Нервова та гуморальна регуляція дихання. Біологія в ліцеї

Для підтримки газового складуальвеол (видалення вуглекислого газу та надходження повітря, що містить достатню кількість кисню) необхідна вентиляція альвеолярного повітря. Вона досягається завдяки дихальним рухам: чергування вдиху та видиху. Найлегші не можуть нагнітати або виганяти повітря з альвеол. Вони лише пасивно йдуть за зміною об'єму грудної порожнини за рахунок негативного тиску в плевральній порожнині. Схема дихальних рухів представлена рис. 5.9.

Мал. 5.9.

При вдиху діафрагма опускається вниз, відсуваючи органи черевної порожнини, а міжреберні м'язи піднімають грудну клітину вгору, вперед та в сторони. Об'єм грудної порожнини збільшується, і легені слідують за цим збільшенням, оскільки гази, що містяться в легенях, притискають їх до пристінкової плеври. Внаслідок цього тиск усередині легеневих альвеол падає і зовнішнє повітря надходить у альвеоли.

Видих починається з того, що міжреберні м'язи розслаблюються. Під дією сили тяжіння грудна стінка опускається вниз, а діафрагма піднімається вгору, оскільки стінка живота тисне на внутрішні органичеревної порожнини, а вони своїм об'ємом піднімають діафрагму. Об'єм грудної порожнини зменшується, легені здавлюються, тиск повітря в альвеолах стає вищим за атмосферний, і частина його виходить назовні. Все це відбувається за спокійного дихання. При глибокому вдихута видиху включаються додаткові м'язи.

Нервова регуляція дихання

Дихальний центр розташований у довгастому мозку. Він складається з центрів вдиху та видиху, які регулюють роботу дихальних м'язів. Спадання легеневих альвеол, що відбувається при видиху, рефлекторно активізує центр вдиху, а розширення альвеол рефлекторно активізує центр видиху – таким чином дихальний центрфункціонує постійно та ритмічно. Автоматизм дихального центру обумовлений особливостями метаболізму у його нейронах. Виникають у дихальному центрі імпульси по відцентровим нервам досягають дихальних м'язів, викликаючи їх скорочення і, відповідно, забезпечуючи вдих.

Особливе значення у регуляції дихання мають імпульси, що йдуть від рецепторів дихальних м'язів та від рецепторів найлегших. Від їх характеру великою мірою залежить глибина вдиху та видиху. Фізіологічний механізмрегуляції дихання побудований за принципом зворотнього зв'язку: при вдиху легені розтягуються і в рецепторах, розташованих у стінках легень, виникає збудження, яке по доцентрових волокнах блукаючого нерва досягає дихального центру і загальмовує активність нейронів центру вдиху, при цьому в центрі видиху за механізмом зворотної індукції виникає збудження. В результаті дихальні м'язи розслаблюються, грудна клітка зменшується та відбувається видих. За таким самим механізмом видих стимулює вдих.

При затримці дихання м'язи вдиху та видиху скорочуються одночасно, внаслідок чого грудна клітка та діафрагма утримуються в одному положенні. На роботу дихальних центрів впливають інші центри, зокрема розташовані у корі великих півкуль. Завдяки їхньому впливу можна свідомо змінювати ритм дихання, затримувати його, керувати диханням при розмові чи співі.

При подразненні органів черевної порожнини, рецепторів кровоносних судин, шкіри, рецепторів дихальних шляхівдихання змінюється рефлекторно. Так, при вдиханні нарів аміаку подразнюються рецептори слизової оболонки носоглотки, що викликає активізацію акта дихання, а при високої концентраціїпарів – рефлекторну затримку дихання. До цієї ж групи рефлексів належать чхання та кашель. захисні рефлекси, що служать для видалення сторонніх частинок, що потрапили в дихальні шляхи.

Гуморальне регулювання дихання

При м'язовій роботі посилюються процеси окиснення, що призводить до підвищення вмісту вуглекислого газу в крові. Надлишок вуглекислого газу підвищує активність дихального центру, дихання стає більш глибоким та частим. Внаслідок інтенсивного дихання поповнюється нестача кисню, а надлишок вуглекислого газу видаляється. Якщо концентрація вуглекислого газу крові знижується, робота дихального центру гальмується і настає мимовільна затримка дихання. Завдяки нервовій та гуморальній регуляції концентрація вуглекислого газу та кисню в крові в будь-яких умовах підтримується на певному рівні.

Дихальний центр.Дихання людини змінюється залежно стану її організму. Воно спокійне, рідкісне під час сну, часте і глибоке при фізичних навантажень, уривчасте, нерівне під час емоцій. При зануренні в холодну віду у людини на якийсь час зупиняється дихання, «дух захоплює». Російським фізіологом М. А. Миславським в 1919 р. було встановлено, що у довгастому мозку є група клітин, руйнація яких веде до зупинки дихання. Так було започатковано вивчення дихального центру. Дихальний центр - складна освіта і складається з центру вдиху та центру видиху. Пізніше вдалося показати, що дихальний центр має більш складну структуру і в процесах регуляції дихання беруть участь також вищележачі відділи центральної нервової системи, які забезпечують пристосувальні зміни у системі органів дихання до різної діяльності організму Важлива рольу регуляції дихання належить корі великих півкуль.

Дихальний центр перебуває у стані постійної активності: у ньому ритмічно виникають імпульси збудження. Ці імпульси з'являються автоматично. Навіть після повного вимкнення доцентрових шляхів до дихального центру в ньому можна зареєструвати ритмічну активність. Автоматизм дихального центру пов'язують із процесами обміну речовин у ньому. Ритмічні імпульси передаються з дихального центру відцентровими нейронами до дихальних м'язів і діафрагми, забезпечуючи чергування вдиху і видиху.

Рефлекторне регулювання. При больовому подразненні, подразненні органів черевної порожнини, рецепторів кровоносних судин, шкіри, рецепторів дихальних шляхів зміна дихання відбувається рефлекторно. При вдиханні парів аміаку, наприклад, подразнюються рецептори слизової оболонки носоглотки, що призводить до рефлекторної затримки дихання. Це важливий захисний пристрій, що перешкоджає попаданню в легені отруйних і дратівливих речовин.

Особливе значення у регуляції дихання мають імпульси, що йдуть від рецепторів дихальних м'язів та від рецепторів найлегших. Від них більшою мірою залежить глибина вдиху та видиху. Це відбувається так. При вдиху, коли легені розтягуються, подразнюються рецептори у тому стінках. Імпульси від рецепторів легень по доцентрових волокнах досягають дихального центру, гальмують центр вдиху і збуджують центр видиху. В результаті дихальні м'язи розслабляються, грудна клітина опускається, діафрагма набуває вигляду купола, обсяг грудної клітини зменшується і відбувається видих. Тому кажуть, що вдих рефлекторно викликає видих. Видих, своєю чергою, рефлекторно стимулює вдих.

У регуляції дихання бере участь кора головного мозку, що забезпечує найтонше пристосування дихання до потреб організму у зв'язку із змінами умов довкілля та життєдіяльності організму.

