Острый тиреоидит, иначе говоря, это воспалительный процесс, происходящий в щитовидной железе, который поражает ее ткань. Патология встречается часто, в основном страдает женская половина. Острые воспалительные процессы могут спровоцировать образование абсцесса. Стремительное развитие болезни провоцирует диффузное изменение в органе, а также сбой ее функций, то есть первоначально является гипертиреоз, а следом – гипотиреоз, которые требуют серьезного лечения.

Тиреоидитным заболеваниям подвергаются молодые люди, дети и подростки. Статистика утверждает, что чаще страдают женщины, но у мужчин болезнь протекает в более тяжелой форме.

Действительно, после аварии на ЧАЭС увеличились случаи аутоиммунного тиреоидита у пострадавших людей. Однако доказано, что причина кроется в профилактике нерадиоактивным йодом. Ее проводили на всех территориях, пораженных радиацией, но не в результате аварии.

Термин тиреоидит щитовидной железы объединяет большинство воспалительных патологических процессов в щитовидке. Но каждому воспалительному случаю свойственна своя этиология и патогенез.

Острый тиреоидит бывает:

• диффузным;
• очаговым;
• гнойным;
• негнойным.

Спровоцировать появление острого гнойного тиреоидита могут перенесенные острые либо запущенные инфекционные заболевания. Инфекция заносится кровью в щитовидку.

Возбудить гнойный вид могут:

1. Бактерии: стафилококки, стрептококки, кишечные палочки.
2. Микроорганизмы: кандиды, сальмонеллы.

Негнойная форма тиреоидита бывает инфекционной и асептической. Спровоцировать заболевание - острый негнойный - могут механические травмы, кровоизлияния, произошедшие в щитовидке либо после лучевых процедур.

Возбудить инфекционный вид могут различные инфекции.

Причиной появления асептического вполне может быть неверная постановка диагноза.

Другие причины возникновения заболевания:

1. В результате радиационного облучения. Получить его вполне можно во время прохождения лечебных или диагностических процедур, при которых используются радиационные изотопы. Порой заболевание может развиться после принятия дозы лекарственного препарата.
2. Возбудителем начала болезни может стать ослабленный иммунитет, когда организм становится восприимчивым к неблагоприятным факторам. Снижается иммунитет потому как в питании недостаточно витаминов, бывают частые стрессы, тяжелые физические нагрузки и т. д.

Симптомы, дающие сигналы, что развивается острый тиреоидит, зависят от формы и степени его. Однако этому недугу свойственны симптомы, которые характерны при гипотиреозе, гипертиреозе обязательно присутствует сдавливающий эффект, и симптомы, которые характерны при воспалениях.

Общие показатели, которые обычно бывают при воспалительных процессах, происходящих при развитии инфекций:

1. Слабое состояние тела, ломота в суставах.
2. Высокая температура.
3. Головные боли.

На начальной стадии развития такого заболевания, как гнойный острый тиреоидит, проявляется уплотненной тканью щитовидки с дальнейшим образованием гнойника. Участок зоны заражения не принимает участия в синтезе. Гнойник не занимает много места. Оставшаяся часть щитовидки продолжает выполнять свои функции. Поэтому особых нарушений не наблюдается.

Дальнейшее развитие осуществляется по схеме:

• поднимается температура, порой до 40;
• появляется озноб;
• увеличивается частота сердечных ритмов;
• добавляются болевые ощущения в органе, которые как эхо резонируют в нижнюю челюсть, а также затылок, уши, язык. Болевые ощущения усиливаются во время глотания или при кашле.

Стремительно проявляются признаки отравления: ощущение слабости, болит не только голова, но и ломит мышцы, суставы, появляется тяжелое дыхание. Состояние больного может быть очень тяжелым.

Если в самом начале развития заболевания на щитовидке осязалось просто уплотнение, то гнойное проявление при дальнейшем его развитии размягчается. Шея в районе расположения органа приобретает красный цвет, и в этом месте ощущается жар. При пальпации выявляется болезненное увеличение места поражения. Лимфоузлы на шее увеличиваются и очень болезненны, если их ощупывать.

Порой происходит прорыв гноя, который разливается на соседние органы: трахею, пищевод. Если происходит заражение клеток щитовидки, в таком случае может получить развитие гипотиреоз.

Эта форма вызывается, а затем и развивается, бактериями, наиболее часто кокками.

Однако современная медицина владеет большим разнообразием антибиотиков, поэтому

заболевание вылечивается.

Негнойный острый тиреоидит проявляется воспалением ткани органа. Если кровь попадает в строму щитовидки, выводится из строя часть фолликул, а далее происходит развитие в них негнойного или асептического воспалительного процесса, как результат, уменьшается синтез Т3 и Т4.

Течение заболевания происходит менее болезненно и без особых симптомов. Развитие негнойной формы происходит без бактерий. Обычно причиной его появления являются травмы либо неудачное лечение. Поэтому происходят кровоизлияния в тело ЩЖ.

Диагностирование

Обычно диагностика проводится комплексно.

Учитывается состояние пациента:

1. Болевые ощущения в месте расположения щитовидки. Усиление боли при любых движениях головой, во время проглатывания, при кашле. Болевые ощущения отдаются к нижней челюсти, к ушам и в затылок.
2. Тело пациента лихорадит, температура 39-40, присутствует озноб, сильная головная боль, увеличены лимфоузлы, наблюдаются все признаки инфекционного процесса.
3. Увеличенные размеры щитовидки, во время прикосновения ощущается резкая боль. Во время пальпации порой можно обнаружить более мягкий участок со сформированным абсцессом.

