Trzustka jest źródłem wielu substancji biologicznie czynnych, z których najważniejsze to enzymy i hormony. Dzięki temu realizowane są jego funkcje zewnątrzwydzielnicze i wewnątrzwydzielnicze, udział w prawie wszystkich typach metabolizmu. Hormony są syntetyzowane w wysepkach Langerhansa - specjalnych obszarach koncentracji komórek wydzielania wewnętrznego, stanowiących zaledwie 1-2% całkowitej objętości narządu.

Hormony trzustki i ich znaczenie kliniczne

Główne hormony trzustki są syntetyzowane przez różne typy komórek wydzielania wewnętrznego:

• Komórki α produkują glukagon. Stanowi to około 15-20% wszystkich komórek aparatu wysepkowego. Glukagon jest potrzebny do podniesienia poziomu cukru we krwi.
• Komórki β produkują insulinę. To zdecydowana większość komórek wydzielania wewnętrznego - ponad 3/4. Insulina wykorzystuje glukozę i utrzymuje jej optymalny poziom we krwi.
• Komórki δ, które są źródłem somatostatyny, stanowią zaledwie 5-10%. Ten hormon, który ma działanie regulacyjne, koordynuje zarówno zewnątrzwydzielnicze, jak i wewnątrzwydzielnicze funkcje gruczołu.
• Istnieje bardzo niewiele komórek PP, które wytwarzają polipeptyd trzustkowy w trzustce. Jego funkcją jest regulacja wydzielania żółci, udział w metabolizmie białek.
• Komórki G produkują gastrynę w małych ilościach, główne źródło gastryny - komórki G błony śluzowej żołądka. Hormon ten wpływa na skład jakościowy soku żołądkowego, regulując ilość kwasu solnego i pepsyny.

Oprócz powyższych hormonów trzustka syntetyzuje również c-peptyd – jest to fragment cząsteczki insuliny i bierze udział w metabolizmie węglowodanów. Badanie krwi określające poziom c-peptydu pozwala wnioskować o ilości insuliny produkowanej przez trzustkę, czyli ocenić stopień niedoboru insuliny.

Szereg innych substancji wytwarzanych przez endokrynną część trzustki jest przez nią wydalanych w ilościach, które nie mają szczególnego znaczenia klinicznego. Ich dominującym źródłem są inne narządy układu hormonalnego, na przykład tyroliberyna, której większość jest wydzielana przez podwzgórze.

Funkcje insuliny

Główny hormon trzustki. Jego główną funkcją jest obniżanie poziomu glukozy we krwi. Do jego realizacji przewidziano szereg mechanizmów:

• Poprawa wychwytu glukozy przez komórki organizmu dzięki aktywacji przez insulinę specjalnych receptorów na błonach komórkowych. Zapewniają wychwytywanie cząsteczek glukozy i ich penetrację do wnętrza komórki.
• Stymulacja procesu glikolizy. Nadmiar glukozy jest przekształcany w wątrobie w glikogen. Proces ten zapewnia aktywacja niektórych enzymów wątrobowych za pomocą insuliny.
• Zahamowanie glukoneogenezy – procesu biosyntezy glukozy z substancji pochodzenia niewęglowodanowego – takich jak glicerol, aminokwasy, kwas mlekowy – w wątrobie, jelicie cienkim i korze nerkowej. Tutaj insulina działa jako antagonista glukagonu.
• Poprawa transportu aminokwasów, potasu, magnezu, fosforanów do wnętrza komórki.
• Zwiększona synteza białka i zahamowanie jego hydrolizy. W ten sposób zapobiega się niedoborowi białka w organizmie - a to oznacza pełną odporność, normalną produkcję innych hormonów, enzymów i innych substancji pochodzenia białkowego.
• Zwiększona synteza kwasów tłuszczowych i późniejsza aktywacja zapasów tłuszczu. Jednocześnie insulina zapobiega przedostawaniu się kwasów tłuszczowych do krwi, zmniejsza ilość „złego” cholesterolu, zapobiegając rozwojowi miażdżycy.