Ось приклади впливу кори великих півкуль на дихання. Людина може на якийсь час затримати дихання, за своїм бажанням змінити ритм і глибину дихальних рухів. Впливами кори головного мозку пояснюються передстартові зміни дихання у спортсменів - значне поглиблення та почастішання дихання перед початком змагання. Можливе вироблення умовних дихальних рефлексів. Якщо до повітря, що вдихається додати 5-7% вуглекислого газу, який у такій концентрації частішає дихання, і супроводжувати вдих стукотом метронома або дзвінком, то через кілька поєднань один тільки дзвінок або стукіт метронома викличе почастішання дихання.

Гуморальні впливи дихальний центр.Регулювання діяльності дихального центру здійснюється гуморально, за рахунок рефлекторних впливіві нервових імпульсів, що надходять з відділів головного мозку, що лежать вище.

За І. П. Павловим, діяльність дихального центру залежить від хімічних властивостей крові та від рефлекторних впливів, в першу чергу з легеневої тканини.

Специфічним регулятором активності нейронів дихального центру є вуглекислий газ, що діє на дихальні нейрони безпосередньо та опосередковано. У процесі діяльності нейронів дихального центру в них утворюються продукти обміну речовин (метаболіти), у тому числі і вуглекислий газ, який безпосередньо впливає на інспіраторні нервові клітини, порушуючи їх. У ретикулярної формації довгастого мозкупоблизу дихального центру виявлено хеморецептори, чутливі до вуглекислого газу. При збільшенні напруги вуглекислого газу в крові хеморецептори збуджуються та передають ці збудження інспіраторним нейронам, що призводить до підвищення їхньої активності. У лабораторії М.В. Сергієвського отримано дані, що свідчать, що вуглекислий газ підвищує збудливість нейронів кори головного мозку. У свою чергу, клітини кори головного мозку стимулюють активність нейронів дихального центру. У механізмі стимулюючого впливу вуглекислого газу на дихальний центр важливе місце належить хеморецепторів судинного русла. В області каротидних синусів та дуги аорти виявлено хеморецептори, чутливі до змін напруги вуглекислого газу та кисню у крові.

Показано, що промивання каротидного синуса або дуги аорти, ізольованих у гуморальному відношенні, але зі збереженими нервовими зв'язками, рідиною з підвищеним змістомвуглекислий газ супроводжується стимуляцією дихання (рефлекс Гейманса). В аналогічних експериментах було встановлено, що підвищення напруги кисню гальмує активність дихального центру.

Великий вплив на стан дихального центру надає хімічний складкрові, зокрема, її газовий склад. Вперше це було показано у досвіді з перехресним кровообігом. У двох собак, що знаходяться під наркозом, перерізали сонні артерії, що несуть кров до голови, і через трубки з'єднували так, що кров від тулуба першого собаки надходила до голови другої, а кров від тулуба другого собаки надходила до голови першої (рис.1). Другі сонні артерії у собак затискали. Затискання трахеї у першого собаки викликало задишку у другої, і навпаки. Відбувалося це тому, що в крові собаки, у якої перетискалася трахея, накопичувалася велика кількість вуглекислого газу.

Мал. 1.

Кров, насичена вуглекислим газом, надходила до голови іншого собаки, омивала її дихальний центр і збуджувала активну діяльність. Тому у другого собаки спостерігалися часті дихальні рухи.

Подальші досліди із введенням у певну ділянку довгастого мозку розчину, що містить вуглекислоту, підтвердили це положення.

Накопичення вуглекислого газу в крові викликає подразнення рецепторів у кровоносних судинах, несучих кровдо голови і рефлекторно збуджує дихальний центр. Подібним чином діють інші кислі продукти, що надходять у кров, наприклад, молочна кислота, вміст якої в крові збільшується під час м'язової роботи. Кислоти збільшують концентрацію водневих іонів у крові, що спричиняє збудження дихального центру.

Внаслідок діяльності механізмів регуляції забезпечується пристосування дихання до потреб організму, підтримується сталість газового складу та реакції внутрішнього середовищаорганізму.

Вплив кори мозку на активність дихального центру.Регуляція дихання корою великих півкуль має якісні особливості. У дослідах із прямим роздратуванням електричним струмомокремих областей кори головного мозку було показано виражений вплив її на глибину та частоту дихальних рухів. Результати досліджень М. В. Сергієвського та його співробітників, отримані при безпосередньому подразненні різних ділянок кори великих півкуль електричним струмом у гострих, напівхронічних та хронічних дослідах (вживлені електроди), свідчать про те, що нейрони кори не завжди мають однозначний вплив на дихання. Кінцевий ефект залежить від ряду факторів, головним чином від сили, тривалості та частоти подразнень, що застосовуються, функціонального станукори головного мозку та дихального центру.

Важливі факти було встановлено Еге. А. Асратяном та її співробітниками. Було виявлено, що у тварин із віддаленою корою головного мозку були відсутні пристосувальні реакції зовнішнього диханнязміни умов життєдіяльності. Так, м'язова активність у таких тварин не супроводжувалася стимуляцією дихальних рухів, а призводила до тривалої задишки та дискоординації дихання. Для оцінки ролі кори головного мозку у регуляції дихання велике значення мають дані, отримані за допомогою методу умовних рефлексів. Якщо у людини чи тварин звук метронома супроводжувати вдиханням газової суміші з підвищеним вмістом вуглекислого газу, це призведе до збільшення легеневої вентиляції. Через 10-15 поєднань ізольоване включення метронома (умовний сигнал) викликає стимуляцію дихальних рухів - утворився умовний дихальний рефлекс на обрану кількість ударів метронома в одиницю часу.

Почастішання та поглиблення дихання, що настають до початку фізичної роботи або спортивних змагань, також здійснюються за механізмом умовних рефлексів. Ці зміни в дихальних рухах відображають зрушення в активності дихального центру і мають пристосувальне значення, сприяючи підготовці організму до виконання роботи, що вимагає великої витрати енергії та посилення окисних процесів.

На думку М. Є. Маршака, коркова регуляція дихання забезпечує необхідний рівень легеневої вентиляції, темп і ритм дихання, сталість рівня вуглекислого газу в альвеолярному повітрі та артеріальної крові.

Пристосування дихання до зовнішнього середовища та зсувів, що спостерігаються у внутрішньому середовищі організму, пов'язане з великою нервовою інформацією, що надходить у дихальний центр, яка попередньо переробляється, головним чином у нейронах моста мозку (варолієв міст), середнього та проміжного мозку та у клітинах кори головного мозку .

Отже, регуляція активності дихального центру складна. За М.В. Сергіївському, вона складається із трьох рівнів.

Перший рівень регуляції представлений спинним мозком. Тут розташовуються центри діафрагмальних та міжреберних нервів. Ці центри зумовлюють скорочення дихальних м'язів. Однак цей рівень регуляції дихання не може забезпечити ритмічну зміну фаз дихального циклу, так як величезна кількість аферентних імпульсів від дихального апарату, минаючи спинний мозок, прямує безпосередньо в довгастий мозок.

Другий рівень регуляції пов'язаний із функціональною активністю довгастого мозку. Тут знаходиться дихальний центр, який сприймає різноманітні аферентні імпульси від дихального апарату, а також від основних рефлексогенних судинних зон. Цей рівень регуляції забезпечує ритмічну зміну фаз дихання та активність спинномозкових мотонейронів, аксони яких іннервують дихальну мускулатуру.

