Такий розлад вестибулярного апарату, як вестибулярне запаморочення – це стан, у якому людина відчуває уявне обертання предметів і простору навколо нього чи уявне обертання свого тіла.

Такі напади мають епізодичний характер, їх провокують зміни положень голови, енергійні рухи: обертання, танці, розгойдування. Найяскравіший приклад цього розладу - запаморочення після каруселі або непереносимість їзди на транспортних засобах.

Вестибулярне запаморочення може мати різну силу та інтенсивність: від слабкого дискомфорту до непритомності. При цьому навіть напад з мінімальною інтенсивністю може суттєво вплинути на працездатність людини, а повторюючись щоразу навіть спровокувати розвиток захворювань нервової системи.

Вестибулярне запаморочення характеризується пацієнтами як відчуття розгойдування, обертання, падіння навколишнього простору, предметів та власного тіла. Причина цього розладу – порушення роботи вестибулярного аналізатора.

Такий розлад має системний характер, він дезорганізує роботу багатьох важливих систем в організмі: вестибулярної, зорової, м'язової.

Системне та несистемне запаморочення, пов'язане з порушенням роботи вестибулярного аналізатора, може виникати з різних причин. Так, центральне запаморочення викликано збоями функціонування мозку, периферичне – порушенням роботи середнього вуха чи нерва, а причина фізіологічного запаморочення – нормальна втома, перевтома, сильний стрес чи тривале недоїдання.

Причинами вестибулярного епізодичного системного запаморочення можуть бути різноманітні ураження центрального та периферичного відділів. Якщо ж напади відрізняються сталістю, причина їхньої появи, можливо:

• інфекційні та травматичні ушкодження вестибулярних волокон;
• Вживання препаратів, що надають токсичну дію на рецептори вестибулярного апарату.

Симптоми захворювання

Головними симптомами хвороби є відчуття обертання предметів довкола чи власного тіла, а також коливання очних яблук, які часто здійснюються в такт обертання.

Крім того, людина може відчувати такі допоміжні симптоми:

• нудота чи блювання;
• приплив чи різкий відлив крові від шкірних покривів;
• розкоординовані рухи;
• підвищення чи зниження артеріального тиску;
• рясне потовиділення.

Варто враховувати, що якщо ці симптоми виникають власними силами, а не як доповнення до основних симптомів вертиго, це може бути ознакою серйознішого захворювання.

Нерідко за симптоми даного захворювання приймаються різноманітні варіації переднепритомних станів, що супроводжуються потемнінням в очах, пітливістю, нудотою, прискореним серцебиттям, відчуттям відчуженості та порожнечі в голові. Даний стан свідчить про наявність в організмі пацієнта патології (анемії, гіпоглікемії, різноманітних ураженнях складових серцево-судинної системи), яку можна визначити лише при повному обстеженні.

Не входять до числа симптомів розладу вестибулярного апарату та різноманітні порушення рівноваги (хитання, нестійкість), викликані органічними ураженнями нервової системи: мієлопатією, поліневропатією, паркінсонізмом та ін.

Доброякісне пароксизмальне позиційне запаморочення

Причиною понад 70–80% випадків скарг на вертиго у клінічній практиці є доброякісне пароксизмальне позиційне запаморочення. Воно триває недовго: від кількох секунд до кількох хвилин, не завдає шкоди людині, і виникає лише за різких змінах положень тіла й голови у просторі. Додаткових обстежень та специфічного лікування при його діагностуванні не призначається.

ДППГ може виникати незалежно від віку та статі. Воно розвивається через скупчення в районі рецепторів внутрішнього вуха отолітів - дрібних кристалів, що вільно переміщаються по порожнині вуха. Під впливом сили тяжкості отоліти зміщуються на рецептори, тим самим провокують вертиго.

ДППГ характерно своєю однотипною клінічною картиною: хворий скаржиться на різкі напади вертиго, що з'являються відразу після зміни положення тіла, закидання голови, нахилів, вставання з горизонтального положення.

Діагностувати ДППГ просто, достатньо провести кілька позиційних випробувань: вертиго та ністагм з'являються відразу після зміни диспозиції.

Вертиго може зберігатися роками і навіть десятками років у незмінному стані, без додавання інших симптомів. Через деякий час може настати період ремісії, яка може тривати до десятка років, а може через кілька місяців змінитися загостренням. У характері перебігу захворювання складно виявити будь-які закономірності.

Механічно перемістити отоліт із заднього каналу в нечутливу область внутрішнього вуха можна за допомогою наступної маніпуляції: потрібно сісти на стілець і різко нахилитися вперед, ініціюючи напад вертиго, після цього так само різко повернутися у вихідне положення і повернути голову вліво. Таку вправу бажано повторювати протягом 2-3 місяців, після чого, можливо, вертиго турбуватиме менше.

Якщо вертиго супроводжується погіршенням слуху або уявними шумами у вусі, це найчастіше свідчить про те, що вестибулярний нерв стиснула артерія. У разі лікар може виписати спеціальний препарат финлепсин. Якщо він не допомагає, можна зробити декомпресію нерва.

Інші причини вестибулярного запаморочення

Як було зазначено, близько 70% всіх випадків вестибулярних системних запаморочень, пов'язані з ДПГ. В інших випадках причини можуть бути зовсім різними:

• вертебрально-базилярна недостатність – причина, характерна переважно літньої категорії людей. Розвивається на тлі васкулітів, атеросклерозу базилярної або підключичної артерії, кардіогенної емболії та ін. Сильне вертиго супроводжується блюванням та дискоординацією. Розвивається воно внаслідок ішемічної хвороби вестибулярного нерва чи стовбура. При ішемії прилеглих стовбурових відділів можливе порушення зорової функції, двоїння зорової картинки. Для полегшення симптомів захворювання часто наказується аспірин;
• вестибулярний неврит – захворювання, у якому поразку піддається вестибулярний нерв чи периферичний вестибулярний апарат. До основного симптому вертиго – відчуття обертання у просторі, додається сильне блювання, а також ністагм із швидкою фазою, спрямований виключно в один бік: від хворого вуха до здорового. Хворий відчуває дискомфорт при кожному русі головою, і щоб уникнути його може навіть постійно підтримувати голову. Якщо до симптомів додається погіршення слуху, це не неврит, а лабіринтит. Зазвичай неврит лікується за кілька тижнів, інакше лікар може запідозрити у хворого на хворобу Меньєра. Якщо через місяць неврит не вилікувався, потрібно пройти МРТ, КТ і процедуру аудіометрії. Серед препаратів, що полегшують перебіг захворювання – кортикостероїди. Їх застосування потрібно обмежити виключно фазою загострення, а потім скасувати, замінивши звичайною вестибулярною гімнастикою (контрольовані обертання очними яблуками в різних позиціях: лежачи, стоячи, при ходьбі та ін. допомагають хворому переналаштувати свій вестибулярний апарат та позбутися захворювання);
• хворобу Меньєра можна відрізнити за такими важливими симптомами: шумами у вусі, почуттям закладеності, зниженням слухової функції, епізодичним вертиго. Гостра фаза нападу триває кілька хвилин, після чого йде на спад, поступово затихаючи. Після кожного наступного нападу слух стає дедалі гіршим. Цей процес оборотний лише за відповідному лікуванні захворювання на ранній стадії;
• хронічна вестибулопатія характерна повільним наростанням симптоматики. Так, вертиго з'являється лише на 3, 3,5 тижні лікування захворювання. Найчастіше захворювання пов'язані з інтоксикацією від прийому ототоксичних препаратів;
• закупорка зовнішньої слухової артерії – найнебезпечніша можлива причина запаморочення. Захворювання може бути проявом інфаркту у мозочку. Якщо вчасно не допомогти пацієнту, найімовірніший результат – летальний. Особливо небезпечно це захворювання через схожість ранньої симптоматики з невритом. Відрізнити мозочковий інсульт можна за такими ознаками, як: двосторонній ністагм (при невриті він виключно односторонній); нездатність пацієнта стояти самостійно (навіть при відкритих очах);
• запаморочення після травми (перелому скроневої кістки, струсу лабіринту, утворення перилимфатичних фістул) або хвороб вуха: дисфункції євстахієвої труби, пробки із сірки, отиту, отосклерозу;
• Базилярна мігрень - захворювання характерне переважно для дівчат підліткового віку. Дискомфорт знижується від застосування триптанів та аспірину. Щоб уникнути повторних нападів, наказується прийом бета-блокаторів і трициклічних антидепресантів.