Funkcje glukagonu

Inny hormon trzustkowy, glukagon, ma działanie przeciwne do insuliny. Jego główne funkcje pomagają zwiększyć poziom glukozy we krwi:

• Aktywacja rozpadu i uwalniania do krwioobiegu glikogenu, który odkłada się w wątrobie i mięśniach np. podczas intensywnej pracy fizycznej.
• Aktywacja enzymów rozkładających tłuszcze, dzięki czemu produkty tego rozpadu mogą być wykorzystane jako źródło energii.
• Aktywacja biosyntezy glukozy ze składników „niewęglowodanowych” – glukoneogeneza.

Funkcje somatostatyny

Somatostatyna działa hamująco na inne hormony i enzymy trzustkowe. Źródłem tego hormonu są również komórki układu nerwowego, podwzgórza i jelita cienkiego. Dzięki somatostatynie optymalna równowaga w trawieniu osiągana jest poprzez humoralną (chemiczną) regulację tego procesu:

• spadek poziomu glukagonu;
• spowolnienie ruchu kleiku spożywczego z żołądka do jelita cienkiego;
• hamowanie produkcji gastryny i kwasu solnego;
• tłumienie aktywności enzymów trawiennych trzustki;
• spowolnienie przepływu krwi w jamie brzusznej;
• hamowanie wchłaniania węglowodanów z przewodu pokarmowego.

Funkcje polipeptydu trzustkowego

Hormon ten został odkryty stosunkowo niedawno, a jego wpływ na organizm jest nadal badany. Uważa się, że jego główną funkcją jest „oszczędzanie” i dawkowanie enzymów trawiennych i żółci, poprzez regulację kurczliwości mięśni gładkich pęcherzyka żółciowego.

Tak więc hormony trzustkowe biorą udział we wszystkich częściach metabolizmu; Największą rolę wśród nich z pewnością odgrywa insulina.

Jest to stosunkowo niedawno odkryty produkt komórek F trzustki. Nie ma jeszcze na to wspólnej nazwy. Cząsteczka składa się z 36 aminokwasów, Mm 4 200 Da. U ludzi jego wydzielanie jest stymulowane pokarmami bogatymi w białko, głodem, ćwiczeniami fizycznymi i ostrą hipoglikemią. Somatostatyna i dożylna glukoza zmniejszają jej wydalanie. Uważa się, że wpływa na zawartość glikogenu w wątrobie i wydzielanie żołądkowo-jelitowe.

Patologia tworzenie hormonów jest niezwykle rzadkie, więc specyficzne objawy kliniczne nie są dobrze opisane.

7.4. nadnercza

Te gruczoły dokrewne składają się z 2 warstw: mózgowej i korowej, w których syntetyzowane są hormony o różnym charakterze i właściwościach.

rdzeń kręgowy

Rdzeń nadnerczy jest pochodną tkanki nerwowej (wyspecjalizowany zwój współczulny). Jest zdominowany przez chromafina komórki zarejestrowane również w innych narządach (nerkach, wątrobie, mięśniu sercowym, neuronach pozazwojowych współczulnego układu nerwowego, ośrodkowym układzie nerwowym, węzłach chłonnych, aorcie, naczyniach szyjnych, przyzwojach, gonadach). W nich od fenyloalanina syntetyzowane są aminy biogenne - katecholaminy (CA): dopamina, noradrenalina, epinefryna. Główny efekt hormonalny przypisuje się temu drugiemu. na ryc. 2 przedstawia ogólny schemat ich powstawania.

Ryż. 2. Schemat syntezy katecholamin.

Uwaga: AA – kwas askorbinowy; DAC, kwas dehydroaskorbinowy; SA-homocysteina – S-adenozylohomocysteina; SAM - S-adenozylometionina.

