Ryc. 135. \\Zespół PVV, typ 6. Ryc.

Tabela 15

Różnicowe objawy diagnostyczne pięciu lokalizacji DP w zespole

w odprowadzeniach III, aVF i często w odprowadzeniach II. Jest dodatni w odprowadzeniach I i aVL. Średnia oś QRS w płaszczyźnie czołowej jest skierowana w stronę -30°. W odprowadzeniu Vi główna oscylacja zespołu QRS skierowana jest w dół (rS), w odprowadzeniach V2 i węzłach – kompleksy Rs lub R. Fala A w odprowadzeniu Vi jest zwykle izoelektryczna, rzadziej – ujemna.

Anterosetal DP. Te paraseptyczne DP występują w 10% zespołu WPW: prawy DP jest prawdopodobnie częstszy niż lewy, chociaż ich rozróżnienie jest trudne. Oś fali D w płaszczyźnie czołowej mieści się w zakresie od 0 do +60°; fala ta ma dodatnią polaryzację w odprowadzeniach I, II, III, aVL, aVF. Czasami w przypadku lewego przedniego AP oś fali A przesuwa się w prawo o więcej niż +60°; w rezultacie staje się ujemny w odprowadzeniu aVL. Średnia oś QRS w płaszczyźnie czołowej skierowana jest w zakresie od 0 do + 30° – przy prawym przednim DP przyprzegrodowym i bardziej pionowo (od +60° do +90°) – przy lewym przednim DP przyprzegrodowym. Główna oscylacja zespołu QRS odchyla się w dół w odprowadzeniach Vi-Uz zarówno w prawym, jak i lewym przednim DP przyprzegrodowym. Jeśli przypomnimy sobie, że lewy AP ma w tych odprowadzeniach dodatni zespół QRS, stanie się oczywiste, że w tym odprowadzeniu znajduje się lewy przedni AP

To znaczy, to wyjątek. Ostatnio J. Gallagher i in. (1988) zidentyfikowali podtyp przegrodowego DP leżący w pobliżu pęczka Hisa (para-His DP lub pośredni DP). Istnieje duże ryzyko całkowitego bloku AV w przypadku zniszczenia tego punktu dostępowego.

W tabeli 15 podsumowuje główne cechy 5 PRR wskazanych przez G. Reddy'ego i L. Schamrotha (1987).

Na uwagę zasługuje nieobecność w tabeli. 15 wskazań polaryzacji zespołów QRS w odprowadzeniach V4-Ve. Odprowadzenia te nie są krytyczne dla określenia położenia AP łączącego komory, ponieważ niezależnie od ich położenia zespoły QRS są skierowane w górę lub przeważnie w górę. Dopiero gdy elektryczna oś QRS odchyli się w lewo w płaszczyźnie czołowej, kompleks R lub Rs w odprowadzeniach Vs-e może przekształcić się w kompleks Rs lub rS. Natomiast polaryzacja głównych oscylacji zespołu QRS w odprowadzeniach węzła V dostarcza najważniejszych danych diagnostycznych. Wspomnieliśmy już, że jeśli jest skierowany ku górze, zwłaszcza w odprowadzeniu Ua (Rs lub R), to z nielicznymi wyjątkami oznacza to lewostronne AP. Jeśli główna oscylacja zespołu QRS w tych odprowadzeniach, zwłaszcza w V2 (rS), jest skierowana w dół, wówczas z dużym prawdopodobieństwem można rozpoznać prawostronny DP tylko sporadycznie u pacjentów lewostronnych

Ujemny lub równofazowy zespół QRS rejestruje się w odprowadzeniu Vi tylnej przegrody i lewym bocznym AP. Prawidłowy wniosek ułatwia elektryczna stymulacja przedsionków, która zwiększa stopień prewzbudzenia i przywraca dodatnią polaryzację zespołu QRS w odprowadzeniu Vi.

Fala A z ujemną polaryzacją w odprowadzeniach II, III, aVF (DP prawoboczna i tylno-przegrodowa) może imitować patologiczny załamek Q charakterystyczny dla zawału dolnej ściany lewej komory. Ujemny załamek A w odprowadzeniach I, aVL, często łączony z ujemnym załamkiem A w Vs-e (lewo-boczny AP), może imitować patologiczny załamek Q, charakterystyczny dla zawału ściany bocznej. Przypadki błędnego rozpoznania zawału mięśnia sercowego nie są już tak rzadkie: 10 pacjentów z zespołem WPW, obserwowanym przez nasz personel w różnym czasie, zostało po raz pierwszy umieszczonych na oddziałach zawałowych.

T. D. Butaev wraz z N. B. Zhuravlevą i G. V. Myslitską (1985) dyrygowali analiza wektorowa Załamki A, załamki T w płaszczyźnie czołowej u chorych z zespołem WPW, którzy mieli z jednej strony ujemny załamek A w odprowadzeniach II, III, aVF, a z jednej strony średnie osie QRS (początkowe 0,04 s), załamki T w grupie z drugiej strony pacjenci, którzy przeszli zawał mięśnia sercowego dolnego odcinka serca. W zespole WPW załamki A i załamki T mają niezgodny kierunek, a ich osie różnią się średnio o 125° (od 95 do 175°). U chorych z zawałem mięśnia sercowego dolnego kierunek średnich osi zespołów QRS (początkowe 0,04 s) i załamków T był zgodny z niewielką rozbieżnością tych osi średnio o 27° (od 10 do 40°). Różnice te z pewnością można wykorzystać w diagnostyce różnicowej w niejasnych przypadkach.

Podsumowując, należy wspomnieć, że w ostatnich latach wektorkardiograficzne

Stosuje się metody chińskie i elektrotopokardiograficzne (rejestracja potencjałów na powierzchni ciała) w celu określenia lokalizacji DP, a także rejestrację potencjału wiązki Kenta, echokardiografię, ventrykulografię radionuklidową [Ostroumov E. N. i in., 1990; Revishvili A. Sh. i in., 1990].

BADANIA ELEKTROFIZJOLOGICZNE W ZESPOLE WPW

Cele EFI u chorych z zespołem WPW rozległy: potwierdzenie rozpoznania; lokalizacja DP; ich właściwości elektrofizjologiczne, farmakologiczne, zwłaszcza identyfikacja pacjentów z krótkim następczym ERP w DP (patrz s. 358-359); zaangażowanie DP w krąg wzajemnego częstoskurczu; reakcje na leki antyarytmiczne (wybór leczenia).

