Dokładnie odkrywając historię choroby i historii życia lekarz otrzymuje niezbędne informacje, które pozwalają na postawienie diagnozy jeszcze przed wykonaniem badania RTG. Uzyskane dane powinny pomóc w dokładnym ustaleniu mechanizmu urazu, wyrobieniu sobie wrażenia energii siły urazowej, uprzedzeniu lekarza o towarzyszących urazach oraz identyfikacji chorób somatycznych i innych istotnych dla danego przypadku problemów medycznych.

Jeśli przeprowadzasz wywiad trudny lub jest to niemożliwe ze względu na poważny stan ofiary, bardziej szczegółowe wyjaśnienia i uszczegółowienie informacji należy odłożyć do czasu poprawy stanu lub uzyskania informacji z innych dostępnych źródeł.

Anamneza może być szczególnie istotne przy ustalaniu planu leczenia złamań otwartych, gdyż dostarcza informacji o źródle i stopniu skażenia, czasie, jaki upłynął od urazu, a także pozwala na doprecyzowanie sytuacji wyjściowej w zakresie wizualizacji odłamów kostnych w ranie.

Jeśli dane się nie zgadzają Historia medyczna oraz rozmiaru uszkodzeń, można podejrzewać złamanie patologiczne lub możliwość zatrucia. Zdrowe dziecko do drugiego roku życia nie może doznać złamania biodra podczas zabawy, nawet aktywnej, z innym dzieckiem lub rodzicami. Starsi ludzie na ogół nie łamią głowy kości udowej podczas zmiany pozycji w łóżku.

Chwila na nowotwory złośliwe lub zaburzenia metaboliczne, złamania patologiczne są przewidywalne i mogą być poprzedzone miejscowym bólem, natomiast przy chorobie bezobjawowej złamania powstają samoistnie i są pierwszą manifestacją stanu patologicznego. Liczne złamania stwierdzone u dziecka na różnych etapach zagojenia wskazują na złe leczenie i wymagają odpowiedniej pomocy mającej na celu uratowanie jego życia.

Skargi na ból lub pogorszenie funkcji kończyn wymagają dokładnego badania w celu wykluczenia złamania lub uszkodzenia stawów, nerwów, mięśni lub naczyń krwionośnych.
Badanie zgodnie z protokołem ATLS(podtrzymywanie życia ofiar w pierwszych godzinach po urazie) oznacza systematyczne podejście do oceny pacjenta i minimum pominiętych obrażeń. W związku z tym nie trzeba mówić o potrzebie stałego i dokładnego rejestrowania wszystkich wyników badań. Trudno ocenić dynamikę procesu bez ponownego zbadania pacjenta i odpowiedniego wywiadu chorobowego.

U ofiary z poważnymi urazami miejscowa tkliwość w obszarze złamania może nie być wyraźnie określona lub całkowicie nieobecna. Prawie zawsze przy złamaniach i zwichnięciach kończyny dolnej występuje deformacja, obrzęk lub jedno i drugie, chociaż obrzęk może pojawić się później, szczególnie jeśli pacjent przychodzi w stanie hipowolemii. Niezdiagnozowane złamania zdarzają się niezwykle rzadko.

Wraz z przemieszczeniem prowadzą do skrócenia kości długich, niepełnej rotacji i deformacji kątowej. Natychmiastowe nastawienie i unieruchomienie w opatrunku gipsowym zmniejsza ból i utratę krwi, a często także przywraca krążenie przy braku pulsacji w naczyniach kończyny. Typowym objawem zwichnięcia jest wymuszona pozycja kończyny, jednak gdy zwichnięcie łączy się ze złamaniem, to drugie może maskować objawy zwichnięcia.

Na urazy śródstawowe nad stawem tworzy się obrzęk, który nie ma wyraźnych konturów, a z powodu zerwania więzadeł często pojawia się hemartroza. Ważnymi kryteriami diagnostycznymi są nieprawidłowa ruchomość i zmiany funkcji, jednak zwiększona wrażliwość w okolicy uszkodzonego stawu utrudnia identyfikację tych objawów, dlatego badanie należy wykonać po ustąpieniu bólu. Redukcję zwichnięcia przeprowadza się w trybie nagłym, zwłaszcza jeśli występują wyraźne oznaki problemów z krążeniem.

Obrzęk I ból są typowymi objawami zespołu nadciśnienia podpowięziowego, o czym należy pamiętać w każdym przypadku urazu kończyny dolnej. W późniejszych stadiach tego zespołu pojawiają się zaburzenia czucia i ruchu, które towarzyszą zmianom martwiczym. Klinicznie zespoły przedziałowe pojawiają się zwykle kilka godzin po urazie lub później, przed lub po leczeniu, a także mogą być spowodowane zbyt ciasnym dopasowaniem opatrunku gipsowego lub materiału opatrunkowego wraz z narastającym obrzękiem kończyny.

Natychmiastowy eliminacja Kompresja mechaniczna może być wystarczająca do wywołania efektu terapeutycznego. Zespół przedziału przedziałowego jest skutecznie identyfikowany przez doświadczonego specjalistę. Rozpoznanie stawia się głównie na podstawie objawów klinicznych. U pacjenta pod wpływem środków uspokajających kontrolę ciśnienia w przestrzeniach podpowięziowych przeprowadza się za pomocą kaniul tętniczych lub specjalnych urządzeń. Przy normalnym poziomie świadomości skargi na uporczywy ból, uczucie pełności i znaczny wzrost objętości kończyny powodują podejrzany zespół przedziału.

W takich przypadkach należy pilnie dostarczyć przesyłkę pacjent na salę operacyjną i otwórz wszystkie łóżka międzypowięziowe (trzy w okolicy bioder, cztery w okolicy podudzi, dziewięć na stopie). Niepełna fasciotomia i ograniczenie długości nacięcia u pacjentów urazowych są zwykle niedopuszczalne.

Kliniczna ocena krążenia krwi i unerwienie uszkodzonej kończyny w przypadku poważnego stanu ofiary lub poważnego urazu kończyny może być bardzo złożone. Uszkodzenia naczyń krwionośnych mogą mieć katastrofalne skutki, dlatego ich identyfikacja i udzielenie pomocy wymaga aktywnego poszukiwania diagnostyki i leczenia.

Uzupełnienie kapilarne samo w sobie nie jest wystarczającym parametrem klinicznym, na podstawie którego można ocenić brak uszkodzeń naczyń krwionośnych znajdujących się nad miejscem badania. Tętno obwodowe może utrzymywać się po znacznym uszkodzeniu naczyń tętniczych. Najbardziej znanym jest prawdopodobnie uszkodzenie tętnicy podkolanowej spowodowane zwichnięciem kości piszczelowej lub złamaniami okołostawowymi. Przy takim urazie, któremu początkowo nie towarzyszy okluzja, zakrzepica w bardziej odległym okresie może prowadzić do utraty kończyny. W takich sytuacjach konieczna jest częsta ocena tętna w okolicy tętnic stopy.

Jakakolwiek zmiana puls w tym zakresie konieczne jest wykonanie co najmniej badania ultrasonograficznego dopplerowskiego ciśnienia wewnątrznaczyniowego. Ocena ciśnienia skurczowego w okolicy stopy jest ważnym uzupełnieniem badania fizykalnego. Jeśli ciśnienie jest mniejsze niż 90% ciśnienia skurczowego na ramieniu lub na przeciwległej kończynie dolnej, konieczna jest pilna interwencja chirurga naczyniowego. Jeśli puls jest słaby, można rozważyć arteriografię z kolorowym dopplerem lub kontrastem. Kwestia pilnej konsultacji z traumatologiem nie budzi wątpliwości.
Czynniki ryzyka w szacunek niezdolność do życia kończyny to opóźniona operacja, stłuczenie tętnicy z następczą zakrzepicą i, co najważniejsze, nieudana rewaskularyzacja.

Zanim przeprowadzenie ostatecznego leczenia W miarę możliwości należy wpisać do wywiadu dane z badania neurologicznego uszkodzonej kończyny. W przypadku ciężkiego urazu ocena unerwienia, a także krążenia krwi może być niewiarygodna. Niedoczulica może wynikać z ostrego niedokrwienia lub uszkodzenia samego nerwu lub może mieć podłoże psychogenne. Brak wrażliwości w obszarach unerwienia danego nerwu sugeruje, że jest on uszkodzony. Ograniczenia funkcji motorycznych mogą być spowodowane bólem i niestabilnością, uszkodzeniem nerwów obwodowych lub uszkodzeniem rdzenia kręgowego.

Uszkodzenia nerwowe pień charakterystyczne dla niektórych urazów. W przypadku zwichnięć tylnych stawu biodrowego może dojść do uszkodzenia nerwu kulszowego, zwykle jego gałęzi strzałkowej. W przypadku skręcenia goleni lub podobnych urazów dołu podkolanowego może dojść do zajęcia nerwu strzałkowego wspólnego i/lub piszczelowego, co budzi podejrzenie współistniejącego uszkodzenia tętnic. Ucisk spowodowany szyną lub gipsem może spowodować uszkodzenie nerwu strzałkowego, który biegnie wokół głowy kości strzałkowej w stawie kolanowym.

Uciec ocena złamań otwartych należy przeprowadzić niezwłocznie po przyjęciu na oddział ratunkowy. Ranę należy zabezpieczyć gazikami nasączonymi roztworem o niskiej zawartości soli lub roztworem betadyny. Aby uniknąć dalszego zanieczyszczenia i urazu tkanek miękkich, badanie rany należy przeprowadzić na sali operacyjnej. Na oddziale ratunkowym nie należy podejmować prób badania rany ani manipulowania odsłoniętą kością. Prawie zawsze, gdy występuje krwawienie, nawet z rany po amputacji, pomoc zapewnia założenie bandaża ciśnieniowego. Stosowanie opaski uciskowej ma na celu zatamowanie innego niekontrolowanego krwawienia.

W dużej mierze procent w trakcie badania wstępnego nie rozpoznaje się przypadków uszkodzeń, szczególnie uszkodzeń kończyn dolnych i dużych stawów. Dlatego tak ważne jest powtarzanie badań, szczególnie po ustabilizowaniu się stanu i umożliwieniu kontaktu z pacjentem. Przynajmniej jedno badanie, ale przeprowadzone z „potrójną” uwagą, odgrywa ważną rolę w każdym przypadku badania diagnostycznego osoby ciężko rannej.

Badanie RTG urazów kończyn dolnych

Przez ATLS Zgodnie z protokołem, badanie RTG klatki piersiowej i miednicy w projekcji przednio-tylnej oraz odpowiednie RTG kręgosłupa szyjnego w projekcji bocznej należy wykonać jednocześnie z badaniem wstępnym i resuscytacją poszkodowanego. Kaneriy i in. wykazali, że obowiązkowa rentgenografia miednicy we wszystkich przypadkach tępych urazów jest uzasadniona ekonomicznie. Znacznie mniejsze znaczenie ma badanie rentgenowskie uszkodzonej kończyny, które przeprowadza się podczas dodatkowych badań poszkodowanego. Nogę opatrzono opatrunkiem i unieruchomiono w szynie. W żadnym przypadku niedopuszczalne jest opóźnianie lub przerywanie czynności resuscytacyjnych w celu wykonania obrazowania kończyny.

Radiografia można wykonać po pilnej operacji wykonywanej w związku z innymi okolicznościami zagrażającymi życiu. U pacjentów z zaburzeniami hemodynamicznymi interwencje ratujące życie należy przeprowadzać równolegle, a nie sekwencyjnie. Oznacza to, że badanie RTG i stabilizację złamania można wykonywać jednocześnie z resuscytacją i zabiegami chirurgicznymi, takimi jak laparotomia czy torakotomia. Jeżeli możliwe jest prawidłowe prześwietlenie kończyny i nie koliduje to z inną niezbędną opieką diagnostyczną i terapeutyczną, to badanie to może okazać się istotne w ustaleniu planu działań priorytetowych.

Wyślij swoją dobrą pracę do bazy wiedzy jest prosta. Skorzystaj z poniższego formularza

Studenci, doktoranci, młodzi naukowcy, którzy wykorzystują bazę wiedzy w swoich studiach i pracy, będą Państwu bardzo wdzięczni.

Wysłany dnia http://www.allbest.ru/

MINISTERSTWO ZDROWIA REPUBLIKI BIAŁORUSI

Białoruski Państwowy Uniwersytet Medyczny

ODDZIAŁ CHORÓB NERWOWYCH I NEUROSURGICZNYCH

Kierownik katedry, doktor nauk medycznych, profesor A. S. Fedulov

HISTORIA CHOROBY

Zamknięte urazowe uszkodzenie mózgu o umiarkowanym nasileniu, wstrząśnienie mózgu. Liczne siniaki w okolicy czołowej i lewej skroni. Złamanie kości czołowej, ciemieniowej i potylicznej

Część paszportowa

Pełna nazwa: MP M

Wiek: 42 lata (22.06.1972)

Płeć męska

Stan cywilny: żonaty

Zawód: indywidualny przedsiębiorca

Data przyjęcia: 02.10.2015

Reżyseria: 9. Miejski Szpital Kliniczny

Diagnoza przy przyjęciu: umiarkowany uraz mózgu

Rozpoznanie kliniczne: umiarkowane urazowe uszkodzenie mózgu, wstrząśnienie mózgu. Liczne siniaki w okolicy czołowej i lewej skroni. Złamanie kości czołowej, ciemieniowej i potylicznej.

Skargi pacjenta

W przypadku bólu głowy o lokalizacji czołowo-ciemieniowo-potylicznej, zawrotów głowy, nudności, ogólnego osłabienia.

Historia medyczna

Według pacjenta: wieczorem, około godziny 21:00 09.02.15, wysiadając z autobusu, upadł i uderzył tyłem głowy o asfalt. Zaprzecza utracie przytomności. Przy próbie wstania odczuwałem zawroty głowy, ból w okolicy czołowo-ciemieniowo-potylicznej i nudności. Nie było wymiotów. Sam wrócił do domu. Następnego ranka ból i nudności nasiliły się, temperatura wzrosła do 37,8 i wezwano zespół ratownictwa medycznego. Pacjenta przewieziono do 9. Miejskiego Szpitala Klinicznego, skąd skierowano go do Szpitalnego Oddziału Ratunkowego, gdzie został hospitalizowany na oddziale neurochirurgii z rozpoznaniem umiarkowanego urazowego uszkodzenia mózgu.

Anamneza życia

I. Rozwój fizyczny i intelektualny pacjenta.

Urodził się jako pierwsze dziecko w rodzinie, w terminie i był karmiony piersią przez matkę. Zaczął mówić i chodzić w wieku 10 miesięcy. Urodzony w terminie, nie pozostawał w tyle za rówieśnikami pod względem rozwoju psychicznego i fizycznego. Rosł i rozwijał się stosownie do swojego wieku. Poszedłem do szkoły w wieku 7 lat. Warunki materialne i bytowe w dzieciństwie były zadowalające. Nauka była łatwa, ukończyłem 11 zajęć. Służył w wojsku.

Złe nawyki: palenie – zaprzecza; alkohol - zaprzecza; narkotyki – zaprzecza.

Choroby przebyte: ostre infekcje wirusowe dróg oddechowych, ostre infekcje dróg oddechowych. Zaprzecza chorobie Botkina, chorobom przenoszonym drogą płciową, gruźlicy (zaprzecza kontaktom z chorymi na gruźlicę).

II. Warunki materialne i życiowe.

Warunki mieszkaniowe: mieszka z żoną w dwupokojowym mieszkaniu. Stan cywilny: żonaty, mieszka z rodziną. Budżet: wynagrodzenie i ogólny budżet rodzinny są zadowalające. Posiłki: regularne, wystarczające, urozmaicone, trzy razy dziennie.

Je świeże warzywa i owoce.

Godziny wolne od pracy: wstaje o 7:00, kładzie się spać o 22:00. Utrzymuje higienę osobistą.

III. Ekspercka historia pracy.

Przebieg pracy: nie stwierdzono żadnych niekorzystnych czynników zawodowych. Dzień pracy wynosi 8 godzin z przerwą na lunch. Praca jest w dzień, tempo jest umiarkowane.

Wywiad biegłego: pacjent przez ostatni rok nie przebywał na zwolnieniu lekarskim; nie ma grupy.

IV. Historia alergii.

Zaprzecza natychmiastowym reakcjom alergicznym (pokrzywka, obrzęk naczynioruchowy, wstrząs anafilaktyczny) na leki, szczepionki, serum, żywność, pyłki, ukąszenia owadów; Zaprzecza alergiom pokarmowym lub reakcjom na transfuzję krwi.

V. Historia rodzinna.

Nie obciążony.

Obiektywne dane badawcze

Stan somatyczny

Stan ogólny pacjenta: umiarkowany.

Świadomość: jasna.

Pozycja pacjenta: aktywna.

Wyraz twarzy: normalny.

Zgodność wyglądu z wiekiem paszportu: odpowiada.

Budowa ciała: typ konstytucyjny - normosteniczny, wzrost - 185 cm, masa ciała - 78 kg.

Temperatura ciała 37,5.

Kolor skóry: Skórka jest bladoróżowa i łatwo się fałduje. Nie wykryto pigmentacji, wysypki, zadrapań, krwotoków, blizn. Widoczne błony śluzowe są różowe, wilgotne, gładkie, błyszczące; język pokryty białym nalotem, suchy.

Elastyczność skóry (turgor): normalna. Skóra nie ulega zmianie.

Włosy: typ męski, bez wypadania, lekko siwiejące.

Paznokcie: paznokcie są owalne, przezroczyste. Łożyska paznokci mają blady kolor.

Tłuszcz podskórny: umiarkowanie rozwinięty, równomiernie rozłożony.

Węzły chłonne są wyczuwalne w okolicy pachwinowej, pachowej, podżuchwowej o średnicy do 0,5 cm, miękkie, elastyczne, bezbolesne, niezrośnięte z otaczającymi tkankami.

Rozwój tkanki mięśniowej odpowiada wiekowi, siła i napięcie są wystarczające, skurcze są skoordynowane; nie występują zagęszczenia, przerost i atrofia.

Podczas badania układu kostno-stawowego nie stwierdzono deformacji ani bólu przy palpacji. Nie wykryto żadnych obrzęków ani guzków. Ruchy są pełne i swobodne. Nie stwierdzono żadnych zwichnięć, podwichnięć, krwotoków ani przetok. Ruchomość kręgosłupa w odcinku szyjnym i lędźwiowym jest prawidłowa.

Stawy są bezbolesne przy badaniu palpacyjnym; nie wykryto trzasków i wahań. Nie ma deformacji klatki piersiowej, stóp polidaktylii, stóp płaskich. Nie widać pulsacji żył.

Układ oddechowy

Oddychanie przez nos jest swobodne, nie ma uczucia suchości w jamie nosowej.

Kontrola

Kształt klatki piersiowej jest prawidłowy, kąt w nadbrzuszu wynosi 90°, nie ma asymetrii klatki piersiowej, cofnięcia się czy wysunięcia. Mieszany typ oddychania. Rytm oddychania jest prawidłowy, częstość oddechów wynosi 20 na minutę. Ruchy klatki piersiowej są zachowane.

Palpacja

Perkusja

W przypadku perkusji porównawczej dźwięk jest płucny na całej powierzchni płuc. Wierzchołki obu płuc znajdują się z przodu na wysokości 3 cm powyżej obojczyków, z tyłu na poziomie wyrostka kolczystego VII kręgu szyjnego. Szerokość marginesów Kreniga po obu stronach wynosi 5 cm.

Położenie dolnych granic płuc:

Linia topograficzna
l. parasterminalis	V przestrzeń międzyżebrowa
l. środkowo-obojczykowy
l. pachowe przednie
l. pachowe środkowe
l. pachowe tylne
l. paravertebralis		wyrostek kolczysty XI kręgu piersiowego

Osłuchiwanie

Oddychanie pęcherzykowe, jednakowa intensywność w symetrycznych obszarach; nie wykryto świszczącego oddechu, trzeszczenia ani hałasu tarcia opłucnej.

Układ sercowo-naczyniowy

Garb sercowy i impuls wierzchołkowy nie są określane wizualnie.

W badaniu palpacyjnym impuls wierzchołkowy zlokalizowany jest w V przestrzeni międzyżebrowej po lewej stronie, 1,5 cm do wewnątrz od lewej linii środkowo-obojczykowej. Jest pozytywny, umiarkowanie wysoki, o normalnej sile. Garb sercowy jest nieobecny.

