Специфічними методами збільшення резистентності організму є акупунктура. Розрізняють резистентність первинну та вторинну
Біологічна (видова, первинна)
Індивідуальна групова
Фізіологічна | Патологічна |
||
Специфічна(імунологічна) | Неспецифічна | Специфічна | Неспецифічна |
^
Форми прояву | Форми прояву |
||
| Несприйнятливість до інфекцій. Трансплантаційний імунітет. Протипухлинний імунітет. Специфічна резистентність. Адаптація до певного фактора середовища (наприклад, брак кисню). | Адаптація до кількох факторів середовища (наприклад, до нестачі кисню та фізичного навантаження). Стрес-реакція. Неспецифічна резистентність: а) уроджена – пасивна; Б) набута – активна, пасивна | Імунопатологічні процеси:
Дезадаптація: Специфічні форми реакцій, що формують картину хвороби даної нозологічної форми. | Дезадаптація: неспецифічні форми реакцій, властиві багатьом хворобам:
|
Онтогенез
На ранніх стадіях онтогенезу організм менш стійкий, ніж на пізніших, до тривалих несприятливих впливів (недоїдання, водного голодування, охолодження, перегрівання) і часто стійкіший - до короткочасних впливів. Крім того, відзначається велика стійкість до деяких токсинів, тому що в організмі ще не сформувалися відповідні реактивні структури, що сприймають дію низки подразників. Однак у цей період захисні пристосування та бар'єри недостатньо розвинені та диференційовані. Знижена чутливість новонароджених до токсинів та кисневого голодування часто не може компенсувати нестачу активних засобів захисту, у зв'язку з чим інфекції у них протікають тяжко. Все це обумовлено головним чином тим, що дитина народжується з нервовою системою, яка не закінчила свого морфологічного розвитку, функціонально незрілої. У процесі онтогенезу реактивність його поступово ускладнюється, стає більш досконалою та різноманітною завдяки розвитку нервової системи, становленню корелятивних відносин між залозами внутрішньої секреції, удосконаленню обміну речовин та захисних пристроїв проти інфекцій та інших шкідливих агентів.
У зв'язку з особливостями реактивності організму у дитячому віці, для патології у період характерна така закономірність: що молодша дитина, тим менш виражені специфічні ознаки хвороби, але в першому плані виступають неспецифічні її прояви; загальні клінічні симптоми переважають місцеві. Розвиток нервової системи та реактивності організму обумовлює як ускладнення картини захворювання, так і розвиток механізмів захисту компенсаторно-пристосувальних реакцій, бар'єрних систем, фагоцитозу, здатності до вироблення антитіл.
В онтогенезі розрізняють три стадії змін вікової реактивності та резистентності:
А) стадія зниженої реактивності та резистентності у ранньому дитячому віці;
Б) стадія високої реактивності та резистентності у зрілому віці (патологічні процеси набувають найбільш вираженого характеру);
В) стадія зниження реактивності та резистентності на старості (зумовлена зниженням реактивності нервової системи, ослабленням імунних реакцій, зниженням бар'єрних функцій; проявляється млявим перебігом захворювань, підвищеної сприйнятливістю до інфекцій, запальним процесам та інших.).
У клінічній практиці накопичені факти про відмінність виникнення та перебігу захворювань у чоловіків та жінок. Так у хлопчиків дитяча смертність вища, судоми, грижі, захворювання сечостатевої системи зустрічаються на 50% частіше, ніж у дівчаток. Реактивність жіночого організму змінюється через менструальний цикл, вагітність, клімактеричні зрушення.
Неспецифічна резистентність у жінок вища і досконаліша за чоловічу; жінки більш стійкі до гіпоксії, крововтрати, голодування, радіального прискорення, психотравм, безлічі природних екзогенних факторів.
У чоловіків реакція відрізняється великою різноманітністю, ширшим діапазоном мінливості. Клінічні прояви хвороби у жінок характеризуються меншим розкидом симптомів та більшим відсотком типових форм, а у чоловіків – більшим поліморфізмом, наявністю стертих, безсимптомних, тяжких випадків. Загальна смертність чоловіків у всіх віках вища за жіночу.
Причиною статевих відмінностей реактивності та захворюваності є, зокрема, протилежна дія андрогенів та естрогенів: андрогени посилюють, а естрогени обмежують функцію супресії лімфоцитів, у зв'язку з чим аутоімунна патологія вражає жінок частіше. Певне значення мають циклічні зміни у жіночому організмі, особливості обміну речовин у чоловіків та жінок. Наприклад, тіло жінок містить менший відсоток води, ніж чоловіки; активність алкогольдегідрогенази у чоловіків вища, знижена резистентність до спиртного. Має певне значення також соціально-екологічна та професійна роль статей у популяції.
18. Неспецифічна резистентність організму. Визначення поняття; фактори, що знижують неспецифічну резистентність. Шляхи та засоби підвищення неспецифічної резистентності організму.
Резистентність (від лат. resistere - протистояти, чинити опір) - стійкість організму до дії надзвичайних подразників, здатність чинити опір без істотних змін сталості внутрішнього середовища; це найважливіший якісний показник реактивності;
^ Неспецифічна резистентність являє собою стійкість організму до пошкодження (Г. Сельє, 1961), не до будь-якого окремого агента, що пошкоджує, або групи агентів, а взагалі до пошкодження, до різноманітних факторів, у тому числі і до екстремальних.
Вона буває вродженою (первинна) та набутою (вторинна), пасивною та активною.
Вроджена (пасивна) резистентність обумовлюється анатомо-фізіологічними особливостями організму (наприклад, стійкість комах, черепах, обумовлена їх щільним хітиновим покривом).
Придбана пасивна резистентність виникає, зокрема, при серотерапії, замісному переливанні крові.
Активна неспецифічна резистентність обумовлюється захисно-пристосувальними механізмами, виникає в результаті адаптації (пристосування до середовища), тренування до фактора, що ушкоджує (наприклад, підвищення стійкості до гіпоксії внаслідок акліматизації до високогірного клімату).
Неспецифічну резистентність забезпечують біологічні бар'єри: зовнішні (шкіра, слизові оболонки, органи дихання, травний апарат, печінка та ін.) та внутрішні - гістогематичні (гематоенцефалічний, гематоофтальмічний, гематолабіринтний, гематотестикулярний). Ці бар'єри, а також біологічно активні речовини, що містяться в рідинах (комплемент, лізоцим, опсоніни, пропердин) виконують захисну і регулюючу функції, підтримують оптимальний для органу склад живильного середовища, сприяють збереженню гомеостазу.
^ ЧИННИКИ, ЗНИЖУЮЧІ НЕСПЕЦИФІЧНУ РЕЗИСТЕНТНІСТЬ ОРГАНІЗМУ. ШЛЯХИ І МЕТОДИ ЇЇ ПІДВИЩЕННЯ І ЗМІЦНЕННЯ
Будь-який вплив, що змінює функціональний стан регуляторних систем (нервової, ендокринної, імунної) або виконавчих (серцево-судинної, травної та ін.), призводить до зміни реактивності та резистентності організму.
Відомі фактори, що знижують неспецифічну резистентність: психічні травми, негативні емоції, функціональна неповноцінність ендокринної системи, фізична і психічна перевтома, перетренування, голодування (особливо білкове), неповноцінне харчування, нестача вітамінів, огрядність, хронічний алкоголь больова травма, детренованість організму, його окремих систем; гіподинамія, різка зміна погоди, тривала дія прямих сонячних променів, іонізуюче випромінювання, інтоксикація, перенесені захворювання тощо.
Розрізняють дві групи шляхів та методів, що підвищують неспецифічну резистентність.
При зниженні життєдіяльності, втрати здатності до самостійного існування (перенесення)
1. Наркоз
2. Гіпотермія
3. Гангліоблокатори
4. Зимова сплячка
За збереження чи підвищення рівня життєдіяльності (СНПС - стан не специфічно підвищеної опірності)
1 1. Тренування основних функціональних систем:
Фізичне тренування
Загартовування до низьких температур
Гіпоксичне тренування (адаптація до гіпоксії)
2 2. Зміна функції регуляторних систем:
Аутогенне тренування
Словове навіювання
Рефлексотерапія (акупунктура та ін.)
3 3. Не специфічна терапія:
Бальнеотерапія, курортотерапія
Аутогемотерапія
Протеїнотерапія
Неспецифічна вакцинація
Фармакологічні засоби (адаптогени - женьшень, елеутерокок та ін; фітоциди, інтерферон)
^ До першої групивідносяться дії, за допомогою яких стійкість підвищується внаслідок втрати організмом здатності до самостійного існування, зниження активності процесів життєдіяльності. Такими є наркоз, гіпотермія, зимова сплячка.
При зараженні тварини в стані зимової сплячки чумою, туберкульозом, сибіркою захворювання не розвиваються (вони виникають тільки після його пробудження). Крім того, підвищується стійкість до променевого впливу, гіпоксії, гіперкапнії, інфекцій, отруєнь.
Наркоз сприяє зростанню стійкості до кисневого голодування, електричного струму. У стані наркозу не розвиваються стрептококовий сепсис та запалення.
При гіпотермії послаблюються правцева та дизентерійна інтоксикації, знижується чутливість до всіх видів кисневого голодування, до іонізуючого випромінювання; підвищується стійкість до ушкодження клітин; послаблюються алергічні реакції, в експерименті сповільнюється ріст злоякісних пухлин.
При всіх цих станах настає глибоке гальмування нервової системи і, як наслідок, всіх життєвих функцій: пригнічуються діяльність регуляторних систем (нервової та ендокринної), знижуються обмінні процеси, загальмовуються хімічні реакції, зменшується потреба в кисні, уповільнюється крово- і лімфообіг, знижується температура тіла, організм переходить більш древній шлях обміну - гліколіз. Внаслідок придушення процесів нормальної життєдіяльності вимикаються (або загальмовуються) та механізми активного захисту, виникає ареактивний стан, що забезпечує організму виживання навіть у дуже важких умовах. При цьому він не чинить опір, а лише пасивно переносить патогенну дію середовища, майже не реагуючи на нього. Такий стан називається переносимістю(Підвищена пасивна резистентність) і являє собою спосіб виживання організму в несприятливих умовах, коли активно захиститися, уникнути дії надзвичайного подразника неможливо.
^ До другої групи належать такі прийоми підвищення резистентності при збереженні або підвищенні рівня життєдіяльності організму:
Адаптогени - це агенти, що прискорюють адаптацію до несприятливих впливів та нормалізують порушення, що спричиняються стресом. Вони мають широку терапевтичну дію, підвищують опірність до цілого ряду факторів фізичної, хімічної, біологічної природи. Механізм їхньої дії пов'язаний, зокрема, із стимуляцією ними синтезу нуклеїнових кислот та білка, а також зі стабілізацією біологічних мембран.
