Дифтерия (Diphtheria ) - острое инфек­ционное заболевание, вызываемое токсигенными штаммами дифтерийной палочки, передающееся преимущественно воздуш­но-капельным путем и характеризующееся развитием фибринозного воспаления в мес­те входных ворот, синдромом интоксикации и осложнениями со стороны сердечно-сосу­дистой, нервной и мочевыделительной сис­тем.

Этиология. Возбудитель дифтерии относится к роду Corynebacterium . С. diphtheriae - Гр «+» палочки, тонкие, неподвижные, длиной от 1 до 8 мкм, шириной 0,3-0,8 мкм, слегка изогнутые; в мазках бактерии чаще расположены под углом друг к другу, напоминая латинские буквы V или W. На концах - була­вовидные утолщения (corine - греч. слово булава); По Нейссеру окрашиваются в темно-синий, почти черный цвет. Антигенная структура включает: пептидополисахариды, полисахариды, белки и липиды. В поверхностных слоях клеточной стенки обнаружен корд-фактор.

Продуцируют экзотоксин. Также продуцируют нейраминидазу, гиалурони-дазу, некротизирующий диффузный фак­тор и др. Фермент цистиназа позволяет дифференцировать дифтерийные бакте­рии от других видов коринебактерий и дифтероидов.

Растут на кровяном агара, теллуритовом агаре. Элективные среды: среды Клауберга.

Дифтерийные палочки подразделяют на три биовара:gravis , mitis , intermedius . Коринебактерии имеют разнообразные серологические варианты и подварианты (фаговары).

Дифтерийные бактерии устойчивы во внешней среде: в дифтерийной пленке, ка­пельках слюны, на игрушках, дверных ручках сохраняются до 15 дней, в воде и молоке выживают до 6-20 дней, на пред­метах остаются жизнеспособными без снижения патогенных свойств до б мес. При кипячении гибнут в течение 1 мин, в 10% растворе перекиси водорода - че­рез 3 мин, чувствительны к действию дезинфицирующих средств (хлорамина, фенола, сулемы), многих антибиотиков (эритромицина, рифампицина, пеницил­лина и др.).

Эпидемиология. Истогник инфек­ции – больной, носитель токсигенных штаммов. Особую эпидемическую опасность представляют больные атипич­ными формами дифтерии.

Механизм передаги - капельный. Основной путь передаги - воздушно-ка­пельный (заражение происходит при каш­ле, чихании, разговоре). Возможен кон­тактно-бытовой путь передачи; в редких случаях - пищевой путь (через инфици­рованные продукты, особенно молоко, сметану, кремы).

Восприимгивость людей к дифтерии определяется уровнем антитоксическо­го иммунитета. Содержание в крови 0,03-0,09 МЕ/мл специфических антител обеспечивает некоторую степень защиты, 0,1 МЕ/мл и выше является защитным уровнем. Индекс контагиозности - 10-20%.

Сезонность: в осенне-зимний период больше болеют.

Периодигность: до введения массовой активной иммунизации отмечались пери­одические подъемы заболеваемости (че­рез 5-8 лет). В настоящее время периоди­ческие подъемы отсутствуют.

Иммунитет после перенесенной диф­терии нестойкий.

Летальность составляет 3,8% (среди детей раннего возраста - до 20%).

Патогенез . Входными воротами явля­ются слизистые оболочки зева, носа, реже - гортани, трахеи, глаз, половых ор­ганов и поврежденные участки кожи. В месте внедрения происходит размножение, выделяется экзотоксин, развиваются воспалительные изменения. Под действием некротоксина (составной части экзотоксина) возникает некроз по­верхностного эпителия, замедление кро­вотока, снижение чувствительности. Гиалуронидаза повышает проницаемость стенок крове­носных сосудов, что способствует выходу фибриногена в окружающие ткани. Под влиянием тромбокиназы, освобождаю­щейся при некрозе эпителия, активизиру­ется переход фибриногена в фибрин. Фор­мируются фибринозные пленки, являю­щиеся характерным признаком дифтерии различной локализации.

Слизистая оболочка ротоглотки по­крыта многослойным плоским эпителием, поэтому образующаяся здесь фибри­нозная пленка прочно спаяна с подлежа­щими тканями (дифтеритигеский харак­тер воспаления). При попытке снять плен­ку возникает кровоточивость.

Там, где слизистая оболочка покрыта однослой­ным цилиндрическим эпителием (гор­тань, трахея), пленка легко снимается и отторгается в виде слепков (крупозный ха­рактер воспаления).

Дифтерийный экзотоксин быстро вса­сывается, попадает в лимфатические пути и кровь. Выраженная токсинемия приво­дит к развитию токсических форм заболе­вания и возникновению токсических осложнений у больных с дифтеритическим характером воспаления.

При крупозном воспалении (в горта­ни) токсические формы не развиваются вследствие незначительного количества всасываемого экзотоксина.

А-фракция экзоток­сина способна вытеснять из клеточных структур цитохром В, блокируя в них про­цессы клеточного дыхания, и ингибировать синтез клеточного белка, вызывая гибель клеток. Происходит нарушение фун­кций различных органов и систем (по­чек, надпочечников, сердечно-сосудистой, нервной системы и др.).

В результате действия нейрами-нидазы развиваются дифтерийные полинейропатии. В основе процесса демиелинизации - угнетение дифтерийным эк­зотоксином синтеза белка в олигодендроцитах.