Podczas tego procesu trzykrotnie zachodzi hydroksylacja, a także dekarboksylacja, metylacja z udziałem aktywnej formy metioniny. W granulkach są przechowywane jako część białka wiążącego katecholaminy. Hormony są wydzielane przez egzocytozę do krwi, gdzie są transportowane w połączeniu z albuminą. Ich aktywność może być wzmocniona przez działanie insuliny, kortykosteroidów i hipoglikemię. Nadmiar katecholamin hamuje ich własną syntezę i wydzielanie. Adrenalina jest silnym inhibitorem metyloferazy, która katalizuje przemianę noradrenaliny w adrenalinę. Okres półtrwania wynosi 10-30 s.

Mechanizm akcji

Dla adrenaliny celem są wszystkie narządy, ale przede wszystkim wątroba i mięśnie szkieletowe. Hormon ma przezbłonowy rodzaj recepcji. Istnieją 3 rodzaje receptorów dla adrenaliny w błonach plazmatycznych komórek docelowych - α 1 , α 2 , β. Jeśli adrenalina oddziałuje z receptorami α1, powstały kompleks aktywuje się fosfolipaza C, który zapewnia produkcję aktywatorów DAG kinazy białkowej C i stymuluje szlak transdukcji sygnału fosforanu inozytolu. Działając na receptory α2 hamuje cyklaza adenylanowa; reagując z receptorami β, aktywuje je.

Adrenalina zwiększa przepuszczalność błony mitochondrialnej i sprzyja wnikaniu substratów do tych organelli. Ponadto aktywuje enzymy TCA, oksydacyjną dekarboksylację PVC, ETC, ale tempo fosforylacji oksydacyjnej pozostaje niezmienione, a większość energii uwalniana jest w postaci ciepła ( efekt kaloryczny).

Działając poprzez cyklazę adenylanową, adrenalina stymuluje enzymy glikogenoliza, ale fosforylacja, przeprowadzona w podobny sposób, hamuje enzymy glikogenogeneza I glikoliza, pokazując efekt hiperglikemiczny. W sytuacji stresowej, podczas postu, nadmierne wydzielanie adrenaliny pobudza GNG . Adrenalina aktywuje enzymy lipolizy, β-oksydacji kwasów tłuszczowych, wzmaga proteolizę.

Im bardziej aktywna jest produkcja i wydzielanie KA w ujęciu ilościowym, tym wyższy nastrój, ogólny poziom aktywności, seksualność, szybkość myślenia i zdolność do pracy. Najwyższe stężenie katecholamin (na jednostkę masy ciała) u młodzieży. Wraz z wiekiem tworzenie tych amin biogennych zarówno w ośrodkowym układzie nerwowym, jak i na jego obwodzie ulega spowolnieniu z kilku powodów: starzenia się błon komórkowych, wyczerpania zasobów genetycznych oraz ogólnego spadku syntezy białek w organizmie. W rezultacie zmniejsza się szybkość procesów myślowych, emocjonalność i nastrój.

Stresujące sytuacje zwiększają wydzielanie norepinefryny, która wywołuje agresywność, złość, wściekłość i strach, przygnębienie, depresję rozwijają się wraz z nadmiernym wydzielaniem adrenaliny. W I. Kulinsky sugeruje, aby pierwszy z nich nazwać „hormonem wilka”, a drugi „hormonem zająca”. Osoby typu „norepinefryny” stają się pilotami, chirurgami, bokserami, hokeistami, a osoby typu „adrenaliny” pracownikami biurowymi, fizjoterapeutami. Przewlekły stres powoduje choroby cywilizacyjne, najczęściej sercowo-naczyniowe.

dezaktywacja katecholaminy występują w tkankach docelowych, zwłaszcza w nerkach i wątrobie. Decydującą rolę w tym procesie odgrywają dwa enzymy - oksydaza monoaminowa(MAO) i katecholo-O-metylotransferaza.

