Рентгенологическое исследование при менингиомах, как показывают данные краниографии и ангиографии, обнаруживает большие изменения в сосудистой системе и демонстрирует не только ряд особенностей в кровоснабжении менингиом, важных для дифференцирования от другого рода опухолей, но и выявляет ряд вторичных компенсаторных изменений в системе кровоснабжения мозга и черепа, усиленно развивающихся при менингиомах.
Рентгенологическое изучение кровоснабжения менингиом не только открывает многое в вопросе васкуляризации экстрацеребральных опухолей, но и расширяет наши представления о кровоснабжении мозга вообще. Оно дает возможность накопить ряд фактов и расширить, используя менингиомы как модель, наши представления о механизмах совершенно особенной, до сих пор мало изученной, в физиологии области венозного кровообращения в черепе.

При менингиомах на обычных рентгенограммах черепа в большом числе случаев отмечается усиление в кости рисунка сосудов, указывающих направлением своего пробега место развития менингиом. Это особенно выявляется при конвекситальном расположении опухолей. При этом, учитывая обычное расположение борозд артериальных менингеальных сосудов на кости и основные пути направлений венозного оттока из черепа, можно легко отличить уже на краниограммах приводящие артериальные пути от венозных (рис. 206).

Рис. 206. Краниографическое отображение усиленно развитых сосудов в костях черепа при конвекситальной менингиоме. Видны борозды менингеальных аргерий (а. т. т.). подводящих кровь к опухоли, и диплоических отводящих вен (v. d.), идущих к верхнему каменистому синусу.

В приводящих артериальных путях отмечается резкое усиление той из ветвей менингеальной артерии, которая снабжает область оболочек, где развивается менингиома. Усиление артериальной менингеальной ветви отображается соответствующим углублением борозды на внутренней пластинке кости настолько, что обычно не видимая на рентгенограмме ветвь менингеальной артерии становится четко различимой, а заметная и в норме - представляется мощным, резко гипертрофированным стволом в сравнении с другими ветвлениями менингеальной артерии того же порядка (рис. 207). При развитии менингиомы в передней части свода становятся четко видны лобные ответвления передней ветвн средней менингеальной артерии; при локализации в лобно-теменной области гипертрофируется передняя ветвь средней менингеальной артерии, при менингиоме заднетеменной области гипертрофируется задняя ветвь средней менингеальной артерии. При развитии менингиомы в затылочной части гипертрофируется затылочное ответвление задней ветви средней менингеальной артерии (рис. 208), обычно либо не видимое на рентгенограммах, либо едва различимое.

На обычной же рентгенограмме отмечается и усиление венозной сети, но видимая на краниограмме сеть расположена преимущественно в кости - это сеть диплоических венозных ходов. При этом, если в артериальной сети видно лишь усиление преформированных ветвей, то этого нельзя утверждать относительно вен, настолько иногда мощно развита эта сеть диплоических венозных ходов. Рентгенограммы явно доказывают, что обычно короткие, резко извитые, с неравномерно быстро суживающимся просветом, негладкими выбухающими и непараллельными стенками диплоические венозные вместилища крови перестраива-ются под воздействием изменившихся условий их функции при менингиомах. Вследствие новых условий кровотока - большей массы оттекающей крови, большего давления на стенки диплоического хода этой крови и определившегося направления оттока - выбухания стенок диплоических ходов сглаживаются, стенки их становятся параллельными, ходы выпрямляются и удлиняются. Изменившаяся функция ведет к превращению диплоического кровяного вместилища - депо крови- в оформленный венозный сосуд (см. рис. 198, 206, 207).

Рассмотрение накопленного материала, касающегося изменений диплоических венозных ходов при менингиомах, доказывает, что направление этих венозных путей, несмотря на большое кажущееся разнообразие, может быть сведено к определенным группам сообразно основным направлениям венозного оттока в черепе (М. Б. Копылов, 1948).

Новая форма сосуда соответствует новой его функции, и изменение формы стенок с их расширением и сглаживанием говорит о новых повышенных давлениях на стенку сосуда. Ничтожные величины этих давлений, достаточные, однако, для нервных восприятий и пуска в ход сложного процесса трофических изменений, связанных с перестройкой кости, еще ждут новых методов измерения.
Направления венозных каналов также подчинены гемодинамике в черепе, т. е. в основном гидродинамике. Венозная кровь стекает книзу по сферической поверхности черепа в связи с положением тех или других его отделов при том или ином положении головы. Поэтому направление диплоических сосудов в какой-то мере повторяет направление вен оболочек и идет либо радиально, к веяозным синусам, либо отклоняется, повторяя направления этих синусов (рис. 209, 207). Длительный, иногда многолетний, рост менингиом позволяет видеть развитие диплоических сосудов в динамике. Мы наблюдали случаи значительного изменения просвета и направления диплоического сосуда за сроки от 2 до 6-7 лет (рис. 210, 207).

Тем,кто знаком с английским.

Physicians Northwestern University / United States / found that young adults from 18 to 30 years with low levels of physical activity 2-3 times more often develop early diabetes. Thus, the passive way of life as a young man creates the conditions for a serious diagnosis, and body mass index at age 20-25 years determines the likelihood of rapid development of diabetes, according to physiotherapists. Doctors stress the importance of not only regular physical activity from an early age, but also maintaining a healthy weight through a balanced diet.

Other adverse events in patients treated with Avandia, are consistent with those in the list of instructions for the medical use of the drug and included fractures, which are often recorded in the group of Avandia and mainly consisted of fractures of the shoulder, forearm, wrist, leg bones, foot bones, predominantly y zhenschin.U patients treated with Avandia, also produced the following results for the pre-defined secondary evaluation criteria (secondary endpoints): * Lower mortality from any cause (136 deaths or 6.1% compared to 157 deaths, or 7% in control , hazard ratio 0.86, 95% CI 0,68-1,08) .* Lower mortality for cardiovascular causes (60 cases or 2,7% against 71 cases or 3,2%, hazard ratio 0.84 for 95% CI 0,59-1,18). Among these cases, there were more deaths due to heart failure (10 vs. 2), but less - due to myocardial infarction (7 vs. 10) and in connection with stroke (0 vs 5). * Less than the sum of all major cardiovascular events including cardiovascular death, myocardial infarction and stroke (so-called �MACE�) (154 cases or 6.9% compared to 165 cases or 7.4%, hazard ratio 0.93 for 95% CI 0,74-1,15). * More cases of myocardial infarction (64 cases in 2.220 patients, or 2.9% versus 56 cases in 2,227 patients, or 2.5%, hazard ratio 1.14, 95% CI 0,80-1,63). * Fewer strokes (46 cases or 2,1% compared to 63 cases or 2.8%, hazard ratio 0.72, 95% CI 0,49-1,06)

Тем,кто знает немецкий.

gekennzeichnet durch Schwankungen des systolischen Drucks von 140 bis 159 mm Hg, der diastolische Blutdruck - 90 bis 99 mm Hg Die Krankheit, die bisher Ursachen sind nicht klar, was zur Niederlage von allen Einrichtungen und Teilnehmer an der Studie innerhalb von vier Wochen taglich erhielten eine Kapsel mit einem Placebo (inaktive Substanz), dann - innerhalb von 8 Wochen - taglich eine Kapsel mit den Tomaten-Extrakt. Am Ende der Patienten wieder ein Vier-Wochen-Kurs von Kapseln mit Placebo werden.

Bisher konnten die Wissenschaftler nicht ziehen diese Schlussfolgerung aus der Tatsache, dass sie nur selten gelungen, die Vogel fur eine langere Zeit zu beobachten. Selbst die Tauben nicht halten Vogel in ihrem eigenen mehr als 5 Jahren. Ein markantes Beispiel fur einen langen Aufenthalt unter menschlicher Aufsicht ist ein 19-jahriger Taube namens Opie, lebt in den Mauern des Instituts fur Okologie, Evolution und Diversitat der Universitat Frankfurt, wo seit uber 35 Jahren der Beobachtung dieser Art von Vogeln in der Gefangenschaft.

Поражения костей свода черепа часто выявляются случайно при различных исследованиях головы. Хотя чаще всего они доброкачественные, очень важно выявлять и точно идентифицировать первичные и метастатические злокачественные поражения свода черепа. В этой статье рассматривается анатомия и развитие свода черепа, дифференциальная диагностика как единичных, так и множественных поражений свода черепа. Представлены примеры этих поражений, обсуждаются основные особенности визуализации и клинические проявления.

Цель обучения: перечислить частые одиночные и множественные поражения и псевдопоражения костей свода черепа и описать их типичные радиологические и клинические признаки.

Calvarial Lesions and Pseudolesions: Differential Diagnosis and Pictorial Review of Pathologic Entities Presenting with Focal Calvarial Abnormalities

A. Lerner, D.A. Lu, S.K. Allison, M.S. Shiroishi, M. Law, and E.A. White

• ISSN: 1541-6593
• DOI: http://dx.doi.org/10.3174/ng.3130058
• Volume 3, Issue 3, pages 108-117
• Copyright © 2013 American Society of Neuroradiology (ASNR)

Анатомия и развитие

Череп можно разделить на две области: основание черепа и свод. Большая часть свода формируется через интрамембранозную оссификацию, тогда как основание черепа через энхондральную оссификацию. Интрамембранозная оссификация происходит из мезенхимальных стволовых клеток соединительной ткани, а не из хряща. У новорожденных мембранозные кости свода черепа разделены швами. В местах пересечения швы расширяются, формируя роднички. Передний родничок находится в месте пересечения сагиттального, коронарного и метопического шва. Задний родничок расположен в месте пересечения сагиттального и лямбдовидного шва. Задний родничок обычно закрывается первым на третьем месяце жизни, а передний родничок может оставаться открытым в течение второго года.

Псевдопоражения свода черепа

Во время радиологического исследования литических поражений следует иметь в виду хирургические дефекты, такие как фрезевые отверстия или дефекты после трепанации черепа и нормальные варианты, известные как псевдопоражения. Сравнение с предыдущими исследованиями, анамнез и клинические данные часто помогают в неясных случаях.

Теменные отверстия

Теменные отверстия – парные округлые дефекты в задних парасагиттальных отделах теменных костей около макушки. Эти дефекты вовлекают как внутреннюю, так и наружную пластики и часто пропускают кровеносные сосуды (Рис. 1 ).

