Các bệnh về hệ thống tim mạch 

Bác sĩ tim mạch: Rối loạn nhịp và dẫn truyền: Hội chứng kích thích tâm thất sớm. Hội chứng tiền kích thích tâm thất Chẩn đoán hội chứng tiền kích thích tâm thất


Hội chứng WPW, hội chứng Wolf-Parkinson-White (Wolff, Parkinson, White), hội chứng LGL (Laun-Ganong-Levine), hội chứng CLC (Clerk-Levy-Cristesco)

Phiên bản: Danh mục bệnh MedEuity

Hội chứng kích thích sớm (I45.6)

thông tin chung

Mô tả ngắn

I45.6 Hội chứng kích thích sớm. Bất thường của kích thích nhĩ thất
Dẫn truyền nhĩ thất:
. tăng tốc
. thông qua các tuyến đường bổ sung
. với sự kích thích sớm
Hội chứng Lown-Ganong-Levine
Hội chứng Wolff-Parkinson-White

Hội chứng kích thích sớm (kích thích sớm) của tâm thất là kết quả của các rối loạn bẩm sinh trong hệ thống dẫn truyền của tim, liên quan đến sự hiện diện của các đường dẫn truyền bất thường bổ sung giữa cơ tim của tâm nhĩ và tâm thất, thường đi kèm với sự phát triển của nhịp tim nhanh kịch phát.

Trong thực hành lâm sàng, 2 hội chứng (hiện tượng) tiền kích thích thường gặp nhất là:

Hội chứng Wolff-Parkinson-White (hội chứng Wolff-Parkinson-White hoặc WPW).
- Hội chứng Clerk-Levy-Christesco (hội chứng CLC), hoặc hội chứng khoảng PQ ngắn. Trong tài liệu tiếng Anh, hội chứng này còn được gọi là hội chứng LGL (Lown-Ganong-Levine).

Ý nghĩa lâm sàng của hội chứng kích thích sớm được xác định bởi thực tế là khi chúng xuất hiện, rối loạn nhịp tim (nhịp tim nhanh kịch phát) phát triển thường xuyên, nghiêm trọng, đôi khi đe dọa tính mạng, đòi hỏi các phương pháp điều trị đặc biệt.

Chẩn đoán hội chứng kích thích sớm tâm thất dựa trên việc xác định các dấu hiệu ECG đặc trưng.

Hội chứng Wolf-Parkinson-White (Wolff, Parkinson, White)- do sự hiện diện của một đường dẫn truyền bất thường bổ sung giữa tâm nhĩ và tâm thất. Tên gọi khác của hội chứng là hội chứng WPW, hội chứng kích thích tâm thất sớm.

Hội chứng CLC (Clerk-Levy-Cristesco)được gây ra bởi sự hiện diện của một đường dẫn xung điện bất thường bổ sung (bó James) giữa tâm nhĩ và bó His.

Phân loại

Có hai loại hội chứng WPW:

Loại A (hiếm)- một con đường dẫn truyền xung động bổ sung nằm ở bên trái nút nhĩ thất giữa tâm nhĩ trái và tâm thất trái, góp phần gây ra sự kích thích sớm của tâm thất trái;

Loại B- Đường dẫn xung phụ nằm ở bên phải giữa tâm nhĩ phải và tâm thất phải, góp phần gây ra sự kích thích sớm của tâm thất phải.

Nguyên nhân và bệnh sinh

  • Nguyên nhân của hội chứng kích thích sớm tâm thất

    Hội chứng kích thích sớm tâm thất được gây ra bởi việc duy trì các đường xung động bổ sung do sự tái cấu trúc tim không hoàn chỉnh trong quá trình tạo phôi.

    Sự hiện diện của các con đường bất thường bổ sung trong hội chứng WPW (bó hoặc đường dẫn của Kent) là một rối loạn di truyền. Mối liên quan của hội chứng với khiếm khuyết di truyền ở gen PRKAG2, nằm trên nhánh dài của nhiễm sắc thể số 7 tại locus q36, đã được mô tả. Trong số những người có quan hệ huyết thống với bệnh nhân, tỷ lệ mắc dị tật tăng lên gấp 4-10 lần.

    Hội chứng WPW thường (lên đến 30% trường hợp) kết hợp với dị tật tim bẩm sinh và các dị tật tim khác như dị tật Ebstein (biểu hiện sự dịch chuyển của van ba lá về phía tâm thất phải kèm theo biến dạng van; khiếm khuyết di truyền có lẽ khu trú trong một thời gian dài. nhánh của nhiễm sắc thể 11), cũng như các dấu hiệu của quá trình tạo phôi (hội chứng loạn sản mô liên kết). Có những trường hợp mang tính gia đình trong đó nhiều con đường bổ sung phổ biến hơn và nguy cơ tử vong đột ngột tăng lên. Có thể kết hợp hội chứng WPW với bệnh cơ tim phì đại được xác định về mặt di truyền.

    Rối loạn trương lực cơ thần kinh và cường giáp góp phần biểu hiện hội chứng WPW. Hội chứng Wolff-Parkinson-White cũng có thể biểu hiện dựa trên nền tảng của bệnh tim thiếu máu cục bộ, nhồi máu cơ tim, viêm cơ tim do nhiều nguyên nhân khác nhau, bệnh thấp khớp và các khuyết tật về thấp khớp.

    Hội chứng CLC cũng là một bất thường bẩm sinh. Việc rút ngắn khoảng PQ đơn độc mà không có nhịp nhanh kịch phát trên thất có thể phát triển cùng với bệnh tim thiếu máu cục bộ, cường giáp, thấp khớp tiến triển và có bản chất lành tính.

Cơ chế bệnh sinh của hội chứng kích thích sớm tâm thất

    Bản chất của hội chứng (hiện tượng) kích thích tâm thất sớm là sự lan truyền kích thích bất thường từ tâm nhĩ đến tâm thất dọc theo cái gọi là đường phụ, trong hầu hết các trường hợp, nút AV bị “shunt” một phần hoặc hoàn toàn.

    Do sự lan truyền kích thích bất thường, một phần cơ tâm thất hoặc toàn bộ cơ tim bắt đầu bị kích thích sớm hơn so với quan sát thấy với sự lan truyền kích thích bình thường dọc theo nút AV, bó His và các nhánh của nó.

    Một số đường dẫn truyền AV bổ sung (bất thường) hiện đã được biết đến:

    Các bó Kent nối giữa tâm nhĩ và cơ tâm thất, bao gồm cả các bó ngược ẩn.
    - Các sợi Macheim nối nút AV với vách liên thất bên phải hoặc các nhánh của nhánh bó bên phải, ít gặp hơn - thân bó His với tâm thất phải.
    - Bó James, nối nút xoang với phần dưới nút AV.
    - Đường Breschenmanche nối tâm nhĩ phải với thân chung của bó His.

    Sự hiện diện của các con đường bổ sung (bất thường) dẫn đến sự gián đoạn trình tự khử cực tâm thất.

    Được hình thành ở nút xoang và gây ra sự khử cực của tâm nhĩ, các xung kích thích truyền đến tâm thất đồng thời thông qua nút nhĩ thất và đường phụ.

    Do không có đặc tính dẫn truyền chậm trễ sinh lý của nút AV, nên trong các sợi của đường phụ, xung truyền qua chúng sẽ đến tâm thất sớm hơn xung truyền qua nút AV. Điều này gây ra sự rút ngắn khoảng PQ và biến dạng phức bộ QRS.

    Do xung được dẫn truyền qua các tế bào của cơ tim co bóp với tốc độ thấp hơn so với thông qua các sợi chuyên biệt của hệ thống dẫn truyền tim, nên thời gian khử cực tâm thất và độ rộng của phức hợp ORS tăng lên. Tuy nhiên, một phần đáng kể của cơ tâm thất được bao phủ bởi sự kích thích, nó có thể lan truyền theo cách bình thường thông qua hệ thống His-Purkinje. Do sự kích thích của tâm thất từ ​​hai nguồn, phức bộ QRS hợp lưu được hình thành. Phần đầu tiên của các phức hợp này, được gọi là sóng delta, phản ánh sự kích thích sớm của tâm thất, nguồn gốc của nó là đường dẫn truyền phụ, và phần cuối cùng của nó được tạo ra bằng cách kết hợp quá trình khử cực của chúng với một xung được truyền qua tâm nhĩ thất. nút. Trong trường hợp này, việc mở rộng phức hợp QRS sẽ vô hiệu hóa việc rút ngắn khoảng PQ, do đó tổng thời lượng của chúng không thay đổi.

    Tuy nhiên, ý nghĩa lâm sàng chính của các đường dẫn truyền bổ sung là chúng thường nằm trong vòng chuyển động tròn của sóng kích thích (tái vào) và do đó góp phần vào sự xuất hiện của nhịp tim nhanh kịch phát trên thất.