Третій рівень регуляції - це верхні відділиголовного мозку, що включають і кіркові нейрони. Тільки за наявності кори півкуль головного мозку можливе адекватне пристосування реакцій системи дихання до умов існування організму, що змінюються.

Рис.1.

I-- нервові імпульси, що йдуть від центру вдиху в довгастому мозку, змушують м'язи діафрагми скорочуватися, а міжреберні м'язи - піднімати ребра; 2 - інші імпульси підходять до пневмотаксичного центру в варолієвому мосту, проходять по нейронних ланцюгах і врешті-решт приходять (3) до центру видиху в довгастому мозку. Центр видиху збуджується та посилає імпульси (4) до міжреберних м'язів, що опускають ребра. Інші імпульси (5) приходять до центру вдиху, щоб загальмувати його на коротку мить. Коли імпульси від пневмотаксичного центру згасають, починається новий вдих і весь цикл дихання повторюється. Крім того, чутливі нервові закінченняу легенях, що збуджуються розтягуванням під час вдиху, посилають імпульси по блукаючому нерву (6*), які стимулюють центр видиху та гальмують центр вдиху. Цей рефлекс від рецепторів розтягування у легенях створює другий механізм зворотного зв'язку, що забезпечує регуляцію дихального циклу.

Дихання при зниженому та підвищеному атмосферному тиску.Нині мільйонам людей на планеті доводиться жити і працювати за умов зниженого атмосферного тиску. Це відбувається в умовах високогір'я. Жителі Караганди та Алдану, Золотоуста та Алма-Ати, Андіжана та Єревана, робітники копалень Східного Сибіру, закарпатські лісоруби, чабани Середньої Азії, геологи і метеорологи, альпіністи - майже кожен п'ятий житель пашів країни зазнає впливу перебування в умовах гірського клімату.

Те, що при підйомі на високі горипогіршується загальний стан та розвиваються хворобливі прояви, люди помітили вже давно. Це захворювання отримало назву гірської чи висотної хвороби.

На висоті у зв'язку зі зниженим атмосферним тиском знижується парціальний тиск кисню у повітрі, що вдихається, що призводить до кисневої недостатності- гіпоксії.

Більшість людей - жителів рівнин починають відчувати дію висоти вже на 2500-3000 м над рівнем моря, а при м'язовій роботі - і на меншій висоті. З'являються деяка слабкість, млявість, запаморочення, задишка при фізичній роботі, сонливість, частішає серцебиття. У деяких людей при цьому змінюється поведінка: відзначається піднесений настрій, безпричинні веселощі і сміх, зайва жестикуляція і балакучість. Цей стан називають ейфорією.

Погіршення самопочуття відбувається на висоті 4000-5000 м. Збуджений стан змінюється занепадом настрою, розвивається апатія. На висоті 5000-7000 м відчувається тяжкість у всьому тілі, запаморочення, не припиняється головний біль. Шкіра обличчя, губ синюшна, температура тіла підвищується на 1-2 о, відчувається озноб, тече кров із носа, вух і навіть легенів (кровохаркання). Засмучується сон, часто виникають слухові та зорові ілюзіїта галюцинації.

Попередити розвиток гірської хворобиможна шляхом дихання газовою сумішшю з високим вмістом кисню через маску, з'єднану з кисневим балоном. І тут ознаки висотної хвороби не виявляються навіть у висоті 11 000 -- 12 000 м .

Висотна хвороба пов'язана не тільки з недостатнім надходженням в організм кисню, але й з недоліком вуглекислоти в крові та тканинах. Справа в тому, що нестача кисню в крові призводить до збудження спеціальних нервових клітинчутливих до зниження парціального тиску кисню Це є початком рефлексу, що призводить до посилення дихання, збільшується вентиляція легких. У зв'язку з цим із крові посилено виводиться вуглекислий газ. Недолік вуглекислоти знижує збудливість дихального центру, тому дихання не посилюється настільки, наскільки це потрібне організму.

Шляхом тренування можна підвищити витривалість людини до зниженого атмосферного тиску. Льотчиків або парашутистів тренують до перебування на великих висотах у спеціальних барокамерах, у яких можна створювати тиск, що відповідає різним висотам. Межа витривалості до кисневої недостатності у тренованих людей зареєстрована 1963 р. в експедиції на Еверест. Шість американських сходів провели без кисневого приладу на висоті 8500 м від 4 до 12 год.

При тривалому перебування на висотах відбувається акліматизація до зниженого парціального тиску кисню. При цьому відбувається посилення кровотворення і, як наслідок, збільшення числа еритроцитів у крові, посилюється легенева вентиляція, знижується чутливість організму до недостатнього постачання кисню.

Під час підземних робіт на великій глибині, при водолазних роботах людина відчуває вплив високого атмосферного тиску.

На яку глибину може опуститися і як довго може пробути під водою людина, яка не має жодних дихальних апаратів?

Після попереднього дихання чистим киснем деяким пірнальникам вдавалося просидіти на дні басейну понад 13 хв. За цей час вичерпуються всі запаси кисню, що містяться в їх легенях, крові та тканинах.

Зі збільшенням глибини занурень через кожні 10 м тиск середовища зростає на 1 атм. Тканини людини більш ніж на 70% складаються з води, що не стискається, і тиск в них швидко зрівнюється із зовнішнім тиском. Легкі ж людину заповнені повітрям, а вона стискається. Підвищення тиску в порожнині легень нирця супроводжується зменшенням їх обсягу, а отже, і обсягу грудної клітки. Донедавна вважалося, що глибина 40 м є межею пірнання. На цій глибині грудна клітка стискається до свого мінімально можливого об'єму.

Але ось американському пірнальнику Р. Крофту вдалося благополучно поринути на глибину 73 м. Як це пояснити? Від надмірного стискання грудної клітки її захищає кров. Коли людина занурюється за фізіологічну межу пірнання, зменшення обсягу повітря в легенях компенсується додатковим припливом крові до судин легень із периферичних органів. Тому обсяг грудної клітки зберігається майже постійним, що не дає можливості їй руйнуватися.

Зі збільшенням глибини занурення парціальний тиск кисню в легких водолазах збільшується. Одночасно в крові та тканинах відбувається накопичення азоту. Виникає глибинне сп'яніння. Іноді у своїй виникають галюцинації. Причиною глибинного сп'яніння вважають азот, велика кількість кисню в дихальній суміші і більшу щільність цієї суміші.

Як запобігти глибинному сп'яненню? Насамперед, спеціальним підбором газової суміші. Заміна азоту гелієм, який менш наркотичний і має меншу молекулярну масу, дала можливість різко збільшити глибину занурення водолазів. З водолазів поки що найглибше спускався швейцарець Келлер. З аквалангом за спиною він побував на глибині 305 м. Склад дихальної суміші зберіг у таємниці.

Але водолаз подолав глибинне сп'яніння і благополучно повернувся на поверхню. І раптом у нього з'являються ломота в суглобах, кожний зуд, загальна слабкість, може бути паралічі рук, ніг, котрий іноді настає смерть. Кесонна хвороба - так називають цей комплекс порушень в організмі. І причина знову в тому, що людині на глибині доводиться дихати повітрям або його замінником під високим тиском.

На землі у тілі дорослої людини розчинено близько 1 л азоту.

