Thuật ngữ này đề cập đến sự lan truyền bất thường của sóng kích thích từ tâm nhĩ đến tâm thất dọc theo các con đường bất thường bổ sung. Những con đường này ngắn hơn con đường chính A-trên đường đi và kết quả là một phần của cơ tim được kích thích sớm hơn và một phần dọc theo con đường AV muộn hơn. Điều này dẫn đến sự hình thành các phức hợp QRS hợp nhất bất thường bắt chước phì đại tâm thất, bloc nhánh, những thay đổi đặc trưng Và nhồi máu cấp tính cơ tim. Ý nghĩa của những con đường bất thường này là chúng được bao gồm trong các mạch vào lại vĩ mô và gây ra nhịp nhanh kịch phát trên thất.

Nhớ lại rằng có các đường dẫn bổ sung sau:

Các bó Kent nối tâm nhĩ và cơ tâm thất.

Các bó của Maheim kết nối nút A-B với bên phải vách ngăn interventricular.

Các bó James kết nối nút SA với cấp dưới phần A-B nút.

Gói Breshenmache, liên kết tâm nhĩ phải Với thân chung bó của Ngài.

Có hai loại điện tâm đồ của hội chứng kích thích sớm: hội chứng Wolff-Parkinson-White (WPW) (hiện tượng), hội chứng Clerk-Levy-Christesco (CLC) (hiện tượng). Nếu có hội chứng kích thích sớm và các cơn SVT thì đây là hội chứng. Nếu không có NZhT - một hiện tượng.

Cơm. 48. Sơ đồ biểu diễn các con đường bổ sung của tim (G.E. Roitberg, A.V. Strutynsky, 2003)

Hội chứng (hiện tượng) Wolf-Parkinson-White (WPW)

Tại hội chứng WPW sóng kích thích qua bó Kent đến tâm thất sớm hơn sóng dọc theo đường A-B. Có một sự kích thích của một phần cơ tim, tạo ra đồng bằng trên đầu gối tăng dần của QRS. Phần còn lại của cơ tim bị kích thích bình thường A-Bđường.

Tùy thuộc vào vị trí của bó Kent, các phần khác nhau của tâm thất bị kích thích. Điều này xác định sự hiện diện của ba loại ECG của hội chứng WPW:

Loại A - Bó Kent khu trú ở phần sau-cơ sở của tâm thất trái. .Hình ảnh điện tâm đồ giống như phong tỏa chân phải của bó His với R cao ở chuyển đạo ngực thứ nhất.

Loại B - bó khu trú ở tâm thất phải. Hình ảnh điện tâm đồ giống như sự phong tỏa chân trái của bó His.

Loại C - bố trí dầm bên trái. Điện tâm đồ có thể có các dấu hiệu của loại A và B với sóng delta hướng xuống ở chuyển đạo ngực trái.

Dấu hiệu điện tâm đồ:

khoảng thời gian P-Q ít hơn 0,12 giây

Phức hợp QRS hợp lưu, nó chứa một sóng delta (bước).

Phức bộ QRS kéo dài hơn 0,10 s. và biến dạng.

Cơm. 49. Trên ECG thứ nhất và thứ hai hội chứng (hiện tượng) WPW, loại A

Cơm. 50. Hội chứng (hiện tượng) WPW, týp B.

Hiện tượng WPW có thể là vĩnh viễn hoặc nhất thời. Có thể bị ẩn, được xác định bởi EFI. Cần nhấn mạnh rằng ECG trong hội chứng này có thể giống với phong tỏa nhánh bó và bắt chước LVH, RVH, các thay đổi về sẹo hoặc MI. Nếu AMI xảy ra trên nền của WPW, thì có thể khó phát hiện. Điện tâm đồ của bệnh nhân với cái cũ, bị loại bỏ trước cuộc tấn công.

Hội chứng kích thích sớm - CLC

Hội chứng này do sự hiện diện của bó James bất thường nằm giữa tâm nhĩ và bó His. Một làn sóng kích thích không chậm trễ trong Nút A-inđến bó His và sự kích thích của tâm thất diễn ra theo cách đối xứng thông thường.

dấu hiệu điện tâm đồ: rút ngắn P-Q nhỏ hơn 0,12 s. với phức hợp QRS không dãn rộng và không delta.

Cơm. 51. Hội chứng (hiện tượng) CLC

Thông tin thêm về chủ đề Hội chứng kích thích sớm:

1. Ý nghĩa lâm sàng của kích thích sớm tâm thất là gì?
2. Tại sao khoảng PR bị rút ngắn trong kích thích sớm thất?

Rối loạn nhịp tim được coi là quan trọng vấn đề về tim, vì chúng thường làm phức tạp quá trình và làm xấu đi tiên lượng của nhiều bệnh và là một trong những bệnh phổ biến nhất nguyên nhân phổ biến đột tử.

Mối quan tâm đặc biệt đối với cả bác sĩ lâm sàng và nhà điện sinh lý học là hội chứng kích thích tâm thất sớm (PVES), trong một số trường hợp, khi không có biểu hiện lâm sàng, có thể là một phát hiện trên điện tâm đồ, và ở những người khác, nó có thể đi kèm với nhịp tim nhanh đe dọa tính mạng.

Bất chấp những tiến bộ đạt được trong nghiên cứu về ALS, các vấn đề về chẩn đoán, quản lý bệnh nhân và chiến thuật điều trị vẫn còn phù hợp ở thời điểm hiện tại.

Sự định nghĩa. phân loại

SPVC (hội chứng kích thích sớm, hội chứng kích thích sớm) là sự dẫn truyền nhanh xung động kích thích từ tâm nhĩ đến tâm thất dọc theo các con đường bất thường bổ sung. Kết quả là, một phần của cơ tim hoặc toàn bộ cơ tim của tâm thất bắt đầu bị kích thích sớm hơn so với sự lan truyền kích thích thông thường qua nút nhĩ thất, bó His và các nhánh của nó.

Theo khuyến cáo của Nhóm chuyên gia WHO (1980) kích thích sớm tâm thất, không kèm theo Triệu chứng lâm sàng, được gọi là "hiện tượng kích thích sớm", và trong trường hợp không chỉ có các dấu hiệu kích thích sớm trên điện tâm đồ mà còn phát triển các cơn nhịp nhanh kịch phát, - "hội chứng kích thích sớm".

Chất nền giải phẫu của CVD là bó chuyên biệt những phần cơ bắp nằm ngoài hệ thống dẫn truyền của tim, có khả năng dẫn xung điện đến Những khu vực khác nhau cơ tim, gây kích thích và co bóp sớm.

Các kết nối nhĩ thất phụ được phân loại theo vị trí của chúng so với vòng van hai lá hoặc ba lá, loại dẫn truyền (loại giảm dần—dẫn truyền chậm dần dọc theo con đường phụ để đáp ứng với tạo nhịp tăng lên—hoặc không giảm dần), và khả năng chuyển hướng của chúng. , ngược dòng, hoặc hành vi kết hợp. Thông thường, các đường phụ có tốc độ dẫn truyền không giảm dần tương tự như trong mô bình thường của hệ thống dẫn truyền His-Purkinje và cơ tâm nhĩ và tâm thất.

Hiện tại, một số loại đường dẫn truyền dị thường (đường dẫn) đã được biết đến:

• nhĩ thất (Kent), kết nối cơ tim của tâm nhĩ và tâm thất, bỏ qua nút nhĩ thất;
• nhĩ nhĩ (James), nằm giữa nút xoang nhĩ và đáy nút nhĩ thất;
• nodoventricular (Maheim), kết nối nút nhĩ thất (hoặc phần đầu của bó His) với phía bên phải vách ngăn interventricular hoặc nhánh của bó His bên phải;
• nhĩ phải (Breshenmash), nối tâm nhĩ phải với thân chung của bó His.

