záškrt - akút infekcia, je charakterizovaný mechanizmom prenosu vzduchom, s intoxikáciou a lokálnym fibrinóznym zápalom.

Toto I: pôvodcom je toxigénna diftéria bacillus corinobacterium diphtheriae, rod corinobacterium,

tvar je rovná alebo zakrivená palica, často s kyjovitým vydutím na konci, gr.+. Existuje 3-5 druhov karinobaktérií, - "- gravis, -"- mitis, - "- intermedius

Rozlišujte medzi toxigénnymi a netoxickými druhmi, netoxické nespôsobujú ochorenie. Hlavné prejavy sú spojené s pôsobením difterického exotoxínu, ktorý je schopný potlačiť syntézu bunkového proteínu. Virulencia patogénu je určená schopnosťou priľnúť.

Epidemiológia: zdroj infekcie: 1) osoba s manifestnou formou ochorenia; 2) rekonvalescencia; 3) vylučovač baktérií;

spôsob prenosu: vzduchom; možný prenos cez kontaminované predmety a produkty na jedenie.

Patogenéza: Vstupná brána – sliznice a poškodená koža. Pod vplyvom exotoxínu dochádza k nekróze sliznice a následne k ulcerácii, pričom sa cievy rozširujú, prietok krvi sa spomaľuje a zvyšuje sa priepustnosť cievnych stien. V dôsledku toho sa vytvorí exsudát obsahujúci fibrín, L, makrofágy, er, vytvorí sa film, pevne prispájkovaný k podkožným tkanivám, v ktorom sa množia corinobacterium diff., pričom sa uvoľňuje exotoxín. Z každého ohniska záškrtu sa toxín dostáva cez krvné a lymfatické cievy do rôzne telá, kontaktujúce súčasne so špecifickými R-mi (spôsobujúce charakteristické prejavy ochorenia). Postihnuté: nervový systém, kor, obličky, nadobličky, pečeň.

Závažnosť kliniky je určená faktormi: 1) toxicita patogénu; 2) virulencia patogénu; 3) dávka patogénu; 4) premorbidný stav makroorganizmu; 5) rýchlosť produkcie antitoxínov makroorganizmom.

Klasifikácia: 1) záškrt orofaryngu (najčastejšie); 2) - dýchacie cesty; 3) - oči; 4) - koža; 5) - pohlavné orgány.

Orofaryngeálna diftéria sa delí na formy: 1) lokalizovaná (3 klinické možnosti); 2) bežné; 3) toxické.

I. Lokalizovaný 1) katarálny variant - v orofaryngu nie sú žiadne nálety, len katarálne zápaly, hlavne mandle, DS - založené bakteriologicky. 2) ostrovná forma - nájazdy na mandle vo forme ostrovov. 3) membránové - nálety úplne pokrývajú mandle, ale nepresahujú ich.

II. Bežná forma - charakterizovaná šírením plaku za mandle - na jazyku, mäkkom a tvrdom podnebí, zadná stena hltan, slizničný edém a orofarynx chýbajú. Intoxikácia je mierna.

III. toxická forma.

V závislosti od závažnosti prúdu existujú:

1) subtoxický; 2) toxická diftéria orofaryngu, štádium I; 3) - "- II st.; 4) - "- III st.; 5) hypertoxický.

Pri subtoxickej - ako pri bežnej forme, nájazdoch mimo mandle, pokrýva jazyk, mäkké podnebie, niekedy tvrdé podnebie a zadnú stenu hltana, pričom dochádza k edému sliznice a opuchu orofaryngu, je výrazná intoxikácia.

S toxickou diftériou orofaryngu I st - + edém podkožného tkaniva krku, až do polovice krku.

Pri toxickej diftérii orofaryngu II st - + edém pod polovicou krku, až po kľúčnu kosť.

S toxickou diftériou orofaryngu III štádia - edém pod kľúčnou kosťou a dokonca aj v mediastíne.

Vo všetkých troch formách - opuch orofaryngeálnej sliznice a výrazná stopa intoxikácie.

hypertoxická forma. - extrémny stupeň závažnosť všetkých symptómov.

Klasifikácia respiračného záškrtu:

1. krupica (záškrt hrtana) lokalizovaná;

2. záškrt hrtana a priedušnice - záškrt;

3. záškrt hrtana, priedušnice, priedušiek - zostupné kríže;

4. záškrt nosa.

Samostatná forma bakteriálnej exkrécie, neexistuje žiadna klinika.

I. Rekonvalescentná forma – vzniká po prenesení záškrtu.

II. Zdravé alebo subklinické vylučovanie baktérií. V závislosti od trvania sa difterické bacily rozlišujú podľa rôznych typov tehotenstva: 1) tronzitor - 7-15 dní; 2) stredné trvanie - od 15 do 30 dní; 3) zdĺhavé - viac ako 1 mesiac.

Charakteristické rozdiely difterický film:

1. d. pl. tesne prispájkované k podkladovému tkanivu;

2. s násilným oddelením d. pl. odkryjú sa krvácajúce povrchy a na tom istom mieste sa opäť vytvorí film;

3. na rozdiel od hnisavého plaku sa film umiestnený vo vode nerozpadá a klesá.

Pre lokalizovanú orofaryngeálnu diftériu:

začiatok: akútny, teplota rýchlo stúpa na 38 alebo viac, príznaky intoxikácie sa zvyšujú: slabosť, slabosť, bolesť hlavy, strata chuti do jedla. Charakteristika: objavujú sa bolesti hrdla, ktoré sa rýchlo zvyšujú, mandle sú edematózne, hyperemické, pokryté šedo-bielym alebo žltkastým povlakom, mierne sa zvyšujú a sú bolestivé pri palpácii p / osoba. l / r. Pri absencii liečby: nájazdy na mandle pretrvávajú 6-7 dní a horúčka nie viac ako 3 dni.

Toxické formy: vo väčšine prípadov u „alkoholikov“, čo sa vysvetľuje výrazným znížením schopnosti tvorby protilátok pri akút. obdobie choroby.

Začiatok: akútne, so zimnicou, zvýšenie teploty na 39-40 a viac. Silná bolesť v krku, najmä pri prehĺtaní, tvár je často bledá, rýchlo sa rozvíja opuch sliznice orofaryngu, v ťažkých prípadoch je opuch mandlí taký výrazný, že mandle sú blízko seba a s mäkkým podnebie, opuch uvuly prispieva k jej posunutiu smerom k hltanu; hyperémia má difúzny charakter;

vlákna sq - belavý alebo špinavo biely, presýtený krvou, pokrýva mandle, palatinové oblúky, jazylku, niekedy tvrdé podnebie, hlas nadobúda nosový tón. Edém podkožného tkaniva alebo mandlí 1 a 2 strany. Prevalencia edému krku je základom pre určenie závažnosti ochorenia, pretože závažnosť edému úzko koreluje so závažnosťou intoxikácie.

hypertoxická forma. Je charakterizovaný rýchlym rozvojom príznakov intoxikácie, zvýšením teploty a hemodynamickými poruchami, výskytom tachy, slabosťou pulzu a znížením krvného tlaku.

Rozvíjanie DIC syndróm, ktorý do značnej miery určuje závažnosť priebehu ochorenia. Koža je bledá, akrocinóza. Vyskytujú sa krvácania v koži, sliznici, krv vyteká z ďasien, sliznice ústnej dutiny, nosa, tráviaceho traktu, maternice. Maximálna závažnosť symptómov na 2-3 deň choroby. Po odmietnutí filmu zostáva jasne hyperimmický, nekrotický a ostro bolestivý povrch. Toxické formy ochorenia často končia smrťou.

Lokalizovaná forma: neutrofil sdv. pri miernom zväčšení alebo pri normálny obsah L, mierne zvýšenie ESR.

Toxické: cytóza, neutrofily. posuny sú výrazné, výrazné zvýšenie ESR, trombocytopénia, zníženie agregácie krvných doštičiek a zníženie funkčnej aktivity krvných doštičiek, zvýšenie aktivity ALT, AST, alkalickej fosfatázy.

Klinika respiračného záškrtu:

Najčastejšou príčinou smrti pri respiračnej diftérii je asfyxia.

Komplikácie - do 45 dní po zotavení (s toxickými formami):

1) myokarditída - charakterizovaná porušením kontraktility myokardu, ventrikulárnou deláciou, edémom myokardu, zvýšením CPK a AST v krvi, zmenami na EKG. V závažných prípadoch sa celkový stav pacientov zhoršuje: vzhľad bledosti, adynómia, anorexia, hluchota korových tónov, tachy, rýchlo sa rozširujúca hranica kor, arytmia.

2) infekčno-toxický šok /

3) difterická polyneuropatia - charakterizovaná poškodením periférnych nervový systém objavujú sa ochabnuté rezy s oslabením svalovej atrofie šľachové reflexy, znížená citlivosť, radikulárna bolesť, často rez v mäkkom podnebí, zhoršené prehĺtanie, vstup potravy do nosa.

4) toxická nefróza - výskyt albumínu-, L-, Er-, tsurea. V závažných prípadoch, napr.

5) poškodenie nadobličiek - je založené na poruche prekrvenia, vznikajú krvácania a nekrózy časti buniek. kôry nadobličiek.

6) cerebrálny edém hypoxickej povahy.

7) komplikácie spôsobené sekundárnou bakteriologickou flórou: pneumónia, bronchiálna pneumónia.

Diagnóza záškrtu:

Berte do úvahy kliniku;

Laboratórne údaje: a.-bakteriologické vyšetrenie (materiál na výskum - fibrinózne ložiská a filmy z lézií, oddeľovanie hlienov a rán, hlien zo slizníc orgánov).

Sérologické štúdie: RNGA, RPGA s dift. toxín.

Diagnostika: zvýšenie titra RPHA o 2-4 krát, táto reakcia môže byť nastavená od prvých dní choroby a potom po 7-14 dňoch.