Під водою при диханні повітрям відбувається додаткове розчинення азоту у крові та тканинах організму. На глибині 10 м кількість азоту в організмі водолаза подвоюється, на глибині 20 м - потроюється і т. д. Найчастіше кесонна хвороба виникає після занурення на глибину понад 12,5 м.

При декомпресії - повільному підйомі водолаза з глибини моря - азот у міру падіння тиску виділяється з повітрям, що видихається, і організм не відчуває ніяких ускладнень у зв'язку. При швидкому підйомі азот не встигає виділитися з організму, кров і тканини виявляються перенасиченими цим газом: азот спінюється бульбашками, що розривають тканини. Азот, добре розчиняючись у жирах та ліпоїдах, накопичується у великій кількості в мозку та нервових стовбурах, особливо багатих на ці речовини.

Тільки за строгому дотриманнівстановлених правил підйому (режиму декомпресії) надлишки газу виділяються з організму без утворення бульбашок. Так, із глибини 60 м водолаз піднімається близько 40 хв, а після 24-годинного перебування на глибині 180 м необхідно підніматися на поверхню протягом 6 діб.

Чи можна прискорити вимивання азоту чи гелію з організму, не спричинивши кесонного захворювання? Мабуть, так, якщо комбінувати газову суміш. Всі гази, які можуть бути розріджувачами кисню в дихальній суміші, відповідно до швидкості насичення ними тканин організму розташовуються в такій послідовності: водень, гелій, неон, азот, аргон, криптон, ксенон. Комбінуючи суміші, Келлер ще 1962 р. з глибини 300 м піднявся за 1 год.

Режим декомпресії різко знижує можливість перебування людини під водою. А може тимчасово варто оселитися в підводному будинку, де тиск такий самий, як і в воді, що його оточує? Такі будинки є. Це було зроблено 1965 р. піонером підводного містобудування Жаком Івом Кусто. У сталевому будинку шість французьких акванавтів протягом трьох тижнів працювали на глибині 100 м. Американський космонавт Скотт Карпентер жив у підводній лабораторії на глибині 63 м протягом місяця.