    Hiện nay, người ta đề xuất rằng việc kích thích tâm thất sớm mà không kèm theo nhịp tim nhanh kịch phát được gọi là “ Hiện tượng tiền kích thích và những trường hợp không chỉ có dấu hiệu ECG của tiền kích thích mà còn có cả nhịp tim nhanh kịch phát trên thất - “ hội chứng tiền kích thích” tuy nhiên, một số tác giả không đồng ý với sự phân chia này.

    Như đã đề cập ở trên, với hội chứng WPW, một xung kích thích bất thường lan truyền dọc theo bó Kent, có thể nằm ở bên phải hoặc bên trái của nút nhĩ thất và bó His. Trong những trường hợp hiếm gặp hơn, xung kích thích bất thường có thể lan truyền qua bó James (nối tâm nhĩ với phần cuối của nút AV hoặc phần đầu của bó His) hoặc bó Mahaim (đi từ đầu bó His đến tâm thất). Trong trường hợp này, ECG có một số tính năng đặc trưng:

    • Sự lan truyền xung dọc theo bó Kent dẫn đến sự xuất hiện của khoảng PQ rút ngắn, sự hiện diện của sóng delta và phức bộ QRS mở rộng.
    • Sự lan truyền xung dọc theo bó James dẫn đến sự xuất hiện của khoảng PQ rút ngắn và phức bộ QRS không thay đổi.
    • Khi xung truyền dọc theo chùm Mahaim, khoảng PQ bình thường (ít kéo dài hơn), sóng delta và phức hợp QRS giãn rộng sẽ được ghi lại.

Dịch tễ học

Dấu hiệu phổ biến: Cực kỳ hiếm


Tỷ lệ mắc hội chứng WPW, theo nhiều nguồn khác nhau, dao động từ 0,15 đến 2%; hội chứng CLC được phát hiện ở khoảng 0,5% dân số trưởng thành.

Sự hiện diện của các đường dẫn truyền bổ sung được tìm thấy ở 30% bệnh nhân có nhịp nhanh trên thất.

Hội chứng kích thích sớm tâm thất phổ biến hơn ở nam giới. Hội chứng kích thích sớm tâm thất có thể xảy ra ở mọi lứa tuổi.


Hình ảnh lâm sàng

Tiêu chuẩn chẩn đoán lâm sàng

Rối loạn nhịp tim khác nhau, chủ quan - đánh trống ngực, chóng mặt, đau vùng tim

Triệu chứng, khóa học

Trên lâm sàng, hội chứng kích thích sớm tâm thất không có biểu hiện cụ thể và bản thân nó không ảnh hưởng đến huyết động.

Biểu hiện lâm sàng của hội chứng tiền kích thích có thể gặp ở các lứa tuổi khác nhau, tự phát hoặc sau bất kỳ bệnh nào; cho đến thời điểm này bệnh nhân có thể không có triệu chứng.

Hội chứng Wolff-Parkinson-White thường đi kèm với nhiều rối loạn nhịp tim khác nhau:

Ở khoảng 75% bệnh nhân, hội chứng WPW đi kèm với rối loạn nhịp tim nhanh kịch phát.

Trong 80% trường hợp mắc hội chứng WPW, xảy ra nhịp tim nhanh trên thất đối ứng (theo tuổi tác có thể thoái hóa thành rung nhĩ).

Trong 15-30% trường hợp mắc hội chứng Wolff-Parkinson-White, rung tâm phát triển, trong 5% trường hợp - rung tâm nhĩ và tần số rung hoặc rung cao là đặc trưng (lên tới 280-320 nhịp mỗi phút, kèm theo rung nhĩ). dẫn truyền 1:1) với các triệu chứng rõ rệt tương ứng (đánh trống ngực, chóng mặt, ngất xỉu, khó thở, đau ngực, hạ huyết áp hoặc các rối loạn huyết động khác) và đe dọa ngay lập tức tiến triển thành rung tâm thất và tử vong.

Với hội chứng WPW, rối loạn nhịp tim ít đặc hiệu hơn cũng có thể xảy ra - ngoại tâm thu nhĩ và thất, nhịp nhanh thất.

Bệnh nhân mắc hội chứng CLC cũng có xu hướng phát triển nhịp tim nhanh kịch phát.

Chẩn đoán

  • Đặc điểm ECG trong hội chứng WPW

    Khoảng PQ thường được rút ngắn xuống còn 0,08-0,11 giây;

    Sóng P có hình dạng bình thường;

    Khoảng PQ rút ngắn đi kèm với phức bộ QRS mở rộng lên tới 0,12-0,15 giây, trong khi nó có biên độ lớn và có hình dạng tương tự như phức hợp QRS có block nhánh;

    Khi bắt đầu phức hợp QRS, một sóng delta bổ sung được ghi lại, có hình dạng như một cái thang, nằm ở góc tù so với răng chính của phức hợp QRS;

    Nếu phần đầu của phức bộ QRS hướng lên trên (sóng R), thì sóng delta cũng hướng lên trên;

    Nếu phần đầu của phức bộ QRS hướng xuống dưới (sóng Q), thì sóng delta cũng hướng xuống dưới;

    Thời gian của sóng delta càng dài thì sự biến dạng của phức hợp QRS càng rõ rệt;

    Trong hầu hết các trường hợp, đoạn ST và sóng T dịch chuyển theo hướng ngược lại với hướng của sóng chính của phức hợp QRS;

    Ở chuyển đạo I và III, phức hợp QRS thường có hướng ngược nhau.

    ECG cho hội chứng WPW (loại A):

    ECG giống với ECG của block nhánh phải;

    Góc alpha nằm trong khoảng +90°;

    Trong các chuyển đạo trước tim (hoặc chuyển đạo trước tim bên phải), phức hợp QRS hướng lên trên;

    Ở chuyển đạo V1, ECG trông giống như sóng R có biên độ lớn với độ dốc tăng dần hoặc Rs, RS, RSr”, Rsr”;

    Ở chuyển đạo V6, theo quy luật, ECG trông giống như Rs hoặc R.

    ECG cho hội chứng WPW (loại B):

    ECG giống với ECG của block nhánh trái;

    Ở chuyển đạo ngực phải, sóng S âm chiếm ưu thế;

    Ở chuyển đạo ngực trái có sóng R dương;

    Eos của tim lệch sang trái.

  • Dấu hiệu ECG của hội chứng CLC

    Rút ngắn khoảng PQ(R), thời lượng không vượt quá 0,11 giây.
    - Thiếu sóng kích thích bổ sung trong phức bộ QRS - sóng delta.
    - Xuất hiện phức bộ QRS không thay đổi (hẹp) và không biến dạng (trừ trường hợp phong tỏa đồng thời các chân và nhánh của bó His).

    Theo dõi ECG Holter được sử dụng để phát hiện các rối loạn nhịp định kỳ.

    Siêu âm tim cần thiết để xác định các bệnh cơ tim đi kèm, dị tật tim và các dấu hiệu dị thường của Ebstein.

    Kiểm tra bài tập - kiểm tra sức mạnh xe đạp hoặc kiểm tra máy chạy bộ. Việc sử dụng các kỹ thuật này trong chẩn đoán hội chứng tiền kích thích còn hạn chế, vì sự hiện diện của tiền sử nhịp tim nhanh kịch phát là chống chỉ định tương đối đối với test gắng sức, điều này đặc biệt quan trọng trong trường hợp hội chứng tiền kích thích, khi nhịp tim nhanh đặc biệt nghiêm trọng. nguy hiểm.

    Hội chứng CLC và WPW thường gây ra kết quả dương tính giả trong quá trình kiểm tra gắng sức.

    Tạo nhịp tim qua thực quản (TEC),được thực hiện trong trường hợp hội chứng WPW rõ ràng có thể chứng minh, và trong trường hợp hội chứng tiềm ẩn, gợi ý sự hiện diện của các đường dẫn truyền bổ sung (đặc trưng bởi thời gian trơ dưới 100 ms), gây ra nhịp tim nhanh kịch phát trên thất, rung nhĩ và chớp cánh. Kích thích tim qua thực quản không cho phép chẩn đoán tại chỗ chính xác các con đường bổ sung, đánh giá bản chất dẫn truyền ngược hoặc xác định nhiều con đường bổ sung.

    Nghiên cứu điện sinh lý tim (EPS)

    Do sự phổ biến trong những năm gần đây của các phương pháp phẫu thuật để điều trị bệnh nhân mắc hội chứng WPW (phá hủy một bó bất thường), các phương pháp xác định chính xác vị trí của nó liên tục được cải tiến. Các phương pháp hiệu quả nhất là EPI trong tim, đặc biệt là lập bản đồ nội tâm mạc (trước phẫu thuật) và thượng tâm mạc (trong phẫu thuật).

    Trong trường hợp này, bằng cách sử dụng một kỹ thuật phức tạp, khu vực kích hoạt sớm nhất (kích thích sớm) của cơ tâm thất được xác định, tương ứng với vị trí của bó bổ sung (bất thường).