Granice względnej otępienia:

1. Prawa – 4. przestrzeń międzyżebrowa, 1,5 cm na zewnątrz od prawej krawędzi mostka.

2. Lewy - 5. przestrzeń międzyżebrowa 1,5 cm przyśrodkowo od lewej linii środkowo-obojczykowej.

3. Górne - III żebro wzdłuż lewej linii przymostkowej.

Wielkość poprzeczna serca wynosi 14,5 cm.

Granice absolutnej głupoty:

1. Prawa - 4. przestrzeń międzyżebrowa wzdłuż lewej krawędzi mostka.

2. Lewa - 5. przestrzeń międzyżebrowa 1 cm przyśrodkowo od linii środkowo-obojczykowej.

3. Żebro górne IV wzdłuż lewej linii przymostkowej.

Pęczek naczyniowy ma szerokość 5,5 cm i sięga do II przestrzeni międzyżebrowej.

Dane osłuchowe serca. Podczas osłuchiwania tony serca są wyraźne, a rytm serca prawidłowy. Pierwszy dźwięk słychać u wierzchołka serca, drugi u podstawy. Nie ma podziałów, rozwidleń ani dodatkowych tonów.

Nie ma hałasu.

Tętno tętnicze w kończynach górnych i dolnych jest takie samo. Częstotliwość wynosi 95 na minutę, rytm jest prawidłowy, nie ma deficytu tętna. Impuls ma dobre wypełnienie, normalne napięcie, wielkość fal tętna jest taka sama, kształt jest normalny. Nie ma pulsu kapilarnego.

Ciśnienie krwi 150/100 mm. rt. Sztuka.

Naczynia obwodowe są miękkie, elastyczne, nie kręte. Nie stwierdzono poszerzenia sieci żylnej w okolicy przedniej ściany jamy brzusznej ani w kończynach dolnych. Tętno w tętnicach obwodowych kończyn górnych i dolnych jest wyraźnie określone przez cały czas.

Układ trawienny

Widoczne błony śluzowe są różowe, wilgotne, gładkie, błyszczące; język pokryty białym nalotem, suchy. Migdałki podniebienne nie wystają poza krawędzie łuków podniebiennych i są czyste. Połykanie jest bezpłatne i bezbolesne.

Zęby zdezynfekowane.

Kontrola

W badaniu jamy brzusznej nie stwierdzono wzdęć, wciągnięć, wciągnięć ani asymetrii, nie stwierdzono także przepuklinowych wypukłości przedniej ściany brzucha. Żołądek bierze udział w procesie oddychania. Gołym okiem nie widać poszerzenia żył odpiszczelowych ani perystaltyki.

Brzuch uczestniczy w ograniczonym stopniu w akcie oddychania w prawej okolicy biodrowej.

Perkusja

Nie wykryto obecności wolnego płynu.

Palpacja

Brzuch nie jest napięty, bezbolesny.

Według powierzchownego badania palpacyjnego brzucha napięcie mięśni brzucha jest normalne; Ściana brzucha jest miękka i giętka. Objawy Szczetkina-Blumberga, Rovringa, Sitkowskiego, Woskresenskiego są negatywne.

Stan pępka, mięśni, białej linii brzucha bez zmian patologicznych.

Nie występują bóle brzucha, zaburzenia dyspeptyczne, nudności i wymioty.

Z głębokim topograficznym badaniem palpacyjnym według Obrazcowa-Strażhesko:

Esicy okrężnica jest palpowana w lewym obszarze biodrowym w postaci gładkiego, gęstego, bezbolesnego, nie dudniącego cylindra o grubości 3 cm; mobilny - 3 cm;

Okrężnicę zstępującą wyczuwa się w końcowej części okrężnicy poprzecznej, która po palpacji przechodzi do esicy w postaci gładkiego, gęstego, bezbolesnego cylindra;

Kąt ślepy jest palpowany w prawym obszarze biodrowym;

Okrężnica wstępująca jest palpowana w początkowej części okrężnicy w postaci gładkiego, bezbolesnego cylindra;

Okrężnica poprzeczna jest palpowana 3 cm w dół od dolnej krawędzi żołądka w postaci łukowatego i poprzecznego cylindra o umiarkowanej gęstości, grubości 2,5 cm, łatwo poruszającego się w górę i w dół; bezbolesny, nie dudniący.

Podczas osłuchiwania obserwuje się perystaltykę.

Uderzenie wątroby.

Wymiary wątroby według Kurłowa:

Wzdłuż linii środkowo-obojczykowej 9 cm;

Na przedniej środkowej - 8 cm;

Wzdłuż lewego łuku żebrowego - 7 cm.

W badaniu palpacyjnym dolna krawędź wątroby znajduje się na krawędzi łuku żebrowego, wzdłuż prawej linii środkowo-obojczykowej. Krawędź jest miękka, ostra, lekko zaokrąglona, ​​​​gładka, bezbolesna.

Woreczek żółciowy nie jest wyczuwalny.

Śledziona nie jest wyczuwalna.

Wymiary udaru długość - 6 cm, średnica - 4 cm.

Stołek jest regularny, 1 raz dziennie, uformowany, normalnego koloru.

Układ moczowo-płciowy

Oddawanie moczu jest bezpłatne i bezbolesne. Częstotliwość do 5 razy. Kolor jest słomkowożółty. Mocz jest przejrzysty. Nie ma bólu wzdłuż moczowodów, w okolicy nerek. Nerki nie są wyczuwalne. Objaw Pasternackiego jest negatywny po obu stronach.

Pęcherz nie jest dostępny podczas badania palpacyjnego i opukiwania.

Układ hormonalny

Badanie okolicy tarczycy. Płaty tarczycy nie są wyczuwalne, przesmyk określa się w trakcie połykania, bezboleśnie.

Formacje guzkowe, bez cyst, ruchliwe podczas połykania.

Osłuchiwanie tarczycy: brak szmeru skurczowego.

Nie ma cech dysfunkcji tarczycy i przytarczyc, nadnerczy, przysadki mózgowej (zespół Cushinga, moczówka prosta, cukrzyca, karłowatość przysadkowa, akromegalia).

Funkcja seksualna

Zewnętrzne narządy płciowe są rozwinięte zgodnie z typem męskim. Nie ma żadnych skarg ani zaburzeń seksualnych. Nie ma to wpływu na tę funkcję.

Stan neurologiczny

Wyższa aktywność nerwowa

Świadomość jest jasna.

Pozycja aktywna.

Kontakt głosowy nie jest trudny. Uwaga jest stała. Podczas rozmowy

inteligencja odpowiada wiekowi, wykształceniu, doświadczeniu życiowemu, statusowi społecznemu. Nie odnotowano sfery emocjonalnej, nastroju, adekwatnego zachowania, urojeń i halucynacji. Sen, szybkość zasypiania, głębokość snu są zaburzone, stan zdrowia po zaśnięciu jest zły.

Mowa: nie stwierdzono afazji ruchowej, czuciowej ani anamnestycznej.

Nie zidentyfikowano apraksji idiatoryjnej, konstruktywnej i dynamicznej.

Gnoza węchowa, wzrokowa, smakowa, słuchowa i somatosensoryczna zostaje zachowana.

NERWY CZASZKOWE

paruję- nerw węchowy (n. olfactorius)

Wniosek: u pacjentki nie występowały zaburzenia węchu.

II para- nerw wzrokowy (n. Opticus)

Wniosek: zewnętrzne pole widzenia znajduje się pod kątem 600, górna granica pod kątem 500, dolna granica to 600, postrzeganie kolorów jest dobre. Dno: dyski optyczne bez cech.

III, IV, VIpary- nerwy okoruchowe, bloczkowe, odwodzące

Wniosek: szerokość szpar powiekowych jest taka sama. Ujawnia się bezpośrednia i przyjazna reakcja źrenic na światło. Zaprzecza podwajaniu obiektów na jego oczach. Zbieżność źrenic nie jest zaburzona.

Wniosek: Patrząc w dół, nie ma podwójnego widzenia. Nie ma ograniczeń w ruchach gałki ocznej.

Wniosek: zaprzecza się podwójnemu widzeniu obiektów przed oczami, nie stwierdza się zeza i ograniczenia ruchu gałek ocznych.

para V- nerw trójdzielny (n. trigeminus)

Wniosek: uderzając młotkiem w podbródek przy lekko otwartych ustach, szczęki zamykają się w wyniku skurczu mięśni żucia. Mięśnie żujące są symetryczne.

Punkty wyjścia nerwu trójdzielnego są bezbolesne.

VII para- nerw twarzowy (n. Faceis)

Wniosek: fałdy nosowo-wargowe po lewej stronie są wygładzone, fałdy czołowe jednolite. Kiedy czoło jest zmarszczone, brwi są zmarszczone lub oczy są zamknięte, asymetrii nie obserwuje się. Produkcja łez jest normalna. Ślinienie się jest normalne. Wrażliwość smakowa języka jest normalna.

VIII para- nerw przedsionkowo-ślimakowy (n. westibulocochlearis)

Wniosek: szumy uszne, halucynacje słuchowe, ubytek słuchu zaprzecza. Oczopląs - nie.

IX, X para- nerw językowo-gardłowy (n. glossopharyngeus), nerw błędny (n. Vagus)

Nie obserwuje się dysfagii, dysfonii, nosolalii, dyzartrii. Odruchy z podniebienia miękkiego i tylnej ściany gardła są prawidłowe. Podniebienie miękkie jest ruchome po obu stronach. Podniebienie miękkie jest ruchome po obu stronach. Wrażenie słoności, kwaśności i słodyczy (tylna 1/3 języka) jest normalne. Odruch podniebienia miękkiego i odruch gardłowy są zachowane.

XI para- nerw dodatkowy (n. accessorius)

Ruch głowy w obu kierunkach jest wystarczający. Koordynacja nie jest zaburzona. Nie obserwuje się oczopląsu. Badanie adiadochokinezy ujawniło opóźnienie w prawej ręce. Nie występuje drżenie w spoczynku ani w kończynach.

XII para- nerw podjęzykowy (n. hipoglossus)

Wniosek: przy wysuwaniu języka nie obserwuje się odchyleń, nie ma drgań włóknistych ani drżenia.

Układ napędowy

Zakres ruchów czynnych i zakres ruchów biernych we wszystkich stawach jest prawidłowy. Napięcie mięśniowe i trofizm zginaczy i prostowników, przywodzicieli i odwodzicieli, pronatorów i supinatorów są normalne po lewej i prawej stronie. Odruchy patologiczne są negatywne. Aktywne ruchy w całości. Siła mięśni D=S. Zakres ruchów biernych jest pełny, ton jest jednolity w obszarach symetrycznych i nie ulega zmianom. Nie wykryto atrofii, przerostu, drgań włókienkowych i wiązek. Objawy Chvostka i Trousseau są negatywne. Pewnie wykonuje testy palców u rąk i nóg oraz pięt. Test na adiodochokinezę jest negatywny. Stabilny w pozycji Romberga.

Badania refleksów

Odruch brwiowy (okostnowy): pozytywny.

Odruch źrenic: pozytywny.

Odruchy rogówkowe i spojówkowe: pozytywne.

Odruch gardłowy (odruch z podniebienia miękkiego): pozytywny.

Odruch podbródkowy (okostnowy): pozytywny.

Odruch z mięśnia dwugłowego ramienia (ścięgna): pozytywny.

Odruch z mięśnia trójgłowego (ścięgna): pozytywny.

Odruch promieniowy nadgarstka (okostna): pozytywny.

Odruchy brzuszne (skórne): pozytywne.

Odruch kolanowy (ścięgno): pozytywny.

Odruch Achillesa (ścięgno): pozytywny.

Odruch podeszwowy (skóra): pozytywny.

Podruchy atologiczne

Odruchy Babińskiego, Oppenheima, Gordona, Schaeffera, Rossolimo, Żukowskiego, odruch nadgarstkowy Bechterewa-Mendla, odruch stopy Bechterewa-Mendela są negatywne.

Funkcje móżdżku

Test palec-nos: nie wykryto żadnych chybień ani celowych wstrząsów podczas zbliżania się do celu.

Test na adiadochokinezę: nie obserwuje się opóźnienia ręki.

Test pięta-kolano: nie stwierdzono odchyleń.

Układ pozapiramidowy

Napięcie mięśniowe podczas biernego zgięcia i wyprostu w stawach łokciowych, kolanowych i biodrowych jest takie samo w rękach i nogach. Nie wykryto hiperkinezy. Wyraz twarzy jest normalny, mowa jest cicha. Nie wykryto drżenia spoczynkowego ramion, nóg, żuchwy ani głowy.

Wrażliwy system

Wzdłuż pni nerwowych nie występuje ból ani parestezje. Zachowuje się wrażliwość powierzchniową (ból, temperatura, dotyk), głęboką (zmysł stawowo-mięśniowy, wrażliwość na wibracje, poczucie nacisku i ciężaru) oraz złożone typy wrażliwości (zmysł lokalizacji, zmysł stereognostyczny, wrażliwość dwuwymiarowa i rozróżniająca).

Zespoły objawów oponowych

Znak Kerniga jest dodatni na lewej nodze. Nie ma sztywności mięśni szyi, górnych, środkowych i dolnych objawów Brudzińskiego, zesztywniającego zapalenia stawów kręgosłupa. Nie obserwuje się postawy oponowej. Punkty Kehrera są bezbolesne.

Funkcje wegetatywne

Nie określono zaburzeń troficznych w dostępnych tkankach, zaburzeń wewnątrzwydzielniczych i naczynioruchowych. Pocenie się, wydzielanie sebum i ślinienie nie ulegają zaburzeniu. Dysfunkcja narządów miednicy nie jest określona. W chwili badania i w wywiadzie nie stwierdzono wegetatywnych stanów napadowych (omdleń, zawrotów głowy, akrocyjanozy, obrzęku Quinckego, pokrzywki, naczynioruchowego nieżytu nosa, astmy oskrzelowej, przełomów podwzgórzowych, napadów bezsenności i senności).

Sprawdzenie stanu miejscowego dermografizmu: reakcja na podrażnienie skóry tępym końcem młotka jest szybka i trwała.

Odruch pilomotoryczny jest normalny.

Sfera psychiczna

Orientuje się w przestrzeni, czasie, własnej osobowości, otaczających przedmiotach i osobach.

Dobrze komunikuje się z innymi i krytycznie ocenia własne zdrowie.

Myślenie, pamięć, uwaga, inteligencja odpowiadają wiekowi, poziomowi wykształcenia i statusowi społecznemu.

Tożsamość pacjenta została zachowana. Zachowanie jest odpowiednie. Sen nie jest głęboki i krótki. Po przebudzeniu czuje się źle.

Dane z dodatkowych metod badawczych

(badania laboratoryjne i specjalne)

Biochemiczne badanie krwi 02.10.2015

Białko całkowite 73,68

Całkowita bilirubina 15,49

Bilirubina bezpośrednia 5,37

Mocznik 7,42

Kreatynina 103,67

Cholesterol 5,43

Glukoza 6.32

Całkowity wapń 2,46

Sód 139,23

Wniosek: podwyższony poziom bilirubiny całkowitej, mocznika i potasu.

Ogólne badanie moczu 02.10.2015

Ciężar właściwy 1,02

Reakcja 6

Bilirubina ujemna

Białko ujemne

Ciała ketonowe neg.

Azotyny neg.

Urobilinogen 0,2

Leukocyty ujemne

Czerwone krwinki ujemne

Wniosek: żadnych patologii.

Tomografia komputerowa mózgu 01.10.2015

Wniosek:

Elektrokardiogram 02.11.2015

Tętno 50 uderzeń na minutę.

Wniosek: rytm jest prawidłowy, kształt zespołu QRS w V4 jest zmieniony.

Analiza serologiczna na obecność przeciwciał przeciwkrętkowych 02.11.2015

Wniosek: wynik negatywny w teście ELISA.

Uzasadnienie diagnozy

Na podstawie wywiadu lekarskiego: skargi na ból głowy, zawroty głowy, nudności.

Historia choroby: uraz powstał w wyniku upadku i uderzenia w głowę.

Obiektywne dane z badania: niepewnie wykonuje próby koordynacyjne, nie jest stabilna w pozycji Romberga, występują otarcia na twarzy i okolicy czołowej, można postawić diagnozę: lekki uraz mózgu, wstrząśnienie mózgu. Posiniaczona rana na czole po lewej stronie. Stłuczenia tkanek miękkich, otarcia twarzy po lewej stronie.

Diagnostyka różnicowa

Konieczne jest odróżnienie tej choroby od krwotoku podpajęczynówkowego, ponieważ objawy są w dużej mierze podobne: obecność ogólnych objawów mózgowych, brak lub niewielkie objawy ogniskowe i niezwykle rzadko utrata przytomności. Ale SAH ma inną etiologię: pęknięcie tętniaka na skutek nadciśnienia i w naszym przypadku pochodzenia traumatycznego; obecność ciężkich objawów oponowych.

zol analgini 50% - 2,0 v.m

PSO ran, opatrunek aseptyczny

Korzystny dla regeneracji, korzystny dla pracy.

Dzienniki nadzoru

Stan ogólny jest umiarkowany. Pozycja aktywna. Świadomość jest jasna.

Skóra i widoczne błony śluzowe są bladoróżowe, bez widocznych zmian. Świadoma, zorientowana, aktywna pozycja, dobry nastrój. Węzły chłonne nie są powiększone.

Puls jest symetryczny, rytmiczny, o dobrym wypełnieniu i napięciu, 85 uderzeń/min. Dźwięki serca są jasne i czyste. Ciśnienie krwi 145/90 mmHg. Oddychanie jest pęcherzykowe, dobrze przeprowadzone we wszystkich częściach, nie ma świszczącego oddechu. RR 18/min. Poranna temperatura ciała - 37,0 Wieczorna temperatura ciała - 37,1.

Brzuch miękki, symetryczny, bezbolesny. Nie ma żadnych objawów otrzewnowych. Perystaltyka jest aktywna. Nie było stolca, nie było gazów.

Oddawanie moczu jest bezpłatne i bezbolesne. Oddaje mocz samodzielnie.

Stan ogólny zadowalający. Pozycja aktywna. Świadomość jest jasna.

Skóra i widoczne błony śluzowe są bladoróżowe, bez widocznych zmian. Świadoma, zorientowana, aktywna pozycja, dobry nastrój. Węzły chłonne nie są powiększone.

Puls jest symetryczny, rytmiczny, o dobrym wypełnieniu i napięciu, 85 uderzeń/min. Dźwięki serca są jasne i czyste. Ciśnienie krwi 130/90 mmHg. Oddychanie jest pęcherzykowe, dobrze przeprowadzone we wszystkich częściach, nie ma świszczącego oddechu. RR 18/min. Poranna temperatura ciała - 36,8 Wieczorna temperatura ciała - 37,0.

Brzuch miękki, symetryczny, bezbolesny. Nie ma żadnych objawów otrzewnowych. Perystaltyka jest aktywna. Nie było stolca, nie było gazów.

Oddawanie moczu jest bezpłatne i bezbolesne. Oddaje mocz samodzielnie.

historia choroby, diagnostyka odruchów neurologicznych

Pacjent kmk, lat 55 (23.05.1959), hospitalizowany w 9. Miejskim Szpitalu Klinicznym na oddziale neurologicznym w dniach od 12.02.15 do 26.02.15 z rozpoznaniem krwotoku śródmózgowego w lewa półkula mózgu z umiarkowaną afazją ruchową, niedowładem prawej ręki i nogi, ostrym okresem. Nadciśnienie tętnicze III stopnia, ryzyko 4. ChNS: miażdżyca. Miażdżyca aorty. CHF FC IV.

Został przyjęty 2.12.15 z powodu dolegliwości związanych z osłabieniem i utratą czucia w prawej ręce i prawej nodze, ogólnym osłabieniem i utratą apetytu. Wykonano badania laboratoryjne i instrumentalne: biochemiczne badanie krwi 02.12.15 (podwyższona bilirubina całkowita i bezpośrednia, podwyższony cholesterol, trójglicerydy, LDL, VLDL, glukoza, AST, ALT), ogólne badanie krwi 02.12.15 (względna limfopenia, podwyższony poziom hemoglobiny ) , ogólna analiza moczu (bez patologii), badanie hemostazy na Konelab30 05.12.15 (bez patologii), badanie RTG 02.11.15 (bez patologii), tomografia komputerowa mózgu 01.11.15 (śródmózgowy krwotok w lewej półkuli mózgu), analiza serologiczna, przeciwciała przeciwkrętkowe 13.02.15 (ujemny w teście ELISA).

