Các triệu chứng bệnh 

Hội chứng kích thích tâm thất trước. Hội chứng Preexcitation (I45.6)


Sự căng thẳng của tâm thất được gọi là hiện tượng điện tâm đồ, biểu hiện bằng sự rút ngắn khoảng P-Q xuống còn 0,11 s hoặc ít hơn.

Sự rút ngắn cô lập của khoảng P-Q được gọi là hiện tượng LCL (Lown-Cannong-Levine). Trong những trường hợp khi sự rút ngắn P-Q kết hợp với sự mở rộng của QRS và một phần sóng A chồng lên phức hợp tâm thất, nó được gọi là hiện tượng WPW (Wolf-Parkinson-White).

Tần suất của hiện tượng kích thích trước ở vận động viên và không vận động viên là như nhau và lên tới 0,2-0,6%. Theo các tác giả khác, hiện tượng WPW phổ biến hơn ở các vận động viên. Nó trở nên có ý nghĩa lâm sàng khi các cơn kịch phát xuất hiện [Kushakovsky MS, 1974].

Hiện tượng kích thích trước của tâm thất thường liên quan đến sự tồn tại của các con đường bổ sung giữa tâm nhĩ và tâm thất. Trong một số trường hợp, những con đường bổ sung này có khả năng khúc xạ cao và không tự bộc lộ ra ngoài theo bất kỳ cách nào. Các tác động bất lợi từ bên ngoài, bao gồm hoạt động thể chất quá mức, có thể làm thay đổi trạng thái dẫn truyền nhĩ thất và góp phần làm xuất hiện hiện tượng tiền kích thích.

Hãy để chúng tôi đưa ra một ví dụ về sự xuất hiện của hiện tượng WPW khi hoạt động thể chất quá mức.


Trên vận động viên ban đầu V., 17 tuổi, vận động viên trượt băng hạng 1 (Hình 9), nhịp xoang được đăng ký (a) P - Q - 0,17 s. Khi tái khám trong thời gian luyện tập cực kỳ cường độ cao hàng ngày, hiện tượng WPW, loại A (b), xuất hiện, biến mất 1 tháng sau khi ngừng hoàn toàn luyện tập thể thao (c).

Sự xuất hiện và biến mất của hiện tượng tiền kích thích trong trường hợp này không kèm theo bất kỳ triệu chứng lâm sàng nào. Có thể giả định rằng lý do góp phần đưa vào đường dẫn bất thường là sự suy giảm dẫn truyền nhĩ thất hoặc giảm độ khúc xạ của đường phụ.

Hiện tượng kích thích trước ở các vận động viên luôn cần được chú ý theo dõi. Thực tế là một vận động viên có thể không cảm thấy nhịp tim nhanh và thường che giấu sự thật về nhịp tim đột ngột xuất hiện. Đồng thời, hội chứng rối loạn nhịp tim trước nguy hiểm không chỉ bởi sự phát triển của nhịp tim nhanh, mà còn bởi thực tế là rối loạn nhịp tim trước trong 20-30% trường hợp có kèm theo các dị tật khác trong sự phát triển của tim, trong đó trước hết nên đặt tên cho các dị tật của vách ngăn liên thất hoặc liên thất, sa van hai lá [Kushakovsky M. S., Zhuravleva N. B., 1981]. Rõ ràng, việc xác định các dị tật phối hợp trong sự phát triển của tim là cần thiết, trước hết là ở khâu tuyển chọn học thể dục, thể thao. Trong trường hợp dị tật kết hợp như vậy của tim, cũng như khi có hiện tượng kích thích trước, các môn thể thao được chống chỉ định.

Tình hình phức tạp hơn khi giải quyết các câu hỏi của chuyên gia về khả năng tham gia các môn thể thao trong trường hợp các hiện tượng kích thích trước được tìm thấy ở các vận động viên tích cực. Các nỗ lực được sử dụng để đánh giá ý nghĩa lâm sàng của hiện tượng kích thích trước các mẫu với atropine và hoạt động thể chất là không có gì cản trở.

Cần nhớ rằng hội chứng kích thích trước có thể làm nền tảng cho các cơn rung và rung nhĩ kịch phát. Như đã biết, những tình trạng này chiếm khoảng 1/10 tổng số loạn nhịp nhanh trong hội chứng WPW và theo Chung (1977), Wallens (1983), thường phát triển với sự sắp xếp bên trái của bó Kent. 2 trường hợp cuồng nhĩ trên nền hội chứng WPW ở vận động viên được G.I. Perov và S.E. Svetlichnaya (1986) mô tả; nghiên cứu điện sinh lý cho các vận động viên như vậy và điều này rất quan trọng, để loại trừ những thay đổi hữu cơ trong tim (ví dụ, một bệnh nhân chưa được chẩn đoán mở tĩnh mạch trái, v.v.).

Kích thích sớm (kích thích trước) cơ tim thất bằng xung động xoang hoặc tâm nhĩ xảy ra thông qua các sợi cực nhỏ bẩm sinh - cái gọi là các đường phụ (AP) (Hình 89). Thường gặp nhất và có ý nghĩa lâm sàng nhất là chỗ nối nhĩ thất hoặc bó Kent.
Sự liên quan lâm sàng của đường James giữa tâm nhĩ và bó His chưa được xác định rõ. Hiện tại, không có bằng chứng thuyết phục về một hội chứng LGL cụ thể được đặc trưng bởi khoảng PR ngắn, phức bộ QRS bình thường và nhịp tim nhanh ở đường tâm nhĩ (Olgin J.E., Zipes D.P., 2001)
Hội chứng WPW
Hội chứng WPW (Wolf-Parkinson-White) được hiểu là các cuộc tấn công SVT liên quan đến sự hiện diện của nút nối nhĩ thất hoặc bó Kent. Một đột biến của gen (7q34-q36) gây ra dạng gia đình của hội chứng WPW đã được xác định (Gollob M.H., et al., 2001).
Thông liên nhĩ thất bẩm sinh xảy ra ở 0,1-0,3% dân số, với nam chiếm ưu thế (60-70%). Tần suất loạn nhịp nhanh kịch phát khi có các dấu hiệu điện tim của ĐMP ước tính khoảng 10-36%.
Đường James

Hình 95. Các đường dẫn bổ sung chính.
Chẩn đoán
Điện tâm đồ
Nếu có DP, thì trong hầu hết các trường hợp, nền tâm thất bị kích thích trước và điều này dẫn đến những thay đổi sau đây trên điện tâm đồ (Hình 96):

Sóng Delta: đầu gối đi lên nhẹ nhàng của sóng R với thời gian 20-70 ms và cao 2-5 mm. Thường có các biến thể không điển hình của sóng delta: hai pha hoặc âm dưới dạng sóng q (Q), chỉ biểu hiện ở một hoặc hai chuyển đạo.
Lưu ý rằng rất khó xác định vị trí của DP bằng sự hiện diện và phân cực của sóng delta trong các đạo trình điện tâm đồ khác nhau. Ví dụ, giả định nội địa hóa theo loại A-C trùng khớp với dữ liệu EPS chỉ ở mức 30 - 40% và theo bảng J.Gallagher - là 60% (Chireikin L.V. và cộng sự, 1999). Đối với việc tiêu hủy, nội dung thông tin của các phương pháp này là không đủ, và đối với việc điều trị bằng thuốc, kiến ​​thức về bản địa hóa của DP không quan trọng.
Hình ảnh điện tâm đồ có thể không điển hình nếu khoảng PR là gt; 120 ms, phức bộ QRS hẹp và sóng delta biểu hiện yếu. Trong những trường hợp này, thời gian dẫn truyền cho nút nhĩ thất bình thường và ĐMP đã gần kề. Các biến thể như vậy của bệnh không loại trừ nhịp tim cao trong quá trình phát triển AF.
Dạng ngắt quãng được đặc trưng bởi sự hiện diện của phức bộ QRS đã thay đổi và bình thường trên một bản ghi điện tâm đồ. Trong những trường hợp này, ở những phức hợp không có dấu hiệu kích thích trước, có thể phát hiện ra các rối loạn tái phân cực do “điện nhớ của tim”.
Siêu âm tim ở vùng trước kích thích có thể cho thấy giảm vận động, biểu hiện rõ hơn ở vùng vách ngăn hơn là vùng của thành thất trái (Bart W.L.D., et al., 2010).
Kích hoạt giao cảm làm tăng tốc độ dẫn truyền dọc theo DP, trong khi những thay đổi trong giai điệu của hệ thần kinh phó giao cảm ít thay đổi dẫn truyền.
Đôi khi có những điện tâm đồ có dấu hiệu kích thích trước và có hình ảnh LBBB (Hình 97). Trong trường hợp này, thường có đường dẫn truyền phụ dạng thấu kính nhĩ hoặc đường phụ, các sợi của chúng thường được nhúng vào nhánh bên phải của His.