Сосуды не постоянно присутствуют, но здесь могут проходить эмиссарные вены, впадающие в верхний сагиттальный синус и артериальные ветви. Эти отверстия формируются в результате аномалии интрамембранозной оссификации в теменных костях, поэтому размеры их сильно различаются. Прилегающие мягкие ткани головы всегда нормальные. Иногда встречаются гигантские теменные отверстия, отражающие различную выраженность нарушения оссификации. Хотя эти отверстия считаются доброкачественным состоянием, но они могут сочетаться с внутричерепными венозными сосудистыми аномалиями, выявляемые на КТ и МРТ.

Двустороннее истончение теменных костей является другим состоянием, встречающимся у пожилых людей. Это истончение обычно вовлекает диплоический слой и наружную пластику свода черепа, приводя к зубчатому виду, не связано с сосудистыми структурами.

Венозные лакуны

Венозные лакуны часто выявляются на КТ и рентгенограммах черепа в виде хорошо ограниченных овоидных или дольчатых фокусов просветления в костях свода черепа (Рис. 2 ).

Венозные лакуны – результат фокального расширения венозных каналов. На КТ часто видны расширенные дуральные венозные каналы без значительного вовлечения наружной пластинки костей свода черепа. МРТ и МР-венография могут демонстрировать расширенные сосуды в диплоическом слое.

Арахноидальные грануляции

Арахноидальные грануляции - это выпячивания арахноидальной оболочки и субарахноидального пространства в твердую мозговую оболочку, обычно в дуральные венозные синусы. Они обнаруживаются в поперечном синусе, в кавернозном синусе, в верхнем каменистом синусе и в прямом синусе. Пульсация ликвора может вызвать эрозию кости, выявляемую при визуализации.

На КТ арахноидальные грануляции изоденсивные ликвору, не накапливающие контраст округлые или овальные дефекты наполнения в синусах. На МРТ изоинтенсивные по отношению к ликвору. Они могут быть окружены костью или венозной пустотой потока и не накапливают контраст (Рис. 3 ). Дефект обычно вовлекает внутреннюю пластинку и диплоический слой и не затрагивает наружную пластинку.

Единичные поражения костей свода черепа

Дифференциация одиночного поражения от множественных может помочь в диагностике. Гемангиома, плазмоцитома, гемангиоперицитома, эпидермоидная киста, атретическое париетальное цефалоцеле могут быть единичными. Фиброзная дисплазия, остеома, внутрикостная менингиома и лимфома обычно бывают единичными, реже множественными. Поражения также разделяют на литические и склеротические.

Единичные литические доброкачественные и врожденные поражения

Эпидермоидная киста

Эпидермоидная киста - нечастое, доброкачественное медленно растущее образование. Она может быть врожденной или приобретенной, локализуется в любой части черепа, развивается от первой до седьмой декады жизни. Она обычно остается бессимптомной в течение многих лет, но изредка может подвергаться малигнизации в сквамозно-клеточную карциному. Хирургическое вмешательство показано для косметического эффекта, предупреждения неврологического дефицита и малигнизации. На КТ эпидермоидная киста обычно изоденсивна ликвору с хорошо отграниченным склеротическими краями (Рис. 4 ).
Кальцинаты встречаются в 10%-25% случаев. На МРТ киста изоинтенсивна или слегка гиперинтенсивна по отношению к серому веществу на Т1 и Т2 ВИ, гиперинтенсивна на FLAIR и DWI. Обычно значительного накопления контраста не отмечается. Дермоид предполагается при наличии жирового сигнала (гиперинтенсивный на Т1 и Т2).

Атретическое париетальное цефалоцеле

Атретическое париетальное цефалоцеле – это подапоневротическое образование, состоящее в основном из мягкой мозговой оболочки. Это абортивная форма цефалоцеле, распространяется через наружную и внутреннюю пластики черепа к твердой мозговой оболочке. Эта патология может сочетаться с другими внутричерепными аномалиями и плохим прогнозом с задержкой психического развития и ранней смертью.

Это поражение изначально кистозное, но может сглаживаться и сочетаться с алопецией в прилегающей коже. Существует также сочетание с персистирующей вертикальной веной фалькса, которая может иметь вид аномально расположенного эквивалента вертикального прямого синуса. Ликворный тракт, указывая на поражение, может распространяться через фенестрированный верхний сагиттальный синус (Рис. 5 ). На КТ видна подкожная киста или узел, изоденсивный ликвору. Узел может накапливать контраст за счет аномальных сосудов.

Гемангиома

Гемангиома – доброкачественное костное поражение с сосудистым компонентом. Она чаще всего определяется в позвоночнике и реже в черепе. В костях свода это обычно единичное поражение, составляющее 0,7% всех костных новообразований и примерно 10% всех доброкачественных опухолей свода черепа. Обычно гемангиома вовлекает диплоический слой. Чаще всего поражается теменная кость, на втором месте лобная кость. Рентгенография и КТ демонстрируют хорошо отграниченное образование в виде «солнечного взрыва» или «спиц колеса» с радиарной трабекулярностью от центра образования. МРТ демонстрирует гиперинтенсивное образование в диплоическом слое на Т1 и Т2 ВИ, накапливающее контраст без деструкции внутренней и наружной пластинки. Жировая ткань в гемангиоме – основная причина гиперинтенсивности на Т1, и медленный кровоток или скопления крови – основная причина гиперинтенсивности на Т2 ВИ (Рис. 6 ).

Однако большие образования могут быть гипоинтенсивными на Т1. При кровоизлиянии в гемангиоме интенсивность сигнала может быть различной, зависящей от возраста кровоизлияния.

Единичные литические опухолевые поражения свода черепа

Плазмоцитома

Плазмоцитома – плазмоклеточная опухоль, которая может развиваться в мягких тканях или в структурах скелета. Самая частая локализация в позвонках (60%). Может также быть в ребрах, черепе, костях таза, бедре, ключице и лопатке. Пациенты с плазмоцитомой обычно на 10 лет моложе пациентов с множественной миеломой. На КТ определяется литическое поражение с зазубренными, плохо отграниченными несклерозированными контурами. Накопление контраста в них от слабого до умеренного. На Т1 ВИ гомогенный изоинтенсивный или гипоинтенсивный сигнал, на Т2 ВИ также изоинтенсивный или умеренно гиперинтенсивный сигнал в месте поражения (Рис. 7 ). Иногда может встречаться сосудистая пустота потока. Небольшие поражения могут быть в диплоическом слое, в больших очагах обычно определяется деструкция внутренней и наружной пластинки.

Гемангиоперицитома

Внутричерепная гемангиоперицитома – опухоль, исходящая из мозговых оболочек, растущая из перицистов, происходящих из клеток гладкой мускулатуры, окружающей капилляры. Гемангиоперицитома это гиперваскулярное образование из твердой мозговой оболочки, рентгенологически похожее на менингиому, но другое гистологически. Она высококлеточная, состоит из полигональных клеток с овальными ядрами и скудной цитоплазмой. Типичные спирали и псаммомные тельца, обнаруживаемые в менингиомах, отсутствуют. Часто выявляется сопутствующая фокальная деструкция черепа. Эти опухоли могут развиваться из примитивных мезенхимальных клеток по всему телу. Чаще всего в мягких тканях нижних конечностей, таза и забрюшинного пространства. Пятнадцать процентов возникает в области головы и шеи. Они составляют 0,5% от всех опухолей ЦНС и 2% от всех менингиальных опухолей. При визуализации выявляются дольчатые, накапливающие контраст экстрааксиальные опухоли, связанные с твердой мозговой оболочкой. Чаще всего локализуются супратенториально в затылочной области, обычно вовлекается фалькс, тенториум или дуральные синусы. Размеры могут быть разными, но чаще около 4 см. На КТ определяется экстрааксиальное образование повышенной плотности с перифокальным отеком и кистозным и некротическим компонентом пониженной плотности (Рис. 8 ).

Кроме деструкции костей свода может определяться гидроцефалия . Гемангиоперицитома может быть похожа на менингиому без кальцинатов и гиперостоза. На МРТ обычно определяется образование изоинтенсивное серому веществу на Т1 и Т2, но с выраженным неоднородным контрастированием, внутренней пустотой потока и очагами центрального некроза.

Лимфома

Лимфомы составляют до 5% от всех злокачественных первичных опухолей костей. Около 5% внутрикостных лимфом возникают в черепе. Важно отличать первичные от вторичных форм, которые имеют худший прогноз. Первичная лимфома относится к единичным опухолям без признаков отдаленных метастазов в течение 6 месяцев после выявления. КТ может выявить костную деструкцию и вовлечение мягких тканей. Лимфома может быть инфильтративной с деструкцией внутренней и наружной пластинок. На МРТ определяется низкий сигнал на Т1 с гомогенным контрастированием, на Т2 неоднородный сигнал от изоинтенсивного до гипоинтенсивного и снижение диффузии (Рис. 9 ).

Единичные склеротические поражения свода черепа

Фиброзная дисплазия

Фиброзная дисплазия – поражение кости с замещением нормальной костной ткани фиброзной тканью. Как правило, выявляется в детстве, обычно до 15 лет. Основание черепа - частая локализация краниофасциальной фиброзной дисплазии. Типичный КТ-признак это матрикс в виде матового стекла (56%) (Рис. 10 ). Однако может быть аморфное понижение плотности (23%) или кисты (21%). В этих участках может быть патологический трабекулярный паттерн, похожий на отпечатки пальцев. Усиление на КТ трудно оценить, за исключением участков пониженной плотности. На МРТ фиброзная дисплазия имеет низкий сигнал на Т1 и Т2 в оссифицированных и фиброзных участках. Но сигнал часто неоднородный в активную фазу. Пятнистый высокий сигнал на Т2 соответствует участкам пониженной плотности на КТ. На постконтрастных Т1 ВИ может быть накопление контраста.

Остеома

Остеома – доброкачественный костный вырост мембранозных костей, часто вовлекающий околоносовые синусы и кости свода черепа. Чаще всего встречается на шестой декаде жизни, соотношение мужчины/женщины 1:3. Множественные остеомы позволяют заподозрить синдром Гарднера, который характеризуется развитием множественных колоректальных полипов с возможной малигнизацией и внекишечных опухолей, включая остеомы. При визуализации остеома - хорошо отграниченное склеротическое образование с ровными контурами. На рентгенограммах и КТ обычно видно округлое склеротическое образование из наружной пластики костей черепа без вовлечения диплоического слоя (Рис. 11 ). На МРТ определяется хорошо отграниченная зона разрежения кости с низким сигналом на Т1 и Т2 ВИ без значимого накопления контраста. Другие доброкачественные мезенхимальные опухоли черепа, такие как хондрома и остеохондрома обычно вовлекают основание черепа.

Менингиома

Первичная внутрикостная менингиома редкая опухоль. Происхождение менингиом свода черепа неоднозначно. Опухоли могут происходить из эктопических менингоцитов или возможно из арахноидальных верхушечных клеток, запертых в черепных швах. Самый частый признак - растущее образование под кожей головы (89%), другие признаки: головная боль (7,6%), рвота и нистагм (1,5%).

На КТ определяются проникающие склеротические изменения в пораженной кости, в 90% с выраженным гомогенным контрастированием. Внекостный компонент поражения изоинтенсивен серому веществу на Т1 и изоинтенсивен или слабо гиперинтенсивен на Т2 с ярким контрастированием и иногда с участками низкого сигнала в кальцинатах (Рис. 12 и 13 ).

Типичные дуральные менингиомы часто вызывают гиперостоз в прилегающих костях черепа без прямой костной инвазии.

Множественные поражения свода черепа

Обычно это болезнь Педжета, гиперпаратироидизм, метастазы, множественная миелома, гистиоцитоз из клеток Лангенгарса. Они могут быть множественные или диффузные и с поражением других костей скелета. Редко они могут быть единичными поражениями костей черепа, но обычно на момент диагностики есть и другие костные поражения.

Болезнь Педжета

Болезнь Педжета чаще всего возникает у людей старше 40 лет. Обычно болезнь Педжета развивается в три стадии. Остеолизис возникает на ранней стадии в результате преобладания активности остеокластов в пораженной кости. Остеопороз circumscripta - большое литическое поражение на ранней стадии, вовлекающее внутреннюю и наружную пластики. (Рис. 14 ). Во вторую стадию развивается активность остеобластов, что приводит к восстановлению кости с участками склероза с типичным видом клочков ваты. В поздней стадии преобладает остеосклероз с обезображенными костными трабекулами и утолщением костей свода.

На КТ определяется диффузное гомогенное утолщение основания и свода черепа. Болезнь Педжета обычно не поражает кости носа, пазух и нижнюю челюсть.

На МРТ низкий сигнал на Т1 из-за замещения костного мозга фиброзной тканью, на T2 с высоким разрешением патологически высокий сигнал. Утолщенный свод черепа обычно неоднородно накапливает контраст (Рис. 15 ).

Гиперпаратироидизм

Повышение уровня паратиреоидного гормона может быть первичным (аденома), вторичным (почечная недостаточность), приводящим к почечной остеодистрофии или третичной (автономной). Гиперпаратироидизм сложная патология, включающая почечные камни, язвенную болезнь и панкреатит. На рентгенограммах классические проявления в виде «соли и перца» в результате диффузной трабекулярной резорбции (Рис. 16 ). Может определяться потеря различия между наружной и внутренней пластинками костей черепа. Иногда может развиваться бурая опухоль (остеокластома), литическое распространенное поражение без продуцирующего матрикса. На МРТ бурая опухоль может быть вариабельной, но обычно гипоинтенсивна на Т1 и неоднородна на Т2 с выраженным накоплением контраста.

Метастазы

Метастазы свода черепа относятся к диффузным метастатическими поражениями скелета. Твердая мозговая оболочка является барьером для распространения опухолей из костей свода и эпидуральных метастазов. 18 КТ лучше выявляет эрозии основания черепа и внутренней пластинки, а МРТ более чувствительно для выявления распространения в полость черепа. Радионуклидные исследования костей можно использовать как скрининг для выявления костных метастазов. 18 КТ выявляет фокальные остеолитические и остеобластические поражения диплоического слоя с вовлечением внутренней и наружной пластинки (Рис. 17 ).

На МРТ метастазы обычно гипоинтенсивны на Т1 и гиперинтенсивны на Т2 с выраженным контрастированием (Рис. 18 ). Они могут быть единичными и множественными.

Множественная миелома

Множественная миелома - злокачественное плазмоклеточное поражение костного мозга, вызывающее литическое поражение костей. 19 На ее долю приходится 1% всех злокачественных опухолей со средним возрастом 60 лет. 6 Очаги множественной миеломы могут проявляться как фотопения при радионуклидных исследованиях костей, но некоторые очаги могут не выявляться. Обследование скелета может выявлять литические очаги, компрессионные переломы и остеопению в областях с гематопоэтически активным костным мозгом. 19 Характеристики изображений подобны описанным выше для солитарной плазмоцитомы, но множественная миелома свода может быть представлена как множественными очагами, так и диффузным поражением костей свода черепа (Рис. 19 ). КТ полезна для выявления внекостных распространений и кортикальной деструкции. Обычно выявляются множественные округлые «пробойниковые» очаги с центром в диплоическом слое. На МРТ определяется от средней до низкой интенсивности сигнала на T1, от изоинтенсивного до слабо гиперинтенсивного сигнала на T2, и накопления контраста.

Гистиоцитоз из клеток Лангерганса

Гистиоцитоз из клеток Лангерганса редкое заболевание, с участием клональной пролиферации клеток Лангерганса, может проявляется множественными очагами в костях черепа и реже солитарным очагом. Другие частые локализации в костях: бедренная кость, нижняя челюсть, ребра, и позвонки. 20 Самый частый симптом увеличивающееся мягкое образование черепа. Но солитарные очаги могут быть бессимптомными и случайно обнаруживаться на рентгенограммах. 20 На рентгенограммах определяются круглые или овальные хорошо отграниченные очаги просветления со скошенными краями.

На КТ определяется мягкотканное образование с литической деструкцией, различной во внутренней и наружной пластинке, часто с мягкотканной плотностью в центре. На МРТ определяется от низкой до средней интенсивности сигнала на Т1, гиперинтенсивный сигнал на Т2 и значительное накопление контраста. На МРТ также может быть утолщение и контрастирование воронки гипофиза и гипоталамуса. Рис 20.

Диффузное утолщение костей свода черепа

Утолщение свода неспецифическое состояние, встречающееся как нормальный вариант, связанное с дискразиями крови, хронической шунтирующей хирургией, акромегалией и терапией фенитоином. На рентгенограммах и КТ можно увидеть диффузное утолщение костей свода черепа (Рис. 21 ). Корреляция с анамнезом и применение фенитоина может объяснить причину утолщения костей.

Побочный эффект фенитоина, приводящий к диффузному утолщению свода черепа широко освещается. Фенитоин стимулирует пролиферацию и дифференциацию остеобластов через регуляцию преобразования фактора роста-1 и костных морфогенетических белков. Если утолщение костей асимметричное или сочетается с литическими или склеротическими участками, следует думать о другой этиологии, включая болезнь Педжета, диффузные костные метастазы, фиброзную дисплазию и гиперпаратироидизм.

Fink AMMaixner W. Enlarged parietal foramina: MR imaging features in the fetus and neonate. AJNR Am J Neuroradiol 2006; 27:1379–81

Yiu Luk SFai Shum JSWai Chan JK et al. Bilateral thinning of the parietal bones: a case report and review of radiological features. Pan Afr Med J 2010; 4:7

VandeVyver VLemmerling MDe Foer B et al. Arachnoid granulations of the posterior temporal bone wall: imaging appearance and differential diagnosis. AJNR Am J Neuroradiol 2007; 28:610–12

Duan ZXChu SHMa YB et al. Giant intradiploic epidermoid cyst of the occipital bone. J Clin Neurosci 2009; 16:1478–80

Abubacker SLakhkar BShetty D et al. Adult atretic parietal cephalocele. Neurol India 2002; 50:334–36

Naama OGazzaz MAkhaddar A et al. Cavernous hemangioma of the skull: 3 case reports. Surg Neurol 2008; 70:654–59

Singh ADChacko AGChacko G et al. Plasma cell tumors of the skull. Surg Neurol 2005; 64:434–38, discussion 438–39

Binello EBederson JBKleinman GM. Hemangiopericytoma: collision with meningioma and recurrence. Neurol Sci 2010; 5:625–30

Chiechi MSmirniotophoulos JGMena H. Intracranial hemangiopericytomas: MR and CT features. AJNR Am J Neuroradiol 1996; 17:1365–71

Mulligan MMcRae GMurphey M. Imaging features of primary lymphoma of bone. AJR Am J Roentgenol 1999; 173:1691–97

Ostrowksi MLUnni KKBanks PM et al. Malignant lymphoma of bone. Cancer 1986; 58:2646–55

Fukushima YOka HUtsuki S et al. Primary malignant lymphoma of the cranial vault. Acta Neurochir (Wien) 2007; 149:601–04

Abdelkarim AGreen RStartzell J et al. Craniofacial polyostotic fibrous dysplasia: a case report and review of the literature. Oral Surg Oral Med Oral Pathol Oral Radiol Endod 2008; 106:e49–55

Al-Khawaja DMurali RSindler P. Primary calvarial meningioma. J Clin Neurosci 2007; 14:1235–39

Brouard RWybier MMiquel A et al. The lucent rim: a radiographic and computed tomography sign of Paget"s disease of the skull. Eur Radiol 2006; 16:1308–11

Hong WSSung MSChun KA et al. Emphasis on the MR imaging findings of brown tumor: a report of five cases. Skeletal Radiol 2011; 40:205–13

Maroldi RAmbrosi CFarina D. Metastatic disease of the brain: extra-axial metastases (skull, dura, leptomeningeal) and tumour spread. Eur Radiol 2005; 15:617–26

Lecouvet FEMalghem JMichaux L et al. Skeletal survey in advanced multiple myeloma: radiographic versus MR imaging survey. Br J Haematol 1999; 106:35–39

Alexiou GAMpairamidis ESfakianos G et al. Cranial unifocal Langerhans cell histiocytosis in children. J Pediatr Surg 2009; 44:571–74

Chow KMSzeto CC. Cerebral atrophy and skull thickening due to chronic phenytoin therapy. CMAJ 2007; 176:321–23

С помощью этого метода при опухолях головного мозга выявляются как общие, так и местные изменения костей черепа.

Общие изменения костей черепа развиваются в результате длительного повышения внутричерепного давления, которое наблюдается при опухолях головного мозга. Характер и степень развития этих изменений в основном зависят от расположения опухоли и ее отношения к ликворным путям и большой мозговой вене Галена.

Когда быстрорастущая опухоль располагается по ходу ликворных путей (III желудочек, сильвиев водопровод, IV желудочек), постепенно развивается вторичная окклюзионная водянка и как следствие ее появляются изменения со стороны свода и основания черепа. На ряде рентгенограмм, произведенных у одного и того же больного на протяжении нескольких недель или месяцев, наблюдается постепенно развивающееся истончение костей свода черепа (общий остеопороз), уплощение его основания, сглаженность базального угла, а также укорочение и истончение спинки турецкого седла, вплоть до полного ее разрушения. Дно турецкого седла углубляется, иногда наблюдается его разрушение. Пазуха основной кости сдавливается. Наряду с этими изменениями выявляется остеопороз, а иногда и деструкция передних и задних клиновидных отростков.

При медленно развивающемся повышении внутричерепного давления определяется большей частью симметричное расширение нормально преформированных отверстий основания черепа, а именно зрительных нервов, круглых, овальных и рваных отверстий, внутренних слуховых проходов. Нередко наблюдается также истончение края большого затылочного отверстия. В далеко зашедшей стадии болезни, особенно при субтенториальных опухолях, отмечается остеопороз вершин обеих пирамид. Развитие остеопороза вершины только одной пирамиды на стороне опухоли наблюдается при расположении ее у основания височной доли мозга.

При выраженных явлениях повышения внутричерепного давления у молодых людей и особенно у детей выявляется также расхождение черепных швов; они растянуты и зияют. Как следствие усиленного давления мозговых извилин на свод черепа рисунок пальцевых вдавлений и гребней усиливается. Эти изменения большей частью обнаруживаются при субтенториальных опухолях. При больших супратенториальных опухолях, расположенных по средней линии, нередко также наблюдаются резко выраженные общие признаки повышения внутричерепного давления со стороны костей свода с явлениями значительного расхождения черепных швов.

В результате вызванных опухолью нарушений в мозговом кровообращении в черепе нередко отмечается диффузное расширение каналов вен диплое. Оно иногда бывает равномерно выражено в обеих половинах черепа. Широкие каналы диплоических вен на рентгенограммах выявляются в виде малоизвитых, коротких, направляющихся к одному центру борозд. Ямки пахионовых грануляций и венозные выпускники при затруднении кровообращения также изменяют свой вид. Они значительно расширяются и углубляются.

Выявляемые на снимках общие изменения костей черепа при подозрении на опухоль головного мозга подтверждают ее наличие, но не дают указаний на локализацию.

Для топической диагностики важное значение имеет выявление на рентгенограммах местных изменений, вызванных соприкосновением опухоли непосредственно с костями черепа либо отложением в ней известковых включений.

Местные изменения костей свода и основания черепа при опухолях мозга на рентгенограммах выявляются в виде локальных гиперостозов, узур, очагов патологического обызвествления внутри опухоли или по периферии ее и усиленного развития борозд сосудов, участвующих в кровоснабжении опухоли.

Локальные изменения в костях черепа (гиперостозы, очаги деструкции) наиболее часто наблюдаются при арахноидэндотелиомах. Выявление этих изменений в костях черепа имеет значение не только для определения точной локализации опухоли; у некоторых больных эти изменения дают возможность судить о вероятной ее гистологической структуре.

Б. Г. Егоров из 508 больных с арахноидэндотелиомами у 50,2% из них выявил различные местные изменения в костях свода и основания черепа. К. Г. Тэриан при арахноидэндотелиомах обнаружил наличие гиперостозов непосредственно у места соприкосновения этих опухолей с костями черепа у 44% больных. И. Я. Раздольский наблюдал локальные изменения в костях черепа у 46% больных с арахноидэндотелиомами. Наши данные показывают, что при тщательном рентгенологическом исследовании черепа местные изменения в его костях определяются у 70-75% больных с арахноидэндотелиомами, особенно при локализации их на основании черепа.

Гиперостозы костей черепа (эндостозы, экзостозы) на рентгенограммах выявляются в виде различной формы и величины ограниченных уплотнений. Они нередко определяются в малых крыльях основной кости, в области которых часто локализуются арахноидэндотелиомы. Иногда гиперостозы обнаруживаются также в области бугорка турецкого седла и ольфакторной ямки. Выраженные гиперостозы в форме игольчатого периостита выявляются главным образом при арахноидэндотелиомах свода черепа и могут распространяться на довольно обширные участки кости.

При наличии гиперостозов и узур в дифференциальной диагностике следует иметь в виду не только арахноидэндотелиомы, но и заболевания самих костей черепа, как, например, доброкачественные и злокачественные опухоли, локализованную фиброзную дисплазию, сифилис и туберкулез.

Местные изменения костей не обнаруживаются на краниограммах при расположении арахноидэндотелиом вдали от свода и основания черепа. Местные деструктивные изменения в костях черепа наиболее часто обнаруживаются при опухолях мозгового придатка. Они наблюдались нами у 97,3% из 355 больных с опухолями гипофиза. При внутриседельных опухолях эти изменения выражаются в чашеобразном расширении турецкого седла, разрушении его дна, выпрямлении спинки, ее деструкции, приподнятости и подрытости передних клиновидных отростков. Наличие двуконтурности дна турецкого седла обычно указывает на неравномерность роста опухоли.

Выявляемое на прицельных снимках и томограммах турецкого седла большее сужение одной из половин основной пазухи указывает на преимущественное направление роста опухоли в эту сторону.

Детальное изучение некоторых особенностей патологических изменений костного остова турецкого седла дает возможность предположительно высказаться в пользу той или иной гистологической структуры внутриседельной опухоли.

При эозинофильных аденомах, сопровождающихся большей частью акромегалическим синдромом, турецкое седло обычно чашеобразно расширено, углублено и увеличено в переднезаднем размере. Спинка его резко выпрямлена, отклонена кзади и резко разрежена. Наряду с этим отмечается также значительное увеличение размеров воздухоносных пазух черепа и повышенная их пневматизация. Такого рода изменения турецкого седла и придаточных полостей носа наблюдались нами у 82% больных с эозинофильными аденомами гипофиза. При хромофобных и базофильных аденомах определяются только выраженные в различной степени деструктивные изменения турецкого седла.

Дифференциальная диагностика между этими двумя группами опухолей не может быть проведена без анализа клинической картины заболевания и изучения глазного дна, поля и остроты зрения исследуемого больного.

По характеру разрушений турецкого седла можно также предположительно судит о надседельной, околоседельной, позадиседельной и впередиседельной локализации опухоли.

При надседельной опухоли спинка турецкого седла наклонена кпереди, разрушена и укорочена. Передние клиновидные отростки отклонены книзу и разрушены. Дно турецкого седла сдавлено, просвет пазухи основной кости уменьшен.

При околоседельной опухоли (опухоль височной доли, опухоль оболочек) наблюдается преимущественно одностроннее разрушение турецкого седла на той стороне, где эта опухоль располагается. В этих случаях на краниограммах часто определяется деструкция части спинки турецкого седла, которая иногда сочетается с односторонним разрушением переднего клиновидного отростка.

При позадиседельной опухоли спинка турецкого седла отдавлена кпереди. Задние клиновидные отростки укорочены и разрушены. Иногда наблюдается деструкция блюменбахова ската. При дальнейшем росте опухоли в результате сдавления сильвиева водопровода и развития гидроцефалии появляются вторичные изменения турецкого седла, характерные для хронического повышения внутричерепного давления.

Впередиседельные опухоли вызывают разрушение передних клиновидных отростков и деструкцию турецкого седла того или иного вида. Эти опухоли обнаруживаются на рентгенограммах благодаря наличию гиперостозов в области ольфакторной ямки или области малых крыльев основной кости.

В некоторых случаях опухоли развиваются в пазухе основной кости и прорастают в турецкое седло снизу. При этой локализации опухолей полость турецкого седла резко суживается, дно его либо выгибается кверху, либо разрушается. Просвет пазухи основной кости не дифференцируется. Наиболее часто в этой области развиваются краниофарингиомы - опухоли, исходящие из кармана Ратке, и злокачественные опухоли основания черепа. Характерным для краниофарингиом является отложение извести в оболочке опухоли или внутри ее кистозного содержимого.

Отложение извести является одним из наиболее важных локальных рентгенологических признаков опухолей головного мозга. Наличие этого признака дает возможность не только установить локализацию опухоли, но иногда правильно определить гистологическую ее природу. Известно, что такие нормально преформированные образования, как шишковидная железа, сосудистые сплетения боковых желудочков, большой серповидный отросток, твердая мозговая оболочка, пахионовые грануляции, у некоторых людей обызвествляются и в физиологических условиях. Особенно часто, не менее чем у 50-80% здоровых людей, наблюдается обызвествление шишковидной железы. Смещение ее опухолью мозга имеет большое диагностическое значение. Под влиянием роста опухоли обызвествленная шишковидная железа, как правило, смещается от средней линии в противоположную от опухоли сторону.

Различные физиологические обызвествления необходимо дифференцировать от отложений извести в опухолях мозга. Внутриопухолевые отложения извести могут иметь гомогенный характер. Иногда они выявляются в виде линейных теней, отдельных аморфных глыбок или мелкоточечных вкраплений. В некоторых опухолях, например в арахноидэндотелиомах, известь откладывается только в их оболочке, что дает известное представление о размерах этих новообразований. Иногда при длительном наблюдении за больным удается увидеть на рентгенограммах нарастающее обызвествление опухоли.

Наиболее часто известь откладывается в арахноидэндотелиомах. Она определяется в них в виде линейных обызвествлений, окаймляющих их периферию, а иногда в виде точечных вкраплений, расположенных внутри опухоли. Гораздо реже известковые включения определяются во внутримозговых опухолях нейроэктодермального происхождения. Чаще всего мы обнаруживали их в олигодендроглиомах. Известь в этих опухолях встречается в виде линейных, местами сливающихся между собой образований. Такой же формы обызвествления изредка наблюдаются при астроцитомах. Поэтому отличить их по характеру обызвествления от олигодендроглиом обычно не представляется возможным.