Застосовуючи адаптогени (і деякі інші лікарські препарати) та адаптуючи організм до дії несприятливих факторів зовнішнього середовища, можна сформувати особливий стан неспецифічно підвищеної опірності -СНПС. Для нього характерні підвищення рівня життєдіяльності, мобілізація механізмів активного захисту та функціональних резервів організму, підвищена резистентність до дії багатьох агентів, що пошкоджують. Важливою умовою при виробленні СНПС є збільшення сили впливу несприятливих факторів зовнішнього середовища, фізичних навантажень, виключення перевантажень, щоб уникнути зриву адаптаційно-компенсаторних механізмів.
Таким чином, більш стійким виявляється той організм, який краще, активніше чинить опір (СНПС) або менш чутливий і має більшу переносимість.
Управління реактивністю та резистентністю організму - перспективний напрямок сучасної профілактичної та лікувальної медицини. Підвищення неспецифічної резистентності – ефективний спосіб загального зміцнення організму.
^ 19. Вчення про конституцію. Основні засади класифікації конституційних типів. Роль конституції у патології.
Головна форма групової реактивності – конституційна.
Конституція (лат. сonstitutio – стан, пристрій) – сукупність щодо стійких морфологічних та функціональних властивостей організму людини, зумовлених спадковістю (генотипом), тривалими впливами навколишнього середовища та визначальними своєрідність реактивних властивостей організму.
Основою конституції людини є її генотип. В останні роки виявлено велику кількість маркерів, що вказують на генетичну опосередкованість багатьох захворювань. Спадкова схильність встановлена при виразковій хворобі, гіпертонічній хворобі, цукровому діабеті, туберкульозі, лейкозах, пухлинах, гломелуронефриті, деяких хворобах печінки, ендокринній, імунній системі та ін. Конституційними є ті ознаки, варіювання яких залежить в основному .
Виділяють відносні та постійні (абсолютні) конституційні маркери. Для абсолютних наявність або відсутність встановлюється об'єктивно та достовірно (антигени гістосумісності, пальцеві візерунки, групи крові, домінуюча рука). Відносні маркери – предмет умовних експертних оцінок (тип темпераменту, соматотип).
Основоположником вчення про конституцію вважається Гіппократ, який створив першу класифікацію конституційних типів. Гіппократ розділив людей залежно від їхнього темпераменту, поведінки в суспільстві на 4 групи:
холерик - легко збудливий, неврівноважений, легко переходить у стан гноблення;
меланхолік - невпевнений у собі, завжди незадоволений;
сангвінік - життєрадісний, рухливий;
флегматик – інертний, завжди спокійний, врівноважений, застійний.
Вчення І.М. Павлова про провідну роль нервової системи у життєдіяльності складного організму відкрило нову епоху у розвитку цієї проблеми. З багаторічної роботи з вироблення умовних рефлексів І.П. Павлов створив класифікацію типів вищої нервової діяльності тварин та людини, в основу якої покладено основні властивості нервових процесів (дратівливого та гальмівного) – їх сила, рівновага, рухливість. Було виділено 4 типи, що відповідають темпераментам, встановленим Гіппократом:
сильний, врівноважений, рухливий (сангвінік);
сильний, врівноважений, інертний (флегматик);
сильний, неврівноважений (холерик);
слабкий (меланхолік).
Нині загальноприйнятою у клініці є класифікація М.В. Чорноруцького, яка ділить людей на три типи – астеніки, гіперстеніки, нормостеники з урахуванням морфологічних та функціональних особливостей, характеру людини, схильністю до тієї чи іншої патології.
Так, люди з астенічним типом статури відрізняються підвищеною збудливістю нервової системи, схильністю до птозу (опущення) внутрішніх органів, неврозів, гіпотензії, туберкульозу, виразкової хвороби шлунка, меншою мірою (порівняно з іншими типами) до розвитку атеросклерозу, ожиріння, діабету.
Нормостеніки – (люди атлетичного типу) енергійні, впевнені у своїх силах, у них відзначається схильність до захворювань верхніх дихальних шляхів, опорно-рухового апарату, невралгія, атеросклерозу коронарних артерій, частіше розвивається інфаркт міокарда.
Гіперстеніки (пікніки) – товариські, рухливі, практичні. У них переважають процеси асиміляції, функції статевих залоз та надниркових залоз зазвичай підвищені, відзначається відносно більш високий рівень артеріального тиску. Вони схильні до ожиріння, діабету, атеросклерозу, гіпертонічної хвороби, дисфункції жовчного міхура, жовчнокам'яної хвороби.
Даючи загальну характеристику наведеним класифікаціям, слід однак зазначити, що виділити "чисті" типи конституції практично складно (та навряд чи вони існують). У людині зазвичай поєднуються риси різних типів. Важливі й уявлення про аномалію, патологію конституції при яких виявляється схильність до ненормальних реакцій на звичайні за інтенсивністю та характером впливу (діатези, ідіосинкразія).
Діатези
Діатези – крайні, прикордонні з патологією варіанти конституції (аномалії конституції). В даний час виділяють три основні види діатезів як об'єктивно існуючих маргінальних типів реактивності:
ексудативно-катаральний діатез, що характеризується підвищеною дратівливістю шкіри та слизових оболонок, схильністю до екзематозних появ на шкірі, свербіжним пухирцям, кропивницям, алергічним реакціям негайного типу, підвищеним ризиком анафілактичних реакцій, гіперергічним перебігом запалення, гіперергічним перебігом запалення, , схильністю до атопічної алергії. В основі цих явищ лежить спадкова схильність до вироблення антитіл типу реагінів;
нервово-артретичний діатез - стан, що характеризується підвищеною збудливістю, лабільністю нервово-гетативної регуляції, сильним неврівноваженим збудливим типом вищої нервової діяльності, високою інтенсивністю пуринового обміну і підвищеним вмістом сечової кислоти в крові, періодичним підвищенням рівня кетонових тіл, предрасположен діабету, мігрені, невралгії, артритів, атеросклерозу, подагри, хронічної ниркової недостатності. Ці прояви пов'язані значною мірою з накопиченням уратів в організмі, а також з кофеїноподібною дією на нервову та м'язову тканини сечової кислоти, яка виявляється хронічно діючим своєрідним "ендогенним допінгом". Носії цього діатезу нерідко виявляють неабиякі розумові здібності.
лімфатико-гіпопластичний діатез (status thymico-lymphaticus) характеризується гіперплазією тиміколімфатичного апарату і гіпоплазією надниркових залоз, хромафінної тканини, щитовидної залози, статевих органів, серця, аорти, гладком'язових органів, зниженими адаптами. них реакціях що зумовлено зниженими функціональними можливостями надниркових залоз. Зазначається тимомегалія, збільшення мигдалин, лімфовузлів, фолікулів язика, селезінки; аденоїди, лімфоцитоз, нейтропенія.
Серйозним ускладненням цього діатезу є синдром раптової смерті дітей (СВСД) - "mors thymica" - важкий колапс із зупинкою дихання та серцевої діяльності при енергійних процедурах, сильних подразненнях, наркозі або уві сні, що виникає найчастіше у перші два роки життя. Сприяють СВСД низький соціально-економічний статус батьків, куріння та токсикоманія у матерів. Більшість дослідників трактує СВСД як поліетиологічний синдром за участю значення status thymico-lymphaticus.
20. Імунологічна реактивність. Поняття про імунопатологічні процеси. Імунодефіцитні стани, їх класифікація та прояви.
21. Алергія, визначення поняття. Форми алергічних реакцій. Характеристика основних форм алергічних реакцій (негайного та уповільненого типу). Анафілактичний шок.
^ 22. Поняття про екстремальні фактори, екстремальні умови існування та екстремальні стани організму, загальна характеристика.
Екстремальні фактори-численні ф-ри довкілля (фіз, хім, біол) можуть стати хвороботворними, якщо сила впливу перевершує адаптаційні можливості організму, і навіть у разі зміни його реактивності.
У таких умовах може розвинутися вкрай тяжкий стан, при кіт. загибель організму настає раніше, ніж розвинеться патологічний процес і вкл. екстремальний стан.
Екстремальні стани, різні за своєю етіологією, мають загальні механізми розвитку і в крайній мірі носять характер термінальних шок, колапс, кома, агонія.
^ 23. Дія електричного струму на організм. Електротравма. Особливості електричного струму як фактора, що ушкоджує.
Специфічні:
Біологічне- впливає на збудливі тканини і в першу чергу на нервову систему і органи вн.секреції. Відбувається викид катехоламінів (адреналіну, норадреналіну), змінюються соматичні та вісцеральні функції організму; і гл.мышц.Впливає на K-Na градієнт клітин та мембранні потенціали, впливає виникнення процесу порушення.
Електрохімічне -Струм, подолавши опір шкірних покривів, пронизуючи тканини, викликає електроліз, порушення іонної рівноваги в клітинах, змінює трансмембранний потенціал. Електроліз призводить до поляризації кл.мембран: у анода накопичуються позитивно заряджені іони, виникає закислення середовища, у катода – негативно заряджені – лужна реакція. Зміна розподілу іонів змінює функціональний стан клітин. відповідно і серцевого циклу, що призводить до розвитку кругового ритму його роботи, що наростає (re-entry). Гази і пари, що утворюються при електролізі, надають тканинам комірчасту будову.
Електротермічне- обумовлено переходом електричної енергії при проходженні через тк. організму в теплову з виділенням тепла. Іноді електромітки являють собою садна, поверхневі рани з обвугленими краями, на кшталт вогнепальної рани. кісткових(«перлинних»)бус. Це порожні утворення білого кольору, що складаються з фосфорнокислого вапна. Утворення в них порожнин пов'язане з перетворенням на пару рідин, що є в кістках, під впливом високої температури.
Електромеханічне - Прямий перехід електроенергії в хутро і дією утворюється пари і газу. має вибухоподібний ефект, підвищений тиск повітряних мас може відкинути людину вбік.
Неспецифічне - Це дія, обумовлена іншими видами енергії, в кіт.перетворюється електрика поза організмом.
розжарені Ме провідники, вольтова дуга (400 ° С), горіння одягу, вибух газо-термічні опіки.
випромінювання вольтовою дугою світлових, УФ, інфрачервоних променів-опік рогівки, кон'юнктивіти, атрофія зорового нерва;
сильний звук під час вибуху-пошкодження органу слуху;
падіння з висоти -переломи кісток, вивихи, забиття, пошкодження внутрішніх органів, компресійні та відривні переломи кісток через судомне скорочення м'язів у момент електротравми;
отруєння газами, що містять розпорошені частинки розплавлених металів різних предметів, включених у ланцюг.
при падінні у воду та втраті свідомості постраждалий може потонути.
Е. – травма, спричинена впливом на організм електричного струму, що характеризується порушенням анатомічних співвідношень та функцій тканин та органів, що проявляється місцевою та загальною реакцією організму.
Особливості електроструму:
незримий, не має ні запаху, ні кольору, діє безшумно
електрична Е має здатність перетворюватися на ін.