1. Поняття про збудливі тканини. Основні властивості збудливих тканин. Подразники. Класифікація подразників.
2. Особливості ниркового кровотоку. Нефрон: будова, функції, характеристика процесів сечоутворення та сечовиведення. Первинна та вторинна сеча. склад сечі.
1. Сучасні уявлення про будову та функції клітинних мембран. Поняття мембранного потенціалу клітини. Основні положення мембранної теорії виникнення мембранного потенціалу. Потенціал спокою.
2. Внутрішньоплевральний тиск, його значення. Еластичність легеневої тканини. Чинники, що визначають еластичну тягу легень. Пневмотораксу.
3. Завдання. Чи однакові умови виникнення "теплового удару" і теплової непритомності у людей?
1. Характеристика змін мембранного потенціалу клітини у процесі збудження та гальмування. Потенціал дії, його параметри та значення.
2. Автоматія серцевого м'яза: поняття, сучасні уявлення про причини, особливості. Ступінь автоматії різних відділів серця. Досвід Станніуса.
3. Завдання. Визначте, яке дихання ефективніше:
1. Загальна характеристика нервових клітин: класифікація, будова, функції
2. Транспорт кисню кров'ю. Залежність зв'язування кисню кров'ю від його парціального тиску, напруги вуглекислого газу, pH та температура крові. Ефект Бору.
3. Завдання. Поясніть, чому охолодження у воді 20° більше, ніж за нерухомого повітря тієї ж температури?
1. Будова та типи нервових волокон та нервів. Основні властивості нервових волокон та нервів. Механізми поширення збудження нервовими волокнами.
2. Типи кровоносних судин. Механізми руху крові судинами. Особливості руху крові за венами. Основні гемодинамічні показники руху крові судинами.
3. Завдання. Перед їжею великої кількості м'яса один випробуваний випив склянку води, другий – склянку вершків, третю – склянку бульйону. Як це вплине на травлення м'яса?
1. Поняття про синапс. Будова та типи синапсів. Механізми синаптичної передачі збудження та гальмування. Медіатори Рецептори. Основні властивості синапсів. Поняття про ераптичну передачу.
2. Характеристика обміну вуглеводів у організмі.
3. Завдання. Якби клітинна мембрана була абсолютно непроникною для іонів, як би змінилася величина потенціалу спокою?
1. Загальні закономірності адаптації людини. Еволюція та форми адаптації. Адаптогенні фактори.
2. Транспорт вуглекислого газу кров'ю
2. Характеристика обміну жирів у організмі.
3. Завдання. При обробці нерва тетродотоксин пп збільшується, а пд не виникає. У чому причина цих відмінностей?
1. Поняття нервовому центрі. Основні властивості нервових центрів. Компенсація функцій та пластичність нервових процесів.
2. Травлення: поняття, фізіологічні основи голоду та насичення. Харчовий центр. Основні теорії, що пояснюють стан голоду та насичення.
1. Характеристика основних принципів координації у діяльності ЦНС.
2. Провідність серцевого м'яза: поняття, механізм, особливості.
3. Завдання. У людини встановлена затримка відтоку жовчі із жовчного міхура. Чи це впливає на перетравлення жирів?
1. Функціональна організація спинного мозку. Роль спинальних центрів у регуляції рухів та вегетативних функцій.
2. Теплопродукція та тепловіддача: механізми та фактори їх визначальні. Компенсаторні зміни теплопродукції та тепловіддачі.
1. Характеристика функцій довгастого, середнього, проміжного мозку, мозочка, їх роль у моторних та вегетативних реакціях організму.
2. Нейрогуморальні механізми регуляції сталості температури тіла
1. Кора великих півкуль головного мозку як вищий відділ ЦНС, її значення, організація. Локалізація функцій у корі великих півкуль. Динамічний стереотип нервової діяльності.
2. Основні функції шлунково-кишкового тракту. Основні засади регуляції процесів травлення. Основні ефекти нервових та гуморальних впливів на органи травлення по і.П.Павлову.
3. Завдання. При аналізі екг обстежуваного було зроблено висновок порушення процесів відновлення в міокарді шлуночків. На підставі яких змін на екг було зроблено такий висновок?
1. Функціональна організація та функції вегетативної нервової системи (внс). Поняття про симпатичний та парасимпатичний відділи внс. Їх особливості, відмінності, впливом геть діяльність органів.
2. Поняття про залози внутрішньої секреції. Гормони: поняття, загальні властивості, класифікація хімічної структури.
3. Завдання. Дитина, яка вчиться грати на піаніно, спочатку грає не тільки руками, а й "допомагає" собі головою, ногами і навіть язиком. Який механізм цього явища?
1. Характеристика зорової сенсорної системи.
2. Характеристика обміну білків у організмі.
3. Завдання. Отрута, що міститься у деяких видах грибів, різко вкорочує абсолютно рефлекторний період серця. Чи може отруєння цими грибами призвести до загибелі. Чому?
1. Характеристика рухової сенсорної системи.
3. Завдання. Якщо Ви знаходитесь:
1. Поняття про слухову, больову, вісцеральну, тактильну, нюхову та смакову сенсорні системи.
2. Статеві гормони, функції в організмі.
1. Поняття про безумовні рефлекси, їх класифікація за різними показниками. Приклади простих та складних рефлексів. інстинкти.
2. Основні етапи травлення у шлунково-кишковому тракті. Класифікація травлення залежно від ферментів, що його здійснюють; класифікація залежно від локалізації процесу.
3. Завдання. Під впливом лікарських речовин зросла проникність мембрани для іонів натрію. Як зміниться мембранний потенціал та чому?
1. Види та характеристика гальмування умовних рефлексів.
2. Основні функції печінки. Травна функція печінки. Роль жовчі у процесі травлення. Жовчоутворення та жовчовиділення.
1. Основні закономірності управління рухами. Участь різних сенсорних систем у керуванні рухами. Двигуна навичка: фізіологічна основа, умови та фази його утворення.
2. Поняття та характеристика порожнинного та пристінкового травлення. Механізми всмоктування.
3. Завдання. Поясніть, чому при крововтраті відбувається зменшення утворення сечі?
1. Типи вищої нервової діяльності та їх характеристики.
3. Завдання. Під час підготовки кішки до участі у виставці деякі господарі утримують її на холоді і при цьому годують жирною їжею. Для чого це роблять?
2. Характеристика нервової, рефлекторної та гуморальної регуляції серцевої діяльності.
3. Завдання. Який тип рецепторів має блокувати лікарську речовину, щоб моделювати перерізку:
1. Електрична активність серця. Фізіологічні засади електрокардіографії. Електрокардіограма. Аналіз електрокардіограми.
2. Нервове та гуморальне регулювання діяльності нирок.
1. Основні властивості скелетного м'яза. Поодиноке скорочення. Сумація скорочень та тетанус. Поняття про оптимум і песимум. Парабіоз та його фази.
2. Функції гіпофіза. Гормони передньої та задньої частки гіпофіза, їх ефекти.
2. Видільні процеси: значення, органи виділення. Основні функції нирок.
3. Завдання. Під впливом хімічного фактора у мембрані клітини збільшилася кількість калієвих каналів, які можуть активуватись при збудженні. Як це позначиться на потенціалі дії та чому?
1. Поняття про стомлення. Фізіологічні прояви та фази розвитку втоми. Основні фізіологічні та біохімічні зміни в організмі при втомі. Поняття про "активний" відпочинок.
2. Поняття про гомойотермні та пойкілотермні організми. Значення та механізми підтримки сталості температури тіла. Поняття про температурне ядро та оболонку тіла.
1. Порівняльна характеристика особливостей гладкого, серцевого та скелетного м'язів. Механізм м'язового скорочення.
1. Поняття "система крові". Основні функції та склад крові. Фізико – хімічні властивості крові. Буферні системи крові. Плазма крові та її склад. Регулювання кровотворення.
2. Значення щитовидної залози, її гормони. Гіпер-і гіпофункція. Паращитовидна залоза, її роль.
3. Завдання. Який механізм домінує як постачальник енергії:
1. Еритроцити: будова, склад, функції, способи визначення. Гемоглобін: структура, функції, методи визначення.
2. Нервова та гуморальна регуляція дихання. Концепція дихального центру. Автоматія дихального центру. Рефлекторні впливи від механорецепторів легень, їхнє значення.
3. Завдання. Поясніть, чому збудження м-холінорецепторів серця призводить до пригнічення діяльності цього органу, а збудження тих же рецепторів у гладкій мускулатурі супроводжується її спазмом?
1. Лейкоцити: типи, будова, функції, методика визначення, підрахунок. Лейкоцитарна формула.
3. Завдання. Яким буде результат трьох досліджень співвідношення м'язових волокон I та II типу в 4-хголовому м'язі стегна, у підлітка, обстеження якого проводилося у 10, 13 та 16 років?
1. Вчення про групи крові. Групи крові та резус – фактор, методика їх визначення. Переливання крові.
2. Основні етапи обміну речовин, у організмі. Регулювання обміну речовин. Роль печінки обміні білків, жирів, вуглеводів.
3. Завдання. Під час кровопускання спостерігається падіння пекла, яке відновлюється до вихідної величини. Який механізм?
1. Згортання крові: механізм, значення процесу. Протизгортаюча система, фібриноліз.
2. Серце: будова, фази серцевого циклу. Основні показники діяльності серця.
1. Збудливість серцевого м'яза: поняття, механізми. Зміни збудливості у різні періоди серцевого циклу. Екстрасистола.
2. Фізіологія надниркових залоз. Гормони кори надниркових залоз, їх функції. Гормони мозкового шару надниркових залоз, їх роль організмі.
2. Нервова та гуморальна регуляція дихання. Концепція дихального центру. Автоматія дихального центру. Рефлекторні впливи від механорецепторів легень, їхнє значення.
Дихальний центр. Дихання людини змінюється залежно стану її організму. Воно спокійне, рідкісне під час сну, часте і глибоке при фізичних навантаженнях, уривчасте. Нерівне під час емоцій. При зануренні в холодну воду у людини на якийсь час зупиняється дихання, «дух захоплює». Російський фізіолог Н.А. Миславський 1919 р. встановив. Що в довгастому мозку є група клітин. Руйнування яких веде до зупинки дихання. Так було започатковано вивчення дихального центру. Дихальний центр -складна освіта і складається з центру вдиху та центру видиху. Пізніше вдалося показати, що дихальний центр має більш складну структуру і в процесах регуляції дихання беруть участь також відділи центральної нервової системи, що лежать вище. Які забезпечують пристосувальні зміни у системі органів дихання до різної діяльності організму. Важлива роль регуляції дихання належить корі великих півкуль. Дихальний центр перебуває у стані постійної активності: у ньому ритмічно виникають імпульси збудження. Ці імпульси з'являються автоматично. Навіть після повного вимкнення доцентрових шляхів. Тих, що йдуть до дихального центру. У ньому можна зареєструвати ритмічну активність. Автоматизм дихального центру пов'язують із процесом обміну речовин у ньому. Ритмічні імпульси передаються з дихального центру по відцентровим нейронам до дихальних м'язів та діафрагми. Забезпечуючи чергування вдиху та видиху.
Рефлекторне регулювання. При подразненні болю, при подразненні органів черевної порожнини, рецепторів кровоносних судин. Шкіри, рецепторів дихальних шляхів, зміна дихання відбувається рефлекторно. При вдиханні парів аміаку, наприклад, подразнюються рецептори слизової оболонки носоглотки, що призводить до рефлекторної затримки дихання. Це важливий захисний пристрій, що перешкоджає попаданню в легені отруйних та дратівливих речовин. Особливе значення у регуляції дихання мають імпульси, що йдуть від рецепторів дихальних м'язів та від рецепторів найлегших. Від них більшою мірою залежить глибина вдиху та видиху. Це відбувається так. При вдиху, коли легені розтягуються, подразнюються рецептори у тому стінках. Імпульси від рецепторів легень по доцентрових волокнах блукаючого збуджують центр видиху. В результаті дихальні м'язи розслабляються, грудна клітина опускається, діафрагма набуває вигляду купола, обсяг грудної клітини зменшується і відбувається видих. Видих, своєю чергою, рефлекторно стимулює вдих. У регуляції дихання бере участь кора головного мозку, що забезпечує найтонше пристосування дихання до потреб організму у зв'язку із змінами умов довкілля та життєдіяльності організму. Ось приклади впливу кори великих півкуль на дихання. Людина може на якийсь час затримати дихання, за своїм бажанням змінити ритм і глибину дихальних рухів. Впливами кори головного мозку пояснюються передстартові зміни дихання у спортсменів – значне поглиблення та почастішання дихання перед початком змагання. Можливе вироблення умовних дихальних рефлексів. Якщо до повітря, що вдихається додати 5-7% вуглекислого газу, який у такій концентрації частішає дихання, супроводжувати вдих стукотом метронома або дзвінком, то через кілька поєднань один тільки дзвінок або стукіт метронома викличе почастішання дихання.
Гуморальні впливи дихальний центр. Великий вплив на стан дихального центру має хімічний склад крові, зокрема її газовий склад. Накопичення вуглекислого газу в крові викликає подразнення рецепторів у кровоносних судинах, що несуть кров до голови, і рефлекторно збуджує дихальний центр, подібним чином діють інші кислі продукти. Вступають у кров, наприклад, молочна кислота, вміст якої в крові збільшується під час м'язової роботи.
Механорецепторний контроль дихання здійснюється рефлексами, що виникають при подразненні механорецепторів дихальних шляхів легень. У тканинах дихальних шляхів розташовано два основних типи механорецепторів, імпульси від яких надходять до нейронів дихального центру: швидко адаптуються, або іррітантні, рецептори та рецептори розтягування. Швидкоадаптуються рецептори розташовані в епітелії та субепітеліальному шарі, починаючи від верхніх дихальних шляхів аж до альвеол. Назва рецепторів свідчить про те, що вони активуються при подразненні недовго і швидко знижують свою активність за збереження дії стимулу. Тому рецептори, що швидко адаптуються, реагують на зміну сили подразнення. Ці рецептори ініціюють такі складні рефлекси, як нюхальний або кашльовий. Вони збуджуються при попаданні на слизову оболонку трахеї та бронхів механічних чи хімічних подразників (пил, слиз, тютюновий дим, пари) їдких речовин- Аміак, ефір). Залежно від розташування іррі-тантних рецепторів у дихальних шляхах виникають специфічні рефлекторні реакції дихання. Роздратування рецепторів слизової оболонки носової порожнини за участю трійчастого нервавикликає рефлекс чхання; рецепторів епіфарингеальної області - через волокна язикоглоточного нерва - нюхальний або аспіраційний рефлекс; рецепторів слизової оболонки гортані та трахеї – через волокна блукаючого нерва – рефлекс чхання; рецепторів слизової оболонки від рівня трахеї і до бронхіол - за участю блукаючих нервів - парадоксальний рефлекс Геда (при роздмухуванні легень) і рефлекс видиху і, нарешті, рецепторів стінки альвеол у місці їх контакту зі стінкою легеневих капілярів - через волокна блукаючого у вигляді частого та поверхневого дихання.
рецептори розтягування легень, що повільно адаптуються, локалізовані в гладких м'язах головних дихальних шляхів бронхіального дерева (бронхи і трахея) і подразнюються в результаті збільшення обсягу легень (роздування). Рецептори пов'язані з нейронами дорсальної дихальної групи дихального центру мієлінізованими аферентними волокнами блукаючого нерва. Стимуляція цих рецепторів викликає рефлекс Герінга-Брейєра, який у тварин проявляється в тому, що роздмухування легень викликає рефлекторне перемикання фази вдиху на фазу видиху. У людини в стані неспання цей рефлекторний ефект виникає при величині дихального об'єму, яка перевищує приблизно втричі нормальну величину при спокійному диханні. Під час сну рефлекторне вимикання вдиху з допомогою рефлексу Геринга-Брейера зумовлює зміну фаз дихального циклу.