ГОловокруження є одним із симптомів, що найчастіше зустрічаються в медичній практиці. Серед причин звернення до лікарів усіх спеціальностей воно становить 2-5%.

Причиною запаморочення є дисбаланс сенсорної інформації, що надходить від основних аферентних систем, що забезпечують просторову орієнтацію - вестибулярну, зорову та пропріоцептивну. Велике значення мають також порушення центральної обробки інформації та еферентної ланки рухового акта. Крім того, певну роль відіграє патологія опорно-рухового апарату.

В більшості випадків в основі запаморочення лежить один із наступних станів : периферичні вестибулярні розлади, множинна сенсорна недостатність, психогенні причини, порушення кровообігу у стовбурі мозку, інші захворювання центральної нервової системи, серцево-судинні захворювання. Можливе поєднання кількох причин.

Як «запаморочення», хворі можуть описувати найрізноманітніші відчуття, тому першочерговим діагностичним завданням є уточнення характеру скарг пацієнта. Як правило, їх можна віднести до одного із чотирьох клінічних типів запаморочення.

Системне, або вестибулярне запаморочення - відчуття обертання, падіння, нахилу чи розгойдування власного тіла чи навколишніх предметів. Нерідко супроводжується нудотою, блюванням, гіпергідрозом, порушенням слуху та рівноваги, а також осцилопсією (ілюзія швидких дрібноамплітудних коливань навколишніх предметів). Системне запаморочення притаманно поразки вестибулярної системи - як периферичного, і центрального її відділів.

Переднепритомний стан . Хворі відзначають почуття нудоти, втрати свідомості, що насувається, «легкості» в голові. Часто поєднується з блідістю шкірних покривів, серцебиттям, почуттям страху, потемнінням в очах, нудотою, підвищеним потовиділенням. Найчастішими причинами є захворювання серця та ортостатична гіпотензія.

У ряді випадків під «запамороченням» хворі мають на увазі порушення рівноваги . Спостерігається нестійкість, хиткість при ходьбі, п'яна хода. Характерно поєднання з парезами, розладами чутливості, дискоординацією та осцилопсією. Симптоми, спричинені порушенням рівноваги, відзначаються при стоянні та ходьбі та відсутні в положенні сидячи та лежачи.

Для психогенного запаморочення , Що спостерігається, зокрема, в рамках тривожних, конверсійних розладів або депресії, характерні відчуття, що важко описуються, не відповідають попереднім типам запаморочення. Хворі можуть скаржитися на «туман», «тяжкість» у голові, почуття сп'яніння, нудоту. Схожі невизначені симптоми можуть виникати на ранніх стадіях або при атиповому перебігу органічних захворювань.

Поряд із клінічним типом запаморочення, діагностичне значення має його перебіг, наявність провокуючих факторів та супутніх симптомів. Одноразовий епізод системного запаморочення найчастіше зумовлений стовбуровим чи мозочковим інсультом. Повторні атаки запаморочення можуть розвиватися без видимих ​​причин, і у зв'язку з певними провокуючими чинниками. Спонтанні напади запаморочення, не спровоковані різкими рухами головою, як правило, є проявом аритмій, транзиторних ішемічних атак (ТІА) у вертебрально-базилярному басейні, хвороби Меньєра або епілептичних нападів. Рецидивні атаки запаморочення, при яких виявляються провокуючі фактори (зміна положення тіла, повороти голови), найчастіше зумовлені доброякісним пароксизмальним позиційним запамороченням (ДППГ) або непритомністю, зокрема, ортостатичними.

Системне запаморочення

Найчастішою причиною системного запаморочення є ДППГ. Захворювання зазвичай розвивається після інфекцій середнього вуха, черепно-мозкової травми або отологічних оперативних втручань. Характерними є короткочасні (не більше 1 хв) напади системного запаморочення, що виникають при зміні положення тіла. У патогенезі ДППГ провідну роль грає купулолітіаз - формування згустку кристалів карбонату кальцію в порожнині напівкружного канальця, що призводить до підвищення чутливості рецепторів напівкружних канальців. Для виявлення позиційного запаморочення проводять пробу Нілена-Барані . З положення сидячи пацієнт швидко лягає на спину, при цьому його голова повинна бути закинута назад на 45 ° і повернена у бік на 45 °. Положення зберігають протягом 30-40 сек. Пробу повторюють при положенні голови по середній лінії та при повороті в протилежний бік. Розвиток позиційного запаморочення та ністагму підтверджує діагноз. На користь ДППГ також свідчить ізольований позиційний ністагм - при фіксації очних яблук у серединному положенні вертикально-ротаторний ністагм, з швидкою фазою, спрямованою вгору і в бік нижчого вуха. При погляді в бік нижчого вуха швидка фаза ністагма спрямована в ту ж сторону, ністагм горизонтально-ротаторний, при погляді в протилежний бік - вертикальний, що б'є вгору. Характерний латентний період (30-40 сек) між початком проведення проби та виникненням ністагму. Характерно згасання ністагму при повторенні проби. Позиційний ністагм спостерігається непостійно, частіше у період загострення. ДППГ необхідно диференціювати від центрального позиційного запаморочення та ністагму, до найчастіших причин яких відносяться спиноцеребеллярні дегенерації, пухлини стовбура мозку, аномалія Арнольда-Кіарі, розсіяний склероз. Центральний позиційний ністагм не має латентного періоду, його тривалість перевищує 1 хв, напрям ністагму може варіювати, нерідко ністагм вертикальний і не згасає при повторному дослідженні. Для лікування ДППГ застосовують вправи, спрямовані на переміщення кристалів карбонату кальцію із півкружного канальця в порожнину еліптичного мішечка. Також ефективне багаторазове провокування запаморочення, що призводить до його поступового регресу внаслідок центральної компенсації.

Поєднання системного запаморочення з осередковою неврологічною симптоматикою характерно для порушення кровообігу у вертебрально-базилярній системі, а також пухлин мостомозжечкового кута та задньої черепної ямки. При вертебрально-базилярної недостатності запаморочення, як правило, розвивається раптово і зберігається протягом декількох хвилин, нерідко супроводжується нудотою та блюванням. Як правило, воно поєднується з іншими симптомами ішемії у вертебрально-базилярному басейні. Ранні стадії вертебрально-базилярної недостатності можуть виявлятися епізодами ізольованого системного запаморочення. Більш тривалі епізоди ізольованого системного запаморочення свідчать на користь інших захворювань, зокрема периферичних вестибулярних розладів. Поряд із системним запамороченням, ТІА та інсульти у вертебрально-базилярному басейні можуть також виявлятися порушенням рівноваги.