Следовательно, ведущая роль в пато­генезе дифтерии отводится экзотоксину, а клинические проявления обусловлены местным и общим его действием.

Классификация дифтерии.

По типу: 1.Типичные. 2.Атипичные: катаральная, бактерионосительство.

По локализации:

1.Дифтерия частой локализации: зева (ротоглотки); гортани; носа.

2.Дифтерия редкой локализации: глаза; наружных половых органов; кожи; уха; внутренних органов.

По распространенности:

1.Локализованная.

2.Распространенная.

По сочетанности:

1.Изолированная.

2.Комбинированная.

По последовательности поражения:

1.Первичная.

2.Вторичная.

По токсичниости:

1.Нетоксическая.

2.Токсическая.

По тяжести:

1.Легкая форма.

2.Среднетяжелая форма.

3.Тяжелая форма.

По тегению (по характеру):

1.Гладкое.

2.Негладкое: с осложнениями; с наслоением вторичной инфекции; с обострением хронических заболе­ваний.

Дифтерия - острое инфекционное заболевание, характеризуется воздушно-капельным механизмом передачи, с-ми интоксикации и местным фибринозным воспалением.

Эт-я: возбудитель – токсигенная дифтерийная палочка corinobacterium diphtheriae, род corinobacterium,

форма прямая или изогнутая палочка, нередко с булавоводным вздутием на конце, гр.+. Различают 3-5 типов каринобактерий, -"- gravis, -"- mitis, -"- intermedius

Различают токсигенные и нетоксигенные виды, нетоксигенные не вызывают заболевание. Основные проявления связаны с действие дифтерийного экзотоксина, который способен подавлять синтез клеточного белка. Вирулентность возбудителя определяется способностью к адгезии.

Эпидемиология: источник инфекции: 1) человек – больной манифестной формой болезни; 2) реконвалисцент; 3) бактериовыделитель;

путь передачи: воздушно-капельный; возможно заражение через инфицированные предметы и пищевые продукты.

Патогенез: Входные ворота – слизистые оболочки и повреждённая кожа. Под воздействием экзотоксина происходит некроз слизистой оболочки, а затем изъязвления, при этом кровяностные сосуды расширяются, кровоток замедляется и увеличивается проницаемость стенок сосудов. В результате образуется эксудат, содержащий фибрин, L, макрофаги, эр, образуется плёнка, плотно спаянная с подкожными тканями, в которой размножаются corinobacterium diff., выделяя при этом экзотоксин. Из каждого очага дифтерии токсин по кровеносным и лимфатическим сосудам поступает в различные органы, связываясь при этом со специфическими R-ми (обуславливая характерные проявления болезни). Поражаются: нервная система, cor, почки, надпочечники, печень.

Тяжесть клиники определяется факторами: 1)токсичность возбудителя; 2)вирулентность возбудителя; 3)доза возбудителя; 4)преморбидным состоянием макро-организма; 5) быстротой выработки макро-организмом антитоксинов.

Классификация: 1)дифтерия ротоглотки (чаще всех); 2) - дыхательных путей; 3) - глаза; 4) - кожи; 5) - половых органов.

Дифтерия ротоглотки делится на формы: 1) локализованная (3 клинических варианта); 2) распространённая; 3) токсичная.

I. Локализованная 1)катаральный вариант – налётов в ротоглотке нет, отмечаются только катаральные воспаления, в основном миндалин, DS – устанавливается бактериологически. 2)островчатая форма – налёты на миндалинах в виде островков. 3)плёнчатая – налёты сплошь покрывают миндалины, но не выходят за их пределы.

II. Распространённая форма – характеризуется распространением налётов за пределы миндалин – на язычок, мягкое и твёрдое нёбо, заднюю стенку глотки, отёка слизистой оболочки и ротоглотки нет. Интоксикация умеренная.

III. Токсичная форма.

В зависимости от тяжести течения различают:

1)субтоксичную; 2)токсичную дифтерию ротоглотки I ст.; 3)-"- II ст.; 4)-"- III ст.; 5)гипертоксичную.

При субтоксичной – как при распространённой форме, налёты за пределы миндалины, покрывает язычок, мягкоё нёбо, иногда твёрдое нёбо и заднюю стенку глотки, при этом есть отёк слизистой и отёки ротоглотки, интоксикация ярко выражена.

При токсической дифтерии ротоглотки I ст - + отёк подкожной клетчатки шеи, до половины шеи.

При токсичной дифтерии ротоглотки II ст - + отёк ниже половины шеи, до ключицы.

При токсичной дифтерии ротоглотки III ст - отёк ниже ключицы и даже в средостении.

При всех трёх формах – отёк слизистой ротоглотки и ярко выраженный след интоксикации.

Гипертоксичная форма. – крайняя степень выраженности всех симптомов.

Классификация дифтерии дыхательных путей:

1. круп (дифтерия гортани) локализованный;

2. дифтерия гортани и трахеи – круп распространённый;

3. дифтерия гортани, трахеи, бронхов – нисходящий круп;

4. дифтерия носа.

Отдельная форма бактериовыделительство, нет клиники.