DIFTÉRIA- akútne infekčné ochorenie s mechanizmom prenosu vzduchom; charakterizovaný krupóznym alebo difterickým zápalom sliznice pri bránach infekcie - v hovore, nose, hrtane, priedušnici, menej často v iných orgánoch a celkovej intoxikácii.

Etiológia a patogenéza záškrtu

Etiológia, patogenéza. Pôvodcom je toxigénny difterický bacil, grampozitívny, odolný voči vonkajšie prostredie. Patogénne pôsobenie je spojené s exotoxínom. Netoxické korynebaktérie sú nepatogénne. Difterický bacil vegetuje na slizniciach hltana a iných orgánov, kde vzniká krupózny alebo difterický zápal s tvorbou filmov. Exotoxín produkovaný patogénom sa vstrebáva do krvi a spôsobuje celkovú intoxikáciu s poškodením myokardu, periférneho a autonómneho nervového systému, obličiek a nadobličiek.

Príznaky záškrtu

Symptómy, priebeh. Inkubačná doba je od 2 do 10 dní. V závislosti od lokalizácie procesu, záškrtu hltana, nosa, hrtana, očí atď.

Záškrt hltana. Existujú lokalizované, rozšírené a toxické záškrty hltana. S lokalizovanou formou sa na mandlích vytvárajú fibrinózne membránové nálety. Zev je stredne hyperemický, bolesť pri prehĺtaní je mierne alebo slabo vyjadrená, regionálne lymfatické uzliny sú mierne zväčšené. Všeobecná intoxikácia nie je vyjadrená, teplotná reakcia je mierna. Variáciou tejto formy je ostrovčeková diftéria hltana, pri ktorej nájazdy na mandle vyzerajú ako malé plaky, často umiestnené v medzerách. Pri bežnej forme záškrtu hltana prechádzajú fibrinózne usadeniny na sliznicu palatinových oblúkov a uvuly; výrazná je intoxikácia, vysoká telesná teplota a výraznejšia je reakcia regionálnych lymfatických uzlín. Toxický záškrt je charakterizovaný prudkým nárastom mandlí, výrazným opuchom sliznice hltana a tvorbou hrubých, sivobielych plakov, ktoré prechádzajú z mandlí na mäkké a rovnomerné pevná obloha. Regionálne lymfatické uzliny sú výrazne zväčšené, podkožné tkanivo, ktoré ich obklopuje, je edematózne. Edém cervikálneho podkožného tkaniva odráža stupeň intoxikácie. Pri toxickej diftérii I. stupňa sa edém rozširuje do stredu krku, s II. stupňom - ​​do kľúčnej kosti, s III stupňa- pod kľúčnou kosťou. Všeobecný stav pacient je ťažký, existujú teplo(39-40 gr. C), slabosť, nechutenstvo, niekedy vracanie a bolesti brucha. Pozorujú sa závažné poruchy kardiovaskulárneho systému. Obmenou tejto formy je subtoxický záškrt hltana, pri ktorom sú príznaky menej výrazné ako pri toxickej záškrte 1. stupňa.

Záškrt hrtana (záškrt alebo pravda, záškrt) v nedávne časy je zriedkavé, charakterizované krupóznym zápalom sliznice hrtana a priedušnice. Priebeh ochorenia je rýchlo progresívny. V prvom katarálnom (dysfonickom) štádiu, trvajúcom 1-2 dni, dochádza k zvýšeniu telesnej teploty, zvyčajne miernemu, narastajúcemu chrapotu, kašľu, najskôr „štekaniu“, potom stráca zvučnosť. V druhom (stenotickom) štádiu pribúdajú príznaky stenózy horných dýchacích ciest: hlučné dýchanie, napätie pri nádychu pomocných dýchacích svalov, inspiračné retrakcie poddajných miest hrudník. Tretie (asfyxické) štádium sa prejavuje výraznou poruchou výmeny plynov – cyanózou, stratou pulzu vo výške nádychu. potenie, nepokoj. Ak včas n0 render lekárska pomoc, pacient zomrie na asfyxiu.

Záškrt nosa, spojovky očí a vonkajších pohlavných orgánov sa v poslednom čase takmer nepozoroval.

Charakteristické sú komplikácie vznikajúce najmä pri toxickej diftérii II. a III. stupňa, najmä n ^ a neskoro začatá liečba. V počiatočnom období ochorenia sa môžu zvýšiť príznaky vaskulárnej a srdcovej slabosti. Myokarditída sa zisťuje častejšie v 2. týždni ochorenia a je charakterizovaná porušením kontraktility myokardu a jeho prevodového systému. Reverzný vývoj myokarditídy prebieha pomerne pomaly. Myokarditída je jednou z príčin smrti pri záškrte. Mono- a polyradikuloneuritída sa prejavuje ochabnutou periférnou parézou a paralýzou mäkkého podnebia, vonkajších hlavných svalov, svalov končatín, krku a trupu. Nebezpečenstvom života sú parézy a obrny hrtana, dýchacích medzirebrových svalov, bránice a poškodenie inervačných zariadení srdca. Môžu sa vyskytnúť sekundárne komplikácie bakteriálna infekcia(zápal pľúc, zápal stredného ucha atď.).

Diagnóza záškrtu

Diagnóza je potvrdená izoláciou toxigénnych bacilov záškrtu. Je potrebné odlíšiť zápal mandlí, infekčnú mononukleózu,“ falošná krupica“, membránová adenovírusová konjunktivitída (s diftériou oka).

Liečba záškrtu

Liečba. Hlavnou metódou terapie je azda najskoršie intramuskulárne podanie antidifterického séra vo vhodných dávkach (tabuľka 12).

Pri ľahkých formách záškrtu sa sérum podáva raz, pri ťažkej intoxikácii (najmä pri toxických formách) - niekoľko dní. Aby sa predišlo anafylaktickým reakciám, vykoná sa intradermálny test so zriedeným (1:100) sérom, pri absencii reakcie do 20 minút sa podá 0,1 ml celého séra a po 30 minútach celá terapeutická dávka.

V toxických formách s úplnou detoxikáciou sa tiež uskutočňuje nešpecifická patogenetická terapia: intravenózne kvapkacie infúzie proteínových prípravkov (plazma, albumín), ako aj neocompensan, gemodez v kombinácii s 10% roztokom glukózy; zaviesť predniolón, kokarboxylau, vitamíny. Pokoj na lôžku pri toxickej forme záškrtu, v závislosti od jej závažnosti, je potrebné dodržiavať 3-8 týždňov.

Pri záškrte je potrebný odpočinok a čerstvý vzduch. Odporúčajú sa sedatíva (fenobarbital, bromidy, chlórpromazín – nespôsobujú hlboký sen). Oslabenie stenózy hrtana prispieva k vymenovaniu glukokortikoidov. Aplikujte (s dobrou toleranciou) paro-kyslíkové inhalácie v stanových komorách. dobrý efekt dokáže zabezpečiť odsávanie hlienov a filmov z dýchacích ciest pomocou elektrického odsávania. Vzhľadom na frekvenciu vývoja krupickej pneumónie (najmä u detí nízky vek) predpísať antibiotiká. Pri ťažkej stenóze (pri prechode druhej fázy stenózy na tretiu) sa uchyľujú k nazotracheálnej (orotracheálnej) intubácii alebo dolnej tracheostómii.

V prípade difterického bakterionosiča sa odporúča perorálne podávanie tetracyklínu alebo erytromycínu so súčasným podávaním kyselina askorbová; trvanie liečby je 7 dní.

Prevencia záškrtu

Prevencia. Aktívna imunizácia je základom úspešnej kontroly záškrtu. Imunizácia sa vykonáva u všetkých detí (s výhradou kontraindikácií) adsorbovanou vakcínou proti čiernemu kašľu, záškrtu a tetanu (DPT) a adsorbovaným toxoidom záškrtu a tetanu (ADS). Primárna vakcinácia sa vykonáva od veku 3 mesiacov trikrát, 0,5 ml vakcíny s intervalom 1,5 mesiaca; preočkovanie rovnakou dávkou vakcíny - 1,5-2 roky po ukončení očkovacej kúry. Vo veku 6 a 11 rokov sa deti preočkujú len proti záškrtu a tetanu ADS-M-toxoidom (liek so zníženým počtom antigénov). Pacienti s diftériou podliehajú povinnej hospitalizácii. V byte pacienta po jeho izolácii sa vykoná konečná dezinfekcia. Rekonvalescenti sú prepúšťaní z nemocnice s negatívnym výsledkom dvojitého bakteriologického vyšetrenia na toxigénne difterické bacily; sú povolené do detských ústavov po predbežnom dvojitom bakteriologickom vyšetrení. Bakterionosičom toxigénnych oteckov záškrtu (deti a dospelí) je povolená návšteva detských ústavov, kde sú všetky deti očkované proti záškrtu, 30 dní po vzniku bakterionosiča.

Najlepší infektiológovia v Moskve liečiaci záškrt

Všetci infektiológovia v Moskve

Našlo sa 34 lekárov

Prijíma pacientov na diagnostiku a liečbu herpesvírusových infekcií, často dlhodobo choré deti, dlhotrvajúci kašeľ, čierny kašeľ, akútne respiračné ochorenia, črevné infekcie, bolesti hrdla, exantém, uhryznutie kliešťom.

Vstupné je 2300 rubľov.

Recenzie

Priateľská, veľmi príjemná žena a vysokokvalifikovaná odborníčka. Všetko preskúmala, pozorne ošetrila dieťa, všetko vysvetlila a dala adekvátne termíny a namaľovala schému. Za tieto peniaze som dostal plné prijatie a bol som spokojný.