Системне запаморочення, нудота і блювота є найбільш ранніми симптомами ішемії в басейні передньої нижньої мозочкової артерії. , що призводить до розвитку інфаркту каудальних відділів покришки варолію мосту (латеральний нижній синдром мосту, синдром Гасперіні). Аналогічні симптоми спостерігаються і при інфаркті мозочка. Подібна симптоматика вимагає проведення диференціального діагнозу із периферичними вестибулярними розладами. При ураженні мозочка, на відміну пошкодження лабіринту, швидкий компонент ністагма спрямований у бік вогнища. Його напрям змінюється залежно від напрямку погляду, проте ністагм найбільш виражений при погляді у бік поразки. Фіксація погляду якомусь предметі впливає ністагм і запаморочення. Крім того, відзначається дискоординація в кінцівках, яка відсутня при ураженні лабіринту.

Гостро системне запаморочення, як ізольоване, так і в поєднанні з глухотою, що раптово розвинулася, характерно для інфаркту лабіринту . Глухота, спричинена інфарктом лабіринту, зазвичай, необоротна, тоді як вираженість вестибулярних розладів поступово зменшується. Можливе поєднання інфаркту лабіринту та стовбура.

Системне запаморочення – кардинальний симптом периферичних вестибулярних розладів . Найважливішою ознакою, що дозволяє диференціювати периферичні вестибулярні розлади від центральних, є ністагм - найчастіше горизонтальний, спрямований у бік, протилежний поразці і посилюється при погляді у той самий бік. На відміну від центральної поразки, фіксація погляду зменшує ністагм і запаморочення.

Гострий розвиток системного запаморочення у поєднанні з нудотою та блюванням характерний для вірусного нейролабіринтиту (Вестибулярний нейроніт, вестибулярний неврит). Симптоматика зазвичай регресує протягом кількох днів, у тяжких випадках – через 1-2 тижні. Як правило, симптоми розвиваються через 1-2 тижні після респіраторної інфекції.

Хвороба Меньєра проявляється повторними епізодами вираженого системного запаморочення, що супроводжується зниженням слуху, відчуттям розпирання та шумом у вусі, нудотою та блюванням. За кілька хвилин запаморочення досягає максимуму і поступово протягом кількох годин проходить. Порушення слуху на ранніх стадіях захворювання регресує повністю, а потім стає незворотнім. Протягом кількох днів після атаки хвороби Меньєра можуть спостерігатися порушення рівноваги. Перші напади захворювання можуть виявлятися ізольованим системним запамороченням. Для підтвердження діагнозу проводять аудіометрію. Характерно зниження слуху більш як на 10 дБ на двох різних частотах. Причиною хвороби Меньєра є рецидивуючий набряк лабіринту, що розвивається внаслідок розриву мембрани, що відокремлює ендолімфу від перилимфи.

Лікування

Лікування системного запаморочення багато в чому визначається його причиною, ще важливу роль грає симптоматична терапія. Специфічне лікування при системному запамороченні відоме лише обмеженого кола захворювань. Запаморочення в рамках вертебрально-базилярної недостатності потребує призначення антиагрегантів (ацетилсаліцилова кислота 75-330 мг на добу, тіклопідін 500 мг на добу), а при наростанні симптоматики - антикоагулянтів. При вірусному нейролабіринтіті проводиться симптоматична терапія. Ефективність противірусних препаратів та глюкокортикоїдів не доведена.

Лікування нападів хвороби Меньєра симптоматичне. Найбільш ефективний бетагістин . Для профілактики призначають дієту зі зниженим вмістом солі та діуретики.

Для симптоматичного лікування системного запаморочення застосовують вестибулітичні засоби, що діють на вестибулярні рецептори або центральні вестибулярні структури, головним чином вестибулярні ядра. До перших відносяться антигістамінні препарати : меклозин призначають 12,5-25 мг внутрішньо 4 рази на добу, прометазин - 25-50 мг внутрішньо, внутрішньом'язово або ректально 4-6 разів на добу. Центральний вестибулолітичний ефект мають бензодіазепіни : оксазепам - 10-15 мг внутрішньо 4 рази на добу, діазепам - 5-10 мг внутрішньо, внутрішньом'язово або внутрішньовенно 4-6 разів на добу. Також застосовують стимулятор гістамінових рецепторів бетагістин - 8-16 мг внутрішньо 2-3 рази на добу, антагоністи кальцію (цинаризин 25-50 мг внутрішньо або внутрішньом'язово 4 рази на добу, флунаризин 10 мг на добу в другій половині дня).

Ефективним засобом для лікування запаморочення є комбінований препарат Фезам містить 400 мг пірацетаму і 25 мг циннаризину. Дія препарату є комплексним, що включає вазоактивний та метаболічний ефект. Комбінація у препараті двох компонентів призводить до посилення їхнього терапевтичного ефекту без збільшення токсичності. Крім того, відзначена велика ефективність та переносимість Фезаму порівняно з роздільним призначенням його компонентів.

У ряді подвійних сліпих плацебо-контрольованих досліджень було показано високу ефективність Фезаму при системному запамороченні, обумовленому як центральними, і периферичними вестибулярними розладами . Препарат також зменшував виразність запаморочення в рамках переднепритомного стану. Фезам ефективний у хворих на хронічну цереброваскулярну недостатність, у яких на фоні лікування відзначалося достовірне поліпшення когнітивних функцій. Препарат призначають по 2 капсули 3 десь у день протягом 3-6 тижнів.

Для купірування нудоти та блювання призначають прохлорперазин 5-10 мг внутрішньо або внутрішньом'язово 4 рази на добу, 25 мг ректально в рази на добу або метоклопрамід - 5-50 мг внутрішньо, внутрішньом'язово або внутрішньовенно 4-6 разів на добу. Центральна вестибулолітична та протиблювотна дія має тіетилперазин. Призначають 6,5 мг внутрішньо, ректально, підшкірно, внутрішньовенно або внутрішньовенно 1-3 рази на добу. Ефективне поєднання антигістамінних препаратів та бензодіазепінів. Для зменшення седативного ефекту вестибулітичних засобів рекомендується призначення метилфенідату гідрохлориду 5 мг внутрішньо 2 рази на добу (у першій половині дня). Вестибулолітичні засоби слід призначати лише за гострого системного запаморочення. Їх прийом має бути максимально коротким, оскільки тривале застосування уповільнює процес центральної компенсації дефекту.

Основним принципом реабілітації при периферичних вестибулярних розладах є стимуляція центральної компенсації шляхом багаторазового подразнення вестибулярних рецепторів. Необхідний максимально ранній початок реабілітації. При ураженні центральних вестибулярних структур реабілітація значно менш ефективна.

Порушення рівноваги

Однією з причин порушення рівноваги є хронічна вестибулярна дисфункція. Характерно посилення симптоматики у темряві, коли неможлива компенсація дефекту з допомогою зору. Нерідко спостерігається осцилопсія, можливе поєднання з порушенням слуху. Найчастішою причиною хронічного двостороннього ураження лабіринту є прийом ототоксичних лікарських засобів. Посилення порушення рівноваги у темряві також характерне для розладів глибокої чутливості. Найбільш виражені порушення рівноваги розвиваються при мозочкових розладах. Візуальний контроль не впливає на вираженість симптомів. При ураженні флоккулонодулярних відділів мозочка часто відзначається осцилопіо, а також ністагм, що залежить від напрямку погляду. Одним з механізмів порушення рівноваги є також розлади шийної пропріоцеції. До причин порушення рівноваги, обумовленого змінами еферентної ланки рухового акта, відносяться множинні підкіркові інфаркти, нормотензивна гідроцефалія, хвороба Паркінсона, хронічна субдуральна гематома, пухлини лобових часток, а також ряд лікарських препаратів - антиконвульсантиди (антиконвульсанти , нейролептики ( фенотіазини, галоперидол), препарати літію. Порушення рівноваги - характерний симптом пухлин мостомозжечкового кута, скроневої кістки та задньої черепної ямки. Значно рідше за цієї патології спостерігається системне запаморочення. У переважній більшості випадків виявляється супутня неврологічна симптоматика. Крім того, однією з причин порушення рівноваги, що спостерігається головним чином у літніх, є множинна сенсорна недостатність - поєднання помірних розладів кількох сенсорних функцій. Певну роль її розвитку грають порушення центральної інтеграції сенсорної інформації .