    Điện sinh lý tim (EPS) được sử dụng ở những bệnh nhân mắc hội chứng WPW cho các mục đích sau:

    Để đánh giá các đặc tính điện sinh lý (khả năng dẫn truyền và thời gian trơ) của các con đường bất thường bổ sung và các con đường bình thường.
    - Để xác định số lượng và định vị các con đường bổ sung, cần thiết cho quá trình cắt bỏ tần số cao hơn nữa.
    - Để làm rõ cơ chế phát triển rối loạn nhịp tim kèm theo.
    - Đánh giá hiệu quả của thuốc hoặc liệu pháp cắt bỏ.

    Lập bản đồ ECG đa cực bề mặt

    Trong những năm gần đây, để xác định chính xác vị trí của bó bất thường, phương pháp lập bản đồ ECG đa cực bề mặt của tim đã được sử dụng, trong 70-80% trường hợp cũng cho phép xác định vị trí gần đúng của bó Kent. . Điều này làm giảm đáng kể thời gian phát hiện các chùm tia bổ sung (bất thường) trong quá trình phẫu thuật.

Chẩn đoán phân biệt

Chẩn đoán phân biệt hội chứng biểu hiện kích thích sớm tâm thất theo nhịp xoang được thực hiện với các khối nhánh bó có đồ họa tương tự của phức hợp QRS. Trong trường hợp này, điều quan trọng là tìm kiếm sóng delta thông qua phân tích cẩn thận ECG ở tất cả 12 chuyển đạo.


biến chứng

Biến chứng của hội chứng kích thích sớm tâm thất

Nhịp tim nhanh.
- Đột tử do tim.

Các yếu tố nguy cơ gây tử vong đột ngột trong hội chứng WPW bao gồm:

Khoảng thời gian RR tối thiểu đối với rung nhĩ là dưới 250 ms.
- Thời gian trơ hiệu quả của các con đường bổ sung nhỏ hơn 270 ms.
- Đường dẫn bổ sung thuận tay trái hoặc một số đường dẫn bổ sung.
- Tiền sử nhịp tim nhanh có triệu chứng.
- Sự hiện diện của dị tật Ebstein.
- Tính chất gia đình của hội chứng.
- Tái phát hội chứng kích thích sớm tâm thất.


Du lịch y tế

Điều trị tại Hàn Quốc, Israel, Đức, Mỹ

Du lịch y tế

Nhận lời khuyên về du lịch y tế

Sự đối đãi

Hội chứng kích thích sớm tâm thất không cần điều trị nếu không có cơn kịch phát. Tuy nhiên, cần phải theo dõi vì rối loạn nhịp tim có thể xảy ra ở mọi lứa tuổi.

Việc giảm nhịp tim nhanh kịch phát trên thất đối ứng trực giao (có phức hợp hẹp) ở bệnh nhân mắc hội chứng WPW được thực hiện theo cách tương tự như các nhịp tim nhanh đối ứng trên thất khác.

Nhịp tim nhanh antidromic (phức hợp rộng)điều trị bằng ajmaline 50 mg (1,0 ml dung dịch 5%); Hiệu quả của ajmaline trong nhịp tim nhanh kịch phát trên thất có nguyên nhân không xác định khiến rất có thể nghi ngờ WPW. Dùng amiodarone 300 mg, rhyylene 100 mg, Procainamide 1000 mg cũng có thể có hiệu quả.

Trong trường hợp cơn kịch phát xảy ra mà không có rối loạn huyết động rõ rệt và không cần cứu trợ khẩn cấp, bất kể độ rộng của phức hợp, amidarone được chỉ định đặc biệt cho các hội chứng tiền kích thích.

Thuốc nhóm IC và thuốc chống loạn nhịp nhóm III “tinh khiết” không được sử dụng cho nhịp tim nhanh WPW do nguy cơ cao về tác dụng thúc đẩy rối loạn nhịp vốn có của chúng. ATP có thể ngăn chặn nhịp tim nhanh thành công nhưng nên thận trọng khi sử dụng vì nó có thể gây rung tâm nhĩ với nhịp tim cao. Verapamil cũng nên được sử dụng hết sức thận trọng (nguy cơ tăng nhịp tim và chuyển chứng rối loạn nhịp tim thành rung tâm nhĩ!) - chỉ ở những bệnh nhân có tiền sử trải nghiệm thành công khi sử dụng nó.

Trong trường hợp nhịp nhanh trên thất kịch phát antidromic (phức hợp rộng), trong trường hợp chưa chứng minh được sự hiện diện của hội chứng tiền kích thích và không thể loại trừ chẩn đoán nhịp nhanh kịch phát thất, nếu cơn được dung nạp tốt và không có chỉ định cấp cứu điện. Liệu pháp xung, nên tiến hành kích thích tim qua thực quản (TEC) trong cơn kịch phát để làm rõ nguồn gốc và sự thuyên giảm của nó. Nếu không thể, nên sử dụng các loại thuốc có hiệu quả đối với cả hai loại nhịp tim nhanh: Procainamide, amiodarone; nếu chúng không hiệu quả, chúng sẽ bị dừng lại như với nhịp nhanh thất.

Sau khi thử 1-2 loại thuốc, nếu không hiệu quả thì nên chuyển sang phương pháp kích thích tim qua thực quản hoặc liệu pháp xung điện.

Rung tâm nhĩ với sự tham gia của các đường dẫn truyền bổ sung gây nguy hiểm thực sự đến tính mạng do khả năng co bóp tâm thất tăng mạnh và phát triển đột tử. Để giảm rung nhĩ trong tình huống cực đoan này, amiodarone (300 mg), Procainamide (1000 mg), ajmaline (50 mg) hoặc nhịp điệu (150 mg) được sử dụng. Thông thường, rung nhĩ với nhịp tim cao đi kèm với rối loạn huyết động nghiêm trọng, đòi hỏi phải chuyển nhịp tim khẩn cấp bằng điện.

Glycoside tim, thuốc đối kháng canxi của nhóm verapamil và thuốc chẹn beta bị chống chỉ định tuyệt đối trong rung nhĩ ở bệnh nhân mắc hội chứng WPW, vì những thuốc này có thể cải thiện dẫn truyền dọc theo đường phụ, gây tăng nhịp tim và có thể phát triển rung tâm thất. !Khi sử dụng ATP (hoặc adenosine) Các sự kiện có thể xảy ra tương tự, nhưng một số tác giả vẫn khuyến nghị sử dụng nó - nếu bạn đã sẵn sàng cho ECS ngay lập tức.

Cắt bỏ qua ống thông tần số vô tuyến Con đường phụ hiện nay là phương pháp chính để điều trị triệt để hội chứng kích thích tâm thất sớm. Trước khi thực hiện cắt bỏ, nghiên cứu điện sinh lý (EPS) được thực hiện để xác định chính xác vị trí của đường phụ. Cần lưu ý rằng có thể có một số con đường như vậy.

Các đường phụ bên phải được tiếp cận thông qua tĩnh mạch cảnh hoặc tĩnh mạch đùi phải, và các đường phụ bên trái được tiếp cận thông qua động mạch đùi hoặc tĩnh mạch xuyên vách ngăn.

Thành công trong điều trị, thậm chí với nhiều con đường phụ, đạt được trong khoảng 95% trường hợp, tỷ lệ biến chứng và tỷ lệ tử vong dưới 1%. Một trong những biến chứng nghiêm trọng nhất là xuất hiện block nhĩ thất mức độ cao khi cố gắng cắt bỏ đường phụ nằm gần nút nhĩ thất và bó His. Nguy cơ tái phát không vượt quá 5-8%. Cần lưu ý rằng cắt bỏ qua ống thông có hiệu quả kinh tế hơn so với điều trị dự phòng bằng thuốc lâu dài và phẫu thuật tim hở.

Chỉ định cắt bỏ tần số cao:

Bệnh nhân bị rối loạn nhịp tim nhanh có triệu chứng có khả năng dung nạp kém hoặc kháng trị với điều trị nội khoa.

Bệnh nhân có chống chỉ định dùng thuốc chống loạn nhịp hoặc không thể dùng thuốc do rối loạn dẫn truyền biểu hiện tại thời điểm giảm nhịp tim nhanh kịch phát.

Bệnh nhân trẻ tuổi - để tránh sử dụng thuốc lâu dài.

Bệnh nhân bị rung nhĩ, vì điều này có nguy cơ phát triển thành rung tâm thất.

Bệnh nhân có nhịp tim nhanh vào lại antidromic (phức hợp rộng).

Bệnh nhân có sự hiện diện của một số đường dẫn truyền bất thường (theo EPI) và các biến thể khác nhau của nhịp nhanh trên thất kịch phát.

Bệnh nhân có các dị tật tim khác cần điều trị bằng phẫu thuật.

