Шизофрения - это хроническое, тяжелое, изнуряющее психическое заболевание, которое затрагивает около 1% населения, более 2 миллионов человек страдает ее проявлениями в одних только Соединенных Штатах. Такие люди оторваны от реальности.

Учитывая сложность данной патологии, главные вопросы касательно лечения, причин и профилактики до сих пор решаются. Первые признаки шизофрении можно обнаружить в возрасте 6 лет.

Иногда в просторечии данное заболевание именуют как раздвоение личности.

Шизофрения влияет на мужчин примерно в полтора раза чаще, чем на женщин. В группу риска входят мужчины 18–25 лет, женщины - 25–30 лет. Также бывает более позднее начало заболевание, которое проявляется в возрасте 40 лет.

Родственники пациентов с таким диагнозом часто задают вопрос о том, является ли шизофрения наследственной патологией.

Как и большинство других психических расстройств, данное заболевание не передается из одного поколения в другое генетическим путем. Нет ни одной конкретной причины, подтверждающей наследственное предрасположение к патологии.

Шизофрения скорее является результатом сложных генетических, биологических, психологических и экологических факторов риска. Недавние исследования выявили наличие возможных отклонений в передаче нейрохимических механизмов мозга.

Другие причины шизофрении предполагают нарушения между различными частями мозга. С биологической точки зрения, считается, что люди, имеющие нарушения в мозге, связанные с нейромедиатором допамин, и снижение мозгового вещества больше всех подвержены развитию шизофрении.

Риск развития заболевания повышается еще в утробе матери, если город не экологически чистый, ребенок получает загрязненных газами кислород, что влияет на развитие мозговой деятельности.

Трудная жизненная ситуация в детстве, ранняя потеря родителей, издевательства, нищета, насилие в семье - все это факторы риска, приводящие к возникновению шизофрении в возрасте 15 лет.

Как проявляется болезнь и ее виды

По данным диагностического и статистического руководства по психическим расстройствам выделяют следующие виды патологии:

Личности, страдающие шизофренией, испытывают трудности с передвижением, делают повторяющиеся или неправильные движения. Такие пациенты плохо выглядят, они редко принимают душ и не следят за гигиеной.

Также выделяют дополнительные формы заболевания: недифференцированная и простая, латентная, остаточная, биполярная, постшизофреническая депрессия.

Люди с продромальных шизофрений, как правило, имеют проблемы с быстрым изменением настроения. Такие личности чувствуют враждебность, злость, страх, недоверие, агрессию к окружающим людям.

Шизофреники нередко хотят покончить жизнь самоубийством, убегают из дома.

Диагностика

Как и в случае с практически любым психическим заболеванием, существует не один тест, точно указывающие на присутствие шизофрении. Медицинские работники диагностируют это заболевание путем сбора полного медицинского и семейного анамнеза пациента и его семьи.

Социально-экономический статус, религиозное и этническое происхождение, сексуальная ориентация имеют большое значение в постановке диагноза. Медицинская оценка обычно включает лабораторные тесты для определения общего состояния пациента.

Чтобы выявить психологические симптомы, врачи дают пациенту некоторые лекарственные препараты, например, Амфетамин или Декстроамфетамин.

Кроме того, врачи могут задавать провоцирующие вопросы, чтобы вызвать очередной приступ и убедиться в правильности диагноза.

Любое заболевание, связанное со странным поведением, настроением, мышлением, а также множественное расстройство личности трудно отличить от шизофрении.

Также психиатр проводит магнитно-резонансную томографию, электроэнфефалографию, дуплексное исследование, нейротест. Все эти обследование необходимы для определения работы нервной системы.

Как диагностировать шизофрению рассказывают врачи, смотрите видео:

Способы лечения

Учитывая серьезность и хронический характер заболевания, домашние средства не считаются соответствующими для лечения этой патологии. В настоящее время широко используются антипсихотики, поскольку они помогают снизить интенсивность психотических симптомов.

Многие врачи назначают одно из этих лекарств, иногда в сочетании с другими психиатрическими препаратами, для того, чтобы максимизировать выгоду для человека с шизофренией. Препараты для эффективного лечения болезни:

• Риспердал;
• Зипрекс;
• Сероквель;
• Абилифай;
• Инвега;
• Люрсидон.

Эти препараты принимают перорально. Следующий перечень медикаментов можно принимать путем введения инъекций, иногда они эффективней действуют, когда человека невозможно успокоить. Инъекционные лекарства:

Данные медикаментозные средства являются новой группой антипсихотических препаратов. Они быстрее работают. иногда встречаются такие побочные эффекты, как повышенная утомляемость, сонливость, головокружение, повышенный аппетит. Пациент может набрать вес за время применения этих лекарств.

Реже возникает ригидность мышц, нарушение координации движений, шаткость, нескоординированные мышечные подергивания.

Применение антидепрессантов и цитокинов

Антидепрессанты являются основным лечением депрессии, которая может сопровождать шизофрению. Примеры лекарств, которые обычно назначают для этой цели включают серотонинергические лекарства (СИОЗС), они влияют на уровни нейромедиаторов серотонина. К данной группе медикаментов относят:

Сочетание СИОЗС с адренергическими препаратами намного быстрее влияет на болезнь. Например, Венлафаксин и Дулоксетин.

Также в лечении шизофрении используют цитокины. Они обеспечивают передачу импульсов между клетками, регулируют процессы регенерации поврежденных и дефектных нейронов.

Психосоциальные вмешательства при шизофрении

При данном заболевании врачи обязаны обучить семью шизофреника, как себя вести при очередном приступе. В дополнение к этому самих пациентов рекомендуется приводить на специальные курсы по управлению симптомами.

Команда специалистов - психиатр, медсестра, делопроизводитель, консультант по трудоустройству и другие врачи - должны помогать страдающим шизофренией кто чем может. Как правило, такие пациенты становятся бездомными или их госпитализируют. Любая деятельность, внимание к ним является своеобразным лечение и поддержанием нормального функционирования мозга.

Оказание наркологической и психологической помощи должны стать неотъемлемой частью терапии, поскольку около 50% лиц, страдающих шизофренией, злоупотребляют наркотическими или психоактивными веществами.

Когнитивно-поведенческая терапия - это ряд мероприятий, ориентированный, на то, чтобы помочь пациенту изменить свое поведение, мешающее взаимодействовать с другими людьми. Лечение бывает индивидуальное или групповое.

Лечение народными средствами в домашних условиях

К сожалению, народные средства в данном случае мало помогают. Однако, шанс, что домашнее лечение поможет все же существует. В период терапии следует исключить употребление алкоголя, наркотиков, табака, кофе, чая. Народные рецепты:

1. Возьмите 150 г цветков ромашки, 100 г колючего боярышника, венчиков пустырника и травы сухоцвета. Травы измельчают, заливают литром кипятка и настаивают 2 недели. Пить по 1 ст. л. после применения пищи;
2. Всыпьте в эмалированную кастрюльку 35 г мелко нарубленных корней лопуха, залейте их 0, 5 л воды, кипятите 25 минут. После, отвар следует остудить и процедить. Принимать 16 дней, пьют маленькими глотками в течение суток;
3. Народные целители рекомендуют принимать семена зеленого кардамона. Их заваривают в виде чая. На стакан кипятка достаточно 1 ст. л. перемолотого семени растения. Пить можно 2–3 раза в сутки.

Если у пострадавшего есть нарушение координации, сделайте ему лечебную ванну с 50 г сухого чистеца болотного. Ее принимают перед сном около 20–30 минут. Также в ванну можно добавлять сушеные корни бузины, листья осины, свежие листья березы.

Снизить вероятность развития заболевания можно. Дородовой уход за собой, прекращение жесткого издевательства над детьми, ограничение ребенка от насилия в семье и обществе являются важными аспектами профилактики шизофрении.

Людям с начальными симптомами заболевания следует своевременно обратиться за помощью для предотвращения полномасштабного развития патологии.

Шизофрения - сложное заболевание. Это психическое расстройство, при котором люди слышат голоса, ведут себя неадекватно. От данной болезни есть лечение.

Вконтакте

НИИ клинической иммунологии СО РАМН,
Кафедра психиатрии ФУП, ГБУЗ НСО ГНОПБ №5. г. Новосибирск.
Воронов А.И. Дресвянников В.Л. Пухкало К.В.

В ходе клинического эксперимента открыт принципиально новый способ купирования приступов шизофрении. Найден короткий, неинвазивный способ доставки управляющих цитокинов в лимбическую систему мозга. Получены убедительные доказательства аутоиммунной природы патогенеза шизофрении.

Уже более полувека, со времени открытия нейролептиков в 1952 году, в шизофренологии не случилось никаких масштабных или принципиально новых открытий. До сего дня нет единого взгляда на этиологию и патогенез шизофрении. Однако, мы уверены, что достижения современной иммунологии, открытие новых передатчиков и модуляторов нервного возбуждения в ближайшие годы коренным образом изменят облик описательной психиатрии. А пока все споры соперничающих психиатрических школ сводятся к различной трактовке одних и тех же симптомов в разных транскрипциях, наполняющих собой истории болезни. Отсутствие надежных биологических маркеров, полиморфность клинических проявлений, вынуждают психиатров по крупицам, как мозаику, собирать и описывать клиническую картину заболевания. Бредовые высказывания, нелепые поступки, приказы и комментарии «голосов из космоса» — занимают большую часть текста, но не ведут к пониманию механизма развития заболевания.

Диагноз «шизофрения» до настоящего момента ставится исключительно по клиническим признакам, поэтому, чтобы не ошибиться, приходиться ждать, пока они накопятся в достаточном количестве. И все же, не смотря на многочисленные инсинуации вокруг окончательного диагноза, шизофрения всегда была и остается клинической реальностью — эта патология занимает более половины всех коек в любой психиатрической больнице.

Неопровержимо доказано, что у всех лиц, страдающих шизофренией, обнаруживается повышенная дофаминергическая активность в мезолимбическом пути и сниженная в мезокортикальном. Поэтому открытые в 1952 году нейролептики, подавляющие дофаминовую и серотониновую активность, составляют основу современной терапии заболевания. Негативный симптомокомплекс, в отличие от психопродуктивного, практически не поддается воздействию нейролептиков. «Раннее слабоумие» (фр. démence précoce). — неизбежный специфический исход шизофрении. Нарастающий от приступа к приступу дефект приводит лечащих врачей в терапевтическое уныние. Абсолютное большинство известных нам психиатров в попытках купировать бредовую и галюцинаторную симптоматику начинают с галоперидола, потом назначают атипичные нейролептики, наращивают дозы, иногда до токсических и, если не получают эффекта, возвращаются к галоперидолу и аминазину...