W okresie rytmu zatokowego u pacjentów z zespołem WPW odstęp A-H na EPG (ryc. 136) nie ulega zmianie, odstęp H-V ulega skróceniu (w obserwacjach S. P. Golicyna średnio do 7,2 ms); Często potencjał H zanurza się w kompleks komorowy, pojawiając się jednocześnie z falą A (H-V = 0), lub potencjał H rejestruje się po wystąpieniu zespołu komorowego (w 12 obserwacjach S. P. Golicyna odstęp H-V miał wartość ujemną) . Podczas stymulacji przedsionków ze wzrastającą częstotliwością lub gdy stosowane są pojedyncze bodźce dodatkowe przedsionkowe z rosnącym wcześniakiem, przewodzenie w węźle AV spowalnia wraz z wydłużeniem odstępu A-H. Czas przewodzenia impulsu do komór przez AP nie zmienia się, a zatem odstęp P-R (A-V) pozostaje stały. Wydaje się, że prowadzi to do przesunięcia potencjału H w kierunku kompleksu komorowego, do ich

Ryż. 136 EPI dla zespołu WPW. Przedział P -A = 0,12 s, A -H = 100 ms,

„fuzja”, a nawet pojawienie się H po V. W tym samym czasie strefa mięśnia sercowego komorowego, wzbudzona w nieprawidłowy sposób (fala A), rozszerza się, gdy pobudzenie przedsionków osiąga wysoką częstotliwość, następuje blokada postępująca pojawia się węzeł AV, a komory są całkowicie aktywowane przez impulsy przechodzące przez AP. Zespół QRS, gwałtownie rozszerzający się, zamienia się w falę ciągłą A, ale odstęp RA nie ulega zmianie (!). Dalsze zwiększanie częstotliwości sztucznej stymulacji przedsionków może prowadzić do całkowitej blokady AP, co natychmiast odbija się na zespołach przewodzonych przez węzeł AV w postaci nagłego wydłużenia odstępu PR, zaniku załamka A i zwężenia zespołu QRS [ Bredikis Yu Yu, 1979, 1986, 1987; Golicyn S. P., 1981; Kirkutis A.A., 1983; Żdanow A. M., 1985; Butaev T. D., 1985; Griszkin Yu N., 1987; Mellens H., 1976, Prystowsky E. i in., 1984].

Obecność dodatkowego pęczka przedsionkowo-komorowego można także stwierdzić poprzez stymulację komór ze zwiększoną częstotliwością lub poprzez zastosowanie pojedynczych komór.

córka ekstrabodźce wraz ze wzrostem wcześniactwa. U osób z zespołem WPW lub u osób z ukrytym wstecznym DP, stałość przedziałuV-A, tj. czasu przewodzenia impulsu przez AP. Dopiero przy najwcześniejszych bodźcach ekstrabodźcowych następuje nieznaczne wydłużenie czasu przewodzenia wstecznego, które zależy od wewnątrzkomorowego opóźnienia impulsu w obszarze pomiędzy elektrodą stymulującą a końcem AP. ściana komory [Golitsyn SP, 1981; Kirkutis AA, 1983; Svenson R. i in., 1975; Galla-gher J. i in., 1978; Wellens H., 1970] W rzadkich przypadkach odstęp V-A pozostaje stabilny podczas zwiększania częstotliwości stymulacji komór, pomimo faktu, że impulsy rozchodzą się do przedsionków wzdłuż normalnego układu przewodzącego. Symuluje to przewodzenie wsteczne przez AP. Dla wyjaśnienia, tak jest zaproponowano powtórzenie badania po podaniu werapamilu, który ma niewielki wpływ na właściwości elektrofizjologiczne LTP, ale spowalnia przewodzenie w węźle przedsionkowo-przedsionkowym. Jeśli werapamil wydłuża odstęp V-A, w większości przypadków wskazuje to na wsteczny ruch impulsu przez węzeł AV. Podobne wyniki daje próba z propranololem. Brak przewodzenia przez AP podczas stymulacji komór nie wyklucza możliwości ukrytego, czyli częściowego przenikania impulsów komorowych do AP. Obserwacja naszych pracowników G.V. Myslitskaya i Yu.M. Kharchenko (1986) ilustruje ten fakt (ryc. 137).

Wsteczne przewodzenie bodźców komorowych do przedsionków zachodzi w nietypowej, ekscentrycznej sekwencji, którą można wykryć przede wszystkim w miejscu połączenia AP ze ścianą przedsionka. W przypadku lewostronnego DP średnia oś wstecznego załamka P w płaszczyźnie czołowej jest skierowana w górę i w prawo (obszar „północno-zachodni”), dlatego załamek P ma ujemną polaryzację w odprowadzeniu I, czasami w aVL; ponadto załamki P są ujemne w odprowadzeniach II, III, aVF. U niektórych pacjentów załamki te są ujemne w odprowadzeniach Vs i Ve oraz tworzą się załamki P typu „kopuła i iglica” w odprowadzeniu V]. Podczas przewodzenia bodźców komorowych przez prawy AP średnia oś wstecznego załamka P w płaszczyźnie czołowej jest skierowana w górę; załamki P mają ujemną polaryzację w odprowadzeniach II, III, aVF; w odprowadzeniu I załamek P jest ekwifazowy lub słabo dodatni.

Obecność połączenia przedsionkowo-komorowego potwierdza EPI faktem normalizacji zespołu QRS (zanik fali A) podczas elektrycznej stymulacji gałęzi pęczka Hisa, a także w spontanicznych skurczach dodatkowych Hisa propagujących się wzdłuż układu Hisa-Purkinjego.

Integralną częścią EPI jest określenie ogniotrwałości i przewodności w DP. ERP mierzy się za pomocą wsierdzia lub

przezprzełykowe metody programowanej elektrycznej stymulacji przedsionków i komór według znanych zasad. Anterogradalny ERP AP to najdłuższy odstęp ai-A 2 (rejestrowany w pobliżu przedsionkowego końca AP), w którym fala A2 jest kierowana do komór bez cech preekscytacji (QRS bez fali A). Na EPG następuje nagłe wydłużenie odstępu Hi-H2 (Vi-V 2). Jeżeli ERP węzła AV jest krótsza niż ERP DP, następcza blokada DP może objawiać się brakiem potencjałów H2 i V2 w odpowiedzi na bodziec A2. Wsteczny ERP AP - najdłuższy interwał Vi - Vz (zarejestrowany w pobliżu komorowego końca AP), w którym fala V 2 nie jest prowadzona wzdłuż AP do przedsionków. Na EPG następuje nagłe i wyraźne wydłużenie interwału ai - A 2. Kiedy wsteczna ERP węzła AV przekracza wsteczną ERP węzła AP, tego ostatniego nie można określić. Stopień przewodzenia w AP ocenia się na podstawie największej liczby impulsów przechodzących przez AP z przedsionka do komory (przewodzenie postępowe) i z komory do przedsionka (przewodzenie wsteczne). Zachowanie przewodności wzdłuż DP typu 1:1 jest brane pod uwagę przy stymulacji odpowiedniej komory serca ze wzrastającą częstotliwością aż do długości cyklu stymulacji wynoszącej 250 ms (240 impulsów na 1 min).