I. Реконвалисцентная форма – возникает после перенесения дифтерии.

II. Здоровая или субклиническое бактериовыделительство. В зависимости от длительности выделяется дифтеритные палочки различные виды ностительства: 1)тронзиторное – 7-15 дн.; 2)средней продолжительности – от 15 до 30 дн.; 3)затяжное – более 1 мес.

Характерные отличия дифтеритной плёнки:

1. д. пл. плотно спаяна с подлежащей тканью;

2. при насильственном отделении д. пл. обнажаются кровоточащие поверхности и плёнка вновь образуется на том же месте;

3. в отличии от гнойного налёта помещённая в воду плёнка не распадается и тонет.

При локализованной дифтерии ротоглотки:

начало: остро, температура быстро растёт до 38 и более, увеличиваются симптомы интоксикации: слабость, разбитость, головная боль, ухудшение аппетита. Характерно: появляются боли в горле, которые быстро усиливаются, миндалины отёчные, гиперемированы, покрываются серо-белым или желтоватым налётом, умеренно увеличиваются и становятся болезненны при пальпации п/чел. л/у. При отсутствии лечения: налёты на миндалинах сохраняются 6-7 дн., а лихорадка не более чем 3 дн.

Токсичные формы: в большинстве случаев у "алкоголиков", что объясняется значительным уменьшением способности к выработке антител в остр. периоде заболевания.

Начало: острое, с озноба, увеличения температуры до 39-40 и выше. Выраженные боли в горле, особенно при глотании, лицо чаще бледное, быстро развивается отёк слизистой оболочки ротоглотки, в тяжёлых случаях отёк миндалин так резко выражен, что миндалины смыкаются друг с другом и с мягким нёбом, отёк язычка способствует его оттеснению в сторону глотки; гиперемия имеет диффузионный характер;

фибр. пл. – белесоватого или грязно-белого цвета, пропитана кровью, покрывает миндалины, нёбные дужки, язычок, иногда и твёрдое нёбо, голос приобретает носовой оттенок. Отёк подкожной клетчатки или миндалин 1 и 2-х сторон. Распространённость отёка шеи положено в основу определения степени тяжести заболевания, так как выраженность отёка тесно коррелирует с выраженностью интоксикации.

Гипертоксическая форма. Характеризуется бурным развитием симптомов интоксикации, увеличение температуры и нарушением гемодинамики, появлением тахи, слабость пульса, снижение АД.

Развивается ДВС синдром, который во многом определяет тяжесть течения заболевания. Кожа бледная, акроциноз. Появляются кровоизлияния в кожу, слизистую оболочку, кровь течёт из десён, слизистой оболочки полости рта, носа, ЖКТ, матки. Максимальной выраженности симптоматика на 2-3 сутки болезни. После отторжения плёнки остаются ярко гиперимированная, некрозитированная и резко болезненная поверхность. Токсичные формы болезни нередко заканчиваются летально.

Локализованная форма: нейтрофильн сдв. при умеренном увеличении или при нормальном содержании L, небольшом увеличении СОЭ.

Токсическая: цитоз, нейтроф. сдв.- ярко выражены, значительное увеличение СОЭ, тромбоцитопения, уменьшение агрегации тромбоцитов и снижение функциональной активности тромбоцитов, увеличение активности АЛТ, АСТ, ЩФ.

Клиника дифтерии дыхательных путей:

Наиболее частые причины смерти при дифтерии дыхательных путей – асфиксия.

Осложнения – в течении 45 дней после выздоровления (при токсичных формах):

1) миокардит – характеризуется нарушением сократительной способности миокарда, делатация желудочков, отёк миокарда, в крови повышение КФК и АСТ, выявляются изменения на ЭКГ. В тяжелых случаях ухудшается общее состояние больных: появление бледности, адиномии, анорексия, глухость cor тонов, тахи, быстро расширяющаяся граница cor, аритмия.

2) инфекционно-токсический шок/

3) дифтеритная полинейропатия – характеризуется поражением периферической нервной системы, появляются вялые порезы с атрофией мышц ослабление сухожильных рефлексов, уменьшение чувствительности, корешковые боли, нередко порез мягкого нёба, нарушение глотания, поступление пищи в нос.

4) токсический нефроз – появление альбумин-, L-, Эр-, ц- урея. В тяжёлых случаях д. почечная недостаточность.

5) поражение надпочечников – в основе лежит расстройство кровообращения, возникают кровоизлияния и некроз части кл. коры надпочечников.

6) отёк мозга гипоксического характера.

7) осложнения, обусловленные вторичной бактериологической флорой: пневмония, бронхиальная пневмония.

Диагностика дифтерии:

Учитывать клинику;

Данные лабораторных исследований: а.-бактериологическое исследование (материал для исследования – фибринозные налёты и плёнки с очагов поражения, слизь и отделение раны, слизь со слизистых оболочек органов).

Серологические исследования: РНГА, РПГА с дифт. токсином.

Диагностический: нарастание титра РПГА в 2-4 раза, эту реакцию можно ставить начиная с первых дней болезни, а далее через 7-14 дней.