MAO powoduje oksydacyjną deaminację CA z utworzeniem odpowiednich kwasów (wanililomigdałowy, dihydroksyfenylooctowy, homowanililowy), które są wydalane przez nerki. Katecholo-O-metylotransferaza katalizuje reakcję metylacji grupy hydroksylowej w pozycji orto pierścienia katecholowego, po czym hormony tracą swoją aktywność biologiczną i są wydalane.

Anatomiczna budowa trzustki (PZH) zapewnia jej wszechstronność: jest kluczowym narządem trawienia i układu hormonalnego. Hormony trzustki zapewniają procesy metaboliczne, enzymy trawienne - normalne wchłanianie składników odżywczych. Od stanu tego narządu zależy nie tylko rozwój zapalenia trzustki czy cukrzycy, ale także choroby żołądka, jelit, a także zdolność szybkiego przystosowania się do zmieniających się czynników zewnętrznych i wewnętrznych.

Jakie hormony produkuje trzustka?

Komórki gruczołowe miąższu trzustki aktywnie syntetyzują ponad 20 enzymów biorących udział w rozkładzie tłuszczów, białek i węglowodanów. Naruszenie funkcji wydalniczej trzustki w zapaleniu trzustki prowadzi do przyjmowania preparatu enzymatycznego przez całe życie.

Wewnątrzwydzielniczą funkcję trzustki pełnią specjalne komórki. Wysepki Langerhansa - endokrynna część gruczołu - wytwarzają 11 hormonów syntezy węglowodanów. Liczba wysepek produkujących hormony sięga 1,5 miliona, sama tkanka stanowi 1-3% całkowitej masy narządu. Jedna wysepka Langerhansa obejmuje 80–200 komórek różniących się budową i zadaniami:

Oprócz nich trzustka syntetyzuje szereg innych hormonów:

• kalikreina;
• centropneina;
• lipokaina;
• wagotonina.

Wszystkie są ze sobą powiązane funkcjonalnie i biorą udział w złożonych procesach metabolicznych zachodzących w organizmie.

Główne funkcje hormonów trzustkowych

Wszystkie rodzaje substancji hormonalnych trzustki są ze sobą ściśle powiązane. Niepowodzenie w powstaniu przynajmniej jednego z nich prowadzi do poważnej patologii, którą w niektórych przypadkach trzeba leczyć do końca życia.

1. Insulina pełni wiele funkcji w organizmie, z których główną jest normalizacja poziomu glukozy. Jeśli jego synteza jest zaburzona, rozwija się cukrzyca.
2. Glukagon jest blisko spokrewniony z insuliną, odpowiada za proces rozkładu tłuszczów, prowadzi do wzrostu poziomu cukru we krwi. Z jego pomocą zmniejsza się zawartość wapnia i fosforu we krwi.
3. Somatostatyna jest hormonem, którego większość jest wytwarzana w podwzgórzu (struktura mózgu), a także jest wykrywana w żołądku i jelitach. Stwierdzono jego ścisły związek z podwzgórzem i przysadką mózgową (reguluje ich funkcje), hamuje syntezę hormonalnie czynnych peptydów i serotoniny we wszystkich narządach trawiennych, w tym w trzustce.
4. Wazoaktywny polipeptyd jelitowy (peptyd wazoaktywny) występuje w maksymalnych ilościach w przewodzie pokarmowym i układzie moczowo-płciowym. Wpływa na stan żołądka, jelit, wątroby, pełni wiele funkcji, w tym działa przeciwskurczowo w stosunku do mięśni gładkich pęcherzyka żółciowego i zwieraczy narządów trawiennych. Jest syntetyzowana przez komórki PP (komórki δ1), które tworzą wysepki Langerhansa.
5. Amylina jest towarzyszem insuliny w odniesieniu do poziomu glukozy we krwi.
6. Polipeptyd trzustkowy jest wytwarzany wyłącznie w trzustce. Wpływa na skurcz pęcherzyka żółciowego i produkcję soku trzustkowego.