A. Tonkin i in. (1985) zaobserwowali, że wraz ze wzrostem rytmu stymulacji następczy ERP DP skracał się u 12 z 20 pacjentów, wydłużał się u 6 i nie zmieniał się u 2. Wsteczny ERP skracał się u 13 z 15 pacjentów, wydłużał się u 1 i nie nie zmienia się w 1 chorym. W przypadku przezprzełykowej metody pomiaru ERP w AP wymagana jest korekta czasu potrzebnego na przebycie przez bodziec zewnętrzny odległości od przełyku do miejsca połączenia AP z przedsionkiem. W około 30% przypadków określenie następczego ERP w AP jest utrudnione przez refrakcję przedsionków. Podczas

rytm zatokowy, tj. podczas długiego cyklu serca AP przewodzi szybciej niż węzeł AV, ale następcza ERP w AP jest dłuższa, tj. tutaj pobudliwość jest przywracana wolniej. Jest to bezpośrednio związane z wystąpieniem wzajemnego AT przedsionkowo-komorowego, na co wskazują cechy elektrokardiograficzne.

ELEKTROKARDIOGRAM Z WSTĘPNYM WZBUDZENIEM PRZEZ WŁÓKNA MAHEIMA

Podczas rytmu zatokowego EKG jest w większości prawidłowe. Odstęp P-R nie ulega skróceniu (>0,12 s), ponieważ impuls zatokowy przechodzi przez węzeł przedsionkowo-komorowy z opóźnieniem, zanim dotrze do początku włókien Macheima. U niektórych pacjentów widoczna jest rozmyta fala A, która czasami jest również izoelektryczna. W tych przypadkach prawa komora (prawa gałąź pęczka Hisa), do której zbliżają się włókna Macheima, zostaje pobudzona wcześniej niż lewa komora, co prowadzi do umiarkowanego poszerzenia zespołu QRS (do 0,12 s), co przybiera wygląd bloku lewej odnogi pęczka Hisa. Fale q przegrody zanikają w odprowadzeniach zorientowanych w lewo, ponieważ wzbudzenie przegrody przebiega od prawej do lewej.

W EPG o godz rytm zatokowy odstęp A-H pozostaje normalny, odstęp H-V może się skrócić (<30 мс). Стимуляция предсердий с нарастающей частотой или програм­мированная предсердная стимуляция вызывает увеличение интервалов А- Н (Р-R), правда, они редко удлиня­ются больше, чем на 50 мс. Появляет­ся (увеличивается) волна А в тех случаях, когда волокна Махейма за­канчиваются в мышце правого желу­дочка либо возникает (усиливается) блокада левой ножки с отклонением электрической оси QRS влево. По­тенциал Н смещается к желудочко­вой ЭГ с укорочением интервала H-V.

Aby rozróżnić podobne węzły

oraz pęczkowo-komorowe warianty preekscytacji wykorzystują sztuczną stymulację elektryczną pnia wspólnego pęczka Hisa: a) normalizacja zespołu QRS wskazuje, że włókna Macheima znajdują się powyżej miejsca stymulacji (prawdopodobnie w węźle AV); b) zachowanie zespołu QRS (fala A) w takiej postaci jak w momencie stymulacji przedsionków świadczy o tym, że włókna Macheima rozpoczynają się w pniu wspólnym pęczka Hisa.

Wstępne pobudzenie komór podczas funkcjonowania dróg Jamesa i Maheima. Odstępy P-R i A-H są krótkie, rejestrowana jest fala A, a odstęp H-V również ulega skróceniu. Przykładowo: P-A = 35 ms, A-N = 45 ms, H-V = 10 ms, P-R = 0,09 s, QRS = 0,14 s (fala A). Podczas stymulacji przedsionków odstępy P-R i A-H wydłużają się jedynie nieznacznie, odstęp H-V nie ulega zmianie, podobnie jak zespół QRS. Po pobudzeniu pęczka Hisa pozostaje fala D. EKG przypomina typ A klasycznego zespołu WPW lub tworzy się typ D: w odprowadzeniach II, III, aVF, V b V 4 -e - kompleksy QS; fala A jest ujemna w odprowadzeniach II, III, aVF i Vi; izoelektryczny - w odprowadzeniach We- W odprowadzeniach I, aVL, Va-3 zespoły QRS i fale A są skierowane w górę.

DANE KLINICZNE O ZESPOLE WPW

Zespół WPW wraz z innymi rzadszymi odmianami preekscytacji występuje we wszystkich grupach wiekowych, od noworodków po osoby starsze, w 1–30 przypadkach na 10 000 EKG, czyli w 0,04–0,31% u dzieci i 0,15% u dorosłych. Przypadki dominują u młodych ludzi, znacznie rzadziej u osób powyżej 50. roku życia. Podczas rejestracji EKG u 22 500 zdrowych pilotów zaobserwowano oznaki preekscytacji

szpilki komorowe wykryto w 0,25%. Tych danych cyfrowych nie można uznać za wyczerpujące, choćby dlatego, że nie zawsze uwzględnia się utajone, przejściowe i sporadyczne formy zespołu WPW. Nie ulega wątpliwości, że zespół WPW częściej występuje u mężczyzn niż u kobiet: te pierwsze stanowią 60–70% obserwacji.

Większość tych młodych ludzi nie cierpi na żadną nabytą chorobę serca (chociaż mogą one rozwinąć się później). Jednakże połączenia zespołu WPW z innymi anomaliami serca nie są rzadkością: ubytki przegrody międzyprzedsionkowej i międzykomorowej, tetralogia Fallota, Marfai, Ehlersa-Danlosa, zespoły MVP, zespół wczesnej repolaryzacji komór [Bockeria L.A., 1984; Vorobyov L.P. i in., 1988]. Według obliczeń E. Chunga (1977) wrodzone (dziedziczne) wady serca można wykryć u 30% pacjentów z objawami EKG zespołu WPW. W materiałach naszej kliniki połączenie zespołu WPW z MVP stwierdzono u 17% pacjentów, głównie z lewostronnym DP. N. Wellens i in. (1980) stwierdzili objawy zespołu WPW w 25% przypadków anomalii Ebsteina. Wspominaliśmy już, że u pacjentów z tą anomalią często (w 50% przypadków) kilka AP znajduje się po prawej stronie i łączy się z tylną częścią przegrody międzykomorowej lub tylno-boczną ścianą prawej komory; preekscytacja występuje w przedsionkowej komorze. Możliwe, że rozrost i wydłużenie tętnicy węzła SA odkryte przez T. D. Butaeva wraz z E. V. Ryzhovem i V. A Minko (1986) u ponad połowy pacjentów z lewostronnym DP również należą do kategorii zjawisk anomalnych . Istnieją także przesłanki wskazujące na częstszy rozwój dysfunkcji węzła SA w zespole WPW