Pracovný poriadok lekára

Pracovný poriadok lekára

• 09:00 - 15:30 20. marec, st
• 15:30 - 20:00 21. marec, štvrtok
• 09:00 - 15:00 22. marec, piatok
• Ostatné dni

Strana 41 zo 71

Diftéria (záškrt)

Etiológia.

Pôvodca záškrtu patrí do skupiny korynebaktérií. Podľa kultúrnych, biochemických a iných vlastností sa rozlišujú tieto typy patogénov: gravis, mitis a intermedius. Najprísnejšie klinické formy záškrt spôsobuje typ gravis, miernejšie - mitis. Počas rastu patogén tvorí exotoxín, ktorý je hlavným faktorom virulencie. Corynebacterium diphtheria je vo vonkajšom prostredí celkom stabilná. V sušenom stave na rôznych predmetoch (hračky, riad, bielizeň atď.) Môžu byť skladované mnoho dní, v mlieku a iných potravinárskych výrobkoch - 10-15 dní. Pri teplote 60 °C mikróby záškrtu odumrú do 10 minút a pôsobením dezinfekčné prostriedky v bežne používaných koncentráciách – za pár minút.

Epidemiológia.

Zdrojom infekcie je osoba s klinicky vyjadrenou alebo asymptomatickou formou záškrtu. Z epidemiologického hľadiska sú nebezpečnejší pacienti s ľahkými a obliterovanými formami ochorenia, ktoré v súčasnosti prevažujú, a pacienti so záškrtom nosa, kože, ucha.
V niektorých prípadoch sa pacient stáva infekčným už v posledných dňoch inkubácie a zostáva infekčným počas celého ochorenia. Klinické zotavenie sa nie vždy zhoduje s bakteriologickým. Rekonvalescentní nosiči sú obzvlášť aktívni pri rozptyľovaní infekcie v prvom období zotavovania, potom sa počet mikróbov a ich virulencia postupne znižujú. V predĺžených prípadoch do konca 2. mesiaca izolované mikróby často strácajú svoju virulenciu.
Zdravé (kontaktné) prenášanie je mimoriadne bežné. V zdravom detský tím nosičov môže tvoriť 3-5% a v skupine, kde sú registrované ochorenia záškrtu, 20% a viac.
Zdravé prenášanie je krátkodobé, mikróby sa vylučujú v malom počte a vo väčšine prípadov sú nevirulentné. Z epidemiologického hľadiska je zaujímavý prenos toxigénnych bacilov záškrtu. V súčasnosti sa v imunitných skupinách spravidla zisťuje nosičstvo netoxických bacilov záškrtu.
Hlavnou cestou prenosu infekcie pri záškrtu je vzduch, pretože pacienti a nosiči vylučujú patogén v okruhu 1,5-2 m spolu s kvapkami hlienu pri kašli, kýchaní, plači, kriku, rozprávaní. Patogény sa môžu šíriť aj prostredníctvom predmetov v domácnosti (riad, hračky atď.), potravinových výrobkov (mlieko, rôzne studené jedlá atď.) infikovaných pacientom alebo nosičom.
Predtým bola najväčšia náchylnosť na záškrt zaznamenaná u detí vo veku do 5-10 rokov.
Po minulé ochorenie rozvíjať antitoxickú a antimikrobiálnu imunitu.
Záškrt sa vyznačuje sezónnosťou. Nárast výskytu sa pozoruje v jesenných a zimných mesiacoch. O vysoký stupeň aktívna imunizácia sezónne zvýšenie výskytu záškrtu sa nevyskytuje.

Patogenéza.

Vstupnými bránami infekcie pri záškrte sú sliznice hltana, nosa a horných dýchacích ciest. Menej často patogén preniká cez sliznicu očí, vonkajšie pohlavné orgány a poškodenú kožu.
Corynebacterium diphtheria sa usadzuje v oblasti vstupnej brány infekcie, kde sa množí a tvorí toxín. Miestne zmeny a všeobecné prejavy ochorenia sú spojené s intoxikáciou tela.
Lokálne zmeny v diftérii sa prejavujú nekrózou sliznice a tvorbou fibrinózneho filmu, tesne prispájkovaného k podkladovým tkanivám. Na povrchu zapálenej sliznice sa objavujú špinavé sivé alebo žltkasté plaky pozostávajúce z fibrínu, leukocytov, deskvamovaného epitelu sliznice a baktérií záškrtu. S rozvojom procesu na slizniciach pokrytých viacvrstvovým skvamózny epitel(hltanová dutina, hltan), nekrotický je nielen epiteliálny obal, ale aj väzivový základ sliznice.

Výsledný hustý fibrinózny film sa ťažko oddeľuje od tkanív pod ním (záškrt). Po odstránení filmu vatovým tampónom alebo špachtľou povrch mandlí mierne krváca.
Pri poškodení sliznice priedušnice a priedušiek pokrytej jednovrstvovým valcovitým epitelom je pravdepodobnejšie, že vrstva epitelu podlieha nekróze, preto je výsledný film voľne spojený s podložným tkanivom a ľahko sa od neho oddelí (krupózny zápal). Do procesu sú zapojené aj regionálne lymfatické uzliny.
Pri toxickej forme záškrtu dochádza k opuchu sliznice hltanu, hltanu a opuchu cervikálneho tkaniva.
Difterický toxín postihuje predovšetkým nervový a kardiovaskulárny systém, nadobličky a obličky.

POLIKLINIKA.

Inkubačná doba trvá od 2 do 10 dní. Podľa lokalizácie patologický proces rozlíšiť tieto klinické formy: záškrt hltana, nosa, hrtana, priedušnice a priedušiek, očí, ucha, vulvy, rany a kože. Okrem toho je každá z týchto foriem závažnosti rozdelená na mierne, subtoxické a toxické formy.
Záškrt hltana je najčastejšou klinickou formou, ktorá bola v posledných rokoch zaznamenaná v 80-90%. prípadoch. Pri diftérii hltanu môže byť ovplyvnená iba oblasť mandlí (lokalizovaná forma). Ak sa nájazdy rozšíria za mandle (na sliznicu palatinových oblúkov, jazyk, hltan), hovoria o bežnej forme. Pri toxickej forme je okrem rozsiahleho procesu v hltane (obr. 19) výrazná reakcia z regionálnych lymfatických uzlín s toxický edém cervikálne tkanivo a javy všeobecnej intoxikácie tela. Najbežnejšia forma záškrtu je lokalizovaná. Jeho poddruhy sú katarálnej forme(bez náletov) a ostrov, v ktorom sú nájazdy na mandle zaznamenané vo forme samostatných ostrovov.
Ochorenie začína postupne, miernym zvýšením teploty do 38 °C, celkovou malátnosťou, nechutenstvom, bolesťami hlavy a miernymi bolesťami pri prehĺtaní. Na konci 1. alebo 2. dňa sa v hltane objaví hyperémia. Na jednej alebo častejšie na oboch mandlích sa objavujú malé nálety belavo-sivej farby strednej hustoty; po ich odstránení vatovým tampónom alebo špachtľou zostáva krvácajúci povrch. Submandibulárne a predné krčné lymfatické uzliny sú mierne zväčšené. Chýbajú javy toxikózy. Pri včasnej predpísanej liečbe do 2-5 dní nájazdy zmiznú, teplota klesne na normálnu hodnotu.
Pri bežnej forme choroba začína častejšie akútne, teplota dosahuje 38,5 - 39 ° C, objavuje sa zimnica, slabosť, bolesť hlavy, poruchy spánku. Mandle sú opuchnuté, zväčšené, sivé, husté, pokrývajúce mandle na oboch stranách, šíriace sa do oblúkov, mäkkého podnebia a nosohltanu. Regionálne lymfatické uzliny sú zväčšené o niečo viac ako v lokalizovanej forme, bolestivé. Rozšírená forma záškrtu je často výsledkom progresie procesu v dôsledku nedostatku špecifická liečba v lokalizovanej forme. Pri včas predpísanej špecifickej liečbe choroba trvá 7-10 dní.
Toxická forma záškrtu hrdla často začína prudko: teplota stúpa na 39-40 ° C, celková slabosť je výrazná, tvár je bledá, trochu nafúknutá. Srdcové zvuky sú hluché, tachykardia (pulz 140-160 za minútu). Nálety sú husté, sivobiele alebo hnedo-sivé, pokrývajú mandle, šíria sa do mäkkého alebo dokonca tvrdého podnebia. Do procesu môže byť zapojený nosohltan a nosová dutina, odkiaľ zdravé sekréty. Z úst je cítiť nepríjemnú sladkastú chuť páchnuci zápach. Opuch sliznice hltana a nálety môžu spôsobiť mechanické ťažkosti s dýchaním, ktoré sa stáva hlučným, sipotom.
Charakteristickým príznakom toxickej formy záškrtu sú zmeny v horných krčných lymfatických uzlinách a opuch cervikálneho tkaniva. Prevalencia edému podkožného tkaniva zodpovedá sile intoxikácie, a preto existujú tri stupne toxického záškrtu: I stupeň - rozšírenie edému do stredu krku, II stupeň - do kľúčnej kosti a III stupeň - pod kľúčna kosť. Pri veľmi rýchlo sa rozvíjajúcej intoxikácii (hypertoxická forma) môže dôjsť k smrti za 1-2 dni. s príznakmi srdcovej slabosti.
Po špecifickej liečbe antidifterickým sérom zmiznú edémy a nájazdy až po 5-10 dňoch. Lokálne prejavy ochorenia sú eliminované, ale do tejto doby sa môžu objaviť toxické komplikácie zo srdca a periférneho nervového systému.
Nosová diftéria. pozorované u detí mladší vek. Teplota je subfebrilná alebo normálna, dýchanie nosom objavuje sa ťažký, krvavý výtok z nosa. Na koži pri nosových otvoroch vznikajú exkoriácie a praskliny. Na nosovej sliznici sa nachádzajú filmy alebo rany pokryté krustami. Intoxikácia tela je málo vyjadrená.
Záškrt hrtana (skutočná krupica). Častejšie sa vyskytuje u detí vo veku od 1 do 3-4 rokov. Môže sa vyvinúť ako nezávislé ochorenie alebo sa spája so záškrtom hltana alebo nosa (sekundárna krupica).
Katarálne štádium ochorenia začína horúčkou, malátnosťou, chrapotom. Pacientov znepokojuje hrubý, „štekavý“ kašeľ, ktorý s vymiznutím hlasu (afónia) stráca aj zvučnosť a zachrípne.
Po 1-3 dňoch choroba prechádza do štádia stenózy. Jeho najskorším príznakom je charakteristické hlučné dýchanie, ktoré pripomína zvuk píly vo vlhkom dreve. Druhým príznakom stenózy horných dýchacích ciest je retrakcia pri inhalácii poddajných častí hrudníka (podkľúčová jamka, medzirebrový priestor, epigastrická oblasť) v dôsledku podtlaku v hrudnej dutine. Pri dýchaní sa začínajú zúčastňovať pomocné svaly. Trvanie štádia stenózy sa pohybuje od niekoľkých hodín do 2-3 dní. Ak pacientovi nie je poskytnutá rýchla pomoc (intubácia, tracheotómia), ochorenie prechádza do štádia asfyxie.
Štádium asfyxie je charakterizované výraznou úzkosťou dieťaťa, ktorá je nahradená ospalosťou, výskytom cyanózy pier, nosa a nechtov. Dýchanie je časté, plytké, pulz slabne, stáva sa arytmickým, klesá krvný tlak, čelo studený pot, často sa pripájajú kŕče a nastáva smrť z asfyxie.
Zriedkavé klinické formy záškrtu sa pozorujú hlavne u malých detí v dôsledku sekundárneho prichytenia k záškrtu hltana a nosa.
difterické oko charakterizované edémom očných viečok, hyperémiou spojovky a prítomnosťou filmov na nej, zúžením palpebrálnej štrbiny, výskytom hnisavý výtok niekedy s prímesou krvi.
So záškrtom ucha opuch bubienka, poškodenie kože zvukovodu, krvavo-hnisavý výtok z ucha. Záškrt ucha má tendenciu prebiehať po dlhú dobu.
Záškrt vonkajších genitálií pozorovaný hlavne u dievčat a je charakterizovaný opuchom veľkých a malých pyskov ohanbia, výskytom špinavých šedých usadenín a hnisavým výtokom.
kožný záškrt sekundárne sa vyvíja v mieste rôznych poškodení kože: v oblasti prasklín, škrabancov, plienkovej vyrážky, hyperémie a opuchu sa objavujú špinavé šedé usadenín.
Pri difterických ranách sa na jeho povrchu objavujú sivasté špinavé ložiská, získavajú sa granulácie sivej farby. Vyskytuje sa hojný serózno-hnisavý alebo hnisavý výtok, často s prímesou krvi.
V súvislosti s plánovaným očkovaním proti záškrtu u detí sa zmenil klinický priebeh záškrtu. Záškrt hltana často prebieha ako katarálna alebo lakunárna tonzilitída.