Insulina

Insulina jest głównym hormonem produkowanym przez trzustkę i bierze udział w metabolizmie węglowodanów. Jedyna substancja wytwarzana przez organizm, która może obniżyć i przywrócić normalny poziom cukru we krwi.

Jest to białko składające się z 51 aminokwasów tworzących 2 łańcuchy. Powstaje z prekursora - nieaktywnej postaci hormonu proinsuliny.

Przy niewystarczającym wytwarzaniu insuliny konwersja glukozy w tłuszcz i glikogen zostaje zakłócona i rozwija się cukrzyca. Ponadto w organizmie gromadzą się toksyny (jednym z nich jest aceton). Komórki mięśniowe i lipidowe pod wpływem insuliny w odpowiednim czasie wchłaniają węglowodany z pożywienia do organizmu i przekształcają je w glikogen. Ten ostatni gromadzi się w mięśniach i wątrobie i jest źródłem energii. Przy nadmiernym stresie fizycznym i psycho-emocjonalnym, gdy organizm doświadcza ostrego niedoboru glukozy, zachodzi proces odwrotny - uwalniana jest ona z glikogenu i przedostaje się do tkanek narządów ludzkich.

Oprócz kontrolowania poziomu cukru we krwi, insulina wpływa na produkcję substancji aktywnych w przewodzie pokarmowym oraz syntezę estrogenów.

glukagon

Glukagon jest antagonistą insuliny, zgodnie ze swoją budową chemiczną również należy do grupy polipeptydów, ale składa się z 1 łańcucha utworzonego z 29 aminokwasów. Jej funkcje są odwrotne do funkcji insuliny: rozkłada lipidy w komórkach tkanki tłuszczowej, tworząc w ten sposób nadmiar glukozy we krwi.

W ścisłym związku z insuliną, pod wpływem glukagonu dochodzi do normalizacji poziomu glikemii. W rezultacie:

• poprawia przepływ krwi w nerkach;
• ilość cholesterolu jest regulowana;
• zwiększa prawdopodobieństwo samoleczenia wątroby;
• znormalizowany wapń i fosfor.

Somatostatyna to polipeptydowy hormon trzustkowy składający się z 13 aminokwasów, który może drastycznie zmniejszyć lub całkowicie zablokować wytwarzanie przez organizm:

• insulina;
• glukagon;
• hormon wzrostu;
• hormon adrenokortykotropowy (ACTH);
• hormony stymulujące tarczycę.

Hamuje syntezę szeregu hormonów wpływających na pracę narządów trawiennych (gastryny, sekretyny, motyliny), wpływa na produkcję soku żołądkowego i trzustkowego, zmniejsza wydzielanie żółci, powodując rozwój poważnej patologii. Zmniejsza o 30-40% ukrwienie narządów wewnętrznych, kurczliwość pęcherzyka żółciowego.

Somatostatyna jest ściśle związana ze strukturami mózgu: blokuje produkcję somatotropiny (hormonu wzrostu).

Peptyd o intensywnym działaniu

Oprócz komórek trzustkowych, w błonie śluzowej jelita cienkiego i mózgu (mózg i rdzeń kręgowy) wytwarzany jest hormon waginotensywny (VIP). Jest to rodzaj substancji z grupy sekretyn. We krwi jest mało VIP-ów, spożycie pokarmu praktycznie nie zmienia jej poziomu. Hormon kontroluje funkcje trawienia i wpływa na nie:

Polipeptyd trzustkowy

Biorol polipeptydu trzustkowego nie jest w pełni poznany. Powstaje, gdy dostaje się do żołądka z pokarmem zawierającym tłuszcze, białka i węglowodany. Ale przy pozajelitowym (przez żyłę) podawaniu leków zawierających ich składniki, synteza i uwalnianie hormonu nie jest przeprowadzane.