Рефлекси з пропріорецепторів дихальних м'язів

Від м'язових веретен і сухожильних рецепторівГольджі, розташовані в міжреберних м'язах і м'язах живота, імпульси надходять у відповідні сегменти спинного мозку, потім у довгастий мозок, центри головного мозку, що контролюють стан скелетних м'язів. В результаті відбувається регуляція сили скорочень в залежності від вихідної довжини м'язів і опору дихальної системи, що надається їм.

Рефлекторне регулювання дихання здійснюється також периферичнимиі центральними хеморецепторами,що викладено розділ гуморальної регуляції.

Головним фізіологічним стимулом дихальних центрів є двоокис вуглецю. Регуляція дихання зумовлює підтримку нормального змістуСО 2 в альвеолярному повітрі та артеріальній крові. Зростання вмісту СО 2 в альвеолярному повітрі на 0,17% викликає подвоєння МОД, а зниження О 2 на 39-40% не викликає суттєвих змін МОД.

Дихання може частішати і поглиблюватися при гіперкапнії (підвищена напруга 2) і гіпоксемії (знижена напруга 2) або уріжатися і зменшуватися по глибині при гіпокапні (знижена напруга 2).

При підвищенні в замкнених герметичних кабінах концентрації 2 до 5 - 8% у обстежуваних спостерігалося збільшення легеневої вентиляції в 7-8 разів. При цьому концентрація 2 в альвеолярному повітрі істотно не зростала, так як основною ознакою регуляції дихання є необхідність регуляції обсягу легеневої вентиляції, що підтримує сталість складу альвеолярного повітря.

Діяльність дихального центру залежить від складу крові, що надходить у мозок за загальним сонним артеріям. У 1890 р. це було показано Фредеріком у дослідах із перехресним кровообігом. У двох собак, які перебували під наркозом, перерізали та з'єднували перехресно сонні артерії та яремні вени. При цьому голова першого собаки постачала кров'ю другого собаки і навпаки. Якщо в однієї з собак, наприклад, у першої, перекривали трахею і таким шляхом викликали асфіксію, то гіперпное розвивалося у другого собаки. У першої ж собаки, незважаючи на збільшення в артеріальній крові напруги СО 2 і зниження напруги О 2 розвивалося апное, так як в її сонну артеріюнадходила кров другого собаки, у якого внаслідок гіпервентиляції знижувалося напруження СО 2 в артеріальній крові.

Двоокис вуглецю, водневі іони та помірна гіпоксія викликають посилення дихання. Ці фактори посилюють діяльність дихального центру, впливаючи на периферичні (артеріальні) та центральні (модулярні) хеморецептори, що регулюють дихання.

Артеріальні хеморецепторизнаходяться в каротидних синусах та дузі аорти. Вони розташовані в спеціальних тільцях, що рясно забезпечуються артеріальною кров'ю. Аортальні хеморецептори на дихання впливають слабко та більше значеннямають для регуляції кровообігу.

Артеріальні хеморецептори є унікальними рецепторними утвореннями, на які гіпоксія справляє стимулюючий вплив. Аферентні впливи каротидних тілець посилюються також при підвищенні в артеріальній крові напруги двоокису вуглецю та концентрації водневих іонів. Стимулююча дія гіпоксії та гіперкапнії на хеморецептори взаємно посилюється, тоді як в умовах гіпероксії чутливість хеморецепторів до двоокису вуглецю різко знижується. Артеріальні хеморецептори інформують дихальний центр про напругу Про 2 і 2 у крові, що прямує до мозку.

Після перерізання артеріальних (периферичних) хеморецепторів у піддослідних тварин зникає чутливість дихального центру до гіпоксії, але повністю зберігається реакція дихання на гіперкапнію та ацидоз.

