КАНЦЕРОГЕННІ РЕЧОВИНИ

(канцерогени, онкогенні в-ва), хім. з'єдн., що збільшують частоту виникнення злоякісності. пухлин. Серед До. умовно розрізняють агенти прямої та непрямої дії. До перших відносять високореакційні сполуки. ( та її похідні, та інших.), здатні безпосередньо реагувати з біополімерами (ДНК, РНК, ). Непрямі К. ст. власними силами інертні і перетворюються на активні соед. за участю ферментів клітини – напр., монооксигеназ, що каталізують включення одного атома кисню до молекули субстрату. В результаті утворюються в-ва, які реагують з біополімерами. Так, метаболіч. активація непрямого До. N-нітрозодіметиламіна (НДМА), що викликає пухлини у мн. видів тварин, що здійснюється за схемою:

Діазогідроксід, що утворюється при цьому, здатний алкілювати клітини, в т. ч. нуклеоф. центри основ ДНК. Припускають, що у цьому наиб. важлива мета - , алкілування якого по атому Про в положенні 6 призводить до виникнення мутацій(Див. також ст. Мутагени). Мутації виникають у процесі репарації (відновлення) ДНК, якщо вирізана ендонуклеазами пошкоджена ділянка відновлюється з помилками (напр., в результаті зміни початкової послідовності нуклеотидів), які копіюються при реплікації (самовостворенні ДНК) і, зафіксувавшись таким чином, передаються в ряді клітин поколінь. Якщо такі структурні зміни відбуваються в протоонкогені (нуклеотидної послідовності ДНК, що зумовлює злоякісних. трансформацію клітини), то це призводить до перетворення його на онкоген і синтезу мутантних регуляторних білків, що здійснюють окремі стадії злоякісних. трансформації клітини. Те саме може відбуватися в результаті викликаних До. в. змін у розташуванні генів у геномі (напр., при транслокації гена С-тусв область активно транскрибуються імуноглобулінових генів при лімфомі Беркітта). Виникнення онкогенних мутацій - стадія ініціації канцерогенезу (перетворення нормальної клітини на пухлинну), а агенти зв. канцероген-ініціаторами. Подальші зміни клітини на шляху злоякісності. перетворення викликають канцерогенезу, які обумовлюють порушення міжклітинного взаємод., клітинного обміну, приводять клітину в стан фенотипно вираженої пухлинної трансформації і до розвитку пухлини. Первинний пухлинний вузол прогресує в осн. внаслідок клітинного відбору, змінюючи свої св-ва залежно від разл. впливів (гормональних, хіміотерапевтичних) найчастіше у бік дедиференціювання та зменшення залежності від регуляторних впливів організму. наиб. вивченими промоторами шкірного канцерогенезу є деякі похідні дитерпенов, печінкового -фенобарбітал (5-феніл-5-етил-2,4,6-піримідинтріон) і деякі хлорорг. соед., в товстій кишці - жовчні к-ти. Переважна більшість До. має як ініціюючу, так і промотуючу активність і відносяться до "повних" До. в. багато. До. в. мають виражену органотропність (здатність індукувати пухлини в певних органах), к-раю м. б. обумовлена ​​розподілом До. в. в організмі та особливостями їх метаболізму у клітинах різних органів. Так, напр., 2-нафтиламін і викликають у людини рак сечового міхура, - ангіосаркоми печінки, азбест - мезотеліоми плеври та очеревини. В експерименті пухлини шкіри викликають поліцикліч. ароматич. (напр., 1,2-бензопірен, 9,10-диметил-1,2-бензоантрацен), пухлини печінки - похідні флуорену (напр., 2-ацетиламінофлуорен, ф-ла I): деякі (напр., 3 -метил-4"-диметиламіноазобензол), (напр., афлатоксин B 1), пухлини кишечника - похідні гідразину (напр., ). Відзначена видова специфічність дії мн. К. в. щурів, але не для морських свинок, афлатоксин B 1 виявляє високу в організмі щурів та райдужної форелі, але малоактивний для мишей.

Згідно з даними міжнародного агентства з вивчення раку (МАІР), у 1985 налічувалося 9 виробництв. процесів та 30 з'єдн., продуктів або груп з'єдн., безумовно здатних викликати пухлини у людини. Ще 13 ст розглядаються як агенти з дуже високою ймовірністю канцерогенного ризику для людини. До безумовних До. належать: , або імуран (див. Імуномодулюючі засоби); протипухлинні ср-ва (деякі їх у час не використовуються) - (II), хлорбутин (III), милеран CH 3 S(O 2)O(CH 2) 4 OS(O 2)CH 3 , мелфалан L -п-[(ClCH 2 CH 2) 2 N]C 6 H 4 CH 2 CH(NH 2)COOH; комбінація протипухлинних препаратів, що включає прокарбазин n-[(CH 3) 2 CHNHC(O)]C 6 H 4 CH 2 NHNHCH 3 .НСl, азотистий , вінкристин (алкалоїд, що міститься в рослині барвінок рожевий) та (IV); знеболювальні ср-ви, що містять фенацетин п- C 2 H 5 OC 6 H 4 NHC(O)CH 3 ; суміш естрогенів [піперазінієва та Na-сіль естрону (V) та Na-сіль еквіліну (VI)]; вінілхлорид; діетилстильбестрол [п-НОС 6 Н 4 С(З 2 Н 5) =] 2; іприт; метоксазолен (VII) у поєднанні з УФ опроміненням; ; 2-нафтиламін; N,N- біс-(2-хлоретил)-2-нафтиламін; треосульфін 2; 1,1"-дихлордиметиловий ефір; бензидин; 4-амінобіфеніл; і його соед.; і деякі його соед.; кам'яновугільний дьоготь; пек, одержуваний з цього дьогтю; ; сланцеві масла; ; азбест; тютюновий дим; листя бетеля і тютюну, жувальний тютюн До умовних К. ст для людини відносять: деякі афлатоксини, 1,2-бензопірен, і його соед. о-толуїдин, фенацетин, азотисті іприти, креозот і гідрооксиметалон (VIII) Підвищена частота виникнення злоякісних пухлин спостерігається на підприємствах з газифікації вугілля, очищення нікелю, аураміну (діарилметановий барвник); у шахтах, загазованих радоном, у гумовій, меблевій та взуттєвій промисловості, при виробництві коксу та ізопропілового спирту з використанням H 2 SO 4. У побуті До. рак багатьох локалізацій (насамперед рак легені), з вихлопами двигунів внутр. згоряння, димовими викидами опалює. систем та пром. підприємств, мікотоксинами, що забруднюють продукти харчування при неправильному їх зберіганні, і т. д. Показано можливість синтезу в шлунку людини канцерогенних нітрозамінів з вторинних та нітритів. Ендогенні К. ст. утворюються в організмі при порушенні обміну деяких амінокислот, зокрема триптофану і тирозину, які можуть перетворюватися соотв. в канцерогенні 3-гідроксикінуренін і 3-гідроксиантранілову (2-аміно-3-гідроксибензойну) до-ту. Дія До. в. може бути істотно ослаблено за допомогою вітамінів (рибофлавіну, аскорбінової кислоти, вітаміну Е), b-каротину (каротиноїд), мікроелементів (солей Se і Zn), ряду ін. хім. з'єдн. (Напр., Тетурама, деяких стероїдів). Літ.:Шабад Л. М., Еволюція концепцій бластомогенезу, М., 1979; Підсумки науки та техніки. Сер. Онкологія, т. 15. Хімічний канцерогенез. М., ВІНІТІ, 1986; IARC monographs на виявленні carcinogenic risk of chemicals to humans. Suppl., v. 4 хімічні, промислові процеси та індустрії поєднані з cancer in human, Lyon, 1982 (IARC Monographs, v. 1 to 29); Valinio H., "Carcmogenesis", 1985, v. 6 № 11, p. 1653-65. Г. А. Білицький.