Содержание статьи

Дифтерия была известна в античный и средневековый периоды. Современный период изучения этой болезни начался в XIX веке, когда французские врачи Бретонно и Труссо дали описание болезни и предложили современное название.
В середине и второй половине XIX века в разных странах, в том числе в России, возникали тяжелые эпидемии дифтерии.
Возбудитель открыт Клебсом и Леффлером в 1884 г. На основе этого открытия в конце прошлого века удалось получить для лечения дифтерии противодифтерийную сыворотку, что позволило значительно снизить летальность и смертность. В 20-х годах XX века Рамон предложил прививки анатоксином для создания активного иммунитета.
Иммунизация позволила резко сократить заболеваемость дифтерией. В настоящее время заболеваемость дифтерией сведена к единичным случаям; на некоторых территориях уже в течение ряда лет клинически выраженные заболевания не регистрируются. Однако, поскольку широкий охват населения прививками анатоксином не исключает токсигенного носительства, инфекция продолжает оставаться актуальной. Единичные заболевания и даже небольшие вспышки дифтерии в последние годы явились следствием ослабления внимания к прививочной профилактике этой болезни.

Этиология дифтерии

Corynebacterium diphtheriae - грамположительный, неподвижный, неспорообразующий, палочковидный аэроб. Характерны булавовидные утолщения на концах, в которых находятся гранулы волютина.По ряду признаков различают три варианта: gravis, mitis, intermedius (встречается редко).
Штаммы С. diphtheriae, способные вырабатывать экзотоксин, вызывают заболевание или носительство. Штаммы, не образующие токсина, заболевания не вызывают.
Простым методом установления токсигенности является реакция преципитации в геле: исследуемую культуру засевают на чашку с агаром, на поверхность которого наложена полоска фильтровальной бумаги, смоченной сывороткой, содержащей антитоксин. Сыворотка (антитоксин) и токсин (если данный штамм его образует) диффундируют в агар и в месте их встречи образуется полоска преципитата. С. diphtheriae довольно устойчива во внешней среде: в молоке сохраняется более месяца, в воде - до 12 дней, на детских игрушках, белье - 1-2 нед. Микробы хорошо переносят высушивание, но высокая температура и обычно применяемые дезинфекционные средства быстро их уничтожают.

Патогенез и клиника дифтерии

Входными воротами при дифтерии, как правило, бывают слизистые оболочки верхних дыхательных путей, в связи с чем различают дифтерию зева, носа, гортани (круп). Возможны редкие локализации процесса - дифтерия глаз, половых органов, ран и кожи. Особую группу составляют заболевшие привитые дети, у которых произошло снижение иммунитета. Дифтерия у привитых протекает легко в виде локализованной формы в зеве. Инкубационный период дифтерии 3-7-10 дней. Токсин, вырабатываемый возбудителем, оказывает местное действие, обусловливая образование фибринозных пленок и отека на месте локализации возбудителя, и вызывает общую интоксикацию организма (поражение сердечно-сосудистой и нервной системы, надпочечников и других органов).

Источники инфекции

Дифтерия - антропоноз, хотя и описаны случаи, когда возбудитель был обнаружен у некоторых домашних животных. Источниками инфекции являются больные и некоторые категории носителей. В некоторых случаях возбудитель выделяется в инкубационном периоде. Роль больного как источника инфекции определяется локализацией процесса. Больные дифтерией зева и носа более опасны, чем больные дифтерией конъюнктивы, поскольку в первых случаях возбудитель активно выводится из организма при кашле и чиханье. Больные легкими формами (напрмер, катаральной, точечной или островчатой) в силу своей подвижности, трудности диагностики представляют большую опасность как источники инфекции.
Источником инфекции могут быть также переболевшие, которые иногда выделяют возбудителей после клинического выздоровления, обычно не более 2 нед реконвалесценции, но иногда и дольше. При дифтерии нередко встречается «здоровое» носительство. Оно может быть как токсигенным, так и нетоксигенным (т. е. носительство штаммов, не вырабатывающих токсин). Нетоксигенное носительство опасности не представляет. Здоровое носительство токсигенных штаммов чаще выявляется в окружении больного (контактное носительство).
Продолжительность носительства может быть различной. Пользуются следующией классификацией носительства: транзиторное (однократное обнаружение возбудителя); кратковременное (до 2 нед); средней продолжительности (от 2 нед до 1 мес); затяжное и рецидивирующее (более 1 мес); хроническое (более 6 мес).
Длительное носительство обычно возникает у лиц, страдающих заболеваниями носа и зева (тонзиллиты, хронические риниты и т. д.), а также у лиц со сниженной резистентностью.Наиболее частыми источниками инфекции являются здоровые носители, меньшее значение имеют больные.

Механизм передачи инфекции. Основным путем передачи дифтерии является воздушно-капельный. Однако поскольку С. diphteriae резистентна к высушиванию, то возможны и другие пути передачи заболевания: воздушно-пылевой и контактно-бытовой (полотенца, подушки, игрушки, школьно-письменные принадлежности), алиментарный.
В настоящее время в связи с резким снижением распространения дифтерии алиментарные заражения практически не встречаются.
Иммунитет. У новорожденных имеется пассивный материнский иммунитет, сохраняющийся короткий срок. В дальнейшем уровень иммунитета может формироваться за счет перенесения клинически выраженной или бессимптомной инфекции (как это было в допрививочный период) или в результате вакцинации, широко проводимой в настоящее время. На протяжении ряда лет изменяется возрастной состав детей, прививаемых против дифтерии. Первоначально проводилась вакцинация и ранняя ревакцинация. Это создало иммунитет у наиболее восприимчивых детей от 1 года до 5 лет. Именно эта возрастная группа в допрививочный период давала наибольшую заболеваемость. Искусственный иммунитет сохраняется 5-10 лет. В связи с этим максимум заболеваемости приходится на детей 6-8-летнего возраста. В дальнейшем оказалось необходимым ввести прививку детям 6-7 лет. Аналогичные причины в дальнейшем явлились основанием к назначению прививок 11 - 12-летним детям, а в настоящее время - и подросткам 15-16 лет.
Резкое снижение заболеваемости и токсигенного носительства, наступившее в 60-70-х годах, привело к снижению естественной иммунизации населения. Это сделало необходимым разработку мероприятий по предупреждению дифтерийной инфекции не только среди подростков, но и среди взрослых.

