії (Ю. І. Новіков, 1981)

плюс

Ознаки ураження міокарда

I. «великі»:

1. Патологічні зміни ЕКГ (порушення ритму, провідності, зміни інтервалу S-T та ін.)
2. Підвищення активності саркоплазматичних ензимів та ізоензимів у сироватці крові (АсАТ, ЛДГ, КФК, ЛДГ1-2)
3. Кардіомегалія, за даними рентгенівського та УЗД-дослідження
4. Застійна серцева недостатність чи кардіогенний шок

ІІ. «малі»:

1. Тахікардія
2. Ослаблений 1 тон
3. Ритм галопу

Формулювання діагнозу

Приклади формулювання діагнозу

1. Вірусний (Коксакі) міокардит, середньоважка форма, гострий перебіг, екстрасистолічна аритмія, атріовентрикулярна блокада І ст. Але.
2. Стафілококовий міокардит, важка форма, гострий перебіг, лівошлуночкова недостатність із нападами серцевої астми.
3. Неревматичний міокардит, легка форма, гострий перебіг, Н0.

Діагностичний довідник терапевта. Чиркін А. А., Окороков А.М., 1991