Хімічна енциклопедія - М: Радянська енциклопедія. За ред. І. Л. Кнунянца. 1988 .

Дивитись що таке "КАНЦЕРОГЕННІ РЕЧОВИНИ" в інших словниках:

- (Від латів. Cancer рак і ... ген) хімічні речовини, вплив яких на організм за певних умов викликає рак та інші пухлини. До канцерогенних речовин відносять представників різних класів хімічних сполук: поліциклічні... Великий Енциклопедичний словник

Канцерогенні речовини- хімічні сполуки, здатні при впливі на організм людини викликати рак та ін захворювання (злоякісні пухлини), а також доброякісні новоутворення. також Канцерогенність … Російська енциклопедія з охорони праці

- (Від латів. Cancer рак і ... ген), хімічна речовина, вплив яких на організм за певних умов викликає рак та інші пухлини. До канцерогенних речовин відносять представників різних класів хімічних сполук: … Енциклопедичний словник

- (Від лат. Cancer рак і грец. Genes народжує, народжений) бластомогенні речовини, канцерогени, карциногени, хімічні сполуки, здатні при впливі на організм викликати рак та ін злоякісні пухлини, а також доброякісні ... Велика Радянська Енциклопедія

- (канцеро + грец. genes породжуючий) м. Онкогенні речовини … Великий медичний словник

- (Від лат. cancer рак і ... ген), хім. у ва, вплив яких на організм при определ. умовах викликає рак та ін пухлини. До К. ст. відносять представників разл. класів хім. з'єднань: поліцикліч. вуглеводні, азобарвники, ароматич. аміни, … … Природознавство. Енциклопедичний словник

- (син.: бластимогенні речовини, канцерогенні речовини, канцерогени) речовини, що мають здатність викликати розвиток пухлин. Онкогенні речовини екзогенні О. ст, що надійшли в організм із навколишнього середовища. Онкогенні речовини ендогенні О… Медична енциклопедія

- (син.: бластомогенні речовини, канцерогенні речовини, канцерогени) речовини, що мають здатність викликати розвиток пухлин … Великий медичний словник

Цю статтю слід вікіфікувати. Будь ласка, оформіть її згідно з правилами оформлення статей. Загальна причина злоякісного зростання недостатня активність факторів протипухлинного захисту, що об'єднуються в систему антибластомних інфекцій.

Бензин- (Petrol) Бензин це найпоширеніше паливо для більшості видів транспорту Детальна інформація про склад, отримання, зберігання та застосування бензину Зміст >>>>>>>>>>>>>> Енциклопедія інвестора

Книги

• Рецепти страв на пару, Ніна Борисова, "Рецепти страв на пару" продовжують нову серію "Книг Гастронома" про смачну їжу, яка допомагає нам бути здоровими та енергійними. У парової кухні маса плюсів. Продукти зберігають максимум… Категорія: Кулінарія світу Серія: Книга ГастрономаВидавець:

До професійних відносять пухлини, виникнення яких пов'язане з тривалим впливом певних виробничих шкідливостей, а саме хімічних та фізичних факторів, які є канцерогенними. Канцерогенами прийнято називати фізичні, хімічні, вірусні фактори, здатні викликати або прискорювати розвиток новоутворень, точніше агенти, які через свої фізичні, хімічні або біологічні властивості можуть викликати незворотні зміни або пошкодження в генетичному апараті, що здійснює гомеостатичний (над станом внутрішнього середовища клітини) над соматичними клітинами.

Теорія канцерогенезу вперше було описано 1775 р. П. Поттом, описавши виникнення раку мошонки у сажотрусів.

З цього моменту стало відомо, що кам'яновугільні смоли є канцерогенними агентами. Механізм дії цього агента тоді пояснювали хронічним неспецифічним роздратуванням тканин, згідно з Р. Вірхову. Внаслідок впливу смоли на шкіру наступали некробіоз і некроз тканини, тривале запалення, на ґрунті якого відбувалася повторна перекручена регенерація, що переходила в передпухлинну проліферацію. Слід наголосити, що й у той час багато експериментальних спостережень не вкладалися в цю концепцію. Так, змащування шкіри мишей канцерогенною смолою призводило до виникнення пухлин не тільки на місці змащування, а й у деяких віддалених органах – молочних, сальних залозах, у легенях.

У 1895 р. з'явилися повідомлення про розвиток раку сечового міхура у робітників анілінофарбової промисловості, а наприкінці XIX-початку XX століття було описано розвиток раку легень у гірських робітників Шнеєбергівських копій у Саксонії та Яхімовських копалень у Чехословаччині. Надалі була показана можливість розвитку професійного раку та внаслідок дії інших промислових шкідливостей, зокрема хімічних речовин та фізичних агентів.