Характерное отложение извести наблюдается в краниофарингиомах . По периферии этих опухолей известь откладывается в виде линеиных или пластинчатых образований, а в толще опухоли - в виде различной величины аморфных глыб. Наличие такого рода обызвествлений при учете их локализации позволило нам у 28 из 32 больных с краниофарингиомами установить правильный диагноз. При дифференциальной диагностике следует учитывать, что аналогичного характера обызвествления могут также наблюдаться при холестеатомах.

Следует иметь в виду, что отложение извести определяется не только в опухолях, но и в патологических процессах неопухолевой природы, например цистицерках мозга, мозговых рубцах и длительно существующих воспалительных очагах. Дифференциальная диагностика в этих случаях между опухолевыми и неопухолевыми заболеваниями мозга на основании данных краниографии затруднена.

Отложение извести, как правило, наблюдается также при болезни Штурге-Вебера. Характерный рисунок тонких двойных полосок извести, расположенных по поверхности мозга, в его коре, позволяет легко отличать эти обызвествления от тех, которые наблюдаются при различных опухолях мозга.

Усиление сосудистого рисунка костей черепа в некоторых случаях является патогномоничным признаком опухолей мозга. При арахноидэндотелиомах на краннограммах нередко обнаруживается характерный для этих опухолей своеобразный рисунок борозд ветвей оболочечных артерий, участвующих в их питании. В этих случаях на ограниченном участке свода черепа выявляются неравномерно расширенные, короткие, переплетающиеся между собой сосудистые борозды. На технически хорошо выполненных рентгенограммах в этих случаях иногда удается проследить вступающую в этот клубок борозду питающего опухоль артериального ствола.

При внутримозговых опухолях преимущественно на стороне опухоли иногда наблюдается диффузное расширение диплоических вен костей черепа, возникающее в результате венозного застоя.

При опухолях задней черепной ямки (субтенториальных) важными рентгенологическими признаками, способствующими их распознаванию, служит расширение внутреннего слухового прохода, остеопороз, деструкция вершины пирамиды, а также выявление внутриопухолевых обызвествлений. Равномерное расширение внутреннего слухового прохода чаще всего наблюдается при невриноме слухового нерва. При оценке этого симптома следует учитывать, что расширение слухового прохода наблюдается также при неопухолевых процессах, например при внутренней водянке и ограниченном арахноидите.

Наиболее характерным краниографическим признаком опухоли области мосто-мозжечкового угла является деструкция вершины пирамиды. Ее разрушение наблюдается как при доброкачественных, так и при злокачественных опухолях этой области. При злокачественных новообразованиях разрушение вершины пирамиды происходит более быстро и выражено резче, чем при доброкачественных опухолях.

Ценным краниографическим признаком опухолей мозжечка служит истончение края большого затылочного отверстия на стороне опухоли.

Топической диагностике субтенториальных опухолей способствуют иногда выявляемые в них на рентгенограммах обызвествления. Очаги извести чаще всего определяются в холестеатомах и глиомах мозжечка.

У тех больных, у которых данные клинического обследования и данные краниографии оказываются недостаточными для диагноза опухоли головного мозга и ее локализации, прибегают к контрастному рентгенологическому исследованию ликворных пространств головного мозга и его сосудов.

Исследований, посвященных изучению рентгенологических особенностей черепа у детей с натальными травмами спинного мозга, ни в отечественной, ни в доступной иностранной литературе мы не обнаружили. Обычно рентгенологическое исследование черепа проводится лишь в единичных случаях при родовых травмах новорожденных в случае подозрения на перелом костей свода черепа. Так, Е. Д. Фастыковская (1970) детально разработала вопросы искусственного контрастирования сосудов и синусов головного мозга при родовых внутричерепных травмах новорожденных. Интерпретация рентгенограмм черепа у детей представляет большие трудности. Интересное исследование в этом направлении было выполнено М. Х. Файзуллиным (1971) и его учениками.

Смысл нашего исследования в этом направлении заключается в том, что наличие натальной травмы спинного мозга у ребенка не исключает возможности одновременного, пусть менее грубого натального повреждения головного мозга. В этих условиях церебральный очаг легко может оказаться просмотренным. Вот почему у тех наших пациентов, где наряду со спинальной симптоматикой выявлялись какие-то признаки черепно-мозговой неполноценности, мы считали обязательным краниографическое исследование.

Всего рентгенологически череп исследован у 230 наших больных с родовыми повреждениями спинного мозга. Рентгенография проводилась по общепринятой методике с учетом мер противолучевой защиты обследуемых. Исследование назначалось строго по клиническим показаниям, делали минимальное количество снимков, как правило, два снимка в боковой и прямой проекциях (рис. 70, 71). Особенностью снимков, производимых в прямой проекции у новорожденных и детей первых лет жизни, является то, что рентгенографировать приходилось не в лобно-носовом положении, как у более старших детей, а в затылочном положении. Специальные укладки назначались только после изучения двух рентгенограмм и лишь в том случае, если они не разрешали диагностические задачи. На обычной боковой рентгенограмме больного (рис. 72, 73) можно только предположить перелом костей черепа по суперпозиции отломков («плюс» тень) в лобной кисти. Это послужило показанием для назначения рентгенографии черепа с касательным ходом луча, и тогда стал совершенно очевиден значительных размеров вдавленный перелом лобной кости, связанный с наложением акушерских щипцов.

Рис. 70. Рентгенограмма черепа в боковой проекции больной Ш., 9 мес.

Рис 71. Рентгенограмма черепа в прямой проекции (затылочное положение) той же больной Ш., 9 мес. В затылочной кости поперечный шов, «инковые кости».

Рис. 72. Рентгенограмма черепа в боковой проекции новорожденного И., 13 дней. В лобной кости линейное затенение («плюс» тень), захождение теменной кости на затылочную, мелкие тени на уровне лямбды.

Рис. 73. Специальная рентгенограмма черепа того же больного, произведенная «касательным» ходом рентгеновского луча. Вдавленный перелом чешуи лобной кости.

При оценке рентгенограмм черепа у наших пациентов мы обращали особое внимание на следующие детали: конфигурация черепа, наличие пальцевых вдавлений, состояние швов, родничков, существование вставочных костей, диплоические каналы, борозды венозных синусов, строение основания черепа, участки перестройки костной структуры. Конечно, результаты рентгенологических исследований тщательно сопоставлялись с клиническими данными. Те или иные патологические находки на рентгенограммах обнаружены у 25% больных.

Анализ акушерского анамнеза и истории родов у наших пациентов с выявленными на краниограммах изменениями обнаруживает большую частоту родов в тазовом предлежании, а также в лицевом и поперечном. Все исследователи отмечают неблагоприятное течение родов в тазовых предлежаниях, большой процент родовых травм у этих детей, причем типично сочетание травм спинальных и церебральных. Заслуживает внимания также частота родоразрешающих операций. Так, ручное пособие оказывалось в 15 из 56 родов, вакуум-экстракция - в 10, выходные щипцы накладывались в трех родах, двое родов закончились кесаревым сечением. В двух родах были двойни, затяжные роды отмечены у четырех рожениц, стремительные - у пяти, узкий таз был у одной женщины.

За последнее время во всех странах мира растет удельный вес родов крупным плодом, таящих в себе угрозу осложнений, связанных с несоответствием размеров плода и таза матери. Среди наших больных с выраженными изменениями на краниограммах роды крупным плодом (свыше 4500 г) отмечены в 20 из 56 наблюдений. Все это показывает, что и для возникновения черепных осложнений у данной группы новорожденных было много оснований.

Наибольшее затруднение при оценке краниограмм у наших пациентов вызывала выраженность пальцевых вдавлений, так как усиление рисунка пальцевых вдавлений может быть как признаком патологии, например, при повышении внутричерепного давления, так и отражением нормального анатомо-физиологического состояния у детей и подростков. Рисунок пальцевых вдавлений как признак патологии нами расценивался только в сопоставлении с другими признаками повышения внутричерепного давления (расхождение швов, увеличение размеров черепа, истончение диплоэ, напряжение родничков, деталей седла, уплощение основания черепа, усиление рисунка сосудистых борозд).

Естественно, оценку рентгенологических данных мы всегда проводили в сопоставлении с результатами клинических исследований. С учетом всего сказанного у 34 больных рентгенологические изменения в черепе были расценены как признаки повышения внутричерепного давления. При этом мы не ориентировались только на усиление рисунка пальцевых вдавлений по той причине, что рисунок костей черепа может плохо прослеживаться («смазанный» рисунок) при наружной или смешанной водянке, когда жидкость в наружных отделах головного мозга задерживает рентгеновские лучи и создает ложное впечатление об отсутствии признаков внутричерепного давления (рис. 74).

Рис. 74. Рентгенограмма черепа больного К., 3-х лет. Мозговой череп преобладает над лицевым, большой родничок несросшийся, продолжается по ходу метопического шва. Кости черепа истончены, имеются вставочные кости в лямбдовидном шве, большом родничке. Основание черепа, включая турецкое седло, уплощено.

Кроме того, пальцевые вдавления были выраженными еще у 7 больных без других признаков повышения внутричерепного давления, что позволило трактовать их как признак возрастной нормы. Возникновение рисунка пальцевых вдавлений зависит от периодов интенсивного роста головного мозга и, по данным И. Р. Хабибуллина и А. М. Файзуллина, может быть выражено в возрасте от 4 до 13 лет (причем у детей от 4 до 7 лет - преимущественно в теменно-височной области, а у детей от 7 до 13 лет - во всех отделах). Мы вполне согласны с мнением указанных авторов, что в процессе роста мозга и черепа пальцевые вдавления могут иметь различную локализацию и интенсивность.

При прохождении головки плода через родовые пути череп временно деформируется вследствие смещения отдельных костей в отношении друг друга. Рентгенологически при этом отмечается захождение теменных костей на затылочную, лобную или выступание теменных костей. Эти изменения в большинстве случаев подвергаются обратному развитию, без последствий для плода. По мнению Е. Д. Фастыковской, «более настораживающим является смещение теменных костей по отношению друг друга», поскольку такая конфигурация головки плода может сопровождаться повреждением оболочечных сосудов, вплоть до верхнего продольного синуса. На нашем материале захождение теменных костей на лобную или затылочную отмечалось у 6 больных и только в первые 2 - 3 месяца жизни (рис. 75).