Przeprowadzone leczenie:

1. Sol. Aminokaprocikwasowy5% - 100,0 i.v.

2. ContrykalI25 tysięcy jednostek 2 razy dziennie

3. Dicynoni 250 mg dziennie pozajelitowo

4. Tab. Captoprili 50 mg (podjęzykowo)

5. Sol. Emoxipini 3% - 100 i.v.

6. Terapia witaminowa

Sol. Kwas nikotynowy 1% - 1 ml.

Pacjent został wypisany 26 lutego 2015 roku z poprawą stanu zdrowia.

Zalecane: rezygnacja ze złych nawyków (palenie, picie alkoholu), zbilansowana dieta, zaleca się ograniczenie spożycia soli kuchennej, tłuszczów i węglowodanów prostych. Codziennie należy wykonywać umiarkowaną aktywność fizyczną. Konieczna jest kontrola ciśnienia krwi (jeśli przekracza 140/90, należy przyjmować leki przeciwnadciśnieniowe).

Opublikowano na Allbest.ru

...

Podobne dokumenty

Historia rozwoju obecnej choroby. Historia życia pacjenta i aktualny stan pacjenta. Wstępna diagnoza i plan badań. Diagnostyka różnicowa. Zamknięty uraz czaszkowo-mózgowy. Umiarkowane stłuczenie mózgu.

historia choroby, dodano 16.03.2009


Pojęcie urazowego uszkodzenia mózgu jako uszkodzenia czaszki i zawartości wewnątrzczaszkowej przez energię mechaniczną. Główne przyczyny urazowych uszkodzeń mózgu: urazy w ruchu domowym i drogowym. Mechanizm uszkodzeń, ich obraz kliniczny.

prezentacja, dodano 17.04.2015


Etiologia, klasyfikacja, metody diagnostyczne, klinika i metody leczenia zamkniętych uszkodzeń czaszkowo-mózgowych. Możliwe skutki: epilepsja, depresja, utrata pamięci. Cechy opieki pielęgniarskiej nad pacjentem z zamkniętym urazem czaszkowo-mózgowym.

praca na kursie, dodano 20.04.2015


Urazowe uszkodzenie mózgu to mechaniczne uszkodzenie czaszki, mózgu i jego błon. Charakterystyczne cechy zamkniętego i otwartego urazowego uszkodzenia mózgu. Klinika i metody leczenia wstrząśnienia mózgu, siniaków, ucisku mózgu, złamania czaszki.

streszczenie, dodano 28.07.2010


Ogólne informacje o pacjencie. Badanie skarg przy przyjęciu, historii życia i chorób. Opis wyników badań narządów i układów. Cechy diagnozowania ostrego zapalenia wyrostka robaczkowego i wykonywania operacji. Opracowanie planu leczenia po zabiegu.

historia choroby, dodano 25.10.2015


Postawienie wstępnej diagnozy ostrego zapalenia wyrostka robaczkowego na podstawie wywiadu, dolegliwości pacjenta oraz obiektywnego badania układu hormonalnego, oddechowego, pokarmowego i krwiotwórczego. Przeprowadzanie badań laboratoryjnych i przepisywanie leczenia.

historia choroby, dodano 14.02.2010


Na podstawie skarg pacjenta, danych o stanie neurologicznym i badaniach laboratoryjnych uzasadnienie i sformułowanie rozpoznania klinicznego zwyrodnienia wątrobowo-mózgowego. Główne zespoły choroby. Patogeneza i mechanizmy jej występowania, schemat leczenia.

historia choroby, dodano 16.04.2014


Urazowe uszkodzenia mózgu, ich występowanie i główne przyczyny. Klasyfikacja urazowych uszkodzeń mózgu. Otwarte urazowe uszkodzenie mózgu. Wstrząśnienie mózgu, jego objawy kliniczne. Stopień stłuczenia mózgu. Złamania kości czaszki.

prezentacja, dodano 03.05.2017


Badanie skarg, historii życia pacjenta i historii choroby. Postawienie diagnozy na podstawie analizy stanu głównych narządów i układów, danych z laboratoryjnych i instrumentalnych metod badawczych. Plan leczenia dławicy piersiowej i nadciśnienia.

historia choroby, dodano 16.01.2013


Zapoznanie się ze skargami pacjentów; etiologia i patogeneza choroby. Postawienie rozpoznania „ostrego zapalenia trzustki z martwicą trzustki, ostrego zapalenia otrzewnej” na podstawie wywiadu i badania pacjenta. Przepisywanie leków; dziennik nadzoru.

2. HISTORIA KONTUZJI

Jak w przypadku każdego urazu narządu ruchu, istotne jest wyjaśnienie mechanizmu urazu, które zawsze powinno poprzedzać badanie kliniczne pacjenta i badanie radiologiczne. Powinieneś spróbować określić położenie stopy w momencie urazu i kierunek siły stresorowej (traumatycznej), a także wyjaśnić wszystkie inne dane, które pozwalają odtworzyć najbardziej prawdopodobny mechanizm urazu. Pomocne jest również określenie, czy w momencie urazu wystąpiło chrzęszczenie, które może wskazywać na naderwanie więzadła, podwichnięcie lub zwichnięcie kości lub zwichnięcie ścięgna. Ponadto należy wyjaśnić dynamikę rozwoju bólu (tj. lekarz powinien zapytać poszkodowanego, czy ból pojawił się nagle, czy stopniowo narastał, czy obrzęk pojawił się bezpośrednio po urazie) oraz czas wystąpienia niepełnosprawności (tj. niezależnie od tego, czy było to opóźnione, czy natychmiastowe). Wywiad powinien zawierać informacje o przebytych urazach stawu skokowego i ich leczeniu.

3. BADANIE KLINICZNE

Badanie kliniczne pacjenta powinno zawsze poprzedzać badanie radiologiczne. Jeżeli kontury stawu skokowego są zniekształcone i widoczna jest niestabilność stawu, badanie RTG należy wykonać dopiero po upewnieniu się przez lekarza, że ​​nie ma zaburzeń unerwienia dotkniętego obszaru. W przypadku braku istotnych deformacji stawu ocenia się stopień obrzęku tkanek miękkich i identyfikuje krwiaki podskórne, które mogą wskazywać na obecność złamania lub uszkodzenia więzadeł. Palpacja określa obszar maksymalnego bólu, trzeszczenia i zaniku lub zmiany (przemieszczenia) punktów anatomicznych.

Należy ocenić zakres ruchu w uszkodzonym stawie i określić pozycje stopy, w których ból się zwiększa, a które zmniejsza. Manipulacje należy wykonywać bardzo ostrożnie, aby uniknąć dodatkowych uszkodzeń. Po zbadaniu uszkodzonego stawu należy dla porównania ocenić zakres możliwych ruchów w prawidłowym stawie skokowym drugiej nogi. W tym przypadku ponownie należy wziąć pod uwagę dostępne dane anamnestyczne dotyczące wcześniejszych obrażeń.

Badanie rentgenowskie

Promienie rentgenowskie mogą zidentyfikować złamania i określić ich ciężkość. Zdjęcia rentgenowskie okolicy urazu pozwalają na pośrednią ocenę ewentualnych uszkodzeń więzadeł i ścięgien, a także stwierdzenie obecności ciał obcych i chorób kości, co jest istotne w profilaktyce powikłań. Na koniec lekarz może zastosować prześwietlenia rentgenowskie w celu oceny wyników leczenia.

Właściwy dobór występów jest ważny przy badaniu urazów stawu skokowego. Należy wykonać następujące zdjęcia RTG: w projekcji przednio-tylnej ze stopą przywiedzioną o 5-15°; w rzucie bocznym obejmującym podstawę piątej kości śródstopia; w rzucie ukośnym (wewnętrznym) pod kątem 45° z zgięciem grzbietowym stawu skokowego. Zdjęcia rentgenowskie we wszystkich powyższych projekcjach muszą być odpowiedniej jakości, która pozwoli na ocenę struktury beleczkowej kości. Do badań porównawczych wskazane jest uzyskanie obrazu nienaruszonego stawu drugiej nogi, zwłaszcza u dzieci. Aby dokładnie określić kontury małych kości i wykryć obrzęk tkanek miękkich, lekarz powinien zastosować mocną lampę (jasne światło).

4. USZKODZENIE WIĘZĄT KOSTOWNYCH

Uszkodzenia więzadeł stanowią około 75% wszystkich urazów kostki. W ponad 90% przypadków uszkodzone są więzadła zewnętrzne; urazy więzadła naramiennego stanowią mniej niż 5%; z tą samą częstotliwością (5%) uszkodzone zostaje więzadło piszczelowo-strzałkowe przednie lub tylne, a także przednia i tylna część torebki. Wśród urazów więzadeł zewnętrznych 90% stanowią zerwania więzadła skokowo-strzałkowego przedniego (65% z nich ma charakter izolowany, a 25% łączy się z uszkodzeniem więzadła piętowo-strzałkowego). Więzadło skokowo-strzałkowe tylne (lub trzeci element więzadła pobocznego zewnętrznego) jest odporne na przemieszczenie kości skokowej do tyłu i dlatego rzadko ulega uszkodzeniu, z wyjątkiem przypadków całkowitego zwichnięcia stopy. Ponieważ więzadła skokowo-strzałkowe przednie i piętowo-strzałkowe to dwie odrębne struktury, jest mało prawdopodobne, aby standardowa klasyfikacja urazów więzadeł pierwszego, drugiego i trzeciego stopnia miała zastosowanie. Dlatego uszkodzenie tych więzadeł definiuje się jako uszkodzenie jednego więzadła lub uszkodzenie obu z nich. Kiedy zerwie się tylko jedno z tych więzadeł, dochodzi jedynie do jednostronnego naruszenia integralności stawu, co niekoniecznie prowadzi do jego niestabilności. Więzadła te zwykle rozrywają się w określonej kolejności, od przodu do tyłu, tak że najpierw rozrywa się więzadło skokowo-strzałkowe przednie, a następnie więzadło piętowo-strzałkowe.

Uszkodzenie więzadła skokowo-strzałkowego przedniego

Słabość tego więzadła można w pełni ocenić na podstawie obiektywnego badania. W tym przypadku najwłaściwszym testem jest przesunięcie stopy do przodu. Jeśli więzadło jest uszkodzone, wówczas taki występ prowadzi do przedniego zewnętrznego podwichnięcia kości skokowej od widelca stawu z wyraźnym odkształceniem i trzeszczeniem, przy jednoczesnym ograniczeniu ruchu stopy. Technikę tę wykonuje się u wszystkich pacjentów z podejrzeniem uszkodzenia więzadła pobocznego.

Jedną ręką chwyć stopę za piętę, umieszczając kciuk i palec wskazujący za kostkami, a drugą ustabilizuj przednią, zewnętrzną część podudzia w 1/3 dolnej części nogi. Stopa jest lekko zgięta podeszwowo i zwrócona do wewnątrz, co jest normalną pozycją jej rozluźnienia. Następnie stopa skierowana jest do przodu, utrzymując goleń w ustalonej pozycji. Przemieszczenie kości skokowej do przodu o więcej niż 3 mm można uznać za znaczne; przemieszczenie większe niż 1 cm jest z pewnością znaczące. Podczas badania odnotowuje się zarówno wyniki fałszywie dodatnie, jak i fałszywie ujemne, jednak największe trudności sprawia niedostateczna znajomość przez lekarza procedury przeprowadzania tego badania.

Jeśli rozdarcie rozciąga się do tyłu, w stronę piętowo-strzałkowej części więzadła pobocznego, obserwuje się pewne zwinięcie kości skokowej.

Jeśli łza rozciąga się do tyłu do części piętowo-strzałkowej więzadła pobocznego, wówczas obserwuje się pewien obrót kości skokowej, ponieważ boczny staw skokowy staje się teraz niestabilny nie tylko w płaszczyźnie przednio-tylnej, ale także w płaszczyźnie środkowo-bocznej. Można to ustalić ustawiając stopę w zgięciu podeszwowym pod kątem 20–30 stopni z lekkim przywiedzeniem i sprawdzając nachylenie lub ruch kości skokowej względem dalszej powierzchni stawowej kości piszczelowej. Następnie porównuje się to z normalną mobilnością po drugiej stronie.

Aby prawidłowo ocenić stan więzadeł ważne jest dobre rozluźnienie mięśni. Jeżeli stosowane techniki diagnostyczne powodują ból, wówczas występujący ochronny skurcz mięśni (dobrowolny lub mimowolny) uniemożliwia wykonanie badania. Wskazane jest zastosowanie lodu lub infiltracji ze znieczuleniem miejscowym.

W przypadku uszkodzenia więzadła skokowo-strzałkowego tylnego niestabilność stawu skokowego jest oczywista z dodatnimi objawami w badaniu przedniego przemieszczenia stopy i wyraźnym przechyleniem kości skokowej. Większość urazów tego więzadła wiąże się ze zwichnięciem stawu skokowego, dlatego nie ma konieczności wykonywania jakichkolwiek badań.

Uszkodzenie więzadła pobocznego wewnętrznego

Izolowane uszkodzenie więzadła pobocznego wewnętrznego zdarza się rzadko. Jej uraz zwykle łączy się ze złamaniem kości strzałkowej lub zerwaniem więzadła piszczelowo-strzałkowego. Uszkodzenia takie powstają najczęściej na skutek wymuszonego skrętu stopy na zewnątrz. Stan więzadła pobocznego wewnętrznego ocenia się, gdy stopa odchyli się od wewnątrz na zewnątrz.

Uszkodzenie syndesmozy piszczelowo-strzałkowej

Więzadła międzystrzałkowe są kontynuacją więzadeł międzykostnych w dystalnej części kości piszczelowej i strzałkowej. Do urazów tego układu więzadeł dochodzi na skutek nadmiernego zgięcia grzbietowego i wywinięcia stopy. Kość skokowa jest zwykle wypychana do góry, klinując się pomiędzy kością piszczelową i przemieszczając kość strzałkową na zewnątrz, co prowadzi do częściowego lub całkowitego zerwania syndesmozy. Rozstęp nie zawsze jest wykrywalny na zdjęciach rentgenowskich lub podczas badania pacjenta, ponieważ błona międzykostna powyżej syndesmozy zwykle utrzymuje razem piszczel i strzałkę.

Historia często nie jest niczym niezwykłym, ale pacjenci często zgłaszają, że w momencie urazu czuli uczucie klikania podczas zginania grzbietowego i wywijania stopy. Występuje niewielki obrzęk, a także ból w przednio-górnej i tylno-górnej części stawu skokowego. Pacjent woli chodzić z podparciem na palcach. Badanie ujawnia bolesny punkt nad więzadłami przednimi lub tylnymi. Niekiedy może pojawić się także ból w przyśrodkowej części stawu skokowego, będący następstwem współistniejącego uszkodzenia więzadła pobocznego wewnętrznego. W przypadku poważnych uszkodzeń określa się również napięcie w dystalnej części kości strzałkowej i piszczelowej. Ponadto obustronny ucisk kostek powoduje ból, a także pewien ruch w uszkodzonym obszarze. Zmiany radiograficzne mogą odzwierciedlać jedynie obrzęk tkanek miękkich w okolicy przyśrodkowej kostki lub powyżej niej oraz nad kostką boczną do środkowej części kości strzałkowej. Jest to bardzo poważna kontuzja ze znaczącymi, długoterminowymi konsekwencjami. Wskazane jest wykonanie próby z wymuszonym zgięciem grzbietowym stopy u pacjenta leżącego na plecach lub stojącego. W tym przypadku pojawia się ból i rozbieżność kości piszczelowych.

Zmiany rentgenowskie w uszkodzeniu więzadeł stawu skokowego

W celu oceny urazów kostki zawsze wykonuje się standardowe zdjęcia rentgenowskie, ale wyniki badań radiologicznych mogą być dość nieoczekiwane. Jeśli standardowe filmy wykazują oderwanie, złamanie skośne lub spiralne albo złamanie poprzeczne lub trzonu dalszej części kości piszczelowej, oznacza to również zerwanie odpowiednich więzadeł. W takich przypadkach nie ma potrzeby wykonywania badania RTG stawu skokowego przy wymuszonej zmianie pozycji stopy. Jednak takie badanie jest wskazane, jeśli podejrzewa się niestabilność lub jeśli zostanie ona wykryta radiologicznie na podstawie asymetrii linii stawowej i innych objawów.

Oznakę przedniego przemieszczenia kości we wczesnych stadiach można określić za pomocą badania rentgenowskiego lub fluoroskopowego. Istnieją pewne trudności w ustaleniu punktów orientacyjnych umożliwiających identyfikację przemieszczenia kości skokowej. Choć różni autorzy posługują się różnymi punktami korelacyjnymi, powszechnie przyjmuje się, że jego przemieszczenie do przodu względem tylnego brzegu kości piętowej o więcej niż 3 mm jest znaczne. Przemieszczenie większe niż 1 cm jest bezwzględnym wskazaniem do redukcji. W razie wątpliwości przeprowadza się badanie porównawcze, uzyskując zdjęcia rentgenowskie przeciwnego stawu skokowego w podobnych projekcjach i pozycjach, pod warunkiem, że staw ten nie był w przeszłości kontuzjowany.

Test przemieszczenia kości skokowej w przypadku uszkodzeń układu więzadłowego przyśrodkowego lub bocznego również nie jest zbyt czuły ze względu na zmienność przemieszczenia kości skokowej u zdrowych osób, a nawet w dwóch normalnych stawach skokowych u tej samej osoby. Ponadto ból, skurcz i obrzęk mogą utrudniać odpowiednią ocenę stawu. Ponadto wysiłku lekarza podczas tego badania, podobnie jak w przypadku badania przemieszczenia przedniego, nie można ujednolicić. Jeżeli jednak przemieszczenie kości skokowej przekracza 5°, test można uznać za pozytywny. Jeśli przemieszczenie jest większe niż 25°, wówczas na pewno występuje patologia. W większości przypadków różnicę w przemieszczeniu kości skokowej pomiędzy uszkodzonymi i nieuszkodzonymi stawami wynoszącą 5–10° można prawdopodobnie uznać za znaczącą.

Artrografia stawu skokowego, wykonywana przez doświadczonego specjalistę, jest prosta i szybka. Badanie należy wykonać w ciągu 24-48 godzin, ponieważ późne powstawanie skrzepów może uniemożliwić opuszczenie jamy stawowej środka kontrastowego. Znalezienie kontrastu poza stawem zwykle wskazuje na rozdarcie. Natomiast u osób zdrowych w 20% przypadków obserwuje się wypełnienie pochewek ścięgien zginaczy długich palców i kciuka środkiem kontrastowym, pochewek mięśni strzałkowych – w 14% przypadków oraz wypełnienie przestrzeni kości skokowo-piętowej. wspólne - w 10%. Ocena więzadła piętowo-strzałkowego standardowymi metodami artrgraficznymi wiąże się z dużą częstością wyników nieujemnych.

Klasyfikacja uszkodzeń więzadeł

Istnieją trzy stopnie uszkodzenia więzadeł. Uraz pierwszego stopnia to skręcenie lub mikroskopijne naderwanie więzadła, powodujące miejscową tkliwość i minimalny obrzęk. W tym przypadku obciążenie jest całkiem znośne i na radiogramach nie ma odchyleń od normy.

Uraz drugiego stopnia obejmuje poważne skręcenie i częściowe zerwanie więzadła, co powoduje znaczną tkliwość, łagodny obrzęk i umiarkowany ból podczas przenoszenia ciężaru. Zdjęcia rentgenowskie w standardowych projekcjach nie są zbyt pouczające. Jednakże, gdy zmienia się pozycja stopy, wykrywa się utratę funkcji więzadeł, o czym świadczy nieprawidłowe połączenie kości skokowej i widelca stawu.

Trzeci stopień uszkodzenia ustala się, gdy więzadła są całkowicie zerwane. Pacjent nie jest w stanie utrzymać ciężaru; Występuje silny ból i obrzęk, a czasami deformacja stawu. Standardowe zdjęcia rentgenowskie ujawniają naruszenie relacji między kością skokową a widełkami stawowymi. Zdjęcia rentgenowskie wykonane, gdy staw jest obciążony, zwykle nie są konieczne, ale jeśli występuje całkowite rozdarcie, prawie zawsze dają wynik pozytywny, jeśli badanie zostanie wykonane prawidłowo.