Ngoài ra còn có các con đường bổ sung khác, bao gồm cả những con đường "ẩn", có khả năng dẫn truyền xung điện ngược dòng từ tâm thất đến tâm nhĩ. Một tỷ lệ nhỏ (5–10%) bệnh nhân có một số đường dẫn truyền bất thường.

TRONG thực hành lâm sàng chỉ định:

• hội chứng Wolff-Parkinson-White (hội chứng WPW), do sự hiện diện của các bó Kent;
• Hội chứng Clerk–Levy–Christesco (hội chứng CLC, hội chứng khoảng PQ (R) rút ngắn) do sự hiện diện của bó James.

Các biểu hiện điện tâm đồ của bệnh tim mạch phụ thuộc vào mức độ kích thích sớm và sự tồn tại của dẫn truyền dọc theo các đường phụ. Về vấn đề này, các biến thể sau của hội chứng được phân biệt:

• biểu hiện SPVZH (luôn có dấu hiệu kích thích sớm trên ECG);
• SLE không liên tục (thoáng qua) (trên ECG, các dấu hiệu kích thích sớm có tính chất thoáng qua);
• RVH tiềm ẩn (ECG bình thường trong điều kiện bình thường, các dấu hiệu kích thích sớm chỉ xuất hiện trong giai đoạn nhịp tim nhanh kịch phát hoặc trong quá trình kích thích - hoạt động thể chất, nghiên cứu điện sinh lý (EPS), thử nghiệm phế vị hoặc ma túy);
• ẩn (trên ECG tiêu chuẩn, các thay đổi không được phát hiện do sự dẫn truyền kích thích thông qua các con đường bổ sung chỉ ngược dòng).

Tỷ lệ

Theo nhiều nguồn khác nhau, tỷ lệ PNBD trong dân số nói chung là khoảng 0,15%. Đồng thời, các cơn nhịp tim nhanh kịch phát xảy ra ở mọi bệnh nhân thứ hai (trong 80-85% trường hợp - nhịp tim nhanh orthodromic, 20-30% - rung tâm nhĩ (AF), 5-10% - cuồng nhĩ và nhịp tim nhanh antidromic). PVS ẩn được phát hiện ở 30-35% bệnh nhân.

SVZH là dị tật bẩm sinh, nhưng có thể biểu hiện lâm sàng ở mọi lứa tuổi, tự phát hoặc sau bất kỳ bệnh nào. Thường xuyên hội chứng này biểu hiện trong tuổi Trẻ. Trong hầu hết các trường hợp, bệnh nhân không có bệnh lý nào khác về tim. Tuy nhiên, có những mô tả về sự kết hợp của CVD với bất thường của Ebstein, bệnh cơ tim, sa tử cung van hai lá. Có một giả định rằng có một mối quan hệ giữa CVD và chứng loạn sản mô liên kết.

Trong gia đình của những bệnh nhân mắc hội chứng này, kiểu di truyền nhiễm sắc thể thường trội của các đường phụ kiện ở họ hàng I, II, độ III liên quan đến các biểu hiện lâm sàng và điện tâm đồ khác nhau.

Tỷ lệ đột tử ở bệnh nhân AELS là 0,15–0,6% mỗi năm. Trong gần một nửa số trường hợp, ngừng tim ở những người mắc bệnh ALS là biểu hiện đầu tiên của nó.

Các nghiên cứu về bệnh nhân AFV đã từng bị ngừng tim đã xác định hồi cứu một số tiêu chí có thể được sử dụng để xác định các cá nhân bị ngừng tim. rủi ro gia tăngđột tử. Chúng bao gồm sự hiện diện của các dấu hiệu sau:

• rút ngắn khoảng R-R- ít hơn 250 ms trong AF tự phát hoặc cảm ứng;
• nhịp tim nhanh có triệu chứng (có ý nghĩa huyết động) trong lịch sử;
• nhiều đường dẫn bổ sung;
• dị thường Ebstein.

Câu chuyện

Điện tâm đồ với khoảng P-Q rút ngắn và đồng thời phức bộ QRS mở rộng lần đầu tiên được mô tả bởi A. Cohn và F. Fraser vào năm 1913. Các trường hợp tương tự đơn lẻ đã được mô tả sau đó bởi một số tác giả khác, nhưng trong nhiều năm, các nhánh bị phong tỏa. của bó His được coi là nguyên nhân của hình ảnh ECG này.

Năm 1930, L. Wolff, J. Parkinson và P. White trình bày một báo cáo trong đó những thay đổi điện tâm đồ kiểu này được coi là nguyên nhân. rối loạn kịch phát nhịp tim. Công trình này đã tạo cơ sở để tiến hành các nghiên cứu toàn diện nhằm làm sáng tỏ cơ chế bệnh sinh những thay đổi này trên điện tâm đồ, sau đó được đặt tên là hội chứng Wolff-Parkinson-White.

Hai năm sau, M. Holzman và D. Scherf cho rằng hội chứng WPW dựa trên sự lan truyền của xung kích thích dọc theo các con đường nhĩ thất bổ sung. Năm 1942, F. Wood đưa ra xác nhận mô học đầu tiên về sự hiện diện của mối liên hệ cơ bắp giữa tâm nhĩ phải và tâm thất phải, được phát hiện khi khám nghiệm tử thi một bệnh nhân 16 tuổi có tiền sử nhịp tim nhanh kịch phát.

Bất chấp những dữ liệu này, việc tích cực tìm kiếm các cơ chế thay thế cho sự phát triển của hội chứng vẫn tiếp tục cho đến những năm 1970, khi EPS và phương pháp phẫu thuậtđiều trị khẳng định lý thuyết về con đường phụ kiện.

sinh bệnh học

Sự dẫn truyền xung động từ tâm nhĩ đến tâm thất xảy ra đồng thời dọc theo hệ thống dẫn truyền bình thường của tim và dọc theo con đường phụ kiện. Trong hệ thống dẫn truyền ở cấp độ của nút nhĩ thất, luôn có một số sự chậm lại trong quá trình dẫn truyền xung động, điều này không phải là đặc điểm của một đường bất thường. Kết quả là quá trình khử cực của một vùng nhất định của cơ tâm thất bắt đầu sớm ngay cả trước khi xung truyền qua hệ thống dẫn truyền bình thường.

Mức độ kích thích sớm phụ thuộc vào tỷ lệ vận tốc dẫn truyền trong hệ thống dẫn truyền bình thường của tim, chủ yếu ở nút nhĩ thất và ở đường phụ. Sự gia tăng tốc độ dẫn truyền dọc theo con đường phụ kiện hoặc giảm tốc độ dẫn truyền dọc theo nút nhĩ thất dẫn đến sự gia tăng mức độ kích thích sớm của tâm thất. Trong một số trường hợp, khử cực tâm thất có thể hoàn toàn do dẫn truyền xung động dọc theo đường phụ. Đồng thời, khi quá trình dẫn truyền xung động dọc theo nút nhĩ thất được tăng tốc hoặc quá trình dẫn truyền dọc theo đường phụ kiện bị chậm lại, mức độ khử cực bất thường của tâm thất sẽ giảm.

Chủ yếu ý nghĩa lâm sàng con đường bổ sung là chúng thường được bao gồm trong vòng chuyển động tròn của sóng kích thích (vào lại) và do đó góp phần vào sự xuất hiện của nhịp nhanh kịch phát trên thất.

Loại phổ biến nhất của RVH là nhịp nhanh trên thất đối ứng orthodromic, trong đó xung động được dẫn truyền thuận chiều dọc theo nút nhĩ thất và ngược chiều dọc theo con đường phụ. Cơn nhịp nhanh kịch phát trên thất orthodromic được đặc trưng bởi các phức hợp QRS thường xuyên (140–250 mỗi 1 phút), bình thường (hẹp) không có dấu hiệu kích thích sớm. Trong một số trường hợp, sóng P đảo ngược được quan sát thấy sau phức hợp QRS, cho thấy sự kích hoạt ngược chiều của tâm nhĩ.

Với nhịp tim nhanh trên thất antidromic, xung động lưu thông theo hướng ngược lại: thuận chiều - dọc theo đường dẫn truyền bất thường, ngược chiều - dọc theo nút nhĩ thất. Nhịp tim nhanh trên thất kịch phát ở bệnh nhân mắc PVH được biểu hiện trên ECG bằng nhịp đều đặn thường xuyên (150-200 mỗi 1 phút) với các phức hợp tâm thất thuộc loại kích thích sớm rõ rệt nhất (QRS ≥ 0,11 giây), sau đó đôi khi có sóng P đảo ngược phát hiện.

Các đợt kịch phát của AF xảy ra ở 20–30% bệnh nhân AFV, trong đó, do dẫn truyền xuôi chiều dọc theo đường phụ, một số lượng lớn tâm nhĩ, tần số co bóp của tâm thất (HR) có thể vượt quá 300 trong 1 phút.

Phòng khám

Trong nhiều trường hợp, PVS không có triệu chứng và chỉ được phát hiện bằng điện tâm đồ. Ở 50-60% bệnh nhân, có biểu hiện đánh trống ngực, khó thở, đau hoặc khó chịu ở ngực, cảm giác sợ hãi và ngất xỉu. Các kịch phát của AF đặc biệt nguy hiểm trong AFES, vì chúng đi kèm với nhịp tim lớn, rối loạn huyết động và thường có thể chuyển thành rung tâm thất. Trong những trường hợp như vậy, bệnh nhân không chỉ quan sát thấy ngất mà còn có rủi ro caođột tử.

Tuổi tác, giới tính nam và tiền sử ngất là các yếu tố nguy cơ độc lập đối với sự phát triển AF ở bệnh nhân mắc AFOS.

chẩn đoán

Phương pháp chính để chẩn đoán CVD là ECG.

Với hội chứng WPW trên nền nhịp xoang tiết lộ rút ngắn khoảng P-Q (<0,12 с) и D-волну (пологий наклон в первые 30–50 мс) на восходящей части зубца R или нисходящей части зубца Q, комплекс QRS обычно расширен (і0,11 с). Характерно также отклонение сегмента SТ и зубца Т в сторону, противоположную D-волне и основному направлению комплекса QRS.

Các dấu hiệu điện tâm đồ của hội chứng CLC là rút ngắn khoảng P-Q (R), thời lượng không vượt quá 0,11 giây, không có sóng kích thích bổ sung, sóng D, trong phức hợp QRS, không thay đổi ( hẹp) và phức hợp QRS không định dạng (ngoại trừ các trường hợp phong tỏa đồng thời chân hoặc nhánh của bó His).

Trong trường hợp sống sót lâu dài, do hoạt động của chùm tia Maheim, khoảng P-Q bình thường được xác định khi có sóng D.

Hoạt động đồng thời của các gói James và Maheim dẫn đến sự xuất hiện trên ECG của các dấu hiệu đặc trưng của hội chứng WPW (rút ngắn khoảng P-Q (R) và sự hiện diện của sóng D).

Liên quan đến sự phổ biến trong những năm gần đây của các phương pháp phẫu thuật điều trị bệnh nhân CVD (phá hủy chùm tia bất thường), các phương pháp xác định chính xác nội địa hóa của nó không ngừng được cải thiện.

Trên điện tâm đồ, vị trí của bó Kent thường được xác định bởi hướng của vectơ thời điểm khử cực tâm thất ban đầu (0,02–0,04 giây đầu tiên), tương ứng với thời điểm hình thành sóng D bất thường. Trong các chuyển đạo đó, các điện cực hoạt động nằm ngay phía trên vùng cơ tim, được kích thích bất thường bởi chùm Kent, một sóng D âm được ghi lại. Điều này cho thấy sự lan rộng của kích thích dị thường sớm ra khỏi điện cực hoạt động của dây dẫn này.

Mối quan tâm thực tế đặc biệt là khả năng của phương pháp ghi điện tâm đồ vectơ không gian, giúp thiết lập với độ chính xác cao việc định vị các con đường bổ sung.

Chi tiết hơn, so với dữ liệu điện tâm đồ, thông tin về vị trí của các đường dẫn bổ sung có thể thu được bằng cách sử dụng từ tâm đồ.

Tuy nhiên, các phương pháp đáng tin cậy và chính xác nhất là EPS trong tim, đặc biệt là lập bản đồ nội tâm mạc (trước phẫu thuật) và thượng tâm mạc (trong phẫu thuật). Đồng thời, sử dụng một kỹ thuật phức tạp, khu vực kích hoạt sớm nhất (kích thích sớm) của cơ tâm thất được xác định, tương ứng với việc định vị một chùm tia bất thường bổ sung.

Sự đối đãi

Bệnh nhân PVH không có triệu chứng thường không cần điều trị. Các trường hợp ngoại lệ là những cá nhân có tiền sử gia đình đột tử, vận động viên và những người có công việc liên quan đến mối nguy hiểm cho bản thân và những người khác (ví dụ: thợ lặn và phi công).

Với sự hiện diện của các cơn nhịp nhanh trên thất, việc điều trị bao gồm bắt giữ các cuộc tấn công và ngăn chặn chúng bằng các phương pháp dùng thuốc và không dùng thuốc khác nhau. Đồng thời, bản chất của rối loạn nhịp tim (ortho-, nhịp tim nhanh antidromic, AF), khả năng chịu đựng chủ quan và khách quan, nhịp tim, cũng như sự hiện diện của các bệnh tim hữu cơ đồng thời có tầm quan trọng lớn.

Với nhịp nhanh trên thất đối ứng orthodromic, xung kích thích được thực hiện theo cách bình thường, vì vậy việc điều trị nên nhằm mục đích ức chế dẫn truyền và phong tỏa các xung trong nút nhĩ thất. Với mục đích này, các bài kiểm tra phế vị phản xạ được sử dụng, có hiệu quả nhất khi được sử dụng càng sớm càng tốt.

Adenosine được coi là thuốc đầu tiên để ngăn chặn nhịp tim nhanh trên thất đối ứng orthodromic, một nhược điểm tiềm tàng là sự gia tăng thoáng qua tính dễ bị kích thích của tâm nhĩ, có thể gây ra chứng ngoại tâm thu và rung tâm nhĩ ngay sau khi ngừng cơn nhịp tim nhanh như vậy. Một loại thuốc khác được lựa chọn để ngừng nhịp tim nhanh orthodromic trong trường hợp không có hạ huyết áp động mạch nghiêm trọng và suy tim tâm thu nặng được coi là verapamil. Thuốc chẹn beta thường được sử dụng làm thuốc hàng thứ hai.

Nếu những loại thuốc này không hiệu quả, novocainamide được sử dụng để chặn dẫn truyền qua con đường dẫn truyền nhĩ thất phụ. Xét về tính an toàn và hiệu quả, novocainamide là thuốc được lựa chọn trong điều trị nhịp nhanh QRS rộng, khi nghi ngờ chẩn đoán nhịp nhanh trên thất đối ứng orthodromic.

Thuốc dự trữ là amiodarone, sotalol và thuốc chống loạn nhịp (AAP) loại 1C: propafenone hoặc flecainide.

Với nhịp nhanh trên thất đối kháng antidromic, xung động được dẫn truyền ngược dòng qua nút nhĩ thất, do đó, chống chỉ định sử dụng verapamil, diltiazem, lidocaine và glycoside tim để giảm đau do khả năng của các thuốc này tăng tốc độ dẫn truyền dọc theo con đường phụ kiện và do đó làm tăng nhịp tim. Việc sử dụng các loại thuốc này, cũng như adenosine, có thể gây ra sự chuyển đổi nhịp nhanh trên thất antidromic sang AF. Loại thuốc được lựa chọn để ngăn chặn nhịp tim nhanh như vậy là novocainamide, với việc sử dụng amiodarone hoặc AARP loại 1C không hiệu quả.

Khi một cơn rung nhĩ kịch phát xảy ra, mục tiêu chính của điều trị bằng thuốc là kiểm soát tần số nhịp thất và dẫn truyền chậm đồng thời dọc theo đường phụ và nút nhĩ thất. Thuốc được lựa chọn trong những trường hợp như vậy cũng là novocainamide. Sử dụng hiệu quả cao và tiêm tĩnh mạch amiodarone và AARP loại 1C.

Cần lưu ý rằng việc sử dụng verapamil, digoxin và thuốc chẹn beta trong AF để kiểm soát tần số thất ở những người mắc bệnh tim mạch bị chống chỉ định do khả năng làm tăng tốc độ của con đường phụ. Điều này có thể chuyển rung từ tâm nhĩ đến tâm thất.

Để ngăn ngừa các cơn nhịp nhanh kịch phát trên thất do sự hiện diện của các con đường bổ sung, các AARP loại IA, IC và III được sử dụng, có đặc tính làm chậm quá trình dẫn truyền dọc theo các con đường bất thường.

Các phương pháp không dùng thuốc để ngăn chặn các cơn nhịp nhanh trên thất bao gồm khử cực xuyên thành ngực và tạo nhịp nhĩ (qua thực quản hoặc nội tâm mạc), và để phòng ngừa chúng - đặt ống thông hoặc phẫu thuật cắt bỏ các đường phụ.

Ở những bệnh nhân mắc bệnh CVD, chuyển nhịp bằng điện được sử dụng cho tất cả các dạng nhịp tim nhanh đi kèm với rối loạn huyết động nghiêm trọng, cũng như điều trị bằng thuốc không hiệu quả và trong trường hợp nó gây ra tình trạng bệnh nhân xấu đi.

Cắt bỏ các đường phụ kiện qua ống thông bằng tần số vô tuyến hiện là phương pháp chính để điều trị triệt để PVS. Chỉ định thực hiện nó là nguy cơ đột tử cao (chủ yếu là sự hiện diện của các cơn rung nhĩ), không hiệu quả hoặc khả năng dung nạp kém của điều trị bằng thuốc và ngăn ngừa các cơn nhịp tim nhanh trên thất, cũng như việc bệnh nhân không muốn dùng AAP. Nếu một thời gian trơ hiệu quả ngắn của đường bất thường được phát hiện ở những người mắc chứng rối loạn nhịp tim nhẹ và hiếm gặp, câu hỏi về khả năng cắt bỏ để ngăn ngừa đột tử được quyết định riêng lẻ.

Trước khi cắt đốt qua ống thông, EPS được thực hiện, mục đích là để xác nhận sự hiện diện của một con đường bổ sung, để xác định các đặc điểm và vai trò điện sinh lý của nó trong việc hình thành nhịp tim nhanh.

Hiệu quả của cắt bỏ qua ống thông tần số vô tuyến cao (lên đến 95%) và tỷ lệ tử vong liên quan đến quy trình không vượt quá 0,2%. Các biến chứng nghiêm trọng phổ biến nhất của phương pháp điều trị này là block nhĩ thất hoàn toàn và chèn ép tim. Tái phát dẫn truyền phụ xảy ra trong khoảng 5–8% trường hợp. Cắt bỏ tần số vô tuyến lặp đi lặp lại thường loại bỏ hoàn toàn dẫn truyền qua các đường phụ.

Hiện nay, phạm vi phẫu thuật phá hủy các đường phụ đã được thu hẹp đáng kể. Đối với các chỉ định tương tự như cắt đốt qua ống thông, phương pháp điều trị phẫu thuật được sử dụng trong trường hợp không thể thực hiện phương pháp sau vì lý do kỹ thuật hoặc nếu nó không thành công, cũng như nếu cần phải phẫu thuật tim hở do các bệnh đi kèm.

Văn học

1. Sychev O.S. Rối loạn nhịp tim // Hướng dẫn về tim mạch / Ed. V.N. Kovalenko. - K.: Morion, 2008. - S. 1059-1248, 1215-1218.
2. ACC/AHA/ESC 2006 Hướng dẫn quản lý bệnh nhân rung nhĩ // Lưu hành. - 2006. - Số 114. - Tr. 257-354.
3. Hướng dẫn của ACC/AHA/ESC về quản lý bệnh nhân rối loạn nhịp trên thất – tóm tắt điều hành // JACC. - 2003. - Số 8. - R. 1493-1531.
4. Griffin B., Topol E. Sổ tay Y học Tim mạch. – Lippincott Williams & Wilkins, 2004. – Trang 1248.
5. Hanon S., Shapiro M., Schweitzer P. Lịch sử ban đầu của hội chứng kích thích sớm // Europace. - 2005. - Số 7. - Tr 28-33.
6. Keating L., Morris A., Brady W.O. Đặc điểm điện tâm đồ của hội chứng Wolff–Parkinson–White // Emerg. y tế. J. - 2003. - Số 20. - P.491-493.

N.T. Vatutin, N.V. Kalinkina, E.V. Yeshchenko.

Đại học Y khoa Bang Donetsk. M. Gorky;

Viện Phẫu thuật Cấp cứu và Tái tạo. VC. Husak của Học viện Khoa học Y tế Ukraine.

Ukrcardio

Điều trị hội chứng kích thích sớm của tâm thất có thể bảo tồn và phẫu thuật. Trong trường hợp không có triệu chứng, bạn có thể làm mà không cần điều trị.

nó là gì

Hội chứng kích thích sớm tâm thất là sự dẫn truyền xung động nhanh giữa tâm nhĩ và tâm thất. , được thực hiện do sự hiện diện của các đường dẫn bổ sung (dị thường). Hội chứng kích thích tâm thất sớm được biểu hiện bằng những thay đổi đặc trưng dễ nhận thấy trên điện tâm đồ, và cũng có thể đi kèm với các cơn nhịp tim nhanh kịch phát.

Các loại hội chứng

Cho đến nay, có một số biến thể của bệnh lý này, khác nhau ở một số tính năng được phản ánh trong điện tâm đồ. Các loại con đường dị thường sau đây được biết đến:

• Gói Kent- đường dẫn bất thường kết nối tâm nhĩ và tâm thất, bỏ qua nút nhĩ thất.
• bó James- một con đường nằm giữa phần dưới của nút nhĩ thất và nút xoang nhĩ.
• gói maheim- nối nút nhĩ thất (hoặc phần đầu của bó His) với phần bên phải của vách liên thất hoặc với các nhánh của chân phải bó His.
• bó Breshenmache- Đường dẫn truyền nối tâm nhĩ phải với thân của bó His.

Trong số các loại hội chứng kích thích sớm tâm thất trong thực hành lâm sàng, hội chứng Wolff-Parkinson-White thường được ghi nhận nhất, nguyên nhân là do sự hiện diện của các bó Kent bất thường. Hội chứng Clerk-Levy-Kristenko (với sự hiện diện của bó James) cũng được phân biệt, trong đó sự rút ngắn khoảng P-Q (R) được ghi lại trên điện tâm đồ.

Ngoài những con đường bổ sung được đề cập ở trên, còn có những con đường dị thường khác. Khoảng 5-10% bệnh nhân có hội chứng kích thích thất sớm có thêm một số con đường.

Triệu chứng

Thông thường, hội chứng kích thích tâm thất sớm không có triệu chứng và bệnh lý chỉ có thể được phát hiện bằng điện tâm đồ. Hơn một nửa số bệnh nhân phàn nàn về đánh trống ngực, khó thở, đau ngực, hoảng loạn và mất ý thức.

Biểu hiện nguy hiểm nhất của hội chứng kích thích thất sớm là rung nhĩ, kèm theo nhịp tim tăng nhanh, rối loạn nghiêm trọng và có thể khiến bệnh nhân tử vong đột ngột. Các yếu tố rủi ro cho sự phát triển của rung tâm nhĩ là tuổi tác, giới tính nam và tiền sử ngất.

Sự đối đãi

Quá trình không có triệu chứng của hội chứng kích thích sớm của tâm thất, như một quy luật, không cần điều trị cụ thể.

Nếu bệnh phức tạp do có các cơn nhịp tim nhanh kịch phát, thì họ sẽ dùng đến phương pháp điều trị bằng thuốc, bản chất của nó là cắt cơn và ngăn ngừa co giật. Trong trường hợp này, bản chất và quá trình rối loạn nhịp tim có tầm quan trọng lớn đối với việc lựa chọn thuốc. Với nhịp tim nhanh đối ứng chỉnh hình, thuốc đầu tiên là thuốc dựa trên adenosine. Cũng nên sử dụng thuốc chẹn beta, có thể tiêm tĩnh mạch với mục đích cắt cơn.

Với nhịp tim nhanh kịch phát, các loại thuốc dựa trên verapamil và glycoside tim cũng được kê đơn. Tuy nhiên, với sự hiện diện của các phức hợp tâm thất giãn, nên hạn chế sử dụng các loại thuốc này, vì chúng làm tăng độ dẫn trong các bó bổ sung.

Tùy thuộc vào cấu trúc của các tuyến đường vòng, hai loại bệnh được phân biệt:

• với các sợi cơ bổ sung;
• với các sợi cơ chuyên biệt (bó Kent).

Tùy thuộc vào các biểu hiện lâm sàng, các dạng hội chứng ERW sau đây được phân biệt:

• biểu lộ;
• hội chứng WPW không liên tục hoặc thoáng qua;
• tạm thời hoặc tiềm tàng.

Hình thức biểu hiện được phân biệt bằng sự hiện diện của sóng delta trên ECG, cũng như nhịp xoang và các đợt nhịp nhanh trên thất.

Hội chứng WPW ngắt quãng được đặc trưng bởi kích thích sớm thất ngắt quãng, cũng như sự hiện diện của nhịp xoang và nhịp nhanh trên thất đã được xác nhận.

Một đặc điểm của hội chứng WPW tiềm ẩn là không thể nhìn thấy các dấu hiệu của bệnh trên điện tâm đồ. Tuy nhiên, bệnh lý này được đặc trưng bởi sự dẫn truyền ngược của các xung dọc theo các sợi cơ bổ sung và một người lo lắng định kỳ về các biểu hiện của bệnh dưới dạng nhịp tim nhanh trên thất.

Lý do cho sự phát triển của bệnh

Vì hội chứng ERW là một bệnh lý bẩm sinh, bệnh này được phát hiện ở trẻ em từ những ngày đầu tiên của cuộc đời. Theo các chuyên gia, căn bệnh này có xu hướng di truyền.

Bó Kent là những đường cơ bổ sung được hình thành trong phôi thai ở giai đoạn phát triển ban đầu. Thông thường, chúng biến mất vào tuần thứ 20 của thai kỳ.

Tuy nhiên, trong một số trường hợp, cấu trúc cấu trúc của tim bị xáo trộn, dẫn đến việc bảo tồn các đường cơ bổ sung và trong tương lai sẽ dẫn đến sự phát triển của hội chứng SVC ở trẻ.

Cần lưu ý ngoài hội chứng WPW còn có hiện tượng WPW. Hai tình trạng này khác nhau ở chỗ với hội chứng ERW, người bệnh lo lắng về các biểu hiện của bệnh, biểu hiện thường thấy nhất là các cơn nhịp tim nhanh.

Với hiện tượng NKQ thì không có các biểu hiện này. Tuy nhiên, khi thực hiện điện tâm đồ, bạn có thể thấy rằng các xung điện được dẫn theo các đường bổ sung và tâm thất bị kích thích sớm.

Dấu hiệu của bệnh

Những người mắc hội chứng ERW có thể sống nhiều năm mà không hề biết mình mắc bệnh. Tuy nhiên, nó có thể tự biểu hiện bất cứ lúc nào và ở mọi lứa tuổi.

Các triệu chứng của bệnh thường xuất hiện ở thanh thiếu niên và thanh niên, trong hầu hết các trường hợp có liên quan đến cảm xúc quá khích. Bệnh cũng có thể xuất hiện trong thời kỳ mang thai.

Rối loạn nhịp tim kịch phát là triệu chứng đặc hiệu duy nhất của hội chứng WPW. Các cơn loạn nhịp nặng giúp nhận biết kiểu thoáng qua với hội chứng WPW.

chẩn đoán bệnh

Các cơn nhịp tim nhanh khi còn trẻ là một dấu hiệu để chẩn đoán hội chứng Wolff-Parkinson-White. Phương pháp chẩn đoán phần cứng chính, cho phép xác nhận hoặc loại trừ bệnh này, là điện tâm đồ trong 12 chuyển đạo.

Nghiên cứu này sẽ giúp xác định bệnh ngay cả khi bệnh nhân lo lắng về một loại bệnh không liên tục, trong đó các triệu chứng khác có thể không có.

Một cách khác để xác định các loại bệnh khác là kích thích điện qua thực quản. Kỹ thuật này liên quan đến việc đưa một điện cực vào thực quản, khiến tim co bóp ở một tần số nhất định.

Nếu sau khi đạt đến tốc độ co bóp 100-150 nhịp mỗi phút, bó Kent ngừng hoạt động, điều này cho thấy có các giải pháp thay thế để thực hiện xung điện.

Nếu cần thiết, các phương pháp nghiên cứu khác có thể được sử dụng. Bao gồm các:

• Holter ECG là một quy trình chẩn đoán không thể thiếu đối với hội chứng WPW thoáng qua;
• Echo-KG được sử dụng để phát hiện các bệnh tim đồng thời;
• kiểm tra sinh lý nội tâm mạc được sử dụng để xác định số lượng đường vòng trong quá trình dẫn xung và đưa ra chẩn đoán chính xác.

phương pháp điều trị

Nếu một người được chẩn đoán xác định mắc hội chứng WPW, nhưng không có dấu hiệu rõ ràng của bệnh, thì việc điều trị sẽ không được chỉ định. Trong tất cả các trường hợp khác, phương pháp điều trị được lựa chọn dựa trên cường độ của các biểu hiện của bệnh, cũng như sự hiện diện hay vắng mặt của các dấu hiệu suy tim.

Điều trị có thể được thực hiện theo hai cách:

• thuốc;
• ngoại khoa.

Điều trị bằng thuốc, như một quy luật, liên quan đến việc sử dụng các loại thuốc chống loạn nhịp đặc biệt suốt đời. Tuy nhiên, chúng chỉ nên được thực hiện theo chỉ định của bác sĩ, vì một số trong số chúng có thể làm tăng sự dẫn truyền xung điện qua các đường vòng, điều này sẽ chỉ làm tình trạng của bệnh nhân trở nên tồi tệ hơn.

Phương pháp điều trị phẫu thuật hiệu quả nhất của hội chứng SVC là cắt bỏ tim bằng tần số vô tuyến. Tuy nhiên, nó chỉ được thực hiện trong trường hợp hiệu quả thấp của thuốc. Ngoài ra, hoạt động này được chỉ định khi có các cuộc tấn công rung tâm nhĩ.

Hội chứng kích thích sớm tâm thất là kết quả của các rối loạn bẩm sinh trong hệ thống dẫn truyền của tim kết hợp với sự hiện diện của các đường dẫn truyền bất thường bổ sung giữa cơ tim tâm nhĩ và tâm thất.

Các hội chứng kích thích sớm tâm thất thường đi kèm với sự phát triển của nhịp tim nhanh kịch phát.

Trong thực hành lâm sàng, 2 hội chứng (hiện tượng) kích thích sớm là phổ biến nhất:

• Hội chứng Wolff-Parkinson-White(Hội chứng Wolff-Parkinson-White hoặc WPW).
• Hội chứng thư ký-Levy-Christesco(hội chứng CLC), hoặc hội chứng khoảng PQ ngắn. Trong tài liệu tiếng Anh, hội chứng này còn được gọi là hội chứng LGL (Lown-Ganong-Levine).

Ý nghĩa lâm sàng của các hội chứng tiền kích thích được xác định bởi thực tế là, với sự hiện diện của chúng, rối loạn nhịp tim (nhịp tim nhanh kịch phát) phát triển thường xuyên, tiến triển nghiêm trọng, đôi khi đe dọa đến tính mạng của bệnh nhân, đòi hỏi các phương pháp điều trị đặc biệt.

Chẩn đoán hội chứng kích thích sớm tâm thất dựa trên việc xác định các dấu hiệu điện tâm đồ đặc trưng.

Hội chứng WPW, phù hợp với hình ảnh ECG, phản ánh các đặc điểm của chất nền bệnh lý, được chia thành một số loại - loại A, B, C, cũng như hội chứng WPW không điển hình. Một số tác giả phân biệt tới 10 loại phụ của hội chứng Wolff-Parkinson-White. Ngoài ra còn có hội chứng WPW ngắt quãng (intermittent) và thoáng qua (transient).

• Dịch tễ học hội chứng kích thích sớm thất

  Tỷ lệ mắc hội chứng WPW, theo nhiều nguồn khác nhau, từ 0,15 đến 2%, hội chứng CLC được phát hiện ở khoảng 0,5% dân số trưởng thành.

  Sự hiện diện của các con đường bổ sung được tìm thấy ở 30% bệnh nhân nhịp nhanh trên thất.

  Thông thường, hội chứng kích thích sớm tâm thất xảy ra ở nam giới. Hội chứng tiền kích thích của tâm thất có thể xảy ra ở mọi lứa tuổi.

• mã ICD-10

  I45.6 - hội chứng kích thích sớm.

Căn nguyên và sinh bệnh học

• Nguyên nhân của hội chứng kích thích sớm thất

  Hội chứng kích thích sớm tâm thất là do sự bảo tồn các con đường dẫn truyền xung động bổ sung do sự sắp xếp lại của tim chưa được hoàn thành trong quá trình tạo phôi.

  Sự hiện diện của các con đường bất thường bổ sung trong hội chứng WPW (bó hoặc con đường Kent) là một rối loạn di truyền. Sự liên quan của hội chứng với một khiếm khuyết di truyền trong gen PRKAG2 nằm trên nhánh dài của nhiễm sắc thể 7 tại locus q36 đã được mô tả. Trong số những người thân cùng huyết thống của bệnh nhân, tỷ lệ mắc bệnh dị tật tăng gấp 4-10 lần.

  Hội chứng WPW thường (lên đến 30% trường hợp) kết hợp với dị tật tim bẩm sinh và các dị tật tim khác như dị tật Ebstein (thể hiện sự dịch chuyển của van ba lá về phía tâm thất phải với biến dạng van; khiếm khuyết di truyền có lẽ là khu trú trên cơ thể dài). nhánh của nhiễm sắc thể 11), cũng như các vết nhơ của quá trình tạo phôi (hội chứng loạn sản mô liên kết). Các trường hợp gia đình được biết là có nhiều đường phụ phổ biến hơn và nguy cơ đột tử tăng lên. Có thể kết hợp hội chứng WPW với bệnh cơ tim phì đại được xác định về mặt di truyền.

  Biểu hiện của hội chứng WPW được thúc đẩy bởi chứng loạn trương lực tuần hoàn thần kinh và cường giáp. Hội chứng Wolff-Parkinson-White cũng có thể tự biểu hiện trên nền IHD, nhồi máu cơ tim, viêm cơ tim do nhiều nguyên nhân khác nhau, bệnh thấp khớp và bệnh thấp tim.

  Hội chứng CLC cũng là một dị tật bẩm sinh. Sự rút ngắn đơn độc của khoảng PQ mà không có nhịp nhanh kịch phát trên thất có thể phát triển với bệnh động mạch vành, cường giáp, thấp khớp hoạt động và lành tính.

• Cơ chế bệnh sinh của hội chứng kích thích sớm thất

  Bản chất của hội chứng (hiện tượng) kích thích tâm thất sớm là sự lan truyền kích thích bất thường từ tâm nhĩ đến tâm thất dọc theo cái gọi là con đường phụ kiện, trong hầu hết các trường hợp, một phần hoặc toàn bộ "shunt" nút AV.

  Do sự lan truyền kích thích bất thường, một phần cơ tim của tâm thất hoặc toàn bộ cơ tim bắt đầu bị kích thích sớm hơn so với sự lan truyền kích thích thông thường dọc theo nút AV, bó His và các nhánh của nó.

  Một số con đường dẫn truyền AV bổ sung (bất thường) hiện được biết đến:

  • Bó Kent, kết nối tâm nhĩ và cơ tim của tâm thất, bao gồm cả ngược dòng tiềm ẩn.
  • Các sợi của Maheim kết nối nút AV với phía bên phải của vách liên thất hoặc các nhánh của chân phải của bó His, ít gặp hơn - thân của bó His với tâm thất phải.
  • Các bó James nối nút xoang với phần dưới của nút AV.
  • Đường Breshenmanshe nối tâm nhĩ phải với thân chung của bó His.

  Sự hiện diện của các con đường bổ sung (bất thường) dẫn đến vi phạm trình tự khử cực của tâm thất.

  Được hình thành trong nút xoang và gây ra sự khử cực tâm nhĩ, các xung kích thích truyền đến tâm thất đồng thời thông qua nút nhĩ thất và đường phụ kiện.

  Do không có sự chậm trễ dẫn truyền sinh lý vốn có trong nút AV, trong các sợi của đường phụ kiện, xung truyền dọc theo chúng đến tâm thất sớm hơn so với xung được dẫn qua nút AV. Điều này gây ra sự rút ngắn khoảng PQ và biến dạng của phức bộ QRS.