Рис. 75. Фрагмент рентгенограммы черепа В., 2 мес. Захождение теменных костей на затылочную в области лямбды.

Одним из косвенных признаков родовой травмы центральной нервной системы может быть выявленная кефалогематома. Обычно кефалогематома сохраняется до 2 - 3 недель после родов, а затем претерпевает обратное развитие. При осложненном течении обратное развитие в обычные сроки не наступает. По данным Е. Д. Фастыковской (1970), в таких случаях у основания кефалогематомы выявляется дополнительный склеротический ободок за счет отложения солей кальция в капсулу гематомы. Может возникнуть и уплощение подлежащей кости. Мы наблюдали длительное сохранение кефалогематомы у 5 больных (рис. 76). У некоторых детей течение кефалогематомы осложнилось трофическими нарушениями из-за отслойки надкостницы и возможного ее разрыва (во всех этих случаях в родах были применены выходные щипцы). Рентгенографически при этом отмечено неравномерное истончение костей черепа в виде маленьких островков остеопороза на месте кефалогематомы (рис. 77).

Рис. 76. Рентгенограмма черепа больного Н., 25 дней. Нерассосавшаяся кефалогематома в теменной области.

Рис. 77. Фрагмент рентгенограммы черепа больного К., 5 мес. В задне-верхнем квадрате теменной кости мелкие участки просветления - «трофический остеолиз».

Этиология и патогенез образования дефектов в костях черепа у детей после травмы до сих пор не изучены. В литературе имеются единичные сообщения (Зедгенидзе О. А., 1954; Полянкер 3. Н., 1967). По мнению О. А. Зедгенидзе, остеолиз костной ткани и перестройка костной структуры носят трофический характер и возникают в результате перелома с повреждением твердой мозговой оболочки. 3. Н. Полянкер считает, что особенности реакции костей наиболее рельефно обнаруживаются в отдаленные периоды черепно-мозговой травмы. Возникновение трофических изменений в костях черепа у детей связывают со своеобразным строением костей свода. При кефалогематомах после применения щипцов и вакуум-экстрактора имеется большая возможность повреждения и отслойки надкостницы, что и приводит к трофическим изменениям.

Перестройка костной структуры в виде истончения и рассасывания костных элементов выявлена нами у шести больных. Кроме истончения костей, еще в пяти других случаях, наоборот, выявлены ограниченные участки утолщения отдельных костей черепа, чаще теменных. При изучении истории этих 11 родов оказалось, что в трех случаях накладывались выходные щипцы, в остальных восьми была вакуум-экстракция плода с последующим развитием кефалогематомы. Взаимосвязь этих акушерских манипуляций и обнаруженных на краниограммах изменений не вызывает сомнений.

Асимметрия черепа была отмечена нами на краниограммах у девяти новорожденных. Учитывая характер травмы, примененные акушерские вмешательства, типичную рентгенологическую картину, эти изменения нами расценены как посттравматические.

Следует вспомнить, что клинические проявления асимметрии черепа у травмированных в родах детей встречаются еще чаще. В то же время только у одного ребенка отмечена линейная трещина (рис. 78).

Рис. 78. Фрагмент рентгенограммы черепа больной М., 7 мес. Линейная трещина теменной кости с переходом на противоположную сторону.

Возможны и более грубые повреждения костей черепа в родах. Так, в одном из наших наблюдений, ребенок рожден от срочных родов, в ягодичном предлежании с пособием по Цовьянову. Состояние было очень тяжелым, ручки висели вдоль туловища. Тут же было произведено рентгенологическое исследование шейного отдела позвоночника и черепа, выявившее отрывной перелом затылочной кости (рис. 79). Как одну из возрастных особенностей костей черепа у детей, иногда симулирующую нарушение целости костей, следует отметить наличие непостоянных швов - метопического и шва мудрости (Sutura mendosa). Метопический шов у взрослых встречается в 1% случаев (М. Х., Файзуллин), а при исследовании детей А. М. Файзуллин нашел этот шов в 7,6% случаев. Обычно метопический шов срастается к концу 2-го года жизни ребенка, но может сохраняться и до 5 - 7 лет. Мы обнаружили метопический шов у 7 пациентов, и все они были старше 2,5 лет. Отличительной особенностью метопического шва от трещины является типичная локализация, зубчатость, склероз, отсутствие других симптомов линейных переломов (симптомов «молнии» и раздвоения).

Рис. 79. Рентгенограмма черепа и шейного отдела позвоночника новорожденной Г., 7 дней. Отрывной перелом затылочной кости (объяснение в тексте).

Поперечный шов делит чешую затылочной кости на уровне затылочных выступов. К моменту рождения сохраняются только латеральные отделы, получившие название шва мудрости (sutura mendosa). По данным Г. Ю. Коваль (1975), этот шов синостозирует в возрасте 1 - 4 лет. Остатки поперечного шва нами обнаружены у двух больных, а еще у двух он сохранился на всем протяжении чешуи затылочной кости (рис. 80), что видно и по наличию больших межтеменных костей (кость «инков»). Редкий вариант теменной кости, когда она формируется из двух самостоятельных источников окостенения, у наших больных выявлен только в одном случае.

Рис. 80. Фрагмент рентгенограммы черепа больного К., 3-х лет 8 мес. Сохранившийся поперечный шов затылочной кости - шов «мудрости».

Травматические повреждения черепа могут быть симулированы вставочными костями в родничках и швах - мы обнаружили их у 13 больных. Некоторые исследователи связывают возникновение и сохранение вставочных костей с перенесенной родовой травмой, с применением щипцов. Так, по данным А. М. Файзуллина, у 17 из 39 детей с обнаруженными вставочными костями при родах были применены щипцы. Среди 13 наших больных вакуум-экстракция была применена к семи, акушерские щипцы - в одном случае.

У детей на рентгенограммах черепа по краям швов может наблюдаться склеротическое окаймление. Склероз вокруг венечного шва мы выявили у 6 детей старше 7 лет. По мнению М. Б. Копылова (1968), это может быть одним из признаков стабилизации краниальной гипертензии. По нашим данным, в трех случаях склероз вокруг венечного шва сопровождался умеренными признаками внутричерепной гипертензии.

При изучении сосудистого рисунка черепа мы обращали внимание на диплоические каналы, венозные борозды, лакуны, эмиссарии, ямки пахионовых грануляций. Диплоические каналы выявлены у 20 больных из 56. Сфенопариетальные и поперечные синусы нередко обнаруживаются и у здоровых детей. Мы выявили эти синусы у четырех больных. Усиление рисунка диплоических сосудов и расширение (продавленность) венозных синусов, по нашему мнению, в отрыве от других симптомов нельзя рассматривать как признак интракраниальной гипертензии. Они приобретают значение только в сочетании с другими признаками.

При изучении форм и размеров турецкого седла, измерении базального угла у наших пациентов с натальными травмами спинного мозга патологии выявлено не было.

Резюмируя данные о рентгенологических особенностях черепа у детей с натальными травмами спинного мозга, можно отметить, что изменения выявлены у четверти всех обследованных и проявлялись они чаще всего внутричерепной гипертензией, рентгеновскими симптомами бывшей кефалогематомы, изменениями конфигурации черепа. Нередки симптомы патологической перестройки костной структуры на месте кефалогематомы, после применения щипцов и вакуум-экстрактора. Еще раз подчеркиваем, что краниографически обследовались только дети с подозрением на церебральную патологию. Переломы черепа обнаружились в единичных случаях. В группе больных с сочетанным повреждением головного и спинного мозга краниографические находки встречались чаще. Анализ акушерского анамнеза и историй родов показал, что роды во всех этих случаях проходили с осложнениями, с применением акушерских пособий. Обращает внимание частота родов в тазовом предлежании у матерей наших пациентов, причем более половины новорожденных родились с весом более 4,5 кг.

Таким образом, рентгеновское исследование черепа у детей с родовыми повреждениями позвоночника и спинного мозга при малейшем подозрении на сочетанную травму черепа следует считать обязательным. В сочетании с неврологическими данными оно позволяет судить о вовлечении в процесс черепа, заподозрить поражение церебральных структур и составить более четкое и более полное представление о больном ребенке.

Оценка краниограмм у больных с нейроэндокринными синдромами.

Ирина ТЕРЕЩЕНКО
Профессор, заведующая кафедрой внутренних болезней медико-профилактического факультета.
Елена САНДАКОВА
доцент кафедры акушерства и гинекологии ФУВ. Пермская государственная медицинская академия

Любая нейроэндокринная патология, имеющая хроническое течение, сопровождается изменениями ликвородинамики и внутричерепной гемодинамики, имеющими отражение на краниограммах. При этом не имеет существенного значения, что поражается первично: гипоталамо-гипофизарная система или периферические эндокринные железы. Метод краниографии может быть отнесен к числу рутинных, тем не менее он дает богатую информацию о ликвородинамике, внутричерепной гемодинамике (как артериальной, так и венозной), нарушениях остеосинтеза в силу гормонального дисбаланса, перенесенных внутричерепных воспалительных процессах. Немаловажно, что метод доступен, не требует сложной аппаратуры. Как правило, рентгенограмму производят в прямой и боковой проекциях, с использованием рассеивающей решетки, при фокусном расстоянии, равном 1 м. Наиболее информативными являются снимки, сделанные в боковой проекции. При хронических эндокринопатиях нередко приходится изучать динамику краниографических изменений. Для этого важно соблюдать условие - не изменять позицию головы при повторных снимках. Учитывая, что костные изменения - процесс медленно протекающий, не рекомендуется делать повторные снимки часто. Так, при подозрении на аденому гипофиза допустимо контрольное рентгенологическое исследование через 6 месяцев; в других же случаях оно проводится не чаще одного раза в год.

Анализ краниограмм следует начинать с оценки формы и размера черепа, структуры костей свода, состояния швов, затем проверить наличие признаков внутричерепной гипертензии, симптомов сосудистых нарушений как артериальных, так и венозных, оценить пневматизацию пазух. Далее важно дать характеристику размерам, форме и особенностям турецкого седла, в том числе определить признаки повышения давления в нём.

Формы и размеры черепа

Наиболее часто встречаются нормоцефалическая, брахицефалическая, долихоцефалическая и неправильная формы черепа. Крайний вариант брахицефалической формы называют "башенный череп". Изменение формы черепа позволяет предположить врожденный или приобретенный на ранних этапах онтогенеза характер нейроэндокринной патологии. "Башенный череп" может свидетельствовать о генетическом заболевании. Так, например, он встречается при синдроме Шерешевского - Тернера, синдроме Клайнфелтера. Брахицефалическая форма часто определяется у лиц с врожденным гипотиреозом. В норме сагиттальный размер черепа колеблется от 20 до 22 см.

Оценка костей свода черепа

Необходимо определить толщину костей свода черепа. Ее измеряют на обзорной рентгенограмме в боковой проекции. Измерение проводится между наружной и внутренней пластинками костей. В норме толщина костей свода черепа колеблется от 4 до 10 мм. Истончение костей свода черепа, особенно за счет спонгиозного слоя, может быть признаком гормональной недостаточности как врожденного, так и приобретенного характера, например, при гипофизарном нанизме, синдроме Клайнфелтера, синдроме Шиена, евнухоидизме и т.д. В этих случаях речь идет об атрофии костной ткани, т.е. об уменьшении объема кости, а не об остеопорозе, при котором имеет место разрежение кости без изменения объема. При выраженной внутричерепной гипертензии атрофия костей свода черепа может быть локальной. Утолщение костей свода черепа встречается при гиперсекреции гормона роста (акромегалия).

Признаки эндокраниоза

Под термином "эндокраниоз" понимают гиперостоз и все виды обызвествления свода и основания черепа, твердой мозговой оболочки в различных отделах полости черепа, а также сосудистых сплетений боковых желудочков мозга и шишковидной железы. Природа эндокраниоза изучена недостаточно. Эндокраниоз - это неспецифический полиэтиологический синдром, возникающий в результате нейроэндокринно-иммунных нарушений, сопровождающих различные патологические процессы. Обнаружение обызвествлений в мозговой ткани помогает судить о локализации патологического очага, его форме, величине, характере. Считают, что развитие эндокраниоза может быть обусловлено:

Нарушением локального кровообращения в мозгу, в частности изменениями гемодинамики в твердой мозговой оболочке;
- реакцией твердой мозговой оболочки на воспаление придаточных пазух, ринофарингит, менингит и т.д.;
- дисгормональными нарушениями, в частности дисфункцией системы гипоталамус - гипофиз, а также патологией периферических эндокринных желез (надпочечники, щитовидная железа, гонады, паращитовидные железы);
- нарушениями кальциевого обмена;
- опухолями головного мозга;
- травмами головы;
- ятрогенными воздействиями (лучевые, гормонотерапия) и т.д.

Эндокраниоз может иметь различную локализацию и проявлять себя:

Гиперостозом внутренней пластинки лобной кости, что встречается наиболее часто;
- гиперостозом внутренней пластинки теменных костей (изолированно или в сочетании с лобным);
- обызвествлением в области турецкого седла: диафрагмы, ретроклиновидных связок (симптом "хлыста");
- утолщением диплоического слоя костей свода черепа;
- обызвествлением серповидного отростка менингеальной оболочки, что, как правило, свидетельствует о перенесенном воспалении;
- посттравматическими и послевоспалительными обызвествлениями, которые могут иметь различную локализацию;
- ранним склерозированием (изолированным или сочетанным) коронарного, затылочного, ламбдовидного швов;
- обызвествлением сосудистых сплетений боковых желудочков мозга (синдром Фара или так называемые пахионовы грануляции).

Краниофарингеомы обызвествляются в 80-90 проц. случаев; участки обызвествления располагаются в основном над турецким седлом, реже - в полости турецкого седла или под ним в просвете пазухи основной кости; иногда может частично обызвествляться и капсула опухоли.

В большинстве случаев лобный гиперостоз связан с тем, что в твердой мозговой оболочке происходят остеопластические процессы. Классический вариант лобного гиперостоза встречается при синдроме Морганьи - Мореля - Стюарта, характеризующийся гипоменструальным синдромом, бесплодием, ожирением абдоминального типа, выраженным гирсутизмом и резкими головными болями. При выявлении лобного гиперостоза следует обратить внимание на состояние углеводного обмена: эти больные относятся к группе риска по сахарному диабету.

Краниостеноз

Краниостеноз - преждевременное срастание швов черепа, завершающееся до окончания развития головного мозга. При этом задержка роста костей черепа происходит в сторону сохранившихся швов. Преждевременное закрытие черепных швов в детском возрасте всегда ведет к деформации черепа и вызывает изменения его внутреннего рельефа в результате повышения внутричерепного давления. Если же срастание швов наступает после 7-10 лет, то деформация черепа мало выражена и клинические проявления скудны. В связи с этим различают компенсированные и декомпенсированные клинические формы краниостеноза. Краниография имеет решающее значение в постановке диагноза. Рентгенологически краниостеноз характеризуется деформацией черепа и отсутствием какого-либо шва. Кроме этого появляются усиление рисунка пальцевых вдавлений, истончение костей свода черепа, усиление сосудистого рисунка. Могут быть углубление и укорочение черепных ямок, истончение спинки турецкого седла и клювовидная ее деформация с отклонением кпереди. Для диагностики краниостеноза имеет значение не истончение свода, а диспропорция минимальной и максимальной его толщины на рядом расположенных участках.

Оценка турецкого седла

Турецкое седло представляет собой углубление в средней части верхней поверхности тела основной кости, ограниченное спереди и сзади костными выступами. Турецкое седло является костным ложем гипофиза и носит название гипофизарной ямки. Передний выступ называется бугорком седла, задний - спинкой турецкого седла. Турецкое седло имеет дно, стенки и в верхнем отделе задние и передние клиновидные отростки. Дно пролабирует в пазуху основной кости. Спереди турецкое седло вплотную примыкает к зрительному перекресту - hiasma opticum. Разница между размерами гипофиза и костного ложа не превышает 1 мм. Поэтому по изменениям турецкого седла можно в определенной степени судить о состоянии гипофиза.

Оценку турецкого седла следует начать с изучения его формы и размеров. С этой целью измеряются сагиттальный и вертикальный размеры, а также вход в турецкое седло. Сагиттальный размер измеряется между двумя наиболее удаленными точками передней и задней стенок седла и составляет у взрослых 9 - 15 мм. Вертикальный размер измеряется по перпендикуляру, восстановленному от самой глубокой точки дна до межклиновидной линии, которая соответствует положению соединительнотканной диафрагмы седла. Через ее отверстие проходит ножка гипофиза, соединяющая его с гипоталамусом. В норме вертикальный размер - 7-12 мм. Вход в турецкое седло - расстояние между средним и задним клиновидными отростками.

Форма турецкого седла имеет возрастные особенности: ювенильное турецкое седло имеет округлую форму; индекс сагиттальный размер/вертикальный размер равен единице. Для взрослого человека наиболее характерна овальная форма турецкого седла, при котором сагиттальный размер больше вертикального на 2-3 мм (в приложении приводятся нормальные размеры турецкого седла). Форма турецкого седла весьма вариабельна. Различают его овальную, круглую, плоскоовальную, вертикально-овальную, неправильную конфигурацию.

Увеличение размеров турецкого седла наблюдается при макроаденомах гипофиза, синдроме "пустого турецкого седла", а также при гиперплазии аденогипофиза в постменопаузе или у больных с длительно не леченной недостаточностью периферических эндокринных желез (после кастрации, при первичном гипотиреозе, гипокортицизме, гипогонадизме). Изменение формы и величины турецкого седла дает возможность определить преимущественное направление роста аденомы гипофиза. Опухоль может расти кпереди в сторону хиазмы, и тогда требуется срочное решение вопроса об оперативном вмешательстве. Опухоль может пролабировать в полость сфеноидальной пазухи, что, как правило, сопровождается мучительными цефалгиями, или расти в направлении спинки турецкого седла, часто разрушая ее. При росте опухоли кверху расширяется вход в гипофизарную ямку, клинически это зачастую проявляется ожирением и другими гипоталамическими расстройствами.

При малых интраселлярных аденомах и микроаденомах гипофиза размеры турецкого седла могут не изменяться, но повышается давление в полости турецкого седла, что характеризуется следующей симптоматикой: остеопорозом спинки, отклонением ее кзади, удвоением или многоконтурностью дна, симптомом "псевдотрещины" дна или спинки, "подрытостью" клиновидных отростков основной кости, обызвествлением ретроклиновидной связки (симптом "хлыста"). Аналогичные изменения наблюдаются при гиперплазии гипофиза любого генеза. Важно помнить, что гиперплазия и аденомы гипофиза в последние годы стали довольно распространенной ятрогенией, что связано с широким и не всегда оправданным применением гормональных препаратов, в частности контрацептивов. Могут встречаться очаги обызвествления в полости турецкого седла, что чаще всего свидетельствует о наличии краниофарингиомы. Признаками атрофии спинки являются уменьшение ее толщины до 1 мм и менее, отсутствие дифференциации задних клиновидных отростков, заострение или отсутствие их верхушек.

При увеличении турецкого седла по краниограмме нельзя провести дифференциальную диагностику между аденомой гипофиза и синдромом "пустого турецкого седла", что принципиально важно, поскольку тактика лечения различна. В этой ситуации необходимо направлять больных на компьютерную и магнитно-резонансную томографию, если нет четких клинических симптомов, указывающих на аденому (например, нет акромегалии и т.д.). Синдром "пустого турецкого седла" может быть врожденным или приобретенным.

В клинической практике часто встречается синдром "малого турецкого седла". Малое турецкое седло следует расценивать как маркер эндокринной дисфункции, возникшей до периода полового созревания. Он характерен для больных с пубертатно-юношеским диспитуитаризмом (гипоталамический пубертатный синдром). У женщин с нарушением менструальной функции центрального генеза он встречается в 66 проц. случаев. По наличию этого синдрома можно прогнозировать синдром Шиена. Под синдромом "малого турецкого седла" понимают уменьшение объема гипофизарной ямки. При этом может наблюдаться уменьшение одного или обоих ее размеров: сагиттального менее 9,5 мм, вертикального менее 8 мм. При этом всегда создается повышение давления в полости турецкого седла, что отражается на функции гипофиза. Особенно часто это проявляется в периоды эндокринной перестройки (пубертация, климактерия, беременность), когда физиологически объем гипофиза увеличивается в 3-5 раз. При малом турецком седле возникает постоянная или периодическая ишемия гипофиза. Поэтому у женщин с малым турецким седлом риск развития синдрома Шиена намного выше. Формирование малого турецкого седла обусловлено не столько врожденными причинами, сколько нарушением остеогенеза: сращение всех 14 точек окостенения основной кости в норме заканчивается к 13-14 годам. Преждевременный синостоз, возникающий в результате гормональных нарушений, служит одной из причин этой патологии. При этом возникает несоответствие размеров гипофиза костному ложу. Ускоренный синостоз происходит при преждевременном или ускоренном процессе полового созревания, несовершенном остеогенезе на фоне врожденного гипотиреоза, может провоцироваться приемом стероидных анаболических гормонов в допубертатный период.

Оценка пневматизации

Пазуха основной кости к 9-10 годам частично пневматизирована; к 16 годам - наполовину или на две трети; к 24 годам пазуха основной кости должна быть пневматизирована полностью. Отсутствие ее пневматизации может быть обусловлено гипофункцией передней доли гипофиза. Лобные пазухи могут быть нормальных размеров, гипоплазированы или вообще отсутствовать. Нарушение пневматизации пазух может отражать те или иные изменения в эндокринной системе. Снижение пневматизации пазух встречается при гипофункции передней доли гипофиза, гиперфункции щитовидной железы, а также при воспалительных заболеваниях пазух. Гиперпневматизация пазух может быть проявлением нейроэндокринной патологии, акромегалии, гипофункции щитовидной железы. Гиперпневматизация и избыточное развитие ячеек сосцевидных отростков тоже служат признаками эндокринопатии.

Признаки внутричерепной гипертензии

Рентгенологически внутричерепная гипертензия проявляется:

Усилением внутреннего рельефа черепных костей и их истончением;
- изменением турецкого седла (расширением, остеопорозом, выпрямлением спинки, позднее - ее разрушением);
- расширением черепных швов и черепных отверстий;
- изменением формы черепа (форма шара) и расположения черепных ям;
- вторичными гемодинамическими изменениями вследствие нарушения венозного оттока (расширение каналов диплоических вен и венозных выпускников);
- усилением борозд менингеальных сосудов;
- увеличением фронто-орбитального угла более 90 .

Степень выраженности этих изменений зависит от возраста, быстроты нарастания внутричерепного давления. Усиление внутреннего рельефа черепа, или так называемые пальцевые вдавления, - это отпечатки мозговых извилин и борозд больших полушарий на церебральной поверхности костей свода черепа. Пальцевые вдавления могут быть по всему своду, но преимущественно встречаются в переднем отделе, а в основании черепа лишь в области передней и средней черепных ям. В задней черепной яме их никогда не бывает, так как здесь располагается мозжечок. В возрасте 10-15 лет пальцевые вдавления видны в лобной, височной и весьма редко в теменной и затылочных костях. После 20 лет в норме они отсутствуют или очень слабо видны в лобной кости свода черепа. Длительно существующая внутричерепная гипертензия может вызвать сглаживание ранее выраженного внутричерепного рельефа костей черепа. В случае компенсированной внутричерепной гипертензии может наблюдаться отложение извести в виде полосы по ходу венечного шва.

Сосудистый рисунок черепа

Слагается из просветлений разной формы и величины, как бы очерченных тонкой пластинкой. На краниограмме определяются лишь те сосуды, которые имеют в черепных костях костное ложе. Это могут быть борозды, располагающиеся эндокраниально, борозды оболочек мозга, каналы, идущие в губчатом веществе черепных костей (диплоэ). Одним из признаков нарушения гемодинамики в полости черепа является расширение каналов диплоических вен. В норме они могут отсутствовать или определяться только в области теменных бугров. Контуры их нечеткие, бухтообразные. Признаками расширения диплоических каналов служит увеличение их просвета более 4-6 мм и четкость контуров. При затруднении венозного оттока из полости черепа расширенные диплоические каналы распространяются за пределы теменных бугров, стенки их выпрямляются.

Особенности краниограмм при некоторых нейроэндокринных заболеваниях и синдромах

Акромегалия

На рентгенограмме размеры черепа увеличены, кости свода утолщены и склерозированы, рельеф наружной поверхности усилен. Особенно сильно утолщается лобная кость. Это проявляется увеличением размеров и шероховатостью затылочного выступа, надбровных дуг и скуловых костей. Иногда отмечается усиление сосудистого рисунка свода черепа. Увеличена гипофизарная ямка турецкого седла. При акромегалии обычно развивается макроаденома. Однако следует учесть, что при соматотропиноме встречается и микроаденома. Значительно повышена пневматизация околоносовых пазух и сосцевидных отростков. Клиновидная пазуха уплощена. Нижняя челюсть значительно увеличена, межзубные промежутки расширены; нередко выражен прогнатизм. Седельно-черепной индекс увеличивается.

Болезнь Иценко - Кушинга. Турецкое седло чаще сохраняет ювенильную (круглую) форму. Обычно встречается базофильная аденома гипофиза, не достигающая больших размеров. Наблюдается расширение входа в турецкое седло. Одним из косвенных признаков базофильной аденомы гипофиза является локальный остеопороз спинки турецкого седла. Часто подвергаются обызвествлению участки твердой мозговой оболочки в области турецкого седла. Седельно-черепной индекс находится в пределах нормы, но может и увеличиваться. Может обнаруживаться выраженный остеопороз костей свода черепа.

Рентгенологические признаки пролактиномы. Пролактинома часто является микроаденомой и может не вызывать деструкции турецкого седла. Поэтому при соответствующей клинике необходимо проводить компьютерную или магнитно-резонансную томографию гипофиза. Гиперпролактинемия всегда вызывает внутричерепную гипертензию, а сама ликворная гипертензия может быть причиной гиперпролактинемии.

Болезнь Шиена. Рентгенологическая картина характеризуется истончением костей свода черепа, остеопорозом, обусловленным в первую очередь дефицитом половых гормонов.

Синдром Морганьи - Мореля - Стюарта ("синдром лобного гиперостоза", "нейроэндокринная краниопатия", "метаболическая краниопатия") характеризуется триадой симптомов: абдоминальным ожирением (основной признак), гирсутизмом, нарушением менструальной и репродуктивной функции. Часто заболеванию сопутствуют гипертония, диабет, мучительные цефалгии, слабость, изменения психики вплоть до деменции и другие симптомы. Рентгенологически синдром проявляется утолщением внутренней пластинки лобной, иногда и теменной костей. В этих участках крыши черепа видны узловатые шероховатые утолщения костей. Эти изменения получили различные названия: "капли свечи", "сталактитообразные утолщения", "географическая карта" и др. Иногда отмечаются диффузное утолщение костей черепа, обызвествление твердой мозговой оболочки в различных отделах полости черепа. По наружному затылочному возвышению отмечаются разрастания по типу "шпор". На краниограммах часто выявляется нарушение пневматизации придаточных пазух носа. Иногда находят увеличение сагиттального размера гипофизарной ямки, но в дальнейшем увеличение не прогрессирует.

Синдром патологического климакса. На краниограммах у большинства больных выявляются различные признаки эндокраниоза, а также симптомы внутричерепной гипертензии (истончение костей свода черепа, повышение пневматизации придаточных пазух носа, сосцевидных отростков и т.д.). При этом тяжесть клинических проявлений патологического климакса коррелирует с выраженностью рентгенологических симптомов.

Синдром Фара (симметричная кальцификация сосудов базальных ганглиев головного мозга неатеросклеротической природы). Этот синдром встречается при разных патологических состояниях, наиболее частыми из которых являются врожденный гипотиреоз или гипопаратиреоз. Клинически симметричные внутричерепные обызвествления сопровождаются головными болями, нарушением речи, эпилептиформными приступами, постепенно прогрессирующей деменцией, пирамидными знаками

Пубертатно-юношеский диспитуитаризм (гипоталамический пубертатный синдром). Ускоренный процесс полового созревания приводит к формированию у таких больных синдрома малого турецкого седла. Имеется тенденция к увеличению сагиттального и уменьшению вертикального размера турецкого седла, которое приобретает вид горизонтального овала даже у 11-летних больных. Во многих случаях проявляются признаки повышения давления в полости турецкого седла: истончение четырехугольной пластинки, псевдотрещина спинки турецкого седла, обызвествление ретроклиновидной связки. Нарушение процесса окостенения оказывает влияние на состояние швов черепа: формируется уплотнение венечного шва, в ряде случаев развивается венечный краниостеноз. Изменяется форма черепа: он приобретает неправильную или долихоцефалическую форму. Облигатным признаком является внутричерепная гипертензия. У больных, перенесших нейроинфекцию в анамнезе или черепно-мозговую травму, наблюдаются явления эндокраниоза (внутренний лобный гиперостоз, обызвествление твердой мозговой оболочки в разных отделах). Усиление каналов диплоических вен свидетельствует о затруднении венозного оттока из полости черепа при этом заболевании. Степень выраженности рентгенологических изменений зависит от давности патологического процесса в гипоталамо-гипофизарной системе.

Синдром "пустого турецкого седла". Это полиэтиологический синдром, основной причиной которого является врожденная или приобретенная неполноценность диафрагмы турецкого седла. Этот синдром характеризуется расширением субарахноидального пространства в гипофизарную ямку. Турецкое седло при этом увеличивается. Следует подчеркнуть, что наличие рентгенологических данных, свидетельствующих об увеличении и деструкции турецкого седла, необязательно указывает на опухоль гипофиза. Наиболее надежными методами диагностики "пустого турецкого седла" являются его компьютерная или магнитно-резонансная томография.

ЗАКЛЮЧЕНИЕ

Несмотря на внедрение новых совершенных методов обследования, таких, как компьютерная и магнитно-резонансная томография, краниография остается классической диагностической методикой. Она доступна, способствует правильной интерпретации клинических данных, помогает в дифференциальной диагностике нейроэндокринных синдромов.

ПРИЛОЖЕНИЕ

РАЗМЕРЫ ТУРЕЦКОГО СЕДЛА У ПРАКТИЧЕСКИ ЗДОРОВЫХ ЛЮДЕЙ

Возраст, годы

Сагиттальный размер турецкого седла (мм)

Вертикальный размер седла (мм)

Максимальн.

Минимальн.

Максимальн.

Минимальн.