Những bệnh nhân có hoạt động chuyên môn có thể bị ảnh hưởng bởi các đợt rối loạn nhịp tim nhanh tái phát bất ngờ.

Bệnh nhân có tiền sử gia đình bị đột tử do tim.

Khi có rối loạn nhịp tim do hội chứng WPW, chiến thuật “chờ và xem” (từ chối điều trị chống loạn nhịp phòng ngừa) thực tế không được sử dụng.

Dự báo

Ở những bệnh nhân có dấu hiệu kích thích tâm thất sớm mà không có phàn nàn, tiên lượng tốt vì khả năng dẫn truyền xung nhanh qua đường phụ là thấp.

Theo hầu hết các chuyên gia, những bệnh nhân như vậy không cần kiểm tra điện sinh lý tim (EPS) hoặc điều trị đặc biệt. Các trường hợp ngoại lệ bao gồm những bệnh nhân có tiền sử gia đình đột tử, cũng như những người có dấu hiệu xã hội, chẳng hạn như vận động viên chuyên nghiệp hoặc phi công.

Tuy nhiên, điều quan trọng cần nhớ là khoảng 80% bệnh nhân WPW có nhịp tim nhanh kịch phát vào lại, 15-30% bị rung nhĩ và 5% bị cuồng nhĩ. Nhịp tim nhanh thất phát triển khá hiếm. Bệnh nhân mắc hội chứng WPW có nguy cơ tử vong đột ngột do tim thấp (0,1% trường hợp). Việc sử dụng digoxin và verapamil trong điều trị có thể làm tăng nguy cơ đột tử do tim.

Nếu có phàn nàn, đặc biệt ở những bệnh nhân có tiền sử cơn rung nhĩ, nguy cơ dẫn truyền xung nhĩ thất nhanh trong quá trình rung nhĩ và phát triển rung tâm thất sẽ cao hơn.

Để đánh giá gián tiếp nguy cơ dẫn truyền xung nhĩ thất nhanh, có thể sử dụng ba dấu hiệu đơn giản. Khoảng thời gian dẫn truyền xung thuận thuận khá dài (hơn 280-300 ms) và do đó nguy cơ tử vong đột ngột thấp được chứng minh bằng:

1. Phát hiện sự kích thích sớm không liên tục, nghĩa là sự xen kẽ của các phức hợp QRS rộng với sóng delta và các phức hợp hẹp không có nó, khi ghi ECG 12 đạo trình hoặc theo dõi ECG.

2. Biến mất đột ngột các dấu hiệu kích thích sớm của tâm thất trong các bài kiểm tra gắng sức, khi tăng catecholamine trong máu góp phần rút ngắn thời gian trơ hiệu quả của con đường phụ. Dấu hiệu này có giá trị tiên đoán âm tính rất cao, nhưng được quan sát thấy ở không quá 10% bệnh nhân.

3. Xuất hiện sự phong tỏa hoàn toàn dẫn truyền dọc theo đường dẫn truyền nhĩ thất phụ sau khi tiêm tĩnh mạch procainamide với liều 10 mg/kg trong 5 phút. Nó được xác định bởi sự biến mất của sóng delta và sự kéo dài của khoảng PQ so với nền nhịp xoang.

Cắt bỏ tần số cao trong hầu hết các trường hợp cải thiện đáng kể tiên lượng.

Phòng ngừa

Phòng ngừa hội chứng WPW là thứ yếu và bao gồm liệu pháp chống loạn nhịp thích hợp để ngăn ngừa các đợt rối loạn nhịp tim tái phát.

Phòng ngừa nhịp nhanh trên thất được thực hiện theo các quy tắc chung để điều trị nhịp nhanh trên thất kịch phát. Tuy nhiên, điều trị bằng verapamil, diltiazem và digoxin bị chống chỉ định vì chúng có thể dẫn đến rối loạn nhịp tim nhanh nghiêm trọng trong cơn rung nhĩ kịch phát.

Để phòng ngừa cơn rung nhĩ kịch phát khi có hội chứng kích thích tâm thất sớm, tốt nhất nên sử dụng các loại thuốc có thể ức chế hoạt động ngoài tử cung ở tâm nhĩ và tâm thất, từ đó ngăn ngừa sự hình thành ngoại tâm thu, cũng như kéo dài thời gian chịu lửa hiệu quả. đồng thời ở nút nhĩ thất và đường phụ, để không tạo ra tần số thất đáng kể trong trường hợp rung nhĩ. Những yêu cầu này được đáp ứng tốt nhất bằng thuốc chống loạn nhịp nhóm 1C (ethacizine 75-200 mg/ngày, propafenone (tốt nhất là dạng chậm) 600-900 mg/ngày). Một lựa chọn thay thế là thuốc nhóm IA (disopyramide 300-600 mg/ngày, quinidine-durules 0,6 mg/ngày), tuy nhiên, ít hiệu quả hơn và độc hại hơn. Trong trường hợp không hiệu quả hoặc không dung nạp thuốc thuộc nhóm 1C và IA và trong trường hợp không thể cắt bỏ đường dẫn truyền phụ, việc sử dụng amiodarone lâu dài sẽ được sử dụng.

Bệnh nhân có hội chứng kích thích sớm tâm thất nên được bác sĩ theo dõi định kỳ để đánh giá tần suất tái phát rối loạn nhịp tim, hiệu quả của liệu pháp chống loạn nhịp và sự hiện diện của các tác dụng phụ do điều trị bằng thuốc. Cần phải theo dõi Holter định kỳ. Việc theo dõi bệnh nhân sau khi cắt bỏ tần số cao cũng là cần thiết.

Thông tin

Thông tin

  1. Ardashev V.N., Steklov V.I. Điều trị rối loạn nhịp tim. M., 1998., 165 tr.
  2. Fomina I.G. Rối loạn nhịp tim. M., “Bác sĩ Nga”, 2003. - 192 tr.
  3. Bunin Yu.A. Điều trị rối loạn nhịp tim nhanh. M. 2003.- 114 tr.
  4. Prokhorovich E.A., Talibov O.B., Topolyansky A.V. Điều trị rối loạn nhịp và dẫn truyền ở giai đoạn tiền nhập viện. Bác sĩ điều trị, 2002, số 3, tr. 56-60
  5. Hướng dẫn của ACC/AHA/ESC về quản lý bệnh nhân rung nhĩ. Trái Tim Châu Âu J., 2001, 22, 1852-1923
  6. Doshchicin V.L. Điện tâm đồ thực hành. - tái bản lần thứ 2, có sửa lại. và bổ sung - M.: Y học, 1987. - 336 tr.
  7. Iskov I. I., Kushakovsky M. S., Zhuravleva N. B. Điện tâm đồ lâm sàng (rối loạn nhịp tim và dẫn truyền): Hướng dẫn cho bác sĩ. - Ed. sửa đổi lần thứ 2 và bổ sung - L.: Y học, 1984. - 272 tr.
  8. A.B. de Luna. Hướng dẫn ECG lâm sàng. - M., Y học, 1993
  9. Các bệnh về tim và mạch máu. Sách hướng dẫn dành cho bác sĩ gồm 4 tập. Ed. Chazova E.I. - M., Y học, 1992
  10. Các bệnh nội khoa. Ed. E. Braunwald, K. Isselbacher, R. Petersdorf và những người khác - M., Y học, 1994.
  11. Mazur N.A. Nhịp tim nhanh kịch phát - M., Y học, 1984.
  12. Murashko V.V., Strutynsky A.V. Điện tâm đồ - M., Y học, 1991.
  13. Orlov V.N. Hướng dẫn đo điện tâm đồ - M., Y học, 1984.
  14. Smetnev P.S., Grosu A.A., Shevchenko N.M. Chẩn đoán và điều trị rối loạn nhịp tim - “Shtiintsa”, 1990.
  15. Yanushkevicius Z.I. và những người khác Rối loạn nhịp và dẫn truyền của tim - M., Y học, 1984.
  16. Kushakovsky MS Rối loạn nhịp tim. -1992,1999. -Folio. -639 trang.

Chú ý!

  • Bằng cách tự dùng thuốc, bạn có thể gây ra tác hại không thể khắc phục cho sức khỏe của mình.
  • Thông tin được đăng trên trang web MedElement không thể và không nên thay thế việc tư vấn trực tiếp với bác sĩ. Hãy nhớ liên hệ với cơ sở y tế nếu bạn có bất kỳ bệnh hoặc triệu chứng nào khiến bạn lo lắng.
  • Việc lựa chọn thuốc và liều lượng của chúng phải được thảo luận với bác sĩ chuyên khoa. Chỉ có bác sĩ mới có thể kê đơn thuốc và liều lượng phù hợp, có tính đến bệnh tật và tình trạng của cơ thể bệnh nhân.
  • Trang web MedElement chỉ là một nguồn thông tin và tài liệu tham khảo. Thông tin được đăng trên trang này không được sử dụng để thay đổi trái phép chỉ định của bác sĩ.
  • Các biên tập viên của MedElement không chịu trách nhiệm về bất kỳ thương tích cá nhân hoặc thiệt hại tài sản nào do việc sử dụng trang web này.