[Shulman V.A. i in., 1986; Zipes D., 1984]. Znany i opcje rodzinneTy Syndrom WPW. P. Zetterqvist i in. (1978) zaobserwowali jego objawy elektrokardiograficzne u 5 członków tej samej rodziny w ciągu czterech pokoleń. D. Bennett i in. (1978) zaobserwowali zespół WPW u bliźniąt (dziedziczenie autosomalne dominujące, według N. Vidaillet i in., 1987). Ostatnio V. S. Smolensky i in. (1988) po raz kolejny zwrócili uwagę na cechy fenotypowe charakterystyczne dla osób z zespołem WPW („klatka piersiowa lejkowata”, „proste” plecy, płaskostopie, nadmierna ruchomość stawów, wysokie, „gotyckie” podniebienie, wady zgryzu itp.). Ten zespół objawów uważany jest za przejaw dysplazji tkanki łącznej – łagodnych uogólnionych chorób (anomalii) tkanki łącznej [Fomina I.G. i in., 1988; Dziecko A., 1986].

Warte rozważenia formy przejściowe, sporadyczne Zespół WPW, występujący według Yu. Yu. Bredikisa w 11,4% przypadków (ryc. 138). Doświadczenie kliniczne pokazuje, że taka niestabilność wstępnego wzbudzenia często wiąże się z wahaniami napięcia autonomicznego układu nerwowego. Na przykład, wstępne wzbudzenie komór może zostać wznowione, gdy pacjent masuje obszar zatokowo-szyjny, co zwiększa hamowanie nerwu błędnego węzła AV i odpowiednio stymuluje przejście impulsu zatokowego przez AP. Izoproterenol pomaga zidentyfikować i zwiększyć falę A poprzez poprawę warunków w AP. Do tych samych celów diagnostycznych stosuje się również wiele innych leków farmakologicznych. Isoptin podawany dożylnie przez 2 minuty w dawce 15 mg powoduje wzrost fali A u 2/3 pacjentów przy zachowaniu jej kształtu i polaryzacji. Jest oczywiste, że hamowanie przewodnictwa w węźle AV pod wpływem izoptyny stwarza korzystniejsze warunki dla

Ryż. 138. Przejściowy zespół WPW i dodatkowe skurcze od DP.

Powyżej w pierwszym kompleksie po lewej stronie P - Q = 0,15 s (brak fali D), w drugim zespole odstęp P - d = 0,08 s itd. W środku: trzeci kompleks-ekstrasystolia z akcesorium szlaku (fala D, fala P za zespołem QRS, pauza pozaskurczowa, następnie prawidłowy zespół zatokowy). Poniżej dwa kolejne kompleksy ektopowe z drogi dodatkowej (parasystolia drogi dodatkowej?). PECG – przezprzełykowe EKG.

ruch impulsu wzdłuż DP. Po dożylnym podaniu 50 mg ajmaliny (ptlurythmal) na l min fala A zanika u 4/5 pacjentów z zespołem WPW, co odzwierciedla rozwój całkowitej blokady postępowej lub gwałtowne wydłużenie ERP w AP. Testy farmakologiczne tego typu z powodzeniem stosowali S. P. Golitsyn (1981), A. I. Lukosevichiute, D. I. Reingardene (1981), T. D. Butaev (1986), D. Krikler, E. Rowland (1975), Singh V. i in. (1980).

Preekscytacja komór sama w sobie nie ma zauważalnego wpływu na kardiohemodynamikę, czyli na wartości EF, SV i MO. Większość osób z zespołem WPW ma normalną wielkość serca i wysoką tolerancję wysiłku. Można wskazać, że u pacjentów z zespołem WPW typu 6 w badaniu echokardiograficznym stwierdza się nietypowy ruch tylnej ściany lewej komory: skurczowy „dwugarb”, odzwierciedlający nierównomierne pobudzenie i skurcz ściany tylnej, do której Zbliża się AP. Ta „dwugarbność” jest tym wyraźniejsza, im wyraźniejsza jest fala A [Buta-rv T.D., 1986]. Przypomnijmy, że zespół WPW typu fi-ro charakteryzuje się ujemną falą A w odprowadzeniach II, III, aVF, symulującą zawałową falę Q. Natomiast u pacjentów, którzy przebyli zawał mięśnia sercowego dolnej części, hipo-, akinezja zauważa się tylną ścianę bez skurczowego „podwójnego garbu”.

ARYTMIE I BLOKI W ZESPOLE WPW

Jeśli wykluczymy pewne problemy diagnostyczne, o znaczeniu klinicznym zespołu WPW decydują tachyarytmie, wikłające jego skądinąd łagodny, bezobjawowy przebieg. Te zaburzenia rytmu odnotowano, w zależności od selekcji, u 12–80% badanych [Lirman A.V.

i in., 1971; Bredshs Yu., 1985; Szewczenko N. M., Grosu A. A., 1988; Wollensa. Wzajemne (koliste) częstoskurcze napadowe AV stanowią (według różnych źródeł) około 80% tych tachyarytmii, AF - od 10 do 32%, AFL - około 5%. Na przykład u 183 pacjentów z zespołem WPW H. Wellens i wsp. (1980) udało się zarejestrować w EKG lub odtworzyć za pomocą EPI różne częstoskurcze, których rozkład był następujący: częstoskurcz przedsionkowy – u 1,6%, odwrotny AT w węźle przedsionkowo-komorowym – u 4,4%, odwrotny AT przedsionkowo-komorowy z udziałem AP – u 70,3% , częstoskurcz komorowy – w 1,1%, AF – w 17,1%, AF i AV wzajemne AT – w 5,5% przypadków. Ogółem wzajemna PT AV wystąpiła u prawie 76% pacjentów, a AF wystąpiło u ponad 22% pacjentów. Wreszcie ekstraskurcze przedsionków i komór wykrywa się w 18–63% przypadków zespołu WPW, przy czym pierwsze skurcze są 2 razy częstsze niż drugie. Ponieważ charakterystykę elektrokardiograficzną (elektrofizjologiczną) odwrotnego (okrągłego) AV AV podano w rozdz. 11 skupimy się na opisie AF (AF) u pacjentów z zespołem WPW. Występowanie napadów AF(TP). U pacjentów z zespołem WPW częstość występowania AF jest większa w porównaniu z populacją ogólną (patrz rozdział 12); Częstoskurcz wzajemny AV (orto- i antydromiczny) często przeradza się w AF. Wszystko to należy postrzegać jako bardzo niekorzystny obrót w przebiegu choroby, w szczególności jako dodatek do zespołu WPW choroby przedsionkowej (zaburzenie przewodzenia śród- i międzyprzedsionkowego, skrócenie refrakcji przedsionków i zwiększenie jej rozproszenia, co zwykle zwiększa podatność przedsionków ). Ostatnio A. Michelucchi i in. (1988) potwierdzili, że u pacjentów z zespołem WPW ERP w górnej i dolnej części prawego przedsionka