Uważa się, że oszczędza marnotrawstwo enzymów trzustkowych i żółci między posiłkami. Oprócz:

• spowalniają wydzielanie żółci, trypsyny (jeden z enzymów trzustkowych), bilirubiny;
• tworzy hipotoniczny pęcherzyk żółciowy.

Amylina

Odkryto ją nie tak dawno - w 1970 roku, a dopiero w 1990 roku rozpoczęto badania nad jej rolą w organizmie. Amylina jest wytwarzana, gdy węglowodany dostają się do organizmu. Jest syntetyzowany przez te same komórki beta trzustki, które produkują insulinę i kontrolują poziom cukru we krwi. Ale mechanizm działania insuliny i amyliny na cukier jest inny.

Insulina normalizuje ilość glukozy wchodzącej do tkanek narządów z krwi. Przy jego niedoborze poziom cukru we krwi znacznie wzrasta.

Amylina, podobnie jak insulina, zapobiega wzrostowi poziomu glukozy we krwi. Ale działa inaczej: szybko wywołuje uczucie sytości, zmniejsza apetyt i znacznie zmniejsza ilość spożywanego pokarmu, zmniejsza przyrost masy ciała.

Zmniejsza to syntezę enzymów trawiennych i spowalnia wzrost poziomu cukru we krwi – wygładzając jego szczytowy wzrost podczas posiłków.

Amylina hamuje powstawanie glukagonu w wątrobie w czasie jedzenia, zapobiegając w ten sposób rozkładowi glikogenu do glukozy i jej poziomowi we krwi.

Lipokaina, kalikreina, wagotonina

Lipokaina normalizuje gospodarkę lipidową w tkance wątroby, blokując pojawianie się w niej zwyrodnienia tłuszczowego. Mechanizm jego działania opiera się na aktywacji metabolizmu fosfolipidów i utlenianiu kwasów tłuszczowych, wzmacniając wpływ innych związków lipotropowych – metioniny, choliny.

Synteza kalikreiny zachodzi w komórkach trzustki, natomiast przemiana tego enzymu w stan aktywny następuje w świetle dwunastnicy. Następnie zaczyna wykazywać swój biologiczny efekt:

• przeciwnadciśnieniowe (obniża wysokie ciśnienie krwi);
• hipoglikemiczny.

Wagotonina może wpływać na procesy hematopoezy, utrzymuje prawidłowy poziom glikemii.

centropneina i gastryna

Centropnein jest skutecznym lekarstwem na zwalczanie niedotlenienia:

• może pomóc przyspieszyć syntezę oksyhemoglobiny (połączenie tlenu z hemoglobiną);
• rozszerza średnicę oskrzeli;
• pobudza ośrodek oddechowy.

Gastryna, oprócz trzustki, może być wydzielana przez komórki błony śluzowej żołądka. Jest jednym z ważnych hormonów, które mają ogromne znaczenie dla procesu trawienia. Jest zdolny do:

• zwiększyć wydzielanie soku żołądkowego;
• aktywować produkcję pepsyny (enzymu rozkładającego białka);
• produkują więcej i zwiększają uwalnianie innych substancji hormonalnie czynnych (somatostatyny, sekretyny).

Znaczenie zadań wykonywanych przez hormony

Członek korespondent Rosyjskiej Akademii Nauk Profesor E.S. Severin zajmował się biochemią, fizjologią i farmakologią procesów zachodzących w narządach pod wpływem różnych aktywnych substancji hormonalnych. Udało mu się ustalić naturę i nazwać dwa hormony kory nadnerczy (adrenalinę i noradrenalinę) związane z metabolizmem tłuszczów. Wykazano, że mogą one uczestniczyć w procesie lipolizy, powodując hiperglikemię.

Oprócz trzustki hormony są wytwarzane przez inne narządy. Ich zapotrzebowanie w organizmie człowieka jest porównywalne z odżywianiem i tlenem ze względu na narażenie na:

• o wzroście i odnowie komórek i tkanek;
• wymiana energii i metabolizm;
• regulacja glikemii, mikro- i makroelementów.