Komplikácie.

V dôsledku špecifickej intoxikácie tela sú najčastejšími komplikáciami záškrtu kardiovaskulárne poruchy, neuritída a polyneuritída, nefróza. Komplikácie sa pozorujú hlavne pri toxickej forme záškrtu.
Existujú skoré a neskoré poruchy krvného obehu. Včasné poruchy sa vyskytujú v prvých dňoch ochorenia a sú spojené s výskytom tachykardie, krátkodobým zvýšením a potom poklesom krvného tlaku a najmä poklesom minimálneho tlaku. Pulz sa stáva malým, vláknitým, je tu ostrá bledosť kože, adynamia. S rastúcimi javmi kolapsu môže nastať smrť. Neskoré poruchy prekrvenia vznikajú v 2. – 3. týždni a sú častejšie spojené s rozvojom myokarditídy. Vyskytuje sa letargia, ostrá bledosť kože, zvracanie, tachykardia, rozšírenie poklepových hraníc srdca, hluchota tónov, systolický šelest na vrchole. Arteriálny tlak padá, pulz je pri palpácii ľahko stlačiteľný, zväčšujú sa hranice pečene, bielkovina sa nachádza v moči. Smrť z difterickej myokarditídy môže nastať za niekoľko dní, menej často za 6-7 týždňov.
V 2. – 4. týždni od začiatku ochorenia sa môže vyvinúť periférna paralýza mäkkého podnebia a akomodácie, polyneuritída. Menej časté sú paralýzy svalov hrtana a hltana, svalov trupu a končatín.
Komplikácie z obličiek - nefróza - sú charakterizované zmenami v moči: albuminúria, cylindrúria a výskyt jednotlivých erytrocytov.

Diagnóza.

Záškrt sa diagnostikuje na základe klinických, epidemiologických a laboratórnych údajov.
Veľká rola pri rozpoznávaní záškrtu hrá bakteriologická metóda, pri ktorej sa do laboratória posiela hlien z hltana a nosohltana, ktorý sa odoberá pomocou samostatných sterilných suchých vatových tampónov. Výter z hrdla je lepšie odobrať nalačno alebo nie skôr ako 2 hodiny po jedle a ihneď ho poslať do laboratória. Pri preprave na veľké vzdialenosti sa používajú obohacovacie médiá alebo tampóny navlhčené 5 % roztokom glycerolu. Odobratý materiál je potrebné chrániť pred ochladením. V sprievodnom dokumente je potrebné okrem priezviska, adresy, údaja o tom, odkiaľ bola analýza odobratá (hltan, nos, koža) a názvu inštitúcie, ktorá materiál zasiela, uviesť aj účel štúdie.
Patogény možno detegovať mikroskopiou Neisserovo zafarbeného náteru odobraného priamo z tampónu. Účinnosť tejto metódy je nízka. Spoľahlivejší bakteriologický výskum. Výsev sa uskutočňuje na zrazenom sére a Claubergovom médiu. Po 24 a 48 hodinách sa pripravia nátery z podozrivých kolónií a zafarbia sa metylénovou modrou, zriedeným fuchsínom alebo Neisserom. Na izoláciu čistej kultúry sa časť podozrivej kolónie naočkuje na zrazené sérum (Royovo médium) a druhá polovica sa naočkuje na povrch média, aby sa určila toxigenita.

Liečba.

Hlavnou liečbou záškrtu je zavedenie antitoxického antidifterického séra. Pred jeho zavedením je potrebné intradermálnym testom zistiť individuálnu citlivosť organizmu na cudzorodý proteín. Množstvo podávaného séra závisí od klinických foriem ochorenia, jeho závažnosti a času, ktorý uplynul od ochorenia.
Čím je ochorenie závažnejšie a čím neskôr sa začne s liečbou, tým väčšia by mala byť dávka séra.
V 1. deň liečby lokalizovanej formy záškrtu sa pacientovi podá 15 000 – 20 000 IU,
s rozšíreným - 20 000-40 000 IU, s toxickým - 40 000-60 000 IU séra. Opakované podávanie séra sa vykonáva po 8-12 hodinách a potom denne až do vymiznutia javov intoxikácie a vyčistenia hltanu od náletov. V závislosti od závažnosti priebehu záškrtu sa v 1. deň liečby podáva 20 000 až 60 000 IU séra.
Chirurgická liečba pacientov s krupiou (intubácia a tracheotómia) sa používa pri ťažkej stenóze, keď konzervatívne metódy (tepelné procedúry, parné inhalácie, oxygenoterapia atď.) sú neúspešné a druhé štádium stenózy prechádza do tretieho - asfyxického. Podstata intubácie spočíva v tom, že pacient je vložený do lúmenu zúženého hrtana.
Ošetrenie sérom záškrt sa kombinuje s antibiotickou terapiou.Tetracyklínové antibiotiká a erytromycín sa užívajú v obvyklých dávkach v závislosti od veku pacienta počas 5-7 dní.
Z nešpecifických činidiel je predpísaný komplex vitamínov C, B a P, glukóza, efedrín, kordiamín, strychnín, gáfor. Pri toxických formách záškrtu a záškrtu navyše steroidné hormóny- kortizón, prednizolón.
Pri ľahkých formách záškrtu sú pacienti po vymiznutí akútnych javov na pololôžku.
S toxickou diftériou, a to aj pri absencii komplikácií, sú pacienti udržiavaní v nemocnici v súlade s pokoj na lôžku počas ďalšie termíny: so subtoxickou diftériou a toxikózou I. stupňa - najmenej 1 mesiac, s toxickou diftériou II. stupňa - 40-45 dní, III. stupňa - 50-60 dní.