После пальпации назначают ряд исследований для уточнения диагноза.

При остром тиреоидите отклонений показателей ТТГ, Т3 и Т4 и антител к ТПО и ТГ нет. Обязательно нужны общие данные крови, которые являются свидетелями воспалительных процессов: лейкоцитозах, СОЭ.

На УЗИ проводится обследование с целью изучить размеры, положение органа, структуру железы. УЗИ используется как информативный способ. Так, при гнойной форме можно точно определить размеры, то есть отклонения в сторону увеличения, какова однородность структуры.

При негнойном тиреоидите получают представления о том, каковы размеры: нормальные либо диффузно увеличены, очаги с пониженной эхогенностью, увеличение кровенаполнения.

МРТ и КТ. Эти два метода помогают оценить, в каком состоянии находится железа и соседние органы.

Если нужно, проводят гистологическое исследование тонкоигольной биопсией.
Больше информации получают, производя цитологическое исследование. Забор материала для цитологии проходит во время взятия проб тонкоигольной биопсии. Цитология дает возможность исследовать под микроскопом состояние клеток. Это основной метод, который дает все основания утверждать диагноз.

При гнойной форме тиреоидита цитологический анализ исследует гной и его состав: нейтрофилы, некроз. Затем требуется проводить бактериологические исследования, то есть сделать посев на наличие микрофлоры, что позволит узнать вид бактерий-возбудителей и чувствительность их к антибиотикам.

Метод сцинтиграфии может точно определить место расположения железы, ее формы, гнойнички, аномалий развития.

Лечение гнойной формы проводят в хирургии. Сразу после установки диагноза производят терапию антибиотиками. Изучают микроорганизм, который стал возбудителем воспалительного процесса в щитовидке, изучают его реакцию к антибиотикам. Если нет возможности проверить его чувствительность, тогда назначают обычные пенициллиновые антибиотики.
Пациенту полагается много пить. Когда сформирован гнойный нарыв, его удаляют. Вскрывают сам нарыв, гной удаляют, затем оставляют дренаж. Если не произвести вскрытие вовремя, то гнойничок вполне сможет самопроизвольно открыться и весь гной прольется на соседние органы. Такое состояние приносит дополнительные страдания пациенту.

Фактором, указывающим на выздоровление, является избавление от всех инфекционных и воспалительных процессов. У выздоравливающего пациента должны нормализоваться показатели: общий анализ крови, должна быть нормальной температура.

Начатое своевременно лечение позволяет избавиться от болезни за время от полутора до двух месяцев, если нет осложнений. Иногда гнойная форма может спровоцировать гипотиреоз.

При лечении негнойного острого тиреоидита терапия антибиотиками не проводится, поскольку инфекционный возбудитель отсутствует. Антибиотики могут использовать, в случае, если очень низкий иммунитет, в этом случае их назначают для профилактики.

Обычно лечат:

1. Седативными препаратами, то есть назначают настойки успокаивающие.
2. Противовоспалительные нестероидные средства.
3. Витамины.

После своевременного лечения довольно быстро восстанавливается работоспособность.

Распознать, а затем предотвратить дальнейшее развитие острого тиреоидита очень сложно.

Но определенные меры осторожности можно применять, для этого:

1. Заниматься закаливанием.
2. Следить за рационом, пища должна быть богата витаминами, минералами.
3. Не запускать болезни зубов, лечить воспаления ушей, горла и носа.
4. Вылечивать простудные заболевания, поскольку запущенные простудные болезни являются вторыми по распространенности, которые способствуют развитию заболевания.
5. Отказаться от курения и других ненужных привычек.
6. Производить профилактические обследования.

Все советы по питанию сводятся к тому, чтобы в рационе было достаточно йодсодержащих продуктов и достаточное количество витаминов и минералов. Калорийность должна быть не меньше 2000ккал. Надо привыкнуть много пить. Но пить чистую воду, соки. Не стоит употреблять газированные напитки, тем более сладкие.

Обязательно в рационе должны присутствовать морепродукты, мясо только нежирное (от свинины желательно отказаться), мучные продукты должны быть из муки грубого помола желательно с отрубями, больше овощей, фруктов.

Если произошел самопроизвольный прорыв гнойничка и все его содержимое разлилось на другие органы. Часть гнойного вещества может затечь в околосердечное пространство. Это же вещество может развиваться в других органах, может повредить сосуды. Проникнув в кровь, может занести гнойную инфекцию к мозгу, может вызвать общее инфекционное заражение крови.

Что это такое?

АИТ, аутоиммунный тиреоидит щитовидной железы – это одна из форм органоспецифических патологий аутоиммунного генезиса, характеризующаяся воспалительными процессами в ЩЖ, вызывающими лимфоидную инфильтрацию и разрушение фолликулярных тканей органа.

Заболевание имеет столетнюю историю и впервые было описано японским хирургом Хашимото. Впоследствии патологию стали называться его именем –
«зоб или тиреоидит Хашимото».

Подвержены заболеванию преимущественно женщины зрелого возраста (45-60 лет), что обусловлено Х-хромосомным нарушением и эстрогенным влиянием на клетки лимфоидной системы, участвующих в механизме иммунного ответа. В некоторых случаях поражает молодых людей и детей. Более чем в 20% встречается аутоиммунный тиреоидит и у беременных женщин.

О причинах и развитии

Генезис развития АИТ обусловлен фагоцитарной агрессией иммунитета к тканям ЩЖ, воспринимая их, как чужеродного «агента» и вырабатывая к ним антитела. Данный факт вызывает аутоиммунные процессы воспаления и разрушения клеток органа, в том числе, продуцирующих гормоны.