Đây là sự kích thích sớm của tâm thất, có liên quan đến bệnh lý phát triển hệ thống dẫn truyền của tim. Đây không phải là một căn bệnh mà là biểu hiện lâm sàng của một bệnh lý bẩm sinh liên quan đến sự hình thành, ngay cả trong quá trình phát triển trong tử cung, các con đường bổ sung dẫn truyền xung động từ tâm nhĩ đến tâm thất. Không nên nhầm lẫn nó với ngoại tâm thu, được đặc trưng bởi sự co bóp bất thường của tâm thất liên quan đến sự hình thành xung động bất thường ở bất kỳ phần nào của hệ thống dẫn truyền bên ngoài nút xoang. Hội chứng kích thích sớm tâm thất có thể gây ra sự phát triển của ngoại tâm thu, rung tâm nhĩ, rung tâm thất, v.v.

Trong tài liệu y khoa có hai ý kiến ​​​​liên quan đến hội chứng này. Một số người tin rằng sự hiện diện của các con đường bổ sung, bất kể biểu hiện ra sao, đã là hội chứng kích thích sớm tâm thất. Một bộ phận khác của các tác giả có xu hướng tin rằng nếu không quan sát thấy sự phát triển của nhịp tim nhanh kịch phát thì bệnh lý chỉ nên gọi là “hiện tượng tiền kích thích”. Và theo đó, hội chứng chỉ có thể được xem xét nếu xảy ra cơn nhịp nhanh kịch phát trên thất.

Cơ chế bệnh sinh của hội chứng kích thích sớm tâm thất

Nguyên nhân của hội chứng là sự lan truyền bất thường của xung kích thích khắp cơ tim do sự hiện diện của các con đường bệnh lý bổ sung làm “ngắt” nút AV hoàn toàn hoặc một phần. Điều này dẫn đến thực tế là một phần hoặc toàn bộ cơ tim bắt đầu kích thích sớm hơn, vài tuần với sự lan rộng thông thường từ nút AV đến bó His và xa hơn dọc theo các chân của nó.

Các con đường AV bệnh lý sau đây được biết đến ngày nay:
- Dầm Kent, bao gồm cả dầm lùi ẩn. Chúng kết nối tâm nhĩ và tâm thất.
- Bánh mì của James. Chúng kết nối nút xoang và vùng dưới của nút AV.
- Sợi Maheim. Chúng kết nối nút AV với vách liên thất ở vùng bên phải của nó hoặc với nhánh bó bên phải. Đôi khi các sợi Macheim nối thân bó His và tâm thất phải.
- Đường Breschenmanche. Nó nối tâm nhĩ phải và thân bó His.
Các loại hội chứng kích thích sớm tâm thất

Trong tim mạch lâm sàng ngày nay, hai loại hội chứng được phân biệt:

  • Hội chứng Wolff-Parkinson-White (hội chứng WPW hoặc hội chứng Wolff-Parkinson-White). Nó được đặc trưng bởi khoảng P-Q(R) bị rút ngắn, QRS biến dạng nhẹ và giãn rộng, đồng thời hình thành thêm sóng delta, cũng như những thay đổi trong sóng T và đoạn ST. Thường xảy ra hơn với sự dẫn truyền AV bất thường của bó Kent. Có một số loại hội chứng này, cũng như không liên tục (không liên tục) và thoáng qua (thoáng qua). Một số tác giả thậm chí còn phân biệt tới mười loại phụ của hội chứng WPW.
  • Hội chứng Clerk-Levy-Christesco (hội chứng khoảng PQ ngắn hoặc hội chứng CLC). Trong các nguồn tiếng Anh, nó được gọi là hội chứng Lown-Ganong-Levine (hội chứng LGL). Nó cũng được đặc trưng bởi khoảng P-Q(R) rút ngắn nhưng không có sự thay đổi trong phức bộ QRS. Thường xảy ra do dẫn truyền AV bất thường của bó James.

Triệu chứng

Bản thân hội chứng không biểu hiện dưới bất kỳ hình thức nào. Một người có thể sống hạnh phúc mãi mãi mà không hề nghi ngờ rằng mình có con đường phụ bệnh lý trong cơ tim. Các dấu hiệu đầu tiên có thể xảy ra ở mọi lứa tuổi, thường là do một bệnh khác, không nhất thiết là do cơ tim. Ví dụ, đây có thể là bất kỳ bệnh truyền nhiễm nào.

Ở những bệnh nhân mắc hội chứng CLC, biểu hiện đầu tiên thường bắt đầu bằng nhịp tim nhanh kịch phát.
Hội chứng WPW được biểu hiện bằng các rối loạn nhịp sau:

Nhịp tim nhanh đối ứng trên thất, phát triển thành rung nhĩ theo tuổi tác. Biểu hiện này của hội chứng WPW xảy ra ở 80% bệnh nhân.
- Loạn nhịp nhanh kịch phát xảy ra ở 75% bệnh nhân có hội chứng WPW.
- Rung cơ xảy ra ở 15-30% số người mắc hội chứng WPW.
- Cuồng nhĩ hoặc rung nhĩ xảy ra ở 5% số bệnh nhân.

Chẩn đoán hội chứng kích thích sớm tâm thất

Phương pháp chẩn đoán chính là ECG. Thông thường, các dấu hiệu đặc trưng có thể nhìn thấy rõ ràng trên ECG. Để xác định loại và loại hội chứng, những điều sau đây được quy định:
- ECG với sự căng thẳng,
- Giám sát Holter,
- Lập bản đồ ECG bề mặt đơn cực,
- Siêu âm tim,
- EPI (nghiên cứu điện sinh lý cơ tim),
- TEPS (kích thích cơ tim qua thực quản).

Sự đối đãi

Nếu không có cơn kịch phát thì không cần điều trị. Trong các trường hợp khác, điều trị bằng thuốc sẽ được sử dụng, tùy theo tình huống mà bác sĩ chuyên khoa sẽ chỉ định. Thuốc luôn được lựa chọn riêng lẻ, có tính đến bệnh lý, các bệnh đi kèm và các đặc điểm cá nhân khác của cơ thể.
Nếu điều trị bằng thuốc không mang lại hiệu quả mong muốn, liệu pháp xung điện được chỉ định, tức là kích thích tim bằng điện.
Các phương pháp điều trị triệt để bao gồm cắt bỏ qua ống thông tần số vô tuyến để tiêu diệt các con đường bệnh lý. Ngày nay đây là phương pháp duy nhất có kết quả khả quan trong 95% trường hợp. Tất nhiên, có những biến chứng và tỷ lệ tử vong là 1% trong tất cả các trường hợp. Trước khi cắt bỏ, bệnh nhân phải trải qua EPI.

Dự báo

Phụ thuộc nhiều vào mức độ nghiêm trọng của hội chứng, sự hiện diện của các biến chứng và bệnh phụ. Nhưng ngay cả trong những trường hợp nặng nhất, việc cắt bỏ tần số cao chất lượng cao sẽ cải thiện đáng kể tiên lượng. Phần lớn cũng phụ thuộc vào bệnh nhân: lối sống lành mạnh, tuân theo mọi khuyến nghị của bác sĩ, liên hệ kịp thời với bác sĩ chuyên khoa.

Hội chứng tiền kích thích

tăng tốc độ dẫn truyền xung kích thích giữa tâm nhĩ và tâm thất của tim dọc theo các đường dẫn truyền bất thường bổ sung. Biểu hiện bằng những thay đổi đặc trưng và thường là cơn loạn nhịp tim kịch phát.

Có ba biến thể của hội chứng, có đặc điểm phản ánh trên ECG tùy thuộc vào loại đường dẫn truyền bất thường bẩm sinh ở tim. Trong số đó, những điều sau đây được biết đến: bó Kent - đường dẫn truyền xung động bất thường trực tiếp giữa tâm nhĩ và tâm thất, chức năng của chúng được chỉ định là Wolff - Parkinson - White theo tên của các tác giả đã mô tả nó; Các bó James nối tâm nhĩ hoặc phần gần nhất của mối nối nhĩ thất (AVJ) với phần xa của nó hoặc với bó His; ECG thay đổi với sự tham gia của các con đường này trong việc dẫn truyền xung động được đặc trưng bởi hội chứng khoảng PR rút ngắn; Sợi Macheim nối phần xa của ABC hoặc His với hệ thống dẫn truyền của cơ tâm thất.

Trong bó Kent và James, sự chậm trễ sinh lý của xung động (như trong ABC bình thường) không xảy ra. Do đó, một trong những dấu hiệu hàng đầu về hoạt động của các chùm tia này là việc rút ngắn khoảng Р-R (khoảng R-Q) xuống các giá trị ​​​nhỏ hơn 0,12 Với.