В даний час відомо більше 100 хімічних сполук, здатних спричинити пухлини у тварин. Є підстави думати, що аналогічну дію можуть надавати ці сполуки і організм людини. Більшість із цих речовин не має між собою хімічної спорідненості, вони відносяться до органічних та неорганічних сполук.

Найбільш поширеними та активними канцерогенами з неорганічних сполук вважаються такі:

поліциклічні ароматичні вуглеводні (7,12-диметилбензатрацен, 3,4-бензпірен, 20-метилхолантрен та ін);

хімічні барвники, що широко застосовуються в промисловості (2-нафтил-амін, 2-амінофлюорен, 4-амінодифелін, аміноазобарвники, 4-аміностильбен, 4-диметиламіноазобензол, бензидин, ортоаміноазотолуол);

нітрозосполуки - аліфатичні циклічні сполуки, які обов'язково мають у своїй структурі аміногрупу (диметилнітрозамін, діетилнітрозамін, N-метил-N-нітро-N-нітрозогуанідин, нітрозометилсечовина та ін.);

гетероциклічні ароматичні вуглеводні (1,2,5,6-дибензакридин, 1,2,5,6- та 3,3,5,6-дибензокарбазол та ін);

інші (чотирихлористий вуглець, етіонін, уретан, тіоацетамід, епоксиди, метали, пластмаси, нікель, миш'як, азбест, сполуки хрому, берилій).

Канцерогенними сполуками органічного походження є кам'яновугільна сажа, кам'яновугільний дьоготь (з бурого, бітумінозного вугілля та антрациту), гази від перегонки кам'яного вугілля, олії (парафінове, антраценове, нафтове, креозотове, сланцеве, нафтові мастильні, ізопропілові). , парафіни, пек, гірчичний газ, іприт, бензол, афлатоксини та інші продукти життєдіяльності рослин та грибів (циказин, сафрол, алкалоїди, хрестовина та ін.).

При розгляді хімічної структури канцерогенів видно, наскільки різна їхня природа, а багато цих речовин інертні. При проведенні досліджень було встановлено, що більшість хімічних канцерогенів набувають здатності викликати пухлини після метаболічної активації в організмі тварин та людини. Відомо, що у робочих анілінофарбових виробництв, що мають контакт із 2-нафтиламіном, часто виникає професійний рак сечового міхура. Додавання цього канцерогену собакам призводить до розвитку раку сечового міхура. Однак, якщо 2-нафтиламін вводять безпосередньо у порожнину цього органу, рак сечового міхура не розвивається. З'ясувалося, що 2-нафтиламін метаболізує у печінці з утворенням 2-аміно-1-нафтолу, який у вигляді сполуки з глюкуроновою кислотою виводиться із сечею. У сечовому міхурі під впливом глюкуронідази ця сполука розщеплюється, і 2-аміно-1-нафтол вивільняється. Останній і є істинним, або кінцевим канцерогеном, а 2-нафтиламін - лише проканцерогеном. Вивчення механізмів дії більшості хімічних канцерогенів показало, що вони майже всі є лише проканцерогенами, а активізуються лише в організмі, після чого виникають метаболіти з бластогенною (освіта клітин, що дають початок раковим клітинам) активністю.

Вважається, що нітрозаміди, лактони, галаефіри для прояву бластомогенного дії не потрібно попереднього перетворення в умовах організму, тому їх розглядають як прямі канцерогени.

В даний час відомо, що хімічні канцерогени незворотно реагують з ДНК і РНК клітини. Більшість канцерогенів різних класів утворюють in vivo комплекси з нуклеїновими кислотами, причому кількість пов'язаного з ними канцерогену досягає максимуму в першу добу після надходження в організм, які зберігаються досить довго. Алкілуючі продукти метаболізму нітрозамінів, етіоніну, циказину, деяких ароматичних амінів in vivo найчастіше взаємодіють з атомом азоту гуаніну в сьомому положенні (будова ДНК). Атака цього атома азоту в кількісному відношенні є головною і часто сприймається як міра реакційної здатності канцерогену. Однак слід зазначити, що атоми вуглецю та кисню гуаніну, що знаходяться в 1-му, 3-му та 7-му положеннях, і цитозину в 3-му положенні можуть бути також місцями приєднання канцерогенів. Поки що не відомо, атакуваність якогось атома має критичне значення для прояву канцерогенної дії. Ще не з'ясовано місце приєднання до молекул нуклеїнових кислот афлотоксину, чотирихлористого вуглецю та деяких алкалоїдів. Сувора вибірковість взаємодії окремих канцерогенів з ДНК або РНК не встановлена, хоча похідні азобарвників, циказин, аміноакридини зв'язуються переважно з ДНК, тоді як деякі інші канцерогени (етіонін, діазометан та ін) інтенсивніше зв'язуються з РНК. Висуваються припущення, що зв'язування з ДНК, а не з РНК або білком має важливе значення для прояву ініціюючої здатності канцерогенів.

Зрештою прямі та кінцеві канцерогени діють на молекулярний апарат, відповідальний за розмноження, диференціювання та спадковість клітин. Слід підкреслити, однак, що поки мало даних про те, що відбувається в клітині після активації канцерогенів і взаємодії їх з ДНК і РНК.

Із цього приводу існують 2 теорії: генетична та епігенетична. Відповідно до першої теорії в процесі малігнізації (переродження в клітини злоякісної пухлини) нормальних клітин під дією канцерогенів відбувається модифікація генетичного матеріалу, тобто. нуклеїнових кислот. По другій теорії у процесі хімічного канцерогенезу змін піддаються головним чином білки, що впливає транскрипцію ДНК, тобто. генну експресію.