Психогенне запаморочення

Психогенне запаморочення найчастіше зустрічається в рамках агорафобії, депресії та панічних атак, а також, зазвичай у вигляді переднепритомного стану, є проявом гіпервентиляційного синдрому. При запамороченні органічної природи можливий також розвиток обмежувальної поведінки, зокрема вторинної агорафобії або реактивної депресії. У ряді випадків спостерігається як поєднання епізодів органічного та психогенного запаморочення, так і розвиток запаморочення змішаного генезу. Лікування визначається характером основного розладу. Велике значення має психотерапія. Необхідно роз'яснити хворому сутність наявних у нього розладів, оскільки нерідко додатковим психотравмуючим чинником є ​​переконання наявності загрозливого життя захворювання.

Список литературы Ви можете знайти на сайті http://www.сайт

Пірацетам + Циннарізін -

Фезам (торгова назва)

(Balkanpharma)

Література:

1. Вейс Р. Запаморочення // Неврологія Під ред М Самуельса - М, Практика, 1997-З 94-120.

2. Лавров А. Ю., Штульман Д.Р., Яхно Н.М. Запаморочення у літніх // Невро-лог журн -2000 -Т 5, N 5 -З 39-47.

3 Лавров А.Ю. Застосування бетасерку у неврологічній практиці // Ibid-2001-T6.N2-C35-38.

4. Baloh R.W. Dizziness in older people//J Am Genatr Soc-1992-Vol ​​40, N 7 -Р 713-721.

5. Baloh R.W. Dizziness and verigo // Office practice of neurology Eds M A Samuels, S Feske-New York, 1996-P 83-91.

6. Baloh R.W. Vertigo // Lancet -1998 -Vol 3 52 -Р 1841-1846.

7. Ban T. Psychopharmacology fot the aged -Basel, Karger, 1980.

8. Brandt T. Vertigo // Neurologic disorders Course and treatment Eds T Brandt, L P Caplani, J Dichgans et al-San Diago, 1996 -P 117-134.

9. Daroff R.В., Martin J.B. Dizziness and vertigo // Harrison's principles of internal medicine Eds Fauci AS, Braunwald E., Isselbacher K.J. et al -14th ed - New York, 1998-P 104-107.

10. Davies R.A. Disorders of balance // Handbook of vestibular rehabilitation Eds L.M. Luxon, R.A. Davies-London, 1997-P 31-40.

11. Derebery MJ. Діагностика і допомога збуту // Med Clin North Am -1999-Vol 83,N 1 -P 163-176.

12. Drachman D.A. A 69-year-old man with chronic dizziness // JAMA -1998 -Vol 290, N 24-Р21П-2118.

13. Fraysse В., Bebear J.P., Dubreuil С. et al Betahistine dihydrochloride versus flunarizine A двостороння-плачена студія на реcurrent vertigo з або без cochlear syndrome типична Memere's disease // Acta Otolaryngol (S9 -10.

14 Furman J.M, Jacob R.G. Psychiatric dizziness // Neurology-1997-Vol 48, N 5-P 1161-1166.

15 Gomez С.R. , Cruz-Flores S., Malkoff M.D. та ін. Ізолюваний vertigo як manifestationvertebrobasilar ischemia // Neurology -1996 -Vol 47 -P 94-97.

16. Hollander J. Dizziness//Semin Neurol-1987-Vol 7, N 4-P 317-334.

17. Константінов К., Йорданов Y. Clinical and experimental-psychological studies в cerebral atherosclerosis //MBI-1988-Vol 6-P 12-17.

18. Luxon LM. Modes of treatment of vestibular symptomatology // Handbook of ves-tibular rehabilitation Eds L.M. Luxon, R.A. Davies-London, 1997-P 53-63.

19. Popov G., Ivanov V., Dimova G. et al Phezam - клінічна та психологічна освіта // MBI-1986-Vol 4-P3-6.

20. Темков I. Йорданов Y., Константінов К. et al. Clinical and experimental-psuchological studies Bulgarian drug pyramem // Savr Med-1980-Vol 31, N9 -P 467-474.

21. Troost Т.В. Dizziness and vertigo // Neurology in clinical practice Eds W.G. Bradley, R.В. Daroff, G.M. Fenichel, С.D. Marsden 2nd ed-Boston, 1996-P 219-232.

У поліклініку звертаються пацієнти з найрізноманітнішими скаргами та симптомами, і серед них запаморочення – третя за частотою, після головного болю та болю у спині, причина звернень за медичною допомогою. Описано понад 80 захворювань та патологічних станів, при яких виникає запаморочення, у 20% випадків є поєднання кількох причин. Саме тому амбулаторна служба залишається провідною у цьому напрямку. Запаморочення може супроводжуватися різними симптомами, відрізнятися за ступенем вираженості, тривалості та ін. Всі ці параметри мають своє діагностичне значення та визначають тактику лікування та прогноз захворювання. У цьому посібнику ми спробували структурувати та викласти основні причини запаморочення, клінічні та інструментальні методи, що мають високе діагностичне значення. Окремо проаналізовано помилки під час ведення хворих на етапі поліклініки. Ми сподіваємося, що наша книга допоможе дільничним терапевтам, лікарям загальної практики та неврологам у повсякденній роботі з цією категорією хворих.

Із серії:Лікар вищої категорії

* * *

Наведений ознайомлювальний фрагмент книги Запаморочення (А. Л. Верткін, 2017)наданий нашим книжковим партнером-компанією ЛітРес.

Несистемне запаморочення

У практиці терапевта найчастіше зустрічається саме цей вид запаморочення. Його також називають невестибулярним або псевдозапаморочення.

Характерним для несистемного запаморочення є такі положення:

✓ відсутність зв'язку з ураженням вестибулярної системи;

✓ відсутність зниження слуху;

✓ негативні вестибулярні проби;

✓ зазвичай не спостерігаються нудота і блювання.

NB! Головна відмітна ознака несистемного запаморочення – відсутність почуття обертання.

До сприятливих факторівнесистемного запаморочення відносяться:

✓ артеріальна гіпотензія (як правило, ортостатична);

✓ астенічні стани після гострих інфекційних чи соматичних захворювань;

✓ стани, пов'язані з порушеннями об'єму та якісного складу крові (анемія, гостра крововтрата, гіпопротеїнемія, гіповолемія, дегідратація);

✓ порушення ритму серця (брадикардія, шлуночкові порушення ритму, тахікардія, фібриляція передсердь та ін.);

✓ механічне утруднення венозного повернення (наприклад, при вагітності, пухлинах) та струму крові в аорті (аортальний стеноз) та ін;

✓ метаболічні та гормональні порушення.

Розрізняють три види несистемного запаморочення:

✓ ліпотимічні (передморочні) станипов'язані з порушенням живлення зорового аналізатора, вестибулярного апарату або пропріоцептивного механізму;

✓ нестійкість, що виявляється порушенням рівновагита обумовлена ​​неузгодженістю діяльності вестибулярної, пропріоцептивної та зорової чутливості на різних рівнях нервової системи;

✓ психогенні запаморочення.

Кожен вид несистемного запаморочення має клінічні особливості.

Так, ліпотіміяпроявляється затуманеністю свідомості, відчуттям «ватності» ніг/тіла, дзвоном у вухах, появою «мушок» перед очима, зниженням артеріального тиску, слабким пульсом, пітливістю, блідістю, звуженням полів зору. З'являється передчуття неминучого падіння та втрати свідомості, що нерідко закінчується непритомністю.