неможливо без спеціальних приладів визначити наявність напруги у провідниках, а також поки електрика не перетвориться на інший вид енергії або поки людина не піддасться дії струму;
може надавати шкідливу дію не тільки при безпосередньому зіткненні з ним, а й через предмети, які людина тримає в руках і навіть на відстані; розрядом через повітря та через землю (наприклад, при падінні дроту високовольтної мережі на землю);
струм ушкоджує тк.не тільки в місці його входу та виходу,але і на всьому шляху проходження через тіло людини;
може спостерігатися невідповідність між тяжкістю ураження та тривалістю його впливу, і навіть випадковий точковий дотик до струмоведучої частини електричної установки за частку секунди може спричинити значні пошкодження;
джерелом ураження можуть бути предмети, що не мають відношення до електричної установки, навіть самі постраждалі поки вони стикаються з провідником для тих, хто надає їм допомогу;
іноді навіть самі засоби електрозахисту – неіскрові захисні, що захищають, заземлювальні пристрої
^ 24. Загальні та місцеві прояви при ураженні електричним струмом. Патогенез електротравми, причини смерті Принципи надання першої допомоги.
Місцеві явища-виявляються в електроопіках.
Електроопіки
Контактні-виникають від виділення тепла при проходженні струму через тканини, що чинять опір електричному струму
Неспецифічні (термічні)-виникають при впливі полум'я вольтової дуги
По глибині виділяють 4 ступені:
^ 1– почервоніння шкіри та знаки струму (електромітки);
2– відшарування епідермісу з утворенням пухирів;
3– коагуляція всієї товщі дерми;
4- ураження як дерми, а й сухожиль, м'язів, судин, нервів, кістки до обугливания.
Відмінності від термічних опіків:
виникають зазвичай в місцях входу і нагадують форму провідника, що припав на дотик з тілом, у місцях входу струму може спостерігатися імпрегнація Ме в шкіру.
мала болючість або відсутність болю (анестезуюча дія)
процес розпаду та відторгнення не обмежується явно ураженими ділянками
загоєння краще, ніж при термічних опіках, рани не схильні до нагноєння.
може розвиватися некроз шкіри і м'язів,захоплюючий і кістка.Некротизована тк.швидко муміфікується і відокремлюється від здорової тк.
Суб'єктивні зміни: свербіж у кінчиках пальців у місці дотику до провідника, пекучий біль, поштовх, тремтіння.
Судорожне скорочення м'язів.
Об'єктивні - блідість шкірних покривів, синюшність губ, холодний піт, млявість, апатия, адинамія, почуття розбитості, втоми, тяжкість у всьому тілі, загальне пригнічення або збудження, ретроградна амнезія, можлива істерія.
Підвищення внутрішньочерепного тиску і тиску цереброспінальної рідини, головний біль, світлобоязнь, симптом Керніга. керуванням струмом , порушеннями кровообігу та дихання, а також із сильним психотравматичним впливом.
Зміни функції серця: глухість тонів, систолічний шум, слабкий пульс, тахікардія, екстрасистолія, блокада, а також підвищення артеріального тиску.
У периферичній крові – лейкоцитоз, зміни лейкоцитарної формули, патологічні форми клітин.
Можуть спостерігатися розлади дихання, травматична емфізема та набряк легень
Явища функціональної недостатності печінки, ураження кишківника, нирок, сечового міхура, набряки, водянка суглобів. Можливе зниження статевої функції у чоловіків, розлади менструального циклу, викидні, безплідність у жінок; випадання волосся або гіпертрихоз на постраждалій кінцівці.
Органовие почуттів – вестибулярні розлади (завзяті запаморочення).
А) первинної зупинки серця (серцева форма смерті); б) первинної зупинки дихання (дихальна форма смерті); в) одночасної зупинки серця та дихання (змішана форма смерті); г) електротравматичного шоку (І.Р. Петров).
Серцева може бути обумовлена: а) незворотною фібриляцією серця; б) спазм коронарних артерій; в) ураженням судинно-рухового центру; г) підвищенням тонусу блукаючого нерва.
Колір шкіряних покривів білий,т.к. Кров швидко зупиняється, віддача кисню тканинам не відбувається, і нормальний вміст редукованого Hb не змінює забарвлення шкіри. Небезпека електрофібриляції полягає в тому, що вона спонтанно не проходить (у більшості випадків) і потрібні специфічні надстрокові засоби для її зняття.
Дихальна може мати різні патогенетичні механізми: а) гальмування або параліч дих. б) судомне скорочення дих.м'язів, спазм голосової щілини; в) спазм хребетних артерій, що живлять дих. центр; г) електрична асфіксія-порушення прохідності дих. шляхів внаслідок ларинго спазму. Поразка дих. і судинно-рухових центрів обумовлена пошкодженням нервових клітин в результаті деполяризації їх мембран і коагуляції цитоплазми і рефлекторним впливом з боку екстеро- та інтерорецепторів, що залучаються до процесу.
Електротравматичний шок Картина шоку виникає при короткочасному дотику до струмоведучого предмета в людини, якщо розвивається фібриляція і зупиняється дихання. При більш тривалому проходженні струму шок виникає за рахунок різкого болючого подразнення рецепторів, нервових стовбурів, хворобливих судом м'язів і спазму судин (ішемічний біль).
При електрошоку порушується взаємовідносини основних нервових процесів – збудження і гальмування. .рецептори.
^ Допомога при електротравмі
Звільнення від зіткнення з провідником
Штучне дихання та непрямий масаж серця за відсутності пульсу.
Після того, як постраждалий прийде до тями, його слід залишити в лежачому положенні на м'якій підстилці, вберегти від охолодження, вкрити ковдрою, забезпечити мах спокій, доступ повітря, по можливості дати міцний чай, трохи вина або коньяку.
При наявності опіків – асептичні пов'язки. Набряк верхніх дихальних шляхів може порушувати дихання, тоді виникає необхідність трахеотомії.
Госпіталізація для протишокових заходів та оксигенотерапії.
Лікування загальних розладів - те ж, що і лікування аналогічних розладів, викликаних іншими причинами (як при непритомності, колапсі, шоці).
^ 25. Вплив підвищеного та зниженого барометричного тиску на організм. Висотна та кесонна хвороба. Дизбаризм.
Знижений атмосферний тиск-людина відчуває у міру підйому на висоту в літаку, в горах.
При значній гіпобарії - газова емболія бульбашками газу, що виходять з тк в результаті розчинності газів при зниженні тиску. Бульбашки газу проникають в капіляри і розносяться по організму, викликаючи емболію судин. При вищому тиску → тканинна / підшкірна емфізема. сечі створює враження «закипання».
Патологічні зміни: зменшення парціального тиску кисню у вдихуваному повітрі (гіпоксія) і зниження атм. тиску (декомпресія), ↓ відсоток насичення гемоглобіну киснем. дуги аорти.Подразнення рецепторів→стимуляція дих,судинно-рухового та ін.центрів.Виникають задишка,↓АТ,отн.еритроцитоз,збудження кіркових кл(ейфорія). призводить до паралічу центру.
^ Підвищений атмосферний тиск -при зануренні під воду під час водолазних та кесонних робіт.
Гіпербарична оксигенація-вдихання кисню під підвищеним тиском-створює перенасичення киснем-гіпероксія.Гіпербаричну оксигенацію використовують з терапевтичною метою, але надлишок кисню в тк.
Механізм дії гіпероксії: початкові реакції-пристосувальний характер: pO 2 в артеріальній крові → ↓ збудження хеморецепторів судин, послаблення імпульсації з них у вегетативні центри стовбура мозку → уповільнення дихання і серцевого ритму, зменшення об'єму легеневої вентиляції, систолічного та хвилинного в паренхіматозних органах, ОЦК ↓. Пристосувальні реакції спрямовані на запобігання можливої токсичної дії надлишкового розчиненого кисню.
Кисневе отруєння проявляється:
Легенева форма - подразнення верхніх дих шляхів (гіперемія, набухання слизу оболонок, відчуття печіння і сухість у роті, біль за грудиною, сухий кашель, трахеобронхіт)
Судомно-вегетативні порушення (тахікардія, нудота, запаморочення), парестезії, локальні миша посмикування, генералізовані тонічні та клонічні судоми, що протікають як епілептичний напад.
^ 26. Висока температура на організм. Гіпертермія. Тепловий та сонячний удар, їх патогенез.
Перегрівання
В умовах t і вологості повітря віддача тепла утруднена і відбувається при напрузі механізмів фізичної терморегуляції (розширення периферичних судин, посилення потовиділення). При t повітря до 33? у зовнішнє середовище, що призводить до затримки тепла та перегрівання.
Стадії:
Компенсації-зберігається нормальна t тіла
Декомпенсація-підвищується t тіла
Рясне потовиділення → зневоднення, порушення електролітного балансу. Згущення крові → в'язкість → додаткове навантаження на апарат кровообігу → недостатність серця.
^ Тепловий удар-гостре перегрівання із швидким підвищенням t тіла.
Прояви: суха і гаряча шкіра, зниження потовиділення, загальна миша слабкість і слабкість серцевого м'яза, можливі втрата свідомості, марення, галюцинації, клонічні та тонічні судоми. легенева вентиляція та кров'яний тиск починають ↓,частота пульсу↓,можливі аритмії.Дихане стає рідкісним.Смерть настає від паралічу дих центру.
^ Сонячний удар-за клінічною картиною нагадує теплову.
Етіологічний фактор - тепла сонячні промені, що діють на непокриту голову. Додатковий фактор - висока t повітря. УФ промені звільняють з клітин біологічно активні аміни, сприяють розщепленню білка та утворенню поліпептидів, а останні рефлекторним/гуморальним шляхом можуть стати фактором, що ушкоджує мозкові оболонки та нервову тканину.
Опік-виникає при місцевому впливі високою t і проявляється у вигляді місцевих деструктивних та реактивних змін, тяжкість кіт. визначається ступенями:
1почервоніння (еритема), слабка запальна реакція без порушення цілісності шкіри
2гостре ексудативне запалення шкіри, утворення пухирів з відшаруванням епідермісу
3 частковий некроз шкіри та утворення виразок
4 обвуглювання тканин, некроз.
Опікова хвороба
Стадії:
опіковий шок-больовий фактор
інтоксикація-денатурований білок та продукти його ферментативного гідролізу з пошкоджених тк.
опікова інфекція
зневоднення-втрата білків та рідкості
опікове виснаження-кахексія, набряки, анемії та ін.
результат-відторгнення некротизованих тк, заповнення дефекту грануляціями, рубцювання, епітелізація.
^ 27. Дія низької температури на організм. Гіпотермія, її патогенез.
Дія низька tна організм може призвести до зниження t тіла та розвитку патологічного процесу- гіпотермії.
1компенсації-температура тіла не знижується,за рахунок вкл.компенсаторних реакцій
А) Вкл. механізми фізичної терморегуляції, спрямовані на обмеження тепловіддачі. Відбувається спазм судин шкіри та зменшення потовиділення.
Б) Хім. терморегуляція, спрямована на збільшення теплопродукції. З'являється м'язове тремтіння, посилюється обмін в-в, збільшується розпад глікогену в печінці та м'язах, глюкози в крові.