dni są krótsze niż u osób zdrowych. Rozrzut ERP i FRP w zespole WPW wynosił odpowiednio 46 ± 22 i 45 + 26 ms wobec 24 ± 16 i 19 ± 13 ms u osób zdrowych. U większości pacjentów AF występowało po zastosowaniu 1–2 bodźców przedsionkowych w dolnej części prawego przedsionka, gdzie refrakcja była krótsza. Taka niestabilność elektryczna przedsionków może być spowodowana samym nieprawidłowym DP, a zwłaszcza często powtarzającym się wstecznym, ekscentrycznym pobudzeniem przedsionka podczas napadów częstoskurczu przedsionkowo-komorowego. Oczywiście AF (AF) obserwuje się częściej u pacjentów z lewostronnym DP. Według L. Sherfa i N. Neufelda (1978) impuls docierający wstecz powoduje AF, jeśli wejdzie on w fazę podatności na ataki przedsionków.

Zależność pomiędzy napadami obustronnego (kołowego) częstoskurczu przedsionkowo-komorowego a napadami AF (AF) rozwija się odmiennie u pacjentów. U niektórych pacjentów arytmie te występują niezależnie, w różnym czasie. R. Bauernfeind i in. (1981) wywołał wzajemny częstoskurcz AV podczas EPI u 51 pacjentów, z których 23 miało w wywiadzie napady AF. U innych pacjentów częstoskurcz nadkomorowy (AV) bezpośrednio przekształca się w AF, co jako pierwszy zauważył T. Lewis (1910). R. Sung i in. (1977) odnotowali samoistne przejście AT do AF u 7 z 36 pacjentów z zespołem WPW, którzy przeszli EPI. Według S. Roarka i wsp. (1986) w ciągu jednego roku u co piątego pacjenta z zespołem WPW i napadami wzajemnego częstoskurczu przedsionkowo-komorowego choroba jest powikłana napadami AF. Z naszych obserwacji wynika, że ​​zdarza się to rzadziej.

Wejście dużej liczby fal AF lub AFL do węzła AV powoduje jak zwykle rozszerzenie jego ERP i funkcjonalnego bloku węzła AV; Natomiast ERP w DP jest skrócony [Golitsyn S.P. i in., 1983;

Tonkin A. i in., 1975]. W rezultacie intensywny przepływ nieregularnych impulsów przenika do komór przez AP bez znacznego opóźnienia. W EKG podczas AF rejestruje się częsty (220–360 na minutę), nieregularny rytm komorowy z zespołami QRS o różnym kształcie, szerokości i amplitudzie („fałszywy częstoskurcz komorowy”). Gdy impulsy przedsionkowe docierają do komór jedynie przez AP, zespoły QRS tworzą ciągłą falę D. Jeżeli impulsy rozprzestrzeniają się przez węzeł AV, który chwilowo opuścił stan refrakcji, zespoły QRS pozostają wąskie (ryc. 139a). Pomiędzy tymi skrajnymi opcjami istnieje wiele pośrednich zespołów QRS w kształcie z większą lub mniejszą falą D. Przy stosunkowo rzadkim rytmie widać kilka wąskich zespołów QRS następujących po sobie, co najwyraźniej jest związane z ukrytym przewodzeniem impulsów w AP (poprzednio od przedsionków lub wstecznie od komór), czasowo zakłócając jego funkcjonowanie.

Podczas AFL EKG może wykazywać częsty, regularny rytm komorowy z szerokimi zespołami QRS (duże załamki D). Ten obraz naśladuje atak częstoskurczu komorowego (!). Jeśli w AP typu 2:1 wystąpi blokada następcza, wówczas liczba zespołów komorowych zmniejsza się do 140-160 na minutę (ryc. 1396). Przewodzenie każdej fali trzepotania (1:1) przez AP zwiększa liczbę skurczów komór do 280-320 na minutę. W AFL u osób, które nie mają DP, przewodzenie w węźle przedsionkowo-komorowym 1:1 jest niezwykle rzadkie (patrz rozdział 17).

Czas trwania ścieżki dodatkowej ERP jest czynnikiem determinującym maksymalną częstość rytmu komór, jaką można osiągnąć w przypadku AF (AF). Korotsygnał ERP prowadzi, jak już wspomnieliśmy,

Prowadziło to do częstych pobudzeń komorowych przy jeszcze krótszych odstępach R-R, co zaobserwowali N. Wellens i wsp. (1982), którzy powiązali to zjawisko z wpływem bodźców nerwu współczulnego na LTP po wystąpieniu AF. Częsta i nieregularna aktywacja komór Ti o nietypowej kolejności jest drogą do wystąpienia VF. Długi postępowy ERP droga dodatkowa zapobiega występowaniu tych zagrażających życiu komorowych zaburzeń rytmu. Yu. Yu. Bredikis (1985) odnotował przejście AF do VF u 8 pacjentów z zespołem WPW. J. Gallagher i W. Sealy (1981) w ciągu 10 lat obserwacji reanimowali 34 pacjentów, u których rozwinęło się migotanie komór. G. Klein i in. (1979) zaobserwowali, że u 6 pacjentów z zespołem WPW migotanie komór rozwinęło się kilka minut po pojedynczym dożylnym wstrzyknięciu naparstnicy przepisanej w leczeniu napadów AF. Glikozydy nasercowe, spowalniając przewodzenie w węźle przedsionkowo-komorowym, mogą jednocześnie skracać wyściełaną przednio ERP drogi dodatkowej (!). Wśród klinicystów panuje zgoda co do tego, że istnieje wiele objawów wskazujących na zagrożenie przejściem od AF do VF w zespole WPW („czynniki ryzyka”): a) czas trwania przednio-podległej ERP drogi dodatkowej<270 мс; б) длительность самого ко­роткого интервала R-R в период ФП <220 мс (комплексы QRS ши­рокие с волной А)- очевидный риск: при кратчайшем интервале R-R >220-<250 мс - вероятный риск; при кратчайшем интервале R-R >250-<300 мс - возможный риск; при кратчайшем интервале R-R >300 ms – niewielkie ryzyko VF FKlein G. i in., 1990]; c) obecność kilku DP: d) lewostronna lokalizacja DP [Brady-Gotts Yu.. 1985. 1987; Bockeria LA, 1986, 1987; Gallapher J. i in., 1978; Wellens P. i in., 1980; Prystowsky E. i in., 1984; R/aho T. i in.!, 19891.” Współ-

według G. Kleina i in. (1990) w ciągu 10 lat obserwacji prospektywnej zmarło od 1 do 5,6% pacjentów z zespołem WPW, u których najkrótszy odstęp R-R podczas AF wynosił ^250 ms. W sumie zatem wśród osób z zespołem WPW nagła śmierć z powodu VF zdarza się niezwykle rzadko.

