Сторінка 1

У процесах травлення всі омилювані ліпіди (жири, фосфоліпіди, гліколіпіди, стериди) піддаються гідролізу на складові, вже названі раніше, стерини ж хімічних змін не піддаються. При вивченні цього матеріалу слід звернути увагу на відмінності травлення ліпідів від відповідних процесів для вуглеводів та білків: особливу роль жовчних кислот у розпаді ліпідів та транспортуванні продуктів травлення.

У складі ліпідів їжі переважають тригліцериди. Фосфоліпідів, строїнів та інших ліпідів споживається значно менше.

Більшість тригліцеридів, що надходять з їжею, розщеплюється до моногліцеридів і жирних кислот у тонкому кишечнику. Гідроліз жирів відбувається під впливом ліпазу соку підшлункової залози та слизової оболонки. тонкого кишечника. Солі жовчних кислот та фосфоліпіди, що проникають з печінки у просвіт тонкого кишечника у складі жовчі, сприяють утворенню стійких емульсій. В результаті емульгування різко збільшується площа дотику дрібних крапельок жиру, що утворилися. водним розчиномліпази, і цим збільшується ліполітична дія ферменту. Солі жовчних кислот стимулюють процес розщеплення жирів не лише беручи участь у їхньому емульгуванні, а й активуючи ліпазу.

Розщеплення стероїдів відбувається в кишечнику за участю ферменту холінестерази, що виділяється із соком підшлункової залози. В результаті гідролізу стероїдів утворюються жирні кислотита холестерин.

Фосфоліпіди розщеплюються повністю або частково під дією гідролітичних ферментів – специфічних фосфоліпаз. продуктом повного гідролізуФосфоліпідами є: гліцерин, вищі жирні кислоти, фосфорна кислота та азотисті основи.

Всмоктування продуктів перетравлення жирів передує утворення міцел - надмолекулярних утворень чи асоціатів. Міцели містять як основний компонент солі жовчних кислот, в яких розчинені жирні кислоти, моногліцериди, холестерин і т.п.

У клітинах кишкової стінкиз продуктів травлення, а в клітинах печінки, жирової тканини та інших органів із попередників, що виникли в обміні вуглеводів та білків, відбувається побудова молекул специфічних ліпідів тіла людини – ресинтез тригліцеридів та фосфоліпідів. Однак їх жирнокислотний склад у порівнянні з жирами їжі змінено: у тригліцеридах, що синтезуються в слизовій оболонці кишечника містяться арахідонова та ліноленова кислотинавіть у тому випадку, якщо вони відсутні у їжі. Крім того, у клітинах кишкового епітеліюжирова крапля покривається білковою оболонкою і відбувається формування хіломікронів - велика жирова крапля, оточена невеликою кількістю білка. Транспортує екзогенні ліпіди в печінку, адипозну тканину, сполучну тканину, у міокард. Оскільки ліпіди та деякі їх складові нерозчинні у воді, для перенесення з одного органу в інший вони утворюють особливі транспортні частинки, у складі яких обов'язково є білковий компонент. Залежно від місця утворення ці частки різняться структурою, співвідношенням складових частинта щільністю. Якщо у складі такої частки процентному співвідношенніжири переважають над білками, то такі частинки називаються ліпопротеїни дуже низької щільності (ЛПДНЩ) або ліпопротеїни низької щільності (ЛПНЩ). У міру збільшення процентного змістубілка (до 40%) частка перетворюється на ліпопротеїн високої щільності(ЛПЗЩ). В даний час вивчення таких транспортних частинок дає можливість з великим ступенем точності оцінювати стан ліпідного обміну організму та використання ліпідів як джерела енергії.

Якщо утворення ліпідів походить з вуглеводів або білків, попередником гліцерину стає проміжний продукт гліколізу – фосфодіоксиацетон, жирних кислот та холестерину – ацетилкофермент А, аміноспиртів – деякі амінокислоти. Синтез ліпідів потребує великих енерговитрат для активації вихідних речовин.