Обмін в-в перебудовується-посилення окисл.процесів, роз'єднання окислення і пов'язаного з ним фосфорилювання.
Патогенез:
Терморецептори шкіри→гіпоталамус(центр терморегуляції)→вищі відділи ЦНС→органи та системи:м'язи(терморегуляторний тонус і тремтіння)→мозкове в-во надниркових залоз(адреналіну)→звуження судин,розпад глікогену в м'язах і печінці.
Важливим фактором є вкл.в терморегуляцію гіпофіза, а через його тропні гормони - щитовидної залози і кори надниркових залоз.
Зниження обмінних процесів і споживання кисню. Життєво важливі функції пригнічені.
^ 28. Дія іонізуючого випромінювання на організм. Променеві поразки. Загальна характеристика, класифікація, патогенез.
Дія ІІ на організм
Проявляється на всіх рівнях біологічної організації (табл.1). Воно загрожує змінами в організмі місцевого (променеві опіки, некрози, катаракти) та загального (гостра та хронічна променева хвороба) характеру, а також віддаленими наслідками (злоякісні новоутворення, гемобластози, спадкова патологія) порушення репродуктивної ф-і, ф-й нейроендокринної, імунної та ін систем, зниження адаптаційних можливостей, передчасне старіння, зменшення середньої тривалості життя).
^
Наслідки радіаційного впливу всіх рівнях біологічної організації(
табл.1)
| Рівень | Наслідки |
| Молекулярний | Ушкодження ферментів, ДНК, РНК, порушення обміну речовин. |
| Субклітинний | Пошкодження клітинних мембран, ядер, хромосом, мітохондрій, лізосом. |
| Клітинний | Припинення поділу та загибель клітин; трансформація у злоякісні клітини. |
| Тканинний, органний | Пошкодження ЦНС, кісткового мозку, шлунково-кишкового тракту. |
| Організмовий | Скорочення тривалості життя чи смерть. |
| Популяційний | Генетичні зміни внаслідок мутацій. |
Ступінь тяжкості ураження, біол. і клин.ефекти, тип променевих реакцій, їх значущість для організму та час прояву (безпосередньо після опромінення, незабаром після нього або у віддалені терміни) визначаються:
Видом ІІ, його фізичними характеристиками;
Дозою опромінення (доза-ефект), її потужністю (потужність дози-ефект);
характером впливу (зовнішнє/внутрішнє,загальне/місцеве,одноразове,дрібне);
Загальною реактивністю організму;
Радіочутливістю ТК, органів та систем.
Радіочутливість-здатність живого об'єкта відповідати тією чи іншою реакцією на вплив ІІ.Радіочутливість тк пропорційна проліферативної активності і обернено пропорційна ступеню диференційованості складових її клітин (правило Бергоньє-Трибондо).
За чутливістю до ІІ розрізняють два типи клітин та тканин:
Радіочутливі (діляться кл, малодиференційовані ТК)-кровотворні кл кісткового мозку, зародкові кл сім'яників, кишковий та шкірний епітелій;
Радіорезистентні (неділяться кл, диференційовані ТК)-мозок, м'язи, печінка, нирки, хрящі, зв'язки. (Виняток становлять лімфоцити)
За ступенем чутливості до ІІ (в спадному порядку) ТК розташовуються в наступній черговості: лімфоїдна, кровотворна, епітеліальна (гонади, ШКТ), покривний епітелій шкіри, ендотелій судин, хрящ, кістка, нервова тк.
Органи та системи, що мають високу радіочутливість і першими виходять з ладу в досліджуваному діапазоні доз, зв критичними (червоний кістковий мозок, гонади, кришталик, епітелій слизових оболонок і шкіри).
У холодну пору року та в міжсезоння імунітет людини значно слабшає. Це збільшує кількість інфекційних захворювань. Хтось починає чхати після нетривалого перебування на протягу, інші краще справляються з вірусами і хвороботворними мікроорганізмами. Як підвищити резистентність організму?
Інфекційні захворювання
Це широка група захворювань, відома людству з давніх-давен. Мільйони людей гинули від простого грипу або віспи, доки не були розроблені способи боротьби з ними. Пошук та розробка ефективних противірусних препаратів і сьогодні є важливим завданням фармацевтики.
Як виявляються інфекційні захворювання?
Спільними симптомами частіше виступають:
Мігрень.
М'язова слабкість.
Статеве безсилля.
Підвищена стомлюваність.
Певні ознаки виражаються більшою чи меншою мірою залежно від конкретного захворювання. Банальні болі в потиличній ділянці можуть свідчити не тільки про інфекційні захворювання, але і можуть вказувати на більш серйозні патології: пухлина мозку, тромбоемболія, невралгія та ін. , нездужання та підвищена температура тіла. Якщо ставитись до лікування легковажно або займатися самолікуванням, хвороба може перейти в хронічну форму з ураженням будь-якого органу-мішені.
Профілактика та відновлення
Очистити кров від патогенних мікроорганізмів, нормалізувати мікрофлору кишечника та підвищити резистентність організму можна лише комплексними заходами. Пробіотичні біологічно активні добавки "Евіталія" допоможуть позбутися вірусної інфекції, очистити організм від шлаків та підвищити опірність до збудників інфекції. Найкращий результат досягається при сукупності відомих та клінічно протестованих методів лікування. Пригнічення росту та розвитку хвороботворних бактерій здійснюється патогенетичною терапією, яка блокує ланцюгові процеси поділу та зростання патогенних клітин. Сприяти цьому допоможе підвищення імунітету та нормалізація природної мікрофлори кишечника, яка була порушена впливом шкідливих бактерій.
Сучасна медицина виділяє кілька терапевтичних методів профілактики. Інфекційні та вірусні захворювання передаються повітрям або контактним шляхом, тому першочерговим завданням у боротьбі із захворюваннями є ізоляція хворого. Повноцінне харчування, прогулянки та фізичні вправи на відкритому повітрі здатні підвищити резистентність організму. Слід дотримуватись норм особистої гігієни. Використання рекомендованих лікарем медикаментів зупиняє подальше інфікування здорових тканин.
Основні шляхи підвищення резистентності організму:
Активний та здоровий спосіб життя.
Повноцінне харчування: наявність овочів та фруктів.
Оздоровчі процедури загартовування.
Існує кілька груп, за якими класифікують захворювання, спричинені патогенними мікроорганізмами та вірусами. Це хвороби шлунково-кишкового тракту, крові, дерматологічні патології та захворювання дихальних органів.
Розглянемо патології шлунково-кишкового тракту. Основна причина захворювань кишківника – порушення мікрофлори під впливом патогенних бактерій-збудників. Джерелами цих патогенних мікроорганізмів часто є вода та продукти харчування. Ці інфекції становлять велику небезпеку як для дітей, так і для дорослих.
Парентеральну область та ШКТ можуть вражати бактеріальні, грибні та вірусні інфекції, а також продукти їхньої життєдіяльності, наприклад, отрути та токсини. Симптоми такої патології проявляються у вигляді періодичних запорів, діареї, больових відчуттів у центральній ділянці живота та інші ознаки. Непереносимість легкозасвоюваних цукрів, лактози часто свідчить про проблеми травного тракту. Натуральна біодобавка Біфідум Евіталія містить комплекс пробіотичних мікроорганізмів, які у найкоротші терміни відновлять рівновагу мікрофлори кишечника.
Апатія та підвищена стомлюваність
Грибкові інфекції знижують працездатність, заважають зосередитися та сприяють швидкій стомлюваності. Безсилля та байдужість спостерігаються щодня і традиційні способи підбадьоритися вже неефективні. Недуги, болючі відчуття в м'язах, ломка в кістках можуть довго турбувати, знижуючи якість життя.
Шкірні поразки
Дерматологічні захворювання можуть бути викликані гормональними перебудовами в організмі у перехідний період або під час вагітності. Однак в іншому випадку явною та практично точною причиною шкірних уражень є патології шлунково-кишкової системи. При первинному огляді у дерматолога явної причини встановити не вдається і потрібен візит саме до гастроентеролога, який виявить проблеми з кишківником. Лупа, дерматит і псоріаз - найчастіші типи шкірних уражень при грибковій інфекції ШКТ.
Психологічні порушення: стреси, невроз
Сучасний світ перевантажений інформаційним потоком і вийти з рівноваги легше за простий. Багато хто скаржиться на нервозність з найменшого приводу, порушення сну, депресивні стани та параною. Багато патологій нервової системи допоможе дозволити натуральний харчовий біокомплекс Евіталія. Часто причинами психологічних розладів є порушення функцій ШКТ.
Ротавірусна інфекція
Ротавіруси – патогенні віруси, які є збудниками кишкового грипу у дітей. У дорослих дана патологія протікає у полегшеній формі і часто не потребує лікарського втручання. Захворювання передається контактно-побутовим шляхом. Джерелами ротавірусів є немите овочі та фрукти, молочні продукти з порушеним режимом зберігання. Кишковий грип може проявлятися у вигляді легких больових відчуттях у здухвинній ділянці, діареї та запорах. Явною ознакою є рідке випорожнення жовтого кольору. Можливі прояви патології з боку верхніх дихальних шляхів: першіння у горлі, кашель, нежить. Часто захворювання проходить саме по собі при нормалізації раціону харчування та включення до нього кисломолочних продуктів. Інкубаційний період становить 3-5 діб, період клінічних проявів триває близько тижня, відновлювальний період становить близько 5 днів. Симптоми, характерні для дорослих, протікають в аналогічній формі та у дітей.
Імунітет
Зниження опірності організму – основна причина переважної більшості захворювань. Власні біологічні ресурси не в змозі чинити опір вірусним інфекціям, лікування в таких випадках значно ускладнюється.
Імунітет - природний щит будь-якої живої істоти, що перешкоджає впливу хвороботворних мікроорганізмів та інших чужорідних агентів, здатних спричинити порушення внутрішнього середовища організму (гомеостазу).
Імунні клітини мають білкову природу. Кожна така клітина входить у комплекс із будь-яким чужорідним агентом. Якщо вихідний «код» імуноглобуліну не компланарен нової частинці, запускається механізм знищення чужорідної частки шляхом ферментування. Корисні речовини продуктів харчування (вуглеводи, білки та жири) є допустимими елементами, які «пропускають» клітини імунітету Т-хелпери. У процесі псування органічні молекули модифікуються на нові похідні. Ці перетворені речовини є чужорідними для імунної системи. В результаті попадання їх запускається механізм знищення, проте при значній концентрації цих сполук резерви імунної системи не можуть впоратися і потрібна допомога ззовні. Допомогти в такій ситуації може оздоровчий комплекс Евіталія, який містить набір важливих елементів для відновлення балансу внутрішнього середовища організму.
Ознаками зниження резистентності є такі прояви: апатія, почуття розбитості вранці, депресія, підвищена чутливість до температурних змін, погодні головні болі, шкірні висипи та пухирі на обличчі, а також на геніталіях. Зниження імунітету спричиняє часті застудні захворювання у міжсезоння. Типовими ознаками також вважається втрата апетиту та пов'язана з цим втрата ваги, шкірні висипання та почервоніння.