Особенности эпидемиологии

Дифтерия - повсеместно распространенная инфекция.Сейчас, когда заболеваемость снижена до минимума, сезонный подъем не выражен, но спорадические случаи инфекции чаще встречаются в холодное время года.
В странах с хорошо поставленной активной иммунизацией исчезла периодичность - подъемы заболеваемости через каждые 6-9 лет.
Изменение уровня иммунитета у различных возрастных групп населения под влиянием активной иммунизации привело к смещению максимальной заболеваемости на более старшие возрастные группы.

Профилактика дифтерии

Мероприятия по борьбе с дифтерией предусматривают воздействие на все три звена эпидемического процесса. Решающее значение имеет иммунизация населения, т. е. создание невосприимчивости к инфекции. Именно это мероприятие является основным в борьбе с дифтерией. Хотя меры, направленные на источник инфекции и пути ее передачи, по своей эффективности значительно уступают прививочной профилактике, они должны проводиться с максимальной полноценностью.
Меры, направленные на источник инфекции. Больные дифтерией подлежат госпитализации, их выписывают после клинического выздоровления и двукратного отрицательного бактериологического исследования.
Учитывая трудности диагностики современной дифтерии, которая часто протекает атипично, в крупных городах создают диагностические отделения, куда помещают больных ангинами и больных, подозрительных на дифтерию другой локализации. С целью полного и раннего выявления больных надо проводить активное наблюдение за всеми больными ангиной в течение 3 дней от начала болезни. Если у больных имеются патологические налеты на миндалинах, то до начала лечения антибиотиками проводят однократное бактериологическое обследование. Раннему бактериологическому обследованию на дифтерию подлежат также больные острым ларинготрахеитом и паратонзиллярным абсцессом. Особого внимания требуют непривитые дети. В стационаре бактериологическое обследование проводят в день поступления больного, а при отрицательном результате повторяют 3 дня подряд. Выделенные культуры подлежат тщательному изучению, в том числе на токсигенность.
Диагноз «ангина с сопутствующим носительством токсигенных дифтерийных бактерий» устанавливаться не должен, он допустим лишь по результатам специальных комплексных исследований больного.Возникновение характерных для дифтерии осложнений (миокардит, парез мягкого неба и др.) у лиц, перенесших ангину,- основание для ретроспективной диагностики дифтерии. Если в данной местности выявлена дифтерия, то больные тяжелыми ангинами, больные „ ангинами из закрытых детских учреждений, очагов дифтерии подлежат провизорной госпитализации. В очаге дифтерийной инфекции заболевание ангиной с наложениями рассматривается как подозрительное на дифтерию.
Носителей выявляют при обследовании разных контингентов: по эпидемическим показаниям дифтерийных реконвалесцентов перед допуском их в коллективы; лиц, общавшихся с источниками инфекции, учащихся школ-интернатов, ПТУ, специальных учебных заведений в начале учебного года, проживающих в общежитиях, вновь поступающих в детские дома, лесные школы, детские психоневрологические стационары.
Всех носителей токсигенных дифтерийных палочек госпитализируют и санируют антибиотиками (тетрациклин, олететрин, эритромицин, левомицетин) в течение 5-7 дней. Результаты проверяют двукратным бактериологическим обследованием через 3 дня после отмены антибиотиков. Поскольку длительное носительство часто бывает у лиц с хронической патологией зева и носоглотки, целесообразны лечение этих процессов, а также общеукрепляющие мероприятия.
Носителей нетоксигенных дифтерийных палочек не изолируют и не санируют. Ограничивается лишь их доступ в коллективы ослабленных и не полностью привитых детей.
Мероприятия по предупреждению передачи инфекции в профилактике дифтерии имеют ограниченное значение и сводятся к дезинфекционным мероприятиям в очагах, уменьшению скученности, обеспечению достаточной вентиляции, защите пищевых продуктов от заражения.
Основа борьбы с дифтерией - активная иммунизация. В настоящее время используют несколько препаратов, содержащих дифтерийный анатоксин: очищенный адсорбированный на гидроокиси алюминия анатоксин (АД), он может быть совмещен со столбнячным анатоксином (АДС) и коклюшной вакциной (АКДС). Кроме того, готовят АД-М и АДС-М - препараты с уменьшенным содержанием анатоксина. Эти препараты менее реактогенны и дают возможность иммунизировать тех лиц, которым прививки АКДС и АДС противопоказаны.
Прививки вакциной АКДС проводят, начиная с 3-месячного возраста, одновременно с вакцинацией против полиомиелита. Вакцинация складывается из 3 прививок с интервалом 11 /2 мес. Через 11 /г - 2 года после законченной вакцинации проводят ревакцинацию вакциной АКДС. Ревакцинации в возрасте 6, 11, 16 лет и каждые последующие 10 лет проводят АД-М и АДС-М.
Некоторым группам населения (работникам сферы обслуживания, лицам, проживающим в общежитии, студентам, учителям и обслуживающему персоналу школ, работникам детских и медицинских учреждений) проводят дополнительные прививки (однократные) АД-М и АДС-М, если в населенном пункте появляются вторичные заболевания с летальным исходом. Повторные прививки взрослым следует проводить не чаще одного раза в 10 лет. Во всех случаях препарат вводится в дозе 0,5 мл внутримышечно.
В настоящее время увеличилось число детей с медицинскими противопоказаниями (например, с аллергически измененной реактивностью) к проведению иммунизации. Некоторые из привитых временно утрачивают иммунитет в связи с перенесенными заболеваниями или по другим причинам. При условии продолжающейся циркуляции токсигенных штаммов возбудителя это грозит опасностью появления заболеваний. В этой связи необходим систематический эпидемиологический надзор за эпидемическим процессом дифтерии. Он предусматривает слежение за циркуляцией возбудителя (путем выявления больных и носителей и изучения свойств выделенных штаммов) и наблюдение за иммунологической структурой населения (по документальным данным о прививках и с помощью реакции Шика).
Для оценки иммунитета используют реакцию Шика. Реакция основана на способности дифтерийного токсина при внутрикожном введении вызывать образование инфильтрата и появление красноты (реакция положительная). Такая реакция возникает у лиц, не имеющих иммунитета. Если обследуемый имеет иммунитет, т. е. в организме имеется антитоксин, то он нейтрализует введенный токсин и воспалительной реакции не возникает (реакция отрицательная). Помимо реакции Шика, для определения иммунитета можно использовать РНГА.