Problem leczenia urazów stawu skokowego jest szeroko dyskutowany. Uszkodzenia więzadeł pierwszego stopnia można leczyć za pomocą ciasnego bandażowania, uniesienia kończyny i okładów z lodu. Przyłożenie lodu na 15 minut powoduje miejscowe znieczulenie, umożliwiając wykonanie szeregu ruchów w stawie, po wysiłku należy ponownie przyłożyć lód na 15 minut. Takie aplikacje są przepisywane do czterech razy dziennie, aż pacjent odzyska bezbolesne normalne funkcjonowanie stawu. Decyzję o obciążeniu podejmujemy indywidualnie. W przypadku uszkodzenia więzadeł pierwszego stopnia u sportowców nie jest dozwolone pełne wznowienie normalnej aktywności, dopóki ofiara nie będzie w stanie biegać na krótkich dystansach bez utykania, biegać z normalną prędkością po okręgach lub ósemkach bez odczuwania bólu i wreszcie będzie potrafi zgiąć stopę pod kątem prostym bez odczuwania bólu.

Uszkodzenia więzadeł drugiego stopnia najlepiej leczyć za pomocą okładów na zimno, jak opisano powyżej, i unieruchomienia. W przypadku rozległych obrzęków stosuje się szyny, kule, okłady z lodu i odpowiednie ułożenie kończyny do czasu ustąpienia obrzęku; Zwykle zaleca się unieruchomienie za pomocą szyny do chodu przez 2 tygodnie, a następnie przez 2 tygodnie szynę przegubową.

Leczenie urazów więzadeł trzeciego stopnia budzi kontrowersje. Kwestię leczenia zachowawczego czy operacyjnego należy rozstrzygać indywidualnie przy udziale specjalistów. Konieczne jest przeprowadzenie serii konsultacji z traumatologiem; Zapewni to właściwą diagnozę i odpowiednie leczenie oraz zapobiegnie niekorzystnym, długoterminowym konsekwencjom urazu.

Grupy w większym stopniu zwiększyły liczbę kroków i oszacowały prędkość chodzenia. Wszystko to wskazuje, że poziom sprawności fizycznej uzyskany w wyniku rehabilitacji ruchowej u pacjentów po leczeniu urazów stawu skokowego przyczynił się do nabycia bardziej stabilnych umiejętności chodzenia. Ogółem na koniec eksperymentu pedagogicznego 7 pacjentów z grupy kontrolnej chodziło...

Obecność równoległej muszli stawowej i gładkich powierzchni kości tworzących staw. Osiąga się to poprzez unieruchomienie lub korektę chirurgiczną. W większości przypadków urazy kostki dobrze reagują na leczenie zachowawcze. Początkowym wskazaniem do leczenia operacyjnego jest niemożność utrzymania kości skokowej w anatomicznie prawidłowej pozycji względem kości...

Do kończyny. Zaleca się noszenie obuwia ortopedycznego i bandaża elastycznego. Zdolność do pracy przywracana jest zwykle po 5-6 miesiącach. Leczenie świeżych urazów stawu skokowego za pomocą trakcji szkieletowej. Trakcję szkieletową stosuje się przy leczeniu złamań stawu skokowego z dużym przemieszczeniem odłamów i obrzękiem, w których nie jest możliwe nastawienie zamknięte i leczenie chirurgiczne jest utrudnione...

ROZDZIAŁ 3. Rola i środki adaptacyjnego wychowania fizycznego w leczeniu urazów i uszkodzeń stawu skokowego 3.1 Charakterystyka adaptacyjnej rehabilitacji fizycznej w przypadku złamań kości skokowych nogi Jaka jest rola adaptacyjnego wychowania fizycznego w rehabilitacji stawu skokowego. Przede wszystkim trzeba sobie z tym poradzić. Co to jest adaptacyjne wychowanie fizyczne? Adaptacyjne fizyczne...

Znaleziono 15 chorób z objawami Historia urazowego uszkodzenia mózgu. Możesz wykluczyć niepotrzebne, wprowadzając dodatkowe objawy i badania w narzędziu sprawdzania objawów

Możliwe wyjaśnienia

Choroby, w których występuje ten objaw

Właśnie tworzona jest sekcja „Symptomy”.

Diagnoza na podstawie objawów

Dowiedz się, na jakie choroby możesz cierpieć i do jakiego lekarza się udać.

Poważny uraz mózgu

Urazowe uszkodzenie mózgu - uszkodzenie kości czaszki i/lub tkanek miękkich (opony mózgowe, tkanka mózgowa, nerwy, naczynia krwionośne). W zależności od charakteru urazu rozróżnia się TBI zamknięte i otwarte, penetrujące i niepenetrujące, a także wstrząs mózgu lub stłuczenie mózgu. Obraz kliniczny urazowego uszkodzenia mózgu zależy od jego charakteru i ciężkości. Głównymi objawami są bóle głowy, zawroty głowy, nudności i wymioty, utrata przytomności, zaburzenia pamięci. Stłuczeniu mózgu i krwiakowi śródmózgowemu towarzyszą objawy ogniskowe. Rozpoznanie urazowego uszkodzenia mózgu obejmuje wywiad, badanie neurologiczne, prześwietlenie czaszki, tomografię komputerową lub rezonans magnetyczny mózgu.

Poważny uraz mózgu

Urazowe uszkodzenie mózgu - uszkodzenie kości czaszki i/lub tkanek miękkich (opony mózgowe, tkanka mózgowa, nerwy, naczynia krwionośne). Klasyfikacja TBI opiera się na jego biomechanice, typie, charakterze, kształcie, ciężkości urazu, fazie klinicznej, okresie leczenia i wyniku urazu.

Na podstawie biomechaniki wyróżnia się następujące typy TBI:

• szok-przeciwwstrząs (fala uderzeniowa rozchodzi się od miejsca otrzymanego uderzenia i przechodzi przez mózg na przeciwną stronę z szybkimi zmianami ciśnienia);
• przyspieszenie-opóźnienie (ruch i obrót półkul mózgowych w stosunku do bardziej nieruchomego pnia mózgu);
• połączone (jednoczesne działanie obu mechanizmów).

Według rodzaju uszkodzeń:

• ogniskowy (charakteryzuje się lokalnym makrostrukturalnym uszkodzeniem materii mózgowej, z wyjątkiem obszarów zniszczenia, małych i dużych krwotoków ogniskowych w obszarze uderzenia, przeciwuderzenia i fali uderzeniowej);
• rozproszone (napięcie i rozprzestrzenianie się pierwotnych i wtórnych pęknięć aksonów w centrum półowalnym, ciele modzelowatym, formacjach podkorowych, pniu mózgu);
• połączone (połączenie ogniskowego i rozproszonego uszkodzenia mózgu).

Według genezy zmiany:

• zmiany pierwotne: ogniskowe stłuczenia i zmiażdżenia mózgu, rozsiane uszkodzenia aksonów, pierwotne krwiaki śródczaszkowe, pęknięcia pnia mózgu, liczne krwotoki śródmózgowe;
• zmiany wtórne:

1. z powodu wtórnych czynników wewnątrzczaszkowych (opóźnione krwiaki, zaburzenia płynu mózgowo-rdzeniowego i hemokrążenia z powodu krwotoku śródkomorowego lub podpajęczynówkowego, obrzęk mózgu, przekrwienie itp.);
2. z powodu wtórnych czynników pozaczaszkowych (nadciśnienie tętnicze, hiperkapnia, hipoksemia, anemia itp.)

Ze względu na rodzaj TBI dzieli się na: zamknięte – urazy nienaruszające integralności skóry głowy; złamania kości kości czaszki bez uszkodzenia sąsiadujących tkanek miękkich lub złamanie podstawy czaszki z rozwiniętym wyciekiem płynnym i krwawieniem (z ucha lub nosa); otwarte niepenetrujące TBI – bez uszkodzenia opony twardej i otwarte penetrujące TBI – z uszkodzeniem opony twardej. Ponadto wyróżnia się izolowane (brak jakichkolwiek uszkodzeń zewnątrzczaszkowych), kombinowane (uszkodzenie zewnątrzczaszkowe w wyniku działania energii mechanicznej) i kombinowane (jednoczesne narażenie na różne energie: mechaniczną i termiczną/promieniowanie/chemiczną) urazowe uszkodzenie mózgu.

W zależności od ciężkości TBI dzieli się na 3 stopnie: łagodny, umiarkowany i ciężki. Porównując tę ​​rubrykę ze Skalą Glasgow, łagodne urazowe uszkodzenie mózgu ocenia się na 13-15, umiarkowane na 9-12, ciężkie na 8 punktów lub mniej. Łagodne urazowe uszkodzenie mózgu odpowiada łagodnemu wstrząsowi mózgu i stłuczeniu, umiarkowane odpowiada umiarkowanemu stłuczeniu mózgu, ciężkie odpowiada ciężkiemu stłuczeniu mózgu, rozlanemu uszkodzeniu aksonów i ostremu uciskowi mózgu.

Zgodnie z mechanizmem powstawania TBI wyróżnia się pierwotny (wpływ traumatycznej energii mechanicznej na mózg nie jest poprzedzony żadną katastrofą mózgową lub pozamózgową) i wtórny (wpływ traumatycznej energii mechanicznej na mózg jest poprzedzony urazem mózgowym lub pozamózgowym). katastrofa pozamózgowa). TBI u tego samego pacjenta może wystąpić po raz pierwszy lub wielokrotnie (dwa, trzy razy).

Wyróżnia się następujące postacie kliniczne TBI: wstrząśnienie mózgu, łagodne stłuczenie mózgu, umiarkowane stłuczenie mózgu, ciężkie stłuczenie mózgu, rozsiane uszkodzenie aksonów, ucisk mózgu. Przebieg każdego z nich dzieli się na 3 podstawowe okresy: ostry, średnioterminowy i długotrwały. Czas trwania okresów urazowego uszkodzenia mózgu jest różny w zależności od postaci klinicznej TBI: ostry - 2-10 tygodni, pośredni - 2-6 miesięcy, długotrwały z wyzdrowieniem klinicznym - do 2 lat.

Wstrząs mózgu

Najczęstsze uszkodzenie wśród możliwych urazów mózgu (do 80% wszystkich TBI).

Obraz kliniczny

Depresja świadomości (do poziomu otępienia) podczas wstrząśnienia mózgu może trwać od kilku sekund do kilku minut, ale może być całkowicie nieobecna. Amnezja wsteczna, następcza i następcza rozwija się przez krótki okres czasu. Natychmiast po urazowym uszkodzeniu mózgu pojawiają się pojedyncze wymioty, oddech staje się częstszy, ale wkrótce wraca do normy. Ciśnienie krwi również wraca do normy, z wyjątkiem przypadków, gdy historia choroby jest pogorszona przez nadciśnienie. Temperatura ciała podczas wstrząśnienia mózgu pozostaje normalna. Kiedy ofiara odzyskuje przytomność, skarży się na zawroty głowy, ból głowy, ogólne osłabienie, zimne poty, zaczerwienienie twarzy i szum w uszach. Stan neurologiczny na tym etapie charakteryzuje się łagodną asymetrią odruchów skórnych i ścięgnistych, małym oczopląsem poziomym w skrajnych odwiedzeniach oczu oraz łagodnymi objawami oponowymi, które ustępują w ciągu pierwszego tygodnia. W przypadku wstrząśnienia mózgu w wyniku urazowego uszkodzenia mózgu, po 1,5 - 2 tygodniach obserwuje się poprawę ogólnego stanu pacjenta. Możliwe jest, że pewne zjawiska asteniczne mogą się utrzymywać.

Diagnoza

Rozpoznanie wstrząśnienia mózgu nie jest łatwym zadaniem dla neurologa lub traumatologa, ponieważ głównymi kryteriami jego diagnozy są składowe subiektywnych objawów przy braku jakichkolwiek obiektywnych danych. Należy zapoznać się z okolicznościami powstania urazu, korzystając z informacji dostępnych świadkom zdarzenia. Duże znaczenie ma badanie otoneurologa, za pomocą którego stwierdza się obecność objawów podrażnienia analizatora przedsionkowego przy braku oznak wypadania. Ze względu na łagodną semiotykę wstrząśnienia mózgu i możliwość powstania podobnego obrazu w wyniku jednej z wielu patologii przedtraumatycznych, szczególne znaczenie w diagnostyce przywiązuje się do dynamiki objawów klinicznych. Uzasadnieniem rozpoznania „wstrząśnienia mózgu” jest ustąpienie takich objawów w ciągu 3–6 dni od urazu mózgu. W przypadku wstrząsu mózgu nie ma złamań kości czaszki. Skład płynu mózgowo-rdzeniowego i jego ciśnienie pozostają w normie. Tomografia komputerowa mózgu nie wykrywa przestrzeni wewnątrzczaszkowych.

Leczenie

Jeśli ofiara z urazowym uszkodzeniem mózgu odzyskała przytomność, przede wszystkim należy zapewnić jej wygodną pozycję poziomą, a głowę należy lekko unieść. Ofiarze z urazowym uszkodzeniem mózgu, która jest w stanie nieprzytomnym, należy udzielić tzw. Pozycją „ratującą” jest ułożenie go na prawym boku, twarzą zwróconą do podłoża, lewą ręką i nogą zgiętą pod kątem prostym w stawach łokciowych i kolanowych (jeśli wykluczone są złamania kręgosłupa i kończyn) ). Pozycja ta sprzyja swobodnemu przepływowi powietrza do płuc, zapobiegając cofaniu się języka i przedostawaniu się wymiocin, śliny i krwi do dróg oddechowych. Nałóż aseptyczny bandaż na krwawiące rany na głowie, jeśli występują.

Wszystkie ofiary z urazowym uszkodzeniem mózgu są koniecznie transportowane do szpitala, gdzie po potwierdzeniu diagnozy umieszczane są w łóżku na okres zależny od cech klinicznych przebiegu choroby. Brak cech zmian ogniskowych w mózgu w badaniu CT i MRI mózgu oraz stan pacjenta pozwalający na odstąpienie od aktywnego leczenia farmakologicznego, pozwala na rozstrzygnięcie tej kwestii na korzyść wypisania pacjenta do leczenia ambulatoryjnego.

W przypadku wstrząsu mózgu nie stosuje się nadaktywnego leczenia farmakologicznego. Jego głównymi celami jest normalizacja stanu funkcjonalnego mózgu, łagodzenie bólów głowy i normalizacja snu. W tym celu stosuje się środki przeciwbólowe i uspokajające (zwykle w postaci tabletek).

Stłuczenie mózgu

Łagodne stłuczenie mózgu stwierdza się u 10-15% ofiar urazowego uszkodzenia mózgu. Siniak o umiarkowanym nasileniu rozpoznaje się u 8-10% ofiar, ciężki siniak - u 5-7% ofiar.

Obraz kliniczny

Łagodny stłuczenie mózgu charakteryzuje się utratą przytomności po urazie trwającą do kilkudziesięciu minut. Po odzyskaniu przytomności pojawiają się skargi na ból głowy, zawroty głowy i nudności. Odnotowuje się amnezję wsteczną, stopniowaną i następczą. Możliwe są wymioty, czasami z powtórzeniami. Funkcje życiowe są zwykle zachowane. Obserwuje się umiarkowany tachykardia lub bradykardia, a czasami podwyższone ciśnienie krwi. Temperatura ciała i oddychanie bez znaczących odchyleń. Łagodne objawy neurologiczne ustępują po 2-3 tygodniach.

Utrata przytomności z umiarkowanym stłuczeniem mózgu może trwać od minut do 5-7 godzin. Amnezja wsteczna, stopniowa i następcza jest silnie wyrażona. Możliwe są powtarzające się wymioty i silny ból głowy. Niektóre funkcje życiowe są upośledzone. Wykrywa się bradykardię lub tachykardię, podwyższone ciśnienie krwi, przyspieszony oddech bez zaburzeń oddechowych i podwyższoną temperaturę ciała do stanu podgorączkowego. Możliwe jest wystąpienie objawów oponowych, a także objawów pnia: obustronne objawy piramidowe, oczopląs, dysocjacja objawów oponowych wzdłuż osi ciała. Wyraźne objawy ogniskowe: zaburzenia okoruchowe i źrenicowe, niedowłady kończyn, zaburzenia mowy i wrażliwości. Ustępują po 4-5 tygodniach.

Ciężkiemu stłuczeniu mózgu towarzyszy utrata przytomności od kilku godzin do 1-2 tygodni. Często towarzyszy mu złamania kości podstawy i sklepienia czaszki oraz obfity krwotok podpajęczynówkowy. Obserwuje się zaburzenia funkcji życiowych: zaburzenia rytmu oddechowego, gwałtownie podwyższone (czasami obniżone) ciśnienie krwi, tachy- lub bradyarytmię. Możliwa niedrożność dróg oddechowych, intensywna hipertermia. Ogniskowe objawy uszkodzenia półkuli często maskują się za wysuwającymi się na pierwszy plan objawami pnia (oczopląs, niedowład wzroku, dysfagia, opadanie powiek, rozszerzenie źrenic, sztywność odmózgowa, zmiany odruchów ścięgnistych, pojawienie się patologicznych odruchów stóp). Można wykryć objawy automatyzmu jamy ustnej, niedowładu, napadów ogniskowych lub uogólnionych. Przywrócenie utraconych funkcji jest trudne. W większości przypadków pozostają resztkowe zaburzenia motoryczne i psychiczne.

Diagnoza

Metodą z wyboru w diagnostyce stłuczenia mózgu jest tomografia komputerowa mózgu. Tomografia komputerowa ujawnia ograniczony obszar o małej gęstości, możliwe złamania kości czaszki i krwotok podpajęczynówkowy. W przypadku urazu mózgu o umiarkowanym nasileniu, tomografia komputerowa lub spiralna tomografia komputerowa w większości przypadków ujawnia zmiany ogniskowe (niezwarte obszary o małej gęstości z małymi obszarami o zwiększonej gęstości).

W przypadku poważnego urazu tomografia komputerowa ujawnia obszary o niejednorodnym wzroście gęstości (naprzemienne obszary o zwiększonej i zmniejszonej gęstości). Okołoogniskowy obrzęk mózgu jest ciężki. W obszarze najbliższej części komory bocznej powstaje tor hipodensyjny. Przez nią wydalany jest płyn z produktami rozpadu krwi i tkanki mózgowej.

Rozlane uszkodzenie aksonów mózgu

Rozlane uszkodzenie aksonów mózgu zazwyczaj charakteryzuje się długotrwałą śpiączką po urazowym uszkodzeniu mózgu, a także wyraźnymi objawami pnia mózgu. Śpiączce towarzyszy symetryczna lub asymetryczna decerebracja lub dekortykacja, zarówno samoistna, jak i łatwo wywołująca podrażnienia (na przykład bolesne). Zmiany napięcia mięśniowego są bardzo zmienne (hormetonia lub rozlane niedociśnienie). Typowym objawem jest piramidowo-pozapiramidowy niedowład kończyn, w tym asymetryczny niedowład tetraparetyczny. Oprócz rażących zaburzeń rytmu i częstotliwości oddychania pojawiają się także zaburzenia autonomiczne: podwyższona temperatura ciała i ciśnienie krwi, nadmierna potliwość itp. Cechą charakterystyczną przebiegu klinicznego rozlanego uszkodzenia aksonów mózgu jest przemiana stanu pacjenta z długotrwała śpiączka do przejściowego stanu wegetatywnego. Na początek tego stanu wskazuje samoistne otwarcie oczu (bez oznak śledzenia lub fiksacji wzroku).

Diagnoza

Obraz CT rozlanego uszkodzenia aksonów mózgu charakteryzuje się wzrostem objętości mózgu, w wyniku czego kompresji ulegają komory boczne i trzecia, przestrzenie wypukłe podpajęczynówkowe, a także zbiorniki podstawy mózgu. Często wykrywa się obecność małych ogniskowych krwotoków w istocie białej półkul mózgowych, ciele modzelowatym, strukturach podkorowych i pniu mózgu.

Kompresja mózgu

Ucisk mózgu występuje w ponad 55% przypadków urazowego uszkodzenia mózgu. Najczęstszą przyczyną ucisku mózgu jest krwiak śródczaszkowy (śródmózgowy, nadtwardówkowy lub podtwardówkowy). Szybko nasilające się objawy ogniskowe, pnia mózgu i mózgu stanowią zagrożenie dla życia ofiary. Dostępność i czas trwania tzw „lekka szczelina” - rozszerzona lub usunięta - zależy od ciężkości stanu ofiary.