Этим и объясняется развитие при аутоиммунном тиреоидите, гипотиреоза и тиреотоксикоза, когда происходит снижение, либо повышение гормонального синтеза. Кроме всего прочего, аутоиммунные воспалительные процессы в тканях щитовидной железы дают толчок развитию в них и узловых новообразований.

Аутоиммунный тиреоидит относят к разделу генетически наследуемых заболеваний, что часто подтверждается наличием патологии у близких пациенту родственников. Но генетическая предрасположенность не единственная причина АИТ. Запустить фагоцитарный сбой и гормональную дисфункцию могут:

• частые патологии вирусного и бактериального характера;
• хронические ЛОР инфекции;
• вредные экологические факторы, провоцирующие повышение иммунной активности;
• избыточное воздействие радиационного и УФИ излучения;
• длительный неконтролируемый прием гормонов и йод содержащих препаратов;
• йод дефицит в организме;
• периоды изменения гормонального фона;
• иммунная несостоятельность и предрасположенность к аллергии
• оперативные вмешательства на ЩЖ и травмы;
• нервные патологии и стрессы.

Таким пациентам не редко сопутствуют другие аутоиммунные болезни – диффузные процессы в ЩЖ (Базедова болезнь), развитие астенического бульбарного паралича (миастения), эндокринная офтальмопатия Грейвса, поражение слезных и слюнных желез вследствие «сухого синдрома» Шагрена, коллагенозы (патологии соединительных тканей), диффузные разрастания лимфоидных клеток (лимфоидный гипофизит).

Симптомы аутоиммунного тиреоидита по формам

АИТ имеет различные вариации, генезис всех его видов имеет одинаковую природу развития, по типу асептического воспалительного процесса, постепенно принимающего форму транзиторного (переходящего) гипотиреоза. Проявляется:

1. Аутоиммунным хроническим тиреодитом – следствие иммунной фагоцитарной агрессии, приводящей к деструктивным изменениям в ЩЖ и вызывающей развитие гипотериоза.
2. Послеродовым тиреоидитом, развивающимся в результате излишней активности фагоцитарной защиты в периоде беременности. У беременных женщин предрасположенных к эндокринным нарушениям, этот вид патологии впоследствии может трансформироваться в аутоиммунный тиреодит хронического течения.
3. Вид безболевого тиреоидита (молчащего) аналогичен проявлению послеродового тереоидита, но генезис не связан с беременностью.
4. Цитокин-индуцированный вид болезни развивается у пациентов длительно подвергавшихся терапии «Интерфероном», при заболеваниях крови и гепатите «С».

Клинические признаки нарушений в щитовидной железе определяются по форме течения АИТ:

• Гипертрофической, характеризующейся равномерным увеличением всей щитовидной железы или с признаками узелковых образований. Функции железы не нарушаются, либо немного снижены. В начальном периоде возможен тиреотоксикоз. Прогрессирование аутоиммунного процесса приводит к снижению функций, ухудшению состояния и развитию гипотиреоза.
• Атрофической, наиболее тяжелой формой аутоиммунного тиреоидита, спровоцированной обширным процессом разрушения фолликулярных клеток ЩЖ, резко снижающим ее функции.

Клиника АИТ отличается четырехфазным течением заболевания: эутиреоидной, субклинической, тиреотоксической и гипотиреоидной, которые сменяя друг друга, способны длиться годами.

При аутоиммунном тереоидите характерно медленное развитие симптомов. Нередко патологический процесс может протекать бессимптомно или со слабо выраженной симптоматикой, что характерно эутиреоидной и субклинической фазе. Клетки ЩЖ поражаются незначительно и особых функциональных нарушений органа не отмечается. Такое течение болезни может продолжаться десятки лет.

Могут ощущаться лишь небольшой дискомфорт в зоне ЩЖ, в виде давящего на горло комочка, отмечается легкая утомляемость и слабость, болезненность в суставах.

Основной симптом аутоиммунного тиреоидита – рост коллоидного зоба. Остальные признаки являются отражением нарушения процесса гормонального синтеза, его снижения или увеличения – гипотиреоза, либо гипертиреоза (тиреотоксикоза). Клиника тиреотоксикоза наблюдается обычно в первые несколько лет развития патологии.

По мере развития атрофических процессов в тканях ЩЖ, отмечается временным переходящим характером в этиреоидную фазу, с последующим переходом в фазу гипотиреоза.

Стойкое повышение гормонального уровня (при тиреотоксикозе) проявляется:

• небольшим субфебрилитетом тела;
• сердечной аритмией и гипергидрозом;
• самостоятельной одышкой, без влияния нагрузок;
• дрожью в конечностях и потерей веса;
• инсомнией (бессонницей) и неврозами (истеричность, раздражительность).

Гипотиреоидную фазу АИТ называют завершающей, обусловленной клеточным разрушением большей части ЩЖ и недостаточным гормональным синтезом, оставшимися не поврежденными клетками. Снижению гормонального уровня (гипотиреозу) типична симптоматика:

• хронической усталости;
• значительная прибавка в весе;
• гипотермия (пониженная температура) и отечность;
• огрубелые черты лица;
• дефекты дикции, медлительность и сонливость;
• сбои в менструальном цикле, признаки либидо и бесплодие.