Причин, що викликають ліпотимічні стани, множина. Ліпотімія може також мати фізіологічний характер і виникати у здорових людей. Прикладом тому може бути описаний у літературі «синдром тургенівських панянок» на честь типових героїнь творів І. С. Тургенєва, які часто непритомніли за сюжетами романів письменника.

Патологічне запаморочення у структурі непритомності буває двох типів: нейрогенне та соматогенне. Такий поділ є важливою, оскільки терапевтична тактика важливо відрізняється.

Нейрогенні непритомності:вазодепресорний (вазовагальний, вазодепресорна синкопа), що провокується різними стресовими впливами (очікування болю, вид крові, страх, задуха та ін.); психогенний, гіпервентиляційний, каротидний, кашльовий, ніктуричний, гіпоглікемічний та ортостатичний варіанти непритомності.

Соматогенні непритомності виникають при наступних патологічних станах:

✓ астенії після інфекцій, на фоні анемії;

✓ лихоманці та тепловому ударі;

✓ гіпотензії та супроводжує її астенії;

✓ вагітності;

✓ гіпоглікемії (наприклад, при передозуванні інсуліну та інших гіпоглікемічних засобів у хворих на цукровий діабет або інсуліному);

✓ кардіальної патології (шлуночкові аритмії, тахікардії, фібриляції, при «синдромі низького серцевого викиду», а саме при утрудненому аортальному кровотоку при аортальному стенозі тощо);

✓ атеросклеротичні ураження судин (стеноз сонних та хребетних артерій);

✓ у структурі ішемії стовбура мозку, наприклад, при транзиторній ішемічній атаці;

✓ синдром Унтерхарншайдта (приступи втрати свідомості при поворотах голови або в певному її положенні);

✓ дроп-атаках (приступи раптової різкої слабкості в ногах, які не супроводжуються втратою свідомості).

Слід пам'ятати, що ліпотимічні стани необов'язково переходять у непритомність. Це залежить від швидкості та ступеня падіння артеріального тиску, тому що цей вид запаморочення в переважній більшості випадків пов'язаний з ортостатичною гіпотензією, що супроводжує багато захворювань.

Крім цього, запаморочення супроводжує ортостатичної гіпотензії у структурі периферичної вегетативної недостатності. постуральна гіпотензія), яка може мати первинне чи вторинне (соматогенне) походження.

Первинна периферична вегетативна недостатністьє неврологічною патологією (ідіопатична ортостатична гіпотензія, синдром Шая-Дрейджера, множинна системна атрофія), що має прогресуючу хронічну течію.

Вторинна периферична вегетативна недостатністьмає гострий перебіг та розвивається на тлі амілоїдозу, цукрового діабету, алкоголізму, хронічної ниркової недостатності, порфірії, карциноми бронхів, хвороби Аддісона, застосування гангліоблокаторів, транквілізаторів, гіпотензивних препаратів та дофамінометиків (наком, мадопар та дрін).

Несистемне запаморочення у жінок у клімактеричному періоді поєднується з соматичними проявами (головними болями, парестезіями, пітливістю, тахікардією, диспепсією, метеоризмом, терморегуляторними порушеннями) і психічними розладами, такими як безпричинна тривожність, дратівливість, дратівливість.

Нестійкість та відчуття запаморочення також виникають внаслідок порушення рівноваги, пов'язаного з ураженням відділів нервової системи, що забезпечують просторову координацію. Характерні розгойдування, похитування, спотикання, відчуття «начебто їх штовхнули».

Порушення рівноваги можуть бути обумовлені ураженням мозочка, підкіркових ядер, мозкового стовбура. У літніх причиною цього виду запаморочення може бути мультисенсорний дефіцит. Можуть викликати запаморочення уроджена аномалія розвитку мозку (синдром Арнольда-Кіарі), травми шийного відділу. Іншими причинами порушення рівноваги та ходи (дисбазія) можуть бути паретичні, атаксічні, гіперкінетичні, акінетичні, апрактичні чи постуральні розлади.

Таким чином, запаморочення при порушенні рівноваги та координації може бути зумовлене такими причинами:

✓ розладами глибокої чутливості ( сенситивна атаксія) при ураженні провідників глибокої чутливості у спинному мозку (фунікулярний мієлоз, нейросифіліс) або в периферичних нервах (полінейропатії). Відмінною ознакою сенситивної атаксії є посилення порушень при втраті контролю зору (заплющених очах та у темряві);

✓ мозочковою атаксією, що розвивається в результаті ураження мозочка або його зв'язків (при розсіяному склерозі, мозочкових, спиноцеребеллярних дегенераціях, об'ємних процесах тощо). Зоровий контроль не впливає на вираженість мозочкової атаксії. Крім того, при виконанні координаторних проб, на відміну від вестибулярної атаксії, з'являється тремтіння інтенційне;

✓ екстрапірамідними порушеннями (гіперкінези при хореї Гентінгтона, дитячому церебральному паралічі, торсіонній дистонії та інших захворюваннях, а також хвороба Паркінсона та синдром паркінсонізму);

✓ геміпарез внаслідок церебральних інсультів та інших органічних захворювань головного мозку. Відчуття запаморочення може виникати у деяких людей, які вперше надягли окуляри або контактні лінзи, особливо при їх невдалому доборі. Як можлива причина запаморочення описані астигматизм, катаракта і навіть окорухові порушення, що призводить до порушення проекції предметів на сітківку та «складання» неправильної картинки в головному мозку.

Психогенне(психофізіологічне) запамороченняможе виявлятися після сильних емоційних переживань або через сильну втому. При цьому людина відчуває неясність у голові та почуття нестійкості. В інших випадках воно виникає у певній ситуації (наприклад, при відвідуванні магазину, поїздці у громадському транспорті, переході через міст, у порожній кімнаті або на концерті) та входить до структури фобічного синдрому:

✓ акрофобія(страх висоти);

Кінець ознайомлювального фрагмента.

Проявляється важкими суб'єктивними відчуттями (хитання при ходьбі, почуття обертання, перевертання, перекидання). Хворим здається, що "хвиля вдаряє в голову", предмети спливають перед очима, ноги заплітаються, земля стає ватяною і т. д. Можуть відзначатися і супутні симптоми, але вони виражені меншою мірою.

За наявності вестибулярного Р. будь-якого виду необхідно вирішити питання, з яким рівнем ураження вестибулярної системи воно пов'язане. Розрізняють Р., обумовлене патологією внутрішнього та середнього вуха (ураження лабіринту, корінця, переддверно-равликового нерва) при інтактності головного мозку. Воно проявляється системним Р., яке зазвичай буває нападоподібним і має виражений обертальний характер; супроводжується спонтанним ністагмом, вегетативними реакціями (зниження артеріального тиску та пульсу, почастішання дихання, холодний піт, нудота, блювання). У таких випадках часто буває зниження слуху. При зміні положення голови Р. та ністагм посилюються. Інтервали між нападами можуть бути тривалими. Зустрічається при лабіринтіті, вестибулярному нейроніті, хворобі та синдромі Меньєра, гострому порушенні кровообігу в центральній артерії лабіринту, при герпетичній висипці в області вуха, травматичних ушкодженнях вестибулярного органу (вивих стремічок, перелом основи черепа з пошкодженням перетинів лабіринту ), при екзогенно-токсичному ураженні лабіринту (при прийомі саліцилатів, протиглистових засобів, отруєнні грибами, укусі змій і т. д.).

Вирізняють Р., пов'язане з термічним впливом. Воно виникає при перфорації барабанної перетинки - попаданні в порожнину середнього вуха холодного повітря або води (при плаванні, пірнанні), що викликає зміну циркуляції ендолімфи у внутрішньому вусі.

Описано також легке пароксизмальне Р. у дітей (Р. вікове епізодичне), яке зазвичай виникає в ранньому віці і зникає до 5-7 років. У таких випадках напади Р. починаються раптово, бувають різного ступеня виразності. При сильному Р. дитина падає або притуляється до чогось, при помірно вираженому Р. - біжить до мами, притуляється до неї головою і стоїть нерухомо. Такі напади Г. мають чітку періодичність (їх можна прогнозувати), рідко поєднуються з іншими симптомами (іноді може бути ністагм), зазвичай тривають кілька хвилин; поза нападами діти почуваються добре (безсимптомні інтервали). Передбачається, що вони є своєрідними мігренозними еквівалентами.

Нерідко спостерігається Р., обумовлене ураженням вестибулярних ядер стовбура головного мозку і вище вестибулярних структур: за суб'єктивними відчуттями воно може бути системним, несистемним і змішаним. Рідко супроводжується вегетативно-судинними реакціями (або вони слабо виражені) та ураженням органу слуху. При локалізації процесу в ділянці стовбура головного мозку Р. супроводжується спонтанним ністагмом, який посилюється або змінює напрямок при різних положеннях тіла. При ураженні кіркових структур ністагм спостерігається рідко, буває горизонтальним дрібнорозмашистим і не змінюється при зміні положення тіла.

Лікування залежить насамперед від основного захворювання. У ряді випадків необхідно надавати невідкладну допомогу для усунення нападу Г. і супроводжуючих його вегетативно-судинних розладів. При цьому рекомендується наступна схема лікувальних заходів: спокій, усунення звукових та світлових подразників, дотримання дієти з обмеженням прийому рідини (крім випадків з частою блювотою) та кухонної солі, докладання до ніг грілки, на шийно-комірцеву зону – гірчичників. Добре діють атропіну сульфат (підшкірно чи внутрішньом'язово, інколи ж і внутрішньовенно) чи платифілін (підшкірно). При помірно вираженому Р. можна приймати внутрішньо препарати беладонни (белоїд, белласпон, беллатамінал), аерон у поєднанні з судинорозширювальними засобами (но-шпа, нікошпан, нігексин, ніверин); препарати, що покращують мозковий кровообіг (цинаризин, кавінтон, серміон). При частому блюванні призначають метоклопамід (церукал, реглан), тіетілперазін (торекан). У комплексному лікуванні можуть бути використані загальнозміцнюючі та антигістамінні препарати, нейропсихотропні засоби.

Роберт Б. Дарофф (Robert В. Daroff)

Запаморочення - це досить поширений і часто болісний симптом. Хворі використовують цей термін для опису різноманітних відчуттів (наприклад, відчуття легкості в голові, слабкості, кружляння, легкості думок), хоча деякі з них зовсім не підходять під це визначення, наприклад розпливчастість зору, сліпота, біль голови, поколювання, «ходіння на ватних ногах» і т. д. Більше того, деякі хворі з порушеннями ходи описуватимуть свої труднощі, називаючи їх також запамороченням. Необхідно ретельно збирати анамнез, щоб точно визначити, який із хворих, які говорять лікаря, що у нього паморочиться в голові, насправді відчуває цей стан.

Після виключення таких відчуттів, як розпливчастість зору, запаморочення може бути або відчуттям слабкості (за аналогією з відчуттями, що передують непритомному стану), або системним запамороченням (ілюзорним відчуттям руху навколишніх предметів або тіла). В інших випадках жодне з цих визначень не дає точного опису симптоматики у хворого, і тільки коли при неврологічному обстеженні виявляють спастичність, паркінсонізм або іншу причину порушення ходьби, стають зрозумілими основні джерела скарг. Для клінічних цілей запаморочення поділяють на чотири категорії: непритомність; системне запаморочення; різні змішані відчуття з боку голови та порушення ходи.

Непритомний стан. Непритомністю (синкопе) називають втрату свідомості внаслідок ішемії стовбура головного мозку (див. гл. 12). Перед розвитком справжньої непритомності часто відзначають продромальні ознаки (відчуття слабкості), що відбивають ішемію в мірі, недостатній для втрати свідомості. Послідовність симптомів досить однотипна і включає наростаюче відчуття легкості в голові, часткову або повну втрату зору та тяжкість у ногах, що наростає до постуральної нестійкості. Симптоматика наростає до тих пір, поки не настане втрата свідомості або не буде усунена ішемія, наприклад, хворий не буде поміщений в горизонтальне положення. Справжнє системне запаморочення майже будь-коли розвивається під час переднепритомного стану.

Причини непритомності описуються в гол. 12 і включають зниження серцевого викиду різної етіології, постуральну (ортостатичну) гіпотензію, а також такі нагадують непритомність стану, як вертебрально-базилярна недостатність та епілептичні напади.

Системне запаморочення. Системним запамороченням називають рухи навколишніх предметів або власного тіла. Найчастіше воно проявляється відчуттям швидкого обертання навколо осі, як правило, внаслідок ураження вестибулярного аналізатора. Периферичний відділ вестибулярного аналізатора, розташований у кістковому лабіринті внутрішнього вуха, складається з кожної сторони з трьох напівкружних каналів та отолітового апарату (еліптичного та сферичного мішечків). Півколові канали перетворюють кутове прискорення, тоді як отолітовий апарат перетворює прямолінійне прискорення та статичні гравітаційні сили, які забезпечують почуття голови у просторі. Від периферичного відділу інформація передається через VIII пару черепних нервів у вестибулярні ядра стовбура головного мозку. Основні проекції з вестибулярних ядер йдуть до ядр III, IV і VI черепних нервів, спинного мозку, кори головного мозку та мозочка. Вестибулоокулярний рефлекс служить для підтримки сталості зору під час рухів голови і залежить від прямих проекцій з вестибулярних ядер до ядра VI черепного нерва (що відводить) у мосту та через медіальний поздовжній пучок до ядрів III (очірухового) і IV (блокового) черепних нервів у середньому мозку . Ці проекції відповідальні за ністагм (рухи очних яблук, що повторюються), який є практично обов'язковим компонентом розладу вестибулярних функцій. Вестибулоспінальні шляхи сприяють утриманню стабільного положення тіла у просторі. Зв'язки з корою головного мозку через таламус забезпечують усвідомленість становища тіла та рухів голови. Вестибулярні нерви та ядра пов'язані з утвореннями мозочка (переважно з клаптиком та вузликом), які модулюють вестибулоокулярний рефлекс.

Вестибулярний аналізатор є однією з трьох сенсорних систем, що відповідають за просторову орієнтацію та положення тіла; до двох інших відносять зоровий аналізатор (від сітківки до потиличної кори) та соматосенсорну систему, яка передає інформацію з периферії від шкірних, суглобових та м'язових рецепторів. Ці три стабілізуючі системи перекривають дію один одного достатньою мірою, щоб компенсувати недостатність (часткову або повну) будь-якої з них. Запаморочення може бути наслідком або фізіологічного збудження, або патологічного порушення діяльності будь-якої з цих трьох систем.

Фізіологічне запаморочення. Розвивається у тих випадках, коли є невідповідність трьох вищезгаданих систем або вестибулярний апарат піддається незвичним навантаженням, до яких він ніколи не був пристосований, наприклад, при морській хворобі. Невідповідність між сенсорними системами пояснює появу відчуттів заколисування при їзді в автомобілі, висотного запаморочення, зорового запаморочення, що найчастіше виникає під час перегляду фільмів зі сценами погоні, в останньому випадку зорове відчуття руху навколишніх предметів не супроводжується відповідними вестибусорами. Іншим прикладом фізіологічного запаморочення може бути космічна хвороба, зумовлена ​​активним рухом голови за умов невагомості.

