Запалення мозкових оболонок, викликане мікобактеріями туберкульозу, що проникли в них. Виявляється різко настає після продромальних явищ погіршенням самопочуття хворого з гіпертермією, головним болем, блюванням, порушеннями з боку черепно-мозкових нервів, розладом свідомості, менінгеальним симптомокомплексом. Туберкульозний менінгіт діагностується переважно при зіставленні клінічних даних із результатами дослідження ліквору. Проводиться тривале та комплексне лікування, що складається з протитуберкульозної, дегідратаційної, дезінтоксикаційної, вітамінної та симптоматичної терапії.

МКБ-10

A17.0

Загальні відомості

Морфологічно спостерігається серозно-фібринозне запалення оболонок з наявністю горбків. Зміни в судинах оболонок (некроз, тромбоз) можуть спричинити розлад кровообігу окремої області мозкової речовини. У пацієнтів, які проходили лікування, запалення оболонок має локальний характер, відзначається формування зрощень і рубців. У дітей часто виникає гідроцефалія.

Симптоми туберкульозного менінгіту

Періоди течії

Продромальний періодзаймає в середньому 1-2 тижні. Його наявність відрізняє туберкульозний менінгіт з інших менінгітів. Характеризується появою цефалгії (головного болю) вечорами, суб'єктивного погіршення самопочуття, дратівливості чи апатії. Потім цефалгія посилюється, виникає нудота, може спостерігатися блювання. Найчастіше відзначається субфебрилітет. При зверненні до лікаря в цьому періоді запідозрити туберкульозний менінгіт не вдається через неспецифічність зазначеної симптоматики.

Період роздратуванняманіфестує різким наростанням симптомів із підйомом температури тіла до 39 °С. Головний біль носить інтенсивний характер, супроводжується підвищеною чутливістю до світла (світлобоязнь), звуками (гіперакузією), дотиками (шкірна гіперестезія). Погіршується млявість та сонливість. Відзначається поява та зникнення червоних плям у різних ділянках шкірного покриву, що пов'язане з розладом вегетативної судинної іннервації. Виникають менінгеальні симптоми: ригідність (напруженість) м'язів потилиці, симптоми Брудзинського та Кернігу. Спочатку вони мають нечіткий характер, потім поступово посилюються. До кінця другого періоду (через 8-14 днів) пацієнт загальмований, свідомість сплутана, характерна типова менінгеальна поза «лігового собаки».

Період парезів та паралічів(Термінальний) супроводжується повною втратою свідомості, появою центральних паралічів та сенсорних розладів. Порушується дихальний та серцевий ритм, можливі судоми, гіпертермія до 41 ° С або знижена температура тіла. За відсутності лікування в цьому періоді туберкульозний менінгіт протягом тижня призводить до смерті, причиною якого є параліч судинного та дихального центрів мозкового стовбура.

Клінічні форми

Базилярний туберкульозний менінгіту 70% випадків має поступовий розвиток із наявністю продромального періоду, тривалість якого варіює в межах 1-4 тижнів. У період роздратування наростає цефалгія, виникає анорексія, типова блювота «фонтаном», посилюється сонливість і млявість. Прогресуючий менінгеальний синдром супроводжується приєднанням порушень з боку черепно-мозкових нервів (ЧМН): косоокості, анізокорії, погіршення зору, опущення верхньої повіки, приглухуватості. У 40% випадків при офтальмоскопії визначається застій диска зорового нерва. Можливе ураження лицевого нерва (асиметрія обличчя). Прогресування менінгіту призводить до виникнення бульбарних симптомів (дизартрії та дисфонії, поперхування), що свідчать про поразку IX, Х та XII пар ЧМН. За відсутності адекватної терапії базилярний менінгіт перетворюється на термінальний період.

Туберкульозний менінгоенцефалітзазвичай відповідає третьому періоду перебігу менінгіту. Типово переважання симптомів енцефаліту: парезів або паралічів спастичного типу, випадів чутливості, двох-або односторонніх гіперкінезів. Свідомість втрачено. Відзначається тахікардія, аритмія, розлади дихання аж до дихання Чейна-Стокса, утворюються пролежні. Подальше прогресування менінгоенцефаліту закінчується летальним кінцем.

Спінальний туберкульозний менінгітспостерігається рідко. Як правило, маніфестує з ознак ураження церебральних оболонок. Потім у 2-3 періодах приєднуються болі оперізувального типу, обумовлені поширенням туберкульозу на спинальні коріння. При блокаді лікворних шляхів корінцеві болі мають такий інтенсивний характер, що не знімаються навіть за допомогою наркотичних анальгетиків. Подальше прогресування супроводжується тазовими розладами: спочатку затримкою, та був нетриманням сечі і калу. Спостерігаються периферичні мляві паралічі, моно-і парапарези.

Діагностика

Туберкульозний менінгіт діагностується фтизіатром спільно з фахівцями в галузі неврології. Першорядне значення у діагностиці має дослідження цереброспінальної рідини, взятої шляхом люмбальної пункції. Зміни можуть бути виявлені вже у продромі. Прозора безбарвна цереброспінальна рідина витікає з підвищеним тиском 300-500 мм вод. ст., іноді струменем. Зазначається цитоз - підвищення клітинних елементів до 600 1 мм3 (при нормі - 3-5 1 мм3). На початку захворювання він має нейтрофільно-лімфоцитарний характер, потім стає лімфоцитарним. Знижується концентрація хлоридів та глюкози. Особливу увагу приділяють показнику рівня глюкози: що він нижчий, то серйозніший прогноз.

Типовою ознакою є випадання павутиноподібної фібринозної плівки, що утворюється при стоянні цереброспінальної рідини в пробірці протягом 12-24 год. Позитивні реакції Панді та Нонне-Апельта. Наявність білково-клітинної дисоціації (щодо невеликого цитозу при високій концентрації білка) характерна для блоку в циркуляції цереброспінальної рідини. Виявлення мікобактерій туберкульозу в цереброспінальній рідині нині відбувається лише у 5-10% випадків, хоча раніше воно становило від 40% до 60%. Збільшити виявлення мікобактерій дозволяє центрифугування ліквору.

Туберкульозний менінгоенцефаліт відрізняється від базилярного менінгіту більш вираженим підйомом рівня білка (4-5 г/л у порівнянні з 1,5-2 г/л при базилярній формі), невеликим цитозом (до 100 клітин на 1 мм3), великим зниженням концентрації глюкози. Спінальний туберкульозний менінгіт зазвичай супроводжується жовтим забарвленням цереброспінальної рідини (ксантохромією), незначним підвищенням її тиску, цитозом до 80 клітин на 1 мм3, вираженим зменшенням концентрації глюкози.

У ході діагностичного пошуку туберкульозний менінгіт диференціюють від серозного та гнійного менінгіту, кліщового енцефаліту, менінгізму, який супроводжує деякі гострі інфекції (грип, дизентерію, пневмонію тощо). Для диференціальної діагностики з іншими церебральними ураженнями може проводитися КТ або МРТ головного мозку.

Лікування туберкульозного менінгіту

Специфічне протитуберкульозне лікування починають за найменшої підозри на туберкульозну етіологію менінгіту, оскільки прогноз залежить від своєчасності терапії. Найбільш оптимальною вважається схема лікування, що включає ізоніазид, рифампіцин, піразинамід та етамбутол. Спочатку препарати вводяться парентерально, потім усередину. При поліпшенні стану через 2-3 місяці. скасовують етамбутол і піразинамід, знижують дозу ізоніазиду. Прийом останнього у поєднанні з рифампіцином продовжують щонайменше 9 міс.

Паралельно проводять лікування, призначене неврологом. Воно складається з дегідратаційної (гідрохлортіазид, фуросемід, ацетазоламід, манітол) та дезінтоксикаційної (інфузії декстрану, сольових розчинів) терапії, глютамінової кислоти, вітамінів (С, В1 і B6). У тяжких випадках показана глюкокортикоїдна терапія; спинальний туберкульозний менінгіт є показанням для введення препаратів безпосередньо у субарахноїдальний простір. За наявності парезів у схему лікування включають неосмтигмін, АТФ; при розвитку атрофії зорового нерва – нікотинову кислоту, папаверин, гепарин, пірогенал.

Протягом 1-2 міс. пацієнт повинен дотримуватись постільного режиму. Потім поступово розширюють режим і наприкінці третього місяця пацієнту дозволяють ходити. Результативність лікування оцінюють щодо змін у цереброспінальній рідині. У день проведення контрольної люмбальної пункції потрібен постільний режим. ЛФК та ​​масаж рекомендують не раніше 4-5 міс. захворювання. Протягом 2-3 років після закінчення лікування пацієнтам, які перенесли туберкульозний менінгіт, слід 2 рази на рік проходити 2-місячні протирецидивні курси лікування.

Прогноз та профілактика

Без специфічної терапії туберкульозний менінгіт закінчується летальним кінцем на 20-25 день. При своєчасно розпочатій та тривалій терапії сприятливий результат відзначається у 90-95% пацієнтів. Несприятливий прогноз при запізнілій установці діагнозу та пізно розпочатій терапії. Можливі ускладнення у вигляді виникнення рецидивів, формування епілепсії та розвитку нейроендокринних розладів.

До профілактичних заходів відносяться всі відомі способи попередження туберкульозу: профілактичні щеплення вакциною БЦЖ, туберкулінодіагностика, щорічне проходження флюорографії, специфічні аналізи крові (квантифероновий і T-spot тести), раннє виявлення хворих, обстеження.

Туберкульозний менінгіт – захворювання оболонок головного мозку та мозкової тканини хронічної течії, спричинене паличкою Коха. Воно клінічно характеризується поступовим початком, появою менінгеальних симптомів, ознак енцефаліту та характерних змін у спинномозковій рідині.

Збудник - бацили Коха, які є строго анаеробними і не можуть рости у звичайному середовищі. Процес є метастатичним, основна концентрація бацил локалізується у хворому органі, а також у кістковому мозку. Рідше процес переходить із мозку у тверду мозкову оболонку головного чи спинного мозку, викликаючи остеомієліт.

Туберкульозний менінгіт: клінічна картина

Туберкулезний менінгіт клінічно проходить через три стадії. Передує захворюванню продромальна (підготовча) стадія різної довжини, як правило, близько 2-3 тижнів. Ознаки інфекції у період виявляються невеликим загальним нездужанням, зміною настрою, апатією, дратівливістю.

Туберкульозний менінгіт: І стадія

Легка лихоманка з головним болем, блюванням та запором. Пацієнт має бліді шкірні покриви, зляканий вигляд, очні яблука, що часто затонули, загострюються вилиці. Шия обмежена у рухливості. З боку серцевого ритму відзначається брадикардія (повільний пульс). Фізіологічні рефлекси посилюються. Наприкінці цього етапу, що триває 7-10 днів, з'являється температура, виникають об'єктивні менінгеальні ознаки.

Туберкулезний менінгіт: ІІ стадія

Усі симптоми виявляються ще більше, виникають базилярні симптоми: косоокість, птоз (опущення) повік, двоїння в очах (диплопія). Хворий перестає контролювати сечовипускання, з'являються ознаки розладу свідомості.

Туберкульозний менінгіт: ІІІ стадія

Протягом третього тижня на додаток до існуючих клінічних симптомів домінують ознаки енцефаліту. Вони характеризуються:

• якісними та кількісними порушеннями свідомості – дратівливість, занепокоєння, млявість, апатія, сонливість, ступор, кома;
• фокусною симптоматикою - геміпарез та геміплегія;
• м'язовими судомами, сенсорними розладами.

Базилярні ознаки стають ще більш вираженими. Дорослий хворий помирає у комі між 3-5 тижнями хвороби, діти – у віці від 20 до 25 днів хвороби.

Діагноз ставиться на підставі історії прихованого або активного туберкульозу в організмі, клінічної симптоматики та аналізу спинномозкової рідини. Як правило, лікування триває від дев'яти до дванадцяти місяців.

Туберкульозний менінгіт у ВІЛ-інфікованих осіб – це один із найважчих проявів туберкульозу (ТБ). Особливо зростає ризик розвитку позалегеневого туберкульозу, у тому числі туберкульозного менінгіту, на останніх стадіях ВІЛ-інфекції/СНІДу. Тривала лихоманка, систематичні головні болі, проблеми зі зором, відтіки очного дна та інші симптоми неясного генезу, а також різке зниження CD4 (найбільший ризик при показнику нижче 200 клітин) – все це має стати причиною негайного звернення до лікаря, якщо досі ВІЛ-інфікований хворий не надавав значення систематичним обстеженням.

Тільки раннє виявлення та своєчасне призначення антиретровірусної терапії (АРТ) поряд з адекватною антимікобактеріальною терапією може дати цілком сприятливий прогноз одужання при туберкульозному менінгіті у ВІЛ-інфікованих.

Ця стаття є лише інформаційним матеріалом. Будь-які симптоми повинні ретельно обстежуватися в спеціалізованих закладах.

• назад
• Вперед

Статті на ЛЖВ

• Застуда чи... - які п'ять небезпечних захворювань можна сплутати із застудою?