Wraz z wiekiem tendencja do szybkich odpowiedzi komorowych poprzez AP (w AF) wyraźnie maleje.

Należy wziąć pod uwagę, że stopień prewzbudzenia komory w czasie rytmu zatokowego nie ma związku z prawdopodobieństwem częstych odpowiedzi komorowych w AF (AF). Rozwinięty farmakologiatesty logiczne, pozwala na identyfikację grupy pacjentów wysokiego ryzyka, czyli tych, u których następczy ERP drogi dodatkowej jest krótszy niż 270 ms. Jednym z nich jest wspomniany już test z ajmaliną; w rytmie zatokowym pacjentowi podaje się dożylnie 50 mg leku w ciągu 3 minut. Zanik załamka L wskazuje na blokadę AP, którego ERP wynosi >270 ms. U pacjentów z ERP <270 ms ajmalina rzadko blokuje przewodzenie następcze wzdłuż AP. W zmodyfikowanej wersji ajmalinę podaje się dożylnie z szybkością 10 mg/min do maksymalnej dawki 100 mg. Według L. Fananapazira i in. (1988) test prokainamidowy ma ograniczoną wartość w identyfikacji pacjentów z zespołem WPW, u których występuje potencjalne ryzyko nagłej śmierci. Na brak krótkiego następczego ERP w AP wskazują również takie objawy, jak przerywany charakter preekscytacji i zanik preekscytacji komorowej podczas wysiłku.

Zespół WPW i blokada następcza węzła AV i (lub) AP. Przejściowy, przerywany zespół WPW, który został już omówiony powyżej, występuje mniej więcej w \ \ % przypadków Pojawienie się w różnym czasie (lub w tym samym EKG) zespołów QRS z załamkiem A i bez, czasami prawidłowa naprzemienność takich zespołów, wskazuje na transkursorowy charakter preekscytacji komór, który z kolei zależy od niestabilności bloku AP ( „przerywany zespół WPW”, „naprzemienny zespół WPW”) Należy wziąć pod uwagę wyniki ostatnich badań radionuklidów z technetem 99 t, które wykazują, że w EKG może nie być załamka A, chociaż występuje niewielki stopień prewzbudzenia ( wstępne wzbudzenie) skurcz) komory zostaje zachowany, tj. nie ma całkowitej blokady postępowej AP

Należy uwzględnić zanik fali A w zespole QRS po dłuższej przerwie w rytmie zatokowym lub w czasie bradykardii zatokowej

Ryż. 139. a - napad AF u pacjenta z zespołem WPW (objaśnienie w tekście); b - zespół VVPW; TP z blokadą PV 2:1 z przejściem do całkowitej blokady węzła AV i AP (przerwa trwająca 5,5 s podczas kontynuacji EKG).

w rezultacie pośpiech Zależna od Brady'ego blokada DP(faza 4 blokady AP). Fakt ten z kolei służy jako pośrednia wskazówka na obecność samoistnej depolaryzacji rozkurczowej (automatyzmu) w niektórych komórkach DP, co na ogół występuje rzadko. Automatyczna aktywność takich komórek wiąże się także z powstawaniem ucieczkowych zespołów QRS bez załamka P. Mają one taki sam kształt (fala A) jak zespoły zatokowe z cechami preekscytacji. Automatyczność LTP może zostać wzmocniona przez atropinę, co oznacza, że ​​niektóre jej komórki są wrażliwe na wpływy nerwu błędnego, np. komórki złącza AV. Świadczy o tym zanik preekscytacji w kompleksach po krótkiej pauzie zatokowej i podczas AF ta.gizavisimy blokadę DP(blok i faza 3 PD). Zdarzają się przypadki, gdy wyraźne w zapisie EKG objawy prewzbudzenia komór znikają bezpowrotnie już następnego dnia. Transformację PTU obserwowano zarówno u dzieci w pierwszym roku życia, jak iu osób starszych. U części z nich pośmiertnie stwierdzono zwyrodnienie włókniste DP. Zjawisko odwrotne to długośćzespół opóźnienia ciała WPW, gdy jej objawy występują u pacjentów dopiero w starszym wieku. Nadal nie jest jasne, jakie przyczyny przyczyniają się do tak późnej poprawy przewodności wzdłuż AP, która była blokowana przez wiele dziesięcioleci. Możliwe, że istotne jest pogorszenie przewodzenia w węźle AV, które postępuje wraz z wiekiem osoby. Wzrost fali A ze złożonej do złożonej i późniejsze stopniowe zmniejszanie się fali vMem jest związane z przyspieszaniem lub zwalnianiem przewodzenia w węźle AV (zmiany odstępów A-H w EPG). Występuje zjawisko to, zwane „efektem koncertiny” lub „efektem akordeonu”.

występuje rzadko. Jego przyczynami są: a) wahania napięcia nerwu błędnego; b) przemieszczenie stymulatora przedsionkowego; c) pojawienie się dodatkowych załamków A w wyniku preekscytacji komory wzdłuż kilku AP; d) niedokrwienie węzła AV w ostrym zawale mięśnia sercowego dolnego odcinka serca lub dławicy Prinzmetla (skurcz prawej tętnicy wieńcowej).

Przejście klasycznego zespołu WPW do postaci z wydłużonym odstępem PR przy zachowaniu fali A wskazuje na połączoną blokadę postępową I stopnia węzła AP i AV: impuls wzdłuż AP przemieszcza się szybciej niż przez węzeł AV. Wydłużenie odstępu PR przy jednoczesnym wzroście fali A i poszerzeniu zespołu QRS oznacza, że ​​wyraźna blokada przednio-stopniowa T w węźle AV łączy się z umiarkowaną blokadą przednią pierwszego stopnia AP. U pacjentów z zastawkami węzłowymi AV (drogi Jamesa, Bretpenmapte'a) normalizacja odstępu PR może wiązać się ze spowolnieniem przewodzenia w układzie His-Purkinjego (wydłużenie odstępu H-V w elektrogramie His bez poszerzenia zespołu QRS) lub z międzyprzedsionkowym blokada (poszerzenie i rozszczepienie załamków P).