Патологічне запаморочення. Виникає внаслідок ураження зорового, соматосенсорного чи вестибулярного аналізаторів. Запаморочення внаслідок порушення зору виникає при носінні нових або неправильно підібраних окулярів або ж при двоїнні внаслідок парезу м'язів очного яблука, що раптово розвинувся, в будь-якому випадку в результаті компенсаторної діяльності центральної нервової системи швидко запаморочення припиняється. Соматосенсорне запаморочення, що частіше зустрічається у поєднанні з іншими видами запаморочень, виникає зазвичай у разі периферичної невропатії при зменшенні об'єму чутливої ​​інформації, необхідної для включення центральних компенсаторних механізмів у тих випадках, коли є порушення діяльності вестибулярного або зорового аналізаторів.

Найчастіше патологічне запаморочення розвивається внаслідок розладу вестибулярних функцій. Запаморочення часто супроводжується нудотою, клонічним ністагмом, постуральною нестійкістю та атаксією при ходьбі.

Поразки лабіринту. Поразки лабіринту призводять до розвитку запаморочення, що створює враження обертання або лінійного руху навколишніх предметів або власного тіла, спрямованих у бік протилежного вогнища ураження. Швидка фаза ністагму також буває спрямована у протилежний осередок бік, проте відзначається тенденція до падіння у бік поразки.

У разі прямого нерухомого положення голови периферичні відділи вестибулярного аналізатора генерують тонічні потенціали спокою із частотою, що дорівнює з обох сторін. За будь-якого обертального прискорення завдяки півкружним каналам виникає посилення потенціалів з одного боку і компенсаторне ослаблення - з іншого. Ці зміни активності потенціалів передаються в кору головного мозку, де вони підсумовуються з інформацією від зорового та соматосенсорного аналізаторів, виробляється відповідне усвідомлене відчуття обертального руху. Після припинення тривалого обертання периферичні відділи якийсь час ще продовжують реагувати на гальмування. Відзначають зниження потенціалів нижче за рівень спокою на стороні з початковим посиленням активності та відповідне підвищення на іншій стороні. Відзначається відчуття обертання у протилежний бік. Оскільки істинного руху голови не було, то це відчуття, що здається, слід вважати запамороченням. Запаморочення викликає будь-яку поразку периферичного відділу вестибулярного аналізатора, що змінює частоту потенціалів, призводячи до нерівнозначного надходження сигналів у стовбур головного мозку і в кінцевому рахунку в кору головного мозку. Симптом можна пояснити як у вигляді неадекватної інтерпретації корою головного мозку патологічних сигналів із стовбура головного мозку, так і у вигляді інформації про переміщення голови у просторі. Минуща недостатність призводить до виникнення короткочасної симптоматики. При стійкому односторонньому ураженні центральні компенсаторні механізми в результаті знижують прояви запаморочення. Так як компенсація залежить від пластичності зв'язків між вестибулярними ядрами та мозочком, у хворих з ураженням стовбура головного мозку та мозочка компенсаторна здатність знижена і симптоматика може залишатися незмінною протягом необмеженого часу. У разі важких стійких двосторонніх поразок відновлення завжди буде неповним, незважаючи на те, що мозочкові зв'язки збережені; хворі з такими поразками відчуватимуть запаморочення постійно.

Гостро одностороннє ураження лабіринту виникає при інфекційних хворобах, травмах, ішемії та отруєнні лікарськими препаратами або алкоголем. Часто не вдається встановити етіологію патологічного процесу і для його опису використовують термін гострий лабіринт або, що краще, гостра периферична вестибулопатія. Неможливо зробити прогноз про подальший стан хворого з нападами запаморочення, що вперше виникли.

Шванноми, що вражають вестибулярний нерв (акустична невринома) прогресують повільно і призводять до такого поступового зниження функцій лабіринту, що центральні компенсаторні механізми зазвичай запобігають запамороченням або зводять його прояви до мінімуму. Найчастішими проявами бувають зниження слуху та відчуття шуму у вухах. Так як при ураженні стовбура головного мозку або мозочка запаморочення може виникати раптово, супутні об'єктивні та суб'єктивні ознаки допоможуть віддиференціювати їх від уражень лабіринту (табл. 14.1). Іноді при гострому ураженні вестибуло-мозочкових шляхів запаморочення може виникнути як єдиний симптом, що ускладнить відмінність її від лабіринтопатії.

Повторні односторонні порушення функцій лабіринту у поєднанні з об'єктивними та суб'єктивними ознаками ураження равлика (прогресуюче зниження слуху та відчуття шуму у вухах) виникають зазвичай при хворобі Меньєра. Якщо симптоматика з боку слуху відсутня для позначення повторних запаморочень, які є єдиним симптомом, використовують термін вестибулярний нейроніт. Транзиторні ішемічні атаки в задньому мозковому басейні (вертебрально-базилярна недостатність) майже ніколи не дають повторних нападів запаморочення без супутніх рухових та чутливих розладів, порушень функцій мозочка або ознак ураження черепних нервів.

Таблиця 14.1. Диференціальна діагностика периферичного та центрального запаморочення

* При хворобі Меньєра напрямок швидкої фази змінюється.

Позиційне запаморочення посилюється у положенні лежачи боці. Особливо часто зустрічається доброякісне пароксизмальне позиційне запаморочення (ДППГ). Хоча ці порушення можуть бути наслідком черепно-мозкової травми, в більшості випадків факторів, що провокують, не виявляють. Як правило, запаморочення відбувається самостійно протягом декількох тижнів або місяців. Запаморочення і супутній ністагм мають характерний латентний період, повторюваність і закінчення, що відрізняє їх від центрального позиційного запаморочення, що рідше зустрічається (ЦПГ) (табл. 14.2), що виникає при ураженнях області четвертого шлуночка.

Позиційне запаморочення слід відрізняти від настановного. Останнє викликається швидше переміщенням голови у просторі, ніж її становищем, і є невід'ємною рисою всіх вестибулопатій, центральних та периферичних. Оскільки запаморочення посилюється при різких рухах, хворі намагаються утримувати голову у нерухомому стані.

Вестибулярна епілепсія, запаморочення, пов'язане з наявністю епілептичної активності у скроневій частці, зустрічається рідко та майже завжди тісно взаємопов'язана з іншими проявами епілепсії.

Психогенне запаморочення, зазвичай у поєднанні з агорафобією (страх великих відкритих просторів, скупчення людей), притаманне хворим, які так «виходять з ладу» після нападу запаморочення, що довго не можуть вийти зі свого будинку. Незважаючи на незручності, більшість хворих із запамороченнями органічного походження прагнуть активної діяльності. Запаморочення має супроводжуватися ністагмом. За відсутності ністагму під час нападу запаморочення найімовірніше має психогенну природу.

Обстеження хворих із патологічним вестибулярним запамороченням. Характер обстеження визначається можливим етіологією хвороби. Якщо є підозри щодо центрального походження запаморочення (див. табл. 14.1) показано проведення комп'ютерної томографії голови. Особливу увагу при цьому слід приділити утворення задньої черепної ямки. Подібне обстеження рідко буває інформативним у разі повторного ізольованого запаморочення з відсутністю неврологічної симптоматики на момент огляду. ДППГ не вимагає додаткових досліджень після того, як встановлено діагноз (див. табл. 14.2).

Таблиця 14.2. Доброякісне пароксизмальне позиційне (ДППГ) та центральне позиційне запаморочення (ЦПГ)

А - час між встановленням положення голови та появою симптоматики; б – зникнення симптомів при утриманні прийнятого положення; в – зменшення симптоматики при повторних дослідженнях; г – ймовірність відтворення симптомів під час обстеження.