Дерматит
Шкірні висипання, пориви та інші ураження, що викликаються внутрішніми та зовнішніми факторами, відносять до групи дерматологічних захворювань. Нерідко дерматити спричиняють спадкові захворювання, а спровокувати їх прояв можуть стресові ситуації. Дерматит – комплексне захворювання нозологічної групи. Розрізняють місцевий дерматит та системний (токсидермія).
Чинники прямої дії при дерматитах:
Неврози та психоемоційні розлади. Може бути причиною спадкового типу, а також мати загальний характер на тлі ослаблення імунної системи.
Порушення здорового раціону харчування. Спричиняє зміни рівноваги мікрофлори кишечника, викликаючи дисбактеріоз, що проявляється у вигляді висипань, лупи та інших шкірних уражень.
Прямі ознаки при загальній симптоматиці дерматиту:
Сухість і свербіж. Характер прояву безпосередньо залежить від розташування вогнища інфекції та концентрації нервових закінчень у ураженій ділянці. При контактному дерматиті свербіж може бути такої сили, що хворий може вимушено пошкодити покриви пошкодженої шкіри, що спричинить глибоке інфікування та можливе нагноєння.
Ерітема. За такої недуги кров прагне до наповнення верхніх шкірних покривів, що тягне за собою почервоніння. При важких формах почервоніння чітко диференціюється зі світлими ділянками шкіри, а при пальпації спостерігається різке збліднення, яке швидко змінюється колишнім почервонінням. Слід відрізняти еритему від внутрішньошкірних крововиливів (геморагій).
Висипання. Локалізація, інтенсивність та морфологія екземи залежать від типу дерматиту. Часто висипання з'являються на рухомих м'яких частинах тіла: пахвовій западині, на обличчі, у волосистій частині, на геніталіях.
Запалення слизових оболонок. При важких формах можлива повна дисфункція шкірних покривів із рясним виділенням води. Спостерігається почервоніння, крововиливи, ущільнення шкіри та тріщини.
Десквамація (відшарування верхнього епітелію). Виникає при періодичному зневодненні, порушенні функцій сальних залоз, впливає також спадкова схильність. Десквамація часто виникає і натомість загального дерматиту.
Алергія
Алергічні прояви спостерігаються за гострої чутливості до певної речовини. Об'єктами алергії часто виступають різні хімічні аерозолі, ароматизатори, парфумерна продукція, пил, азбест, мікроби.
Дослідження мікробіологів показали, що збудниками алергії можуть бути власні сполуки, що утворюються всередині організму. Ці речовини утворюються в результаті трансформації певних білків і звуться ендоалергенів. Трансформацію білків може спричинити термічну дію, прямі сонячні промені, хімічні агенти, а також віруси та бактерії. В результаті пептиди набувають чужорідних властивостей і, потрапляючи в кровоносне русло, можуть викликати алергічну реакцію. Підвищена чутливість спостерігається при ревматизмі, поліартрит та гіповітаміноз.
Алергія дихальних шляхів виникає при вдиханні найдрібніших частинок пилу, азбесту та носить характер ектоалергенів. Збудниками можуть бути аерозолі, квітковий пилок, хімічні парфумерні сполуки. Респіраторна алергія проявляється у вигляді:
Безперервної сльозливості;
Чихання;
Рясного вологовиділення слизової носової порожнини;
Стороннього хрипу у легенях при диханні;
Утрудненості дихання та ядухи.
Гострі прояви алергії спостерігаються при порушенні внутрішнього середовища організму, перезбудженні та неправильному харчуванні. Раціон, що складається з великої кількості рослинних рафінованих жирів, консервантів та генетично модифікованих сполук, може сприяти розвитку ендоалергії. Часто ініціювати алергічну реакцію може банальний стрес та психічне перезбудження.
Раптове чхання, кашель, і нежить з рясним виділенням води - прямі ознаки підвищеної чутливості. Речовини-алергени при попаданні в організм розцінюються бар'єрними механізмами захисту як чужорідні агенти. В результаті запускається механізм протидії цим патогенним елементам, що проявляється у вигляді сльозливості та чхання. Існують як прямі алергени, так і сполуки, здатні спровокувати її виникнення. За будь-якого прояву алергії слід усунути джерело її виникнення та прийняти респіраторні аерозолі.
Стресові ситуації
Нервовість та стресові пориви - загальний прояв фізичної перевантаженості та психоемоційного порушення. Стресові ситуації та нервові зриви виникають, незалежно від волі людини. Це захисний механізм, закладений у нас від природи, який виникає як механізм у відповідь на зовнішні подразники з метою своєрідної «розрядки». Розрізняють негативний стрес за неприємних обставин та позитивний, що виникає в результаті радісних емоцій.
Факторами виникнення стресових ситуацій можуть бути будь-які життєві обставини, а механізм вияву досі не вивчений повністю. Вирізняють такі етапи формування стресового стану: збудження периферичної нервової системи; імпульсація ендокринної системи; виникнення агресії, нервозності та безконтрольних емоцій.
Прояви нервового стресу
Психоемоційна напруга, що сприяє виникненню нервового стресу, характеризується такими фізіологічними станами:
Гіпертонія та гіпотонія.
Головний біль і мігрень.
Дисбаланс у мікрофлорі кишечника.
М'язові болі та судоми.
Дерматологічні ураження.
Зайва вага.
Гіпергідроз.
Статеве безсилля, зниження лібідо.
Втрата апетиту чи навпаки непрохідне почуття голоду.
Порушення циклів сну та неспання.
Більшість захворювань та патологічних станів викликано зниженням опірності організму. При порушенні сталості внутрішнього середовища (гомеостазу) власні біологічні ресурси організму не в змозі протистояти збудникам інфекції та потрібна допомога ззовні. Підвищити резистентність організму допоможе лінійка натуральних пробіотичних біодобавок "Евіталія". Натуральні компоненти препарату містять набір життєво важливих елементів та вітамінів, які здатні відновити нормальну мікрофлору кишечника, покращити стан шкіри, позбавити стресових станів та повернути статеву активність. Компоненти натуральної добавки містять антиоксидантні речовини, що здатні утворювати захисні біоплівки на нервових волокнах, активно перешкоджаючи нервово-психологічним порушенням. Вітаміни та харчові волокна сприяють нормалізації здорової мікрофлори кишечника. Фітолінія рослинних препаратів "Евіталія" містить активні природні компоненти, які сприяють захисту та відновленню кров'яних клітин, регенерації та омолодження шкіри, а також виведенню шкідливого холестерину з організму. Рослинні біологічно активні добавки "Евіталія" не містять шкідливих або небезпечних компонентів і рекомендовані до застосування як профілактичний засіб у період міжсезоння та холодну пору року. Продукція створювалася вітчизняними мікробіологами як доступні імпортозамінні біологічно активні добавки широкої дії. Продукція компанії має оздоровчу лінію для домашніх тварин: комплекс пробіотиків та пребіотиків "Евіталія-Вет". Бікомплекси Евіталія сприяють очищенню та природному відновленню функцій організму.
Резистентність організму – ( від латів. resistere - чинити опір) – це властивість організму протистояти дії патогенних факторів або несприйнятливість до впливів ушкоджуючих факторів зовнішнього та внутрішнього середовища.. Інакше кажучи, резистентність – це стійкість організму до дії патогенних чинників.
У ході еволюції організм набув певних пристосувальних механізмів, що забезпечують його існування в умовах постійної взаємодії з навколишнім середовищем. Відсутність чи недостатність цих механізмів могло б викликати як порушення життєдіяльності, а й загибелі індивіда.
Резистентність організму проявляється у різних формах.
Первинна (природна, спадкова ) резистентність ь - це стійкість організму до дії факторів, що визначається особливістю будови та функції органів і тканин, що передаються у спадок . Наприклад, шкіра та слизові оболонки є структурою, яка перешкоджає проникненню мікроорганізмів і багатьох токсичних речовин в організм. Вони здійснюють бар'єрну функцію. Підшкірно-жирова клітковина, маючи погану теплопровідність, сприяє збереженню ендогенного тепла. Тканини опорно-рухового апарату (кістки, зв'язки) забезпечують значний опір деформації при механічних ушкодженнях.
Первиннарезистентність може бути абсолютної і відносною :
· Абсолютна первинна резистентність - класичним прикладом є спадкова стійкість до ряду інфекційних агентів («спадковий імунітет»). Його наявність пояснюється молекулярними особливостями організму, які можуть бути середовищем проживання у тому чи іншого мікроорганізму, чи відсутні клітинні рецептори, необхідних фіксації мікроорганізму, тобто. існують рецепторна некомплементарність між молекулами агресії та їх молекулярними мішенями. Крім того, в клітинах може не бути речовин, необхідних для існування мікроорганізмів, або є в них продукти, що заважають розвитку вірусів, бактерій. Завдяки абсолютній резистентності людський організм не уражається багатьма інфекційними захворюваннями тварин (абсолютна несприйнятливість людини до чуми рогатої худоби), і навпаки – тварини не сприйнятливі до великої групи інфекційної патології людей (гонорея – хвороба лише людина).
· відносна первинна резистентність – за певних умов механізми абсолютної резистентності можуть змінюватися і тоді організм здатний взаємодіяти з раніше агентом, що «ігнорується». Наприклад, свійські птиці (кури) у нормальних умовах не хворіють сибіркою, і натомість гіпотермії (охолодження) вдається викликати це захворювання. Верблюди, несприйнятливі до чуми, хворіють на неї після сильної втоми.
Вторинна (Придбана, змінена)резистентність– це стійкість організму, сформована після попереднього на нього певних чинників. Прикладом може бути розвиток імунітету після перенесених інфекційних захворювань. Набута резистентність до неінфекційних агентів формується за допомогою тренувань до гіпоксії, фізичних навантажень, низьких температур (загартування) тощо.
Специфічна резистентність – це стійкість організму до впливу якогось одного агента . Наприклад, виникнення імунітету після одужання від таких інфекційних захворювань як віспа, чума, кір. До цього виду резистентності відносяться і підвищена стійкість організму після вакцинації.
Неспецифічна резистентність – це стійкість організму до дії відразу кількох агентів . Звичайно ж, неможливо досягти резистентності до всієї різноманітності факторів зовнішнього та внутрішнього середовища – вони різні за своєю природою. Однак, якщо патогенетичний фактор зустрічається при багатьох захворюваннях (викликаних різними етологічними факторами) і його дія при цьому грає в їх патогенезі одну з провідних ролей, то резистентність до нього проявляється до більшої кількості впливів. Наприклад, штучна адаптація до гіпоксії значно полегшує перебіг великої групи патології, оскільки вона нерідко визначає їх перебіг та результат. Причому в окремих випадках, досягнутим таким прийомом резистентність, може перешкоджати розвитку того чи іншого захворювання, патологічного процесу.