Останнім часом особлива увага приділяється дослідженню процесів репарації ДНК – усунення спричинених канцерогенами порушень у структурі ДНК. Вже перші години після введення канцерогени викликають розриви окремих спіралей ДНК. В результаті репарації ДНК відбуваються елімінація та заміна змінених нуклеотидів (структурна одиниця молекули ДНК) шляхом ресинтезу віддалених ділянок та приєднання новостворених нуклеотидних послідовностей до ДНК. Відновлення ДНК забезпечується складним ферментним апаратом, що включає ендо- та екзонуклеази, лужну фосфатазу та ДНК-полімеразу. Репарація ДНК, якщо вона є повноцінною, може значною мірою лімітувати канцерогенез. Недостатність і незавершеність репарації ДНК можуть спричинити епігеномні зміни, порушення матричних властивостей цього полінуклеотиду, кількісно та якісно змінити синтез РНК, що може бути однією з причин малігнізації клітин та росту пухлини.

Канцерогенез – багатоетапний процес. Від початкових порушень, що виникають у клітинах, що постраждали від канцерогену, до появи змінених злоякісних клітин проходить значний період часу, який супроводжується складними структурно-хімічними перебудовами в клітинах і зміною декількох клітинних поколінь. Незважаючи на важливу роль початкових змін нуклеїнових кислот і білків під дією канцерогенів, необхідно знати, що їх недостатньо для розвитку пухлин. Онкогенез тісно пов'язаний з імунною системою організму, його гормональним гомеостазом та багатьма іншими факторами.

Крім екзогенних канцерогенних речовин є ендогенні канцерогени. Вчення про ендогенний бластомогенез, тобто. про можливість утворення в організмі хімічних речовин, які можуть спричинити розвиток пухлини, було науково обґрунтовано 40-45 років тому. Знаменитим етапом у розвитку вчення про ендогенні хімічні канцерогени з'явилися роботи Л.М. Шабада та його учнів 1937-1938 рр., у яких вперше були наведені докази (згодом підтверджені зарубіжними дослідниками) наявності активних канцерогенних речовин у бензольних екстрактах із тканин померлих від раку. В даний час вчення про ендогенні бластомогенні речовини збагатилося новим змістом у зв'язку з встановленням їх конкретної хімічної природи. Доведені бластомогенні властивості речовин, що ендогенно утворюються - метаболітів триптофану і тирозину.

Науковий світ хвилює можливість передачі через плаценту бластомогенних впливів і навіть самих канцерогенних речовин. Це явище отримало назву трансплацентарного бластомогенезу. Вивчення трансплацентарного бластомогенезу виявило низку його закономірностей. Встановлено стадіоспецифічність реакції ембріона на дію хімічних канцерогенів, що з'являється у можливості індукувати пухлинне зростання, впливаючи на зародок у певні періоди ембріогенезу. Вивчення феномену трансплацентарного бластомогенезу має велике значення у зв'язку з розробкою профілактичних заходів для запобігання онкологічним захворюванням у майбутніх поколінь.

Дані досліджень останніх років у галузі біохімії та молекулярної біології екзогенного та ендогенного хімічного канцерогенезу, у тому числі й трансплацентарного, спрямовані на “оздоровлення” обміну речовин, тобто. на зв'язування екзогенних канцерогенів та посилення їхнього розпаду, на запобігання утворенню ендогенних канцерогенних речовин в організмі. Досягнення в цій галузі онкології лягли в основу нового напряму, який отримав назву біохімічної профілактики пухлин. Активний вплив на метаболізм канцерогенів з метою усунення чи ослаблення дії бластомогенних речовин у самому організмі називають антиканцерогенезом. Антиканцерогенний ефект мають антиоксиданти, серуміст сполуки (цистеїн, глутатіон), солі селену. Аскорбінова кислота запобігає ендогенному синтезу високоактивних канцерогенів - нітрозамінів з нітритів (під впливом соляної кислоти шлункового соку), що служать харчовими добавками в деяких консервованих продуктах.

Бластомогенні властивості мають деякі фізичні фактори, найбільшою мірою - іонізуюча і ультрафіолетова радіації. Ця дія іонізуючого випромінювання відома давно. Незабаром після відкриття К. Рентгеном Х-променів з'явилися повідомлення про рак шкіри у людей, які брали участь у виготовленні та випробуванні трубок, що випромінюють. Надалі було встановлено, що спадкові зміни можуть бути спричинені також усіма іншими видами проникаючої радіації. Випромінювання викликають у клітинах іонізацію, у результаті якої одні атоми втрачають електрони, інші приєднують їх, утворюються негативно і позитивно заряджені іони. Якщо подібний процес внутрішньомолекулярної перебудови виникає у хромосомах, можуть статися генні мутації та структурні хромосомні перебудови. Крім того, в результаті опромінення утворюються вільні радикали в результаті радіолізу води, що знаходиться в тканинах, які мають високу реакційну здатність щодо багатьох макромолекулярних сполук, насамперед ДНК і РНК. Проте остаточний механізм бластомогенного дії радіації недостатньо вивчений. У цьому матеріалі зупинимося докладніше на онкологічних захворюваннях, викликаних професійними шкідливостями.

Переважна більшість професійних пухлин становлять рак шкіри, рак легень, рак сечового міхура. Досить рідко зустрічається рак інших локалізацій – гортані, стравоходу, жовчних проходів, а також саркома печінки та інших органів. Локалізація професійних пухлин характеризується деякими особливостями. Так, професійний рак шкіри локалізується найчастіше на не закритих одягом ділянках шкіри. Часто уражається шкіра мошонки, це пов'язано з її будовою – наявністю глибоких складок та западень між ними, у яких відкладаються канцерогенні речовини. Чільне місце серед професійних видів раку займає рак легенів, що розвивається при хронічному вдиханні різних пилів, газів та пари. При деяких пневмоконіоз пухлина найчастіше виникає на ділянках найбільшого розвитку склерозу. Особливу локалізацію пухлини при раку відзначають від нікелю. Багато з цих пухлин походять, крім легень, з носових ходів, ґратчастої кістки. Канцерогенні речовини (бензидин), що виділяються з організму через органи сечовиділення, викликають рак сечового міхура.

Більшість професійних видів раку виникають після тривалого впливу канцерогенних факторів. Латентний період обчислюється роками, часто десятками років. Рак часто розвивається у робітників через тривалий термін після залишення ними своєї професії. Дуже рідко спостерігається надзвичайно швидкий розвиток пухлини після одноразової дії шкідливої ​​речовини. Майже завжди виникнення професійного раку передують передракові зміни у вигляді папілом, лейкоплакий слизових оболонок. Гістологічно у цих випадках відзначають метаплазію та атипове розростання епітелію. Є дані мультицентричного виникнення професійного раку, наприклад, у легенях при азбестозі.