  У вас з'явилася висока температура, слабкість, біль у горлі, мігрень? Це застуда? Чи не так? Ми часто думаємо, що всі ці симптоми, без сумніву, говорять нам про застуду. Про звичайну застуду. Але вся правда в тому, що ці самі симптоми можуть бути ознаками і ряду інших захворювань. Іноді ці захворювання...

• Туберкульоз

  У суспільстві склалася думка, що туберкульоз – це хвороба бідних та декласованих членів суспільства. І хоча ці верстви населення дійсно займають провідні позиції в групі ризику захворювання, насправді від туберкульозу не застрахований ніхто. Справа в тому, що основний шлях передачі туберкульозу - це повітряно-краплинний, а...

• Здорова дитина у ВІЛ-позитивної мами

  Багатьох молодих ВІЛ-позитивних жінок лякає той факт, що стан їхнього здоров'я не дозволить їм народити здорову дитину. Однак слід відразу ж відзначити, що сьогодні здорова дитина у ВІЛ-інфікованої матері – це реальність! Єдиною умовою для матері тут є повне дотримання всіх призначень.

• ВІЛ – є! І краще про нього знати все!

  Дівчинка 2,5 року згасала в реанімації під крапельницею від СНІДу лише тому, що її мати піддалася на пропаганду СНІД-дисидентів, які заперечують факт існування ВІЛ. Переконуючи себе та всіх в окрузі, що ліки від ВІЛ – це зло, а сама хвороба є великою містифікацією, мати не дозволила своїй дитині.

• Чому люди повинні знати про ВІЛ

  Так склалося, що про таку глобальну проблему як ВІЛ-інфекція, багато хто і чути не хоче. Так уже влаштована людина: поки її не стосується це особисто (будь-яка проблема, не тільки ВІЛ), вона не звертатиме на неї увагу. Але як тільки люди стикаються віч-на-віч з певними складнощами,...

• Права, про які має знати кожна людина, яка живе з ВІЛ/СНІД

  Обстеження на ВІЛ-інфекцію Закон України «Про запобігання захворюванню на синдром набутого імунодефіциту (СНІД) та соціальний захист населення» від 12 грудня 1991 року №1972.XII свідчить про кожного громадянина України, іноземця або особу, яка не має громадянства, але постійно проживає на території України, про...

У статті описано особливості патогенезу та клінічного перебігу інсультів у ВІЛ позитивних пацієнтів.

Нервова система - один із органів-мішеней, які вражає ВІЛ-інфекція. Вірус потрапляє у головний мозок із зараженими клітинами. Відомо, що серед клітин крові вірусом імунодефіциту уражається лише одна клітина з 10 000, а тканини мозку ВІЛ заражає і вбиває кожну соту клітину.

Нервова система уражається вірусом імунодефіциту людини в 80-90% випадків, навіть за відсутності характерних змін у периферичній крові та інших органах. Більше того, у 40-50% випадків неврологічні ускладнення бувають першими проявами симптомів ВІЛ-інфекції, тобто. хворий дізнається про свої перші прояви нейроСНІДу саме з проблем з нервовою системою (сильне погіршення пам'яті, ослаблення уваги і здатності концентруватися, зниження інтелекту, прогресуюче недоумство, геморагічні та ішемічні інсульти і т.д.).
Докладніше про зниження пам'яті при захворюванні на СНІД, можна прочитати у статті: "8 основних причин погіршення та втрати пам'яті при захворюванні на ВІЛ СНІД"

Численні ускладнення у пацієнтів із симптомами ВІЛ інфекції можуть бути спричинені:
- вірусом імунодефіциту
- метаболічними розладами
- різноманітними опортуністичними інфекціями, і навіть
- побічною дією антиретровірусних препаратів

У головному мозку пацієнтів з ВІЛ-інфекцією виявляються штами вірусу, які заражають клітини, що мають на своїй поверхні рецептори CD4. Вони ушкоджують білу речовину головного мозку за допомогою нейротоксинів, що виробляються активованими або зараженими вірусом. своїми ж власними клітинами. З іншого боку, заражені клітини гальмують зростання нових нервових клітин корі мозку, тобто. мають нейротоксичну дію.

Як приклад наведемо статистику спостережень за 1600 пацієнтами із симптомами ВІЛ інфекції віком 35-45 років. Кількість інсультів у ВІЛ позитивних пацієнтів перевищила статистику незаражених людей більше, ніж у 30 разів!
Таким чином, можна дійти невтішного висновку, що пацієнти з симптомами ВІЛ інфекції перебувають у групі високого ризику інсульту.

Основні форми порушень, які спостерігаються у ВІЛ позитивних осіб, - це великий ішемічний інсульт білої та сірої речовини головного мозку, або багато дрібних ішемічних інсультів, що регресують протягом 2-3 тижнів.
Оскільки рецептори CD4 розташовані в різних клітинах головного та спинного мозку, то ВІЛ атаці піддається практично вся центральна нервова система людини. А після інсультів різного ступеня тяжкості, зроблені руйнування сприяють вторинному ураженню нервової тканини.

У пацієнтів з ін'єкційним вживанням наркотичних засобів на ці ураження накладається алергія до сторонніх речовин та пошкодження стінок судин дрібними сторонніми домішками, що призводить до звуження просвіту судини та її тромбозу з подальшим можливим ішемічним інсультом або розривом судини.
Через нехтування стерильністю ін'єкцій нерідкі гнійно-септичні ускладнення.
У пацієнтів, які тривалий час вживали наркотики, часто спостерігається розширення дрібних вен усіх відділів головного мозку, стінки судин забиті і частково розтягнуті і розволокнені, часті дрібні крововиливи і тромбози. Можна сказати, що «підготовка» до ішемічного інсульту проведена на 5, нічого не втрачено!

У пацієнтів із симптомами ВІЛ інфекції досить часто спостерігається або ішемічний інсульт, або трансформація ішемічного інсульту на геморагічний. Сам собою первинний геморагічний інсульт відбувається досить рідко. Також іноді трапляються і спонтанні спинальні крововиливи.
Геморагічний інсульт частіше зустрічається у хворих із метастазами саркоми Капоші у головний мозок.
Проведені в одній з американських клінік протягом 10 років дослідження показали, що кількість інсультів у людей з симптомами ВІЛ інфекції збільшилася на 67%. (Усі інсульти були ішемічними.) У цей час у контрольній групі (хворих, не заражених ВІЛ) кількість інсультів зменшилася на 7%.
У всіх хворих сильно знижений імунітет: 66,7% пацієнтів мали рівень CD4 нижче 200/мкл, 333% - 200-500/мкл.

Туберкульозний менінгіт у дітей діагностується частіше як первинна хвороба, тоді як туберкулезний менінгіт у дорослих – варіант ускладнення легеневої форми туберкульозу.

Про патологію

Що таке туберкульозний менінгіт? Це позалегенева форма туберкульозу, що вражає головний мозок. Іншими словами, менінгітний туберкульоз. Вперше була виявлена ​​у 1893 році. Ще недавно вважалося, що такий тип хвороби переважає у дітей та підлітків, але в даний час відсоток захворюваності між цією віковою категорією та дорослими майже не відрізняється.

Туберкульозний менінгоенцефаліт найчастіше виявляється у ВІЛ-інфікованих людей (вірус імунодефіциту людини). Туберкульозний менінгіт при ВІЛ-інфекції є надзвичайно небезпечним.

Крім того, до групи ризику входять:

• ослаблені діти, що відстають у розвитку, або дорослі з гіпотонією;
• наркомани, алкоголіки та люди з іншими схожими залежностями;
• старі;
• люди з іншими причинами ослабленого імунітету.

У 90% випадків зараження туберкульозним менінгітом діагностується вторинний характер патології. Первинний осередок у 80 випадках зі 100 виявляється у легень. Якщо причина туберкульозного менінгіту не виявлена, його називають ізольованим.

Отже, що це таке: поширення мікобактерій туберкульозу через кров у нервову систему та прилеглі до мозку структури. Збудник хвороби - штами туберкульозних паличок (загалом відомо 74 види, але людину вражають лише кілька з них). Бактерії відрізняються високою стійкістю до зовнішніх факторів та здатністю до трансформацій.

Як передається туберкульозний менінгіт: аліментарним шляхом (фекально-оральний) та повітряно-краплинним. Бичачий штам частіше вражає людей у ​​сільській місцевості, працівників ферм. Пташиний – людей з імунодефіцитом. Людському штаму піддається все населення.

До яких лікарів слід звертатися: фтизіатр, пульмонолог, невролог, педіатр. Неоднорідність медичної допомоги обумовлена ​​тим, що відбувається всередині організму під час туберкульозного менінгіту. Туберкульоз – проблема фтизіатрів та пульмонологів, але нейронні порушення – неврологів, іноді психіатрів.

Чому розвивається хвороба: проникаючи до якогось органу, палички викликають «холодне» запалення, яке виглядає як гранули. Зовні це нагадує горбки. Періодично вони розпадаються. Хвороба розвивається за умови, що фагоцити не справляються із збудником. При менінгіті уражаються структури та судини мозку.

Існують деякі особливості хвороби у дітей та дорослих. Туберкульозний менінгіт у дітей та підлітків, як правило, має первинний характер і виникає на тлі генералізації інфекції. В окремих випадках є наслідком туберкульозу внутрішньогрудних лімфовузлів. У ранньому дитячому віці хвороба протікає дуже важко. Зумовлено це слабкістю дитячого імунітету та низькою щільністю бар'єру між кров'ю та тканинами органів.

Слабкість дитячого організму та максимальна схильність до інфікування небезпечними формами туберкульозу, їхнього стрімкого прогресу, який нерідко закінчується смертю дитини – основна причина, через яку педіатри настійно рекомендують проходити вакцинацію БЦЖ (БЦЖ-М). Ставити щеплення, яке формує стійкість до туберкульозу, рекомендується протягом першого місяця життя дитини.

Незважаючи на тяжкість та стрімкий прогрес патології, клініка хвороби змащена. У дітей часто відзначається набухання джерельця. Вони більше схильні до утворення рідини в мозку. Результати діагностики та методи ті ж, що у дорослих.

У дорослих початок хвороби, як правило, плавний. У цій віковій групі менінгіт туберкульозної етіології загалом реєструється значно рідше. Носить вторинний характер.

Причини

Причиною туберкульозного менінгіту є проникнення збудника (палички Коха) у кіркові структури мозку.

Патогенез захворювання бере свій початок в органі-осередку туберкульозу, з кров'ю мікобактерії проникають у судинні сплетення м'якої оболонки мозку. Потім у спинну рідину, що викликає лептоменінгіт. Після цього поразка переходить на основу мозку, називається базилярним менінгітом. Далі інфекція туберкульозу поширюється на півкулі, від них – на сіру речовину (менінгоенцефаліт).

Туберкульозний менінгіт на клітинному рівні: запалення серозної та фіброзної тканини з утворенням наростів, закупорка або атрофія судин головного мозку, локальне ураження сірої речовини, елементи зрощування тканин і рубцювання, утворення та застій рідини (частіше в дитячому віці).

Симптоми

Туберкульозний менінгіт: симптоми у своєму становленні проходять кілька стадій. Симптоми туберкульозного менінгіту залежать від ступеня поширення та розвитку хвороби.

1. Продромальний етап. Тривалість – 7-14 днів. Це відмінний період туберкульозного менінгіту. Для інших менінгітів симптоми цього періоду не є характерними. Виникає дратівливість та апатія, вечорами – головний біль. Людина відчуває, що «щось не те». Поступово цефалгія посилюється, стає постійною. Виникає нудота та блювання. Піднімається температура (у межах градусів). Клінічна картина на цьому етапі незрозуміла, тому запідозрити туберкульозний менінгіт дуже складно.
2. Етап роздратування. Триває ще 8-14 днів. Різке посилення симптомів. Температура піднімається до 39 градусів. Виникає гіперчутлива реакція зовнішні подразники (світло, звук, тактильний контакт). Періодично виникають та пропадають червоні висипання на шкірі (порушення вегетативної функції). Виникає помітне ослаблення та помутніння свідомості. Відзначаються характерні для будь-якого менінгіту симптоми: напруженість потилиці, реакція Брудзинського та Кернінгу. Наростають поступово. До кінця періоду стан хворого сильно погіршується. Часто пацієнт приймає лежаче положення із закинутою назад головою та підібганими до грудей кінцівками.
3. Термінальний етап (15-24 день хвороби). Деструкція основних нервових процесів проявляється судомами, паралічами та сенсорними, дихальними та серцевими порушеннями. Температура або дуже висока (до 41 градуса) або знижена. Без адекватної допомоги на цій стадії ситуація закінчиться смертю через параліч стовбура мозку.

Як говорилося вище, менінгіт при туберкульозі розвивається поступово, проникаючи в дедалі глибші шари мозку. В рамках чого, спираючись на механізм розвитку менінгіту, виділяють три клінічні форми хвороби: базилярний тип, менінгоенцефаліт, спінальний тип.

Перший тип розвивається поступово. Перша стадія може тривати до чотирьох тижнів. На другій стадії виникає анорексія і фонтануючі блювання. У міру розвитку хвороби порушується робота зорового та слухового аналізатора. Зустрічається косоокість, опущення століття, асиметрія обличчя. На завершення періоду формуються бульбарні порушення. Настає третій етап.