Prevencia.

hrá kľúčovú úlohu v boji proti záškrtu aktívna imunizácia. Očkovanie sa podáva deťom vo veku 5-6 mesiacov. adsorbovaná vakcína proti čiernemu kašľu, záškrtu a tetanu (DTP vakcína).
Vakcína sa podáva 3-krát intramuskulárne (0,5 ml) v intervaloch 30-40 dní. Revakcinácia sa vykonáva 1,5-2 roky po očkovaní a vo veku 6 rokov jedenkrát. Vo veku 11 rokov sa preočkovanie vykoná raz adsorbovaným toxoidom záškrtu a tetanu (ADS) v dávke 0,5 ml. Na posúdenie stavu imunity proti záškrtu u očkovaných použite Schickovu reakciu.
Indikácie pre Shikovu reakciu sú: pochybná kvalita očkovania u detí vo veku 4 až 11 rokov, chýbajúca dokumentácia o očkovaní, epidemické indikácie, identifikácia osôb náchylných na záškrt vo veku 12 až 19 rokov v organizovaných skupinách a iné indikácie v súlade s pokynmi.
Boj proti zdroju infekcie sa vykonáva vo vzťahu k pacientom s diftériou a vo vzťahu k nosičom. Ak sa nájde pacient alebo osoby podozrivé zo záškrtu, sú okamžite izolovaní a následne hospitalizovaní. Každý prípad ochorenia sa zaznamená a vykoná sa epidemiologické vyšetrenie ohniska. Na bakteriologické vyšetrenie sa pri vyšetrení odoberie tampón oddelene od hltana a nosa. Dôležitým opatrením je včasné podanie antidifterického séra pacientovi. Izolácia pacienta je ukončená po klinickom uzdravení a dvojitom negatíve s odstupom 2 dní kontrolného bakteriologického vyšetrenia odnímateľného hltana a nosohltana.
Okrem pacientov s diftériou sa pri podozrení na etiológiu záškrtu jedenkrát vyšetrujú aj jedinci s akútnymi zápalovými javmi v nosohltane na bakterionosiča. Jednorazové vyšetrenie na bakterionosiča sa vykonáva aj podľa epidemiologických indikácií (rekonvalescenti záškrtu pred prijatím do detských skupín v kontakte s pacientmi so záškrtom a nosičmi toxických záškrtových baktérií).
Preventívna prehliadka podliehajú žiakom internátov, učilíšť na začiatku akademického roka s cieľom obmedziť zavlečenie nákazy na záver epidemiológ. Všetci zistení nosiči baktérií podliehajú registrácii. Nosiči toxigénnych mikróbov záškrtu prijatí do tímu sú podrobovaní týždenne bakteriologický výskum do dvoch negatívnych výsledkov výterov z hltana a nosa a ošetrenia nosohltanu.
Odstránenie spôsobov prenosu infekcie pri záškrtu by sa malo uskutočniť zabezpečením hygienického režimu obydlí, najmä detských ústavov a potravinárskych podnikov.

Aktivity v ohnisku.

Pred hospitalizáciou pacienta v ohnisku, súčasná a po hospitalizácii sa vykonáva konečná dezinfekcia s povinnou komorovou dezinfekciou vecí a podstielky.
Po izolácii pacienta je potrebné lekárske sledovanie ohniska počas 7 dní. Všetky osoby, ktoré boli v kontakte s pacientom, sú vyšetrené, aby sa identifikovali vymazané formy záškrtu (tonzilitída, ťažkosti s dýchaním nosom atď.) a sú raz vyšetrené na prepravu (hlien z hrdla a nosa).
Deti navštevujúce detské ústavy, ako aj zamestnanci potravinárskych podnikov a im rovnocenné osoby môžu do detských ústavov a pracovať po negatívnom výsledku vyšetrenia na prepravu a s potvrdením od lekára o zdravotnom stave. V ohnisku sa vedie rozhovor o prevencii záškrtu.
V detských skupinách musia byť všetky deti do 11 rokov očkované proti záškrtu. Skupina, v ktorej je zaregistrovaný prípad záškrtu alebo toxigénneho prenosu, podlieha oddeleniu. Všetky kontakty (deti a sprievodcovia) sa vyšetrujú na prepravu odberom sterov z hltana a nosa. Disociácia sa zastaví po konečnej dezinfekcii, získaní negatívneho výsledku štúdie a pri absencii akútnych zápalových javov v hltane a nazofarynxe. Ak neexistuje možnosť laboratórneho výskumu, disociácia sa zastaví po 7 dňoch od okamihu izolácie pacienta a pri absencii zápalu z hltana a nosa.
Pre deti a personál je zriadený lekársky dohľad na 7 dní s denným dvojitým vyšetrením a povinnou termometriou.
Deti podliehajúce preočkovaniu sú očkované proti záškrtu.

Záškrt je akútne infekčné ochorenie, ktoré postihuje nervový a kardiovaskulárny systém a lokálne zápalový proces charakterizované vzdelaním fibrinózny plak ( difterion - "film", "koža" v gréčtine).

Ochorenie sa prenáša vzdušnými kvapôčkami od pacientov so záškrtom a nosičov infekcie. Jeho pôvodcom je difterický bacil ( Corynebacterium diphtheriae, Lefflerov bacil), ktorý produkuje exotoxín, ktorý podmieňuje celý rad klinických prejavov.

Záškrt je ľudstvu známy už od staroveku. Pôvodca choroby bol prvýkrát izolovaný v roku 1883.

Pôvodca záškrtu

Pôvodca záškrtu patrí do rodu Corynebacterium. Baktérie tohto rodu majú na koncoch kyjovité zhrubnutia. Gramovo zafarbené modro (grampozitívne).

Ryža. 1. Na fotografii patogény záškrtu. Baktérie majú vzhľad malých, mierne zakrivených tyčiniek s kyjovitými zhrubnutiami na koncoch. Volutínové zrná sa nachádzajú v oblasti zahusťovania. Paličky sú nepohyblivé. Nevytvárajte kapsuly a spóry. Okrem tradičnej formy môžu mať baktérie formu dlhých tyčiniek, hruškovitých a rozvetvených foriem.

Ryža. 2. Patogény záškrtu pod mikroskopom. Gramovo farbenie.

Ryža. 3. V nátere sú patogény záškrtu umiestnené navzájom pod uhlom.

Ryža. 4. Na fotografii rast kolónií difterických bacilov na rôznych médiách. S rastom baktérií na teluritových médiách majú kolónie tmavú farbu.

Biotypy Corynebacterium diphtheria

Existujú tri biotypy Corynebacterium diphtheria: Corynebacterium diphtheriae gravis, Corynebacterium diphtheriae mittis, Corynebacterium diphtheriae intermedius.

Ryža. 5. Na fotografii vľavo kolónie Corynebacterium diphtheriae gravis (Corynebacterium diphtheriae gravis). Sú veľké, v strede konvexné, radiálne pruhované, so zubatými okrajmi. Na obrázku vpravo je Corynebacterium diphtheriae mittis. Sú malých rozmerov, tmavej farby, hladké a lesklé, s hladkými okrajmi.

Baktérie pseudozáškrtu (difteroidy)

Niektoré typy mikroorganizmov sú podobné v morfológii a niektoré biochemické vlastnosti s korynebaktériami. Ide o Corynebacterium ulceran, Corynebacterium pseudodiphteriticae (Hofmani) a Corynebacterium xeroxis. Tieto mikroorganizmy sú pre človeka nepatogénne. Kolonizujú na povrchu kože a slizníc dýchacích ciest a očí.

Ryža. 6. Na fotografii falošný záškrt Hoffmana. Často sa nachádzajú v nazofarynxe. Hrubé, krátke, usporiadané v ťahoch paralelne k sebe.

tvorba toxínov

Diftéria je spôsobená toxigénnymi kmeňmi záškrtových bacilov. Tvoria exotoxín, ktorý selektívne ovplyvňuje srdcový sval, periférne nervy a nadobličky v tele chorého človeka.

Difterický toxín je vysoko účinný bakteriálny jed, ktorý má nižšiu silu ako tetanus a botulotoxíny.

Vlastnosti toxínu:

• vysoká toxicita,
• imunogenicita (schopnosť vyvolať imunitnú odpoveď),
• termolabilita (toxín vplyvom vysokých teplôt stráca svoje imunogénne vlastnosti).

Vytvorte toxínové lyzogénne kmene baktérií diftérie. Keď do bunky vstúpia bakteriofágy nesúce gén, ktorý kóduje štruktúru toxínu (líščí gén), bakteriálne bunky začnú produkovať difterický toxín. K maximálnej produkcii toxínu dochádza v bakteriálnej populácii v štádiu jej smrti.

Sila toxínu je určená morčatá. Minimum smrteľná dávka toxín (jednotka jeho merania) zabíja zviera s hmotnosťou 250 gr. do 4 dní.

Difterický toxín narúša syntézu bielkovín v myokarde a vedie k poškodeniu myelínového obalu nervových vlákien. Funkčné poruchy práca srdca, paralýza a paréza často vedú k smrti pacienta.

Difterický toxín je nestabilný a ľahko sa zničí. Má to naňho neblahý vplyv. slnečné svetlo, teplota 60°С a viac a celý riadok chemických látok. Pod vplyvom 0,4% formalínu do jedného mesiaca stráca difterický toxín svoje vlastnosti a mení sa na anatoxín. difterický toxoid používa sa na imunizáciu ľudí, pretože si zachováva svoje imunogénne vlastnosti.

Ryža. 7. Fotografia ukazuje štruktúru difterického toxínu. Je to jednoduchý proteín, ktorý sa skladá z 2 frakcií: frakcia A je zodpovedná za toxický účinok, frakcia B je za naviazanie toxínu na bunky tela.

Odolnosť patogénov záškrtu

• Pôvodcovia záškrtu sú vysoko odolné voči nízkym teplotám.

V období jeseň-zima žijú patogény až 5 mesiacov.

• Baktérie vo vysušenom difterickom filme zostávajú životaschopné až 4 mesiace, až 2 dni - v prachu, na oblečení a rôznych predmetoch.
• Pri varení baktérie okamžite odumrú, po 10 minútach pri teplote 60 °C. Priame slnečné svetlo a dezinfekčné prostriedky sú škodlivé pre tyčinky proti záškrtu.

Epidemiológia záškrtu

Záškrt sa vyskytuje vo všetkých krajinách sveta. Masová rutinná imunizácia detskej populácie v Ruskej federácii viedla k prudký pokles chorobnosť a úmrtnosť na toto ochorenie. Maximálny počet pacientov s diftériou je zaznamenaný na jeseň av zime.