Основна частина продуктів розпаду жирів всмоктується з клітин кишкового епітелію в лімфатичну системукишечника, грудний лімфатична протокаі тільки потім – у кров. Незначна частина коротколанцюгових жирних кислот та гліцерину здатна всмоктуватись безпосередньо в кров комірної вени.

Дивіться також

Біологічні ритми
Забезпечення метаболізму нейронів розглядається як головна функціямозковий гемоциркуляції. Її порушення викликають тяжку патологію, що нерідко завершується трагічним кінцем. Тому боротьба з судин...

Характеристика антиоксидантної системи організму
Антиоксидантна система(АОС) включає: 1. Ензиматичні перехоплювачі, такі як супероксиддисмутазу (СОД), що дисмутує О2 до Н2О2, каталазу та глутатіонпероксидазу (ГПО), які конвертують...

Фільтрування та фасування розчинів.
Цей етап виготовлення ін'єкційних розчинівпроводиться тільки за задовільних результатів повного хімічного аналізу. ...

Ушлунку жири утворюють крапельки діаметром близько 100 нм. У лужному середовищі тонкого кишечника за наявності білків, продуктів розщеплення попередньої порції жирів, лецитину та жовчних кислот жири утворюють емульсіюз розміром крапельок близько 5 нм.

У тонкому кишечнику жири стимулюють виділенняклітинами слизової холецистокініна,активує секрецію ферментів підшлункової залози та скорочення жовчного міхура,

Ліпаза, що секретується підшлунковою залозою,складається з двох компонентів – коліпази, утворюється в результаті активації проколіпази трипсином і локалізованої на межі розділу водної та ліпідної фаз, та панкреатичної ліпази , утворює комплекс із коліпазою.

Ліпазакаталізує відщеплення від тригліцеридів жирних кислот у положеннях 1 та 3 с. Кінцевий продукт - жирні кислоти , діацилгліцерини і моноацилгліцерини .

Кількість ліпази, що надходить з панкреатичним соком, така велика, що до того моменту, коли жир досягає середини. дванадцятипалої кишки 80% його виявляється гідролізованим. У зв'язку з цим порушення перетравлення жирів, пов'язане з недостатністю ліпази, не виявляється аж до припинення діяльності підшлункової залози або сильного її руйнування.

Крім ліпази підшлункова залоза секретує інші ферменти ліпідного обміну, також активовані трипсином. До цих ферментів належить фосфоліпазаПекло, яке у присутності іонів Са2+ та жовчних кислот відщеплює жирну кислоту від фосфоліпіду лецитинуз освітою лізолецитину. Холестеролзазвичай присутня в їжі у вигляді ефірів і вивільняється під дією холестеролестерази.

Мал. 29.38. Перетравлення та всмоктування ліпідів. У просвіті кишечника тригліцериди розщеплюються під дією коліпази та ліпази до жирних кислот і 2-моногліцеридів, які містяться в розчині у вигляді міцел і надходять з них до ентероцитів. У клітинах з довголанцюгових жирних кислот та 2-моногліцеридів ресинтезуються тригліцериди, які у вигляді укладених у білкову оболонку хіломікронів виходять у лімфу. Жирні кислоти з короткими або середніми ланцюгами поглинаються і переносяться у кров у цій формі. МГ-моногліцериди, ДГ-дигліцериди, ТГ-тригліцериди, РК-жирні кислоти (за змінами)

Продукти гідролізу ліпідів погано розчиняються у воді і можуть перебувати в кишечнику в розчиненому вигляді лише у складі міцелл (С. 767). Прості міцели, що складаються тільки з жовчних кислот (чисті міцели), після впровадження в їх гідрофобну серцевину жирних кислот, моногліцеридів, фосфоліпідів і холестеролу перетворюються на змішані міцели.Завдяки розчинності цих міцел у воді концентрація кінцевих продуктів гідролітичного розщеплення ліпідів у просвіті кишечника підвищується у тисячі разів. Жирні кислоти з короткими і середніми ланцюгами і ліпіди, що містять їх, досить добре розчиняються у воді і можуть дифундувати до поверхні ентероцитів, не вбудовуючись в міцели.