Менінгоенцефаліт виникає, як правило, на третьому етапі розвитку менінгіту. Відбувається стрімке придушення всіх функцій та систем організму. Відзначаються спазми, паралічі, прискорене та неоднорідне серцебиття, пролежні.

Поразка спинного мозку зустрічається рідко. Виявляється болем, що охоплює за типом обруча. На пізніх стадіях вона стійка навіть до наркотичних знеболюючих. Порушується функція, що виводить, відбуваються порушення при сечовипусканні і дефекації.

Для передсмертного стану характерна лихоманка (41-42 градуси) або, навпаки, гіпотермія (35 градусів), тахікардія (ударів за хвилину), аритмія, проблеми з диханням (синдром Чейна-Стокса). Настає такий стан одягнення перебігу хвороби без лікування або за неправильно підібраної схеми терапії.

Діагностика

Діагностика ведеться спільно фтизіатром та неврологом. Важливо відокремити патологію від схожих захворювань, класичного менінгіту та диференціювати конкретний тип наявного захворювання. Складність діагностики полягає у неспецифічності симптомів. Основний метод – люмбальна пункція.

1. На аналіз береться спинна рідина (10-12 мл). Лабораторне дослідження ефективне навіть у першій стадії хвороби. Відзначається підвищений тиск (рідина витікає активно). Змінюється кількість клітин однією кубічний міліметр. У нормі – три-п'ять одиниць. При хворобі цифра може досягати 600. Знижується хлорид та глюкоза на 90%. Білок підвищений (0,8-2 г/л замість нормальних 0,15-0,45 г/л).
2. Павутиноподібна фібринозна плівка, що утворюється при відстоюванні протягом полудня дня сироватки в пробірці.
3. Відзначається синдром Панді та Нонне-Апельта.
4. Виявляється підвищена концентрація білка.
5. Виявити мікобактерії в рідині вдається в 5-10 випадках зі 100. Але при роботі зі стрімкою центрифугою відсоток наближається до 90.

При менінгоенцефаліті всі показники виражені сильніше, але число клітин, навпаки, менше. При спінальному типі патології рідина має жовтий відтінок, зміни виражені слабко. Для диференціації діагнозу проводять комп'ютерну та магнітно-резонансну томографію голови.

Своєчасною вважається діагностика, проведена в перші дні з моменту інфікування. Далі – пізня діагностика. Але через складність виявлення хвороби своєчасно це відбувається лише у 20-25% випадків.

Клінічними ознаками, що дозволяють запідозрити процес, є попередній туберкульоз, виражена інтоксикація, дисфункція органів тазу (проблеми з сечовипусканням та випорожненням), рівний втягнутий живіт (наслідок м'язового спазму), порушення свідомості та інші наслідки пригнічення головної нервової системи , кровотеча з носа (іноді), інші клінічні симптоми, видозмінена спинна рідина.

При діагностиці обстежується весь організм, виявляється можлива первинна форма туберкульозу і складається повне уявлення про патологію. Оцінюється стан лімфовузлів, рентгенологічний знімок легень на предмет міліарного типу хвороби, ультразвукове дослідження печінки та селезінки (при менінгіті вони збільшені). З дна ока можна виявити хоріоїдальний туберкульоз. Туберкулінова проба, як правило, негативна.

Лікування туберкульозного менінгіту

Для усунення туберкульозного менінгіту призначають лікування протитуберкульозними препаратами першого ряду (Ізоніазид, ріфампіцин, етамбутол, піразинамід).

При спинному типі ліки вводять безпосередньо в підпаутинний простір. На занедбаних стадіях хвороби терапія доповнюється прийомом стероїдних гормонів.

Схема лікування підбирається індивідуально відповідно до віку пацієнта та характеру хвороби. Якщо прийом коштів із групи недоступний, їх замінюють на другорядні. Наприклад, замість Стрептоміцину – Канаміцин дітям та Віоміцин дорослим. Замість Етамбутолу і Рифампіцину - Парааміносаліцілова кислота (ПАСК), Етіонамід, Протіонамід.

На час лікування показаний щадний режим. Перші кілька місяців - суворо постільний. Потім дозволяється вставати та ходити. Моніторинг ефективності терапії проводиться за допомогою лабораторного вивчення спинної рідини.

Важливо дотримуватись основних принципів лікування туберкульозного менінгіту (системність, спокій, комплексність). З п'ятого місяця терапії показано включення лікувальної гімнастики, масажу та фізіопроцедур.

Лікування менінгіту у дітей доповнюється прийомом Преднізолону (протизапальний препарат) у дозуванні 0,5 мг на кілограм ваги один раз на добу. Приймається у перші три місяці терапії. У той же час вводяться імуномодулятори та вітамінні комплекси. Для зниження інтоксикації (у тому числі від протитуберкульозних препаратів) – діуретики.

Після основного курсу терапії показаний санаторний відпочинок, після повернення з якого пацієнт ще кілька місяців спостерігається у стаціонарі. Спочатку йому надають першу групу обліку, потім другу та третю, потім повністю виписують.

Крім лікування та спостереження у фтизіатра, показаний курс реабілітації у офтальмолога, логопеда (за потреби), невролога. Не останню роль займає соціальна та психологічна служба допомоги.

Профілактика та прогноз

Після усунення проблеми пацієнт має щорічно проходити планову діагностику. У перші три роки показано регулярне профілактичне лікування (двічі на рік по два місяці), спрямоване на запобігання рецидивам та ускладненням.

До наслідків туберкульозного менінгіту належить:

• смерть (за відсутності лікування неминуча);
• рецидив (при пізньому чи неправильному лікуванні, його перериванні);
• епілепсія;
• нейроендокринні порушення.

При своєчасному та адекватному лікуванні позитивний результат діагностується у 95% хворих. При пізньому виявленні хвороби та затяжному початку терапії прогноз менш сприятливий, вищий ризик розвитку наслідків захворювання.

У рамках профілактики розвитку захворювання необхідно проходити щорічне обстеження на туберкульоз (Манту, діаскинтест, флюорографія, рентген, аналіз крові), дітям – своєчасно ставити вакцини від туберкульозної інфекції (БЦЖ). Важливо вчасно відбирати групи ризику та ізолювати заражених.

На поширення туберкульозу впливають такі чинники, як соціально-економічні умови, рівень та якість життя, відсоток мігрантів, ув'язнених, безпритульних та інших неблагополучних груп населення.

Згідно зі статистикою, чоловіча частина населення більше схильна до туберкульозу. Випадки зараження у цій соціально-демографічній групі трапляються у 3,2 рази частіше, причому прогресує патологія у 2,5 рази швидше. Пік заражень посідає віклет. Максимальне скупчення заражених паличкою Коха посідає місця позбавлення волі, незважаючи на прогресуючі в них заходи діагностики та лікування.

В даний час проводяться нові розробки специфічної вакцини для менінгіту, спричиненого туберкульозною паличкою. Досліджується штам H37Rv. В основу дослідження покладено гіпотезу про те, що мікобактерії виділяють речовини, які, зв'язуючись з певними рецепторами, провокують та прискорюють процес ураження мозку. Робота ведеться з вивчення стійкості бактерій до ліків та виявлення характеру вірулентності.

Цій вакцині відповідає й інша діагностика – аналіз крові на імунні ферменти (замість проби Манту). Це дослідження дозволяє діагностувати хворобу, а також припустити відповідь організму на нову вакцину.

При виборі методів лікування (медикаментів) успішно використовуються інноваційні експрес-тести на основі бактеріофагів. Це дозволяє точно та швидко підібрати потрібний препарат.

Тест: Наскільки сильно ви схильні до захворювань легень?

Навігація (тільки номери завдань)

0 із 22 завдань закінчено

Інформація

Даний тест покаже, наскільки сильно ви схильні до захворювань легень.

Ви вже проходили тест раніше. Ви не можете запустити його знову.

Ви повинні увійти або зареєструватися, щоб почати тест.

Ви повинні закінчити наступні тести, щоб почати це:

Результати

Рубрики

1. Немає рубрики 0%

Потрібно терміново щось міняти!

Судячи з харчування, про імунітет і свій організм ви абсолютно не дбаєте. Ви дуже схильні до захворювань легень та інших органів! Час полюбити себе і починати виправлятися. Необхідно терміново коригувати своє харчування, звести до мінімуму жирне, борошняне, солодке та алкоголь. Їсти більше овочів та фруктів, кисломолочної продукції. Підживлювати організм прийняттям вітамінів, пити більше води (саме очищеної, мінеральної). Загартовуйте організм і зменшуйте кількість стресу у житті.

Ви схильні до захворювань легень на середньому рівні.

Поки що в хорошому, але якщо ви не почнете про неї піклуватися більш ретельно, то захворювання легень та інших органів не забаряться (якщо ще не було передумов). А часті застудні захворювання, проблеми з кишечником та інші «принади» життя і супроводжують слабкий імунітет. Вам варто задуматися про своє харчування, звести до мінімуму жирне, борошняне, солодке та алкоголь. Їсти більше овочів та фруктів, кисломолочної продукції. Підживлювати організм прийняттям вітамінів, не забувайте, що потрібно пити багато води (саме очищеної, мінеральної). Загартовуйте організм, зменшуйте кількість стресу в житті, думайте позитивніше і Ваша імунна система буде міцною ще багато років.

Вітаємо! Так тримати!

Ви дбаєте про своє харчування, здоров'я та імунну систему. Продовжуйте в тому ж дусі і проблеми з легкими і здоров'ям в цілому ще довгі роки вас не турбуватимуть. Не забувайте, що це переважно відбувається завдяки тому, що ви правильно харчуєтеся і ведете здоровий спосіб життя. Їжте правильну та корисну їжу (фрукти, овочі, кисломолочна продукція), не забувайте вживати велику кількість очищеної води, гартуйте свій організм, мисліть позитивно. Просто любите себе і свій організм, дбайте про нього і він обов'язково відповідатиме вам взаємністю.

1. З відповіддю
2. З позначкою про перегляд

Як часто ви харчуєтесь фаст-фудом?

• Кілька разів на тиждень
• Раз в місяць
• Кілька разів на рік
• Взагалі не харчуюсь

Чи харчуєтеся ви здоровою та корисною їжею?

• Завжди
• Я до цього прагну

Як часто ви вживаєте продукти, які містять високу кількість цукру?

• Щодня
• Кілька разів на тиждень
• Раз на місяць чи рідше
• Взагалі не вживаю

Чи проводите ви розвантажувальні дні чи якісь інші очисні процедури?

• 1-2 рази на тиждень
• Декілька разів на місяць
• Декілька разів на місяць

Скільки разів на день ви їсте?

• Менш 3-х разів
• Сніданок обід та вечеря
• Більше 3-х разів

До якого типу людей ви відносите себе?

• Оптиміст
• Реаліст
• Песиміст

Як часто ви їсте хлібобулочну та макаронну продукцію зі світлого борошна?

• Щодня
• Кілька разів на тиждень
• Кілька разів на місяць чи рідше

Чи різноманітно Ви харчуєтеся?

• Харчуюсь різноманітно, але одними і тими ж стравами багато років

Якими продуктами Ви снідаєте?

• Каші, йогурти
• Кава, бутерброди
• інше

Скільки ви снідаєте?

• Раніше 7.00
• 07.00-09.00
• 09.00-11.00
• Пізніше 11.00

Чи є у Вас харчова нестерпність?

Чи приймаєте ви вітаміни?

• Так, регулярно
• Кожен сезон
• Дуже рідко
• Не приймаю зовсім

Скільки чистої води на день ви п'єте?

• Менш ніж 1,5 літра
• 1,5-2,5 літри
• 2,5-3,5 літри
• Понад 3,5 літри

Чи була у вас харчова алергія?

• Важко відповісти

Якими порціями ви харчуєтесь?

• Поки що влазить
• Залишаюся трохи голодним
• Наїдаюся, але не до "відвалу"

Чи приймаєте ви антибіотики?

• При гострій потребі

Як часто ви їсте овочі та фрукти?

• Щодня
• Кілька разів на тиждень
• Дуже рідко

Яку воду ви п'єте?

• Мінеральну
• Очищену домашніми приладами із фільтрами
• Кип'ячену
• Сирую

Як часто ви вживаєте кисломолочну продукцію?

• Щодня
• Кілька разів на тиждень
• Раз на місяць чи ще рідше

Чи живитеся ви завжди в один і той самий час?

Туберкульозний менінгіт

Що таке туберкульозний менінгіт?

Що провокує / Причини туберкульозного менінгіту:

У бактеріальній клітині диференціюється:

Мікрокапсула - стінка з 3-4 шарів завтовшки, міцно пов'язана з клітинною стінкою, складається з полісахаридів, захищає мікобактерію від впливу зовнішнього середовища, не має антигенних властивостей, але проявляє серологічну активність;

Клітинна стінка - обмежує мікобактерію зовні, забезпечує стабільність розмірів та форми клітини, механічний, осмотичний та хімічний захист, включає фактори вірулентності - ліпіди, з фосфатидною фракцією яких пов'язують вірулентність мікобактерій;

Гомогенна бактеріальна цитоплазма;

Цитоплазматична мембрана – включає ліпопротеїнові комплекси, ферментні системи, формує внутрішньоцитоплазматичну мембранну систему (мезосому);

Ядерна субстанція - включає хромосоми та плазміди.