Обширное исследование Роберта Уайтэкера показало, что антипсихотические препараты временно приглушают внешние проявления психоза, но после длительного применения делают пациентов биологически более склонными к психозу. Интересно отметить, что введение психотропных препаратов больным шизофренией приводило к ухудшению одного из иммунологических показателей тяжести процесса — еще большему уменьшению пропорции Ту клеток в периферической крови этих больных.

Вместе с тем, клинический диагноз, означающий по сути и план лечения, и вероятный прогноз, ставится осторожно, только в клинике после длительного наблюдения, часто в весьма завуалированной форме (например: полиморфное психотическое расстройство). Бывает, что диагноз устанавливается голосованием. И пока это оправдано. Потому что после установления этого диагноза пациент теряет социальный статус, как правило, получает инвалидность пожизненно, становится тягостной обузой для родственников и балластом для государства. Самые современные лекарства пока не в состоянии предотвратить наступления дефекта. Дальнейшее их совершенствование делает лечение все дороже, принципиально не влияя на конечный результат. Нейролептики не останавливают разрушительный аутоиммунный процесс, каждый приступ пациент теряет известную часть нейронов, а с ними и возможность восстановления прежних параметров личности. Если оптимальная цифра клинического улучшения по Шкале Позитивных и Негативных Синдромов (PANSS) составляет 60%, то четыре месяца адекватной терапии больных шизофренией дают его лишь в 10%, а двенадцать месяцев — в 20 % случаев. Нейролептики даже самые современные — тупиковый путь!

Эта статья написана специально для того, чтобы поиски «другого» пути вдохновили новых исследователей. В ходе клинического эксперимента мы убедились, что существует другой путь, менее затратный и значительно более результативный. Полученные нами клинические результаты позволяют надеяться, что в ближайшее время аутоиммунная теория шизофрении будет признана единственно верной, а дофаминовая, серотониновая и иные, основанные на эксперименте теории, станут ее составными частями. Аутоиммунная деструкция нейронов и глии останется единственным объяснением этиологии и патогенеза шизофрении. Диагностические критерии МКБ-10 и DSM IV-TR будут пересмотрены. Господство нейролептиков «канет в Лету», а психиатрические стационары постепенно освободятся от хронических больных.

Современным психиатрам вышесказанное может показаться пустым посылом и далекой мечтой, но мечта — это двигатель науки! А пока мы находим утешение в том, что отказ от ложного пути сам по себе представляет немалый успех ищущей мысли!

Позвольте начать с клинического примера из нашей практики:
Больная Л, 19 лет.
Два эпизода.
Первый эпизод в 17 лет.
Девушка отлично училась в 11 классе специализированной биологической школы, проживала в общежитии при школе, отличалась веселым характером, активной жизненной позицией. Приезжая домой из школы, всякий раз делилась с родными впечатлениями прожитой недели, за что ее прозвали «щебетуньей». Неожиданно, на зимних каникулах, без видимых причин замолчала, «пропала энергия, погрузилась в собственные мысли», появилась тревога, страх. Сразу после новогодних каникул, один раз посетив школу, девочка прекратила обучение. Без видимой причины перестала спать и две недели, со слов матери и самой пациентки, не спала вовсе. Ночами «лежит с открытыми глазами, вздрагивает при малейшем шорохе». За эти недели посетила нескольких невропатологов и психотерапевтов. По их совету, в течение дня изматывала себя физически, «по нескольку часов хожу на лыжах, хотя сил нет». Днем пациентка принимала грандоксин, а на ночь ноксирон, самостоятельно увеличивая дозу до токсичной. Однако сон отсутствует уже больше недели; «не могу заснуть даже на минуточку, пища стала безвкусной, кушать совсем не хочется». Селедка, (которую девочка всегда очень любила) «стала пахнуть неприятно» и этот запах преследует ее уже неделю, хотя рыбы рядом нет. Несколько дней подряд слышит сверху мужской голос, который «шепотом заставляет повеситься». Жалуется на «безотчетный страх, напряжение, чувство необъяснимой, щемящей тоски в груди». Наследственность отягощена. Один из кровных родственников отца комиссован из армии, слышал голоса, периодически госпитализировался, и всю жизнь находился на учете в психодиспансере с диагнозом шизофрения.

В день обращения пациентка была специально проконсультирована тремя опытными психиатрами. Последовательно, не зависимо друг от друга, после клинического осмотра каждый врач сделал вывод, что в данном случае речь может идти только о дебюте шизофрении (F20.0 дебют). Перспектива рисовалась безрадостная. С информированного согласия родственников и самой пациентки, решено было пойти на эксперимент, обязательным условием которого был отказ от традиционно применяемых нейролептиков, антидепрессантов и транквилизаторов.

Подобная ситуация в нашей практике была уже не первой, а поскольку все предыдущие закончились благополучно, то вместо традиционных нейролептиков был назначен криоконсервированый композиционный раствор цитокинов (КККРЦ) в виде ингаляции через нос, объемом 10 мл. Через 8 часов ингаляцию повторили. Через час после ингаляции напряжение и страх исчезли, перестала слышать «шепот сверху, заставляющий ее повеситься». Еще через 8 часов произведена третья ингаляция, после которой девочка заснула (впервые за две недели) и проспала 9 часов.

Наблюдение в течение двух суток психопродуктивной симптоматики не выявило. Пища приобрела естественный вкус, неприятный «запах селедки» — исчез. Девочка с удовольствием покушала. Без дополнительных назначений стала спать по 6 часов в сутки. Через три дня выписана домой под наблюдение матери (деревенского фельдшера) с условием вернуться в стационар при изменении состояния.

Дома в первую ночь спала только два часа. Проснувшись в час ночи, стала тревожно озираться и спрашивать маму: «кто за нами следит?». Сообщила, что на нее «из-за шкафа смотрят два больших глаза, величиной с кулак». Утром возвращена в стационар, где в течение суток проведено две ингаляции. После второй девочка заснула и проспала 8 часов. Следующие пять дней ингаляции КККРЦ проводились ежедневно, в утренние часы. Девочка повеселела, о пережитых галлюцинациях рассказывала спокойно, стала говорить, что «может быть их и не было, просто так привиделось», хорошо ела и спала не меньше 6 часов в сутки. Через неделю наблюдения, с портативным небулайзером, переведена на амбулаторное лечение. Ингаляции осуществлялись ежедневно, в течение двух месяцев, без перерывов, по 10 мл. КККРЦ, в утренние часы. В течение февраля и марта спала самостоятельно, сначала по 4-6 часов, потом по 6-8 часов. Делала всю домашнюю работу, ходила с мамой в амбулаторию и на вызов к ее пациентам. Поведение в этот период отличалось несамостоятельностью, подчиняемостью, пассивностью, заторможенностью. По оценке мамы «тормозила», «держалась за юбку». Пыталась читать учебники, но ничего не запоминала. В течение апреля курс ингаляций КККРЦ продолжался ежедневно. Работоспособность прогрессивно улучшалась, в начале мая стала посещать школу. Лечение прекращено, всего на курс использовано 108 ингаляций КККРЦ. Нейролептики, транквилизаторы и антидепрессанты не применялись. Девочка успешно сдала ЕГЭ в специализированной биологической школе Новосибирска и поступила на педиатрический факультет медицинской академии. Катамнез один год. Настроение устойчивое, сон крепкий, иногда спит даже днем (на лекциях), аппетит прекрасный. Психопродуктивной симптоматики нет. К пережитым галлюцинациям критика полная. По оценкам всех психиатров, наблюдавших пациентку в остром состоянии, шизофренический дебют закончился без признаков дефекта, что само по себе замечательно. Оценка по шкале PANSS 100%.

Второй эпизод
Больная Л. ровно через год, в период сдачи зимней сессии, пропал сон, появились слуховые и зрительные галлюцинации. Симптомы психического автоматизма. Пациентка перестала спать, «начала понимать язык собак и кошек, мысленно общалась с ними», «видела Бога, похожего на пожилого человека. Бог поцеловал ее в лоб и сказал, что «все у нее будет хорошо», «в общежитии ее поведением управлял черт, принявший образ охранника. Управлял мыслями и действиями на расстоянии, заставлял куда то бежать, бинтовать голову, отдавать золотые украшения посторонним людям», «боялась отца и мать, потому что внутри них она видела дьявола». Многочисленные голоса постоянно звучали в голове. Раздала все свои золотые украшения, перестала ходить в институт, ничего не ела. В состоянии острого психоза (F20.0) была госпитализирована в психиатрическую больницу, где в течение полутора месяцев была резистентна к высоким дозам галоперидола, клопиксола, аминазина. Не смотря на назначение циклодола, развился нейролептический синдром, осложненный каловым завалом (вначале ошибочно принятый врачами за 17-недельную беременность). Всюду видела «смотрящие нечеловеческие глаза». Все время госпитализации «пела и плясала» в наблюдательной палате, часто персонал вынужден был фиксировать пациентку к кровати. Через полтора месяца, ввиду явной неэффективности проводимой терапии, родители подписали информированное согласие и обратились к уже применявшейся в первом приступе методике.

Перед началом цитокинотерапии осмотрена консилиумом врачей и профессором В.Л. Дресвянниковым.Диагноз: Шизофрения, параноидная форма. Галюцинаторно-параноидный синдром (F20.0). Все нейролептики, транквилизаторы и корректоры отменены. Первые трое суток ингаляции проводились каждые 8 часов, причем первые ингаляции осуществлялись не полностью из-за психической неадекватности и крайнего возбуждения пациентки. Изрисовала всю палату «глазами и символами». Видела «дьявола» внутри отца и матери, которые попеременно за ней ухаживали. Слышала мужские и женские голоса, целые хоры постоянно пели ей песни. Разрисовывала себя косметикой, в самых немыслимых местах украшала себя бантиками и т.д. Двигательно расторможена, постоянно «поет и пляшет». Вместе с тем, уже после третьей ингаляции немного успокоилась, появился самостоятельный сон, а на пятые сутки галлюцинации полностью прекратились. Ингаляции стали осуществляться через 12 часов. Пациентка отмыла палату от своих рисунков, стала выходить на улицу, работала на чистке снега. Однако не в состоянии была сосредоточиться и выполнить простейшие арифметические действия. На пятнадцатые сутки переведена на однократный режим ингаляций в утренние часы. Стала много спать, в том числе и днем. Самостоятельный сон более 10 часов в сутки. Появилась вначале частичная, а к концу месяца полная критика к пережитым галлюцинациям. Через месяц цитокинотерапии стала производить математические вычисления без бумаги и компьютера (до этого не в состоянии была отнимать от ста по семь). Однако продолжала испытывать трудности при пересказе простых текстов. Читала нехотя и с трудом. К концу второго месяца ингаляции проводились один раз в двое суток. Читать стала охотнее. Правильно пересказывала суть прочитанного. Эмоции полностью восстановились, критика к пережитому состоянию полная. Терапия прекращена. Признаков дефекта нет. Оценка по шкале PANSS 92%. Катамнез два года.