Всмоктування продуктів гідролітичного розщеплення жирів

Жири всмоктуються так ефективно, що 95% тригліцеридів (але лише 20-50% холестеролу) поглинається вже з просвіту дванадцятипалої кишки та верхнього відділухудої кишки. У людини при звичайній дієті на добу виділяється з фекаліями до 5-7 г жиру. При безжировій дієті ця величина зменшується до 3 г/добу, а джерелом жиру служать злущуються епітеліальні клітинита бактерії.

Перш ніж потрапити всередину ентероциту, компонентизмішаних міцел повинні подолати три бар'єри:

1) неперемішується водний шар,що прилягає до поверхні клітини, - основна перешкода для жирних кислот з довгими ланцюгами та моногліцеридами та для виконання міцелами їх функцій;

Жир, потрапляючи в організм, проходить через шлунок майже недоторканим і потрапляє у тонку кишку, де є велика кількістьферментів, що переробляють жири на жирні кислоти. Ці ферменти називаються ліпази. Вони функціонують у присутності води, але для переробки жирів це проблематично, тому що жири не розчиняються у воді.

Для того, щоб мати можливість утилізувати, наш організм виробляє жовч. Жовч роз'єднує грудки жиру і дозволяє ферментам, що знаходяться на поверхні. тонкої кишки, розщепити тригліцериди на гліцерол і жирні кислоти.

Транспортери для жирних кислот в організмі називаються ліпопротеїни. Це спеціальні білки, здатні упаковувати та транспортувати жирні кислоти та холестерин по кровоносної системи. Далі жирні кислоти упаковуються в жирових клітинах досить компактному вигляді, тому що для їх комплектації (на відміну від полісахаридів і білків) не потрібна вода .

Частка всмоктування жирної кислоти залежить від цього, яку позицію вона посідає щодо гліцерину. Важливо знати, що ті жирні кислоти, які займають позицію Р2, добре всмоктуються. Це пов'язано з тим, що ліпази мають різний ступіньна жирні кислоти залежно від розташування останніх.

Не всі жирні кислоти, що надійшли з їжею, повністю всмоктуються в організмі, як помилково вважають багато дієтологів. Вони можуть частково або повністю не засвоїтись у тонкому кишечнику та бути виведені з організму.

Наприклад, у вершковому маслі 80% жирних кислот (насичених) перебувають у позиції Р2, тобто вони повністю всмоктуються. Це відноситься до жирів, що входять до складу молока і всіх не проходять процес ферментації молочних продуктів.

Жирні кислоти, присутні у зрілих сирах (особливо сирах тривалої витримки), хоч і є насиченими, знаходяться все ж таки в позиціях Р1 і Р3, що робить їх менш абсорбованими.

Крім того, здебільшого сири (особливо тверді) багаті на кальцій. Кальцій з'єднується з жирними кислотами, утворюючи мила, які не всмоктуються і виводяться з організму. Дозрівання сиру сприяє переходу жирних кислот, що входять до нього, в положення P1 і P3, що свідчить про слабку їх всмоктування. Високе споживання насичених жирівтакож корелює з деякими типами раку, включаючи рак товстої кишки, та інсультом.

На засвоєння жирних кислот впливає їх походження та хімічний склад:

- Насичені жирні кислоти(м'ясо, сало, омари, креветки, яєчний жовток, вершки, молоко та молочні продукти, сир, шоколад, топлений жир, рослинний шортенінг, пальмове, кокосове та вершкове масло), і навіть (гидрогенизированный маргарин, майонез) мають тенденцію відкладатися у жирові запаси, а чи не відразу спалюватися у процесі енергетичного обміну.