Активна резистентність – це стійкість організму, що забезпечується включенням захисно-пристосувальними механізмами відповіді на вплив агентів . Це може бути активація фагоцитозу, вироблення антитіл, еміграція лейкоцитів та ін. Стійкість до гіпоксії досягається шляхом збільшення вентиляції легень, прискорення кровотоку, підвищення кількості крові еритроцитів та ін.
Пасивна резистентність – це стійкість організму пов'язані з анатомо-фізіологічними його особливостями, тобто. вона не передбачає активацію реакцій захисного плану під впливом агентів . Дана резистенність забезпечується бар'єрними системами організму (шкіра, слизова оболонка, гістогематичні та гематолімфатичні бар'єри), наявністю бактерицидних факторів (соляною кислотою в шлунку, лізоциму в слині), спадковим імунітетом та ін.
А.Ш. Зайчик, Л.П. Чурілов (1999) замість терміна « пасивна резистентність » пропонують для позначення вище описаного стану організму використовувати термін «переносність ».
Існує і дещо інше трактування «перенесення ». Під час дії двох і більше надзвичайних (екстремальних) факторів організм нерідко відповідає лише на один з них і не реагує на дію інших. Наприклад, тварини, які зазнали дії радіального прискорення, переносять смертельну дозу стрихніну, у них відзначається більший відсоток виживання в умовах гіпоксії та перегрівання. При шоці різко знижується відповідь організму на механічну дію. Така форма реагування, на думку І.А. Аршавського, не може бути названа резистентністю , оскільки в цих умовах організм не в змозі активно протистояти дії інших агентів середовища, зберігаючи гемостаз, він лише переносить впливу на стан глибокого придушення життєдіяльності . Такий стан І.А. Аршавський і запропонував називати « переносимістю» .
Загальна резистентність – це стійкість організму як цілого, до дії того чи іншого агента. Наприклад, загальна резистентність до кисневого голодування забезпечує функціонування його органів та систем за рахунок різних захисно-пристосувальних механізмів, що активуються на різних рівнях організації живих систем. Це і системні реакції - збільшення активності дихальної та серцево-судинної систем, це і субклітинні зміни - збільшення обсягу та кількості мітохондрій і т.д. Усе це забезпечує захист організму загалом.
Місцева резистентність – це стійкість окремих органів та тканин організму до впливу різних агентів . Стійкість слизових оболонок шлунка і 12-палої кишки до виразки визначається станом слизово-бікарбонатного бар'єру даних органів, станом мікроциркуляції, регенераторною активністю їх епітелію і т.д. Доступність токсинів у ЦНС багато в чому визначається станом гематоенцефалічного бар'єру, він для багатьох токсичних речовин та мікроорганізмів непрохідний.
Різноманітність форм резистетності демонструє значні можливості організму у захисті від впливу факторів зовнішнього та внутрішнього середовища. У індивідів, зазвичай, можна назвати наявність кількох видів реактивності . Наприклад, хворому запровадили антитіла до певного виду мікроорганізму (стафілококу) – форми резистенотності у своїй такі: вторинна, загальна, специфічна, пасивна.
5 .4.Взаємозв'язок між реактивністю та резистентністю.
У загальнобіологічному значенні, реактивність є вираз індивідуального заходу пристосувальних можливостей живих систем, всього спектра реакцій , властивих організму як цілому . Вона не зводиться до кількісному поняттю та характеризується певним набором адаптивних реакцій можливим для даного організму («що маю, те віддаю»), тобто. має якісний характер.
Резистентність вже, придатна взаємодії з конкретним патогенним агентом і має кількісний характер, тобто. характеризується певним набором захисних реакцій від цієї дії та забезпечують збереження гомеостазу, а при захворюванні, що сприяють поверненню до нього .
Можливість організму протистоятиушкоджуючим впливам довкілля, в кінцевому рахунку, визначається його реакцієюяк єдиного цілого, і тому, всі механізми, що забезпечують резистентність є одним з основних наслідків та виразів реактивності. Нерідко реактивність та резистентність змінюються односпрямовано, наприклад – імунітет при гіперергічній реактивності під час туберкульозного процесу (висока резистентність на тлі гіперергії). Однак повністю їх ототожнювати не слід, при тому ж туберкульозі виражена стійкість (імунітет) може спостерігатися і при гіпергічному розвитку патології. Резистентність може знижуватися і натомість гіперергічної форми реактивності, що відзначається, наприклад, під час алергії; і навпаки – що нижча реактивність, то вища резистентність. Останнє становище найбільш наочно демонструється у зимово-сплячих тварин. У них, під час зимової сплячки, багато механізмів (проявів) реактивності значно знижено. Але при цьому (зниження реактивності) резистентність до найрізноманітніших агентів (гіпотермії, гіпоксії, отруєння, інфекції) значно підвищена.
Справа в тому, що опіоїдні пептиди (дерморфін), що виділяються під час сплячки, гальмують активність гіпоталямо-гіпофізарної та інших систем мозку. Звідси, пригнічення активності вищих вегетативних відділів ЦНС (симпатики) сприяє зниженню інтенсивності обміну речовин, значно скорочується споживання кисню тканинами, що дозволяє цим тваринам переносити, наприклад, більш значну гіпотермію, ніж чудесні особини.
Індивіди, що знаходяться в активному стані, активно реагують на гіпотермію - спостерігається значна напруга вищих вегетативних і нейроендокринних центрів з активацією робіт периферичної ендокринних залоз (надниркових залоз, щитовидної залози). Відзначається діаметральний протилежний ефект – інтенсивність метаболізму зростає, потреба в кисні тканинами збільшується, що призводить дуже швидко до виснаження енергетичних та пластичних ресурсів організму. Крім того, одночасна стимуляція функції щитовидної залози та кори надниркових залоз викликає певний антагонізм у кінцевому механізмі дії їх гормонів. На рівні клітинних процесів ефект глюкокортикоїдів та тиреодних гормонів протилежний (тиреодні гормони роз'єднують окисне фосфорилювання, а глюкокортикоїди його посилюють). Функція кори надниркових залоз гальмується тиреоїдними гормонами. Така активна, але енергоємна (енерговитратна) та суперечлива реактивність не забезпечує належної резистентності до холоду. Ректальна температура у зимово сплячих тварин може досягати + 5 0 С без будь-яких серйозних наслідків для організму, смерть ж у тварин, що не сплять, нерідко настає при ректальній температурі + 28 0 С.
Використовуючи штучну глибокого сну (холодовий наркоз) хірурги значно підвищують резистентність організму при тривалих і великих оперативних втручаннях. Барбітуратова кома (що характеризується пригніченням відповідей ретикулярної формації, проміжного мозку та стовбурових структур) вважається енергетично щадною для мозку і збільшує виживання в екстремальних станах. На цій підставі в анестезіології та реаніматології її застосовують для лікування інших, більш небезпечних видів коми. Не слід забувати відомий вислів І.П. Павлова про цілющу роль сну, як охоронного гальмування.
Таким чином: перше - вищий ступінь стійкості організму може досягатися за різної інтенсивності реагування на вплив агентів. І друге – гіперергічна форма реактивності який завжди призводить до значної резистентності, тобто. висока інтенсивність відповіді організму не завжди вигідна і навіть небезпечна .
Звичайно, відразу ж виникає питання, чому так відбувається? Адже реактивність зрештою спрямовано захист організму від на нього патогенних агентів, а при виникненні хвороби – на ліквідацію патологічного процесу, захворювання. Ми неодноразово підкреслювали, що захисні, адаптивні реакції організму несуть у собі приховану, інколи ж і явну загрозу подальшого ушкодження, що може сприяти обтяженню патологію (див. стор. 22, 68, 69). Закономірне реагування організму іноді призводить навіть до його загибелі: одним із механізмів захисту при наркоманії є підвищення активності парасимпатичної нервової системи, що формує фізичну залежність до наркотику або надмірна гіпертрофія міокарда закінчується кардіосклерозом. Важко чітко віддиференціювати їх позитивне та негативне призначення. Наприклад, коли закінчується захисна роль централізації кровообігу при гострій гіпоксії та де початок її негативного впливу на органи та тканини організму, які критерії позитивного та негативного призначення набряку, що розвивається при запаленні? Відповісти на ці питання ми спробуємо у наступному розділі, присвяченому розгляду основного питання патофізіології – про співвідношення статі та захисту у хворобі.
Незважаючи на важливе значення вакцин у справі заощадження поголів'я собак, потрібно мати на увазі, що цей специфічний засіб не завжди здатний профілактувати інфекційні хвороби тварин. Основною причиною є зниження загальної резистентності організму, або, інакше кажучи, імунна недостатність тварин. Імунна недостатність виражається в тому, що організм собаки не в змозі належним чином відреагувати на введення вакцин, тобто виробити антитіла проти збудника хвороби, або в тому, що вже сформований імунітет під впливом несприятливих факторів знижується і не може бути перепоною до розвитку інфекційних захворювань. Імунна недостатність буває вроджена, вікова та набута.
Вроджена імунна недостатність пов'язана із спадково обумовленою нездатністю тварин до повноцінної імунної відповіді. Зниження опірності організму такого типу майже не піддається корекції. Тому запобігти подібним порушенням можна лише шляхом підбору здорових батьківських пар, які мають нормальну імунну захищеність.
Вікова імунна недостатність зустрічається у ранньому та старечому віці, причому, якщо у першому випадку вона пов'язана з недорозвиненням імунної системи, то у другому – з її зносом.
Придбана імунна недостатність виникає при тяжких захворюваннях різного походження, тривалому впливі лікарських речовин, великих хірургічних травмах, новоутвореннях, при яких відбуваються великі втрати захисних факторів та з'являються структурно-функціональні зміни в імунній системі. Розвитку такого виду імунної недостатності сприяє неповноцінне годування (відсутність у раціоні білків, вітамінів, мінеральних речовин).
Досить часто причиною набутої імунної недостатності є стреси. Стреси - це напружені стани організму, що виникають під впливом незвичайних, сильних впливів на тварину. Стреси не завжди бувають шкідливими для тварин. Негативний ефект мають лише екстремальні, тривалі або часто повторювані впливи. Численні несприятливі чинники довкілля, здатні викликати стрес, можна розділити на фізичні (температурно-влажностный режим, шуми, тривалий механічний вплив, фізичне перенапруга, сильне сонячне випромінювання та інших.), хімічні (шкідливі гази, хімічні речовини, зокрема лікарські препарати ), біологічні (різкі зміни у годівлі, інтенсивне використання у розведенні, раннє відлучення цуценят) та емоційно-психологічні (переляк, надмірні навантаження при дресируванні, ветеринарні заходи, зміна господаря, транспортування, комплектування поголів'я тощо).