Nadmiar lub niedobór jakiejkolwiek substancji hormonalnej powoduje patologię, która często jest trudna do zróżnicowania, a jeszcze trudniejsza do wyleczenia. Hormony trzustki odgrywają kluczową rolę w aktywności organizmu, ponieważ kontrolują prawie wszystkie ważne narządy.

Badania laboratoryjne trzustki

Aby wyjaśnić patologię trzustki, bada się krew, mocz i kał:

• ogólne badania kliniczne;
• cukier we krwi i moczu;
• analiza biochemiczna do oznaczania enzymu rozkładającego węglowodany.

W razie potrzeby określ:

Bardziej szczegółowe wyjaśnienie diagnozy przeprowadza się po otrzymaniu odpowiedzi na testy funkcjonalne na ukrytą obecność cukru we krwi, zawartość hormonów.

Dodatkowo można przepisać hemotest, który otrzymał dobrą recenzję od specjalistów. Jest to badanie krwi pod kątem nietolerancji produktów codziennej diety, które w wielu przypadkach są przyczyną cukrzycy, nadciśnienia tętniczego i patologii przewodu pokarmowego.

Szeroki zakres tych badań pozwala trafnie postawić diagnozę i przepisać pełne leczenie.

Choroby wynikające z dysfunkcji

Naruszenie funkcji endokrynnej trzustki powoduje rozwój wielu poważnych chorób, w tym wrodzonych.

W przypadku niedoczynności gruczołu związanej z produkcją insuliny diagnozuje się cukrzycę insulinozależną (typ 1), występuje cukromocz, wielomocz. Jest to poważna choroba, wymagająca w wielu przypadkach stosowania insulinoterapii i innych leków przez całe życie. Trzeba stale korygować badanie krwi na cukier i samodzielnie podawać preparaty insulinowe. Dziś jest pochodzenia zwierzęcego (ze względu na podobieństwo wzoru chemicznego insulina wieprzowa jest przetwarzana przemysłowo - bardziej fizjologicznie w swoich właściwościach), stosowana jest również insulina ludzka. Jest wstrzykiwany podskórnie, pacjent używa specjalnej strzykawki insulinowej, za pomocą której lek jest wygodnie dozowany. Pacjenci mogą bezpłatnie otrzymać leki przepisane przez endokrynologa. Pomoże również obliczyć dawkę z błędami i zasugerować, ile jednostek insuliny należy podać w każdym przypadku, nauczy, jak korzystać ze specjalnej tabeli wskazującej wymagane dawki leku.

Z nadczynnością trzustki:

U kobiety przyczyną zaburzeń hormonalnych jest długotrwałe stosowanie środków antykoncepcyjnych.

W przypadku zaburzeń regulacji glukagonu w organizmie istnieje ryzyko rozwoju nowotworów złośliwych.

Przy braku somatostatyny dziecko rozwija niski wzrost (karłowatość). Rozwój gigantyzmu jest związany z wysoką produkcją hormonu wzrostu (somatotropiny) w dzieciństwie. W takich przypadkach u osoby dorosłej rozwija się akromegalia - nadmierny wzrost końcowych części ciała: dłoni, stóp, uszu, nosa.

Wraz z rozwojem vipoma - tak nazywa się guz aparatu wysepek Langerhansa - znacznie wzrasta wydzielanie VIP, rozwija się zespół Wernera-Morrisona. Obraz kliniczny przypomina ostrą infekcję jelitową:

• częste wodniste stolce;
• gwałtowny spadek potasu;
• achlorhydria.

Utrata dużej ilości płynów i elektrolitów, następuje gwałtowne odwodnienie organizmu, pojawia się wyczerpanie i drgawki. W ponad 50% przypadków vipomy mają przebieg złośliwy ze złym rokowaniem. Leczenie jest wyłącznie chirurgiczne. W Międzynarodowej Klasyfikacji Chorób ICD-10 vipomy są ujęte w dziale endokrynologii (e 16.8).