Мероприятия в очаге дифтерии

1. Госпитализация больных, а также токсигенных носителей, выделяющих возбудителей, обязательна. Их выписывают после получения отрицательных результатов на носительство микробов (при двукратном обследовании).
2. Эпидемиологическое обследование очага.
3. Заключительная дезинфекция: посуду кипятят 15 мин или заливают 1% раствором хлорамина; белье и игрушки кипятят или замачивают в 2% растворе хлорамина на 2 ч; постельные принадлежности и верхнюю одежду обрабатывают в дезинфекционной камере.
4. Мероприятия в отношении контактных:
- выявление контактных по месту жительства, работы (детского учреждения);
- осмотр для выявления стертых форм заболевания и бактериологическое обследование для выявления носителей;
- дети и персонал детских учреждений не допускаются в эти учреждения до получения отрицательного результата обследования;
- наблюдение (термометрия, осмотр зева и носа) в течение 7 дней;
- у детей в возрасте 4-14 лет проверяют иммунитет, если им в течение последнего года не ставилась реакция Шика. Лицам с сомнительной и положительной реакцией делают дополнительные прививки.
5. При появлении дифтерии в детских учреждениях детей и персонал обследуют на носительство, детей, кроме того, с помощью реакции Шика для последующих прививок неиммунных. Группу, где был больной или носитель, разобщают до заключительной дезинфекции и получения отрицательного результата обследования на носительство. При появлении в детском учреждении повторных заболеваний это учреждение (или отдельные группы) может быть закрыто на 7 дней.

Изображение с сайта lori.ru

Дифтерию вызывает грамположительная бактерия Corynebacterium diphtheriae. Носителем и источником возбудителя является человек. Наиболее опасны для окружающих люди, страдающие дифтерией глотки, в особенности пациенты с неявным и атипичным течением заболевания.

В период выздоровления носитель выделяет бактерию в окружающую среду, и происходит это на протяжении 15-20 дней, порой – до трех месяцев. Опаснее всего носители инфекции, у которых выделение бактерии происходит из носоглотки. Продолжительное носительство дифтерии отмечается примерно в 13-29% случаев. Распространению инфекции способствует то, что многие люди являются носителями бактерии, но не подозревают об этом и не обращаются в медицинские учреждения.

Возбудитель дифтерии передается воздушно-капельным путем, в некоторых случаях – через грязные руки, бытовые предметы (домашнюю утварь, игрушки, белье и т. п.) Через прикосновение может передаваться дифтерия глаз, кожных покровов и половых органов. Были зарегистрированы также случаи передачи дифтерии через продукты питания, например когда бактерии размножаются в молочных продуктах, кондитерских изделиях и других пищевых средах.

Люди в целом восприимчивы к возбудителю дифтерии, вероятность заражения связана с активностью антитоксического иммунитета. Если в крови человека содержится 0,03 АЕ/мл специфических антител, организм в достаточной мере защищен от болезни, но не от состояния носительства. Специфические антитела, передающиеся от организма матери к плоду через плаценту, служат защитой новорожденного на протяжении первых шести месяцев жизни. Люди, перенесшие дифтерию или сделавшие прививку, приобретают антитоксический иммунитет, степень которого определяет, насколько организм защищен от инфекции.