Патогенез (що відбувається?) під час туберкульозного менінгіту:

2. На другому етапі МБТ із судинних сплетень потрапляють у ліквор, викликають специфічне запалення м'яких мозкових оболонок основи мозку – бацилярний менінгіт.

1. запалення менінгеальних оболонок;

2. формування сірої желеподібної маси на основі мозку;

3. запалення та звуження артерій, що ведуть до мозку, які у свою чергу можуть стати причиною місцевого мозкового порушення.

Симптоми туберкульозного менінгіту:

3) термінальний (парезів та паралічів).

При блокаді спинного мозку ексудатом може виникнути слабкість рухових нейронів або параліч нижніх кінцівок.

Діагностика туберкульозного менінгіту:

Своєчасне – протягом 10 днів від початку періоду подразнення;

Пізніше – після 15 днів.

2. Синдром інтоксикації.

3. Функціональні розлади тазових органів (запори, затримка сечі).

4. Човноподібний живіт.

5. Черепно-мозкова симптоматика.

6. Специфічний характер спинномозкової рідини.

7. Відповідна клінічна динаміка.

1) туберкульозу лімфатичних вузлів;

2) рентгенологічні ознаки міліарного туберкульозу легень;

3) збільшення печінки чи селезінки;

4) хоріоїдального туберкульозу, що виявляється під час огляду дна ока.

1. Тиск у спинномозковому каналі зазвичай підвищений (жид

кістка витікає частими краплями чи струменем).

2. Зовнішній вигляд СМР: спочатку прозора, пізніше (через

24 год) може формуватися сіточка фібрину. За наявності блокади

спинного мозку має жовтуватий колір.

3. Клітинний склад: мм3 (норма 3-5).

6. Бактеріологічне дослідження СМР: МБТ виявляються лише у 10%, якщо об'єм спинальної рідини достатній (10-12 мл). Флотація за допомогою центрифугування протягом 30 хв на високих оборотах може виявити МБТ у 90% випадків.

Лікування туберкульозного менінгіту:

Профілактика туберкульозного менінгіту:

Проведення профілактичних та протиепідемічних заходів адекватних існуючій вкрай неблагополучній епідеміологічній ситуації щодо туберкульозу.

Раннє виявлення хворих та виділення коштів на лікарське забезпечення. Цей захід зможе також зменшити захворюваність людей, які вступають у контакт у вогнищах із хворими.

Проведення обов'язкових попередніх та періодичних оглядів при вступі на роботу до тваринницьких господарств, неблагополучних щодо захворювання на туберкульоз великої рогатої худоби.

Збільшення виділеної ізольованої житлової площі хворим, які страждають на активний туберкульоз і проживають у багатонаселених квартирах та гуртожитках.

Своєчасне проведення (до 30 днів життя) первинної вакцинації новонародженим дітям.

До яких лікарів слід звертатися, якщо у Вас туберкульозний менінгіт:

Вас щось непокоїть? Ви хочете дізнатися більш детальну інформацію про Туберкульозний менінгіт, її причини, симптоми, методи лікування та профілактики, перебіг перебігу хвороби та дотримання дієти після неї? Чи Вам необхідний огляд? Ви можете записатися на прийом до лікаря – клініка Eurolab завжди до Ваших послуг! Найкращі лікарі оглянуть Вас, вивчать зовнішні ознаки та допоможуть визначити хворобу за симптомами, проконсультують Вас та нададуть необхідну допомогу та поставлять діагноз. Ви також можете викликати лікаря додому. Клініка Eurolab відкрита для Вас цілодобово.

Телефон нашої клініки в Києві: (+3(багатоканальний). Секретар клініки підбере Вам зручний день та годину візиту до лікаря. Наші координати та схема проїзду вказані тут. Подивіться детальніше про всі послуги клініки на її персональній сторінці.

Якщо вами раніше були виконані будь-які дослідження, обов'язково візьміть їх результати на консультацію до лікаря. Якщо дослідження не були виконані, ми зробимо все необхідне в нашій клініці або у наших колег в інших клініках.

У вас? Необхідно дуже ретельно підходити до стану Вашого здоров'я загалом. Люди не приділяють уваги симптомам захворювань і не усвідомлюють, що ці хвороби можуть бути життєво небезпечними. Є багато хвороб, які спочатку ніяк не виявляють себе в нашому організмі, але в результаті виявляється, що, на жаль, їх вже лікувати занадто пізно. Кожне захворювання має певні ознаки, характерні зовнішні прояви – звані симптоми хвороби. Визначення симптомів – перший крок у діагностиці захворювань загалом. Для цього просто необхідно по кілька разів на рік проходити обстеження у лікаря, щоб не лише запобігти страшній хворобі, а й підтримувати здоровий дух у тілі та організмі загалом.

Якщо Ви хочете поставити запитання лікарю – скористайтеся розділом онлайн консультації, можливо Ви знайдете там відповіді на свої запитання та прочитаєте поради щодо догляду за собою. Якщо Вас цікавлять відгуки про клініки та лікарів – спробуйте знайти потрібну Вам інформацію у розділі Вся медицина. Також зареєструйтесь на медичному порталі Eurolab, щоб бути постійно в курсі останніх новин та оновлень інформації на сайті, які автоматично надсилатимуться Вам на пошту.

Інші захворювання із групи Хвороби нервової системи:

Актуальні теми

• Лікування геморою Важливо!
• Лікування простатиту Важливо!

Новини медицини

Новини охорони здоров'я

Відеоконсультації

Інші послуги:

Ми в соціальних мережах:

Наші партнери:

Торгова марка та торговий знак EUROLAB™ зареєстровані. Всі права захищені.

Міжнародний неврологічний журнал 4 (42) 2011

Повернутись до номера

Патоморфоз туберкульозного менінгіту у хворих на ВІЛ-інфекцію

Автори: Бондар В.Є., Вітух І.В., Філімонов Ю.Д., Міжобласна багатопрофільна лікарня при Даріївській виправній колонії № 10 Херсонської області, Саулкіна О.М., Херсонський обласний протитуберкульозний диспансер

У статті на підставі аналізу літературних даних та випадків із власної клінічної практики виявлено загальні закономірності, характерні для перебігу туберкульозного менінгіту у хворих на ВІЛ-інфекцію. Зроблено висновок про зміну класичного перебігу (патоморфоз) даного захворювання на фоні ВІЛ-інфекції.

Туберкульозний менінгіт, патоморфоз, ВІЛ-інфекція, СНІД.

В останні роки в Україні одночасно розвиваються епідемії двох соціально небезпечних хвороб – туберкульозу та ВІЛ/СНІДу, які часто вражають одні й ті ж самі групи населення. Туберкульоз як найбільш поширене опортуністичне захворювання при ВІЛ-інфекції став головною причиною захворюваності та смертності у хворих на СНІД. ВІЛ-інфекція підвищує ризик розвитку активного туберкульозу, і навпаки, туберкульоз несприятливо впливає протягом ВІЛ-інфекції. За даними статистичних досліджень, виражені форми туберкульозу розвиваються у 30-60% осіб, інфікованих ВІЛ. У свою чергу, ВІЛ-інфекцію реєструють у 40-70% усіх хворих на туберкульоз. Подібну ситуацію називають «епідемією в епідемії». Для хворих на ВІЛ/СНІД-асоційований туберкульоз характерна висока смертність. За узагальненими літературними даними, близько 30–40 % хворих помирають від туберкульозу.

Висока смертність при цьому обумовлена ​​як тяжкістю перебігу туберкульозу на фоні ВІЛ-інфекції, так і несвоєчасним виявленням генералізованих важких форм. Однією з причин затримки діагностики туберкульозу серед ВІЛ-інфікованих та хворих на СНІД є атиповий перебіг туберкульозу. На пізніх стадіях ВІЛ-інфекції туберкульоз у 50-70% випадків має позалегеневу локалізацію, часто вражаючи центральну нервову систему (ЦНС) та оболонки мозку.

Туберкульоз оболонок мозку та ЦНС – інфекційно-запальне захворювання нервової системи, яке виникає первинно чи вдруге з утворенням специфічних гранульом в оболонках (менінгіт), речовині головного (енцефаліт) та спинного (мієліт) мозку, що викликається мікобактеріями туберкульозу. Це захворювання характеризується швидким наростанням клінічних ознак та їх поліморфізмом, зокрема наявністю 3–4 синдромів: інтоксикаційного, менінгеального, патологічних змін ліквору, та порушенням функцій черепних (базальних) нервів, часто (70 %) у поєднанні з енцефалітним та дуже рідко (до 4%) – з мієлітним синдромом. За відсутності етіотропної комбінованої антибактеріальної терапії прогресуючий перебіг туберкульозу оболонок мозку та ЦНС призводить до летального результату протягом 3 тижнів.

З форм ураження ЦНС при туберкульозі у хворих на СНІД найбільше клінічне значення має туберкульозний менінгіт (менінгоенцефаліт), який зазвичай розвивається при зниженні кількості CD4-клітин до 100 в 1 мкл і нижче (норма 500–2000 клітин на 1 мкл). Туберкульозний менінгіт є проявом гематогенно-дисемінованого туберкульозу. Первинне вогнище може локалізуватися в легких, лімфатичних вузлах, кістках. Майже в половині випадків первинне вогнище у хворих на СНІД знайти не вдається. Нерідко менінгіт виникає як первинний клінічний прояв туберкульозної інфекції.

Мікобактерії проникають у ЦНС гематогенним шляхом через судинні сплетення шлуночків, далі з порожнини останніх поширюються у субарахноїдальному просторі, викликаючи запальний процес у м'яких мозкових оболонках.

Як правило, початкові прояви менінгіту неспецифічні. Характерні нездужання, апатія, анорексія, субфебрилітет, непостійний головний біль, нічний піт, зниження маси тіла. Потім головний біль стає постійним, з'являються блювання, сонливість, менінгеальні знаки. Симптоми поступово наростають, посилюються когнітивні розлади, з'являються сплутаність свідомості, ураження черепних нервів (частіше окорухового, лицевого, слухового, зорового), епілептичні напади, на пізніх стадіях – геміпарези. Рідше процес протікає більш гостро чи поступово, проявляючись як повільно наростаюча деменція лобного типу з апатією, змінами особистості, тазовими порушеннями. У 20% випадків тяжке туберкульозне ураження оболонок мозку у хворих на СНІД може протікати стерто при нормальній температурі та відсутності менінгеальних симптомів.

При дослідженні спинномозкової рідини виявляється помірний плеоцитоз (до 500 клітин на 1 мкл), який спочатку може бути нейтрофільний, але приблизно через тиждень стає лімфоцитарним. Визначається помірне підвищення лікворного тиску. Рідина прозора або злегка опалесцентна. Вміст білка підвищено від 1 до 20 г/л, характерним є значне зниження цукру на лікворі до 1/5–1/6 його рівня крові. Через 12-24 години відстоювання ліквору в пробірці випадає ніжна фібринова павутиноподібна сіточка або плівка, що є однією з патогномонічних ознак туберкульозного менінгіту. Також характерною ознакою туберкульозного менінгіту є виявлення мікобактерій у лікворі. За даними літератури, мікобактерії туберкульозу в спинномозковій рідині виявляються рідко (у 15-17% випадків), хоча зазначається, що у хворих на СНІД вони можуть виявлятися частіше, ніж у осіб з інтактною імунною системою. У деяких випадках при туберкульозному менінгіті у ВІЛ-інфікованих пацієнтів параметри спинномозкової рідини можуть бути в нормі. Частота нормальних показників наступна: за глюкозою – у 15 %, за білком – у 40 %, за кількістю клітин – у 10 % випадків.

Приклади атипового перебігу туберкульозного менінгіту у ВІЛ-інфікованих осіб, що почастішали останнім часом, доходять, за спостереженнями авторів, до 40% випадків, дали нам можливість виявити певні закономірності, що дозволяють говорити про зміну класичного перебігу (патоморфозі) цього захворювання на тлі ВІЛ-інфекції. Нижче наведено аналіз клінічних спостережень, проведених у пенітенціарній системі на базі інфекційного відділення для лікування ВІЛ-інфікованих та хворих на СНІД міжобласної багатопрофільної лікарні при Даріївській виправній колонії № 10 Херсонської області у 2009–2010 роках.

Хворий М., 24 роки, вступив до інфекційного відділення 20.11.2009 року з діагнозом: «ВІЛ-інфекція, клінічна стадія ІІІ. Кандидоз ротової порожнини». Мета напряму – призначення високоактивної антиретровірусної терапії (ВААРТ). Анамнез життя: внутрішньовенне введення опіатів з 1999 р. ВІЛ-інфекція виявлена ​​у 2005 р., рівень CD4 – 153 клітини. На туберкульоз не хворів. При надходженні – скарги на підвищення температури тіла до фебрильних цифр, загальну слабкість, збільшення пахових та пахвових лімфатичних вузлів. Об'єктивно: загальний стан середньої тяжкості. Лихоманить до 38,2 °С. Гіпотрофія скелетної мускулатури, прояв кандидозу слизової ротової порожнини. Генералізована лімфаденопатія. Менінгеальних знаків та ознак органічної ураження ЦНС немає.