Chẩn đoán các dạng tiềm ẩn và tiềm ẩn
Có những dạng có khoảng PR bình thường và không có sóng delta. Ở dạng tiềm ẩn, hình ảnh này là do DP chậm, bản địa hóa phía bên trái của DP hoặc sự phong tỏa tạm thời của DP. Trong những trường hợp này, các kỹ thuật nâng cao các biểu hiện của hiện tượng WPW có thể giúp:

  • Kiểm tra Vagus.
  • Phong tỏa dẫn truyền aV (verapamil, ATP).
Trong trường hợp DP tiềm ẩn, sự dẫn truyền xung động chỉ có thể ngược dòng (từ tâm thất đến tâm nhĩ), do đó, các dấu hiệu kích thích trước không thể nhìn thấy trên điện tâm đồ. DP ngược dòng có thể được phát hiện bằng cách sử dụng EPS trong tim hoặc trong nhịp tim nhanh phức hợp hẹp có nhịp điệu đối ứng với RP ’gt; 100 msec.
Chẩn đoán phân biệt trước khi bóc tách
Nếu vi phạm dẫn truyền trong não thất, có thể có những thay đổi trong phức bộ QRS, tương tự như sóng delta. Những trường hợp như vậy thường xảy ra với nhồi máu cơ tim, viêm cơ tim, bệnh cơ tim, phì đại cơ tim thất trái (Hình 98, 99, 100).
Sự cần thiết phải làm rõ bản chất của rối loạn dẫn truyền phát sinh trong sự hiện diện của nhịp tim nhanh kịch phát. Trong những tình huống này, ngoài việc phân tích điện tâm đồ tại thời điểm nhịp tim nhanh, các kỹ thuật chẩn đoán sau đây rất hữu ích:
  • Kiểm tra Vagus - sóng delta được khuếch đại.
  • Thử nghiệm với verapamil hoặc ATP - sóng delta được tăng cường.
  • Thử nghiệm atropine - sóng delta giảm.
  • Thử nghiệm với procainamide hoặc gilurithmal - sóng delta giảm, các biểu hiện của phong tỏa não thất tăng lên.
  • Nghiên cứu điện sinh lý.
Lưu ý rằng sự thay đổi dẫn truyền dọc theo nút nhĩ thất không làm thay đổi điện tâm đồ trong trường hợp sợi não thất Maheim.
Nhịp tim nhanh trong hội chứng WPW
DP bẩm sinh dẫn đến sự xuất hiện của nhịp tim nhanh kịch phát. Ví dụ, ở một nửa số bệnh nhân với gói Kent, nhịp tim nhanh được ghi nhận, trong số đó xảy ra:
  • Nhịp nhanh đối ứng AV Orthodromic 70-80%.
  • Rung nhĩ 10-38%.
  • Cuồng nhĩ 5%.
  • Antidromic AV đối ứng và nhịp tim nhanh từ trước 4-5%. Tiên lượng cho hầu hết các cơn nhịp tim nhanh là thuận lợi, và tần suất đột tử khoảng 0,1% (Zardini M., et al., 1994).
Trong 20% ​​trường hợp, nhịp nhanh đối ứng AV orthodromic được kết hợp với AF kịch phát.
Sự dẫn truyền xung động từ tâm nhĩ đến tâm thất theo nhịp xoang và nhịp tim nhanh qua lại được thể hiện trong Hình 102. Lưu ý rằng sự hiện diện của các dấu hiệu của ĐMP không loại trừ khả năng phát triển các loại nhịp tim nhanh khác ở những bệnh nhân này. Ví dụ, nhịp tim nhanh đối ứng nút AV thường được phát hiện.


Cơm. 100. Điện tâm đồ thay đổi ở đạo trình I, V5-V6, tương tự như sóng delta.


Cơm. 101. Thay đổi ECG giả nhồi máu ở đạo trình III.

nhịp tim nhanh orthodromic
Nhịp tim nhanh Orthodromic (AV đối ứng) phát triển theo cơ chế reentry, khi các xung truyền từ tâm nhĩ đến tâm thất thông qua hệ thống dẫn truyền bình thường (nút AV, hệ thống His-Purkinje),

và trở lại tâm nhĩ qua ĐMP. Trên điện tâm đồ, nhịp tim nhanh như vậy được đặc trưng bởi các triệu chứng sau (Hình 100):

  • Sóng P 'ngược dòng (âm trong đạo trình II).
  • Sóng P nằm sau phức bộ QRS với RP'gt; 100 ms và thường là P'Rgt; RP '.
  • Nhịp tim nhanh nhịp nhàng, không có blốc AV.
Các sóng tâm nhĩ được nhìn thấy rõ nhất trong chuyển đạo qua thực quản (Hình 104, 106).

Trong một số hiếm trường hợp dẫn truyền ngược dòng chậm dọc theo ĐMP, sóng P nằm xa phức bộ QRS và P'Rlt; RP '.
Nhịp tim nhanh bắt đầu và kết thúc đột ngột, được đặc trưng bởi nhịp và nhịp tim cao hơn (150-250 mỗi phút) so với nhịp tim nhanh đối ứng nút AV. Phức hợp QRS rộng trong suốt nhịp tim nhanh là do sự hiện diện của BBB và xảy ra ở 38-66%, tức là thường xuyên hơn đáng kể so với nhịp tim nhanh nút AV.
Nếu sự phong tỏa phát triển trong tâm thất nơi có AP, thì khoảng RP 'tăng lên và nhịp tim nhanh trở nên ít thường xuyên hơn (hiệu ứng Kümel-Slam). Một tình huống tương tự ở một bệnh nhân bị ĐMP khu trú bên trái được thể hiện trong Hình 103 và 104.
Nhịp tim nhanh chống rối loạn nhịp tim
Nhịp tim nhanh Antidromic hiếm gặp và phát triển theo cơ chế reentry, khi các xung truyền từ tâm nhĩ đến tâm thất thông qua AP, và trở lại tâm nhĩ qua hệ thống dẫn truyền bình thường (hệ thống His-Purkinje, nút AV). Trên điện tâm đồ, nhịp tim nhanh như vậy được đặc trưng bởi phức bộ QRS rộng. Sóng P đằng sau com-

Đám rối QRS hầu như không nhìn thấy. Nhịp tim nhanh orthodromic phổ biến hơn đáng kể với sự phong tỏa dẫn truyền dọc theo chân của bó His.

Cơm. 103. Nhịp tim nhanh chính xác với nhịp tim = 204 mỗi phút. RP '= 180 mili giây. Nhịp tim nhanh bị kích thích

Trong hội chứng WPW, một số DP xảy ra trong 5-16% trường hợp. Trong trường hợp này, sự phát triển của nhịp tim nhanh có thể xảy ra trước, trong đó xung động đi ngược dòng và ngược dòng dọc theo DP. Nhiều chuyên gia coi nhịp tim nhanh xuất hiện trước là một phần của nhịp tim nhanh chống tăng âm, vì không có sự khác biệt giữa chúng trên điện tâm đồ và trong chiến thuật điều trị.

Cơm. 104. Nhịp tim nhanh trực tràng với LBBB và nhịp tim = 176 mỗi phút.
Sóng P 'có thể nhìn thấy trong VE dẫn. QP '= 208 ms, P'Qlt; QP'.

Rung và cuồng nhĩ
Thông thường, những bệnh nhân bị rung nhĩ và cuồng động cũng có nhịp tim nhanh qua lại AV. Các trường hợp hiếm gặp về sự chuyển đổi của nhịp tim nhanh orthodromic (với nhịp tim 180-200 mỗi phút) sang rung thất được mô tả.
Rung và cuồng tâm nhĩ rất nguy hiểm trong DP "nhanh", vì tâm thất rất thường xuyên bị kích thích và rối loạn huyết động nghiêm trọng phát triển. Trong thời gian AF, tốc độ đáp ứng của tâm thất là 360 nhịp mỗi phút đã được ghi lại.
Yếu tố khởi phát AF có thể là viêm cơ tim nhĩ, có thể được phát hiện ở 50% bệnh nhân có dấu hiệu của đường phụ đột ngột qua đời (Basso C., et al., 2001).


Cơm. 107. Rung nhĩ trong hội chứng WPW.
Nhịp tim 244-310 phút.

Nếu tần suất kích thích của tâm thất đạt 250 mỗi phút, thì có một mối đe dọa thực sự của VF. Với nhịp tim cao (gt; 250 mỗi phút), ngay cả cơn loạn nhịp nhanh đầu tiên cũng có thể gây tử vong. Các phức hợp rộng được ghi lại liên tục hoặc định kỳ trên ECG (Hình 107).
Tần suất đột tử trong hội chứng WPW được ước tính là 0,15% hàng năm, và ở những bệnh nhân không có triệu chứng thì thấp hơn (Munger T.M., et al., 1993; Goudevenos J.A., et al., 2000). Có các yếu tố nguy cơ thấp và cao đối với VF (bảng 45, 46; hình 109, 110, 111). Lưu ý rằng ngất không phải là yếu tố dự báo tăng nguy cơ đột tử.
Bảng 45
Các yếu tố dự báo tăng nguy cơ đột tử (ESC, 2001)

  • Với rung nhĩ, RR tối thiểu lt; 250 ms.
  • ERP DP lt; 270 mili giây.
  • Nhiều DP.
Bảng 46
Dự báo VF rủi ro thấp
  • Các dấu hiệu của hiện tượng WPW trên ECG không nhất quán.
  • Sóng delta đột ngột (không dần dần) biến mất trong quá trình vật lý
trọng tải.
  • Sự biến mất của sóng delta trong quá trình thử nghiệm ma túy (quy trình
ynamide 10 mg / kg *, gilurithmal 1 mg / kg, disopyramide 2 mg / kg).
  • Với rung nhĩ, RR gt tối thiểu; 250 ms.
  • ERP DP gt; 270 ms, điểm Wenckebach DP lt; 250 mỗi phút.
Lưu ý: * - ở liều 550 mg độ đặc hiệu tốt hơn.




Nghiên cứu điện sinh lý
EPS có thể được thực hiện ở những bệnh nhân mắc hội chứng WPW để đánh giá cơ chế của loạn nhịp nhanh, đặc tính điện sinh lý của AP (điểm Wenckebach và ERP của AP) và hệ thống dẫn truyền bình thường, số lượng và khu trú của AP, hiệu quả của liệu pháp chống loạn nhịp. , hoặc khả năng cắt bỏ AP.
EFI qua thực quản
EFI qua thực quản cho phép:

  • Xác định các dạng tiềm ẩn hoặc không liên tục. Ví dụ, với bản địa hóa bên trái của bó Kent trên ECG, kích thích trước thường không được phát hiện.
  • Đánh giá các thuộc tính chức năng của ĐP. Ví dụ, với DP "nhanh" (ERP lt; 220-270 ms, điểm Wenckebach's gt; 250 mỗi phút), nguy cơ VF tăng lên (Hình 110, 111).
  • Chẩn đoán nhịp tim nhanh đối ứng (Hình 112).
  • Chọn điều trị dự phòng cho nhịp tim nhanh.
Đồng thời, cần lưu ý rằng giai đoạn chịu đựng AF bình thường không loại trừ nguy cơ AF với phản ứng thất nhanh.


Cơm. 110. Đánh giá độ dẫn của ĐMP trong soi thực quản.
ERP Dp = 210 ms.


Cơm. 111. Đánh giá độ dẫn của ĐMP trong soi thực quản.
Điểm Wenckebach DP = 250 min.

Cơm. 112. Cảm ứng nhịp tim nhanh orthodromic với nhịp độ tăng dần.

Nghiên cứu nội tim
EPS trong tim, không giống như một nghiên cứu qua thực quản, cho phép bạn đánh giá chính xác vị trí và số lượng DP, để xác định DP tiềm ẩn (Bảng 47). Thông tin này cần thiết cho việc tiêu hủy DP và theo dõi hiệu quả của việc điều trị.
Bảng 47
Các chỉ định cho EPS trong tình trạng trước tâm thất (VNOA, 2011)

  1. Bệnh nhân được chỉ định đặt ống thông hoặc phẫu thuật cắt bỏ AP.
  2. Bệnh nhân bị kích thích trước thất đã sống sót sau ngừng tuần hoàn hoặc đã từng bị ngất không rõ nguyên nhân.
  3. Những bệnh nhân có triệu chứng xác định được cơ chế phát triển loạn nhịp tim hoặc hiểu biết về các đặc tính điện sinh lý của AP và hệ thống dẫn truyền bình thường sẽ giúp lựa chọn liệu pháp tối ưu.
  1. Bệnh nhân không có triệu chứng có tiền sử gia đình bị đột tử do tim hoặc kích thích thất trước, nhưng không có rối loạn nhịp tim tự phát, có công việc liên quan đến tăng nguy cơ và kiến ​​thức về đặc điểm điện sinh lý của DP hoặc nhịp tim nhanh gây ra có thể giúp xác định các khuyến nghị về lối sống hoặc liệu pháp điều trị tiếp theo.
  2. Bệnh nhân bị kích thích não thất trước phẫu thuật tim vì các lý do khác.
Quá trình của hội chứng WPW
Diễn biến thông thường của hội chứng WPW có thể được biểu diễn như sau:
  1. giai đoạn: Các cơn nhịp tim nhanh chỉnh hình (lt; 20-30 phút) ngắn hạn, ngừng theo phản xạ.
  2. Giai đoạn: Tăng tần suất và thời gian co giật (30 phút-3 giờ), giảm một loại thuốc chống loạn nhịp, đôi khi kết hợp với xét nghiệm phế vị. Thuốc được sử dụng để ngăn ngừa nhịp tim nhanh.
  3. Giai đoạn: Các cuộc tấn công thường xuyên và kéo dài (gt; 3 giờ) của nhịp tim nhanh chỉnh hình, xuất hiện các cuộc tấn công AF, VT, VF, rối loạn hệ thống dẫn truyền (SSV, BNP, phong tỏa AV), dung nạp thuốc chống loạn nhịp. Cắt đốt bằng catheter của ĐD.
Các trường hợp đơn lẻ của quá trình tiến hóa DP ở người lớn được mô tả, gây ra bởi xơ hóa khu trú, vôi hóa các xơ hình vòng, tổn thương đẳng đẳng cơ học đối với các cầu cơ giữa xơ hình vòng và cơ tim thất.
Tỷ lệ tử vong do rối loạn nhịp tim trong hội chứng WPW là 1,5%.
Chẩn đoán nhồi máu cơ tim
Kết nối nhĩ thất thường được biểu hiện bằng ECG giả nhồi máu. Sóng Q bệnh lý (sóng delta âm) với đoạn ST chênh lên cao xảy ra trong 53-85% hiện tượng WPW (Hình 101, 113). Lưu ý rằng số lượng dịch chuyển đoạn ST có thể khác nhau, tùy thuộc vào ảnh hưởng tự chủ đến sự dẫn truyền dọc theo ĐMP.
Trong một số trường hợp, biểu hiện điện tâm đồ của nhồi máu cơ tim giống hiện tượng WPW với sóng delta âm (Hình 114, 115). Phức bộ QRS rộng và bị thay đổi, sự dịch chuyển không cân đối của đoạn ST và sóng T tạo ra những khó khăn lớn trong chẩn đoán nhồi máu cơ tim ở bệnh nhân có hiện tượng WPW (Hình 116). Trong trường hợp này, cần tập trung vào cơn đau thắt ngực kéo dài, sự gia tăng hoạt động của các dấu ấn sinh học tim (troponin), vi phạm sự tích tụ đồng vị trong cơ tim của tâm thất trái, rối loạn vận động theo siêu âm tim.