Вопреки сложившейся практике, клинический случай представлен читателю в начале статьи. Сделано это для того, чтобы его результат как самый важный аргумент в пользу аутоиммунной теории шизофрении отчетливо прозвучал в самом начале и оставшиеся в нашем распоряжении доказательства, только дополнили общую картину. Дело в том, что аутоиммунная теория шизофрении не нова. Предположения на этот счет в двадцатых годах прошлого века высказывали психиатры Е.К.Краснушкин (1920) и П.Е. Снесарев (1934). В конце шестидесятых годов в США и России велись успешные работы по обоснованию этой теории.

Исследователи Хис и Крапп, используя метод иммунофлюоресценции, доказали, что у больных шизофренией имеется атипичный иммуноглобулин — антитело, вступающее в реакцию с элементами мозговой ткани. В восьмидесятых годах прошлого столетия в Томской психиатрической больнице Т. П. Ветлугиной получены убедительные данные активации В клеточного звена гуморального иммунитета и специфической дисфункции иммунитета Т-клеточного звена при шизофрении. Именно ее многолетнее кропотливое исследование вдохновило нас провести первые клинические испытания терапевтического действия цитокинов. Мы надеемся продолжить исследование, ибо в цепи доказательств ничто не может перевесить достигнутый клинический результат, тем более, что он далеко не единственный. Мы ведем наблюдение за пациентами с установленным диагнозом шизофрения, которые после применения цитокинов имеют многолетнюю ремиссию.

Бурно развивающаяся иммунология не позволяет большинству моих коллег следить за научными спорами вокруг ее достижений. Поэтому краткий экскурс в иммунологию, точнее в психонейроиммунологию может оказаться полезным для психиатров моего поколения.

Организм человека состоит из отдельных клеток. Таких клеток около 300 типов. Есть даже безъядерные. Все до одной клетки произошли из единственной оплодотворенной яйцеклетки, следовательно, имеют одинаковый код генетической информации. В разных по функции клетках одного организма «работают» разные участки этого кода. Если в процессе бесчисленных делений генетический код меняется, специальные клетки атакуют изменившееся «родное» ставшее «чужим». Чтобы сохранять единство целостного организма, все, как бы «отдельные» клетки, обмениваются между собой информацией. Информация передается двумя способами: первый — кодированными электрическими сигналами. Второй — с помощью вполне материальных объектов, представленных различными молекулами, иначеназываемые ЦИТОКИНАМИ . Информация кодируется их химическим составом и пространственной конфигурацией. В специализированных нейронах — это нейротрансмиттеры, иначе медиаторы (например дофамин, серотонин. норадреналин и т.д.). Микропузырьки с этими или подобными веществами несут информацию в пределах синапса, то есть совсем недалеко. Но в принципе, образовавшись в одном месте, цитокины способны нести информацию по всему организму. Прочитать эту информацию могут только те клетки, которым она адресована, т.е. имеющие на своей мембране специальные рецепторы. Поэтому «почта» всегда находит адресатов, способных «прочесть послание». После считывания клетки, которым передано послание, видоизменяют свою деятельность. Например, начинают делиться (пролиферировать), или саморазрушаются (апоптоз), или секретируют гормон. Собственно гормоны — это не что иное как комплекс цитокинов, посланных группой специализированных клеток (железой) в качестве приказа другим клеткам. Такие информационные обмены всегда сбалансированы, весьма сложны и исследованы только частично. Количество специализированных иммунных клеток весьма велико и психиатру-клиницисту понять принципы их взаимодействия не просто.

Большую наглядность в понимании устройства иммунной системы придаст сравнение организма с жестко организованным государством, многочисленные армии которого при поддержке всего населения вынуждены вести постоянную борьбу с окружающими племенами. Одновременно с этим, такое «воображаемое, абстрактное» государство (организм) должно держать в постоянной готовности специальные подразделения против внутреннего врага (например раковых клеток).

Центральное управление, имеется в виду головной и спинной мозг, надежно укрыто в «столице» за тройной стеной (три мозговых оболочки, плюс многослойный гематоэнцефалический барьер). Такие мощные укрепления обеспечивают постоянно ровную и спокойную обстановку в «столице». Что бы ни творилось в «империи», — мозг старательно поддерживает постоянный уровень комфорта «для себя любимого».

По всей «империи» построены специальные укрепленные поселения, где рождаются, выращиваются и воспитываются будущие воины для армии и специальных полицейских подразделений. Анатомически это ниши между костными трабекулами, где надежно укрыт красный костный мозг. Именно тут, в окружении клеток поддержки, стволовые клетки в течение всей жизни делятся и пополняют армию лейкоцитов, нейтрофилов, натуральных киллеров, В клеток, Т клеток хелперов (помощников) и Т клеток супрессоров (миротворцев). Огромное количество появившихся клеток тут же подвергается испытанию: все, не способные «носить оружие» или способные обратить его против собственных клеток, — безжалостно уничтожаются. Государство (читай организм) не тратит время на их перевоспитание: не можешь сражаться за империю — умри, пока тебе не выдано боевое оружие!

Та часть клеток, которая признается «чужой» (не способной сражаться за империю) уничтожается еще до появления на их мембранах специальных рецепторов (вооружения). Вслед за этим уничтожаются те «солдаты» (читай Т и В бластные клетки), которые способны направить выданное им оружие против своих. В прекрасном учебнике А.А. Ярилина этот процесс более удачно сравнивается с алфавитами разных языков. Из такого абсолютно полного буквенного набора вначале выбрасываются все иностранные буквы, а затем исключаются буквы, с помощью которых можно написать слово ЧЕЛОВЕК. Оставшиеся буквы и представляют полный набор иммунных клеток, не способный однако воевать против ЧЕЛОВЕКА.

Все население «империи» имеет примитивное, неспециализированное, подручное оружие против чужаков (система комплемента). До подхода военных отрядов население партизанскими способами «с косами и вилами» окружает врага и связывает его действия (неспецифическое воспаление, температура, отек, система комплемента). Военные команды в «империи» отдаются четко, а главное, надежно дублируются несколькими видами связи. «По телеграфу» — кодированными электрическими разрядами нейронов по нервным волокнам. «Письменными приказами» — цитокинами. Но каждый житель (каждая клетка) знает, как ему действовать и без приказа по сложившимся правилам, обычаям, неписаному закону (эти правила поддерживаются определенным уровнем гормонов). На опасных направлениях провинциальное население (все находящиеся рядом с «чужаками» клетки) устраивает «противотанковые ежи, копает рвы, наполняет их водой» и т.д. В переносе на организм — это создание защитных барьеров в виде слезы, соляной кислоты желудочного сока, ферментов слюны, ушной серы, носовой слизи и т.д. Пока противник, например бактерия, пытается пробиться через такие барьеры, иммунитет готовит специальные войска.

Из отобранных воинов (лейкоцитов) в закрытых поселениях (костном мозге) готовят специалистов — воинов-оружейников. Это В клетки, которые расселятся по всей империи и постоянно производят «снаряды, мины и гранаты» — (антитела) против агрессоров, причем против каждого типа агрессора индивидуально, сообразуясь с их особенностями и вооружением...

Готовят там и специальных воинов-убийц — Т клетки (натуральные киллеры). В империи, кроме того, есть уникальная, хорошо укрепленная военно-диверсионная школа (вилочковая железа). В этой железе Т клетки проходят особое обучение. Там они разбиваются на несколько отрядов. Т хелперы, Т супрессоры, натуральные киллеры. Их взаимодействием и присутствием соответствующих цитокинов определяют тип иммунной защиты. Типов защиты всего два (Тh1 или Th2). Взамен погибшим, военное училище постоянно готовит новые кадры.

Например, при шизофрении аутоиммунная агрессия против клеток собственного мозга идет по типу Th2. Последнее доказано работами Т.П. Ветлугиной. То есть в очаге «командуют» цитокины, обуславливающие аутоиммунную деструкцию второго типа.

Многочисленные отряды специальных воинов (Т клетки), выйдя из укрепленных поселений, отправляются в тимус (вилочковую железу), обучение в которой сделает их офицерами, разделит на отряды, каждый отряд снаряжается оригинальным оружием (интерфероны, перфорины, интерлейкины), и потом они все время будут мигрировать по всему организму с целью отыскать и уничтожить врага. Часть из них превратится в инструкторов, прекрасно знающих, как победить старых врагов. Это клетки памяти. Они живут долго. Таких клеток достаточно и среди оружейников (В клеток памяти).

Инструкторы (клетки памяти) сохраняют данные об оружии прошлых агрессоров, чтобы в случае повторного нападения быстро отразить атаку, точно зная, каким оружием бить старого агрессора (приобретенный иммунитет). Большинство войск, как и положено, расквартировано вблизи границ. Везде существуют «оружейные мастерские» постоянно кующие разные виды оружия (антитела) против разных врагов (В клетки).

Великолепные дороги империи (кровеносные и лимфатические сосуды) позволяют значительным военным подразделениям Т клеток вместе с вспомогательными отрядами (Т хелперы) быстро прибывать на место агрессии и подавлять внешнего и внутреннего врага. В военных поселениях (лимфоузлах) идет интенсивный обмен информацией между разведчиками, вспомогательными войсками и воинами(Т клетки хелперы, супрессоры и т.д.).

Так, в общих чертах, должна работать иммунная система. Но в какой империи обходилось без «изменников». Речь в данном случае идет не о простых клетках, изменившихся в процессе деления и угрожающих организму бесконтрольной пролиферацией (например рак). Раковые клетки до поры до времени уничтожаются безжалостно как чужие. Все дело портят «интриги офицеров-изменников» (собственных, уже обученных Т и В лейкоцитов), которые повернули выданное им оружие против своих. Это и есть аутоиммунная агрессия против собственных «забарьерных» органов, например мозга. При шизофрении Т-лимфоциты атакуют собственные нейроны и швановские клетки мозга, извращая передачу сигналов. Небольшое количество таких изменников (аутоиммунных лейкоцитов) не опасно империи, но стоит нарушиться какому-либо барьеру (например гематоэнцефалическому), и аутоиммунные «заговоры» могут погубить всю империю (читай центральную нервную систему). Такие процессы лежат в основе не только шизофрении, но и других нейродегенеративных заболеваний.