Після проведеного обстеження, що включало рентгенографію легень (виявлено ділянку пневмосклерозу в S4 праворуч, вогнище Гону в S1–S2 зліва), ультразвукове дослідження органів черевної порожнини (ознаки дифузних змін паренхіми печінки, підшлункової залози, гепатоспленомегалії) ням (виявлено явища хронічного гіперпластичного лімфаденіту; ознак специфічних змін у тканині не знайдено), хворому були призначені ВААРТ та симптоматична терапія, на тлі яких стан покращився та розцінювався як задовільний, проте зберігався субфебрилітет. З 28.12.2009 р. відзначалося підвищення температури тіла до 39,4 °С, з'явилися скарги на головний біль, запаморочення. У загальному аналізі крові: гіпохромна анемія (гемоглобін 88 г/л), лейкоцитоз 22,3 ´ 109/л, збільшення швидкості осідання еритроцитів (ШОЕ) до 65 мм/год, зсув лейкоцитарної формули вліво (підвищення вмісту паличкоядерних ней8 поява мієлоцитів (2%) та метамієлоцитів (6%)). На повторній рентгенограмі легень порівняно з попередніми даними – без динаміки. 29.12.2009 консультований невропатологом. Виявлено менінгеальні знаки: незначна ригідність м'язів потилиці, позитивний симптом Керніга з обох боків. Вогнищеві неврологічні симптоми, у тому числі ознак ураження черепно-мозкових нервів, не виявлено. Запідозрено менінгіт, у зв'язку з чим виконано спинномозкову пункцію. Ліквор прозорий, безбарвний, тиск не підвищений. Позитивні білкові реакції. Білок 0,22 г/л, глюкоза 1,9 ммоль/л (глюкоза крові 5,3 ммоль/л). Цитоз 2 клітини (лімфоцити). При мікроскопії мазка спинномозкової рідини, забарвленого Цилем - Нільсеном, виявлені мікобактерії туберкульозу (МБТ). 13.01.2010 р. хворий направлений на центральну лікарсько-консультативну комісію (ЦВКК) Херсонського обласного протитуберкульозного диспансеру (ХОПТД). Діагноз ЦВКК: Вперше діагностований туберкульоз (ВДТБ) мозкових оболонок. МБТ+, М+ (спинномозкова рідина), К0, Резист. 0, Гіст. 0, Кат. 1, Ког. 1 (2010)». Рекомендовано продовження лікування у спеціалізованій туберкульозній установі.

Хворий У., 31 рік, вступив до інфекційного відділення 01.02.2010 р. для стаціонарного обстеження та вирішення питання про призначення ВААРТ. З анамнезу: внутрішньовенний прийом наркотичних речовин (опіати) з 1996 р. У 2009 р. перебував на лікуванні туберкульозної лікарні з приводу туберкульозу легень. Тоді ж було виявлено ВІЛ-інфекцію. Рівень CD4 – 154 клітини. При надходженні стан середньої тяжкості. Лихоманить до 39,5 °С. Генералізована лімфаденопатія, прояв кандидозу слизової порожнини рота. Визначаються сумнівні менінгеальні знаки. Встановлено діагноз: «ВІЛ-інфекція, клінічна стадія ІІІ (IV?). Туберкульоз легень (2009). Кандидоз ротової порожнини. Менінгіт туберкульозної етіології?». У відділенні досліджено: рентгенографія легень – без патології, аналіз мокротиння на МБТ тричі негативний. У загальному аналізі крові: анемія (гемоглобін 90 г/л), лейкоцитоз 11,6 ´ 109/л, збільшення ШОЕ до 28 мм/год. 03.02.2010 р. оглянуто невропатологом. Подає скарги на головний біль непостійного характеру, загальну слабкість. За словами хворого, хворіє близько 1,5 місяця, коли з'явилися загальна слабкість та підвищення температури тіла. При неврологічному обстеженні виявлено менінгеальний симптомокомплекс, що носить дисоційований характер: позитивні симптоми Керніга, нижній Брудзинського за відсутності ригідності потиличних м'язів. Вогнищева неврологічна симптоматика не визначалася. З метою верифікації діагнозу виконано люмбальну пункцію. Ліквор прозорий, безбарвний, витікає під підвищеним тиском. Білкові реакції слабопозитивні. Білок 0,16 г/л, глюкоза 5,2 ммоль/л (глюкоза крові 6,0 ммоль/л). Цитоз 1 клітина. При бактеріоскопії мазка спинномозкової рідини виявлено МБТ. Висновок ЦВКК ХОПТД від 09.02.2010 р.: «Рецидив туберкульозу (РТБ) мозкових оболонок. МБТ+, М+ (спинномозкова рідина), К0, Резист. 0, Гіст. 0, Кат. 2, Ког. 1 (2010)». Для подальшого лікування направлений до туберкульозної лікарні.

Хворий В., 29 років, перебував на стаціонарному лікуванні в інфекційному відділенні з 12.10.2009 р. з діагнозом: «ВІЛ-інфекція, клінічна стадія ІІІ. Кандидоз ротової порожнини, поліморфна генералізована лімфаденопатія». В анамнезі: ін'єкційна наркоманія з 1999 р. ВІЛ-інфекція виявлена ​​у 2005 р. Рівень CD4 раніше не визначався. На туберкульоз не хворів. Після проведеного у стаціонарі обстеження, що включало визначення рівня CD4 (20 клітин), хворому призначена ВААРТ, на тлі якої рівень CD4-лімфоцитів збільшився до 160 клітин на 1 мкл. 27.10.2009 р. у зв'язку із виникненням стійкої (протягом кількох діб) гикавки консультовано невропатологом. На момент огляду скарг не оголошує. Головний біль, двоїння в очах та інші симптоми заперечує. Черепно-мозкові травми, запальні захворювання ЦНС в анамнезі заперечують. Об'єктивно: у свідомості, контактний. Менінгеальних знаків немає. Функція черепно-мозкових нервів не порушена. Активні та пасивні рухи в кінцівках у повному обсязі, м'язова сила 5 балів. Сухожильні живі рефлекси, D = S, патологічних рефлексів немає. Чутливість не порушена. Координаторних розладів немає. На рентгенографії черепа - виражені ознаки гіпертензії у вигляді посилення артеріального та венозного малюнку склепіння черепа та остеопорозу спинки турецького сідла. Після огляду окуліста, який унеможливив застій на очному дні, хворому з діагностичною метою проведена люмбальна пункція. Ліквор прозорий, безбарвний, тиск не підвищений. В аналізі спинномозкової рідини: білкові реакції різко позитивні. Білок 12 г/л, глюкоза 4,7 ммоль/л (у крові 7,3 ммоль/л). Цитоз 0. При фарбуванні за Грамом бактеріальної флори не виявлено. МБТ не виявлено. Враховуючи результати дослідження (високий рівень білка), клініку внутрішньочерепної гіпертензії запідозрено об'ємний процес ЦНС. Рекомендовано дообстеження: магнітно-резонансна томографія (МРТ) головного та спинного мозку, огляд невропатолога у динаміці. Хворому призначені сечогінні препарати (ацетазоламід) та симптоматична терапія (метоклопрамід), на тлі яких стан покращився, гикавка припинилася. МРТ була проведена у зв'язку з відсутністю технічної можливості. Починаючи з січня 2010 р. у хворого з'явилися скарги на непостійні головні болі характеру, що давить, іноді - нудоту, запаморочення; почала фіксуватися фебрильна лихоманка. 11.01.2010 р. повторно консультовано невропатологом. При огляді визначалися дисоційовані менінгеальні знаки: за відсутності ригідності потиличних м'язів симптоми Керніга та нижнього Брудзинського позитивні з двох сторін. Вогнищева неврологічна симптоматика не виявлена. У зв'язку з підозрою на менінгіт повторно виконано спинномозкову пункцію. Ліквор прозорий, безбарвний, тиск не підвищений. Білкові реакції слабопозитивні. Білок 0,2 г/л, глюкоза 2,9 ммоль/л (у крові 6,8 ммоль/л). Цитоз 1 клітина. При бактеріоскопії мазка виявлено МБТ. Висновок: туберкульозний менінгіт. 13.01.2010 р. направлено на ЦВКК. Встановлено діагноз: «ВДТБ мозкових оболонок, легень (міліарний). МБТ+, М+ (спинномозкова рідина), К0, Гіст. 0, Резист. 0, Кат. 1, Ког. 1 (2010)». Хворий направлений до туберкульозної лікарні.

Хворий Б., 34 роки, направлений до інфекційного відділення у січні 2010 р. для стаціонарного обстеження та лікування. Анамнез життя: хронічний бронхіт близько 15 років, у 2001 р. хворів на туберкульоз легень. ВІЛ-інфекція виявлена ​​у 2009 р., рівень CD4 раніше не обстежений. Ін'єкційна наркоманія з 1990 р. При вступі до відділення оглянуто інфекціоністом, виявлено менінгеальні знаки, у зв'язку з чим для консультації запрошено невропатолога. Під час огляду неврологічних скарг не пред'являє. Загалом вважає себе хворим протягом 4 місяців до вступу до стаціонару, коли почав відзначати підвищення температури тіла. Об'єктивно: у свідомості, контактний. Визначається сумнівна ригідність м'язів потилиці, симптоми Керніга, нижній Брудзинський позитивні. Вогнищних неврологічних симптомів немає. Проведено діагностичну люмбальну пункцію. Ліквор прозорий, безбарвний. Білкові реакції негативні. Білок 0,28 г/л, глюкоза 4,0 ммоль/л (глюкоза крові 7,2 ммоль/л). Цитоз 0. У мазку виявлено МБТ. Додатково обстежено: рентгенографія легень – хронічний бронхіт, фаза ремісії, аналіз мокротиння на МБТ тричі негативний, рівень CD4 – 32 клітини. 20.01.2010 р. консультовано фтизіатром ХОПТД, встановлено діагноз: «РТБ менінгіт, активна фаза. МБТ+, М+ (спинномозкова рідина), К0, Резист. 0, Гіст. 0, Кат. 2, Ког. 1 (2010)». Хворому призначено специфічну хіміотерапію з подальшим продовженням лікування у спеціалізованому закладі.

Висновки

На підставі власної клінічної практики та аналізу літературних даних нами виявлено загальні закономірності перебігу туберкульозного менінгіту у ВІЛ-інфікованих осіб. На відміну від класичної картини, захворювання у цієї категорії пацієнтів тривалий час протікає у стертій формі, ховаючись під маскою лихоманки неясного генезу. Як правило, скарги у хворих відсутні, загальномозкових проявів (головного болю, нудоти, блювання, гіперестезії органів чуття та ін.) немає. Менінгеальний синдром формується дуже пізно, менінгеальні знаки нечіткі, носять дисоційований характер: відзначаються позитивні симптоми Керніга, Брудзинського за відсутності вираженої ригідності потиличних м'язів. Вогнищеві неврологічні симптоми, у тому числі патогномонічні для туберкульозного менінгіту ураження черепно-мозкових нервів, немає. У 60% хворих захворювання розвивається за відсутності активного туберкульозного процесу у легенях. При лікворологічному дослідженні характерний для туберкульозного менінгіту плеоцитоз у поєднанні з описаними вище змінами вмісту білка та глюкози відзначається менш ніж у 1/3 пацієнтів. У більшості випадків виявляється своєрідний феномен, який полягає у відсутності плеоцитозу, нормальному або підвищеному вмісті білка в лікворі, відсутності зниження рівня глюкози за наявності МБТ у спинномозковій рідині, що виявляються відносно легко методом бактеріоскопії. Такі зміни зазвичай спостерігаються у хворих на тлі глибокої імуносупресії при рівні CD4 100 клітин на 1 мкл і нижче. При вищому рівні CD4 туберкульозний менінгіт має класичну течію. Таким чином, можна зробити висновок про патоморфоз туберкульозного менінгіту у ВІЛ-інфікованих осіб на тлі глибокої імуносупресії. Практикуючим лікарям, які надають допомогу цій категорії пацієнтів, необхідно мати постійну настороженість щодо можливого розвитку туберкульозного менінгіту у хворих з тривалою лихоманкою неясного генезу, CD4 нижче 100 клітин на 1 мкл, скаргами на періодичний головний біль, перенесеним туберкульозом в анамнезі. Слід пам'ятати про те, що туберкульозний менінгіт є грізним, але потенційно курабельним захворюванням, прогноз якого за умови раннього виявлення та своєчасного призначення адекватної антимікобактеріальної терапії є сприятливим.

1. Виявлення ВІЛ/СНІД-асоційованого туберкульозу та диспансерне спостереження за хворими. Методичні рекомендації МОЗ України. – Київ, 2005. – 21 с.

Первинна ВІЛ-енцефалопатія є найчастішим церебральним ускладненням СНІДу. У 10% випадків вона є домінуючим проявом захворювання.

Вона розвивається внаслідок безпосереднього ураження вірусами глії та макрофагів у головному мозку. До перших симптомів відносяться порушення концентрації уваги, забудькуватість та труднощі при виконанні щодо складних завдань у рамках повсякденного життя, що спочатку розцінюється як прояв втоми чи реактивної депресії. Потім приєднуються втрата інтересів та апатія, а також наростаючі труднощі запам'ятовування та порушення пам'яті. Подальші розлади у сфері поведінки та когнітивної сері, порушення орієнтації формують клінічну картину підкіркової деменції. У цій стадії спостерігаються також рухові розлади у вигляді гіпокінезії та атаксії. Розвиваються знерухомленість, нетримання сечі та калу, у термінальній стадії формується клініка вегетативного стану.