Cơm. 113. Hiện tượng WPW với răng giả xoắn. Một cậu bé 15 tuổi có sóng delta trong đạo trình V1, mô phỏng sóng Q bệnh lý.

Các xét nghiệm dược lý khác nhau giúp chẩn đoán nhồi máu cơ tim. Ví dụ, phong tỏa DP có thể dẫn đến sự biến mất của các dấu hiệu điện tâm đồ do sự thay đổi trong quá trình kích thích. Kết quả tương tự có thể đạt được trong 30-50% bằng cách tăng tốc dẫn truyền dọc theo nút nhĩ thất với atropine. Sau khi đưa ATP vào, các biểu hiện của bó Kent trên ECG được tăng cường. Lưu ý rằng sau khi các dấu hiệu trước kích thích biến mất, sóng T âm có thể vẫn tồn tại (Surawicz B., 1996).
Công thức chẩn đoán
Khi có các dấu hiệu điện tim của DP, theo gợi ý của Nhóm công tác chuyên gia của WHO (1980), thuật ngữ hiện tượng WPW được sử dụng, và trong trường hợp nhịp tim nhanh, hội chứng WPW được sử dụng.


Cơm. 114. Xơ vữa tim sau nhồi máu, mô phỏng hiện tượng WPW với một sóng delta âm. Ở bên phải - những thay đổi trong nhồi máu cơ tim (ngày 20), tương tự như sóng delta.

Các dạng lâm sàng sau của hiện tượng WPW được phân biệt:

  • Biểu hiện - thay đổi điện tâm đồ liên tục (PQ rút ngắn, sóng delta, QRS rộng).
  • Các thay đổi điện tâm đồ không liên tục - thoáng qua, bao gồm cả các đợt phong tỏa AP mạnh và phụ thuộc nhanh. Với việc theo dõi điện tâm đồ hàng ngày, những thay đổi điển hình biến mất định kỳ trong 30-40% trường hợp, thường liên quan đến sự phong tỏa AP thoáng qua.
  • Tiềm ẩn - Thay đổi điện tâm đồ chỉ xuất hiện với EFI.
  • Ẩn - chỉ có sự dẫn truyền ngược dòng của xung dọc theo DP, do đó, ECG lúc nghỉ luôn bình thường và có thể xảy ra nhịp tim nhanh orthodromic (AV đối ứng).
Dưới đây là một vài ví dụ về chẩn đoán lâm sàng cho hội chứng kích thích thất trước:


Cơm. 116. Điện tâm đồ ở một bệnh nhân nhồi máu cơ tim và hiện tượng WPW. Điện tâm đồ vào ngày hôm sau sau khi đau sau 4 giờ, CPK 950 µm / l (A). Điện tâm đồ 4 ngày sau (B). Có một sóng R nhúng trong các đạo trình V3-4. Có một sóng delta âm trong các đạo trình V1-2.

Sự đối đãi
WPW không triệu chứng thường không cần điều trị. Đối với những người thuộc một số ngành nghề nhất định (phi công, thợ lặn, người lái phương tiện giao thông công cộng, vận động viên), nên thực hiện cắt bỏ.
Khi có ngất, việc phá hủy bằng EPS và catheter của DP được thực hiện. Điều trị dự phòng chống loạn nhịp hiện nay hiếm khi được chỉ định.

nhịp tim nhanh orthodromic
Giảm nhịp tim nhanh đối ứng AV orthodromic tương tự như điều trị nhịp tim nhanh đối ứng nút AV. Xét nghiệm vagal, verapamil (diltiazem) và CPES có hiệu quả tốt (Hình 117). Các phác đồ uống cũng được sử dụng với hiệu quả tốt đối với các cơn nhẹ, kéo dài và hiếm gặp, ví dụ: diltiazem 120 mg + propranolol 80 mg.
Trong một số trường hợp hiếm hoi, có thể xảy ra sự chuyển đổi tự phát của nhịp tim nhanh orthodromic sang AF, và sau đó chặn dẫn truyền AV bằng verapamil sẽ không được mong muốn. Đối với những tình huống như vậy, EIT khẩn cấp có thể được yêu cầu.

Điều quan trọng là phải xem xét nguy cơ tăng AF với ATP tiêm tĩnh mạch. Vì vậy, trong nghiên cứu của S.A.Strickberger et al. (1997) chỉ định adenosine với liều 12 mg tiêm tĩnh mạch với SVT trong 12% trường hợp gây ra AF.
Để ngăn ngừa nhịp tim nhanh, các loại thuốc nhóm 1A, 1C hoặc nhóm 3 được khuyến nghị. Có thể sử dụng thuốc chẹn beta lâu dài, đặc biệt khi không có dấu hiệu của DP "nhanh" (ACC / AHA / ESC, 2003). Với sự không hiệu quả hoặc không dung nạp thuốc chống loạn nhịp tim, việc phá hủy ống thông của ĐMP được chỉ định.
Rung tâm nhĩ
Với nhịp tim cao và rối loạn huyết động nặng, nên tiến hành sốc điện ngay lập tức. Trong các trường hợp khác, để giảm nhịp tim nhanh, các thuốc có tác dụng chống loạn nhịp nhanh và mạnh có tác dụng ngăn chặn tốt DP thường được lựa chọn, ví dụ như propafenone, procainamide, cũng như ibutilide hoặc flecainide. Amiodarone có hiệu quả, nhưng tác dụng phát triển tương đối chậm trong những trường hợp nghiêm trọng sẽ hạn chế việc sử dụng.
Gần đây được đưa vào thực hành lâm sàng, dofetilide đã cho thấy sự giảm nhẹ tốt trong hội chứng WPW với AF. Dùng một lần hoặc lặp lại thuốc đã loại bỏ chứng loạn nhịp tim trong 82% trường hợp (Krahn A.D., et al., 2001).
Bảng 48
Ảnh hưởng của thuốc chống loạn nhịp tim trên dẫn truyền DP
Lưu ý rằng việc đánh giá ảnh hưởng của thuốc đối với tốc độ dẫn truyền theo DP (Bảng 48) là quan trọng chủ yếu để điều trị phức hợp rộng
rối loạn nhịp tim nhanh đám rối, đặc biệt là rung và cuồng nhĩ, hơn là nhịp tim nhanh chỉnh hình. Do khả năng tăng tốc độ dẫn truyền qua ĐMP và sự phát triển của VF, nên chống chỉ định tiêm tĩnh mạch các thuốc đối kháng canxi, thuốc chẹn bêta và digoxin.
Nếu có các yếu tố làm tăng nguy cơ đột tử, thì việc phá hủy ĐMP là cần thiết. Trong các trường hợp khác, bạn có thể cố gắng ngăn chặn cơn co giật bằng thuốc 1C hoặc 3 lớp.
Lưu ý rằng việc uống verapamil không làm tăng nguy cơ VF (Josephson M.E., et al., 2000). Theo quan sát của chúng tôi, sau khi uống 80 mg verapamil, hiện tượng WPW đã biến mất một cách nghịch lý được ghi lại trên điện tâm đồ (Hình 118). Hơn nữa, trong quá trình theo dõi điện tâm đồ hàng ngày trước đó và sau đó không có verapamil, không có dấu hiệu phong tỏa AP. Rõ ràng, có những Dp với các đặc tính điện sinh lý khác nhau và phản ứng khác nhau với các tác nhân dược lý.