Існує думка, що професійний рак рідко дає метастази. Певною мірою це стосується раку шкіри та сечового міхура, але рак легень часто супроводжується метастазами в різні органи.

Класифікація професійних пухлин (Хьюпера) (заснована на локалізації пухлини та характері контакту з канцерогенним фактором).

Пухлини, що виникають від безпосереднього контакту з тією чи іншою речовиною:

пухлини шкіри, що викликаються безпосереднім впливом на неї мінеральних масел, необробленого парафіну, креозоту, антрацену, ультрафіолетових та ренгенових променів, радіоактивних речовин;

пухлини легень, що виникають від вдихання радіоактивних субстанцій, пилу азбесту, сполук хрому, нікелю (нікель-карбоніла), миш'яку, смол, іприту та ін;

пухлини носових ходів, гратчастої кістки, що виникають від впливу радіоактивних речовин, нікель-карбоніл;

рак верхніх відділів травного тракту, що викликається миш'яком, деякими індустріальними канцерогенними речовинами, що діють переважно безпосередньо на слизові оболонки при їх зіткненні з останніми.

Екскреторно-контактні пухлини:

епітеліальні пухлини шкіри, що виникають від прийнятих внутрішньо сполук миш'яку;

пухлини сечостатевої системи, що виникають від впливу деяких ароматичних амінів при їх виділенні із сечею.

Пухлини, що виникають при відкладенні канцерогенних речовин у тканинах:

рак шкіри, зумовлений відкладенням у її тканинах сполук миш'яку;

1. саркоми кісток, що викликаються відкладенням у них радіоактивних речовин.

Пухлини тканин, що мають особливу чутливість до деяких канцерогенних факторів: бластоматозні та бластомоподібні реакції (лейкемії) гемопоетичної тканини, що виникають від впливу рентгенівських променів, радіоактивних речовин, бензолу та хімічно споріднених йому речовин.

Рак сечового міхура, печінки, товстого кишечника, який викликається деякими гельмінтами, що живуть у цих органах (трематода Shistosomum haematobium, Schistosomum japonicum), що проникають в організм при землеробських роботах.

Зміст

Близько 90% випадків раку спричинено факторами навколишнього середовища, які підвищують ймовірність виникнення злоякісних пухлин, і лише 10% онкопатології спровоковано мутацією клітин та іншими внутрішніми збоями. Зменшити ризик захворювання на рак можна, якщо максимально обмежити вплив канцерогенів на організм. Для цього потрібно знати їхню природу, механізм впливу на внутрішні системи.

Які речовини називають канцерогенами

У перекладі з латинського cancer означає рак, а «геннао» з грецької – народжую. Що таке канцерогени у медичній науці? Це хімічні речовини та сполуки, біологічні, фізичні агенти, які сприяють зростанню злоякісних пухлин. Канцерогенні фактори впливають на структуру клітини, провокуючи незворотні зміни в генетичному апараті. Процес може тривати роками, але при несприятливих факторах (травмах, ослабленні імунітету, сильних стресах) спрацьовує пусковий механізм, і ракові клітини починають швидко зростати, розмножуватися.

Онкогенні речовини та явища поділяються на різні групи залежно від їх характеристик та впливу на організм людини, тварин. Класифікаційні ознаки канцерогенів:

1. За онкологічною небезпекою. У системі IARC (МАІР) виділено чотири категорії: 1 – природні хімічні канцерогени та речовини, що утворилися при виробництві (у промисловій сфері), 2А та 2В – канцерогени з високою та низькою ймовірністю активного впливу; 3 – речовини, які не класифікуються як канцерогени для людини, але онкогенні для тварин; 4 – неканцерогенні для людини.
2. За характером впливу на організм: канцерогени локальної, віддалено-селективної, системної дії. Агенти можуть вражати конкретний орган, шкіру чи провокувати зростання пухлин відразу у кількох місцях.
3. За взаємодією з ДНК: генотоксичні канцерогени (руйнують генетичний апарат і призводять до мутацій), негенотоксичні (сприяють росту пухлини без втручання у геном).
4. За походженням: природні, штучні, антропогенні канцерогени.
5. За своєю природою онкогенного чинника: хімічні, біологічні, фізичні.

Хімічні

Ця група представлена ​​переважно органічними сполуками. Неорганічні канцерогени менше. Генотоксичні представники групи взаємодіють із геномом клітини, викликаючи пошкодження ДНК. Це призводить до нерегульованого зростання нащадків ушкоджених клітин. Генотоксичні канцерогени поділяються на дві підгрупи:

• Прямої дії: високоактивні хімічні сполуки, які взаємодіють із структурами клітин, спричинюючи розвиток пухлини. Сполукам не потрібно трансформуватися в організмі, щоб спровокувати зростання ракових клітин. Представники: хлоретиламіни, вінілхлорид, лактони, епоксиди, епоксибензантрацен.
• Непрямої дії: малореакційні канцерогени. У процесі метаболізму піддаються ферментної активації, після чого новостворені канцерогени змінюють структуру ДНК. Представники: ПАУ (бензопірен), бензол, формальдегід, ароматичні аміни та їх похідні, афлатоксини, нітрозосполуки, кадмій, миш'як.

Негенотоксичні онкогени – це промотор канцерогенезу. Вони стимулюють утворення пухлин, імітуючи дію ростових факторів. Хімічні канцерогени призводять до проліферації (розростання тканин шляхом розподілу клітин), гальмують регульований процес клітинної загибелі, порушують взаємодію між клітинами. Дія промоторів повинна бути тривалою, щоб вона призвела до появи злоякісних утворень. При перериванні згубного впливу пухлина не розвивається. Представники групи:

• пестициди: нітрати, нітрити;
• циклоспорин;
• азбест;
• гормони;
• Окадаїкова кислота.