Лечение аутоиммунного тиреоидита, препараты

Диагностируется заболевание методом пальпации и УЗИ обследования ЩЖ. Отклонения серьезного характера выражаются трудностями глотания и дыхания, вызванные компрессией прилегающих органов. В показателях крови отмечают изменения вследствие воспалительных реакций в тканях щитовидки. Показатели иммунограммы помогают определить повышенный или пониженный уровень гормонов. Критерий диагностики – повышенный уровень и агрессия антител в ЩЖ – АТ-ТПО.

Большая часть симптоматики характерна для различных патологических процессов, не пересекающихся с АИТ, поэтому проводится соответствующая дифференциальная диагностика.

Четкой схемы лечения аутоиммунного тереоидита не существует. Терапевтическое воздействие направлено на купирование симптоматики заболевания в зависимости от фазы течения – тиреотоксической, либо гипотиреоидной. Включает:

1. Заместительную гормональную терапию.
2. Терапию подавляющую гормональную функцию ЩЖ.
3. При сильном увеличении органа – хирургическое вмешательство.

При АИТ с признаками гипотиреоза назначается консервативная терапия препаратом «Левотироксина», «Мерказолила», «Тиамазола», и препаратами адренолитиков «Альфа-адреноблокаторы», направленная на гормональное урегулирование.

Если процесс имеет острое течение добавляются глюкокортикостероидные препараты – к примеру, «Преднизолон».Для снижения агрессии антител к тиреоидным тканям, назначаются противовоспалительные нестероидные средства – «Вольтарен», «Индометацин», и другие.

АИТ - лечение Эндонормом

В терапевтический комплекс включают и лечение аутоиммунного тиреоидита «Эндонормом». Назначается препарат для ослабления атаки антител и восполнения макро и микроэлементами тканей ЩЖ. Гомеопатические добавки, входящие в состав препарата, помогают восстановить работу надпочечников и желез половой системы, пострадавших из-за гормонального дисбаланса.

Так-же используются препараты адаптогенов, помогающие организму адаптироваться к вредным воздействиям, витаминные комплексы и иммуномодулирующую терапию.

Самое страшное, что можно ожидать от аутоиммунного тиреоидита - это развитие аутоиммунных диффузных процессов в различных органах и системах организма, свидетельствующих о глубоком поражении эндокринной системы.

Возможные последствия

Последствия аутоиммунного тиреоидита встречаются редко и в тех лишь случаях, где не проводилось адекватного лечения.

• Среди взрослых пациентов могут прогрессировать психические расстройства, вызванные депрессивным синдромом. Проявляться синдромом снижения и недоразвития интеллекта. Развитием сердечных и сосудистых заболеваний.
• В детском возрасте проявляться недоразвитием органов половой системы, задержкой умственного и психического развития, вплоть до идиотизма и гипофизарного нанизма (карликовости).
• Последствия аутоиммунного тиреоидита у беременных может обернуться признаками гестоза,плацентарной недостаточностью и досрочным прерыванием беременности.

Аутоиммунный тиреоидит невозможно излечить полностью. Пациенту придется пожизненно зависеть от поддерживающей терапии. Своевременная диагностика и правильно подобранное лечение, обеспечит полноценную жизнь и избавит от возможных осложнений. Сохранит детородные функции и физическую активность, поможет достигнуть стойкой и длительной ремиссии на много лет.

Тиреоидит щитовидной железы — термин собирательный. Различные типы воспаления ткани органа объединяются под общим названием — тиреоидит щитовидной железы. Причины, которые вызывают воспаление, могут быть различными, это же касается и симптомов заболевания, характера течения, что несомненно требует разного подхода в лечении.

В этой статье я кратко, но емко расскажу о каждом варианте тиреоидита щитовидной железы. А узнать более подробно о них вы сможете, перейдя по ссылкам на статьи, где описаны основные методы и схемы лечения.

Все варианты тиреоидита щитовидной железы по характеру течения можно разделить на:

• острый тиреоидит
• подострый тиреоидит
• хронический тиреоидит

Острый тиреоидит щитовидной железы

Острый тиреоидит - часто хирургическая патология,требующая вмешательства со стороны хирургов. Этот вариант тиреоидита, в свою очередь, подразделяется на гнойный и негнойный.

Гнойный тиреоидит , как и любое гнойное воспаление, вызывается бактериями, в основном кокками (стафилококки, стрептококки и пр.). Но в связи с широким использованием антибактериальных препаратов этот тип воспаления встречается довольно редко.

Если развивается гнойный тиреоидит, то этому предшествовало какое-либо заболевание, ассоциированное с этим же возбудителем. Очень часто прослеживается связь между острыми гнойными заболеваниями «лор-органов» (синуситы, отиты, тонзиллиты и пр.). Хронические инфекции «лор-органов», такие как хронический фарингит, лечение которого, кстати, возможно холодом, также могут являться причиной тиреоидита щитовидной железы, причем не только острого, но и некоторых форм хронического, но об этом чуть позже. Для профилактики тиреоидитов рекомендуется своевременная санация хронических очагов инфекции носоглотки и миндалин у лор-врача.

Заболевание развивается остро. Повышение температуры тела до 38-39 градусов с явлениями интоксикации. Беспокоят интенсивные пульсирующие боли в области проекции щитовидной железы, которые отдают в ухо и нижнюю челюсть. Кожа над железой красная, отекшая и весьма болезненная на ощупь. Иногда происходит формирование абсцесса, который может вскрыться самостоятельно наружу или в область средостения.

При остром гнойном тиреоидите никогда не нарушается функция щитовидной железы, т. е. гормональный фон неизмененный. Лечить такой вариант тиреоидита необходимо антибиотиками, к которым чувствителен данный возбудитель. После выздоровления образуется небольшой рубец, который никак не мешает нормальной работе щитовидной железы.