Центральні хеморецепторирозташовані в довгастому мозку латеральніше пірамід. Перфузія цієї області мозку розчином зі зниженим рН різко посилює дихання, а за високого рН дихання слабшає, до апное. Те саме відбувається при охолодженні або обробці цієї поверхні довгастого мозку анестетиками. Центральні хеморецептори, сильно впливаючи на діяльність дихального центру, істотно змінюють вентиляцію легень. Встановлено, що зниження рН спинномозкової рідини всього на 0,01 супроводжується збільшенням легеневої вентиляції на 4 л/хв.

Центральні хеморецептори реагують на зміну напруги 2 в артеріальній крові пізніше, ніж периферичні хеморецептори, так як для дифузії 2 з крові в спинномозкову рідинуі далі в тканину мозку потрібно більше часу. Гіперкапнія та ацидоз стимулюють, а гіпокапнія та алкалоз – гальмують центральні хеморецептори.

Для визначення чутливості центральних хеморецепторів до зміни рН позаклітинної рідини мозку, вивчення синергізму та антагонізму дихальних газів, взаємодії системи дихання та серцево-судинної системивикористовують метод зворотного дихання. При диханні в замкнутій системі видихається 2 викликає лінійне збільшення концентрації 2 і одночасно підвищується концентрація водневих іонів в крові, а також у позаклітинній рідині мозку.

Сукупність дихальних нейронів слід розглядати як сузір'я структур, здійснюють центральний механізмдихання. Таким чином, замість терміну «дихальний центр» правильніше говорити про систему центральної регуляції дихання, яка включає в себе структури кори головного мозку, певні зони та ядра проміжного, середнього, довгастого мозку, варолієвого мосту, нейрони шийного та грудного відділів спинного мозку, центральні та периферичні хеморецептори, і навіть механорецептори органів дихання.

Своєрідність функції зовнішнього дихання полягає в тому, що вона одночасно і автоматична, і керована довільно.

Регулювання зовнішнього дихання.Відповідно до метаболічних потреб дихальна системазабезпечує газообмін О2 та СО2 між довкіллямта організмом. Цю життєво важливу функціюрегулює мережу численних взаємозалежних нейронів ЦНС, розташованих у кількох відділах мозку і об'єднуються у комплексне поняття "дихальний центр". При вплив на його структури нервових і гуморальних стимулів відбувається пристосування функції дихання до умов навколишнього середовища. Структури, необхідні виникнення дихального ритму, вперше було виявлено в довгастому мозку. Перерізка довгастого мозку в ділянці дна IV шлуночка призводить до припинення дихання. Тому під головним дихальним центром розуміють сукупність нейронів специфічних дихальних ядер довгастого мозку.

Дихальний центр керує двома основними функціями: рухової, яка проявляється у вигляді скорочення дихальних м'язів, та гомеостатичної, пов'язаної з підтриманням сталості внутрішнього середовища організму при зрушеннях у ній вмісту 02 та СО2. Двигун, або моторна, функція дихального центру полягає у генерації дихального ритму та його патерну. Завдяки цій функції здійснюється інтеграція дихання коїться з іншими функціями. Під патерном дихання слід пам'ятати тривалість вдиху і видиху, величину дихального обсягу, хвилинного обсягу дихання. Гомеостатична функціядихального центру підтримує стабільні величини дихальних газів у крові та позаклітинній рідині мозку, адаптує дихальну функціюдо умов зміненого газового середовища та інших факторів довкілля.

Локалізація та функціональні властивості дихальних нейронів.

У передніх рогах спинного мозку лише на рівні С3 - С5 розташовуються мотонейрони, що утворюють діафрагмальний нерв. Мотонейрони, що іннервують міжреберні м'язи, знаходяться в передніх рогах на рівнях Т2 – Т10 (Т2 – Т6 – мотонейрони інспіраторних м'язів, T8-T10 – експіраторних). Встановлено, що одні мотонейрони регулюють переважно дихальну, а інші – переважно пізнотонічну активність міжреберних м'язів.

Нейрони бульбарного дихального центру розташовуються на дні IV шлуночка в медіальній частині ретикулярної формації довгастого мозку та утворюють дорсальну та вентральну дихальні групи. Дихальні нейрони, активність яких викликає інспірацію чи експірацію, називаються відповідно інспіраторними та експіраторними нейронами. Між групами нейронів, що керують вдихом та видихом, існують реципрокні відносини. Порушення експіраторного центру супроводжується гальмуванням в інспіраторному центрі та навпаки. Інспіраторні та експіраторні нейрони, у свою чергу, діляться на "ранні" та "пізні". Кожен дихальний цикл починається з активізації ранніх інспіраторних нейронів, потім збуджуються пізні інспіраторні нейрони. Також послідовно збуджуються "ранні" та "пізні" експіраторні нейрони, які гальмують інспіраторні нейрони та припиняють вдих. Сучасні дослідження показали, що в довгастому мозку немає чіткого поділу на інспіраторний та експіраторний відділи, а є скупчення дихальних нейронів з певною функцією.

Спонтанна активність нейронів дихального центру починає з'являтися до кінця періоду внутрішньоутробного розвитку. Порушення дихального центру у плода виникає завдяки пейсмекерним властивостям мережі дихальних нейронів довгастого мозку. У міру формування синаптичних зв'язків дихального центру з різними відділамиЦНС пейсмекерний механізм дихальної активності поступово втрачає своє фізіологічне значення.

У варолієвому мосту знаходяться ядра дихальних нейронів, що утворюють пневмотаксичний центр. Вважається, що дихальні нейрони мосту беруть участь у механізмі зміни вдиху та видиху та регулюють величину дихального об'єму. Дихальні нейрони довгастого мозку і варолієвого мосту пов'язані між собою висхідними та низхідними. нервовими шляхамита функціонують узгоджено. Отримавши імпульси від інспіраторного центру довгастого мозку, пневмотаксичний центр посилає їх до експіраторного центру довгастого мозку, збуджуючи останній. Інспіраторні нейрони гальмуються. Руйнування мозку між довгастим мозком і мостом подовжує фазу вдиху. Гіпоталамічні ядра координують зв'язок дихання із кровообігом.

Певні зони кори великих півкуль здійснюють довільну регуляцію дихання відповідно до особливостей впливу на організм факторів зовнішнього середовища та пов'язаних з цим гомеостатичних зрушень.

Отже, бачимо, що управління диханням - найскладніший процес, здійснюваний безліччю нейронних структур. У процесі керування диханням здійснюється чітка ієрархія різних компонентів та структур дихального центру.

Рефлекторне регулювання дихання.

Нейрони дихального центру мають зв'язки з численними механорецепторами дихальних шляхів та альвеол легень та рецепторів судинних рефлексогенних зон. Завдяки цим зв'язкам здійснюється дуже різноманітна, складна та біологічно важлива рефлекторна регуляція дихання та її координація з іншими функціями організму.

Розрізняють кілька типів механорецепторів: рецептори розтягування легень, що повільно адаптуються, ірритантні механорецептори, що швидко адаптуються, і J-рецептори - "юкстакапілярні" рецептори легень.