Багато канцерогенів є найсильнішими отрутами, наприклад, Афлатоксин В1. Речовина провокує розвиток раку печінки. Ще один дуже небезпечний мутаген – бензол. Ароматичний вуглеводень вражає кістковий мозок, спричиняючи лейкоз, апластичну анемію. Органічна сполука метилхолантрену (МХА) у 95 разів канцерогенніша за бензол. МХА утворюється із продуктів згоряння палива, сміття, нафтопродуктів, входить до складу сигаретного диму, смогу. Викликає рак простати, саркому.

Фізичні

Канцерогенні речовини фізичної природи вражають ДНК самі чи через посередників – медіаторів онкогенезу. До останніх належать вільні радикали ліпідів, кисню, органічних чи неорганічних речовин. Етап ініціації відбувається так: фізичні агенти впливають на ДНК, викликаючи генні мутації або хромосомні аберації, або негеномні зміни. Це призводить до активації протоонкогенів та подальшої пухлинної трансформації клітини. Потім формується фенотип пухлинної клітини. За кілька циклів поділу утворюється злоякісна освіта.

До фізичних канцерогенів належать різні види випромінювань. Основні агенти:

• Іонізуюче випромінювання (рентгенівські промені, альфа-, бета-, гамма-випромінювання). У разі перевищення допустимих норм ці канцерогени стають причиною розвитку лейкозів, сарком. Нейтронне та протонне випромінювання змінюють структуру ДНК, підвищують ризик раку грудей, злоякісних змін кровоносної системи.
• Радіоактивність. Викликає пухлини майже у всіх органах та тканинах, що поглинули високу енергію опромінення. Найнебезпечніші радіоактивні ізотопи: Стронцій-89 та 90, Барій-140, Кальцій-45 (приводять до пухлин кісток); Цезій-144, Лантан-140, Прометій-147, Торій-232, Аурум-198 (викликають пухлини печінки, шлунка, товстої кишки, кісток, кровотворних тканин).
• Ультрафіолет. Найнебезпечніші промені завдовжки 290-320 нм (УФ-В радіація). Енергія повністю поглинається шкірою та провокує мутагенні зміни у клітинах. В основі процесу лежить фотобіологічний ефект - УФ-промені вибивають електрони з атомів ДНК, через що виникають великі помилки транскрипції та малігнізація. Ультрафіолет призводить до розвитку базаліоми, плоскоклітинного раку, меланоми. Чим світліша шкіра людини, тим вищий ризик утворення злоякісної пухлини.
• Мікрохвильове випромінювання. НВЧ-печі деформують молекули їжі, утворюють радіолітичні сполуки. Вони скорочують кількість гемоглобіну та змінюють склад холестерину, збільшують кількість лейкоцитів – це ознаки дегенерації крові.

Біологічні

Деякі віруси є онкогенними. Біологічні канцерогени проникають у клітину, закріплюють там свій генетичний матеріал шляхом фізичної інтеграції з рідною ДНК. Специфічні гени вірусу перетворюють нормальну клітину на пухлинну, утворюючи онкобілки та онкогенні РНК. В результаті клітина не піддається регуляції, змінює свою форму, характер поділу.

Найшвидше діючі біологічні канцерогени - РНК-віруси. Вони виявляють істинно онкогенні властивості самі, без поштовхових явищ, провокують зміни генетичного апарату. До групи відносяться ретровірус HTLV, які викликають Т-клітинний лейкоз, Т-клітинну лімфому. Шляхи зараження – статевий (частіше від чоловіка до жінки), парентеральний (через ушкодження шкіри).

• Папіломавіруси. Високоонкогенні серотипи - ВПЛ16, ВПЛ18. У 75-95% випадків плоскоклітинного раку шийки матки причиною виникнення хвороби став вірус папіломи людини. Ще він провокує зростання злоякісних утворень органів голови та шиї. Наявності вірусної інфекції недостатньо у розвиток раку, для запуску процесу необхідні й інші поштовхові чинники – клітинні зміни, порушення імунітету.
• Герпесвіруси. Серед онкогенних штамів значиться вірус Епштейна-Барр, який викликає лімфому Беркітта та назофарингеальну карциному. Вірус герпесу VIII типу (вірус саркоми Капоші) призводить до ідіопатичної пігментної саркоми шкіри людини. Захворювання розвивається і натомість сильного ослаблення клітинного імунітету.
• Гепаднавіруси. Вірус гепатиту В підвищує ризик первинної гепатоцелюлярної карциноми у людини.

Серед бактерій канцерогеном є Helicobacter pylori – вона провокує розвиток лімфом шлунка та аденокарцином. Хелікобактер на тлі хронічного запалення посилює проліферацію клітин, також під час запального процесу утворюються численні генотоксичні речовини. Ініціатор хвороби – хронічний гастрит, що супроводжується атрофією чи дисплазією слизової оболонки кишківника.

Канцерогени у продуктах харчування

Найнебезпечніша їжа – напівфабрикати, консерви, фастфуд. Канцерогенна дія спостерігається у копчених, маринованих продуктів. При смаженні або запіканні жирного м'яса з олії та сильно розігрітих жирів утворюється акриламід, пероксиди та бензопірени. Небезпечні онкогенні речовини містяться у алкоголі, тютюні. Канцерогени входять до складу таких продуктів:

Утримайтеся від споживання продуктів тривалого зберігання – вони сповнені консервантів. Не варто пити багато кави, вживати насіння, арахіс, борошно та крупи сумнівної якості. При неправильному зберіганні у них утворюється жовта пліснява. Тютюновий дим містить 15 видів канцерогенів. Дуже шкідлива рафінована олія, що піддалася термообробці. Ракові клітини живляться простими вуглеводами, тому варто обмежувати вживання цукру та продуктів із глікемічним індексом вище 70.

Як вивести канцерогени з організму

Найпростіше, що може зробити людина - немає потенційно небезпечні продукти і не вживати алкоголь, тютюн. Якщо ви не можете відмовитися від смажених страв, готуйте на рафінованій оливковій олії, якнайчастіше перевертайте м'ясо - це знизить концентрацію отруйних речовин. Для збереження їжі використовуйте натуральні консерванти – оцет, сіль, лимонну кислоту. Фрукти, овочі, зелень краще заморожувати чи сушити. Якщо в продукт входять речовини з маркуванням Е123 та Е121, відмовтеся від нього.