Diagnoza

W tomografii komputerowej uwidacznia się obustronnie wypukłą, rzadziej płasko-wypukłą, ograniczoną strefę o zwiększonej gęstości, która przylega do sklepienia czaszki i jest zlokalizowana w obrębie jednego lub dwóch płatów. Jeśli jednak istnieje kilka źródeł krwawienia, obszar o zwiększonej gęstości może być znaczny i mieć kształt półksiężyca.

Leczenie urazowego uszkodzenia mózgu

Kiedy pacjent z urazowym uszkodzeniem mózgu zostaje przyjęty na oddział intensywnej terapii, należy podjąć następujące środki:

• Badanie ciała ofiary, podczas którego stwierdza się otarcia, siniaki, deformacje stawów, zmiany kształtu brzucha i klatki piersiowej, krwawienie i/lub wyciek płynu z uszu i nosa, krwawienie z odbytnicy i/lub cewki moczowej oraz specyficzny zapach z ust zostaną wykryte lub wykluczone.
• Kompleksowe badanie RTG: czaszki w 2 projekcjach, kręgosłupa szyjnego, piersiowego i lędźwiowego, klatki piersiowej, kości miednicy, kończyn górnych i dolnych.
• USG klatki piersiowej, USG jamy brzusznej i przestrzeni zaotrzewnowej.
• Badania laboratoryjne: ogólna analiza kliniczna krwi i moczu, biochemiczne badanie krwi (kreatynina, mocznik, bilirubina itp.), poziom cukru we krwi, elektrolity. Te badania laboratoryjne należy w przyszłości przeprowadzać codziennie.
• EKG (trzy standardowe i sześć odprowadzeń piersiowych).
• Badanie moczu i krwi na zawartość alkoholu. W razie potrzeby zasięgnąć porady toksykologa.
• Konsultacje neurochirurga, chirurga, traumatologa.

Obowiązkową metodą badania ofiar urazu mózgu jest tomografia komputerowa. Względnymi przeciwwskazaniami do jego wykonania mogą być wstrząs krwotoczny lub urazowy, a także niestabilna hemodynamika. Za pomocą CT określa się ognisko patologiczne i jego lokalizację, liczbę i objętość stref hiper- i hipodensyjnych, położenie i stopień przemieszczenia struktur linii środkowej mózgu, stan i stopień uszkodzenia mózgu i czaszki. W przypadku podejrzenia zapalenia opon mózgowo-rdzeniowych wskazane jest wykonanie nakłucia lędźwiowego i badania dynamicznego płynu mózgowo-rdzeniowego, co pozwala na monitorowanie zmian o charakterze zapalnym w jego składzie.

Badanie neurologiczne u pacjenta z urazowym uszkodzeniem mózgu należy wykonywać co 4 godziny. Do określenia stopnia upośledzenia świadomości wykorzystuje się skalę Glasgow (stan mowy, reakcja na ból oraz zdolność otwierania/zamykania oczu). Ponadto określa się poziom zaburzeń ogniskowych, okoruchowych, źrenicznych i opuszkowych.

W przypadku ofiary z zaburzeniami świadomości wynoszącymi 8 lub mniej punktów w skali Glasgow wskazana jest intubacja dotchawicza, dzięki której utrzymuje się normalne utlenowanie. Obniżenie świadomości do stopnia otępienia lub śpiączki jest wskazaniem do zastosowania pomocniczej lub kontrolowanej wentylacji mechanicznej (co najmniej 50% tlenu). Za jego pomocą utrzymuje się optymalne dotlenienie mózgu. Pacjenci z ciężkim urazowym uszkodzeniem mózgu (krwiaki, obrzęk mózgu itp. wykryte w tomografii komputerowej) wymagają monitorowania ciśnienia wewnątrzczaszkowego, które musi być utrzymywane poniżej 20 mmHg. W tym celu przepisuje się mannitol, hiperwentylację, a czasem barbiturany. Aby zapobiec powikłaniom septycznym, stosuje się eskalacyjną lub deeskalacyjną terapię przeciwbakteryjną. W leczeniu pourazowego zapalenia opon mózgowo-rdzeniowych stosuje się nowoczesne leki przeciwdrobnoustrojowe zatwierdzone do podawania śródlędźwiowego (wankomycyna).

Pacjenci rozpoczynają karmienie nie później niż 3 dni po TBI. Jego objętość zwiększa się stopniowo i pod koniec pierwszego tygodnia po urazie mózgu powinna pokryć 100% zapotrzebowania kalorycznego pacjenta. Droga żywienia może być dojelitowa lub pozajelitowa. Aby złagodzić napady padaczkowe, przepisuje się leki przeciwdrgawkowe przy minimalnym zwiększaniu dawki (lewetyracetam, walproinian).

Wskazaniem do zabiegu jest krwiak nadtwardówkowy o objętości powyżej 30 cm3. Udowodniono, że metodą zapewniającą najpełniejszą ewakuację krwiaka jest jego usunięcie przezczaszkowe. Ostre krwiaki podtwardówkowe o grubości powyżej 10 mm również podlegają leczeniu chirurgicznemu. U pacjentów w śpiączce ostry krwiak podtwardówkowy usuwa się za pomocą kraniotomii, z zachowaniem lub usunięciem płata kostnego. Obowiązkowemu leczeniu chirurgicznemu podlega również krwiak nadtwardówkowy o objętości większej niż 25 cm3.

Rokowanie w przypadku urazowego uszkodzenia mózgu

Wstrząśnienie mózgu jest przeważnie odwracalną postacią kliniczną urazowego uszkodzenia mózgu. Dlatego w ponad 90% przypadków wstrząsu mózgu skutkiem choroby jest wyzdrowienie ofiary z pełnym przywróceniem zdolności do pracy. U niektórych pacjentów po ostrym okresie wstrząśnienia mózgu występują pewne objawy zespołu pourazowego: zaburzenia funkcji poznawczych, nastroju, samopoczucia fizycznego i zachowania. Po 5-12 miesiącach od urazowego uszkodzenia mózgu objawy te ustępują lub ulegają znacznemu złagodzeniu.

Ocenę prognostyczną w przypadku ciężkiego urazowego uszkodzenia mózgu przeprowadza się za pomocą skali Glasgow. Spadek ogólnej liczby punktów w skali Glasgow zwiększa prawdopodobieństwo niekorzystnego przebiegu choroby. Analizując znaczenie prognostyczne czynnika wieku, można stwierdzić, że ma on istotny wpływ zarówno na niepełnosprawność, jak i umieralność. Połączenie niedotlenienia i nadciśnienia tętniczego jest niekorzystnym czynnikiem rokowniczym.

Urazowe uszkodzenie mózgu - leczenie w Moskwie

Katalog chorób

Choroby nerwowe

Ostatnie wiadomości

• © 2018 „Uroda i Medycyna”

wyłącznie w celach informacyjnych

i nie zastępuje wykwalifikowanej opieki medycznej.

Poważny uraz mózgu

Opracował: Kandydat nauk medycznych, profesor nadzwyczajny Melnikov V.L., art. nauczyciel Matrosow M.G.

Urazowe uszkodzenie mózgu jest jednym z najczęstszych urazów i stanowi ponad 40% wszystkich urazów, a śmiertelność z powodu ciężkich urazów czaszki i mózgu sięga 70-80%. Mechanizm urazowego uszkodzenia mózgu może być bezpośredni lub pośredni. Przykładem mechanizmu pośredniego może być urazowe uszkodzenie mózgu w wyniku upadku z wysokości na nogi lub miednicę. Podczas lądowania i zatrzymania ruchu szkieletu, czaszka na skutek bezwładności wydaje się być dociskana do kręgosłupa i może nastąpić złamanie podstawy czaszki. Jeśli tak się nie stanie, czaszka zatrzymuje się, a mózg, kontynuując ruch, uderza w podstawę i stojące kości.

Klasyfikacja urazowego uszkodzenia mózgu Tab.1.

1. Wstrząśnienie mózgu

I. Uszkodzenie tkanek miękkich głowy bez cech uszkodzenia mózgu

2. Stłuczenie mózgu (I, II, III stopień)

2. Uszkodzenie tkanek miękkich głowy z zaburzeniami funkcji mózgu (wstrząśnienie mózgu, siniak, ucisk).

3. Ucisk mózgu na skutek stłuczenia.

3. Uszkodzenia tkanek miękkich głowy, kości sklepienia czaszki i mózgu (stłuczenie, ucisk) - penetrujące i niepenetrujące.

4.Ucisk mózgu bez towarzyszącego mu urazu.

4.Złamanie podstawy czaszki (siniak i ucisk).

5. Uszkodzenia kości sklepienia czaszki i mózgu (siniak, ucisk).

Zespoły: Nadciśnienie tętnicze – zwiększone ciśnienie płynu mózgowo-rdzeniowego. Hipotensyjne - zmniejsza się ciśnienie płynu mózgowo-rdzeniowego. Normotensyjne - ciśnienie płynu mózgowo-rdzeniowego nie ulega zmianie.

Rozpoznanie urazowego uszkodzenia mózgu: Istnieją cztery główne grupy objawów klinicznych: ogólne objawy mózgowe, miejscowe, oponowe i pnia mózgu.

Ogólne objawy mózgowe. Ich powstawanie opiera się na funkcjonalnych (odwracalnych) zmianach w substancji mózgu. Pojawiające się po urazie objawy te stopniowo ustępują i ostatecznie znikają bez śladu. Obejmują one:

1. Utrata przytomności. Przebiega w zależności od rodzaju łodygi i charakteryzuje się trzema formami manifestacji: a) ogłuszenie – wyrażające się krótkotrwałym zaburzeniem orientacji, po którym następuje łagodna senność. Szczególną uwagę należy zwrócić na tę formę zaburzeń świadomości, ponieważ ofiary pozostają na nogach i nie traktują stanu odrętwienia jako utraty przytomności; b) osłupienie - cięższy stopień upośledzenia świadomości, w którym nadal utrzymuje się reakcja na wulgarne bodźce (ból, głośny krzyk) w postaci skoordynowanych ruchów obronnych, otwarcie oczu; c) śpiączka - wyczerpanie z całkowitą utratą percepcji otaczającego świata, pogłębiające się, charakteryzujące się adynamią, atonią, arefleksją, depresją funkcji życiowych.

2. Utrata pamięci (amnezja). Może mieć charakter: wsteczny, gdy pacjent nie pamięta wydarzeń bezpośrednio poprzedzających uraz; następcze - utrata pamięci o zdarzeniach, które miały miejsce po urazie; następcza – połączona forma utraty pamięci dotycząca zdarzeń przed i po urazie.

Ból głowy. Może występować zarówno ból rozproszony, jak i miejscowy, pękający lub ściskający głowę.

Zawroty głowy. Niestabilność w pozycji Romberga.

Nudności wymioty. W zależności od rodzaju i charakteru urazu nudności mogą być krótkotrwałe z jednym lub dwoma wymiotami i długotrwałe z często powtarzającymi się wymiotami, nawet nieustępliwymi.

Dodatni znak Manna-Gurewicza. Lekarz prosi pacjenta, aby podążał oczami, bez obracania głowy, za dowolnym przedmiotem w dłoni i wykonuje kilka (3-5) ruchów oscylacyjnych obiektu w płaszczyźnie czołowej. Jeśli samopoczucie pacjenta pogorszyło się, nasiliły się objawy mózgowe i autonomiczne oraz pojawił się tachykardia, wówczas objaw uważa się za pozytywny.

7. Objawy autonomiczne. Osłabienie, hałas lub dzwonienie w uszach, bladość lub przekrwienie skóry, zwiększona wilgotność lub suchość, niestabilność tętna i inne objawy wegetatywne.

Objawy lokalne (inaczej ogniskowe). Powodem ich pojawienia się jest organiczne uszkodzenie jakiejś części mózgu i utrata funkcji w strefie jego unerwienia. Klinicznie określone objawy miejscowe to nic innego jak niedowład, paraliż, zaburzenia wrażliwości i dysfunkcja narządów zmysłów. Na przykład: afazja ruchowa lub czuciowa, anisokaria, gładkość fałdu nosowo-wargowego, skrzywienie języka, monopareza kończyn, niedowład połowiczy itp.

Objawy oponowe (oponiowe). Powstają na skutek podrażnienia opon mózgowo-rdzeniowych bezpośrednio wskutek urazu (siniaki, pęknięcia), ucisku od fragmentów kości, ciał obcych, krwiaków (w oponie twardej znajdują się baroreceptory), krwi, infekcji i innych składników. Typowe ciężkie objawy oponowe można rozpoznać podczas zewnętrznego badania pacjenta. Przyjmuje pozycję wymuszoną, leżąc na boku z głową odrzuconą do tyłu i nogami ugiętymi w kolanach i stawach biodrowych (pozycja „spustowa”). Innymi charakterystycznymi objawami są światłowstręt. Ofiara próbuje odwrócić się od źródła światła lub zakrywa twarz kocem. Występuje zwiększona pobudliwość, a skrajną reakcją na ostre bodźce może być napad drgawkowy.

Pacjenci skarżą się na intensywne bóle głowy, które nasilają się podczas poruszania głową. Lokalizacja bólu to obszary czołowe i potyliczne z napromienianiem szyi lub gałek ocznych. Często pojawia się ból gałek ocznych. W przypadku podrażnienia opon mózgowo-rdzeniowych obserwuje się nudności i wymioty, te ostatnie powtarzają się i są wyniszczające.

Patognomonicznymi objawami oponowymi są sztywność karku oraz dodatnie objawy Kerniga i Brudzińskiego. Typowy jest wzrost temperatury ciała do 39-40°C, szczególnie w przypadku wystąpienia infekcji.

Objawy łodygi. Genezą nie różnią się one od lokalnych, jednak uszkodzenie dotyczy jedynie pnia mózgu i jego struktur regulujących funkcje życiowe. Uszkodzenie pnia mózgu może być pierwotne lub powstać w wyniku przemieszczenia mózgu i uszczypnięcia pnia mózgu w otworze namiotu móżdżku lub w lejku opony potyliczno-szyjnej.

Objawy na pniu dzielą się na nie-górne, dolne i zwichnięcia.

Górny trzon(zespół mezodiencefaliczny) charakteryzuje się zaburzeniem świadomości w postaci otępienia lub otępienia. Łagodne zaburzenia oddychania - przyspieszony oddech i „uporządkowane oddychanie”, gdy czas wdechu i wydechu staje się taki sam. Zaburzenia sercowo-naczyniowe polegają na zwiększonej częstości akcji serca do 120 na minutę. i wzrost ciśnienia krwi do 200/100 mm Hg.

Objawy górnego pnia mózgu obejmują dużą liczbę zaburzeń okoruchowych. Jest to objaw „pływającego spojrzenia”, rozbieżności w płaszczyźnie pionowej i poziomej, zbieżności, niedowładu wzroku itp.

Napięcie mięśniowe jest wysokie, odruchy są ożywione lub zwiększone, pojawiają się obustronne odruchy patologiczne ze stóp (Babinsky, Gordon, Oppenheim). Połykanie nie jest zaburzone. Temperatura ciała jest wysoka.

Niżniestwołowa(opuszkowy) zespół charakteryzuje się cięższym stanem. Nie ma świadomości - śpiączka. Zaburzenia układu oddechowego osiągają skrajny stopień, występują patologiczne formy oddychania. Puls jest słaby i częsty. Ciśnienie krwi spada do 70/40 mm Hg. i poniżej. Źrenice są szerokie, reakcja na światło subtelna. Połykanie jest poważnie upośledzone. Termoregulacja jest zmniejszona.

Syndrom dyslokacji- jest to szybkie przejście od zespołu górnego pnia mózgu do zespołu dolnego pnia mózgu w wyniku naruszenia mózgu.

Może wystąpić urazowe uszkodzenie mózgu ze zwiększonym, prawidłowym lub obniżonym ciśnieniem płynu mózgowo-rdzeniowego, w zależności od tego, które zespoły są hiper-, normo- i hipotensyjne. Rozpoznanie zespołu można przeprowadzić na podstawie objawów klinicznych i metod pomocniczych.

Zespół nadciśnienia tętniczego występuje u 65% ofiar urazowego uszkodzenia mózgu. Występuje częściej u osób starszych. Występuje z pulsującym bólem głowy, wysokim ciśnieniem krwi i bradykardią. Obserwuje się pozytywny objaw „podniesionej głowy” (poduszki) – pacjenci przyjmują wymuszoną pozycję z podniesionym zagłówkiem, gdyż pozycja podniesiona zmniejsza bóle głowy.

Urazowe uszkodzenie mózgu z zespołem niedociśnienia występuje u 25% ofiar. Obniżenie ciśnienia płynu mózgowo-rdzeniowego częściej obserwuje się u osób młodych, objawiające się uciskowym bólem głowy, prawidłowym lub niskim ciśnieniem krwi oraz tachykardią. Wyraźne są objawy wegetatywne, najczęściej objawiające się bladością i poceniem. Obserwuje się zwiększone zmęczenie, letarg i wyczerpanie psychiczne. Pozytywnym objawem „obniżonej głowy” jest to, że podanie pacjentowi pozycji Trandelenburga zmniejsza bóle głowy.

Podczas nakłucia lędźwiowego u pacjenta w pozycji leżącej płyn mózgowo-rdzeniowy wypływa kroplami z częstotliwością 60 na minutę, a ciśnienie mierzone za pomocą manometru wynosi mm wody. Liczby te są uważane za normę. Zwiększenie częstotliwości kropli i ciśnienia płynu mózgowo-rdzeniowego uważa się za nadciśnienie, a zmniejszenie za niedociśnienie.

Nakłucie lędźwiowe należy wykonać u wszystkich pacjentów ze wstrząsem mózgu i cięższym TBI.

Dodatkowe metody badawcze

Najpopularniejszą metodą jest kraniografia. Podczas badania pacjentów z urazowym uszkodzeniem mózgu wymagane są dwa panoramiczne kraniogramy: prosty i boczny. .

Schematy kraniogramów w rzutach przeglądowych wraz z objaśnieniami przedstawiono na ryc. 1.

Ryż. 1. Schemat kraniogramów w projekcjach bezpośrednich (A) i bocznych (B):

(A) 1. Piramida. 2. Mniejsze skrzydło kości głównej. 3. Wyrostek sutkowaty. 4. Atlantooccipital

wspólny. 5. Staw szczytowo-osiowy. 6. Zatoka czołowa. 7. Szew strzałkowy. 8. Szew lambdoidowy. 9. Szew koronowy. 10. Zatoka szczękowa.

(B) 1. Piramida. 2. Główna kość. 3. Siodło tureckie. 4. Przednia część dużych skrzydeł kości głównej. 5. Zatoka czołowa. 6. Szew koronowy. 7. Szew lambdoidowy. 8, 9. Gałęzie przednie i tylne tętnicy oponowej, 10. Kanały słuchowe wewnętrzne i zewnętrzne. 11. Cień chrząstki małżowiny usznej. 12. Kości nosa. 13. Kości policzkowe. 14. Zatoka szczękowa

Echoencefalografia to rejestracja położenia struktur środkowych mózgu (nasady, komory trzeciej, szczeliny międzypółkulowej itp.) poprzez odebranie od nich odbitego sygnału ultradźwiękowego (M-echo). Metoda opiera się na zdolności ultradźwięków do propagacji w różnych ośrodkach i odbicia na granicy formacji strukturalnych o niejednorodnym oporze akustycznym. Fala ultradźwiękowa odbita od obiektu jest rejestrowana na ekranie echoencefalografu w postaci piku zlokalizowanego wzdłuż linii środkowej. Podczas procesów wolumetrycznych w jamie czaszki (krwiaki, higromaty, torbiele pourazowe, ropnie, nowotwory) struktury środkowe mózgu przesuwają się w stronę zdrowej półkuli. Ujawnia się to na echoencefalogramie w postaci przemieszczenia M-echa od linii środkowej o 3 mm lub więcej. Przy wyraźnych procesach objętościowych, na przykład z krwiakami nadtwardówkowymi i podtwardówkowymi, przemieszczenie M-echa może osiągnąć 8-15 mm (ryc. 2).

Normalny echogram (A). Przemieszczenie struktur linii pośrodkowej i M-echo z krwiakiem śródczaszkowym (B)

Angiografia tętnicy szyjnej. Ta metoda badawcza polega na wprowadzeniu do tętnicy szyjnej substancji mających właściwość pochłaniania promieni rentgenowskich, co zapewnia widoczność naczyń krwionośnych na zdjęciu rentgenowskim w różnych fazach krążenia mózgowego. Na podstawie zmian w wypełnieniu i położeniu naczyń krwionośnych ocenia się stopień zaburzeń krążenia w mózgu i ich przyczyny.