Kto je zdrojom nákazy

• Maximálna intenzita izolácie patogénnych baktérií sa pozoruje u pacientov s diftériou hltana, hrtana a nosa. Najmenej nebezpeční sú pacienti s poškodením očí, kože a rán. Pacienti s diftériou sú nákazliví do 2 týždňov od začiatku ochorenia. Pri včasnej liečbe ochorenia antibakteriálnymi liekmi sa toto obdobie skracuje na 3-5 dní.
• Osoby zotavujúce sa z choroby (rekonvalescent) môžu zostať zdrojom infekcie až 3 týždne. Načasovanie ukončenia pridelenia bacilov záškrtu je oneskorené u pacientov s chronické choroby nosohltanu.
• Epidemiologicky nebezpeční sú najmä pacienti, u ktorých ochorenie nebolo včas rozpoznané.
• Zdrojom nákazy sú aj zdraví jedinci, prenášači toxigénnych kmeňov záškrtových bacilov. Napriek tomu, že ich počet je stokrát vyšší ako počet pacientov so záškrtom, intenzita bakteriálnej izolácie sa u nich znižuje na desiatky krát. Bakterionosič sa nijako neprejavuje, a preto nie je možné dostať pod kontrolu šírenie infekcie. Táto kategória osôb sa zisťuje pri hromadných vyšetreniach v prípadoch prepuknutia záškrtu v organizovaných skupinách. Až 90 % prípadov záškrtu vzniká v dôsledku infekcie toxigénnymi kmeňmi patogénov záškrtu od zdravých nosičov.

Prenos bacilov záškrtu môže byť prechodný (jednorázový), krátkodobý (do 2 týždňov), strednodobý (od 2 týždňov do 1 mesiaca), zdĺhavý (do šiestich mesiacov) a chronický (viac ako 6 mesiacov).

Hlavnými zdrojmi infekcie sú pacienti a nosiči baktérií

Ryža. 8. Na fotografii záškrt hltana. Ochorenie tvorí až 90 % všetkých prípadov ochorenia.

Spôsoby prenosu záškrtu

• Hlavnou cestou prenosu infekcie je vzduch. Bacily záškrtu sa pri rozprávaní, kašľaní a kýchaní dostávajú do vonkajšieho prostredia najmenšími kvapôčkami hlienu z nosa a hrdla.
• Majú veľkú stabilitu vo vonkajšom prostredí, pôvodcovia záškrtu na dlhú dobu uložené na rôznych predmetoch. Zdrojom infekcie sa môžu stať predmety pre domácnosť, riad, detské hračky, spodná bielizeň a oblečenie. Kontaktná cesta prenosu infekcie je sekundárna.
• Špinavé ruky, najmä pri difterických léziách očí, kože a rán, sa stávajú faktorom prenosu infekcie.
• Potravinové ohniská ochorenia boli registrované pri používaní infikovaných potravín – mlieka a studenej kuchyne.

Maximálny počet pacientov s diftériou je zaznamenaný v chladnom období - na jeseň av zime

Záškrt postihuje ľudí všetkých vekových kategórií, ktorí nemajú voči tomuto ochoreniu žiadnu imunitu alebo ju stratili v dôsledku odmietnutia očkovania.

Ryža. 9. Fotografia ukazuje toxickú formu záškrtu u dieťaťa.

Citlivý kontingent

Záškrt postihuje ľudí všetkých vekových skupín, ktorým v dôsledku odmietnutia očkovania chýba imunita voči tomuto ochoreniu. 80 % detí do 15 rokov s diftériou nie je očkovaných proti tejto chorobe. Maximálny výskyt záškrtu sa vyskytuje vo veku 1-7 rokov. V prvých mesiacoch života sú deti chránené pasívnou antitoxickou imunitou, ktorá sa prenáša z matky cez placentu a materské mlieko.

Imunita proti záškrtu sa vytvára po ochorení v dôsledku bakterionosiča (skrytá imunizácia) a očkovania.

Sporadické prepuknutia záškrtu sa vyskytujú, keď sú infikované nosičmi infekcie, medzi neočkovanými proti tomuto ochoreniu, nedostatočne imunizovanými a refraktérnymi (imunologicky inertnými) deťmi.

Prítomnosť špecifických protilátok u ľudí v množstve 0,03 AU/ml poskytuje plnú ochranu proti záškrtu.

Stav náchylnosti k diftérii sa odhalí podľa výsledkov Schickovej reakcie, ktorá spočíva v intradermálnom podaní roztoku difterického toxínu. Do úvahy prichádza začervenanie a papula väčšia ako 1 cm pozitívna reakcia a indikuje náchylnosť na záškrt.

Ryža. 10. Na fotografii záškrt očí a nosa.

Patogenéza záškrtu

Patogenéza záškrtu je spojená s vystavením tela difterickému toxínu. Vstupnou bránou pre bacily záškrtu sú sliznice nosa a hltana, oči, pohlavné orgány u dievčat, koža a rany. V mieste zavedenia sa baktérie množia, čo spôsobuje zápal s tvorbou fibrinóznych filmov, pevne spojených so submukóznou vrstvou. Inkubačná doba trvá od 3 do 10 dní.

S rozšírením zápalu do hrtana a priedušiek vzniká edém. Zúženie dýchacích ciest vedie k asfyxii.

Toxín ​​vylučovaný baktériami sa vstrebáva do krvi, čo spôsobuje ťažkú ​​intoxikáciu, poškodenie srdcového svalu, nadobličiek a periférne nervy. Bacily záškrtu sa nerozširujú za postihnuté tkanivá. Závažnosť klinického obrazu záškrtu závisí od stupňa toxikogenity bakteriálneho kmeňa.

Difterický toxín vo svojom zložení obsahuje niekoľko frakcií. Každá frakcia má svoje vlastné biologické pôsobenie na tele pacienta.

Ryža. 11. Fotografia ukazuje toxickú formu záškrtu. Závažný edém mäkkých tkanív a fibrinózne filmy v orofaryngu.

Hyaluronidáza, ničí kyselina hyalurónová, zvyšuje priepustnosť kapilárnych stien, čím dochádza k uvoľňovaniu tekutej časti krvi do medzibunkového priestoru, obsahujúcej okrem mnohých iných zložiek aj fibrinogén.

Nekrotoxín má škodlivý účinok na epitelové bunky. Trombokináza sa vylučuje z epitelových buniek, čo podporuje premenu fibrinogénu na fibrín. Na povrchu vstupnej brány sa tak vytvárajú fibrínové filmy. Obzvlášť hlboko filmy prenikajú hlboko do epitelu na sliznici mandlí, pretože sú pokryté viacjadrovým epitelom. Filmy v dýchacieho traktu spôsobiť dusenie, pretože porušujú ich priechodnosť.

Farba filmov proti záškrtu má sivastý odtieň. Čím viac sú filmy nasýtené krvou, tým je farba tmavšia - až čierna. Filmy sú pevne pripevnené k epiteliálnej vrstve a pri pokuse o ich oddelenie poškodené miesto vždy krváca. Keď sa záškrtové filmy zotavia, samy sa odlepia. difterický toxín bloky v bunkových štruktúr dýchanie a syntézu bielkovín. Kapiláry, myokardiocyty a nervové bunky sú obzvlášť citlivé na účinky difterického toxínu.

Poškodenie kapilár vedie k opuchu okolitých mäkkých tkanív a zvýšeniu blízkych lymfatických uzlín.

Difterická myokarditída sa vyvíja v 2. týždni ochorenia. Poškodené svalové bunky srdca sú nahradené spojivovým tkanivom. Vzniká tuková dystrofia myokardu.

Periférna neuritída sa vyvíja od 3 do 7 týždňov choroby. V dôsledku vystavenia difterickému toxínu myelínová pošva nervov podlieha tukovej degenerácii.

U niektorých pacientov sú zaznamenané krvácania v nadobličkách a poškodenie obličiek. Difterický toxín spôsobuje silnú intoxikáciu tela. V reakcii na vystavenie toxínu telo pacienta reaguje imunitná odpoveď- produkcia antitoxínu.

Najpopulárnejší

záškrt- akútne infekčné ochorenie charakterizované fibróznym zápalom v mieste vstupnej brány a príznakmi intoxikácie, spôsobujúce (pri absencii adekvátnej liečby) myokarditídu, polyneuritídu, infekčno-toxický šok, nefrózu a iné komplikácie.

Vývoj klinického obrazu choroby na pozadí prudkého poklesu incidencie vytvára skutočné ťažkosti pre včasnú diagnostiku, navyše zriedkavosť záškrtu v moderných podmienkach otupuje pozornosť lekára vo vzťahu k tejto patológii. Napriek tomu je potrebné pripomenúť, že pri zanedbateľnej chorobnosti stále pretrváva letalita na toxickú diftériu, vzhľadom na neskoré (po 3. dni choroby) podávanie antidifterického séra a chýbajúcu komplexnú patogenetickú liečbu.

Etiológia. Pôvodcu záškrtu objavili koncom minulého storočia T. Klebs a F. Leffler. Baktérie záškrtu majú vzhľad tenkých, mierne zakrivených tyčiniek, dlhých až 8 mikrónov, s kyjovitými zhrubnutiami na koncoch. Tyčinka je grampozitívna, s Neisserovým farbením, v zahusteniach vystupujú jasne modré zrnká volutínu.

Patogénne vlastnosti bacilu záškrtu sú určené exotoxínom, ktorý produkuje.

Baktéria záškrtu je stabilná v prostredí, znáša nízke teploty (do -20 °C) a môže byť dlhodobo skladovaná na predmetoch, ktoré pacient používa. Vo vysušenom hliene zostáva životaschopný niekoľko týždňov, pričom zároveň rýchlo odumiera pri varení a vystavení dezinfekčným prostriedkom (fenol, chloramín, peroxid vodíka atď.).

Epidemiológia. Zdrojom infekcie sú pacienti so záškrtom a rekonvalescenti, ktorí pokračujú vo vylučovaní patogénu, ako aj zdraví nosiči toxigénnych kmeňov baktérií záškrtu.