Універсальним неспецифічним засобом для ліквідації імунної недостатності собак є лейкоцитарна плазма. Лейкоцитарна плазма виготовляється з крові собак, тому всі біологічно активні речовини, що входять до її складу (білки, пептиди, ферменти, антитіла, гормони та ін), не є чужорідними для тварин у межах даного виду (тобто для собак), не викликають жодних побічних реакцій. Гомологічність (споріднена подібність) компонентів плазми щодо внутрішнього середовища організму собак визначає її більш ефективну дію порівняно з іншими тканинними біостимуляторами. Крім збільшення імунологічної активності, лейкоцитарна плазма покращує трофічні функції організму, прискорює процеси регенерації. Препарат має бактерицидні та інактивуючі властивості щодо багатьох бактерій і вірусів, благотворно впливає на ріст і розвиток цуценят.
Профілактично лейкоцитарна плазма вводиться дорослим собакам та цуценятам підшкірно або внутрішньом'язово в дозі 0,2 мл/кг маси тварини двічі або триразово з інтервалом 7 днів. Захисний ефект, що виявляється у підвищенні стійкості організму до різних захворювань та нервово-психологічних навантажень, зберігається протягом 2-3 місяців після проведення зазначених процедур. Щенним сукам препарат рекомендується вводити у першій половині вагітності.
За відсутності лейкоцитарної плазми для підвищення неспецифічної імунобіологічної резистентності можна використовувати стабілізовану (за допомогою цитрату натрію або трилону "Б") кров від здорових дорослих собак або від коней у дозі 3-5 мл підшкірно або внутрішньом'язово дво- і трикратно з інтервалом 3 дні. Ефективність дії стабілізованої крові значно підвищується, якщо до її застосування витримують 4–5 діб у холодильнику при температурі 2–4°C.
Останнім часом як адаптивну стимулюючу терапію при вікових та набутих імунодефіцитах призначають препарати тимусу (Т-активін, тимозин), кісткового мозку (В-активін). Зазначені препарати вводяться підшкірно у дозі 0,5-1 мл 1 раз на добу 3-5 днів поспіль.
З цією ж метою можуть використовуватися неспецифічний імуноглобулін (у дозі 2-3 мл на кг маси всередину, в дозі 0,5-1,0 мл на кг маси підшкірно або внутрішньом'язово 1 раз на день протягом декількох днів), гідролізин ( 1 мл на кг маси підшкірно або внутрішньом'язово дво- і трикратно з інтервалом 7 днів), білкові гідролізати, амінопептид (0,1-0,2 мл на кг маси внутрішньом'язово або підшкірно дво-трикратно з інтервалом 7 днів), антисептик-стимулятор Дорогова (АСД), фракція 2 (0,5-2 мл на голову внутрішньо 1 раз на день протягом 5 днів), натрію нуклеонат (2-3 мг на кг маси внутрішньо 1 раз на день протягом 2-3 тижнів.
Непогані результати дає застосування з профілактичною метою адаптогенів рослинного походження: екстракту елеутерококу, екстракту радіоли по 10-12 крапель (цуценят 5-10 крапель) 1 раз на день (до їжі), а також інших аналогічних препаратів.
Важливим моментом профілактики хвороб собак є повноцінне харчування. Особливо чутливі до похибок у харчуванні цуценята. До раціону харчування цуценят і щенних сук обов'язково повинні входити м'ясні, молочні продукти, яйця. Як мінеральне підживлення найкраще використовувати кісткове борошно (цуценятам 5–8 г, дорослим собакам 15 г, щодня з їжею) – у ньому всі необхідні речовини перебувають у збалансованому стані. При явному нестачі кальцію та фосфору (рахіт, загальна слабкість) можна давати глюконат кальцію (1–3 г або 2–6 таблеток 2 рази на день) та гліцерофосфат кальцію (0,25–0,5 г або 1–2 таблетки 2 рази) в день).
Виражений стимулюючий ефект має вітаміни А, Д, Е, С, В: г та інші. Вітаміни краще застосовувати комплексно, оскільки при цьому посилюється фізіологічна дія кожного з них. Широко застосовуваними полівітамінними препаратами є ундевіт, декамевіт, ревіт та ін. Добре засвоюються собаками масляні полівітамінні препарати – тривіт, тетравіт. Їх можна вводити внутрішньом'язово (0,5-3 мл дві-три рази з інтервалом 7 днів) або давати внутрішньо (1-5 крапель 1 раз на день протягом 20-30 днів).
Перераховані вище заходи профілактують усі види імунної недостатності, у тому числі і викликаної тим чи іншим стресовим фактором. Однак у разі психоемоційних стресів збуджений та тривожний стан тварин найкраще знімається за допомогою заспокійливих препаратів: аміназину (0,5–1,0 мг на кг маси тварини підшкірно, внутрішньом'язово або внутрішньо 1 раз на день), піпольфену (1 мг на кг маси тварини внутрішньом'язово або внутрішньо 1 раз на день) та ін. Психотропні препарати починають застосовувати за 30-60 хв. до настання стресових факторів (наприклад, хірургічного втручання, транспортування, зміни господаря та ін.) та за необхідності використовують потім протягом початкового періоду адаптації до нових умов (не більше 1-2 тижнів).
Останнім часом у багатьох регіонах країни шкідливий вплив на імунітет собак надають хімічні та фізичні стрес-фактори, пов'язані з екологічним забрудненням води, повітря та продуктів харчування, підвищеною радіацією. Для запобігання імунній недостатності такої природи у дорослих тварин достатньо згаданих вище засобів. Цуценятам у зв'язку з їх більшою вразливістю до захворювань додатково рекомендується призначати спеціальний дезінтоксикаційно-імуностимулюючий курс лікування. Такий курс слід проводити двічі: у підсосному періоді (з 15-денного віку) та після відлучення (перед вакцинацією).
Унітіол – 0,5-1 мл 5% р-ну внутрішньом'язово або всередину за допомогою піпетки або шприца. Препарат застосовується тричі 1 раз на добу з інтервалом на 1 день;
Аскорбінова кислота (вітамін С) - 1-2 мл 5% розчину в/м'язово або 50-100 мг (1-2 таблетки) внутрішньо у вигляді водної суспензії 1-2 рази на добу протягом 5 днів;
Індометацин – 1/4 частина таблетки дається внутрішньо у подрібненому вигляді з молоком 1–3 рази на добу протягом 10 днів;
Токоферолу ацетат (вітамін Е) – 1 крапля 30% розчину або 3 краплі 10% розчину 1 раз на добу протягом 7 днів;
Декаріс - 1/10 частину таблетки (приблизно 5 кг) потовкти і вводити з водою в пряму кишку за допомогою мікроклізми.
Важливим фактором, що впливає на загальну резистентність організму собак і особливо цуценят, є освітленість місць утримання природним або штучним світлом. Оптимальний режим освітленості сприяє активізації та підтримці на досить високому рівні захисних властивостей організму. При нестачі природного світла слід використовувати штучне освітлення (лампи розжарювання, люмінесцентні лампи), а також дозоване ультрафіолетове опромінення (ртутно-кварцові або еритентні лампи).
Фазовий характер адаптації
Процес адаптації має фазовий характер. Перша фаза - початкова, характеризується тим, що з первинному впливі зовнішнього, незвичайного за силою чи тривалості чинника виникають генералізовані фізіологічні реакції, у кілька разів перевищують потреби організму. Ці реакції протікають некоординовано, з великою напругою органів та систем. Тому їх функціональний резерв швидко виснажується, а пристосувальний ефект низький, що свідчить про «недосконалість» цієї форми адаптації. Вважають, що адаптаційні реакції на початковому етапі протікають з урахуванням готових фізіологічних механізмів. При цьому програми підтримки гомеостазу можуть бути вродженими або набутими (у процесі попереднього індивідуального досвіду) і можуть існувати на рівні клітин, тканин, фіксованих зв'язків у підкіркових утвореннях і, нарешті, у корі великих півкуль завдяки її здатності утворювати тимчасові зв'язки.
Прикладом прояву першої фази адаптації може бути зростання легеневої вентиляції та хвилинного об'єму крові при гіпоксичному впливі тощо. п. Інтенсифікація діяльності вісцеральних систем у цей період відбувається під впливом нейрогенних та гуморальних факторів. Будь-який агент викликає активізацію в нервовій системі гіпоталамічних центрів. У гіпоталамусі інформація перемикається на еферентні шляхи, що стимулюють симпатоадреналову та гіпофізарно-наднирникову системи. В результаті відбувається посилене виділення гормонів: адреналіну, норадреналіну та глюкокортикоїдів. Разом з тим виникаючі на початковому етапі адаптації порушення диференціювання процесів збудження і гальмування в гіпоталамусі призводять до дезінтеграції регуляторних механізмів. Це супроводжується збоями у функціонуванні дихальної, серцево-судинної та інших вегетативних систем.
На клітинному рівні у першій фазі адаптації відбувається посилення процесів катаболізму. Завдяки цьому потік енергетичних субстратів, кисню та будівельного матеріалу надходить до робочих органів.
Друга фаза – перехідна до стійкої адаптації. Вона проявляється в умовах сильного або тривалого впливу фактора, що обурює, або комплексного впливу. При цьому виникає ситуація, коли існуючі фізіологічні механізми не можуть забезпечити належного пристосування до середовища. Необхідно створення нової системи, що створює основі елементів старих програм нові зв'язку. Так, при дії нестачі кисню створюється функціональна система на основі кисневих транспортних систем.
Основним місцем утворення нових адаптаційних програм у людини є кора великих півкуль за участю таламічних та гіпоталамічних структур. Таламус надає базову інформацію. Кора великих півкуль завдяки здатності до інтеграції інформації, утворенню тимчасових зв'язків у формі умовних рефлексів та наявності складного соціально обумовленого поведінкового компонента формує цю програму. Гіпоталамус відповідає за реалізацію вегетативного компонента програми, заданої корою. Він здійснює її запуск та корекцію. Слід зазначити, що новостворена функціональна система неміцна. Вона може бути «стерта» гальмуванням, спричиненим утворенням інших домінант, або погашена при непідкріпленні.
Адаптивні зміни у другій фазі торкаються всіх рівнів організму.
. На клітинно-молекулярному рівні переважно відбуваються ферментативні зрушення, які забезпечують можливість функціонування клітини при ширшому діапазоні коливань біологічних констант.
. Динаміка біохімічних реакцій може спричиняти зміну морфологічних структур клітини, що визначають характер її роботи, наприклад клітинних мембран.
. На рівні тканини виявляються додаткові структурно-морфологічні та фізіологічні механізми. Структурно-морфологічні зміни забезпечують перебіг необхідних фізіологічних реакцій. Так, в умовах високогір'я в еритроцитах людини зазначено збільшення фетального гемоглобіну.
. На рівні органу чи фізіологічної системи нові механізми можуть діяти за принципом заміщення. Якщо будь-яка функція не забезпечує підтримки гомеостазу, вона замінюється більш адекватною. Так збільшення легеневої вентиляції при навантаженнях може відбуватися як за рахунок частоти, так і за рахунок глибини дихання. Другий варіант при адаптації для організму є більш вигідним. Серед фізіологічних механізмів можна навести зміну показників активності центральної нервової системи.
. На організмовому рівні діє принцип заміщення, або здійснюється підключення додаткових функцій, що розширює функціональні можливості організму. Останнє відбувається завдяки нейрогуморальним впливам на трофіку органів та тканин.