Hội chứng Wolff-Parkinson-White(Hội chứng WPW, hay hội chứng VPU) là phổ biến nhất: nó xảy ra ở khoảng 1% dân số. Nó thường được phát hiện ở những người có tim bình thường, nhưng có thể kết hợp với các khuyết tật tim bẩm sinh và bệnh cơ tim. Được ghi nhận bằng điện tâm đồ dựa trên sự hiện diện đồng thời của hai dấu hiệu: khoảng P rút ngắn - R và sự mở rộng của phức hợp QRS (lớn hơn 0,1 Với) với sự thay đổi đặc trưng về hình dạng do cái gọi là sóng Δ (sóng delta), được ghi lại ở nhánh tăng dần của sóng K. Sự xuất hiện của sóng này được giải thích là do trước khi xung xuyên qua ABC vào tâm thất, một phần cơ tim của chúng được bao phủ bởi sự kích thích từ một xung động tiến triển do bó Kent ( Hình., b ).

Nhịp tim nhanh kịch phát xảy ra với hội chứng VPU trong 40-80% trường hợp, chủ yếu ở dạng nhịp tim nhanh đối ứng do sự lưu thông kích thích trong AVS và bó Kent. Phổ biến nhất là cái gọi là đối ứng trên thất trực giao với sự tuần hoàn của sóng kích thích, trong đó nó được truyền từ tâm nhĩ đến tâm thất thông qua AVS bình thường, sau đó quay trở lại ngược dòng dọc theo bó Kent đến tâm nhĩ và AVS ( Hình., trong ). Điện tâm đồ trong cơn kịch phát cho thấy nhịp điệu chính xác với tần số 150-230 mỗi 1 phút; Phức hợp QRS có cấu hình bình thường (không có sóng Δ). Ở chuyển đạo II, III, AVF, đôi khi ở các chuyển đạo khác, Ps đảo ngược được ghi lại sau mỗi phức hợp tâm thất, phản ánh tâm nhĩ ngược dòng. Ít gặp hơn là nhịp tim nhanh kịch phát trên thất nghịch đảo, trong đó hướng tuần hoàn của sóng kích thích ngược lại ( Hình., d ). trên ECG nó xuất hiện nhịp nhàng (150-200 mỗi 1 phút), mở rộng mạnh (do sự kích hoạt bất thường của tâm thất), phức hợp QRS, giữa đó xác định được sóng P đảo ngược ở đạo trình II, III, AVF.

Bệnh nhân mắc hội chứng VPU có thể bị rung tâm nhĩ. Đồng thời, sự hiện diện của một đường dẫn truyền bất thường bổ sung góp phần vào sự xâm nhập vào tâm thất của số lượng xung lớn hơn dọc theo ABC, biểu hiện bằng tần số co bóp tâm thất rất cao (lên tới 200-300 hoặc hơn). mỗi 1 phút). Cơn kịch phát thường xảy ra với hình ảnh trụy tim mạch. Điện tâm đồ cho thấy phức hợp tâm thất giãn mạnh, không đều. Các trường hợp chuyển rung nhĩ trong hội chứng VPU thành rung tâm thất đã được mô tả.

Hội chứng khoảng PR ngắn còn được biết đến với tên của các tác giả mô tả nó là hội chứng Clerk-Levy-Cristesco (hội chứng CLC) và hội chứng Lown-Geinong-Levine (hội chứng LGL). Về mặt điện tâm đồ, nó chỉ được biểu hiện bằng việc rút ngắn khoảng PR trong trường hợp không có sự thay đổi trong phức hợp QRS. Xảy ra chủ yếu ở những người có tim bình thường. Biểu hiện lâm sàng chính của biến thể này của hội chứng kích thích sớm tâm thất, cũng như hội chứng VPU, là rối loạn nhịp nhanh trên thất kịch phát, phát sinh trên cơ sở điện sinh lý tương tự về cơ bản (tuần hoàn của sóng kích thích).

Dẫn sợi bất thường Maheima được biểu hiện trên điện tâm đồ bằng sự giãn nở của phức hợp tâm thất do sóng delta mà không có sự rút ngắn khoảng PR. Ý nghĩa lâm sàng của biến thể hội chứng này ít được nghiên cứu.

Sự đối đãiở những bệnh nhân mắc hội chứng kích thích tâm thất sớm, chỉ cần thiết khi có biểu hiện lâm sàng dưới dạng rối loạn nhịp tim nhanh kịch phát. Trong trường hợp xảy ra các cơn kịch phát của nhịp tim nhanh đối ứng trên thất, ít hơn một lần mỗi tháng có thể bị giới hạn ở các biện pháp làm giảm cơn kịch phát. Kích thích phản xạ của phế vị, ví dụ như xoang động mạch cảnh và căng cơ (thủ thuật Valsalva) thường có hiệu quả. Nếu không có hiệu lực, nó sẽ được hiển thị. Giảm đau bằng thuốc bao gồm tiêm tĩnh mạch thuốc chẹn beta (obsidan), novocainamide, disopyramide, cordarone, etacizine. nên tránh sử dụng verapamil (isoptin) và glycosid tim với phức hợp tâm thất mở rộng trên ECG, nếu có thể, vì những loại thuốc này cải thiện theo những con đường bất thường khác; trong trường hợp cuồng nhĩ hoặc rung nhĩ kịch phát ở bệnh nhân mắc hội chứng VPU, chúng có thể gây rung tâm thất. Để ngăn ngừa cơn loạn nhịp tim kịch phát xảy ra nhiều hơn một lần mỗi tháng, thuốc chẹn beta, etmozin, etacizin, novocainamide, disopyramide được kê đơn bằng đường uống. Nếu điều trị bằng thuốc không hiệu quả, bó Kent sẽ được cấy ghép hoặc phẫu thuật phá hủy. Ở những bệnh nhân bị rung nhĩ kịch phát với tần số thất trên 250/1 phút và việc điều trị bằng thuốc không có tác dụng cần phải phẫu thuật chùm tia Kent cho các chỉ định quan trọng.


1. Bách khoa toàn thư y khoa nhỏ. - M.: Bách khoa toàn thư y học. 1991-96 2. Sơ cứu. - M.: Bách khoa toàn thư vĩ đại của Nga. 1994 3. Từ điển bách khoa thuật ngữ y khoa. - M.: Bách khoa toàn thư Liên Xô. - 1982-1984.

Xem “Hội chứng tiền kích thích của tâm thất” là gì trong các từ điển khác:

    ICD 10 I45 ... Wikipedia

    Parkinson White ICD 10 I ... Wikipedia

    Bệnh Parkinson trắng rối loạn chức năng và (hoặc) giải phẫu ở nút nhĩ thất với sự phát triển của sự phân ly theo chiều dọc của hệ thống nhĩ thất; xung xoang đi vào tâm thất đồng thời thông qua hai con đường khác nhau... ... Thuật ngữ y tế

    Hội chứng Wolff Parkinson White (L. Wolff, bác sĩ người Mỹ, sinh năm 1898; J. Parkinson, bác sĩ người Anh hiện đại; P.D. White, bác sĩ tim mạch người Mỹ, 1886 1973) xem Hội chứng kích thích sớm tâm thất. II của Wolff Parkinson White... ... Bách khoa toàn thư y tế

    HỘI CHỨNG WOLFF-PARKINSON-WHITE- (Hội chứng WPW, theo tên của các bác sĩ tim mạch đã mô tả nó - L. Wolff người Mỹ, 1898-1972, và P. D. White, 1886-1973, và John Parkinsone người Anh, 1885-1976; từ đồng nghĩa - hội chứng kích thích tâm thất sớm) - lâm sàng ... ... Từ điển bách khoa tâm lý học và sư phạm

    Rối loạn nhịp tim- Mật ong Rối loạn nhịp tim là một nhóm rối loạn trong việc hình thành và dẫn truyền các xung kích thích ở cơ tim; bất kỳ sai lệch nào so với nhịp xoang bình thường. Tần số khử cực tự phát của các tế bào tự động của nút xoang (SNA) 60-90 ở... ... Danh mục bệnh tật

    - (Rối loạn nhịp tim theo tiếng Hy Lạp, không có nhịp, không đều) các rối loạn khác nhau về chức năng tự động, tính dễ bị kích thích và độ dẫn của cơ tim, thường dẫn đến rối loạn trình tự bình thường hoặc nhịp tim. Thực chất những thay đổi... Bách khoa toàn thư y khoa - I Điện tâm đồ Điện tâm đồ là phương pháp nghiên cứu điện sinh lý hoạt động của tim trong điều kiện bình thường và bệnh lý, dựa trên việc ghi lại và phân tích hoạt động điện của cơ tim lan truyền khắp tim trong quá trình tim ... Bách khoa toàn thư y tế

    - (Rối loạn nhịp tim trong tiếng Hy Lạp không có nhịp, không đều; từ đồng nghĩa: rung tâm nhĩ, rung tâm nhĩ, rối loạn nhịp tim hoàn toàn) một rối loạn nhịp tim đặc trưng bởi sự kích thích thường xuyên và thường không đều của các sợi cơ tâm nhĩ. Và… … Bách khoa toàn thư y tế

Kích thích sớm tâm thất là một hiện tượng ECG biểu hiện bằng việc rút ngắn khoảng P-Q xuống còn 0,11 giây hoặc ít hơn.

Sự rút ngắn riêng biệt của khoảng P-Q được gọi là hiện tượng LCL (Lown-Cannong-Levine). Trong trường hợp P-Q rút ngắn kết hợp với QRS mở rộng và sóng A chồng lên một phần phức hợp tâm thất thì được gọi là hiện tượng WPW (Wolf-Parkinson-White).

Tần suất hiện tượng kích thích sớm ở vận động viên và người không phải vận động viên là như nhau và chiếm khoảng 0,2-0,6%. Theo các tác giả khác, hiện tượng WPW xảy ra thường xuyên hơn ở các vận động viên. Nó trở nên có ý nghĩa lâm sàng khi các cơn kịch phát xuất hiện [Kushakovsky M. S., 1974].

Hiện tượng kích thích sớm tâm thất thường liên quan nhất đến sự tồn tại của các đường phụ giữa tâm nhĩ và tâm thất. Trong một số trường hợp, những con đường bổ sung này có tính kháng cự cao và không tự bộc lộ. Những ảnh hưởng bất lợi từ bên ngoài, bao gồm hoạt động thể chất quá mức, có thể làm thay đổi trạng thái dẫn truyền nhĩ thất và góp phần làm xuất hiện hiện tượng kích thích sớm.

Chúng ta hãy đưa ra một ví dụ về sự xuất hiện của hiện tượng WPW khi gắng sức quá mức.


Lúc bắt đầu, vận động viên V., 17 tuổi, vận động viên trượt băng tốc độ hạng I (Hình 9), ghi được nhịp xoang (a) P - Q - 0,17 s. Trong một cuộc kiểm tra lặp đi lặp lại trong khoảng thời gian tập luyện hàng ngày cực kỳ căng thẳng, hiện tượng WPW, loại A (b) đã xuất hiện và biến mất 1 tháng sau khi ngừng hoàn toàn việc tập luyện thể thao (c).

Sự xuất hiện và biến mất của hiện tượng tiền kích thích trong trường hợp này không kèm theo bất kỳ triệu chứng lâm sàng nào. Có thể giả định rằng lý do góp phần đưa vào đường dẫn truyền bất thường là do sự suy giảm dẫn truyền nhĩ thất hoặc giảm khả năng trơ ​​của đường dẫn truyền phụ.

Hiện tượng kích thích sớm ở vận động viên luôn cần được quan tâm chặt chẽ. Thực tế là vận động viên có thể không cảm thấy nhịp tim nhanh ngắn và thường che giấu sự thật về tình trạng đánh trống ngực đột ngột. Đồng thời, hội chứng kích thích sớm rất nguy hiểm không chỉ vì sự phát triển của nhịp tim nhanh kịch phát mà còn bởi vì trong 20-30% trường hợp, kích thích sớm của tâm thất đi kèm với các bất thường khác trong quá trình phát triển của tim, trong số đó trước hết chúng ta nên chú ý đến nó. đề cập đến các khiếm khuyết của vách ngăn liên nhĩ hoặc liên thất, sa các lá van hai lá [Kushakovsky M. S., Zhuravleva N. B., 1981]. Rõ ràng, việc xác định các khuyết tật tổng hợp trong quá trình phát triển của tim là cần thiết trước hết ở giai đoạn tuyển chọn các môn thể dục thể thao. Trong trường hợp dị tật tim kết hợp như vậy, cũng như khi có hiện tượng kích thích sớm, thể thao bị chống chỉ định.

Tình hình phức tạp hơn khi giải quyết các câu hỏi của chuyên gia về khả năng chơi thể thao trong trường hợp phát hiện hiện tượng kích thích sớm ở các vận động viên đang hoạt động. Những nỗ lực sử dụng các xét nghiệm với atropine và tập thể dục để đánh giá ý nghĩa lâm sàng của hiện tượng kích thích sớm là không có hứa hẹn.

Cần nhớ rằng hội chứng kích thích sớm có thể là nguyên nhân gây ra cuồng nhĩ và rung nhĩ kịch phát. Như đã biết, những tình trạng này chiếm khoảng 1/10 tổng số rối loạn nhịp tim nhanh trong hội chứng WPW và, theo Chung (1977), Wallens (1983), thường phát triển ở vị trí bên trái của bó Kent. 2 trường hợp cuồng nhĩ xảy ra trong bối cảnh hội chứng WPW ở vận động viên đã được G.I. Perov và S.E. Svetlichnaya (1986) mô tả, do đó, nếu phát hiện cơn cuồng nhĩ hoặc rung nhĩ kịch phát, sau khi loại bỏ cơn, người ta nên tìm kiếm thêm đường dẫn truyền, và, nếu cần thiết, thực hiện các nghiên cứu điện sinh lý cho những vận động viên đó và điều rất quan trọng là loại trừ những thay đổi hữu cơ trong tim (ví dụ, lỗ tĩnh mạch trái không được chẩn đoán, v.v.).

Dấu hiệu kích thích sớm tâm thất được phát hiện trên ECG ở 0,15% số người, thường không có tổn thương thực thể ở tim. 7-10% những bệnh nhân này có dị tật Ebstein; các con đường dẫn đến bệnh này thường có nhiều con đường. Hội chứng kích thích sớm tâm thất phổ biến hơn ở nam giới; tỷ lệ mắc bệnh giảm theo tuổi tác, nhưng khả năng nhịp tim nhanh kịch phát ở những bệnh nhân này lại tăng lên.

50-60% bệnh nhân phàn nàn về tình trạng đánh trống ngực, lo lắng, khó thở, đau hoặc tức ngực và ngất xỉu. Khoảng một phần tư số bệnh nhân như vậy, khiếu nại biến mất theo thời gian. Nếu không có khiếu nại nào trước 40 tuổi thì khả năng xảy ra của chúng trong tương lai là khó xảy ra. Các đường dẫn truyền bổ sung không rõ ràng trên ECG hiếm khi gây ra các triệu chứng.

nguyên nhân

Di truyền dường như đóng một vai trò quan trọng: các con đường bổ sung phổ biến hơn ở người thân của bệnh nhân có hội chứng kích thích sớm tâm thất.

Sinh bệnh học

Thông thường, với hội chứng kích thích sớm tâm thất, nhịp tim nhanh chính thống xảy ra (80-85% trường hợp), 15-40% bệnh nhân có cơn rung nhĩ kịch phát và 5% bị rung nhĩ. Nhịp tim nhanh thất không điển hình.

hội chứng WPW

Với hội chứng này, có một con đường bổ sung nằm bên ngoài hệ thống dẫn truyền của tim, nối tâm nhĩ với tâm thất. Dọc theo con đường này, sự kích thích từ tâm nhĩ lan đến tâm thất, bỏ qua nút AV. Trước đây, những đường dẫn bổ sung này được gọi là gói Kent. Sự kích thích lan truyền đến tâm thất dọc theo đường phụ và qua nút AV, đến tâm thất gần như đồng thời. Điều này dẫn đến kích thích sớm của tâm thất, về cơ bản là một phức hợp dẫn lưu: một phần cơ tâm thất được kích thích thông qua một con đường bổ sung (sóng δ xuất hiện trên ECG) và phần còn lại của cơ tim được kích thích theo cách thông thường.

Nếu dẫn truyền xuôi chiều chỉ được thực hiện thông qua một con đường bổ sung, thì kích thích sớm sẽ chiếm toàn bộ cơ tâm thất và phức hợp QRS do đó trở nên rộng. Dẫn truyền dọc theo các đường phụ có thể nhanh, nhưng thời gian trơ của chúng thường dài hơn nút AV. Nhịp tim nhanh orthodromic thường bắt đầu bằng ngoại tâm thu nhĩ, rơi vào giai đoạn trơ của đường phụ và được đưa đến tâm thất thông qua nút AV đã xuất hiện từ trạng thái trơ. Trong trường hợp này, phức bộ QRS không có sóng δ được hình thành trên ECG. Sự kích thích lan truyền qua tâm thất, tìm thấy con đường bổ sung xuất hiện từ trạng thái khúc xạ và lan dọc theo nó trở lại tâm nhĩ. Một phần nhỏ nhưng vẫn đáng kể (5-10%) bệnh nhân có thêm một số đường dẫn truyền.

Nhịp tim nhanh đối ứng dai dẳng từ chỗ nối AV

Nhịp tim nhanh vào lại bộ nối AV dai dẳng là nhịp tim nhanh trên thất rất dai dẳng liên quan đến đường dẫn truyền phụ bất thường.

Con đường bổ sung này giống với nút AV ở các đặc tính của nó: sự dẫn truyền trong nó xảy ra với sự suy giảm. Càng bị kích thích thường xuyên thì tốc độ dẫn truyền càng chậm. Đường phụ thường nằm ở phần sau của vách liên nhĩ và cung cấp dẫn truyền ngược từ tâm thất đến tâm nhĩ. Sự dẫn truyền dọc theo con đường này xảy ra với sự suy giảm và do đó xảy ra chậm. Trong thời gian dài, nhịp tim nhanh dai dẳng từ chỗ nối AV có thể dẫn đến bệnh cơ tim gây rối loạn nhịp tim.

Sợi Maheim

Sợi Macheim là một loại đường phụ khác. Chúng có thể có hai loại: atriofascicular và fascicular. Trong trường hợp đầu tiên, các đường dẫn bổ sung được đặt ở một khoảng cách nào đó từ nút AV và kết nối với nhánh bó bên phải. Trong nhịp tim nhanh đối ứng với sự tham gia của sợi Mahheim, dẫn truyền xuôi xảy ra dọc theo sợi Mahheim nên phức bộ QRS có hình dạng block nhánh trái với trục điện của tim lệch về bên trái. Dẫn truyền ngược xảy ra thông qua nút AV. Với các sợi bó thất của Maheim, sự kích thích từ bó His sẽ truyền dọc theo các sợi này, bỏ qua các phần xa của hệ thống dẫn truyền.

Chẩn đoán

Tiêu chuẩn ECG cho hội chứng WPW

  • PQ khoảng ngắn(< 120 мс)
  • Phức bộ QRS mở rộng (> 120 ms) kèm theo biến dạng phần đi lên của nó ở một số chuyển đạo (sóng δ) và phần cuối bình thường
  • Độ lệch của đoạn ST và sóng T theo hướng ngược lại với sóng δ và hướng chính của phức bộ QRS

Thông thường, với hội chứng WPW, nhịp tim nhanh được quan sát thấy với phức hợp QRS hẹp và tần số 150-250 mỗi phút. Nó bắt đầu và kết thúc cùng một lúc. Vị trí của các con đường bổ sung có thể được đánh giá bằng ECG thông thường. Theo cách phân loại đơn giản nhất, tất cả các đường dẫn được chia thành loại A và loại B.

Trong hội chứng WPW typ A, chuyển đạo V 1 có sóng R cao. Đường phụ nằm ở bên trái và gây ra kích thích sớm các đoạn nền sau của tâm thất trái.

Trong hội chứng WPW loại B, sóng S hoặc phức hợp QS được ghi ở chuyển đạo V1, và đường dẫn bổ sung nằm ở phần bên phải. Vị trí của đường phụ có thể được đánh giá bằng hình dạng của sóng P ngược nếu nó có thể nhìn thấy rõ ràng. Các thuật toán phức tạp hơn cũng đã được phát triển. Tuy nhiên, EPI đáng tin cậy nhất về mặt này: việc định vị con đường bổ sung được xác định trong quá trình kích thích tâm thất hoặc trong nhịp tim nhanh orthodromic. Trong trường hợp sau, nghiên cứu này mang lại nhiều thông tin nhất, vì dẫn truyền ngược chỉ xảy ra dọc theo một con đường bổ sung, trong khi trong quá trình kích thích tâm thất, xung động một phần truyền qua nút AV.

Sóng P dương ở V1 trong nhịp tim nhanh cho thấy sự định vị của một con đường bổ sung trong thành tự do của tâm thất trái và sóng P âm ở V1 chỉ ra rằng nó đi qua bên phải.

Đánh giá dự báo

Sự hiện diện của các dấu hiệu kích thích sớm tâm thất trên một số ECG và sự vắng mặt của chúng trên một số ECG khác không có giá trị tiên lượng. Ngược lại, sự xuất hiện và biến mất của kích thích sớm tâm thất từ ​​phức tạp đến phức tạp cho thấy tiên lượng thuận lợi. Dấu hiệu này có thể được phát hiện bằng cách theo dõi ECG Holter hoặc bằng bài kiểm tra ECG gắng sức. Sự kích thích sớm tâm thất không liên tục này gợi ý rằng đường phụ không có khả năng dẫn truyền AV nhanh, do đó nguy cơ tử vong đột ngột là thấp. Tuy nhiên, kích thích sớm tâm thất liên tục không nhất thiết cho thấy nguy cơ tử vong đột ngột cao. Đánh giá rủi ro ở nhóm bệnh nhân này là khó khăn. Vì mối nguy hiểm lớn nhất trong hội chứng kích thích sớm tâm thất là rung nhĩ nên khả năng gây ra nó có thể có ý nghĩa tiên lượng lớn nhất. Rung tâm nhĩ có thể được kích thích bằng cách sử dụng máy tạo nhịp tim qua thực quản, nhưng phương pháp tốt nhất để đánh giá rủi ro là EPS.

Sự đối đãi

Giảm nhịp tim nhanh

Trong trường hợp huyết động không ổn định hoặc khả năng chịu cơn kịch phát rất kém, chuyển nhịp bằng điện sẽ được thực hiện. Trong những trường hợp khác, có thể điều trị bằng thuốc.
Với phức hợp QRS hẹp, người ta cố gắng giảm dẫn truyền trong nút AV. Họ bắt đầu với các kỹ thuật vagotropic. Trong số các loại thuốc, adenosine và verapamil thường có hiệu quả; amiodarone cũng có thể được sử dụng. Máy tạo nhịp tim nhĩ, máy tạo nhịp tim qua thực quản hoặc nội tâm mạc rất hiệu quả. Nếu phải sử dụng chuyển nhịp bằng điện, hãy bắt đầu với những cú sốc năng lượng thấp, nhưng thường không cần phải chuyển nhịp bằng điện.

Đối với phức hợp QRS rộng, nên dùng Procainamide IV (amiodarone, flecainide, sotalol và propafenone IV cũng có thể có hiệu quả, nhưng chỉ amiodarone là thuốc IV duy nhất có sẵn ở Hoa Kỳ).

Không nên sử dụng lidocain, thuốc đối kháng canxi, thuốc chẹn beta và digoxin vì hiệu quả của chúng thấp; Ngoài ra, chúng có thể làm tăng tần số thất và gây nhịp nhanh thất. Nếu điều trị bằng thuốc không hiệu quả, chuyển nhịp bằng điện sẽ được sử dụng. Năng lượng phóng điện phải ít nhất là 200 J.

Sau khi phá hủy đường dẫn truyền bổ sung, không chỉ nhịp tim nhanh đối ứng thường biến mất mà còn cả các cơn rung nhĩ kịch phát, nếu chúng xảy ra trước đó.

Phòng ngừa rối loạn nhịp tim nhanh

Trong trường hợp không có khiếu nại, nguy cơ đột tử thấp nên việc điều trị bằng thuốc hoặc phá hủy các con đường bổ sung là không cần thiết trong trường hợp này. Các trường hợp ngoại lệ là những bệnh nhân có người thân trong gia đình đột tử, vận động viên và những người làm công việc gây nguy hiểm cho bản thân và người khác (ví dụ: phi công). Nếu có những than phiền cũng như cơn rung nhĩ kịch phát hoặc tiền sử ngừng tuần hoàn thì nguy cơ đột tử rất cao. Những bệnh nhân này cần được khám thêm.

Thuốc điều trị

Có thể điều trị bằng thuốc trong trường hợp có nguy cơ cao, nhưng không có khiếu nại, khi các con đường bổ sung nằm gần nút AV (trong trường hợp này, việc phá hủy ống thông có thể dẫn đến block AV), cũng như trong các trường hợp có nguy cơ xâm lấn cao. sự đối đãi. Amiodarone, sotalol, flecainide và propafenone được sử dụng dưới dạng đơn trị liệu. Những loại thuốc này dẫn truyền chậm ở cả nút AV và đường phụ. Đôi khi thuốc chẹn dẫn truyền AV (thuốc đối kháng canxi, thuốc chẹn beta) được kết hợp với các thuốc hoạt động trên đường dẫn truyền bổ sung (thuốc chống loạn nhịp nhóm Ia).

Phá hủy ống thông tần số vô tuyến

Hiệu quả của phương pháp là 85-98% và phụ thuộc vào vị trí của con đường bổ sung. Tái phát xảy ra ở 5-8% bệnh nhân. Phá hủy ống thông được sử dụng khi có nguy cơ tử vong đột ngột cao, khi điều trị bằng thuốc không hiệu quả hoặc không thể dung nạp được, cũng như khi làm việc trong các tình huống nguy hiểm (ví dụ: phi công).

Văn học

1. B. Griffin, E. Topol “Tim mạch” M. 2008

2. John R. Hampton “ECG trong thực tế” Ấn bản lần thứ tư, 2003