Патогенез дифтерии

Возбудитель проникает в организм человека через ротовую полость, нос, иногда – через глаза, половые органы и кожные покровы. В участке тела, через который инфекция попала внутрь, начинается массовое размножение возбудителей. Бактерии продуцируют экзотоксины и другие вещества, способствующие началу воспаления. Токсин дифтерии вызывает омертвление эпителиальных тканей, обескровливание сосудов, делает стенки сосудов проницаемыми. Жидкость, образовавшаяся в очаге воспаления и содержащая тромбопластин, появляется вне сосудов. Контактируя с омертвевшими клетками, тромобопластин воздействует на фибриноген – образуется фибрин. Слой фибрина прочно держится на поверхности рта и глотки, но легко отделяется в гортани, трахее и бронхах. Дифтерия иногда протекает в облегченной форме, и тогда определяется только обычный катар дыхательных путей, без образования фибриновой пленки и налетов.

Основным источником дифтерийной инфекции является человек - больной дифтерией или бактерионоситель токсигенных дифтерийных микробов. В организме больного дифтерией возбудитель обнаруживается уже в инкубационном периоде, находится в течение всей острой стадии болезни и у большинства лиц продолжает выделяться спустя некоторое время после нее. Так, в 98% случаев палочки дифтерии выделяются в первую неделю реконвалесценции, в 75% - по истечении 2 нед., в 20% - более 4, в 6% - более 5 и в 1% - 6 нед. и более.

Эпидемиологически наиболее опасны лица, находящиеся в инкубационном периоде болезни, больные со стертыми, атипичными формами дифтерии, особенно редких локализаций (например, дифтерия кожи в виде экземы, опрелостей, гнойничков и др.), которые отличаются более длительным течением по сравнению с дифтерией обычной локализации и типичного течения а поздно диагностируются. Коорmаn, Саmрbеll (1975) отмечают особую контагиозность больных с кожной формой дифтерии, протекающей по типу импетиго, в связи с тенденцией этих форм к значительному заражению окружающей среды.

Бактерионосительство развивается после перенесенной дифтерии и у здоровых лиц, при этом может быть носительство токсигенных, атоксигенных и одновременно обоих типов коринебактерий.

При дифтерии широко распространено здоровое носительство, оно значительно превышает заболеваемость, встречается повсеместно и даже в местах (Филиппины, Индия, Малайя), где эта инфекция никогда не регистрировалась.

Эпидемиологическое значение имеют носители токсигенных бактерий дифтерии. Носители - реконвалесценты, как и больные в остром периоде болезни, во много раз интенсивнее выделяют возбудителя по сравнению со здоровыми бактерионосителями. Но, несмотря на это, в период спорадической заболеваемости, когда манифестные формы дифтерии встречаются редко и у этих больных контакты со здоровыми лицами весьма ограничены из-за малой подвижности вследствие плохого самочувствия, особую эпидемиологическую значимость приобретают, кроме больных со стертыми, атипичными формами дифтерии, здоровые бактерионосители токсигенных коринебактерий. В настоящее время последние - наиболее массовые и подвижные источники распространения дифтерии.

Здоровое носительство рассматривается как инфекционный процесс без клинических проявлений. Это подтверждается показателями антитоксического и антибактериального (специфического и неспецифического) иммунитета, данными электрокардиограммы, произведенными в динамике носительства. Патогистологически в тканях миндалин кроликов-носителей коринебактерий - обнаружены изменения многослойного плоского эпителия, подслизистого слоя, лимфоидного аппарата миндалин, присущие острому воспалению.

Частота носительства токсигенньгх коринебактерий отражает эпидемиологическую ситуацию по дифтерии. Она минимальная или сводится к нулю при отсутствии заболеваемости и значительна при неблагополучии по дифтерии - 4-40. По данным в очагах дифтерии носительство в 6-20 раз выше, чем среди здоровых лиц.

В отличие от носительства токсигенных культур носительство нетоксигенных штаммов коринебактерий не зависит от заболеваемости дифтерией, оно остается более или менее постоянным или даже возрастает.

Уровень носительства в коллективах зависит также и от состояния носоглотки. В очагах дифтерии носительство среди детей с нормальным состоянием слизистой оболочки зева и носоглотки выявляется в 2 раза реже, чем среда детей, страдающих хроническим тонзиллитом. О роли хронического тонзиллита в патогенезе длительного дифтерийного бактерионосительства свидетельствуют также исследования А. Н. Сиземова, Т. И. Мясниковой (1974). Кроме того в формировании длительного носительства большое значение придают сопутствующей стафило-, стрептококковой микрофлоре, особенно у детей с хроническими патологическими изменениями со стороны носоглотки. В. А. Бочкова и соавт. (1978) считают, что наличие хронического очага инфекции, в носоглотке и сопутствующие инфекционные болезни снижают иммунологическую реактивность организма и являются причиной слабо напряженного антибактериального иммунитета, приводящего к формированию бактерионосительства.

Степень опасности носителей токсигенных коринебактерий определяется уровнем антитоксического иммунитета в коллективе, который оказывает влияние на процесс носительства косвенно, снижая заболеваемость дифтерией и тем самым резко уменьшая возможность контакта с возбудителем. При высоком уровне антитоксического иммунитета и наличии значительного числа носителей токсигенных бактерий заболевания дифтерией могут не возникать. Носительство становится опасным, если в коллективе появляются неиммунные лица.