- Мононенасичені жирні кислоти(м'ясо птиці, оливки, авокадо, кешью, арахіс, арахісове та оливкова олія) переважно використовуються безпосередньо після всмоктування. Крім того, вони сприяють зниженню глікемії, що зменшує вироблення інсуліну і тим самим обмежує формування жирових запасів.

- Поліненасичені жирні кислоти, особливо Омега-3 (риба, соняшникова, лляна, рапсова, кукурудзяна, бавовняна, сафлорова та соєва олії), завжди витрачаються безпосередньо після всмоктування, зокрема, за рахунок підвищення харчового термогенезу – енерговитрат організму на перетравлення їжі. Крім того, вони стимулюють ліполіз (розщеплення та спалювання жирових відкладень), сприяючи тим самим схуднення. У Останніми рокамиспостерігається цілий рядепідеміологічних досліджень та клінічних випробувань, які ставлять під сумнів припущення, що знежирені молочні продукти є здоровішими, ніж повноцінні. Вони не просто реабілітують молочні жири, вони все частіше знаходять зв'язок між повноцінними молочними продуктами та покращенням здоров'я.

Недавнє дослідження показало, що у жінок поява серцево-судинних захворювань повністю залежить від типу молочних продуктів, що споживаються. Споживання сиру було обернено пропорційно пов'язане з ризиком серцевого нападу, в той час як олія, намазане на хліб, підвищує ризик. Інше дослідження показало, що ні знежирені, ні повні жиру молочні продукти не пов'язані із серцево-судинними захворюваннями.

Проте цілісні кисломолочні продукти захищають від серцево-судинних захворювань. Молочний жир містить понад 400 "видів" жирних кислот, що робить його найскладнішим природним жиром. Не всі з цих видів були вивчені, але є докази того, що, Крайній мірі, Деякі з них мають сприятливий вплив.

Розщеплення жиру на гліцерин та вищі жирні кислоти здійснюється під впливом ферменту ліпази. Для впливу ліпази на жир необхідне його попереднє емульгування, яке досягається шляхом перемішування в кишечнику харчової кашки з жовчю.

У ротової порожнинижири не зазнають хімічних змін. У шлунку присутня ліпаза, проте її активність невелика через відсутність умов, необхідних емульгування жиру. У шлунку гідролізуються тільки емульговані жири - жири молока та яєчного жовтка. В основному перетравлення жиру відбувається в кишечнику і в першу чергу в дванадцятипалій кишці, куди по протоках потрапляють разом з жовчю солі жовчних кислот, що мають потужну емульгувальну дію.

Жовчні кислотиутворюють найтоншу плівку на жирових краплях , яка перешкоджає злиттю окремих крапельжиру більші краплі. Це призводить до різкого збільшення поверхні зіткнення жиру з ферментом ліпази і, отже, швидкості гідролітичного розпаду жиру. До жовчних кислот відносяться холева, дезоксихолева та інші. За своєю будовою вони близькі до холестерину. У жовчі ці кислоти утворюють з гліцином (глікоколом) або таурином парні сполуки – гліко- або таурохолеву, гліко- або тауродезоксихолеву та інші жовчні кислоти, присутні у вигляді натрієвих солей.

У клітинах кишкового епітелію з продуктів гідролізу харчових жирів знову ресинтезуються жири або ліпоїди, специфічні для даного виду тварин. Синтезовані ліпіди транспортуються до жирових депо. При необхідності з жирових депо жири можуть переходити в кров і використовувати тканини як енергетичний матеріал.

МЕХАНІЗМ ОКИСЛЕННЯ НЕЙТРАЛЬНОГО ЖИРУ У ТКАНИНАХ

Нейтральний жир, що надійшов у клітини, під дією тканинних ліпаз розщеплюється на гліцерин і вищі жирні кислоти. Надалі жирні кислоти і гліцерин окислюються в тканинах на СО2 і H2O, при цьому енергія, що звільняється, накопичується в макроергічних зв'язках АТФ.