Tomografia komputerowa to metoda badań rentgenowskich z wykorzystaniem komputera, która pozwala uzyskać obrazy struktur mózgu i kości czaszki zarówno w całości, jak i w przekrojach o grubości od 3 do 13 mm. Metoda pozwala zobaczyć zmiany i uszkodzenia kości czaszki, struktur mózgu, zidentyfikować krwotoki śródmózgowe i wewnątrzczaszkowe i wiele więcej.

Należy poddać się pacjentom z urazowym uszkodzeniem mózgu okulistyczne i otorynologiczne badanie.

Nakłucie lędźwiowe wykonuje się w celu wyjaśnienia ciśnienia płynu mózgowo-rdzeniowego, określenia jego składu i drożności przewodu płynu mózgowo-rdzeniowego.

Manipulację wykonuje się, gdy pacjent leży na boku, na twardym stole z nogami ugiętymi w stronę brzucha. Tył jest wygięty tak bardzo, jak to możliwe. Miejscem nakłucia jest przestrzeń pomiędzy III i IV kręgiem lędźwiowym. Traktuj skórę nalewką jodową, a następnie alkoholem, aż znikną ślady jodu, którego przedostanie się do kanału lędźwiowego jest wyjątkowo niepożądane. Miejsce nakłucia znieczula się 1% roztworem nowokainy w ilości 5-10 ml. Nakłucie wykonuje się specjalną igłą z trzpieniem, kierując jej przebieg ściśle strzałkowo i pod kątem do płaszczyzny czołowej. Kąt odpowiada nachyleniu procesów kolczystych. Uczucie braku igły zwykle odpowiada temu, że igła znajduje się w przestrzeni podpajęczynówkowej. Po usunięciu z igły mandryny płyn mózgowo-rdzeniowy zaczyna wypływać. Ciśnienie mierzy się manometrem, a następnie pobiera się do badania 2 ml płynu mózgowo-rdzeniowego. W przypadku wysokiego ciśnienia krwi należy powoli usuwać płyn mózgowo-rdzeniowy drogą kroplową, aż do normalizacji ciśnienia płynu mózgowo-rdzeniowego.

Zwykle płyn mózgowo-rdzeniowy jest przezroczysty. U osoby dorosłej przestrzeń podpajęczynówkowa i komory zawierają ml płynu mózgowo-rdzeniowego, który jest całkowicie odnawiany do 6 razy dziennie. Jest wchłaniany i wytwarzany w zamian głównie przez sploty naczyniówkowe komór.

Badanie laboratoryjne: bezbarwna przezroczysta ciecz, cytoza w 1 μl - 2-3; pH - 7,35-7,80; białko – 0,15-0,33 g/l; glukoza - 0,5-0,8 g/l.

DIAGNOSTYKA KLINICZNA I INDYWIDUALNA

NOSOLOGICZNE FORMY PRZEJŚCIOWEGO USZKODZENIA MÓZGU

Wstrząs mózgu

Przyczyną wstrząśnienia mózgu jest uraz mechaniczny powstały w wyniku bezpośredniego lub pośredniego uderzenia, po którym następuje rozwój ogólnych objawów mózgowych. Charakter bólów głowy i pozycja w łóżku zależą od ciśnienia płynu mózgowo-rdzeniowego, a nasilenie objawów klinicznych zależy od ciężkości urazu.

Może pojawić się oczopląs, niewielka asymetria twarzy z powodu gładkości fałdu nosowo-wargowego i opadania kącika ust, odchylenia języka. Te i inne lokalne „mikroobjawy” pojawiają się zwykle w ciągu 1-2 dni. Dłuższe utrzymywanie się tych objawów wskazuje na obecność stłuczenia mózgu.

Dodatkowe metody badawcze praktycznie nie dostarczają informacji rzetelnie potwierdzających diagnozę. Wyjątkiem jest nakłucie lędźwiowe, za pomocą którego można określić zmiany ciśnienia płynu mózgowo-rdzeniowego.

Przy właściwym leczeniu stan pacjenta poprawia się już pod koniec pierwszego tygodnia, a całkowite ustąpienie objawów klinicznych następuje po 2-4 tygodniach. Najbardziej stabilne są ból głowy i objaw Manna-Gurewicza, którego badanie należy wykorzystać do określenia czasu leżenia w łóżku. Kiedy wynik zniknie (stanie się ujemny), pacjentom wolno usiąść w łóżku, a następnie wstać i chodzić.

Stłuczenie mózgu

Stłuczenie mózgu następuje w wyniku bezpośrednich i pośrednich mechanizmów uderzenia. Przykładem pośredniego mechanizmu urazu jest przeciwuderzenie, gdy fala „zaburzonej” materii mózgowej, składającej się w 80% z wody, dociera do przeciwległej ściany czaszki i uderza w jej górne partie lub ulega zniszczeniu przez ściśle rozciągnięte obszary czaszki. opona twarda.

Stłuczenie mózgu jest zmianą organiczną. W wyniku urazu powstają obszary zmiażdżenia i martwicy tkanki mózgowej, ciężkie zaburzenia naczyniowe ze zjawiskiem zmiękczenia krwotocznego. Wokół obszaru stłuczenia mózgu znajduje się strefa ciężkiego wstrząsu molekularnego. Późniejsze zmiany patomorfologiczne wyrażają się w encefalomalacji i lizie części rdzenia, jego resorpcji. Jeśli w tym okresie dojdzie do infekcji, powstaje ropień mózgu. W przebiegu aseptycznym ubytek tkanki mózgowej zostaje zastąpiony blizną neurogleju lub powstają cysty mózgowe.

Obraz kliniczny stłuczenia mózgu jest taki, że bezpośrednio po urazie u ofiar występują objawy ogólne i miejscowe, a w ciężkich postaciach dochodzą objawy oponowe i pnia mózgu.

Istnieją trzy stopnie urazów mózgu.

/ stopień (łagodny siniak). Utrata przytomności od kilku minut do 1 godziny. Po przywróceniu przytomności określa się wyraźne ogólne objawy mózgowe i lokalne, głównie mikroogniskowe. Te ostatnie są zapisywane na kilka dni. Naruszenia funkcji życiowych nie są określone.

Stłuczeniu mózgu I stopnia może towarzyszyć umiarkowany krwotok podpajęczynówkowy oraz złamania kości sklepienia i podstawy czaszki, które można wykryć na kraniogramach.

// stopień (umiarkowany). Wyłączenie świadomości po urazie sięga 4-6 godzin. W okresie śpiączki, a czasami w pierwszych dniach odzyskania przytomności, wykrywa się umiarkowanie ciężkie zaburzenia funkcji życiowych (objawy górnego pnia mózgu) w postaci bradykardii, przyspieszonego oddechu, podwyższonego ciśnienia krwi, oczopląsu itp. Z reguły zjawiska te mają charakter przejściowy.

Po powrocie przytomności obserwuje się amnezję, silny ból głowy i powtarzające się wymioty. We wczesnym okresie po śpiączce można zaobserwować zaburzenia psychiczne.

Podczas badania pacjenta stwierdza się wyraźne objawy miejscowe, które utrzymują się od 3-5 tygodni do 6 miesięcy.

Oprócz wymienionych objawów, przy stłuczeniu mózgu drugiego stopnia, zawsze stwierdza się wyraźne objawy oponowe, można stwierdzić złamania sklepienia i podstawy czaszki, a we wszystkich przypadkach znaczny krwotok podpajęczynówkowy.

Dodatkowe metody badawcze: przy nakłuciu lędźwiowym określa się zwiększone ciśnienie płynu mózgowo-rdzeniowego i znaczną domieszkę krwi. Craniogramy wykazują złamania kości czaszki. Echoencefalografia daje przesunięcie echa M nie więcej niż 3-5 mm.

Chory stopień. Utrata przytomności po urazie trwa długo – od kilku godzin do kilku tygodni. Stan jest niezwykle trudny. Na pierwszy plan wysuwają się ciężkie zaburzenia funkcji życiowych: zmiany częstości akcji serca (bradykardia lub tachykardia), nadciśnienie tętnicze, zaburzenia częstotliwości i rytmu oddychania, hipertermia. Wyraźnie wyrażają się pierwotne objawy pnia mózgu: pływające ruchy gałek ocznych, niedowład wzroku, oczopląs toniczny, obustronne rozszerzenie źrenic lub zwężenie źrenic, zaburzenia połykania. Jeśli pacjent znajduje się w osłupieniu lub w stanie umiarkowanej śpiączki, można zidentyfikować objawy miejscowe w postaci niedowładu lub porażenia z zaburzeniami napięcia mięśniowego i odruchów. Objawy oponowe obejmują sztywność karku, dodatnie objawy Kerniga i Brudzińskiego.

Stłuczeniu mózgu III stopnia towarzyszą zwykle złamania sklepienia i podstawy czaszki oraz rozległy krwotok podpajęczynówkowy.

Elektroencefalografia - przy stłuczeniu mózgu i miażdżeniu, w strefie zniszczenia pojawiają się fale delta o dużej amplitudzie. W przypadku rozległych zmian wypukłych znajdują się strefy ciszy elektrycznej odpowiadające najbardziej dotkniętemu obszarowi.

KOMPRESJA MÓZGU

Przyczynami ucisku mózgu mogą być: krwiaki śródczaszkowe, fragmenty kości, ciała obce, higromaty, odma mózgowa, wodogłowie, krwotok podpajęczynówkowy, obrzęk i obrzęk mózgu. Pierwsze cztery z wymienionych przyczyn powodują miejscowy ucisk mózgu i są prawdziwymi przyczynami źródłowymi katastrof wewnątrzczaszkowych o dość typowym przebiegu i często tragicznym zakończeniu. Pozostałe formy nozologiczne powstają w wyniku wymienionych lub innych ciężkich urazów czaszki i mózgu lub jako naturalny kolejny etap miejscowego ucisku mózgu. Prowadzą do całkowitego zwiększenia objętości mózgu, a w miarę postępu patologii mogą powodować przemieszczenie i ucisk mózgu w otworze wielkim.

Ucisk mózgu przez fragmenty kości i ciała obce

Ucisk mózgu przez fragmenty kości następuje podczas pęknięć sklepienia czaszki z wypadaniem fragmentów głębszych niż wewnętrzna płytka kostna. Wgłębione złamania kości czaszki są głównie dwojakiego rodzaju. Pierwsza polega na tym, że w wyniku działania mechanicznego odłamy przemieszczają się pod kątem, którego wierzchołek „zagląda” do jamy czaszki, a obwodowe końce odłamów zachowują połączenie z kością macierzystą. Takie złamania nazywane są złamaniami wyciskowymi. Drugi rodzaj złamania (wgłębienie) występuje, gdy uraz zostaje zadany z dużą siłą, a czynnik uszkadzający ma małą powierzchnię kontaktu. Na przykład uderzenie młotkiem, kastetem lub podobnym przedmiotem. W wyniku urazu dochodzi do złamania okienkowego, wielkości i kształtu ranionego obiektu. Płytka kostna pokrywająca powstałe „okno” wpada do jamy czaszki i powoduje ucisk mózgu (ryc. 3).

Ciała obce przedostają się do jamy czaszki głównie w wyniku ran postrzałowych (pocisków, odłamków). Jednak możliwe są penetrujące obrażenia czaszki w przypadku zimnej stali lub przedmiotów gospodarstwa domowego, których części po odłamaniu pozostają w jamie czaszki.

Ryż. 3. Wgłębione złamania kości czaszki: A - wycisk; B - depresja.

Wstępne dane pozwalają na rozpoznanie stłuczenia mózgu (o różnym stopniu nasilenia), które faktycznie towarzyszy złamaniom wgłębieniowym i ciałom obcym czaszki z uciskiem mózgu. Ostateczną diagnozę stawia się po kraniografii, tomografii komputerowej, echoencefalografii, za pomocą której stwierdza się wgłębione złamania czaszki lub znajdujące się w niej ciała obce, a także danych klinicznych i wyników dodatkowych metod badawczych dotyczących topografii lokalizacji składnika powodującego ucisk na tkance mózgowej muszą się zgadzać.

Ucisk mózgu przez krwiaki śródczaszkowe

Krwiaki śródczaszkowe występują w 2-9% całkowitej liczby urazów mózgu. Występują krwiaki nadtwardówkowe, podtwardówkowe, podpajęczynówkowe, śródmózgowe, śródkomorowe (ryc. 4).

Ryc.4. Krwiaki wewnątrzczaszkowe: 1 - nadtwardówkowe; 2 - podtwardówkowy; 3 - śródmózgowy; 4 - dokomorowy

Objawy kliniczne różnych krwiaków nie są takie same, ale w ich przebiegu można prześledzić szereg wzorców, które pozwalają uwzględnić krwiaki wewnątrzczaszkowe w jednej grupie. Schematycznie wygląda to tak: przebyty uraz głowy z utratą przytomności (często na krótki okres). Po powrocie przytomności identyfikuje się ogólne objawy mózgowe, na podstawie których można postawić diagnozę „wstrząśnienia mózgu”. Optymalnie pacjent jest hospitalizowany i przepisywane jest odpowiednie leczenie: odpoczynek, leki uspokajające itp. W niektórych przypadkach ofiary mogą nie szukać pomocy, ponieważ krótki odpoczynek w łóżku z reguły łagodzi ogólne objawy mózgowe. Utrzymują się umiarkowane bóle głowy i amnezja. Stan pacjenta znacznie się poprawia. Zatem pęknięcie naczynia wewnątrzczaszkowego w momencie urazu z powodu braku klinicznych dowodów na ucisk mózgu pozostaje niezauważone. Wraz ze wzrostem ucisku pojawiają się objawy oponowe, a następnie miejscowe (anisokaria, niedowład mono- lub połowiczy itp.). Występuje zaburzenie świadomości typu korowego. Występuje pobudzenie psychoruchowe i mowy, które następnie przechodzi w depresję świadomości (osłupienie), często z drgawkami i następczą śpiączką mózgową. Nieleczony ucisk mózgu kończy się zwykle śmiercią. Zatem krwiak śródczaszkowy charakteryzuje się trójfazowym przebiegiem: uszkodzenie z utratą przytomności - poprawa stanu („jasny odstęp”) - pogorszenie stanu z tragicznym skutkiem.

Interwał świetlny odnosi się do czasu od odzyskania przytomności po początkowym urazie do pojawienia się objawów ucisku mózgu. Czas trwania przerwy świetlnej może wynosić od kilku godzin do kilku dni, tygodni, a nawet miesięcy. W zależności od tego krwiaki dzielą się na ostre (okres lekki do 3 dni), podostre (od 4 do 21 dni) i przewlekłe (ponad trzy tygodnie).

Co decyduje o długości przerwy świetlnej?

Obecnie udowodniono, że krwiaki powstają głównie w ciągu pierwszych trzech godzin, a ich objętość znacznie przekraczająca ml nie zawsze zakłóca przerwę świetlną. Powodem jest to, że mózg nie jest „wciśnięty” w czaszkę, ale pomiędzy nim a błonami znajdują się pewne przestrzenie, w których panuje określone ciśnienie wewnątrzczaszkowe. Powstały krwiak na wczesnym etapie nie powoduje wyraźnego ucisku mózgu, ponieważ jak każdy żywy narząd w pewnym stopniu poświęca swoją objętość, kompensując swój stan funkcjonalny. Stopniowe zaburzenia naczyniowe, niedotlenienie, narastający obrzęk, a następnie obrzęk mózgu prowadzą do zwiększenia jego objętości i gwałtownego wzrostu ciśnienia wzdłuż obszaru kontaktu krwiaka z mózgiem. Następuje załamanie zdolności kompensacyjnych ośrodkowego układu nerwowego, które wyraża się w końcu przedziału świetlnego. Dalszy wzrost objętości mózgu prowadzi do przemieszczenia struktur linii pośrodkowej, a następnie przemieszczenia pnia mózgu do otworu namiotu móżdżku i lejka opony potyliczno-szyjnej.

Wydłużenie czasu trwania wyraźnej przerwy w ostrej fazie może wynikać z absorpcji płynnej części krwi z krwiaka i zmniejszenia jej objętości. Czas trwania wyimaginowanego dobrego samopoczucia ułatwia także odwodnienie przeprowadzane w szpitalu dla pacjentów, u których zdiagnozowano wstrząśnienie mózgu lub stłuczenie mózgu, co nie pozwala na rozwój wyraźnego obrzęku tkanki mózgowej.

W przypadku krwiaków podostrych i przewlekłych możliwe jest zwiększenie ich objętości (naden) w wyniku napływu płynu. Rozkład rozlanej krwi i wzrost zawartości białek o dużej masie cząsteczkowej zwiększają ciśnienie onkotyczne w krwiaku. Powoduje to dyfuzję płynu mózgowo-rdzeniowego aż do wytworzenia równowagi osmotycznej pomiędzy płynną zawartością krwiaka a płynem mózgowo-rdzeniowym.

Możliwe jest, że okres przytomności zostanie przerwany przez powtarzające się krwotoki w przestrzeni nadtwardówkowej lub podtwardówkowej, gdy skrzep krwi oderwie się od uszkodzonego naczynia. Może się to zdarzyć z nagłą, gwałtowną zmianą ciśnienia tętniczego i wewnątrzczaszkowego - podczas kichania, kaszlu, wysiłku itp.

Zatem czas trwania jasnego odstępu zależy od wielu czynników, a nie tylko od czasu i intensywności krwawienia.

Krwiak nadtwardówkowy - Jest to ograniczone nagromadzenie krwi pomiędzy kościami czaszki a oponą twardą mózgu. Krwotoki nadoponowe powstają w wyniku bezpośredniego mechanizmu urazu pod wpływem czynnika traumatycznego o niewielkim obszarze działania siły o różnym natężeniu i stanowią 0,6-5% wszystkich urazowych uszkodzeń mózgu.

Źródłem powstania krwiaka nadtwardówkowego najczęściej jest uszkodzenie gałęzi tętnicy opony środkowej, żyły o tej samej nazwie lub gąbczastej substancji złamanej kości. Wyjaśnia to fakt, że krwiaki nadtwardówkowe w 73-75% przypadków zlokalizowane są w okolicy skroniowej. Opona twarda ściśle przylega do kości czaszki i jest z nimi zrośnięta wzdłuż linii szwów, dlatego powierzchnia krwiaków nadtwardówkowych jest ograniczona i najczęściej ma średnicę 6-8 cm.

Krwiaki nadtwardówkowe mają zwykle kształt półkuli, wysokość w części środkowej do 4 cm, ilość krwi wlewanej do przestrzeni nadtwardówkowej często mieści się w granicach ml, chociaż miejscowe gromadzenie się krwi w przestrzeni nadtwardówkowej prowadzi do ucisku mózgu.

Obraz kliniczny ostrego krwiaka nadtwardówkowego charakteryzuje się przeważnie klasycznym przebiegiem.

Z historii wynika uraz głowy, któremu towarzyszyła utrata przytomności. Po odzyskaniu przytomności u pacjenta stwierdza się jedynie ogólne objawy mózgowe.

W dalszym przebiegu klinicznym krwiaka nadtwardówkowego można wyróżnić 4 etapy: przerwę świetlną, fazę pobudzenia, zahamowania i śpiączkę mózgową.

Okres świetlny jest krótki, od kilku godzin do 1,5-2 dni, w większości przypadków nie przekracza 24 godzin. Etap ten rozpoczyna się od powrotu przytomności i charakteryzuje się występowaniem opisanych już objawów mózgowych. W pierwszych godzinach po urazie nasilenie objawów mózgowych maleje. W spoczynku zawroty głowy i wymioty znikają, zmniejszają się nudności i ból głowy. Ofiara jest adekwatna, zorientowana w czasie i przestrzeni, krytycznie ocenia swój stan.

W kolejnym etapie u pacjenta rozwija się nieświadomy lęk. Jest nadmiernie aktywny, stara się zmieniać pozycję kończyn, siadać, wstawać i wychodzić z pokoju. Twarz jest przekrwiona, w oczach widać powściągliwość lub strach. Pacjenci nie tolerują jasnego światła i hałasu. To podniecenie jest spowodowane nasilonymi bólami głowy, które są bolesne i pękające z natury. Ofiara zakrywa głowę rękami, przyjmuje wymuszoną pozycję, błaga lub żąda natychmiastowej pomocy, zgadza się i nalega na leczenie chirurgiczne.