У ЦСЖ вивішуються помірно виражений лімфоцитарний плеопітоз, легке підвищення рівня білка, а також олігоклональні клітини. На КТ та МРТ спостерігається інспецифічна атрофія головного мозку, На МРТ візуалізується симетрична двостороння зміна сигналу від білої речовини. КТ та МРТ дозволяють відрізнити ВІЛ-енцефалопатію від опортуністичних інфекцій та пухлин ЦНС.

Антиретровірусне лікування зидовудіном або диданозином може на короткий час покращувати когнітивні функції. Тим не менш, СНІД-деменція у всіх випадках загартовується смертю.

Асептичний менінгіт

Асептичний менінгіт може розвиватись на будь-якій стадії ВІЛ-інфекції. Найчастіше він починається при первинному інфікуванні, регресує протягом кількох тижнів, але може пізніше рецидивувати або переходити в хронічний менінгіт або менінгоенцефаліт. Нерідко спостерігаються ураження черепних нервів, насамперед V, VII та/або VIII пар.

У ЦСЖ виявляються лімфоцитарний плеоцитоз та підвищення кількості білка, рівень глюкози залишається нормальним.

Мієлопатія спостерігається приблизно у 20% хворих на СНІД. Найчастіше вона є вакуольною мієлопатією з комбінованим ураженням різних стовпів і поєднанням спастики, атаксії, порушень сечовипускання та дефекації. Майже завжди приєднуються когнітивні порушення. Рідше спостерігається ізольована поразка задніх стовпів із сенситивною атаксією або лише парестезіями та дизестезіями в ногах.

Диференціальний діагноз проводять з мислопатіями при опортуністичних інфекціях та пухлинах, які частково виліковні.

Поліпшення можливе при застосуванні антиретровірусної терапії.

Периферичні невропатії нерідко спостерігаються при ВІЛ-інфекції. Вони можуть розвиватися у будь-якій стадії захворювання.

Гостра демієлінізуюча поліневропатія може зустрічатися лише у частково імунокомпетентних ВІЛ-позитивних пацієнтів. Її клінічна картина аналогічна проявам синдрому Гійєна-Барре та включає прогресуючу слабкість, арефлексію, дисоційоване порушення чутливості. У ЦСЖ виявляється плеоцитоз, при біопсії нервів – периваскулярна інфільтрація як свідчення аутоімунного патогенезу захворювання. Гостра демієлінізуюча поліневропатія в більшості випадків регресує мимовільно.

Позитивний вплив на перебіг захворювання надають плазмаферез, курс внутрішньовенного імуноглобуліну та, можливо, кортикостероїди, які покращують та вкорочують перебіг захворювання.

Матеріали підготовлені та розміщені відвідувачами сайту. Жоден з матеріалів не може бути застосований на практиці без консультації лікаря.

Матеріали для розміщення приймаються на вказану поштову адресу. Адміністрація сайту зберігає за собою право на зміну будь-якої з надісланих та розміщених статей, у тому числі повне видалення з проекту.

Небезпека ураження мозку у ВІЛ-інфікованих

Спід головного мозку – небезпечний стан із непередбачуваними клінічними проявами. Звичайно, загальну картину фахівці в галузі медицини можуть уявити, але в цілому ситуація залежить від поведінки імунної системи. Мозок у ВІЛ-інфікованих наражається на особливу небезпеку. Йдеться не лише про прогресуючі онкологічні новоутворення, а й про менінгіти та інші запальні процеси. Через що виникають дані патології, і які з них найчастіше зустрічаються?

Чому відбувається ураження мозку за ВІЛ і до чого воно призводить?

Клітини ВІЛ-інфекції потрапляють у голову через кров. На ранніх етапах це виражається у вигляді запалення оболонки півкуль. Так званий менінгіт при цьому виражається гострим болем, який не вщухає протягом декількох годин, а також сильною лихоманкою. Відбувається все це у гострій фазі вірусу імунодефіциту. Як ВІЛ вражає мозок, що може статися згодом? Заражені клітини активно розмножуються і діляться, викликаючи складні енцефалопатії з незрозумілою клінічною картиною. На більш пізніх стадіях ураження головного мозку при ВІЛ можуть набути зовсім іншого характеру. Вони переходять в онкологічні захворювання, що протікають безсимптомно на перших кількох етапах. Це загрожує летальним кінцем, адже швидко розпочати лікування в цьому випадку неможливо.

Поширені типи ураження головного мозку при ВІЛ-інфекції

Ось найбільш поширені патології, які можуть розвинутися у людей з вірусом імунодефіциту після того, як уражені клітини потраплять у півкулі та навколишні тканини:

• Асоційована деменція. У здорових людей вона може виявитися після шістдесяти років. Якщо в організмі міцно оселилася ВІЛ-інфекція, ураження мозку такого типу розвивається незалежно від віку. Класичні прояви цього психомоторного порушення - недоумство, часткова або повна втрата пізнавальної здатності і так далі.
• Менінгіт у ВІЛ-інфікованих може виникнути як на початкових стадіях, так і у гострій фазі. Він буває асептичним чи бактеріальним. Перший – найчастіше носить інфекційну форму. Його збудником може бути не тільки вірус імунодефіциту людини, але й інші, супутні йому віруси, наприклад, герпес або цитамегаловірус. Ураження оболонки при цьому захворюванні може призвести до смерті при неналежному лікуванні.
• Асоційована енцефалопатія. Нерідко проявляється у заражених СНІДом дітей. Крім високого внутрішньочерепного тиску, для неї характерні такі ознаки, як підвищений тонус м'язів, затримка психічного розвитку.
• Саркома Капоші – серйозне та небезпечне захворювання, для якого характерна основна локалізація у мозкових тканинах. При такій патології уражаються також і численні ділянки шкіри. Дрібні новоутворення, що нагадують виразки, можуть покривати обличчя, кінцівки, небо та інші області ротової порожнини. Діагностується така зміна у головному мозку при ВІЛ, СНІД виключно візуально. Досвідчені фахівці в галузі медицини запевняють, що переплутати саркому Капоші з іншими захворюваннями дуже складно, тому забір біопсії не потрібен. Вилікувати цю хворобу неможливо, можна лише злегка усунути її симптоми або на якийсь час призупинити поширення висипань.

Зверніть увагу на те, що якщо у ВІЛ-інфікованого захворювання пішло в мозок, йому необхідний суворий контроль лікаря, а також неухильне дотримання всіх приписів. Це допоможе зберегти якість життя та суттєво продовжити його.

Досить популярне ускладнення, яке трапляється при ВІЛ інфекції – це.

ВІЛ на сьогоднішній день є однією з найнебезпечніших хвороб, і вилікувати його поки що неможливо. Щоб зрозуміти, чому так відбувається, слід з'ясувати, які.

Легкі при ВІЛ схильні до особливої ​​небезпеки. Це захворювання дуже швидко вражає ці органи. При цьому прогноз у таких випадках не завжди може бути.

Відгуки та коментарі

Відгуків та коментарів поки немає! Будь ласка, висловлюйте свою думку чи щось уточнюйте та додавайте!

Залишити відгук або коментар

ОСТАННІ ПУБЛІКАЦІЇ

ВЕНЕРОЛОГІЧНІ НОВИНИ

Баланопостит

Сифіліс

Герпес

Контрацепція

Неврологічні аспекти ВІЛ-інфекції (нейроСНІД)

Синдрому набутого імунодефіциту - СНІД (що є кінцевою стадією ВІЛ-інфекції)

Перша група – наслідок безпосереднього, прямого ураження ЦНС та периферичної нервової системи ретровірусом.

Друга група включає патологічні стани, що є наслідком імунодефіциту. Це опортуністичні (вторинні або паралельні) інфекції з ураженням центральної та периферичної нервової системи, саркома Капоші з локалізацією у тканині мозку, первинні лімфоми ЦНС.

Координацію та стимуляцію проліферації та диференціювання всіх клітин імунної системи

Стимулюють продукцію антитіл В-клітинами

Продукують різні цитокіни

Координуючі роботу імунної системи

Прямий цитопатичний ефект

Порушення взаємодії між клітинами нервової системи на кшталт дисбалансу в імунній системі

Підгострий мультифокальної множинної поліневропатії або множинних невритів з переважним ураженням нижніх кінцівок. В етіології цих порушень, окрім ВІЛ, можлива роль вірусів роду Herpesvirus.

Міопатичний синдром іноді супроводжується ВІЛ-інфекцією. Для цього синдрому характерний підгострий розвиток проксимальної м'язової слабкості з міалгіями, підвищенням стомлюваності м'язів та збільшенням рівня креатинкінази у сироватці. Зміни ЕМГ близькі до спостережуваних при поліоміозитах, а при біопсії м'язів виявляється де-і регенерація міофібрил, периваскулярне та інтерстиціальне запалення.

Оппортуністичні захворювання нервової системи при ВІЛ-інфекції

Прогресуюча мультифокальна енцефалопатія

Енцефаліти та полірадикулоневрити, викликані цитомегаловірусом та вірусами роду Herpesvirus

Менінгіт та віч

Збудник - бацили Коха, які є строго анаеробними і не можуть рости у звичайному середовищі. Процес є метастатичним, основна концентрація бацил локалізується у хворому органі, а також у кістковому мозку. Рідше процес переходить із мозку у тверду мозкову оболонку головного чи спинного мозку, викликаючи остеомієліт.

Туберкульозний менінгіт: клінічна картина

Туберкулезний менінгіт клінічно проходить через три стадії. Передує захворюванню продромальна (підготовча) стадія різної довжини, як правило, близько 2-3 тижнів. Ознаки інфекції у період виявляються невеликим загальним нездужанням, зміною настрою, апатією, дратівливістю.

Туберкульозний менінгіт: І стадія

Легка лихоманка з головним болем, блюванням та запором. Пацієнт має бліді шкірні покриви, зляканий вигляд, очні яблука, що часто затонули, загострюються вилиці. Шия обмежена у рухливості. З боку серцевого ритму відзначається брадикардія (повільний пульс). Фізіологічні рефлекси посилюються. Наприкінці цього етапу, що триває 7-10 днів, з'являється температура, виникають об'єктивні менінгеальні ознаки.

Туберкулезний менінгіт: ІІ стадія

Усі симптоми виявляються ще більше, виникають базилярні симптоми: косоокість, птоз (опущення) повік, двоїння в очах (диплопія). Хворий перестає контролювати сечовипускання, з'являються ознаки розладу свідомості.

Туберкульозний менінгіт: ІІІ стадія

Протягом третього тижня на додаток до існуючих клінічних симптомів домінують ознаки енцефаліту. Вони характеризуються:

• якісними та кількісними порушеннями свідомості – дратівливість, занепокоєння, млявість, апатія, сонливість, ступор, кома;
• фокусною симптоматикою - геміпарез та геміплегія;
• м'язовими судомами, сенсорними розладами.

Базилярні ознаки стають ще більш вираженими. Дорослий хворий помирає у комі між 3-5 тижнями хвороби, діти – у віці від 20 до 25 днів хвороби.

Діагноз ставиться на підставі історії прихованого або активного туберкульозу в організмі, клінічної симптоматики та аналізу спинномозкової рідини. Як правило, лікування триває від дев'яти до дванадцяти місяців.

Туберкульозний менінгіт у ВІЛ-інфікованих

Туберкульозний менінгіт у ВІЛ-інфікованих осіб – це один із найважчих проявів туберкульозу (ТБ). Особливо зростає ризик розвитку позалегеневого туберкульозу, у тому числі туберкульозного менінгіту, на останніх стадіях ВІЛ-інфекції/СНІДу. Тривала лихоманка, систематичні головні болі, проблеми зі зором, відтіки очного дна та інші симптоми неясного генезу, а також різке зниження CD4 (найбільший ризик при показнику нижче 200 клітин) – все це має стати причиною негайного звернення до лікаря, якщо досі ВІЛ-інфікований хворий не надавав значення систематичним обстеженням.

Тільки раннє виявлення та своєчасне призначення антиретровірусної терапії (АРТ) поряд з адекватною антимікобактеріальною терапією може дати цілком сприятливий прогноз одужання при туберкульозному менінгіті у ВІЛ-інфікованих.

Ця стаття є лише інформаційним матеріалом. Будь-які симптоми повинні ретельно обстежуватися в спеціалізованих закладах.

• Чому не можна переривати АРТ (антиретровірусну терапію)

Як і нові препарати АРТ проходять ретельні дослідження, як бути схваленими ВООЗ (всесвітньої організацією охорони здоров'я), як і дослідники у сфері вірусології особливу увагу приділяють вивченню впливу переривання антиретровірусної терапії на організм людини. Причин, з.

У вас з'явилася висока температура, слабкість, біль у горлі, мігрень? Це застуда? Чи не так? Ми часто думаємо, що всі ці симптоми, без сумніву, говорять нам про застуду. Про звичайну застуду. Але вся правда в тому, що ці самі симптоми можуть бути ознаками і ряду інших захворювань. Іноді ці захворювання.