U mężczyzny wysokie stężenie VIP stwierdza się podczas erekcji. Iniekcje VIP do ciał jamistych są czasem stosowane przy zaburzeniach erekcji o charakterze neurologicznym, cukrzycowym i psychogennym.

Wysoka synteza gastryny prowadzi do tego, że żołądek zaczyna boleć, rozwija się wrzód trawienny dwunastnicy i żołądka.

Najmniejsze odchylenie w syntezie substancji hormonalnych trzustki może zaburzyć działanie całego organizmu. Dlatego należy pamiętać o dwoistości funkcji organizmu, prowadzić zdrowy tryb życia, rezygnować ze złych nawyków i jak najbardziej chronić trzustkę.

Bibliografia

1. Kucherenko NE Molekularne mechanizmy hormonalnej regulacji metabolizmu. Szkoła K. Vishcha 1986
2. Marie R, Grenner D, Meyes P, Rodwell W. Biochemia człowieka. Tłumaczenie z angielskiego przez P.K. Łazariew. M. Mir, 1993
3. Lehninger A. Biochemia. pod redakcją K.S. Bielikow. M. Mir 1985
4. Rusakow VI Podstawy prywatnej chirurgii. Wydawnictwo Uniwersytetu Rostowskiego 1977
5. Khripkova A.G. fizjologia wieku. M. Oświecenie 1978
6. Makarov VA, Tarakanov AP Ogólnoustrojowe mechanizmy regulacji glukozy we krwi. M. 1994
7. Poltyrev S.S., Kurtsin I.T. Fizjologia trawienia. M. Szkoła wyższa. 1980

Polipeptyd trzustkowy (PP), utworzony z 36 aminokwasów (masa cząsteczkowa około 4200), jest niedawno odkrytym produktem komórek F trzustki. U ludzi jego wydzielanie jest stymulowane pokarmami bogatymi w białko, głodem, ćwiczeniami fizycznymi i ostrą hipoglikemią. Somatostatyna i podana dożylnie glukoza zmniejszają jej wydzielanie. Funkcja polipeptydu trzustkowego jest nieznana. Jest bardzo prawdopodobne, że wpływa na zawartość glikogenu w wątrobie i wydzielanie żołądkowo-jelitowe.

LITERATURA

Chance RE, Ellis RM, Bromer IV. W. Proinsulina świńska: Charakterystyka i sekwencja aminokwasów. Nauka, 1968, 161, 165.

Cohen P. Rola fosforylacji białek w neuronalnej i hormonalnej kontroli aktywności komórkowej, Nature, 1982, 296, 613.

Docherty K., Steiner DF. Posttranslacyjna proteoliza w biosyntezie hormonu polipeptydowego, Annu. Obrót silnika. Physiol., 1982, 44, 625.

Granner D. K., Andreone I. Insulinowa modulacja ekspresji genów, w: Diabetes and Metabolism Review, tom. 1, De-Fronzo R. (red.), Wiley, 1985.

Kahn CR Molekularny mechanizm działania insuliny, Annu. Obrót silnika. Med., 1985, 36, 429.

Kono T. Działanie insuliny na transport glukozy i fosfodiesterazy cAMP w komórkach tłuszczowych: Zaangażowanie dwóch różnych mechanizmów molekularnych, Recent Prog. Horm. Rez., 1983, 30, 519.

Straus D. S. Pobudzające wzrost działanie insuliny in vitro i in vivo, Endocr. Obj., 1984, 5, 356.

Tager H. S. Nienormalne produkty ludzkiego genu insuliny, Diabetes, 1984, 33, 693.

Ullrich A. i in. Ludzki receptor insuliny i jego związek z rodziną kinaz tyrozynowych onkogenów, Naturę, 1985, 313, 756.

Unger R. H „ Orci L. Glucagon i komórka A (2 części), N. Engl. J. Med., 1981, 304, 1518, 1575.