Острый негнойный тиреоидит проходит без участия бактерий. Он образуется вследствие травмы, кровоизлияния или после лечения радиоактивным йодом-131. Но так как методика лечения йодом 131 на данный момент усовершенствована, то таких осложнений лечения больше не наблюдается.

Подострый тиреоидит щитовидной железы

Причиной подострого тиреоидита щитовидной железы является перенесенная вирусная инфекция. Обычно через 2-6 недель после вирусной инфекции появляются первые признаки тиреоидита. Замечена связь подострого тиреоидита и следующих вирусных инфекций:

• инфекционный паротит (свинка)
• аденовирусная инфекция
• некоторые виды гриппа

Выяснено, что женщины болеют чаще мужчин этим вариантом тиреоидита в 4 раза и чаще в возрасте 30-40 лет. Предполагается, что вирусы оказывают прямое разрушающее действие на ткань щитовидной железы, вследствие чего в кровь выходит большое количество коллоида (содержимого фолликулов железы), который является депо тиреоидных гормонов.

Так как в кровь направляется много коллоида, то тиреоидные гормоны оказывают интенсивное воздействие на ткани и органы. Таким образом появляются признаки тиреотоксикоза: сердцебиение, потливость, дрожь в руках, тревожность и раздражительность. Чем активнее процесс разрушения, тем больше коллоида выходит в кровь, тем интенсивнее симптомы тиреотоксикоза.

Обычно сначала вовлекается одна доля щитовидной железы, далее процесс мигрирует на вторую долю. При подостром тиреоидите, кроме симптомов тиреотоксикоза, имеются боли в области щитовидной железы средней интенсивности, меньше чем при остром тиреоидите. Кожа над железой обычно не изменена, обычного цвета, но при прощупывании железа болезненная.

Отличительным для этого варианта тиреоидита являются высокие цифры СОЭ в общем анализе крови, которые могут держаться долгое время.

Лечение тиреотоксикоза тиреостатиками не проводится, поскольку причина не в усиленном синтезе гормонов щитовидной железы, а в массивном выходе активных форм гормона щитовидной железы прямо в кровь. Лечится этот вариант тиреоидита щитовидной железы назначением препаратов глюкокортикоидов (преднизолон, гидрокортизон). Имеются различные схемы лечения, выбор которых завит от лечащего врача.

После затихания воспалительного процесса может развиться легкий гипотиреоз, который самостоятельно проходит по истечении нескольких месяцев.

Подострый тиреоидит в будущем никак не сказывается на работе щитовидной железы. При грамотном лечении заболевание проходит бесследно. Более подробно о

Хронический тиреоидит щитовидной железы

Хронический тиреоидит считается самым распространенным среди тиреоидитов. В этой группе выделяют еще отдельные заболевания, характеризующиеся медленным воспалительным процессом:

• аутоиммунный тиреоидит (тиреоидит Хашимото)
• фиброзно-инвазивный тиреоидит (зоб Риделя)
• послеродовой тиреоидит
• безболевой (скрытый) тиреоидит
• специфические тиреоидиты (туберкулезный, сифилитический, грибковый)

Аутоиммунный тиреоидит щитовидной железы занимает ведущее место в структуре заболеваний щитовидной железы. При этом тиреоидите имеется аутоиммунное поражение всей ткани щитовидной железы.

Причина аутоиммунного процесса до сих пор до конца не ясна. Известно, что имеется определенная наследственная предрасположенность к аутоиммунным заболеваниям вообще. Также имеется связь развития этого процесса с хроническими очагами инфекции в организме. Это чаще всего хронические заболевания верхних дыхательных путей (тонзиллиты, синуситы, аденоидиты и пр.), мочеполовой системы (циститы, пиелонефриты), кариозные зубы.

Механизм аутоиммунного поражения очень сложен, но если сказать кратко, то иммунные клетки, которые должны охранять организм от инфекций, начинают принимать составные части щитовидной железы за чужеродные и активно их уничтожать. Подобный механизм имеется в развитии таких заболеваний, как ревматоидный артрит, пернициозная анемия, сахарный диабет 1 типа, витилиго.

В настоящее время никто в мировой медицине не научился воздействовать на этот процесс, а потому приходится справляться с его последствиями. Последствием аутоиммунного тиреоидита является развитие гипотиреоза (снижения функции) щитовидной железы.

Чаще всего заболевают молодые женщины. Скорость развития гипотиреоза индивидуальна. Возможно только носительство антител без развития гипотиреоза. Лечится гипотиреоз назначением заместительной терапии препаратами тироксина (гормона щитовидной железы).

Послеродовой тиреоидит развивается через некоторое время после родов. Порой беременность является спусковым фактором для развития определенных заболеваний. Но, к счастью, послеродовой тиреоидит носит временный характер и проходит бесследно через несколько месяцев. При развитии тяжелого гипотиреоза может потребоваться временное назначение тироксина с последующей пробной отменой. Чтобы узнать больше, читайте .

Зоб Риделя — заболевание щитовидной железы, которое характеризуется каменистой твердостью щитовидной железы. Это очень редкое заболевание, примерно 0,98-0,05 % всех случаев тиреоидита. В 2 раза чаще заболевают женщины, чаще в возрасте 50 лет и старше.

При этом тиреоидите происходит разрастание фиброзной ткани внутри железы с прорастанием сосудов, нервов, капсулы, вследствие чего она приобретает «деревянистую» или «каменистую» плотность. Если сказать проще, то щитовидная железа при этом тиреоидите превращается в один большой рубец.