Третя фаза – фаза стійкої чи довготривалої адаптації. Основною умовою наступу цього етапу адаптації є багаторазове чи тривале вплив на організм чинників, мобілізують новостворену функціональну систему. Організм перетворюється на новий рівень функціонування. Він починає працювати більш економному режимі з допомогою зменшення витрат енергії на неадекватні реакції. На цьому етапі переважають біохімічні процеси на тканинному рівні. Продукти розпаду, що накопичуються в клітинах під впливом нових факторів середовища, стають стимуляторами реакцій анаболізму. В результаті перебудови клітинного обміну процеси анаболізму починають переважати катаболічні. Відбувається активний синтез АТФ із продуктів її розпаду.
Метаболіти прискорюють процес транскрипції РНК на структурних генах ДНК. Збільшення кількості інформаційної РНК викликає активацію трансляції, що веде до інтенсифікації синтезу білкових молекул. Таким чином, посилене функціонування органів та систем впливає на генетичний апарат ядер клітини. Це призводить до формування структурних змін, які підвищують потужність систем, відповідальних за адаптацію. Саме цей структурний слід є основою довготривалої адаптації.
Ознаки досягнення адаптації
За своєю фізіологічною та біохімічною суттю адаптація – це якісно новий стан, що характеризується підвищеною стійкістю організму до екстремальних впливів. Головна риса адаптованої системи – економічність функціонування, тобто раціональне використання енергії. На рівні цілісного організму проявом адаптаційної перебудови є вдосконалення функціонування нервових та гуморальних регуляторних механізмів. У нервовій системі підвищується сила та лабільність процесів збудження та гальмування, покращується координація нервових процесів, удосконалюються міжорганні взаємодії. Встановлюється чіткіший взаємозв'язок у діяльності ендокринних залоз. Посилено діють «гормони адаптації» - глюкокортикоїди та катехоламіни.
Важливим показником адаптаційної перебудови організму є підвищення його захисних властивостей та здатність здійснювати швидку та ефективну мобілізацію імунних систем. Слід зазначити, що при одних і тих самих адаптаційних факторах і одних і тих самих результатах адаптації організм використовує індивідуальні стратегії адаптації.
Оцінка ефективності адаптаційних процесів
З метою визначення ефективності адаптаційних процесів розроблено певні критерії та методи діагностики функціональних станів організму. Р.М. Баєвським (1981) запропоновано враховувати п'ять основних критеріїв: 1. Рівень функціонування фізіологічних систем. 2. Ступінь напруги регуляторних механізмів. 3. Функціональний резерв. 4. Ступінь компенсації. 5. Врівноваженість елементів функціональної системи.
Методи діагностики функціональних станів спрямовані на оцінку кожного з цих критеріїв. 1. Рівень функціонування окремих фізіологічних систем визначається традиційними фізіологічними методами. 2. Ступінь напруги регуляторних механізмів досліджується: побічно методами математичного аналізу ритму серця шляхом вивчення мінерало-секреторної функції слинних залоз та добової періодики фізіологічних функцій. 3. Для оцінки функціонального резерву поряд з відомими функціонально-навантажувальними пробами вивчають «ціну адаптації», яка тим нижча, чим вищий функціональний резерв. 4. Ступінь компенсації можна визначити за співвідношенням специфічних та неспецифічних компонентів стресорної реакції. 5. Для оцінки врівноваженості елементів функціональної системи важливе значення мають такі математичні методи, як кореляційний та регресійний аналіз, моделювання методами простору станів, системний підхід. В даний час розробляються вимірювально-обчислювальні комплекси, що дозволяють здійснювати динамічний контроль за функціональним станом організму та прогнозування його адаптаційних можливостей.
Порушення механізмів адаптації
Порушення процесу адаптації має поетапний характер:
. Початковий етап – це стан функціональної напруги механізмів адаптації. Найбільш характерною його ознакою є високий рівень функціонування, що забезпечується за рахунок інтенсивної або тривалої напруги регуляторних систем. Через це є постійна небезпека розвитку явищ недостатності.
. Пізніший етап прикордонної зони - стан незадовільної адаптації. Він характерно зменшення рівня функціонування біосистеми, неузгодження окремих її елементів, розвиток втоми і перевтоми. Стан незадовільної адаптації є активним пристосувальним процесом. Організм намагається пристосуватися до надмірних для нього умов існування шляхом зміни функціональної активності окремих систем та відповідної напруги регуляторних механізмів (збільшення «плати» за адаптацію). Однак унаслідок розвитку недостатності порушення поширюються на енергетичні та метаболічні процеси, і оптимальний режим функціонування не може бути забезпечений.
. Стан зриву адаптації (полому адаптаційних механізмів) може виявлятися у двох формах: передхвороби та хвороби.
. Передхвороба характеризується проявом початкових ознак захворювань. Цей стан містить інформацію про локалізації можливих патологічних змін. Ця стадія оборотна, оскільки відхилення, що спостерігаються, носять функціональний характер і не супроводжуються істотною анатомо-морфологічною перебудовою.
. Провідною ознакою хвороби є обмеження пристосувальних можливостей організму.
Недостатність загальних адаптаційних механізмів у разі хвороби доповнюється розвитком патологічних синдромів. Останні пов'язані з анатомо-морфологічними змінами, що свідчить про виникнення осередків локального зношування структур. Незважаючи на конкретну анатомо-морфологічну локалізацію, хвороба залишається реакцією цілісного організму. Вона супроводжується включенням компенсаторних реакцій, що становлять фізіологічний захід захисту організму проти хвороби.
Методи підвищення ефективності адаптації
Вони можуть бути неспецифічними та специфічними. Неспецифічні методи збільшення ефективності адаптації: активний відпочинок, загартовування, оптимальні (середні) фізичні навантаження, адаптогени та терапевтичні дози різноманітних курортних факторів, які здатні підвищити неспецифічну резистентність, нормалізувати діяльність основних систем організму і тим самим збільшити тривалість життя.
Розглянемо механізм дії неспецифічних методів з прикладу адаптогенів. Адаптогени - це засоби, що здійснюють фармакологічне регулювання адаптивних процесів організму, внаслідок чого активізуються функції органів і систем, стимулюються захисні сили організму, підвищується опірність до несприятливих зовнішніх факторів.
Підвищення ефективності адаптації може досягатися різними шляхами: з допомогою стимуляторів-допінгів чи тонізуючих средств.
. Стимулятори, що збудливо впливають на певні структури центральної нервової системи, активізують метаболічні процеси в органах та тканинах. У цьому посилюються процеси катаболізму. Дія цих речовин проявляється швидко, але вона нетривала, оскільки супроводжується виснаженням.
. Застосування тонізуючих засобів призводить до переважання анаболічних процесів, сутність яких полягає в синтезі структурних речовин і багатих на енергію сполук. Ці речовини попереджають порушення енергетичних та пластичних процесів у тканинах, в результаті відбувається мобілізація захисних сил організму та підвищується його резистентність до екстремальних факторів. Механізм дії адаптогенів: вони, по-перше, можуть діяти на позаклітинні регуляторні системи – ЦНС та ендокринну систему, а також безпосередньо взаємодіяти з клітинними рецепторами різного типу, модулювати їхню чутливість до дії нейромедіаторів та гормонів). Поряд з цим адаптогени здатні безпосередньо впливати на біомембрани, впливаючи на їх структуру, взаємодію основних мембранних компонентів - білків і ліпідів, підвищуючи стабільність мембран, змінюючи їх вибіркову проникність та активність пов'язаних з ними ферментів. Адаптогени можуть, проникаючи у клітину, безпосередньо активізувати різні внутрішньоклітинні системи. За своїм походженням адаптогени можуть бути поділені на дві групи: природні та синтетичні.
Джерелами природних адаптогенів є наземні та водні рослини, тварини та мікроорганізми. До найважливіших адаптогенів рослинного походження належать женьшень, елеутерокок, лимонник китайський, аралія маньчжурська, заманиха та ін. Особливим різновидом адаптогенів є біостимулятори. Це екстракт з листя алое, сік із стебел каланхое, пелоїдин, відгони лиманного та мулового лікувальних грязей, торфот (відгін торфу), гумізоль (розчин фракцій гумінових кислот) і т. п. До препаратів тваринного походження відносяться: ; рантарин - з пантів північного оленя, апілак - з бджолиного маткового молочка. Багато ефективних синтетичних адаптогенів отримані з природних продуктів (нафти, вугілля тощо). Високу адаптогенну активність мають вітаміни. Специфічні методи підвищення ефективності адаптації. Ці методи засновані на підвищенні резистентності організму до якогось певного фактора середовища: холоду, високої температури, гіпоксії тощо.
Розглянемо деякі специфічні методи з прикладу адаптацію гіпоксії.
. Використання адаптації за умов високогір'я підвищення адаптаційних резервів організму. Перебування в горах збільшує «висотну стелю», тобто стійкість (резистентність) до гострої гіпоксії. Відзначено різні типи індивідуальної адаптації до гіпоксії, у тому числі і діаметрально протилежні, спрямовані зрештою як на економізацію, так і на гіперфункцію серцево-судинної та дихальної систем.
. Застосування різних режимів барокамерного гіпоксичного тренування одна із найбільш доступних методів підвищення висотної стійкості. При цьому доведено, що адаптаційні ефекти після тренування в горах і барокамері при однаковій величині гіпоксичного стимулу і рівної експозиції дуже близькі. В. Б. Малкіним та ін. (1977, 1979, 1981, 1983) запропоновано метод прискореної адаптації до гіпоксії, що дозволяє за мінімальний термін підвищити висотну резистентність. Цей метод отримав назву експрес-тренування. Він включає багаторазові ступінчасті барокамерні підйоми з «майданчиками» на різних висотах та спуск до «землі». Такі цикли повторюють кілька разів.
. Принципово новим режимом гіпоксичного тренування слід визнати барокамерну адаптацію за умов сну. Факт формування тренувального ефекту під час сну має важливе теоретичне значення. Він змушує по-новому поглянути на проблему адаптації, механізми формування якої традиційно і не завжди правомірно пов'язуються лише з активним станом організму.
. Використання фармакологічних засобів попередження гірничої хвороби з урахуванням того, що в її патогенезі провідна роль належить порушенням кислотно-лужної рівноваги в крові та тканинах та пов'язаною з ними зміною мембранної проникності. Прийом лікарських препаратів, що нормалізують кислотно-лужну рівновагу, повинен усувати розлади сну в гіпоксичних умовах, тим самим сприяючи формуванню адаптаційного ефекту. Таким препаратом є діакарб із класу інгібіторів карбоангідрази.
. Принцип інтервального гіпоксичного тренування при диханні газовою сумішшю, що містить від 10 до 15 % кисню, використовується для збільшення адаптаційного потенціалу людини та для підвищення фізичних можливостей, а також для лікування різних захворювань, таких як променева хвороба, ішемічна хвороба серця, стенокардія тощо. .