Pojawiają się utrzymujące się nudności, powtarzające się wymioty, przerażające zawroty głowy – wszystko unosi się przed oczami. Tętno zwalnia, pojawia się umiarkowana bradykardia (51-59 uderzeń/min), wzrasta ciśnienie krwi (ze 140/80 do 180/100 mm Hg). Oddech staje się umiarkowanie szybszy (21-30 oddechów na minutę). Na tym etapie mogą pojawić się ogniskowe mikroobjawy: łagodna anizokaria – lekkie rozszerzenie źrenicy po stronie krwiaka, gładkość fałdu nosowo-wargowego, umiarkowane skrzywienie języka. Opukiwanie czaszki może ujawnić obszary wzmożonego bólu (zwykle powyżej krwiaka), na które pacjent reaguje bolesnym grymasem.

Na etapie hamowania zachowanie pacjenta zmienia się radykalnie. Już się nie złości i o nic nie prosi. Następuje wtórne zaburzenie świadomości, rozpoczynające się od otępienia i prowadzące do otępienia. Ofiara jest obojętna na otoczenie, jej wzrok jest bezsensownie skierowany w dal. Zwiększa się bradykardia (41-50 uderzeń/min.) i tachypnoe (31-40 oddechów na minutę). Pojawia się asymetria ciśnienia krwi. Na ramieniu naprzeciwko zmiany ciśnienie krwi będzie wynosić nmm Hg. wyżej niż na ramieniu po stronie krwiaka. Nasilają się objawy ogniskowe. Wśród nich główną rolę diagnostyczną odgrywają: rozszerzenie źrenicy po stronie krwiaka, gładkość fałdu nosowo-wargowego, nieprawidłowe uśmiechy, skrzywienie języka, niedowład spastyczny z dominującą zmianą ramienia po przeciwnej połowie Ciało. Objawy oponowe identyfikuje się w postaci sztywnej szyi oraz dodatnich objawów Kerniga i Brudzińskiego.

Ostatnim etapem nieleczonego krwiaka nadtwardówkowego jest faza śpiączki mózgowej. Jest to spowodowane przemieszczeniem i uciskiem mózgu. Charakteryzuje się objawami dyslokacyjnymi: przejściem bradykardii w tachykardię (120 uderzeń/min i więcej), przyspieszonym oddechem w patologiczny typ oddychania, ciśnienie krwi zaczyna systematycznie spadać, osiągając wartości krytyczne (poniżej 60 mm Hg), zaburzenia połykania, objaw pływającego spojrzenia, dużej anizokarii i dysocjacji objawów oponowych, napięcia mięśniowego i odruchów wzdłuż osi ciała. W końcowej fazie dochodzi do obustronnego rozszerzenia źrenic z brakiem reakcji źrenic na światło, arefleksją, atonią mięśni i śmiercią.

Pozytywny wynik krwiaka nadtwardówkowego jest możliwy pod warunkiem wczesnej diagnozy i odpowiedniego leczenia w odpowiednim czasie. Oprócz objawów klinicznych wartość diagnostyczną mają kraniografia, tomografia komputerowa, echoencefalografia i angiografia tętnicy szyjnej, za pomocą których można rozpoznać złamania sklepienia czaszki, najczęściej łusek kości skroniowej, o powierzchni zwiększona gęstość płasko-wypukłego lub dwuwypukłego kształtu przylegającego do czaszki, przemieszczenie środkowego echa M o 6-15 mm i przemieszczenie śródmózgowych struktur naczyniowych.

Badanie okulistyczne ujawnia przekrwienie dna oka.

Krwiaki podtwardówkowe

Krwiak podtwardówkowy to ograniczone nagromadzenie krwi pomiędzy oponą twardą a błoną pajęczynówkową mózgu. Częstość występowania tych krwotoków waha się od 1 do 13% wszystkich urazów mózgu. Krwiaki podtwardówkowe najczęściej powstają w wyniku pośredniego mechanizmu urazu, jakim jest kontratak w stronę przeciwną do przyłożenia siły. Obszar kontaktu z czynnikiem traumatycznym jest duży, dlatego w tym miejscu dochodzi do znacznych zniszczeń: złamania czaszki, stłuczenia mózgu, krwotoki podpajęczynówkowe.

Źródłem powstawania krwiaków podtwardówkowych jest najczęściej uszkodzenie żył przejściowych w obszarze pomiędzy powierzchnią mózgu a zatokami strzałkowymi na skutek przemieszczenia mózgu lub fragmentów kości. Inną przyczyną jest pękanie delikatnych naczyń włosowatych podczas ostrego obrotu głowy i przemieszczenie półkul wokół osi pionowej lub poziomej. Te same naczynia ulegają uszkodzeniu podczas stłuczeń mózgu.

Krwiaki podtwardówkowe mogą osiągnąć ml, ale częściej ich objętość wynosi ml. W 60% przypadków krwiaki tworzą się na wypukłej powierzchni mózgu w postaci płaszcza o grubości 1-1,5 cm, pokrywającego 1-2 płaty na powierzchni od 4x6 do 13x15 cm.

Objawy kliniczne krwiaków podtwardówkowych w wersji klasycznej są zbliżone do przebiegu krwotoków nadtwardówkowych, ale jednocześnie mają dużą liczbę charakterystycznych cech i objawów, które pozwalają na diagnostykę różnicową tych nozologicznych postaci uszkodzenia w ostrym okresie. (Tabela 2).

Zatem istnieje wiele objawów, które pozwalają odróżnić obraz kliniczny znieczulenia zewnątrzoponowego od krwiaka podtwardówkowego.

Higromat podtwardówkowy - Jest to zlokalizowany zbiór płynu mózgowo-rdzeniowego w przestrzeni pod oponą twardą, powstający w wyniku urazu.

Hygromy podtwardówkowe występują znacznie rzadziej niż krwiaki w podobnej sytuacji. Zagadnienie patogenezy higromatu nie zostało całkowicie rozwiązane. Za przyczynę ograniczonego gromadzenia się płynu mózgowo-rdzeniowego pod oponą twardą uważa się uszkodzenie błony pajęczynówkowej, która jest niczym zastawka umożliwiająca przepływ płynu mózgowo-rdzeniowego tylko w jednym kierunku - od przestrzeni podpajęczynówkowej do przestrzeni podtwardówkowej. Hygromy mogą również wystąpić w wyniku zmian w naczyniach opony twardej, stwarzających warunki do wycieku osocza krwi do przestrzeni podtwardówkowej lub w wyniku poważnego uszkodzenia mózgu, gdy dochodzi do komunikacji między przestrzeniami dooponowymi a komorami bocznymi.

Objawy kliniczne higromatów podtwardówkowych są niejednorodne, ponieważ mogą występować zarówno samodzielnie, jak i w połączeniu z wieloma nozologicznymi formami urazowego uszkodzenia mózgu, najczęściej towarzyszącym ciężkiemu stłuczeniu mózgu.

Jeśli higromat występuje samodzielnie, jego obraz kliniczny jest bardzo podobny do krwiaka podtwardówkowego, zwłaszcza w jego trójfazowym przebiegu. Z reguły po urazie z krótkotrwałą utratą przytomności następuje wyraźna przerwa, trwająca zwykle 1-3 dni i charakteryzująca się typowymi objawami mózgowymi. Następnie nasilają się bóle głowy, pojawia się i nasila otępienie, pojawiają się objawy oponowe i miejscowe w postaci niedowładu nerwu twarzowego, niedowładu pojedynczego lub połowiczego oraz zaburzeń czucia.

Jednak w klasycznej klinice krwiaka śródczaszkowego można zauważyć pewne cechy typowe dla higromatu podtwardówkowego lub objawy, które są z nim najczęściej spotykane. Jest to długi okres jasny (1-10 dni) - higromaty często mają przebieg podostry. Bóle głowy mają charakter napadowy, promieniują do gałek ocznych i okolicy szyjno-potylicznej. Charakterystyczna jest światłowstręt i miejscowy ból przy uderzeniu czaszki. Powoli pogarsza się stan ogólny pacjentów, podobnie jak objawy ucisku mózgu, które nasilają się stosunkowo łagodnie i stopniowo. Często obserwuje się zaburzenia psychiczne, takie jak zespół czołowy (zmniejszony krytycyzm własnego stanu, euforia, dezorientacja, objawy apatyczno-abuliczne), pojawiają się trąby i odruchy chwytania. Często rozwija się pobudzenie psychomotoryczne.

Niedowład kończyn typu spastycznego z hipertonicznością i rewitalizacją odruchów. Dość często pacjenci z higromami mają napady drgawkowe, zaczynając od mięśni twarzy lub po stronie przeciwnej. Hygromy podtwardówkowe charakteryzują się stopniowym, falowym pogłębianiem się wtórnych zaburzeń świadomości. Tak więc we wczesnych stadiach, po napadzie konwulsyjnym, przywracana jest świadomość i można nawiązać kontakt z pacjentem.

Ostre higromaty charakteryzują się brakiem anizokarii, a jeśli jest obecna, to w przeciwieństwie do krwiaków zachowana jest reakcja źrenicy na światło.

Krwiak śródmózgowy - Jest to pourazowy krwotok do substancji mózgowej z utworzeniem jamy wypełnionej krwią. Częstość występowania krwotoków śródmózgowych wynosi około 5-7% wszystkich krwiaków śródczaszkowych. Ulubioną lokalizacją jest płat czołowo-skroniowy. Rozmiar krwiaków śródmózgowych jest stosunkowo niewielki i wynosi 1-3 cm średnicy, ale może sięgać 7-8 cm Objętość przelanej krwi najczęściej mieści się w ml, czasami stwierdza się krwiaki bardziej masywne.

Źródłem krwotoków mózgowych są uszkodzone naczynia substancji mózgowej w wyniku stłuczenia lub innego rodzaju urazowego uszkodzenia mózgu

Obraz kliniczny izolowanych krwotoków śródmózgowych jest zazwyczaj trójfazowy i ma przebieg ostry, podostry i przewlekły. Te ostatnie zależą od objętości krwiaka i reakcji mózgu na uraz, wyrażającej się obrzękiem i obrzękiem.

W ostrym przebiegu krwiaka u połowy pacjentów obserwuje się wyraźną lukę, u pozostałych jest ona nieobecna lub w postaci wymazanej. Po początkowej utracie przytomności, która może trwać od kilku minut do kilku dni, rozpoczyna się okres wyimaginowanego dobrego samopoczucia, który różni się od krwiaków opon mózgowo-rdzeniowych krótkotrwałym (nie dłuższym niż 6 godzin), obecnością, oprócz ogólnego objawy mózgowe, oponowe i ogólne w postaci niedowładu połowiczego i porażenia. Należy podkreślić, że niedowład i paraliż u pacjentów z krwiakami śródmózgowymi zawsze rozwijają się w stronę przeciwną, natomiast rozszerzenie źrenic u 50% ofiar występuje po stronie krwiaka, u pozostałych - po stronie przeciwnej. Przerwa świetlna z reguły kończy się nagłym wejściem w śpiączkę. Objawy wegetatywno-łodygowe pojawiają się wcześnie w postaci niewydolności oddechowej, sercowo-naczyniowej

zajęcia. Często rozwija się zespół hormetonii, charakteryzujący się silnym napięciem tonicznym w mięśniach kończyn i tułowia z przewagą prostowników. Czasami występują napady padaczkowe. Wszystkie objawy mają tendencję do nasilania się.

Tomografia komputerowa, echoEG, angiografia i pneumoencefalografia mogą ułatwić diagnozę, za pomocą której można odpowiednio zidentyfikować obszar zmienionej gęstości w substancji mózgowej, przemieszczenie M-echa, przemieszczenie naczyń i mediany struktury mózgu.

Krwiaki śródkomorowe - Są to krwotoki pourazowe w jamach bocznych, III i IV komór mózgu. Ten rodzaj krwotoku występuje tylko na tle ciężkiego urazu mózgu i praktycznie nigdy nie występuje w izolacji.

Krwiaki śródkomorowe stanowią od 1,5 do 4% wszystkich krwotoków śródmózgowych. Powstają na skutek pęknięcia splotów naczyniówkowych komór w wyniku wstrząsu hydrodynamicznego występującego w momencie urazu. Najczęściej dotyczy to jednej z komór bocznych. Może do niego napłynąć nawet 100 ml krwi.

Obraz kliniczny krwiaka śródkomorowego zależy od częstości krwawień do komory i ciężkości towarzyszącego stłuczenia mózgu. Ciśnienie krwi na ścianach komory i podrażnienie osadzonych w nich stref odruchowych nie tylko pogarszają ciężkość urazu, ale także nadają obrazowi klinicznemu pewną oryginalność. Występuje zaburzenie świadomości w postaci otępienia lub śpiączki. Dosłownie po urazie pojawiają się i szybko nasilają zaburzenia wegetatywne. Na tle postępującego nadciśnienia wewnątrzczaszkowego w połączeniu z nadciśnieniem tętniczym dochodzi do hipertermii, sięgającej 38-41°C. Twarz i szyja ofiary są przekrwione z objawami nadmiernej potliwości.

Silne pobudzenie ruchowe z obecnością hormetonii uważa się za charakterystyczne dla krwiaków śródkomorowych. Skurcze prostowników mogą być wywołane bodźcami zewnętrznymi, nawet technikami badania neurologicznego. Czasami łączą się z napadami padaczkowymi.

Objawy neurologiczne towarzyszące krwiakom śródkomorowym są zwykle obustronne.

Rozregulowanie oddychania pojawia się dość wcześnie w postaci przyspieszonego oddechu (30-70 oddechów na minutę), które uparcie postępuje, osiągając formy patologiczne (Cheyne-Stokes, Biota). Następnie pojawiają się oznaki przemieszczenia mózgu (przejście bradykardii w tachykardię, osiągnięcie 160 lub więcej uderzeń na minutę z obustronnym rozszerzeniem źrenic, pojawienie się patologicznych odruchów ze stóp.

U pacjentów z krwiakami śródkomorowymi często wykrywa się zjawiska motoryczno-toniczne w postaci zautomatyzowanych gestów, stereotypowych ruchów rąk („drapanie”, „głaskanie”, „ciągnięcie koca”), a także hiperkinezy ustnej i manualnej typu podkorowego (ruchy ssania i lizania warg, drżenie kończyn), które objawiają się od początkowego okresu i mogą utrzymywać się aż do stanu agonalnego.

Nakłucie lędźwiowe ujawnia duże ilości krwi w płynie mózgowo-rdzeniowym.

Krwotok podpajęczynówkowy - Jest to pourazowe nagromadzenie krwi w przestrzeni podpajęczynówkowej, które nie powoduje miejscowego ucisku mózgu. Ten krwotok śródczaszkowy nie występuje samodzielnie, ale jest towarzyszem urazowych uszkodzeń mózgu, głównie stłuczenia mózgu. Krwotoki podpajęczynówkowe występują w 15–42% wszystkich urazów mózgu, a w ciężkich postaciach osiągają 79%. Jeszcze wyższe liczby podają lekarze medycyny sądowej, którzy zaobserwowali krwotoki podpajęczynówkowe w 84–92% przypadków, a niektórzy w 100% wszystkich urazów mózgu.

Źródłem krwotoków podpajęczynówkowych są pęknięte naczynia błon, które ograniczają przestrzeń podpajęczynówkową lub zwiększona przepuszczalność naczyń w wyniku urazu. Rozlana krew rozprzestrzenia się na dużych obszarach (od 50 do 300 cm 2 i więcej), przybierając charakter lamelarny. Następnie większość krwi zostaje wchłonięta do przestrzeni podtwardówkowej i dalej do naczyń krwionośnych opony twardej, pozostałe krwinki czerwone ulegają rozkładowi. Ustalono, że krew i jej toksyczne produkty rozkładu (bilirubina, serotonina) podrażniają opony mózgowe i powodują zaburzenia w krążeniu mózgowym, dynamice płynów i gwałtowne wahania ciśnienia wewnątrzczaszkowego z zaburzeniem funkcji mózgu.

Patognomiczne dla krwotoków podpajęczynówkowych jest to, że utrata przytomności po początkowym urazie zostaje zastąpiona stanem odrętwienia, dezorientacji, a często pobudzenia psychoruchowego. Przywróceniu przytomności towarzyszy amnezja wsteczna i następcza, upośledzenie pamięci typu astenicznego i traumatyczny zespół amnestyczny Korsakowa.

U ofiar krwotoku podpajęczynówkowego pod koniec pierwszego dnia rozwija się zespół oponowy w odpowiedzi na podrażnienie błon krwią. Charakteryzuje się intensywnym bólem głowy w okolicy potylicznej i czołowej, bólem gałek ocznych i szyi, światłowstrętem, nudnościami i powtarzającymi się wymiotami, sztywnością karku i dodatnim zespołem Kerniga. Zespół nasila się, osiągając szczyt w dniach 7-8, a następnie zmniejsza się i znika z dnia na dzień.

W wyniku podrażnienia krwią gałęzi nawracającej nerwu trójdzielnego (1. gałąź) dochodzi do zespołu tentorium móżdżku, objawiającego się światłowstrętem, wstrzykniętymi naczyniami spojówkowymi, łzawieniem i szybkim mruganiem. Gdy zmniejsza się dopływ świeżej krwi do płynu mózgowo-rdzeniowego, zespół zanika i całkowicie znika w ciągu 6-7 dni.

Produkty rozkładu krwi i szczątków mózgu hamują część korową analizatora motorycznego. Z tego powodu od 2-3 dni następuje osłabienie odruchów ścięgnistych i okostnowych (zwłaszcza stawu kolanowego), które całkowicie zanikają po 5-6 dniach. Po 8-9 dniach, czasami, a nawet później, odruchy zostają przywrócone i wracają do normy.

Przez 7-14 dni po urazie wzrost temperatury ciała utrzymuje się o 1,5-2 stopnie powyżej normy.

Wiarygodnym objawem krwotoku podpajęczynówkowego jest obecność krwi w płynie mózgowo-rdzeniowym.

ZŁAMANIA CZASZKI

Złamania kości czaszki stanowią do 10% złamań wszystkich kości szkieletowych i są klasyfikowane jako urazy ciężkie, ponieważ nie można ich sobie wyobrazić bez uszkodzenia podstawowych struktur - błon i substancji mózgowej. 18-20% wszystkich ciężkich urazów mózgu towarzyszy złamaniom czaszki. Wyróżnia się złamania czaszki twarzowej i mózgowej, a wśród urazów czaszki mózgowej wyróżnia się złamania sklepienia i podstawy.

Złamania podstawy czaszki

Złamania podstawy czaszki powstają głównie w wyniku pośredniego mechanizmu urazu podczas upadku z wysokości na głowę, miednicę, kończyny dolne w wyniku uderzenia przez kręgosłup, a także jako kontynuacja złamań sklepienia. pojedynczy, wtedy linia złamania może przechodzić przez jeden z dołu czaszki podstawy: przedni, środkowy lub tylny, co później określi obraz kliniczny urazu. Ten ostatni ma charakterystyczne objawy również dlatego, że złamaniu podstawy czaszki towarzyszy pęknięcie opony twardej, która jest z nią ściśle zrośnięta i często tworzy połączenie między jamą czaszki a środowiskiem zewnętrznym. Zatem obraz złamania podstawy czaszki składa się z objawów klinicznych współistniejącego uszkodzenia mózgu (stłuczenie o różnym nasileniu) i objawów patognomonicznych dla naruszenia integralności przedniego, środkowego lub tylnego dołu czaszki.

W pierwszym przypadku dochodzi do krwotoków w tkance przyoczodołowej (objaw „okularów”) i wycieku płynu mózgowo-rdzeniowego zmieszanego z krwią z przewodów nosowych. Należy zauważyć, że w przypadku urazowych uszkodzeń mózgu możliwe są liczne siniaki tkanek miękkich głowy z powstawaniem wielu różnych rozmiarów i lokalizacji siniaków oraz krwawień z nosa, kanałów słuchowych itp. Należy odróżnić siniaki i krwawienia wynikające z bezpośredniego mechanizmu urazu od objawów „okularów” i liquorrhei.

Traumatyczne „okulary” pojawiają się godzinę lub dłużej po urazie, często symetrycznie. Kolor siniaka jest jednolity i nie wykracza poza oczodół. Palpacja jest bezbolesna. Nie ma śladów uderzeń mechanicznych - ran, otarć, urazów oczu. Złamaniu podstawy czaszki może towarzyszyć wytrzeszcz (krwotok do tkanki pozagałkowej) i rozedma podskórna w przypadku uszkodzenia jam powietrznych.