Чи реально прожити довге, повне фарб життя, якщо людині було поставлено діагноз ВІЛ-інфекції? І якщо так, тоді що потрібно для цього зробити? - ці та безліч інших питань турбують тих багатьох, хто не з чуток зіткнувся з цією проблемою. Повноцінне життя з ВІЛ статусом – реальне! А ось колись.

Дівчинка 2,5 року згасала в реанімації під крапельницею від СНІДу лише тому, що її мати піддалася на пропаганду СНІД-дисидентів, які заперечують факт існування ВІЛ. Переконуючи себе та всіх в окрузі, що ліки від ВІЛ – це зло, а сама хвороба є великою містифікацією, мати не дозволила своїй дитині.

Незважаючи на те, що у сфері профілактики передачі ВІЛ від матері до дитини за останні роки спостерігається значний прогрес, і методи профілактики тепер доступні практично кожній ВІЛ-позитивній жінці в Україні, що дозволяє знизити ризик до 1-2% проблеми дискордантних пар в області .

Туберкульозний менінгіт – захворювання оболонок головного мозку та мозкової тканини хронічної течії, спричинене паличкою Коха. Воно клінічно характеризується поступовим початком, появою менінгеальних симптомів, ознак енцефаліту та характерних змін у спинномозковій рідині.

додаткова інформація

Групи взаємодопомоги для ЛЖВ

в ГО «Сонячний круг»

проходять групи взаємодопомоги ЛЖВ.

Ти не самотній! Приходь та відчуй підтримку!

тел. для довідок:

Вакансії

Оголошення

Прохання до всіх небайдужих долучитися до благодійної допомоги засудженим жінкам у ПВК-74

Серозний менінгіт у ВІЛ-інфікованих

У невеликої кількості ВІЛ-інфікованих відразу після сероконверсії розвивається серозний менінгіт, що є першою реакцією ЦНС на вторгнення вірусу. Клінічні прояви включають головний біль, симптоми подразнення мозкових оболонок, іноді – ураження черепних нервів, енцефаліт, мієлопатію. Хвороба припиняється самостійно за кілька тижнів.

У СМР виявляють легкий лімфоцитарний цитоз та підвищену концентрацію білка.

Інший вид серозного менінгіту найчастіше розвивається наприкінці безсимптомної фази ВІЛ-інфекції (кількість лімфоцитів CDв мкл) і вражає до 60% ВІЛ-інфікованих. Характерні біль голови, світлобоязнь, симптоми подразнення мозкових оболонок. У СМР зазвичай знаходять легкий цитоз та зміни концентрації глюкози та білка.

«Серозний менінгіт у ВІЛ-інфікованих» - стаття з розділу Венерологія

Первинне ураження нервової системи при ВІЛ-інфекції

Що таке Первинне ураження нервової системи при ВІЛ-інфекції?

Патогенез (що відбувається?) під час Первинного ураження нервової системи при ВІЛ-інфекції:

Морфологічно пряме ураження ВІЛ мозку призводить до розвитку гострого гігантоклітинного енцефаліту з ділянками демієлінізації. У тканині мозку можуть бути виявлені моноцити з великою кількістю вірусу, що проникли із периферичної крові. Ці клітини можуть зливатись, утворюючи гігантські багатоядерні утворення з величезною кількістю вірусного матеріалу, що і стало причиною позначення цього енцефаліту як гігантоклітинного. У той же час характерною є невідповідність тяжкості клінічних проявів та ступеня патоморфологічних змін. У багатьох хворих з виразними клінічними проявами ВІЛ-асоційованої деменції патоморфологічно може виявлятися лише «збліднення» мієліну та слабко виражений центральний астрогліоз.

Симптоми Первинного ураження нервової системи при ВІЛ-інфекції:

Симптоми прямого (первинного) ураження нервової системи при ВІЛ-інфекції класифікуються у декілька груп.

ВІЛ-асоційований пізнавально-руховий комплекс. До цього комплексу порушень, що позначався раніше як СНІД-деменція, зараз включають три захворювання – ВІЛ-асоційовану деменцію, ВІЛ-асоційовану мієлопатію та ВІЛ-асоційовані мінімальні пізнавально-рухові розлади.

ВІЛ-асоційована деменція. Хворі з цими розладами страждають передусім порушень пізнавальної здібності. У цих хворих спостерігаються прояви недоумства (деменції) субкортикального типу, що характеризується уповільненням психомоторних процесів, неуважністю, зниженням пам'яті, порушенням процесів аналізу інформації, що ускладнює роботу та повсякденне життя хворих. Найчастіше це проявляється забудькуватістю, повільністю, зниженням концентрації уваги, труднощами при рахунку та читанні. Можуть спостерігатись апатія, обмеження мотивацій. У поодиноких випадках хвороба може виявлятися афективними розладами (психозом) або нападами. При неврологічному огляді цих хворих виявляються тремор, уповільнення швидких рухів, що повторюються, похитування, атаксія, гіпертонус м'язів, генералізована гіперрефлексія, симптоми орального автоматизму. У початкових стадіях недоумство виявляється лише при нейропсихологічному тестуванні. Надалі деменція може швидко прогресувати до тяжкого стану. Дана клінічна картина спостерігається у 8-16% хворих на СНІД, проте при обліку даних аутопсії цей рівень підвищується до 66%. У 3,3% випадків деменція може бути першим симптомом ВІЛ-інфекції.

ВІЛ-асоційована мієлопатія. При цій патології переважають рухові розлади, переважно у нижніх кінцівках, пов'язані з ураженням спинного мозку (вакуольна мієлопатія). Відзначається значне зниження сили у ногах, підвищення м'язового тонусу за спастичним типом, атаксія. Часто виявляються і розлади пізнавальної діяльності, проте слабкість у ногах та порушення ходи виступають на перший план. Двигуни можуть зачіпати не тільки нижні, але і верхні кінцівки. Можливі порушення чутливості провідникового типу. Мієлопатія носить швидше дифузний, ніж сегментарний характер, тому, як правило, не відзначається «рівня» рухових і чутливих розладів. Характерна відсутність болю. У цереброспінальній рідині відзначаються неспецифічні зміни у вигляді плеоцитозу, підвищення вмісту загального білка, можливе виявлення ВІЛ. Поширення мієлопатії серед хворих на СНІД досягає 20%.

ВІЛ-асоційовані мінімальні пізнавально-рухові розлади. Цей синдромокомплекс містить найменш виражені порушення. Характерні клінічні симптоми та зміни нейропсихологічних тестів аналогічні таким при деменції, але значно меншою мірою. Часто спостерігається забудькуватість, уповільнення розумових процесів, зниження здатності концентрувати увагу, порушення ходи, іноді незручність у руках, зміни особистості з обмеженням мотивації.

Діагностика Первинного ураження нервової системи при ВІЛ-інфекції:

У початкових стадіях захворювання деменція виявляється лише з допомогою спеціальних нейропсихологічних тестів. Надалі типова клінічна картина на фоні імунодефіциту, як правило, дозволяє точно поставити діагноз. При додатковому дослідженні відзначаються симптоми підгострого енцефаліту. При КТ- та МРТ-дослідженні виявляють атрофію мозку зі збільшенням борозен та шлуночків. На МРТ можна відзначити додаткові вогнища посилення сигналу у білій речовині мозку, пов'язані з локальною демієлінізацією. Дані дослідження церебро спинальної рідини неспецифічні, можуть виявлятися невеликий плеоцитоз, незначне підвищення вмісту білка, підвищення рівня імуноглобулінів класу С.

Інші поразки ЦНС, пов'язані з ВІЛ-інфекцією. У дітей первинна поразка ЦНС часто є найбільш раннім симптомом ВІЛ-інфекції та позначається як прогресуюча ВІЛ-асоційована енцефалопатія дітей. Для цього захворювання характерні затримка розвитку, м'язова гіпертонія, мікроцефалія та кальцифікація базальних гангліїв.

Практично у всіх ВІЛ-інфікованих у тій чи іншій мірі можна виявити симптоми гострого асептичного менінгіту, який виникає відразу після інфікування та патогенетично швидше за все пов'язаний з аутоімунними реакціями при первинній відповіді на антигени вірусу. Цей серозний менінгіт проявляється симптомами гострого запалення оболонок (помірно виражений загальномозковий та менінгеальний синдроми), іноді з ураженням черепних нервів. Клінічні прояви зазвичай регресують самостійно протягом 1-4 тижнів.

ВІЛ-асоційовані симптоми ураження периферичної нервової системи. У хворих на СНІД часто спостерігаються запальні полінейропатії у вигляді підгострої мультифокальної множинної поліневропатії або множинних невритів з переважним ураженням нижніх кінцівок. В етіології цих порушень, окрім ВІЛ, можлива роль вірусів роду Herpesvirus. Рідше зустрічаються важка форма підгострої сенсомоторної поліневропатії або периферичні паралічі, що швидко розвиваються при переважно моторних поліневропатіях. Найчастіше ВІЛ-інфекція супроводжується дистальними поліневропатіями з переважанням чутливих порушень у вигляді парестезії та дизестезій переважно в області склепіння стопи та пальців ніг, іноді з легкою слабкістю та зниженням колінних рефлексів.

ВІЛ-інфекція іноді супроводжується міопатичним синдромом. Для цього синдрому характерний підгострий розвиток проксимальної м'язової слабкості з міалгіями, підвищенням стомлюваності м'язів та збільшенням рівня креатинкінази у сироватці. Зміни ЕМГ близькі до спостережуваних при поліоміозитах, а при біопсії м'язів виявляється де-і регенерація міофібрил, периваскулярне та інтерстиціальне запалення.

Лікування Первинного ураження нервової системи при ВІЛ-інфекції:

Стратегія профілактики та лікування передбачає боротьбу із самою ВІЛ-інфекцією, симптоматичне лікування при ураженні нервової системи, лікування опортуністичних інфекцій та захворювань, консультування, санітарно-освітню роботу. Специфічне лікування включає противірусну та імунотерапію.

Проведено клінічні випробування понад 30 препаратів із противірусною дією для лікування ВІЛ-інфекції. Найбільш відомий ретровір (зидовудін, АZТ, азидотимидин), що дає доведений виростатичний ефект. Ретровір є конкурентним інгібітором зворотної транскриптази, що відповідає за утворення провірусної ДНК на ретровірусній матриці РНК. Активна трифосфатна форма ретровіру, будучи структурним аналогом тимідину, конкурує з еквівалентним похідним тимідину за зв'язування з ферментом. Ця форма ретровіру не має необхідних для синтезу ДНК угруповань 3′-ОН. Таким чином, ланцюг провірусної ДНК не може збільшуватися. Конкуренція ретровіру із зворотною транскриптазою ВІЛ приблизно в 100 разів більша, ніж з альфа-полімеразою клітинної ДНК людини. Критерієм для призначення азидотимідину є зниження рівня Т-хелперів нижче 250-500 на 1 мм? або поява вірусу у крові. Препарат використовується для лікування хворих на СНІД у всіх стадіях, показано його сприятливий вплив на хворих з ВІЛ-асоційованим пізнавально-руховим комплексом, включаючи СНІД-деменцію та мієлопатію, а також з ВІЛ-асоційованими поліневропатіями, міопатіями. Ретровір використовується для профілактики розвитку неврологічних проявів ВІЛ-інфекції та опортуністичних процесів. Препарат проникає через гематоенцефалічний бар'єр, його рівень цереброспінальної рідини становить близько 50% від рівня в плазмі. Як початкова доза для хворих з масою тіла близько 70 кг рекомендується приймати по 200 мг кожні 4 години (1200 мг на день). Залежно від клінічного стану хворих та лабораторних показників дозування можуть варіювати від 500 до 1500 мг на день. Необхідність у підборі індивідуальних доз може виникати у хворих із проявами побічних ефектів або при тяжких проявах СНІДу зі виснаженням ресурсів кісткового мозку, що проявляється лейкопенією та анемією. Для зменшення виразності гематоксичними ефектами препарат часто поєднують з еритро- або гемопоетином, вітаміном В12. Серед інших можливих побічних ефектів слід відзначити анорексію, астенію, нудоту, проноси, запаморочення, головний біль, лихоманку, порушення сну, спотворення смаку, висипання, зниження психічної активності, поява відчуття тривоги, почастішання сечовипускання, біль, озноб, озноб. Переконливих даних про особливості гострого передозування поки немає, при прояві побічних ефектів при тривалому прийомі може бути корисним гемодіаліз. В даний час ретровір залишається єдиним формально дозволеним противірусним препаратом для лікування СНІДу, зокрема первинних уражень нервової системи. Враховуючи велику кількість тяжких побічних ефектів ретровіру, в даний час ведуться клінічні випробування інших похідних нуклеозидних, у яких мієлотоксична дія виражена слабше.

Враховуючи роль аутоімунних реакцій у розвитку уражень периферичної нервової системи при СНІДі, для лікування в деяких випадках ефективні кортикостероїди та цитостатики, плазмаферез. Для корекції імунодефіциту використовують різні імуностимулятори. Серед них цитокіни (альфа- та бета-інтерферони, інтерлейкіни та ін), імуноглобуліни, гемопоетичні фактори росту. Відновна імунотерапія досі не давала значних клінічних ефектів, дозволяючи лише кілька загальмувати розвиток патологічного процесу. В останні роки рідко здійснюють пересадку кісткового мозку через велику кількість побічних реакцій та незначну ефективність цієї процедури. Досліджується використання факторів тимусу, розчинного рекомбінантного рецептора Т-лімфоцитів С04, здатного запобігати попаданню вірусу в клітину, рекомбінантних і високоочищених білків оболонки ВІЛ як вакцини.

За наявності неврологічних проявів СНІДу, зазвичай, несприятливий. Поки не відомі випадки лікування ВІЛ-інфекції, хоча можливе багаторічне безсимптомне вірусоносійство. Основне значення у боротьбі з ВІЛ-інфекцією надається профілактичним заходам, які вже дозволили знизити темпи зростання кількості інфікованих осіб.

До яких лікарів слід звертатися, якщо у Вас первинне ураження нервової системи при ВІЛ-інфекції:

Вас щось непокоїть? Ви хочете дізнатися більш детальну інформацію про Первинне ураження нервової системи при ВІЛ-інфекції, її причини, симптоми, методи лікування та профілактики, перебіг перебігу хвороби та дотримання дієти після неї? Чи Вам необхідний огляд? Ви можете записатися на прийом до лікаря – клініка Eurolab завжди до Ваших послуг! Найкращі лікарі оглянуть Вас, вивчать зовнішні ознаки та допоможуть визначити хворобу за симптомами, проконсультують Вас та нададуть необхідну допомогу та поставлять діагноз. Ви також можете викликати лікаря додому. Клініка Eurolab відкрита для Вас цілодобово.

Телефон нашої клініки в Києві: (+3(багатоканальний). Секретар клініки підбере Вам зручний день та годину візиту до лікаря. Наші координати та схема проїзду вказані тут. Подивіться детальніше про всі послуги клініки на її персональній сторінці.

Якщо вами раніше були виконані будь-які дослідження, обов'язково візьміть їх результати на консультацію до лікаря. Якщо дослідження не були виконані, ми зробимо все необхідне в нашій клініці або у наших колег в інших клініках.

У вас? Необхідно дуже ретельно підходити до стану Вашого здоров'я загалом. Люди не приділяють уваги симптомам захворювань і не усвідомлюють, що ці хвороби можуть бути життєво небезпечними. Є багато хвороб, які спочатку ніяк не виявляють себе в нашому організмі, але в результаті виявляється, що, на жаль, їх вже лікувати занадто пізно. Кожне захворювання має певні ознаки, характерні зовнішні прояви – звані симптоми хвороби. Визначення симптомів – перший крок у діагностиці захворювань загалом. Для цього просто необхідно по кілька разів на рік проходити обстеження у лікаря, щоб не лише запобігти страшній хворобі, а й підтримувати здоровий дух у тілі та організмі загалом.

Якщо Ви хочете поставити запитання лікарю – скористайтеся розділом онлайн консультації, можливо Ви знайдете там відповіді на свої запитання та прочитаєте поради щодо догляду за собою. Якщо Вас цікавлять відгуки про клініки та лікарів – спробуйте знайти потрібну Вам інформацію у розділі Вся медицина. Також зареєструйтесь на медичному порталі Eurolab, щоб бути постійно в курсі останніх новин та оновлень інформації на сайті, які автоматично надсилатимуться Вам на пошту.

Інші захворювання із групи Хвороби нервової системи:

Актуальні теми

• Лікування геморою Важливо!
• Лікування простатиту Важливо!

Новини медицини

Новини охорони здоров'я

Відеоконсультації

Інші послуги:

Ми в соціальних мережах:

Наші партнери:

Торгова марка та торговий знак EUROLAB™ зареєстровані. Всі права захищені.

Диференціальна діагностика захворювань із ураженням центральної нервової системи у ВІЛ-інфікованих

І.В. Євстигнєєв, к.м.н.

кафедра госпітальної терапії №2 з курсом клінічної імунології та алергології Дніпропетровська державна медична академія

ВІЛ-інфекція – одна з найважливіших медичних та соціальних проблем ХХІ ст. . У більшості хворих діагноз вперше встановлюють після тривалого перебігу хвороби за наявності опортуністичних інфекцій. Лікарі різних спеціальностей, володіючи високим професіоналізмом, при первинній діагностиці ВІЛ-інфекції відзначають труднощі у проведенні диференціальної діагностики за наявності різноманітних клінічних проявів ВІЛ-інфекції/СНІДу. Пацієнти з цією патологією вступають у стаціонари будь-якого профілю різних лікувальних закладів. За відсутності підтвердженої ВІЛ-інфекції різноманітність первинних діагнозів має об'єктивні причини та доводить варіабельність її клінічних проявів. Додаткові проблеми створює відмова пацієнтів від проведення специфічної діагностики. Специфічних симптомів, які б дозволяли визначити початкові стадії ВІЛ-інфекції, немає .

У більшості хворих осередки ураження асиметричні та не контрастуються. Найчастіше уражається підкіркова біла речовина. При ПМЛ, на відміну від ВІЛ-енцефалопатії, вогнища множинні, асиметричні, з чіткими кордонами. Для ПМЛ характерні чіткі осередки ураження, межа між білою і сірою фестончастою речовиною. На КТ – осередки ПМЛ у білій речовині зниженої щільності.

Спільнота

Освіта

Інформація

Додатково

Всі матеріали, що публікуються на сайті, належать авторам, у спірних ситуаціях будь ласка, пишіть.

При передруку матеріалів обов'язково вказівка ​​імені автора та посилання на джерело.

Діагностика та лікування неврологічних проявів нейроСНІДу

Захворювання на вірус імунодефіциту людини може протікати у вигляді прихованого носіння вірусу, а також у вигляді синдрому набутого імунодефіциту, який є крайньою стадією ВІЛ.

При розвитку ВІЛ та СНІДу уражаються та зачіпаються практично всі системи організму людини. Основні патологічні зміни зосереджені в нервовій та імунній системах. Поразка нервової системи при ВІЛ називається нейроСНІД.

Прижиттєво він спостерігається приблизно у 70% пацієнтів, а посмертно у%.

Причини та патогенез захворювання

Досі не до кінця вивчено патогенетичні механізми впливу ВІЛ на нервову систему. Вважається, що нейроСНІД виникає через прямий та опосередкований вплив на нервову систему.

Також існує думка, що причина криється у порушеному регулюванні процесу відповіді від імунної системи. Прямий вплив на нервову систему здійснюється через проникнення у клітини, що несуть на собі антиген CD4, а саме нейроглії мозкової тканини, клітини лімфоцитної мембрани.

В той же час вірус може проникнути через гематоенцефалічний бар'єр (фізіологічний бар'єр між кровоносною та центральною нервовою системою). Причина цього в тому, що вірусна інфекція підвищує проникність цього бар'єру, і те, що в його клітинах є CD4 рецептори.

Існує думка, що вірус може проникати у клітини головного мозку за рахунок клітин, здатних захоплювати та перетравлювати бактерії, які легко проходять гематоенцефалічний бар'єр. Як результат цього виявляються уражені тільки нейроглії, нейрони ж, за рахунок того, що не володіють CD4 рецепторами, виявляються не пошкоджені.

Однак через те, що є зв'язок між гліальними клітинами та нейронами (перші обслуговують другі), то функція нейронів також порушена.

Що стосується непрямого впливу ВІЛ, то воно відбувається у різний спосіб:

• внаслідок стрімкого зниження імунного захисту розвиваються інфекції та пухлини;
• присутність в організмі аутоімунних процесів, які мають зв'язок із процесом виробництва антитіл до нервових клітин, що мають вбудовані ВІЛ антигени;
• нейротоксичний вплив хімічних речовин, що виробляються ВІЛ;
• як результат ураження ендотелію церебральних судин цитокінами, що призводить до порушень у мікроциркуляції, гіпоксії, що спричиняє загибель нейронів.

Первинний та вторинний нейроСНІД

Існує дві групи неврологічних проявів, які пов'язані з ВІЛ-інфекцією: первинний та вторинний нейроСНІД.

При первинному нейроСНІД ВІЛ впливає безпосередньо на нервову систему. Існує кілька основних проявів первинної форми захворювання:

Вторинний нейроСНІД обумовлений опортуністичними інфекціями та пухлинами, які розвиваються у хворого на СНІД.

Вторинні прояви захворювання виражаються в наступному:

Найчастіше у хворих на нейроСНІД спостерігаються такі пухлини в ЦНС:

Особливості клінічної картини

Первинний нейроСНІД протікає найчастіше без прояву симптомів. У поодиноких випадках симптоми неврологічного характеру можуть з'являтися на 2-6 тижні від часу зараження ВІЛ-інфекцією. Під час цього періоду у пацієнтів спостерігається лихоманка неясного генезу, збільшення лімфатичних вузлів, висипання на шкірі. При цьому з'являються:

1. Асептичний менінгіт. Зустрічається у невеликої кількості пацієнтів із ВІЛ (близько 10%). По клінічній картині схожий на серозний менінгіт. При асептичному менінгіті у спинномозковій рідині зростає рівень CD8 лімфоцитів. Коли вірусний менінгіт має іншу причину появи, зростає кількість CD4 лімфоцитів. У поодиноких і важких випадках може призводити до психічних захворювань, порушень свідомості.
2. Гостра радикулоневропатія. Викликана запальним вибірковим ушкодженням мієлінової оболонки коренів черепних та спинномозкових нервів. Цей стан проявляється в тетрапарезі, порушеннях чутливості за поліневричним типом, корінцевим синдромом, ураженням лицьового та очного нервів, бульбарним синдромом. Ознаки починають з'являтися і поступово стає інтенсивнішим як за кілька діб, і через кілька тижнів. При настанні стабілізації стану на протязі навколоднів, починається зниження інтенсивності симптоматики. Тільки у 15% пацієнтів залишаються наслідки після гострої радикулоневропатії.

Окремі форми нейроСНІДу даються взнаки на відкритій стадії ВІЛ інфекції:

1. ВІЛ-енцефалопатія (СНІД-деменція). Найчастіший прояв нейроСНІДу. Зазначається наявність поведінкових, рухових, когнітивних розладів. Приблизно у 5% пацієнтів ВІЛ енцефалопатія є первинним симптомом, який говорить про наявність нейроСНІДу.
2. ВІЛ мієлопатія. Виражається у порушенні функції органів тазу та нижньому спастичному парапарезі. Особливістю є повільне перебіг та відмінності у ступені тяжкості прояву симптомів. Це захворювання діагностується приблизно у чверті людей з ВІЛ.

Постановка діагнозу

НейроСНІД зустрічається досить часто у більшості пацієнтів з ВІЛ, тому всім носіям інфекції рекомендується проходити регулярний огляд у невролога. ВІЛ енцефалопатія спочатку проявляється в порушеннях когнітивних функцій, тому необхідно, крім вивчення неврологічного статусу, також проводити нейропсихологічне обстеження.

Крім основних досліджень, які проходять хворі на ВІЛ, для діагностики нейроСНІДу необхідно звертатися до томографічних, електрофізіологічних та лікворологічних методів дослідження.

Хворі також можуть бути спрямовані на консультацію до нейрохірурга, психіатра та інших фахівців. Результативність лікування нервової системи аналізується переважно за допомогою електрофізичних методів дослідження (електроміографія, електронейроміографія, дослідження викликаних потенціалів).

Порушення в нервовій системі при нейроСНІДі, а також вивчення їх перебігу та результатів терапії досліджуються за допомогою комп'ютерної та магнітно-резонансної томографії.

Також часто призначається аналіз цереброспінальної рідини, забір якої відбувається за допомогою люмбальної пункції. Якщо у пацієнта, крім проявів неврологічного характеру, зниження кількості CD4 лімфоцитів, в аналізі спинномозкової рідини підвищений рівень білка, знижена концентрація глюкози, лімфоцитоз помірний, то йдеться про ймовірність розвитку нейроСНІДу.

Комплексне лікування

Лікування нейроСНІДу та усунення його розвитку нерозривні з лікуванням ВІЛ інфекції, і становлять його основу. Пацієнтам призначають антиретровірусну терапію медичними препаратами, які мають можливість проходити через гематоенцефалічний бар'єр, і внаслідок чого блокувати розвиток ВІЛ, зупиняти збільшення імунодефіциту, зменшувати інтенсивність та ступінь прояву симптоматики нейроСНІДу, знижувати ймовірність появи інфекцій.

Найбільш дослідженим є застосування Ставудіна, Зідовудіна, Азідотімідіна, Абакавіра. Так як препарати є досить токсичними, то призначення має відбуватися за згодою хворого та за індивідуальною програмою.

Також необхідно проводити лікування кожної конкретної форми нейроСНІДу:

Також ефективним є застосування плазмоферезу, кортикостероїдної терапії. Лікування пухлин може вимагати хірургічного втручання і необхідна консультація нейрохірурга.

У ситуації раннього виявлення нейроСНІДу (на первинних стадіях) та присутності адекватного лікування проявів хвороби неврологічного характеру існує можливість уповільнення розвитку хвороби. Найчастіше причиною смерті у хворих на нейроСНІД є інсульт, наявність опортуністичних інфекцій, злоякісних пухлин.

Цей розділ створено, щоб подбати про тих, кому необхідний кваліфікований фахівець, не порушуючи звичний ритм власного життя.