  Do xung được dẫn qua các tế bào của cơ tim co bóp với tốc độ thấp hơn so với qua các sợi chuyên biệt của hệ thống dẫn truyền của tim, nên thời gian khử cực của tâm thất và độ rộng của phức hợp ORS tăng lên. Tuy nhiên, một phần đáng kể của cơ tâm thất được bao phủ bởi sự kích thích, có thời gian lan truyền theo cách bình thường, dọc theo hệ thống His-Purkinje. Do sự kích thích của tâm thất từ ​​hai nguồn, các phức hợp QRS hợp lưu được hình thành. Phần đầu tiên của các phức hợp này, cái gọi là sóng delta, phản ánh sự kích thích sớm của tâm thất, nguồn gốc của nó là một con đường bổ sung, và phần cuối cùng của nó là do sự bổ sung của một xung vào quá trình khử cực của chúng, được dẫn truyền thông qua nút nhĩ thất. Đồng thời, sự mở rộng của phức hợp QRS vượt quá sự rút ngắn của khoảng PQ, do đó tổng thời lượng của chúng không thay đổi.

  Mức độ nghiêm trọng của kích thích sớm và theo đó, thời lượng của sóng delta và khoảng PQ có thể khác nhau. Tốc độ dẫn truyền dọc theo con đường phụ kiện càng lớn và càng ít qua nút nhĩ thất thì phần lớn cơ tim của tâm thất được bao phủ bởi sự kích thích sớm. Trên cùng một bệnh nhân, nó có thể dao động tùy thuộc vào một số yếu tố, trong đó chủ yếu là trương lực của các bộ phận giao cảm và phó giao cảm của hệ thần kinh tự chủ, có ảnh hưởng đáng kể đến dẫn truyền nhĩ thất.

  Hoạt động của đường liên nút của James chỉ được biểu hiện bằng sự gia tăng dẫn truyền nhĩ thất với sự kích thích tâm thất không thay đổi, lan truyền qua hệ thống His-Purkinje, được biểu hiện bằng sự rút ngắn khoảng RO khi không có sóng delta và quang sai của phức hợp QRS (hội chứng CLC). Hình ảnh ngược lại được quan sát thấy trong quá trình hoạt động của bó cơ thất phụ của Maheim ở phần xa của hệ thống His-Purkinje. Kích thích sớm một phần nhỏ cơ tim của một trong các tâm thất gây ra sự hình thành sóng delta không rõ ràng trên ECG và phức hợp QRS mở rộng vừa phải (khoảng 0,12 giây) với thời gian dẫn truyền nhĩ thất không thay đổi. Biến thể kích thích tâm thất sớm này đôi khi được gọi là biến thể không điển hình của hội chứng Wolff-Parkinson-White.

  Tuy nhiên, ý nghĩa lâm sàng chính của các con đường bổ sung là chúng thường được bao gồm trong vòng chuyển động tròn của sóng kích thích (vào lại) và do đó góp phần vào sự xuất hiện nhịp nhanh kịch phát trên thất.

  Hiện nay, người ta đề xuất gọi kích thích tâm thất sớm, không kèm theo nhịp tim nhanh kịch phát, là “hiện tượng kích thích sớm”, và các trường hợp không chỉ có dấu hiệu ECG của kích thích sớm mà còn có các cơn nhịp nhanh kịch phát trên thất. phát triển - "hội chứng kích thích sớm", tuy nhiên, một số tác giả không đồng ý với sự phân chia như vậy.

Phòng khám và biến chứng

Trên lâm sàng, hội chứng kích thích sớm thất không có biểu hiện đặc hiệu và tự nó không ảnh hưởng đến huyết động.

Biểu hiện lâm sàng của hội chứng tiền kích thích có thể gặp ở các lứa tuổi khác nhau, tự phát hoặc sau bất kỳ bệnh nào; cho đến thời điểm này, bệnh nhân có thể không có triệu chứng.

Hội chứng Wolff-Parkinson-White thường đi kèm với các rối loạn nhịp tim khác nhau:

• Khoảng 75% bệnh nhân mắc hội chứng WPW có kèm theo nhịp tim nhanh kịch phát.
• Trong 80% trường hợp mắc hội chứng WPW, nhịp tim nhanh trên thất đối ứng xảy ra (với tuổi tác, chúng có thể thoái hóa thành rung tâm nhĩ).
• Trong 15-30% trường hợp mắc hội chứng Wolff-Parkinson-White, rung tâm phát triển, trong 5% trường hợp - rung tâm nhĩ và tần suất nhấp nháy hoặc rung cao là đặc trưng (lên tới 280-320 nhịp mỗi phút, rung với 1: 1) với các triệu chứng rõ rệt tương ứng (đánh trống ngực, chóng mặt, ngất, khó thở, đau ngực, hạ huyết áp hoặc các rối loạn huyết động khác) và nguy cơ chuyển sang rung tâm thất và tử vong ngay lập tức.
• Với hội chứng WPW, rối loạn nhịp tim ít cụ thể hơn cũng có thể phát triển - ngoại tâm thu thất và tâm thất, nhịp nhanh thất.

Bệnh nhân mắc hội chứng CLC cũng có xu hướng phát triển nhịp tim nhanh kịch phát.

• Biến chứng của hội chứng kích thích sớm thất
  • nhịp tim nhanh.
  • Đột tử do tim.

    Các yếu tố nguy cơ gây đột tử trong hội chứng WPW bao gồm:

    • Thời lượng của khoảng RR tối thiểu trong rung tâm nhĩ nhỏ hơn 250 ms.
    • Khoảng thời gian trơ hiệu quả của các đường phụ nhỏ hơn 270 ms.
    • Đường dẫn bên trái hoặc nhiều đường dẫn bên.
    • Tiền sử nhịp tim nhanh có triệu chứng.
    • Sự hiện diện của dị thường Ebstein.
    • Bản chất gia đình của hội chứng.
  • Quá trình tái phát của hội chứng kích thích sớm tâm thất.

chẩn đoán

Chẩn đoán hội chứng kích thích sớm tâm thất dựa trên việc xác định các dấu hiệu điện tâm đồ đặc trưng. Dữ liệu về tiền sử di truyền (rối loạn di truyền) có tầm quan trọng lớn.

• Các phương pháp chẩn đoán hội chứng kích thích sớm thất

Sự đối đãi

Hội chứng kích thích sớm tâm thất không cần điều trị nếu không có kịch phát.

Tuy nhiên, cần phải quan sát vì rối loạn nhịp tim có thể xảy ra ở mọi lứa tuổi.

Việc giảm các cơn nhịp tim nhanh trên thất đối ứng orthodromic (với các phức hợp hẹp) kịch phát ở những bệnh nhân mắc hội chứng WPW được thực hiện giống như các nhịp tim nhanh đối ứng trên thất khác.

Nhịp tim nhanh antidromic (với phức hợp rộng) được dừng lại bằng ajmaline 50 mg (1,0 ml dung dịch 5%); hiệu quả của Aymaline trong nhịp tim nhanh kịch phát trên thất do nguyên nhân không xác định khiến rất có thể nghi ngờ WPW. Sự ra đời của amiodarone 300 mg, rhythmylene 100 mg, novocainamide 1000 mg cũng có thể có hiệu quả.

Trong trường hợp cơn kịch phát tiến triển mà không có rối loạn huyết động rõ rệt và không cần cứu trợ khẩn cấp, bất kể độ rộng của phức hợp, amidarone được chỉ định đặc biệt cho các hội chứng tiền kích thích.