Nhịp tim nhanh chống rối loạn nhịp tim
Để giảm và ngăn ngừa nhịp tim nhanh chống tăng huyết khối, các loại thuốc 1A, 1C và 3 được sử dụng. Không giống như nhịp tim nhanh orthodromic, verapamil và digoxin không được chỉ định trong trường hợp này, vì có thể làm tăng nhịp tim. Với sự không hiệu quả hoặc không dung nạp thuốc chống loạn nhịp tim, việc phá hủy ống thông của ĐMP được chỉ định.
Điều trị không dùng thuốc
Cắt bỏ tần số vô tuyến qua ống thông
Sự an toàn, hiệu quả và chi phí tương đối thấp của cắt đốt qua ống thông bằng tần số vô tuyến của AP làm cho phương pháp điều trị này trở thành lựa chọn điều trị cho hầu hết bệnh nhân mắc hội chứng WPW. Phương pháp điều trị bao gồm dẫn điện cực đến vị trí của DP, đã được xác định trước đó trong quá trình EPS, và phá hủy kết nối bằng phóng điện (Hình 119, 120).
Hiệu quả điều trị đối với ĐMP nằm ở vách tự do bên trái là 91-98%, ở vùng vách ngăn - 87%, ở thành tự do bên phải - 82%.
Tỷ lệ biến chứng và tử vong chung là 2,1% và 0,2%. Các biến chứng bao gồm tổn thương van tim, chèn ép màng ngoài tim, block nhĩ thất




Cadu, thuyên tắc phổi và hệ thống. Điều quan trọng cần lưu ý là AF thường tái phát sau khi cắt bỏ AP thành công: 12% ở bệnh nhân dưới 50 tuổi, 35% ở bệnh nhân trên 50 tuổi và 55% ở bệnh nhân trên 60 tuổi (Dagres N., et al., 2001).

Bảng 49
Các chỉ định cho RFA của các đường dẫn phụ (VNOA, 2011)

  1. lớp học (hiệu quả đã được chứng minh)
  1. Bệnh nhân nhịp nhanh đối ứng AV có triệu chứng kháng thuốc chống loạn nhịp tim, cũng như bệnh nhân không dung nạp thuốc hoặc không muốn tiếp tục điều trị bằng thuốc lâu dài.
  2. Bệnh nhân bị rung nhĩ (hoặc loạn nhịp nhanh nhĩ khác) và đáp ứng thất nhanh liên quan đến dẫn truyền xung động ngược dòng dọc AF, nếu nhịp tim nhanh kháng lại tác dụng của thuốc chống loạn nhịp, cũng như nếu bệnh nhân không dung nạp thuốc hoặc không muốn. để tiếp tục điều trị chống loạn nhịp lâu dài.
  1. lớp (dữ liệu hiệu quả gây tranh cãi)
  1. Bệnh nhân có nhịp tim nhanh qua lại AV hoặc AF tần số cao
co bóp tâm thất, được xác định bởi EFI liên quan đến việc nghiên cứu các cơ chế.
  1. Bệnh nhân bị kích thích trước tâm thất không có triệu chứng nếu hoạt động nghề nghiệp, cơ hội bảo hiểm, sự thoải mái về tinh thần hoặc lợi ích an toàn công cộng bị suy giảm do xuất hiện loạn nhịp nhanh tự phát.
  2. Bệnh nhân có AF và tỷ lệ đáp ứng thất được kiểm soát với dẫn truyền AP.
  3. Bệnh nhân có tiền sử gia đình bị đột tử do tim.
Điều trị phẫu thuật
Hiện nay, điều trị phẫu thuật ĐMP hiếm khi được sử dụng. Việc tiêu hủy hoạt động được thực hiện trong điều kiện có bỏ qua tim phổi hoặc không có nó, thông qua tiếp cận nội tâm mạc hoặc ngoại tâm mạc. Việc phá hủy DP được thực hiện với sự trợ giúp của một giao điểm cấp tính, phá hủy lạnh, phá hủy điện, biến tính hóa học.
Hiệu quả điều trị gần đạt 100%. Tỷ lệ chết của phương pháp này là khoảng 1,5%, và nếu đồng thời chỉnh sửa khuyết tật tim là 2-5%. Phong tỏa AV mức độ 3 xuất hiện trong 0,8%, có liên quan đến sự tách biệt của tâm nhĩ và tâm thất trong vùng AP trong quá trình hoạt động. Cần phải tiêu hủy lại ở mức 0-3%.
Khuyến nghị thực tế
  • Điện tâm đồ bình thường không loại trừ sự hiện diện của DP.
  • Xác định vị trí của DP bằng sự hiện diện và phân cực của sóng delta trong các đạo trình điện tâm đồ khác nhau không có ý nghĩa lâm sàng đáng kể.
  • Bó Kent bẩm sinh có thể xuất hiện trên điện tâm đồ với những thay đổi giả nhồi máu.
  • Việc xử trí hội chứng kích thích trước tâm thất được xác định bởi sự hiện diện của nhịp tim nhanh và tính chất dẫn truyền của van tâm thất.
  • Bệnh nhân của một số ngành nghề có dấu hiệu kích thích trước trên điện tâm đồ yêu cầu xác định các đặc tính điện sinh lý của ĐMP do nguy cơ cao xảy ra các tình huống bất lợi đã có ở cơn nhịp tim nhanh đầu tiên.
  • Verapamil và digoxin làm tăng tốc độ dẫn truyền qua đường phụ Kent và có thể nguy hiểm nếu phát triển rung nhĩ hoặc cuồng động.
  • Nhịp nhanh đối ứng nút AV có thể do DP hoạt động ngược dòng.
  • Với nhịp tim nhanh với nhịp tim rất cao (gt; 200-250 mỗi phút), nên loại trừ hội chứng kích thích thất trước.

Hội chứng WPW (hội chứng Wolf-Parkinson-White)

Thuật ngữ "kích thích trước" (kích thích trước) có nghĩa là một phần của cơ tim thất hoặc toàn bộ cơ tim thất được kích thích bởi các xung động xoang (tiền huyết thanh) thông qua các đường dẫn phụ (AP) trước những gì xảy ra trong điều kiện bình thường, khi các xung động tương tự chỉ được dẫn đến tâm thất thông qua nút AV và hệ thống His-Purkinje. Hiện tại, khái niệm tiền kích thích bao gồm một số hiện tượng trước đây chưa được biết đến, đặc biệt là sự hiện diện của:

1) DP ẩn, dẫn truyền một cách chọn lọc các xung động theo hướng ngược dòng từ tâm thất đến tâm nhĩ (cái gọi là ngược dòng ẩn "các bó Kent")

2) kết nối cơ giữa nút nhĩ thất hoặc thân của bó His và tâm thất

3) nhiều DP, v.v.

Biến thể chính của hội chứng kích thích thất trước là hội chứng WPW.