Рецептори розтягування легень, що повільно адаптуються, розташовані в гладких м'язах трахеї і бронхів. Ці рецептори збуджуються при вдиху, імпульси від них по аферентним волокнам блукаючого нерва надходять у дихальний центр. Під їх впливом гальмується активність інспіраторних нейронів довгастого мозку. Вдих припиняється, починається видих, у якому рецептори розтягування неактивні. Рефлекс гальмування вдиху при розтягуванні легень називається рефлексом Герінга – Брейєра. Цей рефлекс контролює глибину та частоту дихання. Він є прикладом регуляції за принципом зворотний зв'язок. Після перерізання блукаючих нервів дихання стає рідкісним і глибоким.

Ірритантні механорецептори, що швидко адаптуються, локалізовані в слизовій оболонці трахеї і бронхів, збуджуються при різких змінах обсягу легень, при розтягуванні або спаді легень, при дії на слизову трахеї і бронхів механічних або хімічних подразників. Результатом подразнення ірритантних рецепторів є часте, поверхневе дихання, кашльовий рефлекс або рефлекс бронхоконстрикції.

J-рецептори - "юкстакапілярні" рецептори легень знаходяться в інтерстиції альвеол та дихальних бронхів поблизу капілярів. Імпульси від J-рецепторів при підвищенні тиску в малому колі кровообігу, або збільшенні обсягу інтерстиціальної рідини в легенях (набряк легень), або емболії дрібних легеневих судин, а також при дії біологічно активних речовин(Нікотин, простагландини, гістамін) по повільних волокнах блукаючого нерва надходять в дихальний центр - дихання стає частим і поверхневим (задишка).

Важливе біологічне значення, особливо у зв'язку з погіршенням екологічних умові забрудненням атмосфери, мають захисні дихальні рефлекси - чхання та кашель.

Чихання.Роздратування рецепторів слизової оболонки порожнини носа, наприклад, пиловими частинками або газоподібними наркотичними речовинами, тютюновим димом, водою викликає звуження бронхів, брадикардію, зниження серцевого викиду, звуження просвіту судин шкіри та м'язів. Різні механічні та хімічні подразнення слизової оболонки носа викликають глибокий сильний видих - чхання, що сприяє прагненню позбутися подразника. Аферентним шляхом цього рефлексу є трійчастий нерв.

Кашельвиникає при подразненні механо- та хеморецепторів глотки, гортані, трахеї та бронхів. При цьому після вдиху сильно скорочуються м'язи видиху, різко підвищується внутрішньогрудний і внутрішньолегеневий тиск (до 200 мм рт. ст.), відкривається голосова щілина, повітря з дихальних шляхів під великим натиском вивільняється назовні і видаляє подразнюючий агент. Кашльовий рефлексє основним легеневим рефлексом блукаючого нерва.

Рефлекси з пропріорецепторами дихальних м'язів.

Від м'язових веретен і сухожильних рецепторів Гольджі, розташованих у міжреберних м'язах і м'язах живота, імпульси надходять у відповідні сегменти спинного мозку, потім у довгастий мозок, центри головного мозку, що контролюють стан скелетних м'язів. В результаті відбувається регуляція сили скорочень в залежності від вихідної довжини м'язів і опору дихальної системи, що надається їм.

Рефлекторна регуляція дихання здійснюється також периферичними та центральними хеморецепторами, що викладено у розділі гуморальної регуляції.

Гуморальне регулювання дихання.

Головним фізіологічним стимулом дихальних центрів є двоокис вуглецю. Регуляція дихання обумовлює підтримання нормального вмісту СО2 в альвеолярному повітрі та артеріальній крові. Зростання вмісту СО2 в альвеолярному повітрі на 0,17% викликає подвоєння МОД, тоді як зниження О2 на 39-40% немає суттєвих змін МОД.

При підвищенні у замкнених герметичних кабінах концентрації СО2 до 5 - 8% у обстежуваних спостерігалося збільшення легеневої вентиляції у 7-8 разів. При цьому концентрація СО2 в альвеолярному повітрі суттєво не зростала, оскільки основною ознакою регуляції дихання є необхідність регулювання обсягу легеневої вентиляції, що підтримує сталість складу альвеолярного повітря.

Діяльність дихального центру залежить від складу крові, що надходить у мозок за загальним сонним артеріям. У 1890 р. це було показано Фредеріком у дослідах із перехресним кровообігом. У двох собак, які перебували під наркозом, перерізали та з'єднували перехресно сонні артерії та яремні вени. При цьому голова першого собаки постачала кров'ю другого собаки і навпаки. Якщо в однієї з собак, наприклад, у першої, перекривали трахею і таким шляхом викликали асфіксію, то гіперпное розвивалося у другого собаки. У першої собаки, незважаючи на збільшення в артеріальній крові напруги СО2 і зниження напруги 02, розвивалося апное, так як в її сонну артерію приступала кров другого собаки, у якої в результаті гіпервентиляції знижувалося напруга СО2 в артеріальній крові.

Артеріальні хеморецептори знаходяться в каротидних синусах та дузі аорти. Вони розташовані в спеціальних тільцях, що рясно забезпечуються артеріальною кров'ю. Аортальні хеморецептори на дихання впливають слабко і більшого значення мають для регуляції кровообігу.

Артеріальні хеморецептори є унікальними рецепторними утвореннями, на які гіпоксія справляє стимулюючий вплив. Аферентні впливи каротидних тілець посилюються також при підвищенні в артеріальній крові напруги двоокису вуглецю та концентрації водневих іонів. Стимулююча дія гіпоксії та гіперкапнії на хеморецептори взаємно посилюється, тоді як в умовах гіпероксії чутливість хеморецепторів до двоокису вуглецю різко знижується. Артеріальні хеморецептори інформують дихальний центр про напругу 02 та СО2 у крові, що прямує до мозку.

Центральні хеморецептори розташовані в довгастому мозку латеральніше пірамід. Перфузія цієї області мозку розчином зі зниженим рН різко посилює дихання, а за високого рН дихання слабшає, до апное. Те саме відбувається при охолодженні або обробці цієї поверхні довгастого мозку анестетиками. Центральні хеморецептори, сильно впливаючи на діяльність дихального центру, істотно змінюють вентиляцію легень. Встановлено, що зниження рН спинномозкової рідини всього на 0,01 супроводжується збільшенням легеневої вентиляції на 4 л/хв.

Центральні хеморецептори реагують на зміну напруги СО2 в артеріальній крові пізніше, ніж периферичні хеморецептори, так як для дифузії СО2 з крові в спинномозкову рідину і далі в тканину мозку потрібно більше часу. Гіперкапнія та ацидоз стимулюють, а гіпокапнія та алкалоз – гальмують центральні хеморецептори.

Для визначення чутливості центральних хеморецепторів до зміни рН позаклітинної рідини мозку, вивчення синергізму та антагонізму дихальних газів, взаємодії системи дихання та серцево-судинної системи використовують метод зворотного дихання. При диханні в замкнутій системі видихається СОд викликає лінійне збільшення концентрації СО2 і одночасно підвищується концентрація водневих іонів у крові, а також позаклітинної рідини мозку.

Сукупність дихальних нейронів слід розглядати як сузір'я структур, здійснюють центральний механізм дихання. Таким чином, замість терміну "дихальний центр" правильніше говорити про систему центральної регуляції дихання, яка включає в себе структури кори головного мозку, певні зони та ядра проміжного, середнього, довгастого мозку, варолієвого мосту, нейрони шийного та грудного відділів спинного мозку, центральні та периферичні хеморецептори, і навіть механорецептори органів дихання.