Вестибулярні проби використовуються з метою проведення диференціальної діагностики запаморочень органічної та психогенної етіології; встановлення локалізації ураження; проведення диференціальної діагностики запаморочень периферичного та центрального походження Стандартною пробою є електроністагмографія (ЕНГ) з подразненням барабанних перетинок теплою і холодною водою (або повітрям) і порівнянням частоти повільних фаз ністагму, що виникає при цьому праворуч і зліва. Зниження швидкості з будь-якої зі сторін свідчить про гіпофункцію («парез каналу»). Стан, у якому дією крижаної води ністагм викликати неможливо, визначають як «загибель лабіринту». У деяких клініках лікарі мають можливість кількісно визначати різні елементи вестибулоокулярного рефлексу за допомогою комп'ютеризованих крісел, що обертаються, і здійснювати точну реєстрацію рухів очних яблук.

При гострому запамороченні слід призначити постільний режим, а також препарати, що пригнічують вестибулярну діяльність, такі як антигістамінні [мекліцин (Meclizine), дименгідринат, дипразин], антихолінергічні центрального типу дії (скополамін) препарати, транквілізатори з ГАМКергічним ефектом (діазепам). У тих випадках, коли запаморочення тривають більше кількох днів, більшість авторів рекомендують прогулянки з метою викликати сприятливий вплив центральних компенсаторних механізмів, незважаючи на те, що це може викликати у хворого деякі тимчасові незручності. Хронічне запаморочення лабіринтного походження можна лікувати за допомогою курсу систематичних вправ, що сприяють стимулюванню компенсаторних механізмів.

Профілактичні заходи, що проводяться з метою запобігання повторним нападам запаморочення, мають різний рівень ефективності. У цих випадках зазвичай використовують антигістамінні препарати. При хворобі Меньєра рекомендується дієта з обмеженням солей у поєднанні з прийомом діуретиків. При стійкому (від 4 до 6 тижнів) ДППГ, що рідко зустрічається, явне поліпшення, зазвичай протягом 7-10 днів, відзначають після виконання спеціального комплексу вправ.

Існує безліч хірургічних методів лікування всіх форм стійких хронічних та повторних запаморочень, однак у них рідко виникає потреба.

Змішані почуття з боку голови. Це визначення використовується для характеристики несистемного запаморочення, яке не є непритомністю або справжнім запамороченням. У тих випадках, коли ішемія головного мозку або вестибулярні розлади мають незначний ступінь виразності, відзначають незначне зниження артеріального тиску або легку вестибулярну нестійкість, можуть виникнути відчуття, відмінні від явного поганого стану або запаморочення, які можна було б правильно охарактеризувати за допомогою провокаційних. Іншими причинами запаморочення цього типу можуть бути гіпервентиляційний синдром, гіпоглікемія та соматичні прояви клінічної депресії. При неврологічному огляді таких хворих змін не виявляють.

Порушення ходи. У ряді випадків на запаморочення скаржаться люди з порушеннями ходи, незважаючи на відсутність системного запаморочення або інших патологічних відчуттів з боку голови. Причинами подібних скарг можуть бути периферична невропатія, мієлопатія, спастичність, паркінсонічна ригідність, мозочкова атаксія. У цих випадках термін запаморочення використовується для опису порушення рухливості. Можуть відзначатися відчуття легкості у голові, особливо у разі порушення чутливості у нижніх кінцівках, та ослаблення зору; цей стан визначають як запаморочення внаслідок багатьох розладів чутливості, і виникає воно в осіб похилого віку, які скаржаться на появу запаморочення виключно під час ходьби. Рухові та чутливі порушення внаслідок невропатії чи мієлопатії або ослаблення зору при катаракті чи дегенерації сітківки створюють підвищене навантаження на вестибулярний аналізатор. Менш точним, але втішнішим терміном є доброякісна нестійкість старіння.

Обстеження хворих зі скаргами на запаморочення. Найбільш важливим діагностичним засобом є ретельно зібраний анамнез, спрямований встановлення справжнього значення терміна «запаморочення» у кожному даному випадку. Чи є цей стан непритомністю? Чи супроводжується воно відчуттям кружляння? Якщо це підтверджується, а при неврологічному огляді не виявляють патологічних порушень, слід здійснити відповідні обстеження для виявлення можливих причин ішемії головного мозку або ураження вестибулярного аналізатора.

Для виявлення джерела запаморочення застосовують провокаційні проби. Подібні процедури відтворюють ознаки ішемії мозку чи вестибулярної недостатності. Ці причини підтверджуються, якщо запаморочення виникає при ортостатичній гіпотензії. Потім проводять пробу Вальсальви, що знижує мозковий кровотік та провокує симптоми ішемії головного мозку.

Найбільш простий провокаційною пробою є швидке обертання на спеціальному поворотному сидінні з наступною раптовою зупинкою руху. Ця процедура завжди викликає запаморочення, яке хворий може порівняти зі своїми відчуттями. Інтенсивне спровоковане системне запаморочення може бути не схожим на спонтанну симптоматику, але незабаром після проби, коли запаморочення стихає, за ним слідує відчуття легкості в голові, яке може бути визначене хворим, як той вид запаморочення, яке він відчуває. У таких випадках хворому з початковим діагнозом змішаних відчуттів з боку голови діагностують вестибулопатію.

Іншим способом провокування запаморочення є калоричні проби. Барабанну перетинку дратують холодною водою до того часу, поки виникне запаморочення; потім це відчуття порівнюють зі скаргами хворого. Так як зорова фіксація пригнічує калоричну реакцію, то перед проведенням провокаційної калорічної проби (на відміну від діагностичної кількісної теплової при ЕНГ) слід попросити хворого заплющити очі або надіти спеціальні окуляри, що заважають фіксації погляду (лінзи Френцеля). Хворим із ознаками позиційного запаморочення необхідно виконати відповідні проби (див. табл. 14.2). Як і провокаційні калоричні, позиційні проби найбільш чутливі, якщо усунена фіксація погляду.

Останньою провокаційною пробою, яка потребує використання лінз Френцеля, є енергійне струшування головою в положенні лежачи протягом 10 с. Якщо ністагм розвинувся після того, як припинили струшування, то навіть за відсутності запаморочення це говорить про порушення вестибулярних функцій. Потім проба може бути повторена у вертикальному положенні. Якщо за допомогою провокаційних проб було встановлено, що запаморочення характером є вестибулярним, здійснюють наведену вище оцінку вестибулярного запаморочення.

У багатьох хворих із тривожними станами причиною запаморочення є гіпервентиляція; при цьому вони можуть не відчувати поколювання в руках та обличчі. Хворим із запамороченням неясної етіології та відсутністю неврологічної. симптоматики показано проведення двохвилинної форсованої гіпервентиляції Симптоми депресії (які, як стверджує хворий, є вторинними стосовно запаморочення) вказують на те, що депресія частіше є причиною, ніж наслідком, запаморочення.

Поразки центральної нервової системи можуть викликати відчуття запаморочення всіх видів. Отже, необхідне неврологічне обстеження завжди, навіть якщо дані анамнезу та провокаційних проб передбачають кардіальне, периферичне вестибулярне чи психогенне походження симптомів. Будь-які зміни, які виявляються під час неврологічному огляді, повинні спонукати лікарів до проведення відповідних діагностичних досліджень.

Список літератури

Baloh R. W. Dizziness, Hearing Loss and Tinnitus: The Essentials of Neurology. -

Philadelphia: Davis, 1984. Brandt Т., Daroff RB.

Syndromes. - Ann. Neurol., 1980, 7, 195. Hinchcliffe F. R. Hearing and Balance в Elderly. - New York: Churchill

Livingstone, 1983, sect. ІІ, 227-488. Leigh R. /., Zee D. S. The neurology of Eye Movements. - Philadelphia: Davis,

1984, Chaps 2 і 9. Oosterveld W. I. Vertigo - Current concepts in management. - Drugs, 1985,