Sự dẫn truyền xung động từ tâm nhĩ đến tâm thất trong hội chứng WPW xảy ra đồng thời dọc theo hệ thống dẫn truyền bình thường của tim và dọc theo bó Kent trong hệ thống dẫn truyền bình thường ở mức độ của nút nhĩ thất, luôn luôn có một số chậm lại trong quá trình dẫn truyền của các xung động. Xung được dẫn dọc theo chùm Kent mà không làm chậm lại. Kết quả là, sự kích thích sớm của tâm thất xảy ra.

Ý nghĩa lâm sàng nằm ở chỗ 40-80% bệnh nhân phát triển nhịp nhanh kịch phát trên thất. Biến thể phổ biến nhất trong số đó là AV đối ứng kịch phát - nhịp tim nhanh, gây ra bởi chuyển động tròn của phản ứng ngược dòng xung động dọc theo các hệ thống dẫn truyền bình thường của tim, và ngược dòng đến tâm nhĩ dọc theo bó Kent, ít thường xuyên hơn với hội chứng WPW, cái gọi là "nhịp nhanh trên thất antidromic" xảy ra, trong đó sự tuần hoàn của xung động xảy ra theo hướng ngược lại: ngược dòng dọc theo bó Kent, ngược dòng dọc theo hệ thống dẫn truyền bình thường của tim. Phức hợp QRS trong nhịp tim nhanh này được mở rộng theo kiểu kích thích tối đa của tâm thất.

Ở những bệnh nhân mắc hội chứng WPW, tỷ lệ rung nhĩ (AF) tăng lên so với dân số chung của mọi người, điều này làm xấu đi một tiên lượng khá thuận lợi. Các bệnh tim bẩm sinh hoặc mắc phải kết hợp với tình trạng giãn nở trước của tâm thất cũng có ảnh hưởng xấu. Các trường hợp tử vong liên quan trực tiếp đến hội chứng WPW rất hiếm. Cơ chế chính của tử vong là VF, do sóng AF đến tâm thất thường xuyên.

Rối loạn kích thích cơ tim

Ngoại tâm thu

Trong số các cơ chế điện sinh lý có thể có để hình thành các ngoại cực, hai cơ chế dường như có tầm quan trọng hàng đầu:

Sau khử cực.

Trong tài liệu, người ta cũng có thể tìm thấy đề cập đến hai cơ chế khác: phục hồi không đồng bộ tính hưng phấn trong cơ tim và hiện tượng tự động bất thường (vai trò của chúng không hoàn toàn rõ ràng và cần được thực nghiệm xác nhận).

Ngoại thất trên thất (NE) và ngoại thất (VE), theo nguyên nhân xảy ra, có thể được chia thành cơ năng và hữu cơ. Trong phân loại chức năng, ngoài tác nhân gây bệnh thần kinh, có thể kể đến NE của rối loạn điện giải, độc hại, rối loạn nhiệt độ, nguồn gốc dược liệu, có liên quan đến những thay đổi loạn dưỡng tương đối nhẹ trong cơ tim và biến mất khi sự trao đổi chất của nó được phục hồi.

Trong số các yếu tố thần kinh phân biệt:

hyperdrenergic,

hypadrenergic,

Vagal.

Các NE giảm cân (hyperssympathicotonic) được công nhận bởi mối liên hệ của chúng với kích thích cảm xúc (NE "tâm lý"), với hoạt động trí óc hoặc thể chất của một người, với việc uống rượu, thức ăn cay, hút thuốc, v.v.

Sự thiếu hụt norepinephrine trong cơ tim được coi là một yếu tố sinh bệnh của ngoại tâm thu ở những bệnh nhân bị loạn dưỡng cơ tim do nhiễm độc rượu ở giai đoạn II, giảm tiết niệu. Rõ ràng, NE ở một số vận động viên bị loạn dưỡng cơ tim do vận động quá sức mãn tính có thể là kết quả của việc giảm sự lắng đọng của norepinephrine ở các đầu tận cùng của dây thần kinh giao cảm của cơ tim.

Tác dụng gây loạn nhịp tim của hạ kali máu đã được biết rõ, chúng tăng lên khi nó kết hợp với thiếu máu và thiếu sắt (thường xảy ra ở phụ nữ), với tăng đường huyết, giữ các ion natri và nước, giảm protein huyết, tăng huyết áp động mạch. Không có nghi ngờ gì về vai trò của loạn dưỡng cơ tim do nhiễm độc giáp trong sự phát triển của ngoại tâm thu trên thất.

Xoang E hầu hết liên quan đến bệnh mạch vành mãn tính.

Ý nghĩa lâm sàng của NE được xác định bởi ảnh hưởng tiêu cực đến huyết động và khả năng gây rối loạn nhịp tim nặng hơn: nhịp tim nhanh AF (AF), trên thất (ít thường xuyên hơn).

PVCs (thường xảy ra ở thất trái) ở những người bị bệnh hữu cơ. Chúng có thể dựa trên các quá trình như thiếu máu cục bộ, viêm, phì đại cơ tim do căng thẳng gia tăng, v.v ... Mặc dù vậy, chúng ta không được quên các yếu tố thần kinh thường đóng vai trò khởi phát.

Ý nghĩa lâm sàng của PVCs ở những người bị bệnh tim được xác định bởi:

Tác động tiêu cực của chúng đối với tuần hoàn máu (các cơn co thắt ngoại tâm thu đơn lẻ, mặc dù kèm theo giảm cung lượng tim, nhưng không làm thay đổi nhiều cung lượng tim. Thường xuyên sử dụng PVCs, đặc biệt là các cơn co thắt nội suy làm tăng gấp đôi tổng số tâm thu, gây giảm cung lượng tim và cung lượng tim .

Khả năng làm trầm trọng thêm quá trình đau thắt ngực, kích thích VT và VF.

PVC có thể là biểu hiện duy nhất của chấn thương tim nghiêm trọng, chẳng hạn như viêm cơ tim, trong một thời gian dài.

Nhịp tim nhanh kịch phát

cơ chế của nhịp tim nhanh trên thất:

1) sự phân chia theo chiều dọc của nút nhĩ thất thành hai kênh điện sinh lý: chậm (a) và nhanh (b)

2) Phong tỏa chống ngược dòng một chiều của kênh nhanh do thời gian chịu lửa hiệu quả hơn (ERP)

3) khả năng dẫn truyền ngược dòng qua kênh nhanh, các ô trong đó có ERP ngược dòng tương đối ngắn.

Trong nhịp xoang, hoặc khi kích thích điện nhĩ chưa đạt tốc độ cao, các xung động được dẫn đến bó His thông qua kênh nhanh của nút nhĩ thất. Tuy nhiên, nếu kích thích tâm nhĩ thường xuyên hoặc kích thích được lập trình của chúng được thực hiện, thì tại một thời điểm nhất định xung bị chặn ở phần ban đầu của kênh nhanh (b), chưa rời khỏi trạng thái chịu lửa, nhưng lan truyền qua kênh chậm ( a), đã khôi phục khả năng kích thích của nó sau xung lực trước đó, vì ERP chống phân hủy của kênh này ngắn hơn.

Khi từ từ vượt qua kênh a, xung động quay trong nút AV sang kênh b, trong đó độ khúc xạ đã biến mất, đi qua kênh này theo hướng ngược lại, xung động ở phần trên của nút AV ("đường chung phía trên") đóng vòng kết nối lại, tức là e. vào lại kênh a. Lặp đi lặp lại, ít nhất ba lần, quá trình tái tạo này tạo ra một "sóng tròn" chuyển động ổn định hơn (chuyển động xiếc).

nhịp nhanh thất (VT): 73-79% tổng số trường hợp VT xảy ra ở bệnh nhân nhồi máu cơ tim cấp (suy vành cấp) hoặc với phình mạch sau nhồi máu (sẹo lan rộng) của thành thất trái.

Ba chính cơ chế VT:

1. Nhập lại

2. Chủ nghĩa tự động bất thường. VT dựa trên cơ chế này không gây ra bởi kích thích điện tâm thất được lập trình. Đặc điểm chính của chúng là khả năng gây cảm ứng bằng cách tiêm tĩnh mạch catecholamine hoặc với sự trợ giúp của hoạt động thể chất.

3. kích hoạt hoạt động- trễ sau khử cực. Trong trường hợp này, sự hình thành xung động ngoài tử cung xảy ra dưới dạng cái gọi là sau khử cực, có thể sớm hoặc muộn (chậm trễ). Sự khử cực sớm xảy ra trong quá trình tái phân cực, muộn hơn - trong thời kỳ tâm trương sau khi kết thúc PD. Trong trường hợp thứ hai, sự tăng phân cực màng được ghi nhận trước tiên, và sau đó là sự khử cực sau (điện thế vết). VT kiểu này xảy ra khi nhịp xoang tăng lên hoặc dưới ảnh hưởng của nhịp nhĩ hoặc thất áp đặt, khi đạt đến độ dài chu kỳ tới hạn, cũng như dưới ảnh hưởng của các ngoại cực đơn lẻ (từng cặp). Để thực hiện một phản ứng như vậy, cần phải có một nền tảng thích hợp: say với glycoside tim, tiếp xúc quá nhiều với catecholamine, tích tụ các ion canxi trong tế bào, v.v. Hoạt động kích hoạt như quá trình khử cực muộn có thể gây ra và bị gián đoạn bởi kích thích điện.

Tác động của các cuộc tấn công VT lên huyết động:

Sự giảm mạnh MO tim xảy ra trong một cuộc tấn công có liên quan đến hai lý do:

1) giảm đổ đầy tâm trương của tim

2) giảm khả năng làm rỗng tâm thu.

Trong số các lý do dẫn đến giảm lượng lấp đầy của tim, người ta có thể chỉ ra: rút ngắn tâm trương trong một nhịp thường xuyên, tâm thất thư giãn không hoàn toàn, tăng độ cứng của thành trong thời kỳ tâm trương và ảnh hưởng phản xạ. về lượng máu trở về tim của tĩnh mạch. Trong số những lý do làm thay đổi nhịp trống tâm thu của tim là: sự co bóp không phối hợp của các bộ phận khác nhau của cơ tâm thất trái, rối loạn chức năng cơ tim do thiếu máu cục bộ, tác động tiêu cực của nhịp rất thường xuyên, máu trào ngược ra hai lá.

Rung (nhấp nháy) của tâm thất

Kích thích không đồng bộ hỗn hợp của các sợi cơ riêng lẻ hoặc các nhóm sợi nhỏ bị ngừng tim và ngừng lưu thông máu.

Nguyên nhân của VF được chia thành loạn nhịp và không loạn nhịp.

Các cơ chế tạo nhịp loạn nhịp bao gồm:

Các đợt tái phát của VT duy trì và không kéo dài thoái hóa thành VF

- PVC "ác tính" (thường xuyên và phức tạp): nếu PVC đầu tiên rút ngắn độ khúc xạ và tăng cường tính không đồng nhất của các quá trình phục hồi kích thích trong cơ tim, thì PVC thứ hai dẫn đến phân mảnh hoạt động điện và cuối cùng là VF

VT fusiform hai chiều ở bệnh nhân có hội chứng QT dài

AF kịch phát ở bệnh nhân mắc hội chứng WPW, v.v.

Trong số các yếu tố có thể gây ra VF mà không có rối loạn nhịp nhanh trước đó (1/4 tổng số trường hợp) là:

Thiếu máu cục bộ cơ tim sâu) suy mạch vành cấp tính hoặc tái tưới máu sau giai đoạn thiếu máu cục bộ)

Nhồi máu cơ tim cấp tính

Phì đại thất trái đáng kể và tim to nói chung

Khối trong não thất với sự mở rộng lớn của phức hợp QRS

Toàn bộ khối AV, đặc biệt là xa

Vi phạm rõ rệt quá trình tái cực tâm thất (những thay đổi ở phần cuối cùng của phức hợp tâm thất) với hạ kali máu nâng cao, số hóa, tác động lớn của catecholamine lên tim, v.v.

Vết thương tim kín

Tác động của dòng điện cao áp đối với cơ thể con người

Quá liều thuốc mê trong quá trình gây mê

Hạ thân nhiệt trong quá trình phẫu thuật tim

Thao tác bất cẩn trong khi đặt ống thông các khoang tim, v.v.

VF giao bóng cơ chế chết hầu hết bệnh nhân tim. Trong một số trường hợp, đây là VF nguyên phát - hậu quả của sự mất ổn định điện cơ cấp tính - xảy ra ở những bệnh nhân không bị rối loạn tuần hoàn nặng (suy tim, hạ huyết áp động mạch, sốc), ở những người khác - VF thứ phát trong nhồi máu cơ tim, bệnh mạch vành mãn tính , bệnh cơ tim giãn nở, dị tật tim, viêm cơ tim, v.v.)

rung thất

Kích thích cơ tim thất với tần số lên đến 280 trên 1 phút (đôi khi hơn 300 trên 1 phút) do chuyển động tròn đều của xung dọc theo một vòng vào lại tương đối dài, thường là dọc theo chu vi của vùng cơ tim bị nhồi máu. Giống như VF, TG dẫn đến ngừng tim: sự co bóp của nó ngừng lại, tiếng tim và mạch động mạch biến mất, huyết áp giảm xuống 0, và hình ảnh về cái chết lâm sàng hình thành.

Các nhà khoa học cho rằng hội chứng tái cực sớm của tâm thất dựa trên đặc điểm bẩm sinh của quá trình điện sinh lý xảy ra trong cơ tim của mỗi người. Chúng dẫn đến sự xuất hiện tái cực sớm của các lớp dưới màng tim.

Nghiên cứu về cơ chế bệnh sinh có thể đưa ra ý kiến ​​rằng rối loạn này xuất hiện do sự bất thường trong dẫn truyền xung động qua tâm nhĩ và tâm thất do sự hiện diện của các con đường bổ sung - ngược dòng, cận âm hoặc nhĩ thất. Các bác sĩ đã nghiên cứu vấn đề này tin rằng vết khía nằm trên đầu gối đi xuống của phức bộ QRS là một sóng delta bị trễ.

Quá trình tái tạo và khử cực của tâm thất diễn ra không đồng đều. Dữ liệu phân tích điện sinh lý cho thấy cơ sở của hội chứng là ghi chép thời gian bất thường của các quá trình này trong các cấu trúc riêng lẻ (hoặc bổ sung) của cơ tim. Chúng nằm ở phần đáy của tim, giới hạn trong không gian giữa thành trước của tâm thất trái và đỉnh.

Sự gián đoạn của hệ thống thần kinh tự chủ cũng có thể gây ra sự phát triển của hội chứng do sự chiếm ưu thế của các bộ phận giao cảm hoặc phó giao cảm. Đỉnh trước có thể bị tái cực sớm do tăng hoạt động của dây thần kinh giao cảm bên phải. Các nhánh của nó có thể xuyên vào thành trước tim và vách liên thất.

VENTRICULAR (WOLFFF-PARKINSON-WHITE, HOẶC W-P-W), do sự hiện diện của các con đường bổ sung mà xung truyền từ tâm nhĩ đến tâm thất, biểu hiện trên điện tâm đồ bằng cách rút ngắn khoảng P-Q xuống 0,08-0,11 s và mở rộng QRS phức tạp hơn bình thường (đạt 0,12-0,15 s). Về vấn đề này, phức bộ QRS giống như một khối nhánh. Khi bắt đầu phức bộ QRS, một sóng bổ sung (sóng D) được ghi lại dưới dạng “bậc thang”. Tùy thuộc vào vị trí của sóng D, một số biến thể của hội chứng được phân biệt: sóng D dương ở đạo trình V, - loại A, sóng D âm ở đạo trình V, - loại B. Mặc dù khoảng P-Q ngắn lại và sự mở rộng của phức bộ QRS, tổng thời gian của khoảng PQRS thường trong giới hạn bình thường, nghĩa là, phức bộ QRS được mở rộng khi khoảng P-Q được rút ngắn.

Hội chứng kích thích tâm thất sớm xảy ra ở 0,15-0,20% số người, và 40-80% trong số họ có các rối loạn nhịp tim khác nhau, chủ yếu là nhịp nhanh trên thất. Có thể xảy ra các cơn rung hoặc cuồng nhĩ kịch phát (ở khoảng 10% bệnh nhân).

Ở 1/4 số người mắc hội chứng W-P-W, ngoại tâm thu được ghi nhận, chủ yếu là trên thất. Bệnh lý này thường được quan sát thấy ở nam giới và có thể tự biểu hiện ở mọi lứa tuổi.

Thường có khuynh hướng gia đình. Có thể kết hợp hội chứng W-P-W với các dị tật bẩm sinh của tim. Biểu hiện của nó được thúc đẩy bởi loạn trương lực tuần hoàn thần kinh và cường giáp.

Chẩn đoán hội chứng tái cực sớm của tâm thất
Chỉ có 1 cách đáng tin cậy để chẩn đoán sớm hội chứng tái cực thất - đây là kiểm tra điện tâm đồ. Với sự giúp đỡ của nó, bạn có thể xác định các dấu hiệu chính của bệnh lý này. Để chẩn đoán đáng tin cậy hơn, bạn cần đăng ký điện tâm đồ bằng cách sử dụng căng thẳng, cũng như tiến hành theo dõi điện tâm đồ hàng ngày.

Hội chứng tái cực sớm của tâm thất trên điện tâm đồ có các triệu chứng sau:

  • đoạn ST bị dịch chuyển trên 3 mm so với đường phân lập;
  • sóng R tăng lên, và đồng thời sóng S bị san bằng - điều này cho thấy vùng chuyển tiếp trong các đạo trình ngực đã biến mất;
  • một răng giả r xuất hiện ở cuối hạt sóng R;
  • phức hợp QRS dài ra;
  • trục điện chuyển động sang trái;
  • sóng T cao với sự không đối xứng được quan sát thấy.

Về cơ bản, ngoài việc kiểm tra điện tâm đồ thông thường, một người được đăng ký điện tâm đồ bằng cách sử dụng thêm tải (vật lý hoặc sử dụng thuốc). Điều này cho phép bạn tìm ra động lực của các dấu hiệu của bệnh.

Nếu bạn định đến gặp bác sĩ tim mạch một lần nữa, hãy mang theo kết quả của các điện tâm đồ trước đây, vì bất kỳ thay đổi nào (nếu bạn mắc hội chứng này) đều có thể gây ra cơn suy mạch vành cấp tính.

Điều trị hội chứng kích thích sớm tâm thất của tim

Hội chứng kích thích tâm thất sớm, không kèm theo nhịp tim nhanh, không cần điều trị. Nếu rối loạn nhịp tim xảy ra, và đây thường là những cơn nhịp nhanh kịch phát trên thất, các nguyên tắc điều trị cũng giống như đối với các rối loạn nhịp nhanh tương tự có nguồn gốc khác - xét nghiệm âm đạo, tiêm tĩnh mạch glycosid tim, thuốc chẹn thụ thể P-adrenergic, isoptin, novocainamide.

Nếu không có tác dụng từ liệu pháp dược, khử rung tim bằng điện được thực hiện. Với loạn nhịp nhanh kịch phát thường xuyên, không điều trị bằng thuốc, điều trị phẫu thuật được thực hiện: giao điểm của các con đường bổ sung.

Điều trị hội chứng kích thích sớm của tâm thất có thể được bảo tồn và phẫu thuật. Trong trường hợp không có triệu chứng, bạn có thể thực hiện mà không cần điều trị.

Nó là gì

Hội chứng kích thích trước tâm thất là tình trạng dẫn truyền xung động nhanh giữa tâm nhĩ và tâm thất. , được thực hiện do sự hiện diện của các đường dẫn bổ sung (bất thường). Hội chứng tâm thất bị kích thích sớm được biểu hiện bằng những thay đổi đặc trưng dễ nhận thấy trong quá trình đo điện tâm đồ, và cũng có thể kèm theo những cơn loạn nhịp nhanh do tim kịch phát.

Các loại hội chứng

Cho đến nay, có một số biến thể của bệnh lý này, khác nhau về một số đặc điểm được phản ánh trên điện tâm đồ. Các loại con đường dị thường sau đây được biết đến:

  • Gói Kent- những con đường bất thường nối tâm nhĩ và tâm thất, bỏ qua nút nhĩ thất.
  • James gói- một con đường nằm giữa phần dưới của nút nhĩ thất và nút xoang nhĩ.
  • Maheim gói- nối nút nhĩ thất (hoặc đầu bó His) với phần bên phải của vách liên thất hoặc với các nhánh của chân phải bó His.
  • Breshenmache gói- đường dẫn truyền nối tâm nhĩ phải với thân bó His.

Trong số các loại hội chứng kích thích thất sớm trong thực hành lâm sàng, hội chứng Wolff-Parkinson-White thường được chú ý nhất, nguyên nhân là do sự hiện diện của các bó Kent bất thường. Hội chứng Clerk-Levy-Kristenko (với sự hiện diện của bó James) cũng được phân biệt, trong đó sự rút ngắn của khoảng P-Q (R) được ghi lại trên điện tâm đồ.

Ngoài những con đường bổ sung nêu trên, còn có những con đường dị thường khác. Khoảng 5-10% bệnh nhân có hội chứng kích thích thất sớm có một số con đường bổ sung.

Triệu chứng

Thông thường, hội chứng kích thích sớm của tâm thất không có triệu chứng, và bệnh lý chỉ có thể được phát hiện bằng cách sử dụng điện tâm đồ. Hơn một nửa số bệnh nhân phàn nàn về đánh trống ngực, khó thở, đau ngực, hoảng loạn và mất ý thức.

Biểu hiện nguy hiểm nhất của hội chứng kích thích thất sớm là rung nhĩ, kèm theo nhịp tim tăng nhanh, rối loạn nghiêm trọng và có thể khiến bệnh nhân đột tử. Các yếu tố nguy cơ của rung nhĩ là tuổi tác, giới tính nam và tiền sử ngất.

Sự đối đãi

Quá trình không có triệu chứng của hội chứng kích thích sớm tâm thất, như một quy luật, không yêu cầu bất kỳ điều trị cụ thể nào.

Nếu bệnh phức tạp với sự xuất hiện của các cơn loạn nhịp nhanh do tim kịch phát, thì họ phải điều trị bằng thuốc, bản chất là cắt cơn và ngăn chặn cơn co giật. Trong trường hợp này, bản chất và diễn biến của rối loạn nhịp tim có tầm quan trọng lớn đối với việc lựa chọn thuốc. Với nhịp tim nhanh đối ứng trực tiếp, thuốc đầu tay là thuốc dựa trên adenosine. Cũng nên sử dụng thuốc chẹn bêta, có thể tiêm tĩnh mạch với mục đích cắt cơn.

Với loạn nhịp nhanh kịch phát, thuốc dựa trên verapamil và glycoside tim cũng được kê đơn. Tuy nhiên, khi có phức hợp tâm thất bị giãn, cần hạn chế sử dụng các thuốc này, vì chúng làm tăng độ dẫn điện trong các bó bổ sung.