Cesta prenosu infekcie pri záškrte je vzduchom. Prenesená choroba zanecháva silnú imunitu.

Patogenéza. Vstupnými bránami pre pôvodcu záškrtu sú sliznice a povrch rany kože. V procese života baktérie diftérie produkujú exotoxín, neuraminidázu, hyaluronidázu, nekrotizujúce a difúzne faktory. Vedúcim faktorom v patogenite difterických baktérií je difterický toxín.

Zmeny nastávajú nielen v mieste primárnej produkcie toxínu. Lymfogénna a hematogénna distribúcia druhej vedie k poškodeniu iných orgánov a systémov.

klinický obraz. Inkubačná doba trvá od 2 do 10 dní. Lokalizácia primárneho zápalového procesu určuje klinické formy záškrtu. Podľa lokalizácie sa izoluje záškrt hltana, nosa, hrtana, priedušnice a priedušiek, vonkajších pohlavných orgánov, kože (u novorodencov - záškrt pupka). Keď sa skombinujú viaceré z týchto lokalizácií, hovoria o kombinovanej forme záškrtu. Spoločné pre záškrt akejkoľvek lokalizácie je zápalový proces v mieste zavedenia patogénu s tvorbou hustých fibrinóznych usadenín.

Záškrt hltana. AT moderné podmienky tvorí až 95 – 98 % všetkých prípadov záškrtu. Choroba začína bolesťami hrdla, malátnosťou, horúčkou, t.j. znakmi bez akejkoľvek špecifickosti. Od prvých hodín je zaznamenaná hyperémia a opuch sliznice mandlí, objavujú sa belavé oblasti, ktoré postupne nadobúdajú vzhľad náletov charakteristických pre záškrt. Na druhý deň choroby majú nálety hladký povrch, jasne ohraničené okraje, ktoré akoby mierne plávajú na blízkej sliznici a stoja nad jej povrchom. Nálety sú tesne spojené s podkladovým tkanivom, ich farba je sivobiela. Súčasne s tvorbou nájazdov sa regionálne lymfatické uzliny nachádzajúce sa na rohu mandibula, je možný výskyt edému cervikálneho tkaniva.

Existuje paralela medzi intenzitou lokálnych zápalových zmien a klinickými prejavmi intoxikácie. Podľa závažnosti lokálnych a celkových (toxických) javov sa hltanový záškrt delí na lokalizovaný (ľahký), bežný (stredne silný), jedovatý (ťažký).

Pri lokalizovanej forme je zápalová reakcia v mandlích a zväčšenie regionálnych lymfatických uzlín mierne, nájazdy sú len na mandlích, telesná teplota zriedka presahuje 38-38,5°C a minimálna intoxikácia. V závislosti od dĺžky náletov sa rozlišujú bodkovité ostrovčekové a membranózne (tonzilárne) formy. Pri druhom z nich je na mandlích jedna alebo 2-3 veľké oblasti pokryté filmom. Je možná aj katarálna forma lokalizovanej diftérie hltanu, pri ktorej sa nájazdy vôbec nepozorujú, existuje len mierna hyperémia mandlí, nedochádza k intoxikácii, telesná teplota je subfebrilná alebo normálna. Neprítomnosť hlavného znaku záškrtu (fibrinózneho filmu) v tejto forme nám umožňuje považovať katarálnu formu za atypickú. Diagnostikujte ho iba za prítomnosti vhodných laboratórnych údajov.

Bežná forma sa vyznačuje výskytom typických: nájazdy nielen na mandle, ale aj na palatinové oblúky, uvula, mäkké podnebie. Príznaky intoxikácie (nevoľnosť, bolesť hlavy, poruchy spánku, anorexia, vracanie, horúčka) a reakcia z lymfatických uzlín sú výraznejšie ako pri lokalizovanej forme. Bez zavedenia antidifterického séra sa táto forma stáva toxickou.

Hlavným rozdielom toxickej formy vo výške ochorenia (na 2. – 3. deň ochorenia) je opuch podkožného tukového tkaniva. V tomto prípade je vždy opuch mandlí, uvuly, okrajov mäkkého podnebia a rozsiahlych náletov. Úplne pokrývajú mandle a uvulu, často siahajú až do mäkkého podnebia. Opuch mäkkých tkanív hltana môže byť vyjadrený tak ostro, že mandle sú vo vzájomnom kontakte a tlačia jazyk dozadu. Dýchanie nosom je sťažené, hlas nadobúda nosový tón, z úst je sladko-hnilobný zápach. V dôsledku opuchu podkožného tukového tkaniva sa kontúry dolnej čeľuste vyhladzujú. Pri poklepaní na miesto edému sa zistí ochabnutie (príznak „rosolu“), keď sa koža zloží do záhybu, zaznamená sa príznak „pošmyknutia“. Kožný záhyb v mieste edému je zhrubnutý, farba kože sa nemení. Všeobecné javy sú výrazné: horúčka dosahuje 39,5-40 ° C, pozoruje sa opakované vracanie, letargia, nedostatok chuti do jedla.

Pri toxickej diftérii hltanu existuje paralelnosť medzi dĺžkou náletov, závažnosťou lokálneho edému mäkkých tkanív, prevalenciou edému podkožného tukového tkaniva krku a množstvom toxínu vstupujúceho do krvi - hlavným škodlivým faktorom pri tejto chorobe. Čím viac toxínu je tkanivami fixované, tým je pravdepodobnejšia možnosť komplikácií, ktoré zahmlia prognózu pri neskorom podaní antitoxického séra.

V súlade s rozsahom edému sa rozlišujú toxické formy záškrtu rôznej závažnosti. S rozšírením edému do stredu krku je diagnostikovaná toxická diftéria hrdla 1. stupňa. Ak edém dosiahne kľúčnu kosť, je potrebné zistiť toxickú záškrtu II. stupňa. So stupňom závažnosti III edém často vypĺňa jugulárne a podkľúčové jamky, klesá pod kľúčnu kosť k rebrám II-III a nižšie. Niekedy v takýchto prípadoch je prítomný edém na posterolaterálnom povrchu krku a hornej časti chrbta.

V subtoxickej forme sa edém podkožného tukového tkaniva pozoruje iba v oblasti tonzilárnych lymfatických uzlín a je možná aj jeho jednostranná lokalizácia. V takýchto prípadoch sú zmeny v hltane najvýraznejšie na zodpovedajúcej strane.

Na začiatku ochorenia, keď ešte nie je zistený opuch cervikálneho tkaniva, je potrebné na približné posúdenie závažnosti záškrtu hrdla vziať do úvahy závažnosť intoxikácie a opuchu slizníc orofaryngu, dĺžka plaku, stupeň zväčšenia regionálnych lymfatických uzlín, ako aj dynamika patologických prejavov. Rýchly vývoj a prudká závažnosť týchto symptómov už v prvý deň ochorenia naznačujú hypertoxickú alebo toxickú diftériu hltana III. V takýchto prípadoch ešte pred objavením sa opuchu tkaniva krčka maternice vzniká infekčno-toxický šok 1. stupňa, ktorý bez špecifickej liečby rýchlo progreduje a dosahuje 2. – 3. deň ochorenia II. 4. – 5. deň – 3. – 4. stupeň. Správne posúdenie závažnosti stavu pri vzniku klinických príznakov záškrtu je dôležité pre včasné vymenovanie adekvátnej terapie a záchranu života pacienta.

Záškrt nosa. Prebieha bez výrazných príznakov intoxikácie a môže začať nenápadne. K podozreniu na záškrt zvyčajne dochádza pri pretrvávajúcom sanióznom výtoku z nosa a podráždení kože pri vstupe do nosovej dutiny. Počas rinoskopie sa na nosovej priehradke nachádzajú erózie, krvavé kôry alebo vláknitý film. Pri absencii špecifickej terapie sa proces môže rozšíriť na sliznice hltana, hrtana a kože.

Záškrt hrtana. V tomto prípade sa spolu so všeobecnou nevoľnosťou vyvíja syndróm krupice: „štekavý“ kašeľ, zmena hlasu, dýchavičnosť. Najprv dávajte pozor len na mierny chrapot a drsný kašeľ. Po 1-2 dňoch sa príznaky krupice zvyšujú. Jasnejšie sú indikované sťažené dýchanie a retrakcia poddajných miest hrudníka s úzkosťou (stenóza hrtana I. stupňa). V budúcnosti (pri absencii špecifickej terapie) sa vyvinie stenóza II stupňa - hlučné dýchanie neustále pretrváva a úplne nezmizne ani počas spánku. Kašeľ stíchne (afónia).

Pri stenóze III. stupňa je výrazná inspiračná dýchavičnosť, dieťa je nepokojné, ponáhľa sa a nemôže zaspať. V diaľke je počuť dýchanie; existujú hrubé retrakcie jugulárnej jamky, interkostálnej, spodnej časti hrudnej kosti; napätý sternocleidomastoideus sval. Vyskytuje sa potenie, cyanóza nasolabiálneho trojuholníka, tachykardia, strata pulzu pri vdýchnutí, dýchanie je slabé. Príznaky stenózy III. stupňa poukazujú na blížiacu sa asfyxiu a sú indikáciou na okamžitú chirurgickú intervenciu (nazotracheálna intubácia alebo tracheotómia). V opačnom prípade dochádza k asfyxii (stenóza IV. stupňa) - zvyšuje sa cyanóza, slabosť, svalová hypotenzia, zmätenosť, kŕče, bradykardia, objaví sa sotva vnímateľný pulz, smrť nastáva pri oneskorení chirurgického zákroku.

Okrem lokalizovanej (väčšinou stredne ťažkej formy) záškrtu hrtana je možný bežný proces (zostupná záškrta záškrtu), keď sa popri poškodení pravých hlasiviek tvoria fibrínové filmy v priedušnici (bežná záškrt hrtana A) alebo v priedušnici a priedušiek (bežná laryngeálna diftéria B). Hrozba asfyxie je v takýchto prípadoch obzvlášť vysoká (ťažká forma záškrtu).