В организме человека щитовидная железа, хрусталик глаза, кохлеарный орган, ткань половых желёз, а главное, весь головной и спинной мозг воспринимаются иммунной системой как иммунологически чуждые. В норме иммунная система как бы «не знает» о существовании этих органов, потому что они защищены особым, сложно устроенным «барьером», состоящим из многих слоев специальных клеток. Через «барьер» в норме не проникает «ничего лишнего». У здоровых людей к забарьерным тканям в организме формируется иммунологическая толерантность (иммунное безразличие). Иммунная толерантность к собственным антигенам поддерживается на протяжении жизни множеством механизмов, которые не позволяют образовываться специальным белкам (антителам) и аутореактивным лимфоцитам, способным повреждать собственные клетки и ткани организма. Если эти механизмы не работают или функционируют недостаточно (как при шизофрении), то начинается продукция аутоантител и аутоагрессивных лимфоцитов, вызывающих хронические воспалительные процессы, разрушение клеток и деструкцию отдельных тканей (рассеянный склероз, болезнь Альцгеймера, тиориедит Хасимото и т.д.). Мы уверены, что таков и патогенез шизофрении. Наследственная генетическая несостоятельность в сочетании со средовыми факторами (гормональные колебания в пубертатном периоде, нейротравма, нейроинфекция, переутомление) приводят к прорыву гематоэнцефалитического барьера и последующей аутоиммунной атаке. Приблизительно тот же процесс осложняет течение инсульта и черепно-мозговой травмы. Известная дисфункция этого барьера наступает в период естественных гормональных колебаний. Например, в период полового созревания. В этот период у генетически предрасположенных субъектов дебют шизофрении наблюдается чаще. Иммунная система без видимых причин вдруг «обнаруживает» «чужой» орган и начинает против него интенсивную иммунную атаку. Этот процесс можно сравнить с ситуацией, когда травма одного хрусталика ведет к иммунной атаке против другого хрусталика, и человек слепнет на оба глаза. То же самое происходит в результате травмы или воспалительного процесса в кохлеарном органе. Через небольшой период времени иммунная атака на второй орган вызывает глухоту и потерю равновесия. В случае геморрагического инсульта, травмы черепа, гнойного менингита или временной, обусловленной резкими колебаниями гомеостаза, несостоятельности гематоэнцефалического «барьера», например при шизофрении — ткань мозга будет подвергнута иммунной атаке и разрушению. Клиническая картина последствий этой атаки всецело будет зависеть от топики и глубины поражения. Именно поэтому клинические проявления шизофрении столь различны, даже у однояйцевых близнецов.

Такая несостоятельность гематоэнцефалического барьера может иметь, в том числе и генетические, наследственные причины.

Тридцать лет назад при шизофрении предполагался дефект по крайней мере двух генов. Непрерывный тип ее течения чаще ассоциируется с HLA—А10, тогда как HLA—В12 чаще сочетается с приступообразно текущей шизофренией.

Обзор 2003 года обнаруживает 7 таких генов. В двух более свежих обзорах утверждается, что эта связь наиболее сильна для генов, известных как дисбиндин (dysbindin, DTNBP1) и нейрегулин-1 (neuregulin-1, NRG1), и множеством других генов (таких, как СОМТ, RGS4, РРРЗСС, ZDHHC8, DISCI и АКТ1). Кроме того, у пациентов с шизофренией чаще отмечаются «блуждающие» гены. Паттерн их наследственного материала нерегулярен. Иногда какие-то гены отсутствуют, а иногда повторяются два и более раз .

Вероятнее всего, даже одинаковые по клинике формы шизофрении, генетически отличаются друг от друга различными констелляциями ряда дискретных наследственных факторов, уникальная комбинация которых создает своеобразие картины и течения различных форм заболевания.

Для лучшего понимания оригинального, применяемого нами способа доставки комбинации цитокинов в лимбическую систему мозга: напомним основные анатомические особенности васкуляризации обонятельной системы и устройства носового теплообменника. Существуют «реки империи» — кровеносные и лимфатические сосуды и «каналы империи» — система ликвородинамики в головном и спинном мозге. Кровоснабжение области носогубного треугольника, всех раковин и слизистых носа осуществляется артерией напрямую связанной с внутричерепными сосудами (анастомоз). Поэтому некоторые вещества, например хороший коньяк, моментально попадают в систему сосудов мозга, если закапать его в нос, глаза, а лучше «немного понюхать, слегка покачивая бокал». Или некоторые наркотики, например кокаин, героин, JWH 250 «соль» - вовсе необязательно вводить в вену, чаще их просто нюхают.

Кроме того, в нашем случае чрезвычайно важно, что человеческий мозг именно в области обонятельных полей слизистой верхнего носового хода непосредственно контактирует с внешней средой. Обонятельная система — это единственный анализатор, в которой сенсорные нейроны (читай участок мозговой ткани) имеют непосредственный контакт с внешней средой. Ее рецепторы лежат на поверхности, в толще слоя слизистой обонятельных зон. Посредника, передающего элемента, нет! Площадь такого контакта у человека может достигать десяти квадратных сантиметров, что вполне достаточно для правильно организованной ингаляции.

Обонятельные эпителиальные клетки непосредственно воспринимают внешние воздействия. Отходящие от обонятельных нейронов длинные и тонкие аксоны проецируются в обонятельную луковицу, нейроны последней дают начало аксонам, заканчивающимся синаптическими контактами на клетках обонятельной коры. Передача сенсорных сигналов в лимбическую систему осуществляется поразительно прямым путем. Обоняние функционирует как распознаватель градиентов интенсивности концентрации большого спектра веществ, в первую очередь опасных для макроорганизма. .

Фактически в данной ситуации имеется прямой и удивительно короткий путь для цитокинов, способных быстро попасть в подкорковые области не только с током крови, но и по нервным обонятельным волокнам — аксонам. Исследователи обнаружили, что аксонным транспортом в тело нейрона могут передвигаться даже частички пыли. Есть данные, что микроскопическая токсическая пыль может попадать в мозг через обонятельную луковицу (опыты на крысах) . Попадание микродоз цитокинов на обонятельную зону слизистой носа ведет к немедленному их всасыванию и в нашем случае создает их терапевтическую концентрации. Проникая в артериальное кровяное русло в непосредственной близости от анастомоза супраорбитальной и внутримозговой артерии, цитокины мигрируют по вилизиевому кругу в область основания мозга, то есть в кровеносные сосуды лимбической системы, где анатомически фокусируются эмоции. (При шизофрении эмоции страдают в первую очередь).

Следует отметить еще одно замечательное обстоятельство: подслизистый слой крыши носа в области обонятельных пятен (площадь от 5 до 10 см квадратных) и обонятельная луковица содержат глиальные и нейральные стволовые и прогениторные клетки. При постоянной естественной гибели рецепторных нейронов, практически соприкасающихся с агрессивной внешней средой, в норме,регенерирующие аксоны этих клеток полностью восстанавливают утраченные синаптические связи . Постоянный нейрогенез в обонятельной системе — это один из древнейших защитных механизмов.Отсюда стволовые клетки с большой вероятностью могут мигрировать в очаги аутоиммунной деструкции, превращаться там в нейроны, более того брать на себя функции погибших нейронов. Стволовые клетки мозга способны активироваться, активно продвигаться в область поражения (например после инсульта, травмы). Они способны не только превращаться в нейроны, строму и глию, но даже замещать погибшие нейроны, а возможно и встраиваться в нейронные ансамбли. Открыты области в переднем мозге человека, где в течение всей жизни новые нервные клетки, вопреки расхожему утверждению, все-таки образуются. В переднем мозге, кроме того, постоянно присутствуют глутаматергические нервные клетки, которые регулярно делятся. Их обнаруживает конкретный фактор транскрипции: Tbr2, который есть только в клетках-предшественниках данных клеток.

Пока хоуминг (автономная миграция иммунных клеток по градиенту цитокинов) стволовых клеток мозга убедительно продемонстрирован только на мышиной модели. У крыс и мышей стволовые клетки мигрируют из неповрежденных участков в соседние поврежденные ткани головного мозга. Там они образуют зрелые нейроны, тем самым производя замену поврежденных нервных клеток новыми. У крыс нейрональные стволовые клетки располагаются поблизости от боковых желудочков мозга. Их перерождение в нейроны идет очень интенсивно. У взрослых крыс за месяц из стволовых клеток образуется около 250 000 нейронов, замещая 3% всех нейронов гиппокампа. Продолжительность жизни таких нейронов для крыс очень высока — до 112 дней. Стволовые нейрональные клетки преодолевают длинный путь (около 2 см). Они также способны мигрировать в обонятельную луковицу и там превращаться в нейроны. По словам Магдалены Гоц, «нервные клетки-предшественники могут образовывать новые нервные клетки в соседней коре головного мозга, например, после его травмы».

У человека в исследовании Liu Z. и соавторы раковым пациентам в предтерминальном состоянии вводился бромодеоксиуридин (BrdU) как компонент терапии при опухолях мозга. Это вещество накапливается во вновь образующихся клетках и может быть легко обнаружено, что позволяет отследить пути его миграции. Таким образом, обнаружено, что сердцевина обонятельной луковицы (olfactory bulb core) содержит собственные, постоянно пролиферирующие, мультипотентные стволовые и прогениторные клетки, которые при последующем культивировании дифференцируются в нейроны и глию.

Видимо, активно ингалируемая нами терапевтическая смесь цитокинов сдвигает иммунную реакцию, характерную для шизофрении и условно обозначаемую как ТН2 в сторону Тh1 — и таким образом ОСТАНАВЛИВАЕТ АУТОИМУННЫЙ ПРОЦЕСС. Мы используем уникальную физиологическую и анатомическую возможность, не инвазивным путем доставлять набор управляющих цитокинов прямо в лимбическую систему мозга, где небольшие их концентрации прекращают деструктивный Тh2 процесс.

Все современные протоколы и тактики вмешательства с использованием стволовой клетки предполагают внесение аутолитичной или эмбриональной СК в кровоток, или вблизи проблемной зоны, или непосредственно в проблемную зону (например опухоль). Управлять дальнейшим иммунным процессом средств практически нет. В 30% случаев СК может переродиться в рак. Это еще не все проблемы. Новые нейроны, возникающие из стволовых клеток, не могут включиться в нервную систему. Видимо, в ней предусмотрена специальная защита. Выделены даже особые сигнальные вещества, появляющиеся в зоне травмы и препятствующие образованию межклеточных связей. Логика природы ясна: в отличие от почти всех остальных тканей организма (кроме разве что иммунной), клетки нервной ткани не взаимозаменяемы. Каждый нейрон несет уникальную информацию, и создавать новые нейроны взамен погибших столь же малополезно, как «вставлять в книгу чистые листы вместо выпавших текстовых». Более того, поскольку нейрон, в отличие от книжной страницы, не только носитель информации, но и активный элемент системы управления, замена его другим, не обладающим его «компетенцией», может привести к непредсказуемым последствиям. Поэтому регенерация нервной ткани (по крайней мере, «автоматическая», бесконтрольная) не только не нужна, но и опасна — и эволюция приняла меры против нее.

В нашем случае ингаляцией цитокинов мы активируем стволовые клетки, во-первых, собственные, во-вторых, они покидают клеточную нишу самостоятельно, стимулируемые особым сочетанием цитокинов. Простимулированые стволовые клетки двигаются именно туда, где наиболее интенсивно проходила деструкция нейронов. В описанном клиническом случае КККРЦ применялся в форме носовой ингаляции, но возможно и внутривенное его введение, как в нескольких более ранних экспериментах, подробности которых мы пока опускаем. Далее, подчиняясь законам хоуминга, СК автономно продвигаются в проблемную зону, где создают свою нишу и возможно даже в минимальном, штучном количестве, дают клинически выраженый эффект. Именно этим мы объясняем положительную динамику у заведомо дефектных пациентов. Наблюдаемые нами, медленно смягчающиеся симптомы шизофренического дефекта мы объясняем тем, что стволовые прогениторные клетки обонятельной зоны не просто заменяют апоптировавшие в результате нейродегенеративного шизофренического процесса нейроны, но и берут на себя некоторые их функции, чего точно не происходит в случае хирургической подсадки стволовых клеток в мозг. Нашим экспериментом инициируется и создается принципиально новое направление терапии нейродегенеративных заболеваний.

В момент написания этой статьи, уже более года проводится клинический эксперимент у пациента с выраженным шизофреническим дефектом :
пациент Ф. 27 лет.
Шизофрения (F20.0) установлена 7 лет назад.
Частые госпитализации; вербигерация, аутизм, интеллектуально мнестическое снижение, эмоциональное уплощение.
Ингаляционное интраназальное введение ККРЦ в рваном ритме (пять-восемь раз в месяц), во-первых, остановило очередной приступ, который не купировался значительными дозами нейролептиков. Во-вторых, явно смягчили дефектную симптоматику.
При этом нейролептики отменены сразу после начала эксперимента, и нужды в них не возникает по сей день (около двух лет).

На наш взгляд, шизофрения представляет собой множественное микроочаговое органическое поражение мозга в результате генетически обусловленной аутоиммунной деструкции ядер и глии мезолимбического контура. Прогредиентность заболевания и все клинические проявления обусловлены локализацией, мощностью и скоростью нарастания деструктивных процессов. Аутоиммунный процесс инициируется, направляется и поддерживается симфонией цитокинов. Повлиять на нежелательный выбор организма можно, только используя язык самого организма, каковым без сомнения являются ансамбли цитокинов. Их правильный подбор позволяет остановить, видоизменить или затормозить разрушительный аутоиммунный процесс. В этом смысле предпринятое нами лечение шизофрении не только успешно, но и патогенетично.

Илья Ильич Мечников писал: «Я очень хорошо знаю, что многое у меня гипотетично, но так как положительные данные добываются именно при помощи гипотез, то я нисколько не колебался в опубликовании их. Более молодые силы займутся их проверкой и дальнейшим развитием...». Мы полностью следуем его заветам.

Литература:

1. Роберт Уайтэкр Сумасшедший в Америке

2. Ветлугина Т.П. Клиническая психонейроиммунология 2003г.

3. Ярилин А.А. Основы иммунологии 1999г.

4. Миткевич С.П. (1981)

5. В журнале Nature (от 31 июля 2008). Internet 01.08.08 (Нидерланды) "Stotterend DNA bij schizofrenipatient"

6. У.Наута, М.Фейртаг Организация мозга. Москва «мир» 1982 МОЗГ

7. Лосевой Е. «Нейрогенез в зрелой обонятельной системе». Институт Высшей Нервной Деятельности и Нейрофизиологии РАН
www.moikompas.ru/compas/neuron_progenitor

9. Liu Zh., Martin L.J. Olfactory bulb core is a rich source of neutral progenitor and stem cells in adult rodent and human. J. Comp. Neurol. 2003; 458:368-391. Liu Z et al, 2003

НИИ Клинической иммунологии СО РАМН г. Новосибирск

Лаборатория клеточной иммунотерапии
К.м.н. Врач-психиатр Воронов А.И.

Кафедра психиатрии ФУП НГМУ
Зав. кафедрой, врач-психиатр,
д.м.н. профессор Дресвяников В.Л.

ГБУЗ НСО ГНОПБ №5 врач-психиатр
Пухкало К.В.

Шизофрения – психическое расстройство (а по современной классификации МКБ-10 – группа расстройств) с хроническим течением, провоцирующее распад эмоциональных реакций и мыслительных процессов. Излечить его в полной мере невозможно. Тем не менее, в результате длительного лечения можно восстановить социальную активность и трудоспособность человека, предотвратить психоз и достичь стойкой ремиссии.

Лечение шизофрении традиционно состоит из трёх этапов:

Останавливающая терапия – терапия с целью снятия психоза. Целью данного этапа лечения является подавление позитивной симптоматики шизофрении – бреда, гебефрении, кататонии, галлюцинаций.

Стабилизирующая терапия – применяется для поддержания результатов купирующей терапии, её задача – окончательно убрать позитивную симптоматику всех видов.

Поддерживающая терапия – направлена на поддержание стабильного состояния психики больного, предупреждение рецидива, максимального отдаления по времени следующего психоза.

Останавливающая терапия должна проводиться так рано, как это только возможно; необходимо обращаться к специалисту, как только возникают первые признаки психоза, так как купировать уже развившийся психоз гораздо сложнее. Кроме того, психоз может вызвать изменения личности, лишающие человека работоспособности и возможности заниматься нормальными повседневными делами. Чтобы изменения были менее выраженными, и у пациента оставалась возможность вести привычный образ жизни, необходимо своевременно купировать приступ.

В настоящее время разработаны, испытаны и повсеместно применяются такие методы терапии шизофренических состояний – психофармакология, различные виды шоково-коматозной терапии, высокотехнологичное лечение стволовыми клетками, традиционная психотерапия, лечение цитокинами и детоксикация организма.

Стационарное лечение необходимо непосредственно в момент психоза, после купирования приступа, стабилизирующая и поддерживающая терапия может проводиться в амбулаторных условиях. Пациенту, который прошел курс лечения и долго находится в состоянии ремиссии все равно необходимо ежегодно проходить обследование и поступать на стационарное лечение с целью коррекции возможных патологических изменений.

Собственно, время для полноценного лечения шизофрении после очередного психоза составляет от одного года и дольше. От 4 до 10 недель уходит на купирование приступа и подавление продуктивной симптоматики, после чего для стабилизации результатов необходимо полгода терапии и 5-8 месяцев лечения с целью предотвратить рецидив, добиться достаточно устойчивой ремиссии и провести социальную реабилитацию пациента.

Методы лечения шизофрении

Методы лечения шизофрении разделяют на две группы – биологические методы и психосоциальная терапия:

Психосоциальная терапия включает когнитивно-поведенческую терапию, психотерапию и семейную терапию. Эти методы, хоть и не дают мгновенных результатов, но позволяют продлить срок ремиссии, повысить эффективность биологических методов, вернуть человека к нормальной жизни в социуме. Психосоциальная терапия позволяет уменьшить дозировки препаратов и срок пребывания на стационаре, делает человека способным самостоятельно выполнять ежедневные задачи и контролировать свое состояние, что снижает вероятность рецидива.

Биологические методы лечения – латеральная, инсулинокоматозная, парнополяризационная, электроконвульсивная терапия, дезинтоксикация, транскраниальная микрополяризация и магнитная стимуляция мозга, а также психофармакология и хирургические методы лечения.

Применение лекарственных препаратов, воздействующих на головной мозг – один из самых эффективных биологических методов лечения шизофрении, позволяющий убрать продуктивную симптоматику, предотвратить разрушение личности, нарушения мышления, воли, памяти и эмоций.

Современное лечение шизофрении в период приступа

Во время психоза или приступа шизофрении необходимо предпринять все меры для его скорейшего купирования. Атипичные антипсихотики относятся к нейролептикам, это современные препараты, позволяющие не только убрать продуктивную симптоматику как слуховые или зрительные галлюцинации и бред, но и уменьшают возможные нарушения речи, памяти, эмоций, воли и других психических функций, тем самым минимизируют риск разрушения личности больного.

Лекарственные препараты данной группы назначают не только пациентам на стадии психоза, но и используют для профилактики рецидивов. Атипичные антипсихотики эффективны в случае, когда на другие нейролептики у пациента аллергия.

Эффективность купирующей терапии зависит от таких факторов:

Длительность болезни – при длительности до трех лет у пациента высокие шансы на успешное лечение с длительным периодом ремиссии. Купирующая терапия убирает психоз, а рецидив заболевания при правильно проведенном стабилизирующем и противорецидивном лечении может не наступить до конца жизни. Если шизофрения у пациента продолжает от трех до десяти и дольше лет, то эффективность терапии снижается.

Возраст пациента – шизофрения в позднем возрасте легче поддается лечению, чем подростковая шизофрения.

Начало и течение психотического расстройства – острый приступ болезни с ярким протеканием, которое характеризуется сильными эмоциональными проявлениями, выраженными аффектами (фобиями, маниакальными, депрессивными, тревожными состояниями) хорошо поддается лечению.

Склад личности пациента – если до первого психоза у пациента был гармоничный и уравновешенный склад личности, шансов на успешное лечение больше, чем у людей с инфантилизмом, недоразвитием интеллекта перед дебютом шизофрении.

Причина обострения шизофрении – если приступ был вызван экзогенными факторами (стресс от потери близких или перенапряжение на работе, при подготовке к экзамену или соревнованиям), то лечение проходит быстро и эффективно. Если обострение шизофрении произошло спонтанно без видимых на то причин, то купирование приступа проходит тяжелее.

Характер расстройства – при ярко выраженной негативной симптоматике болезни, как нарушения мышления, эмоционального восприятия, волевых качеств, памяти и концентрации лечение проходит дольше, эффективность его снижена.

Лечение психотического расстройства (бреда, галлюцинаций, иллюзий и другой продуктивной симптоматики)

Психотические расстройства купируют препаратами нейролептиками, которые разделяют на две группы – конвенциональные нейролептики и более современные атипичные антипсихотики. Выбор препарата производится на основе клинической картины, конвенциональные нейролептики применяют, если атипичные нейролептики малоэффективны.

Оланзапин – сильнодействующий антипсихотик, который можно назначать всем больным шизофренией во время приступа.

Активизирующий нейролептик Рисперидон и Амисульприд назначают при психозе, во время которого бредовые идеи и галлюцинации чередуются с негативной симптоматикой и депрессией.

Кветиапин назначают, если у больного во время психоза наблюдается повышенная возбудимость, разорванная речь, бред и галлюцинации при сильном психомоторном возбуждении.

Конвенциональные или классические нейролептики назначают при сложных формах шизофрении – кататонической, недифференцированной и гебефренной. Их используют для лечения затяжных психозов, если лечение вышеперечисленными атипичными антипсихотиками не дало результата.

При параноидной шизофрении назначают Триседил

Для лечения кататонической и гебефренной форм используют Мажептил

Если же эти препараты оказались малоэффективными, то пациенту назначают нейролептики с избирательным действием, один первых препаратов данной группы – Галоперидол. Он убирает продуктивную симптоматику психоза – бред, автоматизм движений, психомоторное возбуждение, вербальные галлюцинации. Однако в числе его побочных эффектов при длительном применении – неврологический синдром, который проявляется скованностью в мышцах и дрожанием в конечностях. Чтобы предотвратить эти явления врачи назначают циклодол или другие препараты-корректоры.

Для лечения параноидной шизофрении используют:

Метеразин – если приступ сопровождается систематизированным бредом;

Трифтазин – при несистематизированном бреде во время психоза;

Модитен – при ярко выраженной негативной симптоматике с нарушениями речи, мыслительной деятельности, эмоций и воли.

Атипичные нейролептики, которые совмещают в себе свойства атипичных и конвенциональных препаратов – Пипортил и Клозапин.

Лечение нейролептиками происходит 4-8 недель с начала приступа, после чего пациента переводят на стабилизирующую терапию с поддерживающими дозами препарата, либо меняют лекарство на другое, с более мягким действием. Дополнительно могут назначаться препараты, снимающие психомоторное возбуждение.

Уменьшение эмоциональной насыщенности переживаний, связанных с бредом и галлюцинациями

Антипсихотические препараты дают на протяжении двух-трех дней после проявления симптомов, выбор происходит в зависимости от клинической картины, сочетают с введением Диазепама внутривенно:

Кветиапин — назначают пациентам, у которых ярко выраженное маниакальное возбуждение

Клопиксон – назначают для лечения психомоторного возбуждения, которое сопровождается злостью и агрессией; может применяться для лечения алкогольных психозов, шизофрении у людей, находящихся в состоянии абстиненции после приема алкоголя или наркотических веществ.

Клопиксон-Акупаз – пролонгированная форма препарата, назначается, если пациент не в состоянии регулярно принимать лекарство.

Если вышеописанные антипсихотики оказались малоэффективными, врач назначает конвенциональные нейролептики с седативным действием. Курс приема – 10-12 дней, такая продолжительность необходима для стабилизации состояния больного после приступа.

К конвенциональным нейролептикам с седативным действием относят:

Аминазин – назначают при агрессивных проявлениях и злобе во время приступа;

Тизерцин – если в клинической картине преобладает тревожность, беспокойство и растерянность;

Мелперон, Пропазин, Хлорпротиксен – назначают пациентам в возрасте от 60 лет или людям с заболеваниями сердечнососудистой системы, почек и печени.

Нейролептические препараты принимают с целью лечения психомоторного возбуждения. Чтобы снизить степень эмоциональных переживаний пациента, вызванных слуховыми, вербальными или зрительными галлюцинациями и бредом, дополнительно назначают антидепрессанты и нормотимики. Эти препараты следует принимать и в дальнейшем в составе поддерживающей противорецидивной терапии, поскольку они не только облегчают субъективное состояние больного и корректируют его психические нарушения, но позволяют ему быстрее включиться в нормальную жизнь.

Лечение депрессивного компонента в эмоциональных расстройствах

Депрессивный компонент психотического эпизода убирается с помощью антидепрессантов.

Среди антидепрессантов для лечения депрессивного компонента выделяют группу ингибиторов обратного захвата серотонина. Чаще всего назначают Венлафаксин и Иксел. Венлафаксин убирает тревожные состояния, а Иксел успешно справляется с тоскливым компонентом депрессии. Ципралекс совмещает в себе оба эти действия.

Гетероциклические антидепрессанты применяют как препараты второй линии при малой эффективности вышеперечисленных. Их действие более мощное, но переносимость пациентами хуже. Амитриптилин снимает тревожность, Мелипрамин убирает тоскливый компонент, а Кломипрамин успешно справляется с любыми проявлениями депрессии.

Лечение маниакального компонента в эмоциональных расстройствах

Маниакальный компонент помогает убрать сочетание нейролептиков с нормотимиками как во время психотического эпизода, так и в дальнейшем при противорецидивной терапии. Препараты выбора в данном случае – нормотимики Вальпроком и Депакин, быстро и эффективно устраняющие маниакальные проявления. Если маниакильный симптом выражен слабо, назначают Ламотриджин – у него минимум побочных эффектов и хорошая переносимость больными.

Наибольшую эффективность в лечении маниакального компонента эмоциональных расстройств дают соли лития, но применять их следует с осторожностью, так как с классическими нейролептиками они взаимодействуют плохо.

Лечение психоза, резистентного к лекарствам

Фармацевтические препараты не всегда обладают эффективностью в лечении приступов шизофрении. Тогда говорят об устойчивости человека к лекарствам, похожем на резистентность к антибиотикам, вырабатываемую у бактерий при постоянном их влиянии.

В таком случае остается прибегнуть к интенсивным методам воздействия:

Электросудорожная терапия – проводится коротким курсом, единовременно с приемом нейролептиков. Для использования электроконвульсии пациенту назначают общую анестезию, из-за чего сложность процедуры становится аналогичной хирургическим операциям. Столь экстремальное лечение обычно провоцирует разнообразные нарушения когнитивных функций: внимание, память, сознательный анализ и переработку информации. Эти эффекты присутствуют при использовании билатеральной электроконвульсии, но существует также унилатеральный вариант применения терапии, более щадящий к нервной системе.

Инсулиношоковая терапия – интенсивное биологическое воздействие, оказываемое на организм пациента огромными дозами инсулина, что вызывает гипогликемическую кому. Назначается при отсутствии какого-либо результата от использования лекарственных препаратов. Непереносимость фармацевтических средств является абсолютным показанием к применению данного метода. Также называемая инсулинокоматозная терапия, изобретенная ещё в 1933 году, используется и по сей день для лечения шизофрении в эпизодическом или непрерывном течении параноидной формы.

Неблагоприятная динамика протекания болезни является дополнительной причиной для назначения инсулиношоковой терапии. Когда чувственный бред становится интерпретативным, а тревогу, манию и рассеянность заменяют подозрительность и неконтролируемая злобность, врач склоняется к использованию данного метода.

Процедура проводится без прерывания курса нейролептических препаратов.

В настоящее время возможны три способа применения инсулина для лечения шизофрении:

• Традиционный – подкожное введение действующего вещества, производится курсом с регулярным (чаще всего, ежедневным) увеличением доз до тех пор, пока не будет спровоцирована кома. Эффективность такого подхода самая высокая;

  Форсированный – инсулин вводится посредством капельницы для достижения максимальной концентрации за одно суточное вливание. Такой способ вызывания гипогликемической комы позволяет организму перенести процедуру с наименьшими вредными последствиями;

  Потенцированный – предполагает проведение инсулинокоматозной терапии на фоне латеральной физиотерапии, которая осуществляется путем стимуляции кожи электричеством в тех местах, где проходят нервы к полушариям большого мозга). Введение инсулина возможно как первым, так и вторым способом. Благодаря физиотерапии удается сократить курс лечения и сосредоточить эффект от процедуры на проявлениях галлюцинаций и бреда.

Гипотермия краниоцеребральная – специфический метод, который используется в токсикологии и наркологии преимущественно для купирования тяжелых форм состояния «ломки». Процедура заключается в постепенном снижении температуры мозга для формирования нейрозащиты у нервных клеток. Существует подтверждение работоспособности метода при терапии кататонической формы шизофрении. Особенно он рекомендован из-за эпизодической устойчивости патологии такой разновидности к медикаментам.

Латеральная терапия – метод жесткого купирования возбуждений психомоторного, галлюциногенного, маниакального и депрессивного характера. Заключается в проведении электроанальгезии определенного участка коры головного мозга. Воздействие электричеством «перезагружает» нейроны, как компьютер включается после сбоя в электрической сети. Таким образом, обрываются ранее сформированные патологические связи, благодаря чему и достигается терапевтический эффект.

Дезинтоксикация – достаточно редкое решение, принимаемое для компенсации побочных эффектов от приема тяжелых лекарств, типа нейролептиков. Чаще всего применяется при осложнениях из-за приема нейролептиков, аллергии на аналогичные лекарства, устойчивости или слабой восприимчивости к препаратам. Дезинтоксикация заключается в проведении процедуры гемосорбции.

Сорбция производится активированным углем или ионообменными смолами, способными специфически впитывать и нейтрализовать химические компоненты, оставшиеся в крови после приема тяжелых медикаментов. Гемосорбцию проводят в несколько этапов, благодаря чему увеличивается чувствительность к препаратам, назначаемым после этой процедуры.

Если наблюдается затяжное течение психоза или экстрапирамидные расстройства, такие как нарушение координации и паркинсонизм, возникающие из-за длительных курсов приема конвенциальных нейролептиков, назначается плазмаферез (забор крови с последующим удалением её жидкой части – плазмы, содержащей вредные токсины и метаболиты). Как и во время гемосорбции, любые назначенные ранее фармацевтические средства отменяются, чтобы после плазмафореза заново начать более мягкий курс с меньшей дозировкой либо кардинальной сменой применяемых лекарств.

Стабилизирующее лечение шизофрении

Стабилизировать состояние больного необходимо на протяжении от 3 до 9 месяцев с момента полного исцеления от приступов шизофрении. Прежде всего, во время стабилизации пациента необходимо добиться прекращения галлюцинаций, бреда, маниакальных и депрессивных симптомов. Кроме того, в процессе лечения необходимо восстановить полную функциональность пациента, приближенную к его состоянию до приступа.

Стабилизирующее лечение завершается только при достижении ремиссии, после чего следует поддерживающая терапия против рецидивов.

Препаратами выбора считаются, преимущественно, Амисульприд, Кветиапин и Рисперидон. Они применяются низкими дозировками для мягкой коррекции таких симптомов шизофрении, как апатия, ангедония, речевые нарушения, отсутствие мотивации и воли.

Другие препараты приходится употреблять, если человек не может постоянно принимать антипсихотики самостоятельно, а его родные не могут это проконтролировать. Пролонгированные препараты можно принимать раз в неделю, к ним относятся Кломиксол-Депо, Рисполепт-Конста и Флюанксол-Депо.

При симптомах неврозоподобного характера, включающих фобии и повышенную тревожность, принимают Флюанксол-Депо, тогда как при повышенной чувствительности, раздражительности и маниакальной симптоматике хорошо помогает Кломиксол-Депо. Убрать остаточные галлюцинации и бред может Рисполепт-Конста.

Конвенциональные нейролептики назначают в крайнем случае, если все вышеперечисленные препараты не справляются с задачей.

В стабилизирующем лечении применяют:

Галоперидол – используют, если приступ купирован плохо и не до конца, препарат убирает остаточные психотические явления для повышения устойчивости ремиссии. Назначают Галоперидол с осторожностью, так как он может спровоцировать экстрапирамидные нарушения, неврологический синдром. Обязательно комбинируют с препаратами-корректорами.

Трифтазан – используют для лечения эпизодической параноидной шизофрении;

Модитен-Депо – убирает остаточную галлюцинаторную симптоматику;

Пипортил – используется для лечения шизофрении параноидной или кататонической форм.

Поддерживающее (противорецидивное) лечение шизофрении

Поддерживающее лечение необходимо для предупреждения рецидива заболевания. При хорошем стечении различных обстоятельств, благодаря этому типу терапии происходит значительное продление ремиссии и частичное либо даже полное восстановление социальных функций больного. Препараты, назначенные в течение противорецидивного лечения, способны скорректировать нарушения памяти, воли, слишком сильной эмоциональной восприимчивости и мыслительных процессов, которые вызваны состоянием психотического разлада.

Курс лечения обычно составляет два года, в случае, если психотический эпизод произошел впервые. После его повторения противорецидивная терапия должна продлиться не менее пяти лет. Редко, но доходит до того, что психоз случается в третий раз. В таком случае лечение приходиться продолжить до конца жизни, иначе рецидив неизбежен.

В списке лекарств, использующихся для поддерживающей терапии, применяются те же нейролептики, что и при лечении приступов, но в гораздо меньшей дозировке – не более трети от количества, необходимого для традиционного купирования психоза.

Немедикаментозное лечение препаратами

Среди самых эффективных препаратов поддерживающей противорецидивной терапии можно выделить Рисперидон, Кветиапин, Амисульприд и другие атипичные антипсихотики. При понижении индивидуальной чувствительности к действующим веществам вдобавок к вышеперечисленным лекарствам могут назначить Сертиндол.

Когда даже атипичные антипсихотики не приносят нужного эффекта и стабилизировать состояние больного с продлением ремиссии не удается, применяют конвенциальные нейролептические медикаменты: Пипортил, Модитен-Депо, Галоперидол, Трифтазин.

Пролонгированные (депо) формы лекарственных препаратов могут назначит в случае, если у пациента не получается регулярно принимать препараты, а его опекуны не могут это контролировать. Депонирование Флюанксол-Депо, Клопиксол-Депо и Рисполент-Конста производят путем внутримышечного или подкожного введения раз в неделю.

Еще одна группа фармацевтических средств, применяемых в противорецидивной терапии – нормотимики, которые демонстрируют достаточно высокую эффективность при лечении шизофрении вялотекущего типа. При таких когнитивных расстройствах, как панические атаки и депрессивные состояния, назначают Вальпроком и Депакин. Соли лития, Ламотриджин помогают снять пассивные расстройства – тревожность и тоскливое настроение, а Карбамазепин показан пациентам со склонностью к раздражительному поведению и агрессии.

Немедикаментозные методы противорецидивной терапии

Латеральная физиотерапия применяется с целью усилить эффективность медикаментозного лечения. Метод заключается в электрическом воздействии на участки кожи, регулируемые правым или левым полушарием мозга.

Латеральная фототерапия успешно применяется для лечения самых разнообразных фобий, повышенной или пониженной чувствительности, тревожности, паранойи и других симптомов невроза. Во время процедуры фототерапии правую и левую части сетчатки глаза поочередно подвергают воздействию световых импульсов, от частоты которых зависит стимулирующее либо успокаивающее влияние.

Внутрисосудистое лазерное облучение – очищение крови при помощи специального лазерного аппарата. Способно повысить чувствительность к медикаментам, что снижает их необходимую дозировку и минимизирует побочные эффекты.

Парнополяризационная терапия процедура корректировки нарушений в эмоциональной сфере с помощью воздействия электричества на поверхность коры большого мозга.

Транскраниальная микрополяризация – это метод выборочного воздействия на структуры мозга посредством электрического поля, позволяющий убрать галлюцинации и остаточные явления на стадии ремиссии.

Транскраниальная магнитная стимуляция – это тип воздействия на структуры мозга позволяет снять депрессию; в данном случае влияние на мозг происходит через постоянное магнитное поле;

Энтеросорбция. Как и внутрисосудистое лазерное облучение, этот тип воздействия направлен на повышение чувствительности организма к препаратам с целью понижения их дозы, необходимой для достижения лечебного эффекта. Представляет собой курс препаратов-сорбентов, принимаемых внутрь, в числе которых – активированный уголь, Энтеросгель, Фильтрум, Полифепан, Смекта. Сорбирующие вещества используются благодаря способности связывать различные токсины для выведения их из организма органическим путем.

Иммуномодуляторы – оказывают комплексное воздействие на организм, позволяя не только улучшить эффективность иммунитета, что помогает человеку регенерироваться после повреждений, вызванных приступом, но и усилить чувствительность к нейролептическим медикаментам.

В комплексной терапии применяются различные иммунномодулирующие средства:

Эхинацея,

Родиола розовая,

5. Нуклеинат натрия.

Психосоциальная терапия

Данный вид постремиссионной терапии производится после полного купирования приступа и необходим для социальной реабилитации пока ещё больного человека, восстановлению его когнитивных способностей и обучение навыкам, необходимым для самостоятельной борьбы с заболеванием.

Важными составляющими психосоциальной терапии является не только социальная, но и трудовая реабилитация пациента. Для этого применяют так называемую семейную терапию: близких родственников или опекунов больного обучают правилам осторожного поведения с пациентом. Благодаря этому возможно его размещение дома со свободными правилами перемещения и проживания, информируют о важности регулярного приема лекарств, но формируют понимание личной ответственности за свое здоровье. В спокойной и дружелюбной обстановке пациенты быстрее реабилитируются после приступов, их психическое состояние стабилизируются и шансы на стойкую ремиссию значительно возрастают. Межличностные контакты с дружелюбно настроенными людьми ускоряют восстановление социальной активности больного.

Кроме того, психотерапевт может помочь человеку решить личностные проблемы, справиться с неврозами и депрессивными состояниями, что предотвращает новый приступ.

Еще одна составляющая психосоциальной адаптации – когнитивно-поведенческое лечение, в ходе которого человек восстанавливает свои умственные способности (память, мышление, способность к концентрации) в том объеме, который необходим для нормального функционирования в обществе.

Результаты магнитно-резонансной томографии после курса психосоциальной терапии доказывают эффективность данной методики для постремиссионного излечения шизофрении.

Препараты для лечения шизофрении

Нейролептические препараты влияют непосредственно на факторы, вызывающие развитие шизофрении, поэтому их применение так эффективно.

На данный момент существующие нейролептики разделяют на такие группы:

Атипические нейролептики – Клозапин, Амисульприд, Рисперидон, Кветиапин Оланзапин.

Нейролептики новейшего поколения (атипичные) – Арипипразол, Ипоперидал, Сертиндол, Блонансерин, Зипразидон.

Седативные нейролептические препараты с успокоительным эффектом: Хлорпромазин, Левомепрамазин, Пропазин, Труксал, Сультоприд.

Инцизивные нейролептические препараты, способные активировать работу центральной нервной системы: Гипотиазин, Галоперидол, Клопиксол, Прохлорпиразин, Тиопроперазин, Трифлуоперазин, Флуфеназин.

Дезорганизующие нейролептические препараты, которые обладают растормаживающим действием: Сульпирид, Карбидин.

Помимо нейролептиков, при лечении шизофрении различной симптоматики применяются и другие медикаментозные средства:

Антидепрессанты облегчают состояние пациента при беспокойстве, тревожности и страхе: Амитриптилин, Пирлиндол, Моклобемид;

Ноотропы, которые помогают усилить когнитивные функции и восстановить память, мышление, внимание и способность к концентрации: Деанола ацеглумат, Пантогам, Гопантеновая кислота;

Транквилизаторы используют, чтобы снять тревожность: Феназепам, Бромазепам, Хлордиазепоксид, Диазепам;

Психостимуляторы: Мезокарб;

Препараты-норматимики помогают обрести контроль над эмоциональными проявлениями: Карбамазепин.

Новые препараты для лечения шизофрении

Классические нейролептики, несмотря на свою эффективность в купировании приступов шизофрении и в дальнейшей стабилизирующей и поддерживающей терапии, обладают рядом недостатков и побочных действий. Из-за этого их применение приходится ограничивать, соблюдать минимальную дозировку, необходимую для достижения лечебного эффекта и комбинировать с корректирующими препаратами.

Побочные действия и недостатки конвенциональных нейролептиков:

Экстрапирамидные повреждения – дистония, акатизия, поздняя дискинезия, нейролептический синдром;

Соматические нарушения – гормональный дисбаланс, вследствие которого возрастает уровень пролактина в крови, что приводит к развитию гинекомастии, дисменореи, галактореи, нарушений сексуальной активности;

Лекарственная депрессия;

Аллергические реакции токсикологического характера.

Сила действия антипсихотических препаратов нового поколения сравнима с эффектом классических нейролептиков, но при этом у них гораздо выше скорость наступления эффекта. А некоторые из новых препаратов, например, Рисперидон и Оланзапин, убирают бред и галлюцинации даже лучше, чем первые нейролептики.

Рисперидон эффективно применяется в клинической практике пограничных состояний – ипохондрических расстройств, деперсонализации, которая часто наблюдается при вялотекущей шизофрении. Успешно справляется с социофобией и агарофобией, купирует тревогу, которая лежит в основе механизма развития обсессий и фобических расстройств.

Антипсихотические препараты нового поколения нормализуют нейромедиаторный баланс, тем самым обеспечивая максимальный клинико-фармакологический эффект в лечении шизофрении. Селективно действуют на дофаминовые, серотониновые и другие типы рецепторов в структурах головного мозга, чем обеспечивают не только успех лечения, но и его безопасность для пациента. Кроме того, новые антипсихотики, в частности Рисперион – это препараты выбора при лечении приступов шизофрении у людей пожилого возраста, риск осложнений у которых повышается из-за экстрапирамидных расстройств и нарушения когнитивной функции.

Для лечения шизофрении сейчас могут применяться такие препараты из нового поколения фармацевтических средств:

Арипипразол;

Блонансерин;

Зипразидон;

Ипоперидал;

Сертиндол.

К ним также относятся и атипичные антипсихотики первого поколения, такие, как Кветиапин, Рисперидон и Оланзапин.

Ощутимым преимуществом современных нейролептиков является хорошая переносимость пациентами, минимум побочных эффектов, снижение риска лекарственной депрессии и когнитивных и двигательных нарушений. Новые антипсихотические препараты не только хорошо справляются с бредовыми расстройствами и галлюцинациями, но и убирают негативную шизофреническую симптоматику как расстройства памяти, речи и мышления.

Характеристика некоторых альтернативных методов лечения шизофрении

Для лечения шизофрении в специализированных клиниках применяется множество разработанных в разное время процедур и терапевтических методик, которые хоть и не причислены к общему списку международных стандартов, но часто бывают довольно эффективными, продлевая ремиссию и улучшая качество жизни больного.

Лечение цитокинами

Это разновидность медикаментозного лечения шизофрении, при котором используются не вещества, влияющие на ЦНС (как нейролептики), но препараты, улучшающие работу иммунной системы и стимулирующие процессы регенерации в организме – цитокины.

Цитокины применяют в виде инъекций или ингаляций, курс лечения инъекциями обычно составляет пять дней, ингаляции делают ежедневно на протяжении десяти дней, после чего каждые три дня в течение 3 месяцев. Цитокины для внутримышечных инъекций под названием анти-ФНО-альфа и анти-ИФН-гамма эффективно восстанавливают поврежденные участки мозга и обеспечивают стойкую ремиссию.

Лечение стволовыми клетками

Причиной шизофрении могут быть патологии или гибель клеток гиппокампа, поэтому лечение с применением стволовых клеток даёт хорошие результаты в терапии заболевания. Стволовые клетки вводят в гиппокамп, где они замещают отмершие структуры и стимулируют их регенерацию. Такое лечение проводится только после окончательного купирования приступа при стабилизации состояния больного и позволяет значительно продлить ремиссию.

Лечение общением

Общение с опытным специалистом может давать хорошие результаты:

повышать социальную адаптацию пациента;

формировать в нем правильное восприятие болезни;

тренировать навыки контроля над своим состоянием.

Такое лечение применяют в период ремиссии с целью его продления. Терапия даёт результаты, только если в процессе заболевания личность не подверглась значительным изменениям, а у больного нет шизофренического слабоумия.

Лечение гипнозом

Гипноз представляет собой разновидность лечения общением. В период ремиссии врач начинает разговор с пациентом, когда он находится в наиболее внушаемом состоянии, либо вводит его в это состояние искусственно, после чего даёт ему установку, формируя навыки, необходимые человеку для самостоятельного контроля над заболеванием.

Лечение шизофрении в домашних условиях

Госпитализация необходима больному только во время психотического эпизода, продолжается до стабилизации состояния (в среднем на это уходит около 4-8 недель). Когда эпизод проходит, пациент продолжает лечение в амбулаторных условиях, при условии, что у него есть родственники или опекуны, которые будут следить за соблюдением предписаний врача.

Если больной отказывается принимать лекарства и следовать схеме лечения, становится раздражительным и проявляет необычные для него черты, следует отвести его на приём к врачу, изменить форму препарата на пролонгированную. При этом приём лекарства требуется всего раз в неделю и не требует контроля со стороны пациента, поскольку происходит под наблюдением специалиста.

Необычное поведение больного может быть признаком надвигающегося психоза, следует немедленно обратиться к врачу.

Правила поведения с больным шизофренией в преддверии психотического приступа:

Избегать командного и повелительного тона, раздражения и грубости при общении;

Свести к минимуму факторы, способные вызвать возбуждение или сильную эмоциональную реакцию больного;

Избегать угроз, шантажа и обещаний плохих последствий в случае, если человек не послушается вас и нарушит какое-либо предписание;

Речь должна быть ровной, безэмоциональной и по возможности негромкой и размеренной;

Избегать критики поведения больного и споров как с ним, так и с другими людьми в его присутствии;

Находитесь напротив больного так, чтобы ваше лицо было на уровне его глаз, а не выше;

Не оставляйте шизофреника в закрытом помещении, по возможности выполняйте его просьбы, если они не вредят ему и окружающим.

Прогноз лечения

В 24% случаев лечение шизофрении проходит успешно и человек полностью выздоравливает, то есть вся его оставшаяся жизнь проходит в стадии ремиссии и психозы больше не наступают.

30% больных после лечения ощущают значительные улучшения состояния, могут сами за собой ухаживать, выполнять работу по дому и заниматься простой деятельности без лишней умственной и эмоциональной нагрузки. Рецидив заболевания возможен.

20% случаев после лечения ощутимых улучшений не наступает, человек не способен даже к примитивным видам деятельности, нуждается в постоянном уходе и присмотре со стороны родных или врачей. Периодически приступы повторяется, и требуется госпитализация.

В 10-15% случаев шизофрения становится причиной смерти человека, так как в состоянии психоза примерно 50% людей пытаются покончить жизнь самоубийством.

Благоприятное лечение шизофрении зависит от своевременного обращения к врачу. Лучше всего излечивается шизофрения, манифестная форма которой наступила в позднем возрасте. Непродолжительные яркие и эмоциональные приступы хорошо поддаются медикаментозному лечению, при этом высока вероятность продолжительной ремиссии.

Знаете ли Вы, что первый психотропный препарат был открыт еще в 50-х годах прошлого века? С тех пор был сделан огромный прорыв в области изучения шизофрении. И если раньше единственным средством борьбы с болезнью была лоботомия, инсулинотерапия и электросудорожная терапия, то сейчас разработаны препараты, позволяющие на химическом уровне устранять симптомы и контролировать болезнь.

Что же это за лекарства? В чем их польза? Как действуют? В какой форме принимаются? Ответы на эти и многие другие вопросы Вы найдете в данной статье.

Польза нейролептиков при лечении шизофрении

Нейролептики доказали свою эффективность при острых формах .

Они снижают вероятность психических расстройств в будущем. Устраняют психомоторное возбуждение, галлюцинации, бредовое состояние. Улучшают качество жизни.

Пациенты достигают значительного прогресса в лечении, а значит, получают удовольствие от результата (что, безусловно, мотивирует двигаться дальше).

Но всегда существует исключение. Люди, принимавшие нейролептики, разделились на две категории:

1. Кто испытал заметное улучшение (подавляющее большинство)
2. Те, на которых действие лекарства не распространилось. Для них эффективность нейролептиков ничтожно мала

Поскольку сложно предугадать в какую группу попадет человек, важно, чтобы лечение сопровождалось под чутким контролем и руководством врачей. Так, они смогут вовремя скорректировать терапию, и Вы не потеряете драгоценного времени.

Может ли шизофрения возобновиться? Случаи рецидива возможны при длительной терапии. Но чаще всего это происходит у тех пациентов, кто делал перерыв в лечении.

Механизм действия

Препараты работают сразу в нескольких областях:

• Воздействуют на все формы психоза
• Предотвращают развитие заболевания
• Оказывают седативное влияние, поэтому помогают и при , и при психомоторном возбуждении
• Устраняют галлюцинации, бред, навязчивое состояние
• Улучшают работу корковых функций головного мозга – мышление, память, восприятие действительности

Как и любые другие медицинские препараты, нейролептики оказывают как положительное влияние на проблему, так и отрицательное. Последнее проявляется в побочных эффектах. Узнаем их перечень.

Побочные действия

В первую очередь возникают неврологические отклонения – дрожь конечностей (тремор), мышечная скованность, неусидчивость. Кроме того, таблетки выводят из строя эндокринную и вегетативную системы. Отсюда ощущение , увеличение массы тела, заниженное артериальном давлении, проблемы с мочеиспусканием, сбой менструального цикла.

Побочные действия нейролептиков у каждого человека проявляются по-разному. Это зависит от стадии, формы, особенности болезни и общего состояния здоровья.

Классификация нейролептиков

Мы рассмотрели пользу и вред таблеток. То, как они помогают решить проблему. Настало время узнать их классификацию.

В медицинской практике существует несколько классификаций. Мы же остановимся на самой распространенной и понятной всем.

Однако, большую популярность набирают «атипичные» нейролептики. Главное их преимущество в отношении других препаратов – они не оказывают побочного эффекта в области неврологии, дополнительно выступают в качестве антидепрессантов и положительно влияют на когнитивные функции человека.

Если сравнивать дозировку и форму приема современных нейролептиков, то они явно выигрывают на фоне старого образца. Это выражается в нескольких аспектах.

Во-первых, многие современные препараты можно принимать 1 раз в день. Большинство симптомов проходят уже через 2-3 недели.

Но помните, прерывать лечение категорически запрещается. Даже, если почувствовали значительное улучшение. Всегда есть риск рецидива.

К тому же, на длительный срок можно использовать инъекции. Например, Рисполепт-конста. Тем более что такого укола хватает на 2-4 недели. Согласитесь, это и вправду облегчает жизнь.