Многие авторы (В. А. Яврумов, 1956; Т. Г. Философова, Д. К. Завойская, 1966, и др.) отмечают (после широкой иммунизации детского населения против дифтерии) уменьшение числа носителей среди детей одновременно с увеличением их среди взрослых. Причина тому значительный процент (23) среди взрослых неиммунных к дифтерии, что соответствует количеству всего детского населения, подвергающегося иммунизации. Это и является причиной возросшей роли взрослых в эпидемическом процессе дифтерии.

Здоровое носительство чаще всего бывает 2-3 нед, сравнительно редко продолжается более месяца, а иногда до 6-18 мес. По данным М. Д. Крыловой (1969), одной из причин длительного носительства может быть реинфекция носителя новым фаговариантом возбудителя. С помощью метода фаготипирования можно более точно определить длительность бактерионосительства. Этот метод также перспективен в выявлении в очаге источника вспышки дифтерии.

В различных коллективах могут одновременно циркулировать как токсигенные, так и нетоксигенные коринебактерий. По данным Г. П. Сальниковой (1970), более чем у половины больных и носителей одновременно вегетируют токсигенные и нетоксигенные коринебактерий.

В 1974 году была принята классификация бактерионосительства с учетом типа возбудителя, состояния носоглотки и длительности носительства (приказ № 580 Минздрава СССР от 26 июня 1974 года):

• 1. Бактерионосители токсигенных дифтерийных микробов:
  • а) с острым воспалительным процессом в носоглотке, когда исключен диагноз дифтерии на основании комплексного обследования (в том числе количественное определение антитоксина в крови);
  • в) со здоровой носоглоткой.
• 2. Бактерионосители атоксигенных дифтерийных микробов:
  • а) с острым воспалительным процессом в носоглотке;
  • б) с хроническим воспалительным процессом в носоглотке;
  • в) со здоровой носоглоткой.

По длительности выделения микроба:

• а) транзиторное бактерионосительство (однократное обнаружение дифтерийных палочек);
• б) кратковременное носительство (микробы выделяются в течение 2 нед);
• в) носительство средней продолжительности (микробы выделяются в течение 1 мес);
• г) затяжное и рецидивирующее носительство (микробы выделяются более 1 мес).

Помимо человека, источником дифтерийной инфекции в природе могут быть и домашние животные (коровы, лошади, овцы и др.), у которых коринебактерии обнаруживаются на слизистых оболочках рта, носа, влагалища. Большую эпидемиологическую опасность представляет наличие на вымени коров гнойничков и хронических, неподдающихся лечению язв, в содержимом которых определяются дифтерийные палочки. Носительство и заболеваемость дифтерией среди животных зависит от заболеваемости ею среди людей. В период спорадической заболеваемости дифтерией среди людей уменьшается заболеваемость ею и среди животных.

Механизм передачи инфекции:

Передача инфекции происходит главным образом воздушно-капельным путем. Инфекция рассеивается больным или носителем при разговоре, кашле и чихании. В зависимости от удельного веса капельки отделяемого могут оставаться в воздухе в течение нескольких часов (аэрозольный механизм). Заражение может произойти сразу при контакте или же через зараженный воздух спустя некоторое время. Не исключена возможность косвенного заражения дифтерией через инфицированные предметы: игрушки, одежду, белье, посуду и др. Известны "молочные" вспышки дифтерии, связанные с заражением через инфицированные молочные продукты.

Восприимчивость и иммунитет:

Восприимчивость к дифтерии невысокая, индекс контагиозности колеблется в пределах 10-20%. Так, грудные дети до 6 мес. невосприимчивы к этому заболеванию из-за наличия у них пассивного иммунитета, переданного от матери плацентарным путем. Наиболее восприимчивы к дифтерии дети в возрасте от 1 года до 5-6 лет. К 18-20 годам и старше невосприимчивость достигает 85%, что обусловливается приобретением активного иммунитета.

Но в последнее время возрастной состав больных дифтерией резко изменился. Большинство больных составляют подростки и взрослые, резко уменьшилась заболеваемость среди детей дошкольного возраста.

На заболеваемость дифтерией влияет целый ряд факторов, в том числе состояние естественного и искусственного, т.е. прививочного, иммунитета. Инфекция побеждена, если вакцинацией охвачено 90 % детей до 2 лет и 70 % взрослых. Определенное место занимают и социально-экологические факторы.

Периодичность и сезонность:

В пределах той или иной территории периодически повышается заболеваемость дифтерией, что зависит от возрастного состава, иммунитета и накопления восприимчивых к дифтерии групп населения, особенно детского.

Для заболеваемости дифтерией характерна также и сезонность. В течение всего анализируемого периода отмечалась характерная для этой инфекции осенне-зимняя сезонность. На этот период приходится 60 - 70 % годовой заболеваемости.

При плохой организации профилактических мероприятий заболеваемость дифтерией в сезон возрастает в 3--4 раза.

В 1980 году С. Д. Носов, характеризуя эпидемиологические особенности современного течения дифтерии в нашей стране, отмечает исчезновение периодичности в заболеваемости, сглаживание или исчезновение ее сезонных колебаний; увеличение заболеваемости в старших возрастных группах, выравнивание показателей заболеваемости детей, посещающих и не посещающих детские учреждения; повышение удельного веса заболеваемости среди сельского населения по сравнению с городским; снижение частоты носительства токсигенных дифтерийных бактерий, но менее значительное по сравнению со снижением заболеваемости.