Thuốc nhóm IC, thuốc chống loạn nhịp nhóm III “thuần túy” cho nhịp tim nhanh WPW không được sử dụng do nguy cơ cao về tác dụng chống loạn nhịp của chúng. ATP có thể ngăn nhịp tim nhanh thành công, nhưng nên thận trọng khi sử dụng vì nó có thể gây rung tâm nhĩ với nhịp tim cao. Verapamil cũng nên được sử dụng hết sức thận trọng (nguy cơ tăng nhịp tim và biến loạn nhịp tim thành rung tâm nhĩ!) - chỉ ở những bệnh nhân có tiền sử sử dụng thành công.

Trong trường hợp nhịp nhanh kịch phát trên thất (với phức hợp rộng) antidromic, trong trường hợp không chứng minh được sự hiện diện của hội chứng kích thích sớm và không loại trừ chẩn đoán nhịp nhanh thất kịch phát, với khả năng chịu đựng tốt của cơn và không có chỉ định cấp cứu điện. liệu pháp xung động, mong muốn thực hiện tạo nhịp tim qua thực quản (TEPS) trong cơn kịch phát với mục đích làm rõ nguồn gốc và cứu trợ của nó. Trong trường hợp không có cơ hội như vậy, nên sử dụng các loại thuốc có hiệu quả đối với cả hai loại nhịp tim nhanh: procainamide, amiodarone; với sự kém hiệu quả của chúng, giác hơi được thực hiện như với nhịp nhanh thất.

Sau khi thử 1-2 loại thuốc, nếu không hiệu quả thì tiến hành kích thích tim qua thực quản hoặc liệu pháp xung điện.

Rung tâm nhĩ với sự tham gia của các con đường bổ sung là mối nguy hiểm thực sự đối với tính mạng do khả năng co thắt tâm thất tăng mạnh và sự phát triển của cái chết đột ngột. Để ngừng rung tâm nhĩ trong tình huống cực đoan này, hãy sử dụng amiodarone (300 mg), procainamide (1000 mg), aimalin (50 mg) hoặc rhythmylen (150 mg). Thông thường, rung tâm nhĩ với nhịp tim cao đi kèm với rối loạn huyết động nghiêm trọng, đòi hỏi phải chuyển nhịp bằng điện khẩn cấp.

Các glycoside tim, thuốc đối kháng canxi của nhóm verapamil và thuốc chẹn beta hoàn toàn chống chỉ định trong rung nhĩ ở bệnh nhân mắc hội chứng WPW, vì những thuốc này có thể cải thiện dẫn truyền theo một con đường bổ sung, gây tăng nhịp tim và có thể phát triển rung tâm thất !Khi sử dụng ATP (hoặc adenosine), các sự kiện tương tự có thể xảy ra, tuy nhiên, một số tác giả vẫn khuyến nghị sử dụng nó - khi đã sẵn sàng cho máy tạo nhịp tim ngay lập tức.

Triệt phá đường phụ qua ống thông cao tần là phương pháp chính trong điều trị triệt để hội chứng kích thích sớm thất. Trước khi thực hiện cắt bỏ, một nghiên cứu điện sinh lý (EPS) được thực hiện để xác định chính xác vị trí của đường phụ kiện. Cần lưu ý rằng có thể có một số con đường như vậy.

Đường vào các đường phụ bên phải thông qua tĩnh mạch cảnh phải hoặc tĩnh mạch đùi, và đường vào bên trái thông qua động mạch đùi hoặc vách ngang.

Điều trị thành công, ngay cả khi có một số đường phụ, đạt được trong khoảng 95% trường hợp, tỷ lệ mắc bệnh và tử vong dưới 1%. Một trong những biến chứng nặng nề nhất là xuất hiện blốc nhĩ thất độ cao khi cố gắng cắt bỏ đường phụ nằm gần nút nhĩ thất và bó His. Nguy cơ tái phát không quá 5-8%. Cần lưu ý rằng cắt bỏ qua ống thông tiết kiệm hơn so với điều trị dự phòng bằng thuốc lâu dài và phẫu thuật tim hở.

Chỉ định cắt bỏ tần số cao:

• Bệnh nhân rối loạn nhịp nhanh có triệu chứng dung nạp kém hoặc khó điều trị bằng thuốc.
• Bệnh nhân có chống chỉ định dùng thuốc chống loạn nhịp hoặc không thể kê đơn do rối loạn dẫn truyền xảy ra tại thời điểm giảm nhịp tim nhanh kịch phát.
• Bệnh nhân trẻ tuổi - để tránh dùng thuốc lâu dài.
• Bệnh nhân bị rung tâm nhĩ vì nó đe dọa phát triển thành rung tâm thất.
• Bệnh nhân có nhịp tim nhanh đối kháng (phức bộ rộng).
• Bệnh nhân có nhiều đường dẫn truyền bất thường (theo EPS) và các loại nhịp nhanh kịch phát trên thất.
• Bệnh nhân có dị tật tim khác cần điều trị phẫu thuật.
• Bệnh nhân có khả năng chuyên môn có thể bị ảnh hưởng do các đợt nhịp tim nhanh bất ngờ tái phát.
• Bệnh nhân có tiền sử gia đình có chỉ định đột tử do tim.

Khi có rối loạn nhịp tim trên nền của hội chứng WPW, chiến thuật "chờ xem" (từ chối điều trị chống loạn nhịp dự phòng) thực tế không được sử dụng.

Phòng ngừa nhịp nhanh trên thất được thực hiện theo các quy tắc chung để điều trị nhịp nhanh trên thất kịch phát. Tuy nhiên, chống chỉ định điều trị bằng verapamil, diltiazem, digoxin, vì chúng có thể dẫn đến nhịp tim nhanh nghiêm trọng trong quá trình có thể xảy ra cơn rung tâm nhĩ.

Để phòng ngừa bằng thuốc các cơn rung tâm nhĩ kịch phát khi có hội chứng kích thích tâm thất sớm, nên sử dụng các loại thuốc có thể ức chế hoạt động ngoại tâm thu ở tâm nhĩ và tâm thất, do đó ngăn ngừa sự hình thành ngoại tâm thu, đồng thời kéo dài thời gian kháng hiệu quả. trong nút nhĩ thất và đường phụ, để không cho phép tần số nhịp thất đáng kể trong trường hợp rung nhĩ. Những yêu cầu này được đáp ứng tốt nhất bởi thuốc chống loạn nhịp nhóm 1C (etacizin 75-200 mg/ngày, propafenone (tốt nhất là dạng chậm) 600-900 mg/ngày). Thuốc nhóm IA (disopyramide 300-600 mg/ngày, quinidine-durules 0,6 mg/ngày) có thể dùng thay thế, nhưng chúng ít hiệu quả hơn và độc hơn. Trong trường hợp không hiệu quả hoặc không dung nạp thuốc nhóm 1C và IA và trong trường hợp không thể thực hiện cắt bỏ đường phụ kiện, sử dụng lâu dài amiodarone.

Bệnh nhân mắc hội chứng kích thích sớm tâm thất nên được bác sĩ chăm sóc theo dõi định kỳ để đánh giá tần suất tái phát rối loạn nhịp tim, hiệu quả của liệu pháp chống loạn nhịp và sự hiện diện của các tác dụng phụ do dược lý trị liệu. Cần theo dõi Holter định kỳ. Việc theo dõi bệnh nhân sau khi thực hiện cắt đốt bằng sóng cao tần cũng rất cần thiết.