Zespół WPW i blok odnogi pęczka Hisa. Jeśli blok odnogi pęczka Hisa występuje po tej samej stronie co AP, może maskować oznaki preekscytacji. Zwykle dzieje się tak, gdy prawa noga jest zablokowana, a AP znajduje się po prawej stronie (ryc. 140). To prawda, że ​​​​w takich przypadkach zwraca się uwagę na bardzo późną aktywację części prawej komory (odprowadzenie Vi-a). Dodatkowi bloku lewej odnogi pęczka Hisa do zespołu WPW typu A towarzyszy zauważalne poszerzenie zespołu QRS i jego rozszczepienie na odprowadzenia Vs-e. Łatwiej rozpoznać te kombinacje, w których zlokalizowany jest blok odnogi pęczka Hisa i strefa preekscytacji w różnych komorach. Wielu autorów obserwowało przyciski z

Ryż. 140 kombinacji sin[)o\1с1 WPW

d-tina 9 z całkowitą blokadą prawej nogi, b - (lewostronny przedni paraseital DP)

z ekspansją i przerostem lewej komory (średnica rozkurczowa - L.2 cm, grubość

ściana tylna i przegroda międzykomorowa – 1,8 cm), c – AFL z blokiem AV 4 1

typ A zespołu WPW to pojawienie się bloku prawej nogi podczas cewnikowania jamy prawej komory (typowe zespoły QRS w Vi-2 w połączeniu z falą A i krótkim odstępem PR). Osoby z przetokami w węźle AV mają zwykle wąskie zespoły QRS. Jeśli te

Jeśli u pacjenta rozwinie się choroba wieńcowa lub inna choroba mięśnia sercowego z blokami odnogów pęczka Hisa, nie mają one wpływu na długość odstępów P-R i A-H.

Rokowanie i leczenie zespołuW.P.W.. Całkiem korzystne rokowanie dla pacjentów z zespołem WPW

gwałtownie się pogarsza, jak już podkreślono, gdy pojawiają się napady AF (AF). Wrodzone lub nabyte choroby serca również mają negatywny wpływ w połączeniu z prewzbudzeniem komór. Zgony bezpośrednio związane z zespołem WPW są rzadkie. W literaturze podaje się śmiertelność w przedziale od 0 do 2%. Głównym mechanizmem śmierci jest migotanie komór, spowodowane częstym napływem fal AF (AF) do komór. Wspominaliśmy już o niebezpieczeństwie przepisywania glikozydów nasercowych pacjentom z zespołem WPW. Należy również zachować ostrożność podczas stosowania innych leków, które mogą wydłużać ERP w węźle przedsionkowo-komorowym i

Zespół preekscytacji- przyspieszone przewodzenie impulsu wzbudzenia dodatkowymi nieprawidłowymi drogami między przedsionkami i komorami serca. Zespół objawia się charakterystycznymi zmianami w EKG i napadami zaburzeń rytmu serca.

Istnieją trzy warianty tego syndromu:
Pęczki Kenta to bezpośrednie nieprawidłowe ścieżki przewodzenia impulsów pomiędzy przedsionkami i komorami, ich funkcjonowanie od autorów, którzy je opisali, określa się mianem zespołu Wolffa-Parkinsona-White'a;
włókna Maheima łączące dalszą część ABC lub pęczek Hisa z układem przewodzącym mięśnia sercowego komorowego;
pęczki Jamesa łączące przedsionki lub część bliższą połączenia przedsionkowo-komorowego (AVJ) z jego częścią dalszą lub z pęczkiem Hisa; zmiany w EKG z udziałem tych dróg w przewodzeniu impulsu charakteryzują się zespołem skróconego odstępu P-R.

W paczkach Kenta i Jamesa Nie ma fizjologicznego opóźnienia impulsu (jak w normalnym ABC). Dlatego jedną z głównych oznak funkcjonowania tych wiązek jest skrócenie odstępu Р-R (przedział R-Q) do wartości mniejszych niż 0,12 s.

Zespół Wolffa-Parkinsona-White'a najczęstszy: występuje u około 1% populacji. Częściej zespół ten wykrywa się u osób z prawidłowym sercem, ale można go łączyć z wrodzonymi kardiomiopatiami i wadami serca.
Zespół ten rozpoznaje się elektrokardiograficznie na podstawie jednoczesnej obecności dwóch objawów: skrócenia odstępu P-R i poszerzenia zespołu QRS (ponad 0,1 s) z charakterystyczną zmianą jego kształtu pod wpływem załamka D (fala delta). rejestrowane na ramieniu wstępującym załamka K. Pojawienie się tej fali tłumaczy się faktem, że zanim impuls przedostanie się przez ABC do komór, część ich mięśnia sercowego objęta jest wzbudzeniem od zaawansowanego impulsu prowadzonego wzdłuż pęczka Kenta.

Napadowe tachyarytmie występują z zespołem VPU w 40-80% przypadków. Najczęściej spotykany jest tzw. ortodromiczny częstoskurcz nadkomorowy z krążeniem fali wzbudzenia, w którym impuls prowadzony jest z przedsionków do komór przez prawidłowy AVS, a następnie powraca wstecznie przez pęczek Kenta do przedsionków i AVS .
Podczas napadu elektrokardiogram pokazuje prawidłowy rytm z częstotliwością 150-230 na minutę; Zespoły QRS mają prawidłową konfigurację (nie mają załamka D). W odprowadzeniach II, III, AVF, czasem w innych, po każdym zespole komorowym rejestrowane są odwrócone załamki P, odzwierciedlające wsteczne pobudzenie przedsionków. Rzadziej obserwuje się napadowy tzw. antydromowy częstoskurcz nadkomorowy, w którym kierunek krążenia fali wzbudzenia jest dokładnie przeciwny. Tachykardia w EKG objawia się rytmicznymi (150-200 na 1 min), gwałtownie poszerzonymi (z powodu nieprawidłowej aktywacji komór) zespołami QRS, pomiędzy którymi wykrywane są odwrócone załamki P w odprowadzeniach II, III, AVF.

U pacjentów z zespołem VPU może wystąpić migotanie przedsionków. W tym przypadku obecność dodatkowej nieprawidłowej drogi przewodzenia przyczynia się do przedostania się do komór większej liczby impulsów niż wzdłuż ABC, co objawia się bardzo dużą częstotliwością skurczów komór (do 200-300 lub więcej na 1 minuta). W EKG widoczne są nieregularne, silnie poszerzone zespoły komorowe.

Zespół skróconego odstępu P-R jest również znany pod nazwiskami autorów, którzy go opisali jako Zespół Clerka-Lewy'ego-Cristesco (zespół CLS) i zespół Lowna-Geynong-Levine’a (zespół LGL). Elektrokardiograficznie objawia się to jedynie skróceniem odstępu P-R przy braku zmiany w zespole QRS. Występuje głównie u osób z prawidłowym sercem.
Główną manifestacją kliniczną tego wariantu zespołu przedwczesnego pobudzenia komór, a także zespołu VPU, są napadowe tachyarytmie nadkomorowe, powstające na podobnej podstawie elektrofizjologicznej (krążenie fali wzbudzenia).