Причина этого редкого заболевания до сих пор не выяснена.

Являются ощущение кома в горле, чувство сдавления с нарушением глотания и дыхания, осиплость голоса. Железа плотная на ощупь, не смещается при глотании, плотно спаяна с окружающими тканями.

Развивается заболевание медленно, в течение десятков лет, итог заболевания — гипотиреоз. Часто сочетается с другими склерозирующими заболеваниями (легочный фибросклероз, орбитальный фибросклероз и пр.).

Повышения антител не происходит. Диагностику проводят с раком щитовидной железы.

Лечится зоб Риделя хирургическим путем, путем декомпрессии соседних органов. Лечение глюкокортикоидами неэффективно. Но в редких случаях наблюдается самостоятельное рассасывание фиброзной ткани. Развившийся гипотиреоз лечится назначением заместительной терапии тироксином.

С теплотой и заботой, эндокринолог Диляра Лебедева

Тиреоидитом принято называть воспалительный процесс в щитовидной железе. Клиническое проявление тиреоидита неодинаково, поэтому различают несколько форм воспалений щитовидки, одна из которой носит длительный характер и называется хронический тиреоидит. Заболевание относится к группе аутоиммунных патологий железы. Основной контингент пациентов при хроническом воспалении щитовидки – женщины пожилого возраста. Однако болезнь не ограничивается только выбором указанной категорией человечества, реже регистрируются с аутоиммунными нарушениями представители мужского пола, молодые женщины, дети.

Если в генеалогическом древе человека не обнаруживались случаи заболеваний аутоиммунного характера, то беспокоиться по поводу возникновения хронического тиреоидита не стоит. Вероятность заболеть аутоиммунным нарушением щитовидной железы повышается при имеющейся отягощенной наследственности. Патологическое состояние аутоиммунного характера чревато своим проявлением, которое может отсутствовать в течение ряда лет.

Клиническая картина

Хроническая форма тиреоидита развивается без явных признаков, так как патологическое состояние отдельных клеток компенсируется удвоенной работой здоровых тиреоцитов. Нарастание деструктивных метаморфозов приводит к избыточной концентрации в крови тиреоидных гормонов или появлению симптомов гипотиреоидного состояния. Разные формы аутоиммунного заболевания проявляются приблизительно в 85% случаев высокой концентрацией аутоиммунных тел к фолликулам щитовидки. Более детальную клиническую картину можно описать при дифференциации аутоиммунной патологии.

Этапы патологии

Болезнь развивается по следующей схеме:

1. В эутиреоидной фазе признаки конфликта антител и фолликулярных клеток не обнаруживаются. При анализе крови не выявляется изменение уровня трийодтиронина и тироксина. С таким патологическим состоянием человек способен жить от нескольких месяцев до конца своей жизни.
2. Субклиническая фаза характеризуется нарастанием деструктивных изменений в щитовидной железе. Замер уровня тиреоидных гормонов из взятой крови показывает заметное их снижение.
3. Фаза тиреотоксикоза отмечается как пиковая стадия заболевания. Поражение железистых тиреоцитов приводит к высвобождению тироксина и трийодтиронина в межклеточную среду, откуда они попадают в кровь. Избыток тиреоидных гормонов вызывает тиреотоксическое состояние. Начинающаяся деструкция железистых клеток органа приводит к перемещению отдельных фрагментов разрушенных клеток в кровь. В ответ на видимые изменения происходит повышение вырабатываемых антител к тиреоцитам. При дальнейшем прогрессе патологического состояния щитовидки отмечается состояние гипотиреоза.
4. В стадии гипотиреоза больной обычно находится 1-2 года. По истечении указанного срока функциональность щитовидки восстанавливается. Последняя стадия не всегда характерна для протекания хронической формы тиреоидита. Стадия тиреотоксикоза может быть последней в развитии патологии.

Разновидности заболевания

Хронический тиреоидит может развиваться в нескольких направлениях в зависимости от проявляемой клинической картины и морфологических метаморфозов щитовидной железы:

1. Скрытая или латентная форма, при которой внешних проявлений патологии не отмечается. По течению заболевания можно догадаться лишь нарушениями иммунитета. Щитовидная железа обнаруживает размеры в пределах нормы или небольшое увеличение. Функциональность щитовидки не нарушается, структурных изменений железистой ткани нет. В отдельных случаях незначительно отмечается изменение концентрации тиреоидных гормонов в крови, как в сторону гипотиреоза, так и тиреотоксическом направлении.
2. Гипертрофическая форма, сопровождающаяся множественным образованием узлов или диффузным увеличением органа. При этом состоянии уровень гормонов в крови заметно снижается.
3. Функция щитовидной железы заметно снижена при атрофическом типе аутоиммунного заболевания. Подобное состояние эндокринного органа характерно при ударной дозе ионизирующего облучения или в старческом возрасте. При тотальной гибели тиреоидных фолликул функциональность щитовидной железы стабильно низкая.

Узловой тип патологии

Узловые образования нередко сопровождают хронический тиреоидит. При аутоиммунных воспалительных реакциях происходит поражения фолликулярных тиреоцитов разной степени тяжести. УЗИ выявляет структурное изменение ткани железы и ее гиперплазию. Лечение заболевания назначается в соответствии с анамнезом пациента и выявленных нарушений в ходе обследования УЗИ.

В настоящее время медицина оперативному вмешательству предпочитает консервативное комплексное лечение узловых образований при хронической форме тиреоидита. В состав комплексного лечения включаются следующие методики:

1. препараты с йодом и замещающая гормональная терапия с помощью Левотироксина и его аналогов;
2. лечение травами и другими средствами народной медицины;
3. титрование антител показывает меньший уровень, если пациент налаживает свое психоэмоциональное состояние. Щитовидная железа также начинает восстанавливать структуру благодаря нормализации психического настроя;
4. нормализация психоэмоционального состояния происходит быстрее и легче, если пациентом используются арттерапия, музыкотерапия и другие средства релаксации.

Лимфоцитарная форма

Лимфоцитарная форма при хроническом тиреоидите поражает определенный тип лимфоцитов крови и, по этой причине, эта разновидность аутоиммунной патологии считается органоспецифической. Т-супрессоры, известные под названием CD8-лимфоциты, в результате деструкции запускают механизм цепной реакции, в ходе которой Т-хелперы образуют патологические комплексы с антигенами тиреоцитов. Если у обследуемого человека обнаруживается в щитовидке комплекс CD4-лимфоцитов (Т-хелперов) с местным антигеном, то аутоиммунная патология имеет наследственный характер. При обнаружении лимфоцитарного тиреоидита выявляется комплекс других нарушений работы щитовидной железы.

Лишь один из двадцати пациентов с лимфоцитарным хроническим тиреоидитом – мужчина, остальную часть больных составляют женщины. Преимущественно заболевание встречается у женщин детородного возраста с гиперплазией щитовидной железы без других ощущаемых признаков. Основные жалобы пациенток при гиперплазии железы связаны с распирающими ощущениями в области шеи и возникновением болей давящего характера. Реже больные жалуются на изменения тембра голоса или расстройства глотания.

Изменение размеров щитовидной железы не всегда сопровождается заметными симптомами. Определяющее значение в формировании признаков гиперплазии выполняет состояние гормонов при нарушении работы железы: снижение, повышение или нормальное, эутиреоидное состояние.

Проявляющиеся признаки

Хронический тиреоидит развивается по двум направлениям: лимфоцитарному и фиброзному. В рамках этих направлений известно несколько вариантов развития патологических событий:

1. аутоиммунная форма;
2. болезнь Хашимото;
3. негнойная форма;
4. лимфоматозная форма;зоб Риделя.

Хотя аутоиммунный тип хронического тиреоидита определен как наследственное заболевание, его развитие начинается под влиянием провоцирующих факторов. К их числу относят вирусную инфекцию верхних дыхательных путей, кариозное поражение зубов, воспалительные процессы в миндалинах и т.п. Получается, что только наследственная предрасположенность не может служить единственной причиной прогресса патологии.

Стало замеченным, что при высоком уровне радиационного облучения и бесконтрольного употреблений йодсодержащих лекарственных средств в течение длительного времени происходит сбой иммунных реакций, результатом которого является иммунная агрессия по отношению к тиреоцитам.

Начало заболевания проходит бессимптомно, возможно отдельные симптомы слабой интенсивности: боль в области щитовидной железы при ее пальпации, «ком в горле», недомогание и суставные боли ноющего характера. На горло может оказывать сдавливающий эффект увеличенная щитовидка.

При дальнейшем развитии болезни возникают симптомы, свойственные гипертиреоидному состоянию: учащение работы сердца, чрезмерная потливость, повышенное систолическое давление.

Развитие заболевания может проходить по двум направлениям: атрофического характера железы и ее гипертрофии.

При атрофии щитовидки не наблюдается гиперплазии, в крови, при анализе, обнаруживается снижение концентрации тиреоидных гормонов. Такая форма патологии характерна для стариков или людей, испытавших на себе ранее высокую дозу радиоактивного облучения.

При гипертрофическом хроническом тиреоидите аутоиммунного характера выявляется диффузная гиперплазия или увеличение железы за счет образования узловых форм. Во врачебной практике нередко обнаруживается узловая форма на фоне общего увеличения размеров щитовидки. Уровень гормонов щитовидной железы в крови значится в пределах нормы или имеет небольшое снижение, хотя формы со значительным превышением нормальной концентрации тиреоидных гормонов нередки.

Диагностика воспалений щитовидки

Обследование пациента с подозрением на хронический тиреоидит начинается с осмотра у эндокринолога, пальпации железы и сбора анамнеза. Следующий этап дифференциации заболевания – сдача крови для гормонального анализа и выявления концентрации тиреоидных антител.

При отсутствии в крови антител производится тонкоигольная аспирационная биопсия с последующим цитологическим анализом.

УЗИ дает картину изменений структуры и размеров железы. Злокачественных узлов при этой форме нарушений работы щитовидки не выявлено. Не последнюю роль в установке диагноза имеет наследственная картина состояний железы среди близких родственников и в генеалогическом древе человека.

Особенности лечения при хроническом тиреоидите

Четкой схемы лечения заболевания не имеется. В случае тиреотоксикоза опасно назначать препараты группы тиреостатиков из-за недостаточного увеличения функциональности щитовидки. Для снижения тиреотоксического действия назначаются лекарственные средства для снятия симптомов заболевания. Длительное и постоянное состояние гипотиреоза лечится заместительной терапией синтетическими гормонами типа Левотироксина. Аналоги лекарства начинают применять с малой дозировки, постепенно увеличивая ее и достигая нормальной концентрации тиреоидных гормонов в крови. Один раз в 60-70 дней следует исследовать кровь на уровень тиреотропного гормона.

Если хроническому тиреоидиту сопутствует подострая форма воспаления щитовидки, в период холодов назначается препарат из группы глюкокортикостероидов (Преднизолон).