ОКИСЛЕННЯ ЖИРНИХ КИСЛОТ У ТКАНИНАХ. В основі сучасних уявленьпро розпад жирних кислот у тканинах лежить теорія b-окислення, висунута вперше Кноопом в 1904 р. Згідно з цією теорією, окислення жирних кислот відбувається у вуглецевого атома, що знаходиться в b-положенні по відношенню до карбоксильної групи, з подальшим розривом вуглецевого ланцюжка жирної кислоти a- та b-вуглецевими атомами. Надалі ця теорія була уточнена та доповнена.

В даний час встановлено, що окислення жирних кислот у тканинах передує їх активація за участю коензиму А та АТФ. Цей процес каталізується ферментом тіокіназою.

Активована жирна кислота (ацилкофермент А) піддається дегідрування, в результаті чого виникає подвійний зв'язок між a-і b-атомами вуглецю. Цей процес протікає за участю ацилдегідрогеназ, які як простетична група містять ФАД. Потім до ненасиченої кислоти (a, b-не насиченого похідного ацил-КоА) приєднується молекула води і утворюється b-гідроксикислота (b-гідроксиацил-КоА). Далі знову відбувається процес дегідрування з утворенням b-кетокислоти (b-кетоацил-КоА). Цей процес каталізується ацилдегідрогеназами, коферментом яких є НАД+. І на останньому етапі b-кетоацил-КоА, взаємодіючи з вільним КоА, розщеплюється на ацетил-КоА та ацил-КоА. Останній укорочений у порівнянні з первісним на два вуглеці.

Інструкція

Процес травлення зазвичай починається вже в ротовій порожнині за допомогою ферментів, що містяться у слині. Однак жирів це не стосується. У слині відсутні ферменти, здатні їх розщеплювати. Далі їжа потрапляє у шлунок, але й тут жири не піддаються місцевим. травним ферментам. Лише мала частка розкладається під впливом ферменту ліпази, дуже незначна. Основний процес перетравлення жирів відбувається в тонкому кишечнику.

Жири не можуть розчинятися у воді, але спочатку їм потрібно змішатися з водою. Тільки в цьому випадку вони можуть зазнати впливу розчинених у воді ферментів. Процес змішування жирів із водою називається емульгування, відбувається за участю солей жовчних кислот. Ці кислоти потім вони секретуються в жовчний міхур. Після надходження в організм жирної їжі клітини тонкого кишечника починають виробляти гормон, що викликає скорочення жовчного міхура.

Жовчний міхурвиливає жовч у просвіт дванадцятипалої кишки. Жовчні кислоти розташовуються на поверхні крапель жиру, що призводить до зниження поверхневого натягу. Краплі жиру розпадаються на дрібні, цьому процесу допомагають скорочення стінок кишечника. В результаті площа поверхні розділу фаз жир та вода збільшується. Після емульгування відбувається гідроліз жирів під впливом ферментів підшлункової залози. Під гідролізом розуміється розкладання речовини під час взаємодії з водою.

Далі відбувається розщеплення молекул жиру під впливом ферменту підшлункової залози ліпази. Він виділяється в порожнину тонкої кишки і впливає емульгований жир разом із білком колипазой. Цей білок пов'язується з еіульгованим жиром, що значно прискорює процес. В результаті розщеплення ліпазою утворюються гліцерин та жирні кислоти.

Жирні кислоти з'єднуються з жовчними та проникають у стінки кишечника. Там вони поєднуються з гліцерином, утворюючи жир тригліцерид. Тригліцерид у поєднанні з невеликою кількістю білка утворює особливі речовини хіломікрони, які проникають у лімфу. З лімфи в кров, потім у легені. Ці речовини містять жир, що всмоктався. Таким чином, продукти розщеплення жирів потрапляють у легені.

У легенях є клітини, здатні захоплювати жир. Вони оберігають кров від зайвої кількості жиру. Також у легенях частково окислюються жирні кислоти, що виділяється тепло зігріває повітря, що надходить у легені. З легких хіломікрони надходять у кров, звідки деяка частина переміщається до печінки. Накопичується в печінці багато жиру при надмірному надходженні.