Nieprawidłowe przewodzenie wzdłuż włókien Maheima elektrokardiograficznie objawia się rozszerzeniem kompleksu komorowego pod wpływem fali delta przy braku skrócenia odstępu P-R. Znaczenie kliniczne tego wariantu zespołu nie zostało jeszcze zbadane.

LECZENIE

Leczenie pacjentów z zespołem przedwczesnego pobudzenia komorowego jest konieczne tylko wtedy, gdy objawia się on w postaci napadowych tachyarytmii.
Jeżeli napady częstoskurczu nadkomorowego obustronnego występują rzadziej niż raz w miesiącu, leczenie można ograniczyć do działań łagodzących napady.
Często skuteczna jest odruchowa stymulacja nerwu błędnego, na przykład masaż zatoki szyjnej, wysiłek (manewr Valsalvy). W przypadku braku efektu wskazana jest terapia elektropulsacyjna.

Zabiegi lecznicze polega na dożylnym podaniu beta-blokerów (obsydanu), kordaronu, nowokainamidu, etacyzyny, dyzopiramidu.
Należy powstrzymać się od podawania werapamilu (izoptyny) i glikozydów nasercowych w przypadku poszerzenia zespołów komorowych w EKG, gdyż leki te poprawiają przewodzenie w dodatkowych nieprawidłowych szlakach; w przypadku napadu trzepotania przedsionków lub migotania przedsionków u pacjentów z zespołem VPU mogą powodować migotanie komór.

Dla zapobiegania W przypadku napadów tachyarytmii, które występują częściej niż raz w miesiącu, doustnie przepisuje się glikozydy nasercowe, beta-blokery, etacyzynę, etmozinę, dyzopiramid i nowokainamid.

Jeśli leczenie farmakologiczne jest nieskuteczne, zastosuj wszczepienie rozrusznika lub chirurgiczne zniszczenie pęczka Kenta.

U pacjentów z napadowym migotaniem przedsionków z częstością akcji komór powyżej 250 na minutę i bez efektu farmakoterapii, ze wskazań życiowych konieczne jest chirurgiczne zniszczenie pęczka Kenta.

Termin ten odnosi się do nieprawidłowej propagacji fali wzbudzenia z przedsionków do komór wzdłuż dodatkowych nieprawidłowych dróg przewodzenia. Drogi te są krótsze niż główna droga AV, w wyniku czego część mięśnia sercowego jest pobudzona wcześniej, a część później. Prowadzi to do powstawania nieprawidłowych zlewających się zespołów QRS, które imitują przerost komór, blok odnogi pęczka Hisa, bliznowacenie i ostry zawał mięśnia sercowego. Znaczenie tych nieprawidłowych szlaków polega na tym, że włączają się one w obwód makro-powrotu i stają się przyczyną pojawienia się napadowych częstoskurczów nadkomorowych.

Przypomnijmy, że dostępne są następujące dodatkowe ścieżki:

Pęczki Kenta łączące przedsionki i mięsień komorowy.

pęczki Macheima łączące węzeł AV z prawą stroną przegrody międzykomorowej.

Wiązki Jamesa łączące węzeł SA z dolną częścią węzła AB.

Pęczek Breschenmache łączy prawy przedsionek ze wspólnym pniem pęczka Hisa.

Istnieją dwa typy zespołu preekscytacji w zapisie EKG: zespół Wolfa-Parkinsona-White'a (WPW) i zespół Clerka-Levy'ego-Christesco (CLC). Jeśli występuje zespół preekscytacji i ataki NVT, jest to zespół. Jeśli nie ma NVT, jest to zjawisko.

Ryż. 48. Schematyczne przedstawienie dodatkowych dróg przewodzenia serca (G.E. Roitberg, A.V. Strutynsky, 2003)

Zespół Wolffa-Parkinsona-White'a (WPW) (zjawisko)

W zespole WPW fala wzbudzenia przez pęczek Kenta dociera do komór wcześniej niż fala wzdłuż drogi A-B. Część mięśnia sercowego jest pobudzona, co powoduje powstanie delty na ramieniu wstępującym zespołu QRS. Pozostała część mięśnia sercowego jest wzbudzana normalnym szlakiem A-B.

W zależności od położenia wiązek Kenta wzbudzane są różne części komór. Określa to obecność trzech typów zespołu WPW w EKG:

Typ A - wiązka Kenta zlokalizowana jest w części tylno-podstawnej lewej komory. Obraz EKG przypomina blok prawej odnogi pęczka Hisa z wysokim R w pierwszym odprowadzeniu przedsercowym.

Typ B - wiązka zlokalizowana jest w prawej komorze. Obraz EKG przypomina blok lewej odnogi pęczka Hisa.

Typ C – układ belek lewostronnych. W EKG mogą występować objawy typu A i B z falą delta skierowaną w dół w lewych odprowadzeniach klatki piersiowej.

Objawy EKG:

Odstęp P-Q jest mniejszy niż 0,12 s.

Zespół QRS jest zlewający się i zawiera falę delta (stopień).

Zespół QRS jest poszerzony o ponad 0,10 s. i zdeformowany.

Ryż. 49. W pierwszym i drugim EKG zespół WPW (zjawisko), typ A

Ryż. 50. Zespół WPW (zjawisko), typ B.

Zjawiska WPW mogą mieć charakter trwały lub przejściowy. Może być ukryty, co określa EPI. Należy podkreślić, że zapis EKG w przypadku tego zespołu może przypominać blok odnogi pęczka Hisa i symulować LVH, RVH, zmiany bliznowate lub AMI. Jeśli AMI wystąpi na tle WPW, sytuację tę ułatwia porównanie nowe EKG pacjenta ze starym wykonanym przed atakiem.

Zespół preekscytacji – CLC

Zespół ten jest spowodowany obecnością nieprawidłowego pęczka Jamesa pomiędzy przedsionkiem a pęczkiem Hisa. Fala wzbudzenia bez opóźnienia w węźle A-V dociera do pęczka Hisa i pobudzenie komór przebiega w zwykły, symetryczny sposób.

Objawy EKG: skrócenie P-Q poniżej 0,12 s. z zespołem QRS, który nie jest poszerzony i nie ma fali delta.

Ryż. 51. Syndrom (zjawisko) CLC

Więcej na ten temat Zespół preekscytacji:

1. Jakie jest znaczenie kliniczne preekscytacji komór?
2. Dlaczego odstęp PR ulega skróceniu podczas przedwczesnego pobudzenia komór?