W przypadku bezpośredniego urazu siniak pojawia się natychmiast po uderzeniu. Nie są symetryczne, często wystają poza oczodół i są bolesne przy badaniu palpacyjnym. Istnieją oznaki bezpośredniego uderzenia mechanicznego: otarcia skóry, rany, krwotoki na twardówce, siniaki o nierównym kolorze itp.

Krew zmieszana z płynem mózgowo-rdzeniowym na białej tkaninie bawełnianej tworzy plamę w postaci dwóch pierścieni o różnych kolorach. W centrum kolor jest bardziej intensywny ze względu na powstałe elementy krwi, natomiast na obrzeżach ma kolor sterylny, powstały pod wpływem nadmiaru części płynnej.

W przypadku złamania środkowego dołu czaszki za charakterystyczne objawy należy uznać siniak na tylnej ścianie gardła i wyciek z kanałów słuchowych.

Złamaniu tylnego dołu czaszki towarzyszą ciężkie zaburzenia opuszkowe (uszkodzenie pnia mózgu) i zasinienie tkanki podskórnej okolicy wyrostka sutkowatego. Należy zauważyć, że pojawiają się wszystkie siniaki po złamaniu podstawy czaszki, a także objaw „okularów” nie wcześniej niż kilka godzin od momentu urazu. Klinika jest liderem w diagnostyce złamań podstawy czaszki, ponieważ pierwotne zdjęcia rentgenowskie w standardowych ustawieniach pozwalają wykryć uszkodzenia kości jedynie u 8-9% ofiar. Wynika to ze złożoności budowy anatomicznej kości tworzących dno czaszki i nie mniej złożonego przebiegu linii złamania, która wybiera otwory w najsłabszych miejscach podstawy czaszki. Aby uzyskać wiarygodną diagnozę, wymagane są specjalne techniki, których nie zawsze można zastosować ze względu na ciężkość stanu pacjenta.

Złamania sklepienia czaszki

Złamania sklepienia czaszki wynikają z bezpośredniego mechanizmu urazu, w którym punkt przyłożenia siły i miejsce urazu pokrywają się. Możliwy jest także mechanizm pośredni, gdy czaszka o kulistym kształcie zostaje ściśnięta, pęknięcie następuje w miejscu przecięcia linii sił przy ekstremalnym obciążeniu, a nie w strefie nacisku.

Złamania kości czaszki dzielą się na liniowe (pęknięcia), zagłębione (odcisk i zagłębienie) oraz rozdrobnione.

Diagnostyka kliniczna zamkniętych złamań kości czaszki, które stanowią około 2/3 wszystkich złamań, jest niezwykle trudna. Krwiaki podokostnowe i podgałkowe oraz silny ból komplikują badanie palpacyjne, którego należy już unikać, ponieważ powinno być ono niezwykle delikatne

przemieszczenie rozdrobnionego złamania i uszkodzenie leżących pod nim formacji. Na myśl o możliwym złamaniu może nasuwać się historia ciężkości urazu mechanicznego oraz objaw obciążenia osiowego – ucisk głowy w płaszczyźnie strzałkowej i czołowej. W tym przypadku ból promieniuje do miejsca złamania. Aby wyjaśnić diagnozę, konieczne jest wykonanie kraniografii w standardowych ustawieniach, ale nawet wtedy, według sekcji zwłok, około 20% złamań pozostaje nierozpoznanych.

Największą trudność w diagnostyce sprawiają złamania liniowe, często mylone z układem naczyniowym. To ostatnie różni się od złamania liniowego tym, że ma kształt drzewa z szerszą podstawą i cienkim wierzchołkiem. Ponadto z pnia wystają skręcone gałęzie, które z kolei mają te same gałęzie, ale cieńsze.

Ryż. 5. Rentgenowskie oznaki złamania kości czaszki:

A - prawidłowy układ naczyniowy; B - objaw oświecenia i zygzaka;

B - objaw zdwojenia linii (objaw „płatka lodu”)

Złamania liniowe mają wiele charakterystycznych cech:

1. Objaw przezroczystości (przejrzystość liniowa) - jest związane z pęknięciem kości i często jest wyraźne, ale czasami może być spowodowane układem naczyniowym lub konturem szwów czaszkowych.

Objaw rozwidlenia - W trakcie pęknięć linia w niektórych miejscach rozwidla się, a następnie ponownie przechodzi pojedynczo. Rozwidlenie występuje w przypadku pęknięć przelotowych, gdy belka przechodząca pod kątem do linii pęknięcia może oddzielnie odbijać krawędzie zewnętrznych i wewnętrznych płyt sklepienia. Tworzy się złudzenie, że wzdłuż linii złamania wyłupują się wyspy kości, dlatego objaw ten nazywany jest objawem „płatka lodu”. Objaw rozwidlenia bezwzględnie potwierdza rozpoznanie złamania.

Objaw zygzakowaty(błyskawica) - wyrażona zygzakowatą linią oświecenia. Dotyczy wiarygodnych oznak złamania, które mają bezwzględną wartość diagnostyczną (ryc. 5).

Czasami wraz z pęknięciami szwy rozpadają się.

Leczenie pacjentów z urazowym uszkodzeniem mózgu

Leczenie pacjentów z urazowym uszkodzeniem mózgu to złożony i szeroki zakres środków medycznych, których wybór w każdym konkretnym przypadku zależy od rodzaju, ciężkości i stopnia zaawansowania urazu, etapu, na którym rozpoczęto terapię, wieku, chorób współistniejących i wiele więcej.

Pomoc ofiarom urazowego uszkodzenia mózgu można podzielić na trzy okresy: pomoc na etapie przedszpitalnym, leczenie w szpitalu (etap szpitalny) oraz „leczenie uzupełniające” w warunkach polikliniki (etap ambulatoryjny) lub pod nadzorem lekarza. lekarz rodzinny.

Udzielanie pomocy na etapie przedszpitalnym wygląda następująco:

Ułożyć pacjenta w pozycji poziomej. Stwórz spokój ducha za pomocą dostępnych środków: poduszki, poduszek, ubrań.

Sprawdź i w razie potrzeby udrożnij drogi oddechowe z wymiocin, cofania się języka itp.

Zatrzymaj krwawienie zewnętrzne, uciskając brzegi rany palcami lub bandażem uciskowym.

Podaj inhalację tlenową.

Według wskazań stosuje się: analeptyki (kordiamina, cititon, lobelina), glikozydy nasercowe (strofantyna K, korglykon).

Należy pilnie przetransportować pacjenta (koniecznie w pozycji leżącej) do placówki medycznej.

Wszyscy pacjenci z urazowym uszkodzeniem mózgu muszą być hospitalizowani! Leczenie w szpitalu może być zachowawcze lub chirurgiczne. Znacznie częściej stosuje się bezkrwawe metody leczenia, natomiast interwencje chirurgiczne przeprowadza się według ścisłych wskazań.

Pacjenci ze wstrząśnieniem mózgu, stłuczeniem mózgu, zamkniętymi złamaniami kości czaszki, złamaniami podstawy czaszki i krwotokami podpajęczynówkowymi leczeni są zachowawczo.

Wszystkim pacjentom, niezależnie od rodzaju urazu, przepisuje się:

Ścisły odpoczynek w łóżku. Czas jego trwania zależy od ciężkości urazu. Tak więc przy wstrząsie mózgu pierwszego stopnia ścisły odpoczynek w łóżku trwa 5-7 dni, drugiego stopnia - dni. W przypadku stłuczenia mózgu pierwszego stopnia, dni, drugiego stopnia, tygodnia i trzeciego stopnia - co najmniej 3-4 tygodnie. Aby określić zakończenie ścisłego leżenia w łóżku, oprócz określonych okresów, stosuje się objaw Manna-Gurewicza. Jeżeli wynik jest negatywny, pacjent może usiąść w łóżku, a po adaptacji wstać i chodzić pod okiem personelu.

Zimno w głowę. Aby zapobiec odmrożeniom, należy używać okładów z lodu owiniętych w ręcznik. Do chłodzenia głowy oferowano hełmy o różnej konstrukcji (z systemem stale cyrkulującej zimnej wody, z systemem termoelementów itp.). Niestety nasza branża nie produkuje tych niezbędnych urządzeń do leczenia pacjentów. Narażenie na hipotermię głowy zależy od ciężkości urazu. W przypadku łagodnych urazów (wstrząśnienie mózgu i stłuczenie mózgu pierwszego stopnia) jego narażenie ogranicza się do 2-3 godzin, a w przypadku ciężkich obrażeń narażenie trwa 7-8 godzin lub dłużej, do 1-2 dni. Należy jednak pamiętać, że przy długotrwałym stosowaniu zimnego należy co 2-3 godziny robić godzinną przerwę.

Celem stosowania zimna jest normalizacja zaburzeń naczyniowych, zmniejszenie wytwarzania płynu mózgowo-rdzeniowego, zapobieganie obrzękowi mózgu, zmniejszenie zapotrzebowania tkanki mózgowej na tlen i zmniejszenie bólów głowy.

3. Środki uspokajające(bromek sodu, bromokamfor, korwalol) itp. Ranquilizery(Elenium, Seduxen, Tazepam).

4. Tabletki nasenne(fenobarbital, barbamyl, etaminal sodu). Ścisły odpoczynek w łóżku, przepisywanie środków uspokajających, uspokajających i nasennych to zestaw środków mających na celu zapewnienie odpoczynku dla uszkodzonego narządu, tj. mózg. Leki osłabiają bodźce zewnętrzne, wydłużają sen fizjologiczny, co korzystnie wpływa na funkcje ośrodkowego układu nerwowego.

5. Leki przeciwhistaminowe(difenhydramina, fenkarol, diazolina).

W wyniku zaburzeń naczyniowych i niedotlenienia mózgu, zniszczenia i resorpcji krwotoków śródczaszkowych oraz rozpadu zniszczonej materii mózgowej powstaje masa substancji histaminopodobnych (serotonina itp.), Dlatego konieczne jest przepisanie leków przeciwhistaminowych .

Dalszy wybór zaleceń terapeutycznych zależy od wysokości ciśnienia płynu mózgowo-rdzeniowego pacjenta. Przy podwyższonym ciśnieniu płynu mózgowo-rdzeniowego (zespół nadciśnienia tętniczego) należy postępować w następujący sposób: ułożenie w łóżku według Fowlera – z uniesionym wezgłowiem, dieta nr 7 z ograniczoną ilością soli i płynów.

Aby zmniejszyć obrzęk mózgu, stosuje się odwodnienie. Stężone roztwory hipertoniczne podawane są dożylnie w celu zwiększenia ciśnienia osmotycznego w łożysku naczyniowym i wywołania wypływu płynu z przestrzeni śródmiąższowych mózgu. Do osmoterapii użyj 40% roztworu glukozy, 40% roztworu chlorku sodu, 25% roztworu siarczanu magnezu, 15% roztworu mannitolu w ilości -1-1,5 na 1 kg masy ciała. Dwa ostatnie leki mają wyraźne właściwości moczopędne. Spośród leków moczopędnych furosemid (Lasix) jest najczęściej stosowany w celu odwodnienia tkanek. Lewatywy oczyszczające pomagają usunąć płyn z organizmu.

Odciążające nakłucia lędźwiowe bezpośrednio zmniejszają ciśnienie płynu mózgowo-rdzeniowego, gdy po nakłuciu lędźwiowym powoli uwalnia się 8-12 ml płynu mózgowo-rdzeniowego.

W przypadku zespołu hipotensyjnego przepisuje się: dietę nr 15, pozycję w łóżku według Trandelenburga - z podniesionym końcem nogi. Roztwory o niskim stężeniu soli (izotoniczny Ringer-Locke, 5% roztwór glukozy) podaje się dożylnie. Podskórne zastrzyki benzonianu kofeiny i sodu 1 ml 10% roztworu i blokady wagowosympatyczne nowokainy mają dobry efekt terapeutyczny.

W niektórych przypadkach konieczne staje się przepisanie określonych grup leków i leków. Tak więc w przypadku urazów otwartych, gdy istnieje ryzyko powikłań zakaźnych, stosuje się środki antyseptyczne, antybiotyki i sulfonamidy.

W przypadku naruszenia funkcji życiowych podaje się leki analeptyczne stymulujące ośrodek oddechowy i napięcie naczyniowe (kordiamina, chlorowodorek lobeliny, cititon); w celu normalizacji ciśnienia krwi w całym łożysku naczyniowym stosuje się substancje adrenomimetyczne (chlorowodorek adrenaliny, wodorowinian noradrenaliny, mezaton). Osłabienie mięśnia sercowego leczy się glikozydami nasercowymi (strofantyna K, korglikon).

Urazowe uszkodzenie mózgu jest często częścią urazu wielonarządowego, któremu towarzyszy wstrząs i utrata krwi. W ramach terapii przeciwwstrząsowej przetacza się roztwory zastępcze krwi i osocza (reopoliglucyna, żelatynol, Acesol), podaje się leki przeciwbólowe (chlorowodorek morfiny, promedol, analgin), hormony (hydrokortyzon) i inne leki.

Leczenie chirurgiczne pacjentów z ostrym urazowym uszkodzeniem mózgu jest nieuniknione w przypadku urazów otwartych i obecności objawów ucisku mózgu. W przypadku urazów otwartych stosuje się pierwotne leczenie chirurgiczne. Ranę zamyka się sterylnym materiałem. Włosy wokół niego są wygolone. Skórę myje się wodą z mydłem, wyciera serwetkami i dwukrotnie traktuje roztworem 5% nalewki jodowej. Znieczulenie miejscowe nasiękowe wykonuje się 0,25% roztworem nowokainy z dodatkiem antybiotyków. Po znieczuleniu ranę dokładnie przemywa się roztworem antyseptycznym (furacylina, nadtlenek wodoru, rivanol) i bada. Jeśli uszkodzona zostanie tylko tkanka miękka, wycina się nieżywotną tkankę. W przypadku ran uciskowych ze zmiażdżonymi krawędziami lepiej je wyciąć na szerokość 0,3-0,5 cm do kości. Krwawienie zostaje zatrzymane, a rana zostaje zszyta.

Jeśli podczas oględzin rany zostanie wykryte złamanie, należy ostrożnie usunąć wszystkie małe luźne fragmenty pęsetą i zbadać oponę twardą. Jeśli nie ma uszkodzeń, normalny kolor lub zachowana pulsacja, skorupa nie jest otwierana. Brzegi rany kostnej wycina się szczypcami na szerokość 0,5 cm, wykonuje się hemostazę i zakłada szwy na ranę.

Jeżeli opona twarda jest uszkodzona, tj. Jeśli czaszka ma ranę penetrującą, wykonuje się pierwotne leczenie chirurgiczne, jak opisano powyżej, ale z ekonomicznym wycięciem krawędzi skorupy. W celu lepszej kontroli przestrzeni podtwardówkowej rana opony twardej ulega rozszerzeniu. Luźne fragmenty kości, szczątki mózgu i krew wymywa się nadtlenkiem wodoru i ciepłym izotonicznym roztworem chlorku sodu. Po zatrzymaniu krwawienia, jeśli to możliwe, zszywa się oponę twardą i nakłada szwy warstwa po warstwie na tkanki miękkie czaszki.

Ucisk mózgu, niezależnie od przyczyn, które go spowodowały, należy wyeliminować natychmiast po postawieniu diagnozy.

W przypadku wgłębionych, zamkniętych złamań kości czaszki wykonuje się nacięcie w tkance miękkiej aż do kości, spodziewając się odsłonięcia miejsca złamania. Obok znajduje się otwór frezujący, przez który za pomocą podnośnika próbują unieść wciśnięty fragment. Jeżeli fragmenty udało się unieść, co zdarza się bardzo rzadko, i nie przesuwają się, można przystąpić do operacji po uprzednim upewnieniu się, że nie ma wskazań do przedłużenia operacji. Jeżeli fragmentów nie da się unieść, wówczas wgłębiona część kości jest wycinana z boku otworu zadziorowego. Dalszy przebieg interwencji jest taki sam, jak podczas pierwotnego leczenia chirurgicznego, ale bez wycinania opony twardej.

Jeśli mózg jest uciskany przez krwiaki lub higromat, można wykonać resekcję lub operację osteoplastyczną. Pierwsza opcja operacji polega na umieszczeniu otworu rewizyjnego w rzucie podejrzanego krwiaka. W przypadku wykrycia krwiaka otwór powiększa się poprzez stopniową resekcję kości do pożądanego rozmiaru (6x6, 7x7 cm). Przez utworzone okno dokonuje się interwencji w mózgu i błonach. Operację kończy się zszyciem tkanki miękkiej, pozostawiając duży ubytek w kościach czaszki. Ta operacja zapewnia dobrą dekompresję mózgu, szczególnie gdy ucisk mózgu łączy się z poważnym kontuzją. Ale trepanacja resekcyjna ma również negatywne strony. Następnie konieczna jest kolejna interwencja polegająca na zamknięciu ubytku czaszki materiałem syntetycznym (steraktylem) lub kością autologiczną pobraną z żebra. Jeśli nie zostanie to zrobione, rozwinie się zespół potrepanacyjny. Zmiany ciśnienia wewnątrzczaszkowego spowodowane stresem fizycznym (napięcie, kaszel, kichanie itp.) prowadzą do częstych ruchów materii mózgowej do „okna” ubytku czaszki. Uraz mózgu z krawędzi otworu zadziorowego powoduje rozwój procesu zwłóknieniowego w tym obszarze. Pomiędzy mózgiem a błonami, kośćmi i powłoką czaszki tworzą się zrosty, które powodują miejscowe bóle i bóle głowy, a w konsekwencji napady padaczkowe. Trepanacja osteoplastyczna nie pozostawia ubytków czaszki wymagających późniejszej operacji plastycznej. Wykonuje się półowalne nacięcie od podstawy w dół w tkance miękkiej aż do kości. Wzdłuż linii nacięcia, bez oddzielania płata tkanki miękkiej, wierci się pięć otworów frezarskich – dwa u podstawy płatka i trzy wzdłuż łuku. Za pomocą prowadnicy piłę Gigli przeprowadza się przez dwa otwory frezujące i przepiłowuje się mostek kostny. Wszystkie otwory są stopniowo łączone w jeden, a płat tkanki miękkiej kostnej na szypułce podającej jest skierowany w dół. Dalszy przebieg operacji zależy od rodzaju urazu. Po zakończeniu interwencji w jamie czaszki zakłada się płat kostny i zszywa tkankę miękką warstwa po warstwie.

Zadanie testowe do samodzielnej nauki na temat „Uraz czaszkowo-mózgowy”

Mechanizmy urazowego uszkodzenia mózgu.

Klasyfikacja urazowego uszkodzenia mózgu.

Wymień ogólne objawy mózgowe.

Nazwij objawy lokalne.

Nazwij objawy oponowe.

Nazwij objawy łodygi.

Co to jest zespół hiper-, hipo- i normotensyjny i jak go zdefiniować?

Jak diagnozuje się wstrząśnienie mózgu?

Na jakiej podstawie stawia się diagnozę „stłuczenia mózgu”?

Stopniowanie ciężkości urazu, różnice kliniczne w stopniach ciężkości.

Przyczyny ucisku mózgu.

Klinika ucisku mózgu przez fragmenty kości i ciała obce w odróżnieniu od stłuczenia mózgu.

Klinika ucisku mózgu przez krwiaki śródmózgowe i śródkomorowe.

Klinika ucisku mózgu przez krwiaki nadtwardówkowe i podtwardówkowe w odróżnieniu od stłuczenia mózgu.

Co to jest higromat podtwardówkowy?

Różnica między kliniką wstrząśnienia mózgu, siniaków i ucisku przez krwiaki nadtwardówkowe i podtwardówkowe.

Klinika krwotoku podpajęczynówkowego.

Złamanie podstawy czaszki, diagnoza.

Traumatyczne okulary i likier, ich diagnoza. Oznaki uszkodzenia przedniego, środkowego i tylnego dołu czaszki.

Złamania sklepienia czaszki, diagnostyka, taktyka.

Pierwsza pomoc w przypadku urazowych uszkodzeń mózgu.

Zachowawcze leczenie ostrego urazowego uszkodzenia mózgu podaje uzasadnienie patogenetyczne.

Zachowawcze leczenie uszkodzeń mózgu w okresie rekonwalescencji.

Chirurgiczne leczenie urazowego uszkodzenia mózgu (TBI): nakłucie, trepanacja, trepanacja.

Techniki różnego rodzaju trepanacji, niezbędne instrumenty.

Co to jest zespół potrepanacyjny i jego leczenie.

Wyniki i długoterminowe konsekwencje TBI.

Aby kontynuować pobieranie, musisz zebrać obraz.