Щоб вивести канцерогени, додайте в меню таку їжу:

• вироби з борошна грубого помелу, висівки;
• грейпфрути;
• запечені яблука;
• листовий чорний та зелений чай;
• квашену білокачанну та свіжу морську капусту;
• помідори;
• червоний виноград;
• сік цитрусових;
• суміш бурякового та морквяного соку.

Приймайте комплекси з вітамінами Е, С, В2 та А, сполуками селену. Пийте достатню кількість води. Не грійте їжу в мікрохвильовій печі. Активний спосіб життя підтримує метаболізм на потрібному рівні та зміцнює імунітет, що дуже важливо у запобіганні канцерогенезу. У деяких випадках виправдано прийом вузькоспрямованих антиканцерогенних речовин. При гострому отруєнні миш'яком призначають унітіол, а при хронічному ураженні – D-пеніциламін.

Відео

Увага!Інформація представлена ​​у статті має ознайомлювальний характер. Матеріали статті не закликають до самостійного лікування. Тільки кваліфікований лікар може поставити діагноз і дати рекомендації щодо лікування, виходячи з індивідуальних особливостей конкретного пацієнта.

Рак - жахливе захворювання, вилікувати яке можна тільки на початкових стадіях. Звідки він береться? Вчені вже з'ясували десятки причин, і ще сотні поки що не визначено. З достеменно відомих найнебезпечнішим «винуватцем» недуги є Рентген, радіація, надмірна засмага – її звичайні побутові джерела. Але навіть ті, хто живе далеко від атомних електростанцій, не любить засмагати і не робить рентгенівських знімків, не захищених від раку. Викликати його можуть багато харчових продуктів і матеріалів, що містять в собі ту чи іншу канцерогенну речовину. Розглянемо найнебезпечніші.

Канцерогени та мутагени

Сучасні люди, особливо жителі великих промислових центрів, живуть у складному навколишньому середовищі, атмосфера, вода та ґрунт якої містять масу хімічних сполук.

Багато хто з них є смертельно небезпечними, наприклад канцерогенні речовини. Це така група хімічних елементів, яка провокує зростання Інша група речовин здатна викликати зміни лише на рівні ДНК, що призводить до різних мутацій органів живих істот. Потрапляють у середу такі канцерогени та мутагени з автомобілів, із зливних та газових труб підприємств, з димом, що йде від спалювання відходів на сміттєзвалищах. Є вони і в продуктах харчування, і предметах повсякденного побуту. У наш технічний вік повністю ізолювати себе від усіх шкідливих речовин навряд чи вдасться, але можна постаратися до мінімуму знизити з ними контакт.

Нітрати, нітрити, нітрозаміни

"Страшне" слово "нітрати" знайоме практично кожному як потужна канцерогенна речовина. Однак вони незамінні в сільському господарстві як потрібні рослини добрив, особливо для парникових овочів.

Там їх особливо багато. Нітрати власними силами негаразд небезпечні. Шкода від них відбувається тому, що, потрапивши до нас в організм, вони перетворюються на нітрозаміни та нітрити. Ці вже дуже отруйні. Нітрити також можуть самостійно утримуватися в природних продуктах і додаватися до промислових, наприклад ковбас, для надання їм «м'ясного» кольору. Позначаються вони Е250. Нітрити сильно впливають на гемоглобін, погіршуючи його здатність доставляти клітинам кисень і видаляти їх вуглекислий газ, отже, порушують процеси дихання. Нітрозаміни викликають зростання ракових клітин. Зменшити вміст нітратів можна так:

Витримувати овочі у воді кілька годин;

Очищати шкірку;

Бланшувати у гарячій воді;

Солити, маринувати.

Харчові добавки та інші небезпечні продукти

Купуючи продукти харчування, потрібно завжди вивчати їхній склад. Наприклад, добавка Е123, або амарант, у США визнана як канцерогенна речовина та заборонена у харчовій промисловості.

Амарант є барвником і використовується не тільки в продуктах харчування, а й у шкіряному, текстильному, паперовому виробництвах. У деяких країнах, наприклад, в Англії, він не заборонений.

Друга добавка – Е121, або цитрусовий червоний. Цей жовто-жовтогарячий порошок також визнаний канцерогеном. У Росії її використання заборонено. До канцерогенних речовин відноситься і особливий вид афлатоксини, що продукують. Вони визнані «лідерами» з канцерогенності, які викликають головним чином рак печінки. Живуть вони на пліснявих продуктах, особливо на зернах арахісу, насінні гарбуза, у лежачому чаї. Знаходять їх у молоці тварин, які харчуються «хворим» кормом. Слід пам'ятати, що теплова обробка ці гриби не вбиває. Ще одні небезпечні речовини, з якими часто стикаємося, - пероксиди. Вони присутні в гірких жирах (наприклад, у вершковому маслі), у рослинних маслах, що багаторазово використовуються для смаження.

Бензапірени

Викликають рак у тварин та людини, а також відомі як сильні мутагени. Небезпечні вони навіть у малих дозах. Є в них одна погана здатність накопичуватися в організмі, у воді, в чому завгодно, а також переходити з одного об'єкта в інший без будь-якої шкоди.

В результаті багато об'єктів довкілля, що були «чистими», стають також небезпечними. Потрапляти в організм бензапірен може з диханням та їжею (норма – 1 мкг на кг продукту для дорослих та 0,2 мкг для дітей та годуючих). Його джерела:

Дим цигарок (кожна одна штука – це 0,09 мг/кг);

Викиди автотранспорту;

Дим від спалювання палива;

Олії харчові;

Копчена риба;

Чорний шоколад (від 0,08 до 0,6 мкг/кг);

Сильно обсмажене м'ясо (м'ясо-гриль).

Канцерогени в атмосфері

У навколишньому повітрі містяться багато речовин, що несприятливо впливають на людину. Бензол – один з найбільш відомих. Він присутній у бензині, використовується для виробництва пластмаси, гуми, ліків, барвників. Вдихання його пар викликає отруєння і здатне призвести до лейкемії. Діоксини не такі відомі, але ще більш небезпечні. Ці канцерогенні речовини спричиняють порушення розвитку ембріона, пригнічення імунітету (хімічний СНІД), рак та мутації генів. Потрапити в організм можуть з їжею, повітрям, через шкіру, з грудним молоком та через плаценту. Деякі дуже виділяються повітря при спалюванні сміття, вугілля, харчових відходів, при курінні, з вихлопними газами. Бензатрацен – один із них. Цього канцерогену особливо багато у промислових зонах, де цілодобово димлять заводські труби. Він проникає в організм не тільки при диханні, але і через шкіру і здатний викликати рак печінки, легенів, шлунково-кишкового тракту. Продукти його окислення у 100 разів канцерогенніші за бензол.