При гипертиреозе и гиперплазии щитовидки врач может назначить Тиамазол или его аналоги.

При применении Индометацина или Вольтарена, являющиеся нестероидными средствами для снятия воспаления симптомы заболевания утихают.

Последствия и прогноз заболевания

Если тиреоидит Хашимото не подвергался длительное время лечению, развивается тяжелый гипотиреоз в форме микседемы. Больные должны исключить у себя ряд других сопутствующих болезней (сахарный диабет, офтальмопатия, болезнь Грейвса, надпочечниковую недостаточность и пр.).

Профилактика болезни

Беременным женщинам надлежит строго исполнять предписания гинеколога, если обнаруживается нарушение работы щитовидки. Опасной эта форма является в первом триместре, когда существует вероятность токсикоза или угроза выкидыша.

Для профилактики тиреоидита предлагается диета с исключением животных жиров и большего включения в рацион рыбы, овощей, молочнокислых продуктов, зелени, витаминов и круп.

Питьевой режим должен быть обильным, но с исключение газов. Особенности диеты будут диктоваться сопутствующими болезнями при хроническом тиреоидите.

Тиреоидит щитовидной железы – это понятие, включающие группу нарушений, связанных с . В основе группы заболеваний лежат аномалии щитовидки. Ранее считалось, что тиреоидит связан с недостатком йода в пище и воде, сейчас доказано, что это , имеющее генетическое происхождение.

Классификация тиреоидитов

Нарушение классифицируется в зависимости от особенностей клинических проявлений и типа развития.

Виды недуга:

• острый;
• подострый (лимфоцитарный, пневмоцистный, гранулематозный);

Кроме этого, тиреоидит подразделяется на формы:

Причины развития болезни и его клинические проявления

Причиной возникновения острых форм тиреоидитов эндокринной железы может стать, применяемая для лечения лучевая терапия, облучение, механическая травма или кровоизлияние в щитовидку. Часто причиной заболевания становится инфекция, вирусная или бактериальная.

Долго дремлющая хроническая форма начинает проявлять себя после вирусных заболеваний, облучения или злоупотребления лекарственными средствами, появившийся узловой зоб резко снижает качество жизни.

Клинические проявления тиреоидитов зависят от формы заболевания.

Симптомы тиреоидита в острой, гнойной форме:

Симптомы тиреоидита в острой, негнойной форме:

• частый пульс;
• похудание;
• тремор;
• потливость;
• вялость, сонливость;
• отечность;
• сухие волосы и кожа;
• дискомфорт в области железы, боль при прикосновении.

Симптомы подострой формы:

Такое заболевание, как хронический тиреоидит (зоб Риделя) может долго не проявляться, первые симптомы нарушения – комок в горле, трудности с глотанием. С течением времени голос становится хриплым, нарушается дыхание. Появившийся диффузный зоб хорошо прощупывается.

В дальнейшем пациента начинают беспокоить такие проявления:

• головная боль;
• шум в органах слуха;
• проблемы со зрением;
• аритмия.

Лимфоцитарный тиреоидит в хроническом течении выявить практически невозможно до появления первых симптомов:

Диагностика тиреоидитов

Так как заболевание в хронической форме не дает выраженной симптоматики, эндокринолог обращает внимание на семейный анамнез. Если члены семьи страдают от аутоиммунных заболеваний, например, от таких, как тиреоидит Риделя, то врач советует пациенту пройти полное лабораторное обследование, включающее такие процедуры:

• Биопсия тканей железы.
• УЗИ для определения структуры тканей, формы и размеров железы. УЗИ позволяет определить наличие диффузных изменений железы по особым эхопризнакам.
• Тест крови на гормоны щитовидки.
• Иммунограмма.

Лечение тиреоидитов

Лечение подбирается в зависимости от формы и сложности заболевания. При гиперфункциональности щитовидки выписывают тиреостатики, такие, как Тиамазол или Мерказолил, для снижения отрицательного влияния лекарственной терапии на сердце пациентам назначают бета-адреноблокаторы.

Прием противовоспалительных нестероидных препаратов снижает выработку антител, уничтожающих ткани железы.

Нестероидные противовоспалительные препараты:

• Индометацин;
• Вольтарен;
• Метиндол.

• субфебрильная температура;
• боль в области эндокринной железы;
• слабость;
• боль при повороте шеи и глотании.

Острая фаза недомогания длится до семи недель, при этом лабораторные исследования крови показывают высокий уровень тиреоидных гормонов и снижение тиреотропина, захват радиоактивного йода тоже очень низкий. Признаки заболевания исчезают по мере нормализации в крови Т3 и Т4. Такой признак, как увеличенная и опухшая железа может беспокоить долго.

Фаза восстановления характеризуется картиной гипотиреоза со снижением Т4, повышением тиреотропина и увеличением захвата йода. Гипотиреоз беспокоит около полугода.

Лечебные мероприятия для снятия симптоматики подострого тиреоидита у детей заключаются в проведении терапии препаратами салицилового ряда или пиразолонового. Пациентам прописывают противовоспалительные лекарства: Индометацин, Напроксен. В тяжелых случаях применяют глюкокортикоиды, адреноблокаторы, снимающие клинические проявления заболевания.

Детям с подострым тиреоидитом показана диета, включающая протертые и жидкие продукты. Питание детей должно быть насыщено белками и йодом. Детям необходимы молочные и кисломолочные продукты, богатые кальцием. Питание дробное, небольшими порциями.

Пациентам, находящимся в острой фазе заболевания показано снижение физических нагрузок до минимума, в идеале, больные должны соблюдать постельный режим.