Záškrt očí, kože, vulvy, pupka. V moderných podmienkach sa pozoruje veľmi zriedkavo.

Diagnóza. Diagnóza záškrtu je ťažká najmä preto, že sa musí vykonať v skorom termíne, keď sa ešte úplne neprejavili všetky príznaky. vlastnosti choroba. Tvorba pomerne typického klinického obrazu záškrtu sa vyskytuje v prvých 2-3 dňoch. Veľká variabilita symptómov a rôznorodosť klinických foriem ochorenia dezorientujú lekára pri jedinom epizodickom vyšetrení pacienta. Vzhľadom na to, že konečné výsledky bakteriologického vyšetrenia sú často neskoré a môžu byť negatívne a zavedenie antidifterického séra v neskorých štádiách ochorenia nie je účinné, je potrebné usilovať sa o rozpoznanie záškrtu klinickými údajmi počas prvých 2-3. dní choroby, ešte pred získaním výsledkov laboratórnej štúdie.

Najdôležitejšia včasná diagnostika toxickej formy záškrtu hltana. Hlavným kritériom je v tomto prípade opuch slizníc orofaryngu v kombinácii s rozsiahlymi nájazdmi, ktoré majú tendenciu zhrubnúť, zlúčiť sa a presunúť sa z mandlí do blízkych oblastí sliznice. Je dôležité vziať do úvahy ďalšie znaky charakteristické pre nálety záškrtu: hladký povrch, sivobiela farba, prítok na nezmenenú blízku sliznicu, úzke spojenie so základným tkanivom. Treba pamätať na to, že uvedené znaky sa vytvárajú postupne, zodpovedajúcu dynamiku je možné zachytiť pri opakovaných vyšetreniach hltana počas niekoľkých hodín. Pre včasnú diagnostiku je rozhodujúci včasný kontakt s lekárom a aktívne sledovanie pacienta. Edém podkožného tkaniva krčka maternice, zistený na 2. deň ochorenia, je silným argumentom v prospech toxickej záškrtu hltana. Od tejto diagnózy by sa nemalo upúšťať ani v prípade zlepšenia zdravotného stavu (nie stavu!) pacienta, niekedy zaznamenaného do 3. dňa choroby, v dôsledku normalizácie telesnej teploty a zníženia bolesti hrdla. Pokles bolesti je s najväčšou pravdepodobnosťou spôsobený analyzujúcim účinkom toxínu na nervových zakončení v oblasti mandlí a sliznice hltana. Určitú pomoc pri diagnostike môžu poskytnúť zmeny farby slizníc hltana; do 2.-3. dňa choroby v dôsledku kapilárnej parézy je hyperémia nahradená cyanózou.

Takže v 2. až 3. deň choroby, keď sa objavia všetky charakteristické znaky toxického záškrtu hrdla, je diagnóza podľa klinických údajov celkom možná. Výsledky bakteriologického vyšetrenia vo väčšine prípadov potvrdzujú včasnú diagnózu (podľa klinických údajov). Jediný negatívny výsledok bakteriologického vyšetrenia v takýchto prípadoch nevylučuje diagnózu záškrtu.

Pre úspešnosť bakteriologického vyšetrenia je potrebný správny odber materiálu (z okrajov plaku, nalačno, bez predbežného výplachu hrdla), jeho rýchla preprava do laboratória, použitie vhodného živného média, resp. stanovenie toxigenity izolovanej kultúry je nevyhnutné.

V zriedkavých prípadoch možno na stanovenie diagnózy záškrtu použiť testovanie krvného séra pacienta na obsah antitoxínu. Takže napríklad diagnostika katarálnej formy lokalizovaného záškrtu hltana je nemožná bez špecifikovanej sérologickej štúdie. V ložiskách záškrtu, kde je podozrenie na indikovanú formu ochorenia, je možný aj nosič záškrtových baktérií. Nešpecifický katarálny stav slizníc hltana v nosiči môže slúžiť ako dôvod na mylný predpoklad katarálnej formy lokalizovanej diftérie hltana. Spoľahlivá diagnóza je v takýchto prípadoch možná pri zvýšení antitoxínového titra z hodnôt pod ochrannú hladinu (menej ako 0,03 AU/ml) až po niekoľkonásobné prekročenie tejto hladiny.

Okrem laboratórneho vyšetrenia by sa pri stanovovaní konečnej diagnózy mala brať do úvahy epidemiologická situácia a súhrn klinických údajov počas celého ochorenia.

Liečba. Pacienti s diftériou podliehajú povinnej hospitalizácii. V liečbe má rozhodujúci význam antitoxické antidifterické sérum. Antitoxický účinok sa dosiahne pri čo najskoršom podaní séra, pretože v tomto prípade je možné zabrániť fixácii masívnych dávok toxínu tkanivami. Pri hypertoxickej diftérii, aby sa predišlo úmrtiu, by sa sérová terapia mala začať v prvých hodinách choroby, v iných formách - najneskôr do 3. dňa choroby. Včasné podanie séra zabraňuje rozvoju komplikácií a v prípade záškrtu hrtana sa vyhýba chirurgickému zákroku.

Sérum proti záškrtu sa získava z krvi koní hyperimunizovaných difterickým toxínom. Aby sa predišlo anafylaktickým reakciám cudzí proteín pred úvodom potrebná dávka vykoná sa test citlivosti na konskú bielkovinu. Na tento účel sa intradermálne injikuje 0,1 ml zriedeného séra 1:100. Ak sa po 20 minútach v mieste vpichu nezaznamená žiadna reakcia alebo sa vytvorí papula s priemerom nie väčším ako 9 mm, vstrekne sa OD ml neriedeného séra a ak po 1 hodine nedôjde k žiadnej reakcii, predpísaná dávka ( intramuskulárne). V prípade anafylaktickej reakcie na testované dávky sa liečba toxických foriem II-III stupňa, hypertoxická forma uskutočňuje pod ochranou anestézie a hormonálnych liekov.

V ťažkom stave, prítomnosti príznakov infekčno-toxického šoku spolu s antidifterickým sérom je potrebné podávať veľké dávky prednizolónu (5-20 mg/kg) alebo hydrokortizónu (20-75 mg/kg denne). Na obnovenie objemu cirkulujúcej krvi je potrebné podávať albumín (5-10%), reopolyglucín do 10-15 ml/kg najskôr bolusom (až do odstránenia kolapsu) a potom kvapkaním, striedavo koloidné roztoky s 10% roztokom glukózy (v pomere 1: 2). Súčasne je predpísaný lasix alebo manitol. Zobrazuje vitamíny C, B6, kokarboxylázu. Na zlepšenie mikrocirkulácie sa používajú aj antihistaminiká, trental, aminofylín. S DIC sa predpisuje heparín, čerstvá zmrazená plazma a inhibítory proteázy. Pri diftérii hrtana je spolu so sérovou terapiou potrebný šetriaci režim, ktorý vylučuje vzrušenie dieťaťa, pretože úzkosť zvyšuje javy stenózy v dôsledku kŕčov svalov hrtana. Zobrazovanie sedatív, vírivka, inhalácia pary. Pre pacienta môže byť užitočné zostať v atmosfére s vysokou vlhkosťou v špeciálnych stanoch. Vymenovanie kortikosteroidných hormónov znižuje opuch sliznice hrtana.

Pacient s krupiou by mal byť pod neustálym dohľadom zdravotníckeho personálu. S nárastom stenózy môže byť potrebná chirurgická intervencia. Indikácie pre rýchlu pomoc sú trvalé, výrazné stiahnutie vyhovujúcich miest hrudníka, úzkosť dieťaťa, potenie, strata pulzu, oslabenie zvuky dychu, vznikajúca cyanóza pier, bledosť. Prítomnosť týchto znakov naznačuje nebezpečenstvo asfyxie. Pri lokalizovanej diftérii hrtana a rozšírenej krupici A sa vykonáva nazotracheálna intubácia plastovými hadičkami, pri zostupnej krupici B – tracheostómia, po ktorej nasleduje odsávanie rejekčných filmov. Vývoj ťažkých kardiovaskulárnych porúch pri toxických formách záškrtu si vyžaduje vymenovanie prísneho pokoja na lôžku, ktorého trvanie závisí od priebehu ochorenia. Pri absencii komplikácií by sa mal dodržiavať odpočinok na lôžku v závislosti od závažnosti záškrtu počas 3-6 týždňov, s komplikáciami - až po obnovenie poškodených funkcií.

Keď sa objavia príznaky myokarditídy, okrem najprísnejšieho pokoja na lôžku sa predpisuje dusičnan strychnín perorálne a subkutánne až 5-6 krát denne, intravenózne podanie 20% roztoku glukózy, kyseliny askorbovej, kokarboxylázy, riboxínu, prednizolónu vo vnútri (2 -4 mg / kg denne), podľa indikácií - zvonkohra, trental, heparín (na prevenciu tromboembolických komplikácií).

S rozvojom polyneuritídy sa parenterálne podávajú vitamíny skupiny B a dusičnan strychnín, predpisuje sa prozerín, galantamín. Ak je prehĺtanie narušené, kŕmenie sa vykonáva cez hadičku, s hromadením hlienu v dýchacom trakte - drenážna poloha a následné odsávanie spúta, s výrazne obmedzenou exkurziou hrudníka a nedostatkom kyslíka - dýchanie prístrojom.

Antibiotiká majú obmedzené použitie. Určite sú indikované pri infekčno-toxickom šoku, s krupiérom, ako aj pri bežnej polyneuritíde s poruchou funkcie dýchacích svalov na prevenciu a liečbu zápalu pľúc.