Небезпечні предмети повсякденного життя

У побуті нас також оточують мутагенні та канцерогенні речовини. Багатьом добре відомий формальдегід. Він має антисептичні властивості, тому використовується в медицині (наприклад, медикамент «Формагель») та косметології у складі деяких антиперспірантів та засобів гігієни ротової порожнини. У харчовій промисловості формальдегід застосовують збільшення термінів зберігання товарів хороших і називають його Е240. Формалін (розчин формальдегіду) у великих кількостях здатний викликати отруєння, а доза 60 г вважається смертельною. Його канцерогенність для тварин є абсолютно доведеною. Дія на людину уточнюється.

Друга поширена канцерогенна речовина - вінілхлорид. Його використовують для виробництва вінілу, з якого роблять усім відомі вінілові шпалери, лінолеум та купу інших корисних та потрібних речей. Шкода від них для здоров'я поки що уточнюється, хоча достеменно відомо, що вінілові шпалери сприяють утворенню грибка на стінах. Але особливо шкідливі матеріали з вінілу при нагріванні та горінні, тому що тоді у повітря виділяються вищезгадані діоксини.

І, нарешті, азбест. Його різновид хризотил використовується у виробництві труб, плит, утеплювачів, покрівлі, стінових панелей, цегли, мастики та багато іншого. Канцерогенність азбесту для людини повністю доведена, тому в багатьох країнах її застосування заборонено.

"genes" - "народжений, народжений"; далі за текстом – «К. в.») - це бластомогенні речовини, канцерогени, карциногени, хімічні сполуки, здатні при впливі на організм викликати й інші, а також доброякісні новоутворення. Відомо кілька сотень К. ст, що належать до різних класів хімічних сполук. Так, до сильних канцерогенів відносяться деякі поліциклічні вуглеводні з угрупованням фенантрену в молекулі, азобарвники, ароматичні аміни, нітрозаміни та ін алкілуючі сполуки.

До. в. були знайдені у складі деяких промислових продуктів, у повітрі, забрудненому промисловими викидами, в та ін. Перші уявлення про існування До. відносяться до 18 століття, коли випадки виникнення у англійських сажотрусів раку шкіри були поставлені у зв'язок з її систематичним забрудненням кам'яновугільною смолою та сажею. На початку 20 століття вдалося викликати у тварин рак шкіри, змащуючи її протягом багатьох місяців кам'яновугільною смолою. Згодом зі смоли були виділені До. - 3,4-бензпірен та інші поліциклічні вуглеводні. До впровадження відповідних заходів профілактики у працювали в анілінофарбовій промисловості, які зазнавали впливу К. ст. (бета-нафтиламін, бензидин, 4-амінодифеніл), нерідко виникав рак сечового міхура. На рак легені курячі хворіють частіше, ніж некурці, а жителі міст, де забрудненість атмосфери вище, - частіше, ніж ті, що живуть у сільській місцевості.

Одна і та ж канцерогенна речовина в залежності від місця впливу може викликати пухлини різних видів та локалізації; пухлина певного типу може бути викликана різними До. За характером дії всі До. можна умовно поділити на три групи:

• 1) місцевої дії;
• 2) органотропні, т. е. пухлини, що викликають, не на місці введення, а в певних органах;
• 3) множини, що викликають різні пухлини в різних органах.

Ефект К. ст. залежить як від дози, і від терміну їх дії; накопичення (депонування) у тканині чи органі посилює дію канцерогенів. Новоутворення виникають не відразу після початку впливу К. в., а лише через великий термін - 1/5 - 1/7 максимальної тривалості життя даного організму (для людини цей термін може дорівнювати 15 - 20 років, для миші - 4 - 6 місяців ). Розвитку новоутворення передують звані передпухлинні (передракові) зміни (предрак).

Близькість хімічної будови канцерогенних вуглеводнів та багатьох біологічно активних речовин – статевих гормонів жовчних кислот та інших стероїдів – дозволила припустити, що порушення стероїдного обміну можуть призвести до утворення К. ст. у самому організмі; згодом це припущення було підтверджено експериментально. До таких До. відносяться, крім деяких продуктів порушеного стероїдного обміну, також деякі метаболіти, наприклад, триптофану. Канцерогенну дію пов'язують з хімічною активністю та електронною будовою певної частини молекули К. в. («область К»), відповідальної за утворення комплексів з певними компонентами клітини (мабуть, нуклеїновими кислотами та деякими). Багато канцерогенних речовин мають виражену мутагенну дію (мутагенез, мутагени), що не можна не враховувати при розгляді механізмів канцерогенезу під впливом До. в.

Запобігання дії К. ст. на організм засновано на вивченні їх поширення в навколишньому середовищі людини і здійсненні в галузі професійної, комунальної та особистої гігієни. Важливе значення у зв'язку з цим має боротьба із забрудненням повітря, вод та ґрунтів промисловими викидами, недопущення канцерогенних домішок у харчових продуктах та питній воді. Виявлення сполук, що мають канцерогенну активність, та усунення їх зі сфери життєдіяльності людини – ефективний шлях профілактики пухлин. (онколог, академік АМН СРСР Леон Манусович Шабад)

Детальніше про канцероген читайте в літературі:

• Моделі та методи експериментальної онкології, під редакцією Олександра Дмитровича Тимофіївського, Москва, 1960;
• Йосип Маркович Нейман, Основи теоретичної онкології, М., 1961;
• Посібник із загальної онкології, під редакцією Миколи Миколайовича Петрова, 2 видання, Л., 1961;
• Л. М. Шабад, Ендогенні бластомогенні речовини, М., 1969;
• Леон Манусович Шабад, Методи вивчення бластомогенності хімічних речовин, М., 1970.

Знайти ще щось цікаве: