У пекінесу не закривається серцевий клапан. Ендокардіоз атріовентрикулярних клапанів у собак

У цій статті мова піде про дуже поширене кардіологічне захворювання собак, якому схильні представники дрібних порід-це ендокардіоз мітрального клапана.

Що таке ендокардіоз мітрального клапана?

Ендокардіоз, або міксоматозна дегенерація мітрального клапана - це хвороба, що хронічно протікає, яка характеризується зміною клапанного апарату серця у собак. Зміни може піддаватися не тільки мітральний клапан, що розділяє ліве передсердя та лівий шлуночок, але й трикуспідальний клапан між правим передсердям та шлуночком.

Найчастіше хворіють собаки таких порід, як Шпіц, Йоркширський тер'єр, Той-пудель, Чихуахуа, Той-тер'єр, Такса, Пекінес, Цвергшнауцер, Фокстер'єр, Кавалер-Кінг-Чарьз-спаніель, Кокер спанієль та багато інших карликових і середніх порід ( до 15-20 кг за вагою).
Захворювання протікає в хронічній формі і може розвиватися роками. Ендокардіоз проявляється вже з 5-річного віку, але частіше зміни починаються з 8 – 12 років.

Причини захворювання однозначно невідомі. Є думка про спадковий фактор. Запускається процес дегенерації колагену (колагенопатія, хондродистрофія). Тому дуже часто у хворої тварини з ендокардіозом також можна паралельно виявити патології пов'язані з трахеєю.

Стадії ендокардіозу:

Стадія 1 – невеликі розрізнені області вузликів на кінцях клапанних стулок
Стадія 2 – вузлики збільшуються у розмірі, кількість їх збільшується, вони зливаються
Стадія 3 – подальше злиття вузликів, виявляються бляшкоподібні утворення, клапани товщають, вони стають менш еластичними, уражаються сухожильні нитки, зрештою весь клапанний апарат
Стадія 4 – стулки стискаються, викривляються, сухожильні нитки можуть розірватися, клапани нагадують парашут.

Через деформацію клапанів вони починають пропускати зайвий об'єм крові назад у ліве передсердя, останнє розтягується і в ньому підвищується тиск. Все це призводить до стискання головного лівого бронха і класичного «серцевого» кашлю. Крім цього, через підвищений тиск у лівому передсерді підвищується тиск у легеневих венах, що призводить до лівої серцевої недостатності. Як наслідок виникає застій у малому колі кровообігу та настає набряк легень. На останніх стадіях розвитку хвороби може постраждати і права половина серця. Надалі це призведе до легеневої гіпертензії, або скупчення рідини в черевній порожнині (асцит).

Симптоми ендокардіозу, які не можна ігнорувати:

Кашель – це найперша і найхарактерніша ознака, яку власники помічають у свого вихованця, але дуже часто ігнорують, посилаючись на застуду або «чимось подавився». Кашель відзначається вночі чи рано вранці. Він може бути пов'язаний з натягуванням повідця або емоційним збудженням. Але не варто забувати, що кашель, як симптом, може виявлятися при багатьох інших захворюваннях.
Знижено витривалість до фізичних навантажень - на прогулянці у звичайному режимі собака швидко втомлюється, зупиняється, на відновлення їй потрібно більше часу.
Задишка – собака починає дуже часто дихати навіть під час відпочинку чи сну.
Непритомність (синкопа) - можуть виявлятися у вигляді падіння тварини на кілька секунд, характерна поза на боці з витягнутими вперед кінцівками. Непритомність може бути через сильний кашель, або через порушення серцевого ритму. Якщо такі непритомності часті, є ризик раптової смерті
Зниження апетиту, кахексія (схуднення) – поліорганна недостатність на фоні зниженого серцевого викиду крові.

Діагностика ендокардіозу.

Для діагностування ендокардіозу ветеринарному лікарю-кардіологу необхідно провести низку обстежень:

Ретельний збір анамнезу
Аускультація серця та органів грудної клітки
ЕХОКГ
Рентгенографія
Аналіз крові (біохімічний, електроліти, загальний клінічний)

Залежно від стадії та розвитку хвороби підбирається індивідуальне лікування: інгібітори АПФ, антогоністи альдостерону, діуретики, позитивні інотропи, антиаритміки, інгібітори ФДЕ-5, метаболічні засоби. Іноді доводиться вдаватися до кисневої камери та відкачування випітної рідини з черевної порожнини (абдоміноцентез).

На жаль вилікувати ендокардіоз неможливо, проте якщо дотримуватися строго призначеної терапії, то можна усунути симптоми (кашель, задишку, млявість та ін), покращити якість життя вашому вихованцю, допомогти «ослабленому» серцю впоратися з його функціями, тим самим захистити інші органи від недостатність їхнього кровопостачання.

Прогноз: від сприятливого та обережного до несприятливого, все залежить від стадії хвороби і від того, як «відповідає» тварина на терапію.

Ендокардіоз мітрального клапана (ЕМК) у собак - це кардіологічна патологія, при якій клапан товщає і втрачає форму, а його стулки втрачають здатність стулятися повністю.

Єдиною встановленою причиною розвитку патології вважається спадковий фактор, що діє разом із віковим. Наявність генів, у яких закодований ЕМК, ще означає, що собака неодмінно захворіє. Це підтверджується фактом, що не всі вихованці, що входять за породною ознакою до групи ризику, мають проблеми із серцем. Спровокувати «запуск» ЕМК можуть хвороби запального характеру, хронічні емоційні та фізичні навантаження, а також інші фактори, які поки що мало вивчені.

Тобто умови утримання собаки та її раціон на розвиток ЕМК ніяк не впливають. Інша річ, що хвора тварина потребує особливого режиму життя та харчування, але це окрема тема.

Які собаки належать до групи ризику

Найчастіше це представники дрібних та середніх порід:

та такси;
пекінеси та пуделі;
та французькі бульдоги.

Зрідка хворіють і великі вихованці (вівчарки), але процес протікає легше. Найвищу схильність до ЕМК, як і до раннього його прояву, ветеринари відзначають у спаніелів різновиду кавалер-кінг-чарльз. Взаємозв'язок між вагою тварини та ризиком ЕМК чітко виражена у мініатюрних собак: чим легше пес, тим вищий ризик патології та важчий її перебіг.

Як бути, якщо улюблений пес у групі ризику

Заспокоїтися і зрозуміти, що ризик захворіти – це ще не хвороба, але важливо розуміти, що такий вихованець потребує особливої уваги. Власнику слідує:

періодично обстежити собаку, щоб мати уявлення про стан її здоров'я;
контролювати вихованця, причому доведеться навчитися визначати його частоту у стані спокою. У нормі вона має перевищувати 27 зітхань/хв. Якщо виявилося вище – це привід для занепокоєння та консультації з ветеринарним лікарем;
собаку збалансовано і правильно, щоб вона не обростала жиром. Сама по собі зайва вага не стане причиною ЕМК, проте вона сильно збільшує навантаження на серце

Поки собака активна, нормально їсть, вільно дихає і добре виглядає, вона здорова.

Домашній вихованець, схильний до хвороб серця - предмет особливої турботи господаря

Загальна інформація про хворобу

Вважається, що ЕМК - це патологія виключно тварин зрілого віку, оскільки вона розвивається і дається взнаки тільки в другій половині життя. Щоб розібратися в природі ендокардіозу, доведеться згадати, як влаштовано серце. Воно, по суті, є м'язовим біонасосом, що забезпечує постійний рух крові за венами та артеріями. У собак, за аналогією з людьми, серце чотирикамерне. Між його відділами є клапани, що дозволяють кровотік в один бік. Уражені хворобою, вони згодом деформуються, стають товстішими і перестають стулятися так щільно, як це необхідно фізіологічно, тому кров починає надходити назад, а тиск у серці зростає. Через це формуються застійні явища та зростає тиск у сусідніх із серцем, судинах.

Проблеми з лівим клапаном стають причиною набряку легень - смертельно небезпечного стану, а коли страждає правий, у черевній порожнині накопичується рідина (випіт). Дані статистики кажуть, що з усіх клапанів серця мітральний (лівий) уражається найчастіше, тому:

у 70% випадків ендокардіоз розвивається у лівій частині;
у 5% - у правій;
у 25% випадків має місце двостороння поразка.

Цим пояснюються і симптоми ЕМК, найбільш типовим з яких є задишка, непритомністю та ознаками високої стомлюваності.

Симптоми

ЕМК у собак роками може розвиватися безсимптомно. Навіть хронічна серцева недостатність (ХСН) – типова ознака – проявляється у ряді випадків не відразу. Про неї, в контексті патології, варто зупинитися особливо.

ХСН – незворотне явище. Це доводиться враховувати ветеринарному лікареві, коли його запитують про прогнози. Динаміка кардіонедостатності у собак класифікується за ознакою стадії основної хвороби та супутніх ознак:

1. Безсимптомний період. У цей час тварина зрідка покашлює, може важко дихати і демонструвати перевтому тільки при:

фізичному перенапрузі.

Здавалося б, все в межах норм.

2. Поява симптомів. У цей період собака швидко втомлюється і демонструє проблеми з диханням вже при помірних, звичних їй, навантаженнях, при цьому можливо:

Зростання симптомів. Собака стає менш рухомою, довго не може віддихатися при мінімальних навантаженнях, а іноді й у стані спокою;
Помітне погіршення стану. Пес все частіше виглядає млявим, важко дихає, не проситься на прогулянки, віддаючи перевагу лежанню на улюбленій підстилці. Періодично турбує затяжний та виснажливий кашель, можуть набрякати кінцівки.

Наявність ознак ХСН не є однозначним підтвердженням ендокардіозу мітрального клапана (МК) - кардіонедостатність може з'явитися і з інших причин, але вона завжди є приводом для якнайшвидшого звернення до лікаря.

Крім того, варто знати, що набряки через проблеми із серцем у собак бувають рідко, оскільки означають вкрай важкий ступінь ураження правого шлуночка.

Задишка у собаки - одна з ознак ЕМК

Запідозрити розвиток ЕМК у вихованця можна також у випадках, коли:

пульс, який можна визначити, приклавши руку до стегнової артерії вихованця, слабкий та неповний;
у пса хрипке дихання та синюшна мова;
слизові оболонки стали блідими (ознака анемії);
собака мало їсти та багато п'є;
тварина дихає відкритим ротом навіть удома, у стані спокою;
з'явилася рожева піна в ніздрях та носоглотці (один із симптомів легеневого набряку);
розвивається асцит (водянка);
здулися вени на шиї;
тварина часто схоплюється уві сні, тому що в положенні лежачи задихається.

Проблеми з мітральним клапаном призводять до того, що собака може зомліти під час кашлю або фізичної активності.

Діагностика

Крім візуального огляду, що включає аускультацію (прослуховування) та пальпації (промацування), як методи діагностики ЕМК у собак, застосовуються:

Рентгенографія грудної клітки

Знімок дозволяє побачити ступінь збільшення передсердя та шлуночка зліва, а також оцінити динаміку процесу (на повторному знімку, через місяць). Примітно, збільшення цієї частини серця до критичних розмірів може проходити без ознак серцевої недостатності.

Зображення правого передсердя також ретельно аналізується, хоча його збільшення може бути замасковано патологічним обсягом лівої частини. Крім того, рентгенографія дозволяє оцінити стан легень — їх розміри та структуру, що теж вкрай важливо. За результатами рентгенографії можна визначити стадію ЕМК, а рівень впливу процесу на легені.

Електрокардіографія (ЕКГ)

Вона виявляє патологічні зміни в серці м'яза за ритмом його биття, який, залежно від стану, визначається як:

синусова, а також пароксизмальна або постійна надшлуночкова тахікардія;
екстрасистоли шлуночків та фібриляція передсердь;
екстрасистолія надшлуночкової частини.

Серед інших параметрів ЕКГ дозволяє оцінити функціональність мітрального клапана.

Ехокардіографія (Ехо КГ)

З її допомогою можна також визначити розміри, структуру і функціональність серця. При недостатності атріовентрикулярних клапанів, до яких належить і МК, нерідко виявляється випіт (рідина) в перикарді (надсерцевої сумці), як результат застійної серцевої недостатності. Відлуння КГ при ендокардіозі у собак проводиться в режимі доплерографії, щоб отримати вичерпну інформацію про анатомічні зміни та гемодинаміку (швидкості перебігу крові по камерах та судинах) серця.

УЗД серця

Цей вид дослідження широко застосовується для діагностики кардіологічних та інших патологій. УЗД дозволяє побачити на екрані досліджуваний орган, оцінити його роботу, структуру тканин, а також визначити рівень кровопостачання та інші показники.

Відео - УЗД - дослідження серця собаки

Дослідження крові та сечі

Вони є малоінформативними. При ЕМК показники лабораторних аналізів крові (загального та біохімічного), а також можуть бути в нормі або давати відхилення, обумовлені серцевою недостатністю, а також патологіями некардіогенного походження:

фарингітом та пневмонією;
колапс трахеї та дирофіляріоз;
хронічним бронхітом та бактеріальним ендокардитом,
фіброз легень;
іншими станами.

Отримуючи напрямки на різні види обстеження вихованця, комусь може здатися, що їх забагато. Це помилка. Жоден з методів не можна виділити як головний або, навпаки, непотрібний тому, що тільки за сукупністю їх результатів фахівець може об'єктивно оцінити здоров'я чотирилапого пацієнта і ступінь розвитку патології, а також планувати терапію і прогнозувати її результати.

Стадії перебігу хвороби

Перебіг ЕМК проходить у 4 етапи, кожен з яких відрізняється певними змінами у серці.

Таблиця 1. Стадії розвитку ЕМК та процеси, що їх супроводжують.

Стадія	Зміни, що відбуваються у серці собаки
I	З боку лівого передсердя та шлуночка змін ще немає, але тканини мітрального клапана вже схильні до дегенеративних процесів, які призводять до формування вузликових дефектів.
II	Площа ушкоджень зростає, вони зливаються. У процес залучаються хорди клапана.
III	На МК з'являються нарости, його хорди потовщуються, які тканини грубіють. Товщина самого клапана теж стає більшою, а гнучкість його погіршується. У базальній частині високий ризик мікрокровотеч та формування кальцинатів.
IV	Тканини клапана швидко деградують. Він деформується, краї згортаються. В особливо важких випадках через втрату еластичності відбувається розрив хорд. При скороченні м'язів шлуночка клапан функціонує все гірше.

Консервативне лікування

Воно включає застосування препаратів, призначених лікарем. Таблетки та мікстури, обрані за власним розумінням, особливо, якщо вони колись допомогли сусідській Мурці, можуть завдати шкоди. Фізіологія домашніх тварин така, що багато «людських» препаратів на них не діють або діють не так. Примітно, що навіть окремі котячі ліки не годяться для собак і навпаки. Щодо методів народного лікування, то при ЕМК у собак толку від нього не буде. Настої та відвари трав безсилі при дегенерації мітрального клапана.

Ліки для стимуляції роботи серця – основа лікування ЕМК у собак

контроль та зняття симптомів серцевої недостатності;
максимальна підтримка функціональності серця;
корекції нейрогормональної гіперактивації, що стимулює розвиток патології

Лікування препаратами показано на стадіях, коли ознаки хвороби очевидні. Лікарі вважають, що в ранній період, коли ЕМК видає себе виключно шумами в серці, виявленими на ЕКГ, а собака бадьора і весела, давати її ліки не потрібно. Пізніше:

для профілактики та усунення набряків призначають сечогінні засоби (діуретики);
для стимуляції серцевої діяльності використовують інгібітори ангіотензинперетворюючого ферменту (АПФ). Що стосується потужніших кардіостимулюючих засобів, їх не рекомендується підключати, поки серцева недостатність залишається вираженою мінімально;
для боротьби з наростаючою аритмією, застосовують бета-блокатори та блокатори кальцієвих каналів;
щоб купірувати кашель, собаці дають судинозвужувальні та сечогінні препарати. Чому? Тому що при ЕМК причиною кашлю є скупчення рідини (випоту) у бронхах. Хронічний кашель упродовж тривалого часу неминуче формує бронхіт (запалення бронхів), для зняття якого застосовують кортикостероїди.

Таблиця 2. Зразковий перелік лікарських засобів, що становлять основу терапії ЕМК у собак.

Препарати	Очікуваний результат
Інгібітори АПФ або пімобендан, дигоксидин та інші	Зняття симптомів серцевої недостатності, стимуляція роботи серця
Фурасемід, спіронолактон, гідрохлортіазид, нітрогліцерин та інші	Поліпшення відтоку сечі, нормалізація артеріального тиску
Гідрокодон, буторфанол, теофілін та інші	Усунення кашлю
Купантил та інші	Уповільнення процесів згортання крові
За показаннями додатково призначаються інші лікарські засоби.

Якими саме препаратами та в яких дозах лікувати собаку, визначає ветеринарний лікар. Вибираючи способи та методи терапії, він керуватиметься об'єктивними даними про стан та самопочуття тварини.

При рефракторній формі

Коли застійна серцева недостатність набуває ознак рефракторної (тобто не піддається або погано піддається лікарському лікуванню), терапія стає більш інтенсивною або переглядається, з урахуванням індивідуальних характеристик пацієнта:

Для боротьби з набряком легень, що повторюється, збільшують дозування діуретиків і обмежують рухливість тварини на кілька днів. У міру поліпшення стану обсяг препаратів може знижуватися до вихідного або залишатися трохи вищим.
Для стимуляції серцевої діяльності пропонують інгібітори АПФ, в обсязі допустимого максимуму. Щодо сильніших препаратів (наприклад, Дигоксидину), їх обсяг залишається стандартним, якщо концентрація ліків до крові не стає субтерапевтичною, тобто недостатньою для лікувального ефекту.

У ході терапії важливо контролювати роботу нирок чотирилапого пацієнта, а також рівень електролітів у його крові. Сіль із раціону собаки у цей період виключають. У деяких випадках, коли тварина отримує максимальні дози інгібітору АПФ та діуретиків, ветеринарний лікар додає мінімум гідралазину або амлодипіну, з постійним контролем артеріального тиску.

Періодичні стрибки серцевого ритму можуть спровокувати декомпенсовану застійну гіпофункцію (недостатню роботу) серця собаки, а також раптову слабкість або непритомність. Незважаючи на періодичні рецидиви симптомів, багато тварин, які страждають на хронічну регургітацію атріовентрикулярних клапанів, зберігають здатність вести звичайне життя ще кілька років після появи ранніх ознак серцевої недостатності.

Хірургічне лікування

Можливості сучасної ветеринарної медицини дають шанс на повне позбавлення собак проблем ЕКМ хірургічним шляхом. Операція включає заміну мітрального клапана із застосуванням техніки кисетного шва, що дозволяє зменшити отвори. Незважаючи на те, що досвід подібних операцій у Росії поки що невеликий, у країні є ветеринарні кардіохірурги, здатні виконувати їх на високому рівні.

Показанням до операції є серцева застійна недостатність, яку неможливо усунути медикаментозно. ЕМК — саме такий випадок. Однак є одне важливе уточнення: на хірургічне втручання можна розраховувати лише тоді, коли у тварини ще не розвинулася вторинна кардіоміопатія (порушення у структурі та роботі серця, що виникають як наслідок первинного захворювання). Це зайва нагода нагадати власникам свійських тварин, що захворілий вихованець повинен потрапити до лікаря якомога раніше.

Догляд за хворим собакою

Захворіла собака вимагає особливого поводження та контролю. Насамперед варто подбати про візит до клініки для тварин. Викликати ветеринарного лікаря додому навряд чи варто, оскільки без обстеження він зможе поставити точний діагноз і призначити лікування.

До візиту до клініки та після повернення додому слідує:

забезпечити вихованцю повний спокій. Це означає, що членам сім'ї, особливо дітям, слід розповісти про стан собаки та попередити, щоб їй не докучали. Гучність приймачів у квартирі бажано знизити до мінімуму;
організувати приплив свіжого повітря на кімнату, де лежить пес. Для цього відкрити кватирку, а в теплу пору року – вікно або балкон. Підлога, де на підстилці лежить собака, має бути чистою, тому вологе прибирання потрібне щодня;
простежити за тим, щоб у вихованця був вільний доступ до миски зі свіжою, чистою, прохолодною водою. Не варто змушувати собаку їсти, коли вона цього не хоче. З раціону слід максимально виключити сіль та інші продукти, які провокують сильну спрагу;
якщо пес перестав доглядати за собою, господареві доведеться взяти цю місію на себе – щодня ватними тампонами, змоченими в міцному чаї, що остигнув, протирати очі. Ватою або шматочком м'якої тканини, просоченої вазеліновим маслом, акуратно обробляти мочку носа та його ходи від скоринок, щоб собаці легше дихало.

Після візиту до лікаря уважний, відповідальний та дбайливий господар суворо виконує всі рекомендації щодо догляду за твариною, її годування та лікування.

Ускладнення

До можливих ускладнень ЕМК у собак відносять:

стійке порушення серцевого ритму;
явища декомпенсації, що стосуються малого кола кровообігу.

Найважчим наслідком ендокардіозу МК вважаються:

відрив хорди;
розрив передсердя з лівого боку, що призводить до блискавичного шоку та загибелі вихованця.

Прогноз

Результат хвороби залежить від стадії, яка була на момент її виявлення, а також від того, наскільки своєчасною і повною виявилася терапія, що проводиться. На жаль, частіше собака потрапляє до ветеринарної клініки, коли тяжкі порушення здоров'я вже є. У цьому випадку врятувати тварину складно, а якщо це вдається, то тривалість її життя навряд чи буде довгою.

Власникам варто знати, що:

собаки зі слабкою, рідше помірною, недостатністю мітрального клапана можуть жити довго та щасливо, якщо хвороба не розвивається;
тварини з очевидними та клінічно підтвердженими симптомами ЕМК, які пройшли курс терапії, можуть прожити, як мінімум, ще рік.

ЕМК, виявлений на ранній стадії - не вирок

Висновки

Ендокардіоз МК у собак прогресує повільно. При негативній динаміці стану собаки одного разу він може стати причиною смерті. У більшості випадків це відбувається з вини господарів, які не знайшли часу та можливостей для візиту до лікаря або для безумовного виконання його рекомендацій. Шанс на життя є тільки у тих собак, кому пощастило з розумним та небайдужим господарем.

Дилатація мітрального клапана у собаки – найчастіша патологія, клінічні ознаки якої слабо виражені або відсутні взагалі.

Пролапс мітрального клапана, що це?

Мітральний клапан у собакзнаходиться між лівим передсердям та лівим шлуночком. Він контролює у фазу діастоли односпрямоване надходження артеріальної крові з лівого передсердя через головний шлуночковий отвір у лівий шлуночок. У систолу клапан закривається під тиском крові при скороченні лівого шлуночка та перешкоджає зворотному току крові з лівого шлуночка в ліве передсердя. Клапан складається з двох стулок і називається двостулковим. Захворювання клапанів серця, характерне для собак дрібних порід, особливо мітральний клапан у йорків.

Ступені пролапсу мітрального клапана

Існують дві основні форми мітральної недостатності: органічна та відносна. Органічна недостатність характеризується грубими морфологічними змінами структури клапана (зморщування, деформація). Відносна - характеризується недостатністю за відсутності морфологічних змін самого клапана (пролапс мітрального клапана 1 2 ступеня, розширення клапанного кільця, розрив сухожильних ниток, кардіоміопатія тощо).

При інфекційних та інших захворюваннях серця стулки клапана можуть бути деформовані. Тоді клапан закривається не повністю, між стулками залишається отвір і в результаті клапан не може перешкоджати зворотному току крові. Частина крові з лівого шлуночка серця потрапляє назад у ліве передсердя – настає фаза органічної недостатності. Спочатку ліве передсердя гіпертрофується, але через те, що його м'язовий шар тонкий і не розрахований на великі навантаження, незабаром відбувається декомпенсація і ліве передсердя розтягується і збільшується в розмірах. Оскільки вся кров із легень не встигає відкачуватися, виникає підвищення тиску в судинах легень. Одночасно через великий приплив крові у фазу діастоли в лівий шлуночок серця, він також гіпертрофується, але з часом його компенсаторні можливості знижуються і виникає недостатність функції лівого шлуночка. Зрештою підвищується навантаження на праві відділи серця і виникає застій у великому колі кровообігу.

У період, коли серце компенсує недостатність роботи мітрального клапана, у тварини немає жодних ознак серцевої недостатності навіть за великих фізичних навантаженнях. З часом, при декомпенсації, з'являються задишка і натомість навантаження, потім у спокої, напади кашлю.

Діагностика мітральної недостатності у собак

Основними методами діагностики є: клінічний, рентгенографічний та (ВІДЛУННЯ КГ). При проведенні аускультації виявляють шум систоли в проекції верхівки серця. Рентгенографічно визначається збільшення тіні передсердь зі зміщенням трахеї, застійні явища у легенях. На ранніх стадіях розвитку недостатності мітрального клапана рентгенографічна картина може бути нормою.

При проведенні ехокардіографії на ранніх стадіях, зазвичай, виявляють недостатність мітрального клапана з використанням доплерівського картування. Для використання визначення ступеня тяжкості недостатності використовують колірний, CW та PW допплер та орієнтуються на напівкількісну оцінку. У пізніші терміни розвитку патології клапана визначаються вторинні ультразвукові ознаки як збільшення порожнини лівого шлуночка і лівого передсердя, розширення клапанного кільця, легенева гіпертензія, недостатність тристулкового клапана.

Лікування мітральної недостатності

Консервативне лікування недостатності мітрального клапана полягає у застосуванні діуретичних препаратів (фуросемід, лазикс), АПФ блокаторів та периферичних вазодилататорів.

Хірургічне лікування недостатності мітрального клапана. Основними операціями відновлення функції мітрального клапана серця є .

Захворювання клапанів серця – найпоширеніші захворювання серця у собак.

З нез'ясованих причин стулки клапанів, що знаходяться між передсердями (верхніми камерами серця) та шлуночками (нижніми камерами серця), починають товщати і деформуватися; в результаті стулки клапанів не здатні повністю стулятися в період закриття клапанів. Цей дефект сприяє розвитку зворотного струму крові в одне або обидва передсердя під час скорочення шлуночків. У міру збільшення дефекту клапана збільшується зворотний струм крові. У деяких випадках спостерігається розрив однієї із сухожильних струн, що підтримують стулки серцевого клапана, що ще більше ускладнює роботу клапана.

Діагностика
На ранніх стадіях розвитку захворювання серцевих клапанів клінічні ознаки, зазвичай, не виявляються. Захворювання, як правило, виявляється під час профілактичного огляду, коли ветеринарний лікар почує серцевий шум. Найчастіше зустрічається ураження мітрального клапана, який розташований між лівим передсердям і лівим шлуночком. Поразка трикуспідального клапана, розташованого між правим передсердям та правим шлуночком, спостерігається приблизно в одній третині випадків.

Лікування
Хронічне захворювання серцевого клапана - важлива причина недостатньої роботи серця, коли серце виявляється не в змозі впоратися зі своїм навантаженням. Неочевидно, що лікування захворювання серцевого клапана на ранніх стадіях захворювання збільшить тривалість життя собаки.

Це захворювання є інфекцією серцевих клапанів і оболонки, що вистилає міокард (серцевий м'яз). Бактерії потрапляють у кровоносну систему через рани чи інші джерела інфекції у організмі. При ураженні серцевих клапанів спостерігається патологічне розростання їх тканин у вигляді цвітної капусти, що називається вегетацією. Деякі з цих утворень відриваються і поширюються кровоносною системою, інфікуючи інші органи і тканини. Захворювання ясен - одне з можливих джерел бактерій. Собаки, яких лікують препаратами, що пригнічують активність імунної системи (наприклад, кортикостероїдами), схильні до бактеріальної інфекції.

Оскільки інфекція може поширюватися на інші органи та тканини, то у собак при бактеріальному ендокардиті можна спостерігати розвиток наступних клінічних ознак: апатія, втрата апетиту, підвищення температури тіла, лихоманка, кульгавість, зміни у поведінці.

Діагностика
Діагноз встановлюють на підставі результатів аускультації серця (у ураженої собаки зазвичай виявляють шум у серці, який змінюється у своїй інтенсивності з кожним днем), рентгенографії грудної клітки, електрокардіологічного та ехокардіографічного обстежень. Через посів крові на культуру бактерій виявляють бактерії і тестуванням на чутливість визначають антибіотики, найбільш ефективні проти цих бактерій.

Лікування
Лікування проводять за допомогою антибіотиків, підібраних згідно з результатами тестування бактеріальної культури, які застосовують внутрішньовенно протягом першого тижня, після чого орально використовують протягом тривалого періоду часу. За ураженими собаками уважно спостерігають: проводять регулярний моніторинг розмірів вегетації за допомогою рентгенограм та ехокардіограм. Прогноз обережний, оскільки будь-якої миті може розвинутися застійна серцева недостатність.

Хронічні дегенеративні захворювання клапанів є найпоширенішою причиною серцевої дисфункції у собак. Не менше ніж у 75% собак з ознаками застійної серцевої недостатності, відзначається мітральна регургітація, спричинена міксоматозною дегенерацією стулок та хорд (Chordae tendinea) мітрального клапана. У більшості собак мітральний клапан уражається ізольовано або поєднано з трікуспідальним клапаном.

Недостатність мітрального клапана також може розвиватися вдруге щодо міокардіальних захворювань та інших захворювань серця, зокрема через перевантаження обсягом лівих відділів серця. У цих ситуаціях клапанна недостатність є результатом комбінованого ефекту дилятації камер, розширення мітрального кільця та дисфункції вентрикулярного та папілярного м'язів (Philip R. Fox, David Sisson, N. Sydney Mouse.). 1999.).

У кішок, на відміну від собак, мітральна регургітація частіше асоційована з міокардіальними захворюваннями та в кінцевих стадіях серцевої недостатності (за даними одного з досліджень), не доведено чіткого взаємозв'язку між мітральною регургітацією та супутнім міокардіальним захворюванням (Tashjian RJ, als K). Studies on cardiovascular disease in the cat (Ann NY Acad Sci 127:581, 1965). У кішок гіпертрофічна кардіоміопатія, мітральна регургітація та фіброз передньої стулки мітрального клапана спостерігається як неминучий результат динамічної обструкції лівого шлуночка, що виносить тракту (LVOT). Мітральна регургітація, як правило, часто зустрічається у кішок з ендоміокардитом та рестриктивною кардіоміопатією, у яких стулки, хорди та папілярні м'язи руйнуються та уражаються фіброзними бляшками. Вроджені мітральні мальформації зазвичай призводять до клапанних стенозів, недостатності функції клапана і динамічної обструкції лівого шлуночка, що виносить тракти.

Сама назва - Міксоматозна дегенерація клапана добре описує гістологічні зміни клапана у собак із хронічним дегенеративним захворюванням клапанів. Ще ця патологія називається ендокардіозі поділяється на 4 стадії.

Стадія 1. Ранні зміни. Спостерігається кілька окремих областей з невеликими ущільненнями чи вузликами у сфері прикріплення хорди.

Стадія 2. Характеризується великим розміром вузликів і великою кількістю з тенденцією до їх злиття. Хорди клапана ще не уражені та мітральна недостатність на цій стадії відсутня.

Стадія 3. Характеризується великими вузликами або бляшкоподібними деформаціями, що виникають в результаті подальшого злиття поразок. Хорди в місцях прикріплення до стулок клапана товщають. На цій стадії клапан значно стовщений і має втрату еластичності. Базальна частина клапана уражена, зони кальцифікації та геморагії у стромі клапана. Часто у цій стадії має місце клапанна недостатність.

Стадія 4. Стулки клапанів укорочені та значно деформовані. Вільні краї стулок вигнуті вгору. Хорди потовщені проксимально і часто розтягнуті, інколи ж розірвані. Недостатність клапана на цій стадії завжди присутня та яскраво виражена.

Важливо при виявленні таких змін мітрального клапана не обмежуватись дослідженням тільки мітрального клапана. Існують статистичні дані про те, що ураження тільки мітрального клапана при хронічних захворюваннях клапанів зустрічається у 62% випадків, мітрального та трикуспідального – у 32,5%, мітрального та аортального – у 2,5%, трикуспідального – у 1,3% (Buchanan JW Valvular disease (endocardiosis in dogs) Adv Vet Sci Comp Med 21:75, 1979).

З віком тварини при ендокардіозі збільшується ризик тяжкості захворювання з ширшою областю поширення. Стадія 1 і 2 стадія можуть бути наслідком звичайних вікових змін, за винятком випадків, коли це відбувається в дуже ранньому віці. Однак на ранніх стадіях ураження, виявлені переважно в проліферації ендотелію і фіброеластичних тканинах, що підлягають, в зонах клапанного контакту, не можуть бути кваліфіковані з повною достовірністю тільки як нормальні вікові зміни.

Інші часті морфологічні зміни, що виявляються у собак з мітральною регургітацією, супроводжуються дилятацією лівого передсердя, розширенням мітрального кільця та ексцентричною гіпертрофією лівого шлуночка.

Етілогія CDVD однозначно не встановлена. На думку деяких дослідників, базовим патологічним процесом є дегенерація колагену (дисколагеноз). Припущення генетичної схильності полягає в тому, що CDVD частіше зустрічається в собак хондродистрофических порід.

Серед інших можливих причин хронічних клапанних патологій у собак виділяються такі: стрес, гіпертензія, гіпоксія, перенесені вірусні та бактеріальні інфекції та різні ендокринні патології. Існує думка про наявність взаємозв'язку між гіперадренокортицизмом і міксоматозною дегенерацією (Schneider P, Ernst E, Trautwein G, et al.

Епідеміологічні дані

За даними різних досліджень, у різних популяціях собак CDVD відзначали в 8,3-11-42%.

Вікова схильність- У 10% собак у віці від 5 до 8 років, 20-25% у собак у віці від 8 до 12 років і 30-35% у собак старше 13 років.

Породна схильність -у собак маленьких порід: той, мініатюрний пудель, мініатюрний шнауцер, такса, померанський шпіц, чихуахуа, кокер спанієль, пекінес, фокстер'єр, бостон тер'єр. У Кавалер Кінг Чарльз Спанієлей мітральна регургітація є більш ніж у 40% особин 4-річного віку і старше, причому хронічна хвороба клапанів є домінантною причиною.

Статева схильність. Самці хворіють частіше за самок (1,5-1,6/1,0).

Електрокардіографія

Найчастіше без патологічних змін у собак та котів з мітральною регургітацією, до того як розвинулася кардіомегалія, що реєструється при рентгенографії та/або ехокардіографії. Електрокардіографія може бути більш інформативним дослідженням, якщо порівнювати в динаміці із записами, зробленими раніше.

Зубець Р може бути розширений при дилятації лівого передсердя (p-mitrale, >0.04 с у собак і >0.03 с у кішок). Розширення лівого шлуночка передбачає розширення QRS-комплексу (>0.06 сек у собак і >0.04 сек у кішок) або збільшення амплітуди зубця R у II, III, AVF (>3.0 mV у собак та >0.9 mV у кішок). Положення електричної осі зазвичай гаразд. Ритм зазвичай синусовий у кішок та синусова аритмія або синусова тахікардія у собак. ЧСС варіабельна та не змінена у собак, з легкою або помірною дилятацією лівого шлуночка.

Рентгенографія.

Більше раніше й інформативна зміна на рентгеногамі - це збільшення лівого передсердя. У дорсовентральній проекції спостерігається розширення лівого вушка (найраніша ознака), виглядає це як невелика опуклість лівої краніальної частини тіні серця (на 2-3 години). Рентгенологічна ознака збільшення лівого шлуночка – вся ліва межа тіні серця стає опуклою, і це може приховувати збільшення лівого передсердя. Згодом збільшений силует серця починає займати більшу частину грудної клітки. Задня межа серця стає більш округлою і може зміщуватися праворуч або ліворуч щодо середньої лінії. Іноді це утруднює диференціацію розширення лівого шлуночка від бивентрикулярного розширення. У міру дилятації передсердя головний бронх зміщується та приймає тупіший кут.

У латеральній проекції можна побачити, що розширення лівого передсердя призводить до усунення трахеї дорсально, зменшуючи кут між трахеєю та хребтом, аж до повного його зникнення. При зміщенні збільшеним лівим передсердям головного лівого бронха дорсально, останній візуалізується дорсально правого. Розширення лівого передсердя та лівого шлуночка призводить до випинання каудальної межі тіні серця. Краніокаудальний та дорсовентральний розмір тіні серця збільшується. Однак це не показує частку участі у цьому розширенні лівого та правого шлуночка. Розширений стернальний контакт може характеризувати збільшення обох шлуночків. Подальша дилятація лівого передсердя поєднана з дилятацією проксимальних частин легеневих вен призводить до формування клиноподібного ущільнення, що триває діафрагмальну частину поля легені.

Слід особливо наголосити на тому факті, що рентгенологічне дослідження є досить чутливим клінічним дослідженням легеневої гемодинаміки. У міру розвитку лівої серцевої недостатності, на якісних рентгенограмах, відзначаються ранні зміни легеневих вен та легеневої інтерстиції. У міру підвищення в легеневих венах тиску, вени розширюються і стають більш візуалізованими як центрально, так і на периферії полів легень. Відня стають щільнішими і ширшими за паралельні легеневі артерії. На цій стадії збільшується перехід рідини з легеневих капілярів в інтерстиції. У початкових стадіях це не візуалізується рентгенологічно, тому що надлишки рідини інерстиція дренуються легеневими лімфострумом. Подальше підвищення венозного тиску призводить до рентгенологічно реєструється інтерстиціального набряку. Затримка рідини в периваскулярних лімфатичних протоках та інтерстиції призводить до втрати чітких країв (кордонів) легеневих судин. Скупчення рідини у стінках бронхів та бронхіол є причиною перибронхіальних ущільнень. Подальша затримка рідини призводить до збільшення рентгеноплотності легень та втрати контрасту між паренхімою та бронховаскулярними структурами. Ці зміни зазвичай більш виражені в прикореневій зоні або правих каудальних частках легені. У собак альвеолярний набряк легені характеризується появою нечітких «пухоподібних» ущільнень, повітряних альвеолограм і повітряних бронхограм, що розвиваються спочатку у прикореневій регіоні чи правої каудальної частці. У кішок локалізація набряку більш варіабельна.

Ехокардіографія

Ехокардіографія як метод діагностики хронічної серцевої недостатності є основним та експертним. Жоден із перерахованих вище методів не здатний замінити ехокардіографію.

Потовщення стулок клапанів досить легко розпізнається при ехокардіографії у більшості собак із хронічним дегенеративним захворюванням клапанів. Найбільш чітко ці зміни видно у передній (септальній) стулці мітрального клапана. За високого ступеня поразки чи розриві хорд рух стулок стає сильнішим і хаотичним. Поряд із цим може відзначатися пролапс стулок мітрального клапана в ліве передсердя у фазу систоли. Дилятація лівого шлуночка відзначається у різних ступенях залежно від тяжкості захворювання. Найчастіше відзначається прогресія дилятації лівого передсердя. Фракція скоротливості лівого шлуночка збільшується зі збільшенням мітральної регургітації, проте з розвитком захворювання і міокардіальною дисфункцією, що розвивається, фракція скоротливості може повертатися до нормальних значень, а потім знижуватися. Кінцевий систолічний розмір лівого шлуночка і кінцевий об'єм систоли може бути одним з кращих показників міокардіальної функції, оскільки ці показники завжди мають тенденцію збільшуватися з розвитком міокардіальної недостатності. Локалізація та протяжність струменя регургітаційного потоку (як більш ранній показник ступеня захворювання) можуть бути оцінені за допомогою Доплерографічного дослідження. Для цього використовується кольорове картування. На кольоровому допплері можна отримати якісну інформацію про ступінь мітральної та трикуспідальної регургітації, а ось ступінь розвитку захворювання краще оцінювати за розміром лівого передсердя та вимірюванням функції лівого шлуночка.

Лікування

Лікування хронічної серцевої недостатності у собак з ендокардіозом мітрального клапана має переслідувати такі цілі: усунення симптомів (задишка, кашель, асцит і т.д.), збільшення тривалості життя та захист «органів мішеней» (серце, легені, мозок, нирки, тощо) .д.). Об'єм лікування залежить від стадії захворювання.

У рамках 4-ої Кардіологічної конференції (2010 рік) Кардіологічне Ветеринарне Товариство представило проект рекомендацій щодо лікування ендокардіозу у собак. Вигідна відмінність запропонованого проекту полягає в обліку як функціонального класу, а й індексу об'єктивних змін. Це дає більш диференційований підхід щодо призначення лікування.

Запропоновані індекси означають:

A	Розширення лівого передсердя помірне. Незначне розширення лівого желудочка. Мітральна регургітація 1-2,2 ст. Фракція скоротливості лівого шлуночка 35%. Незначне розширення лівого передсердя. Правий шлуночок у нормі. Легкової гіпертензії немає. Застою у легенях на рентгені немає.
B	Значне розширення ЛП. Розширення ЛШ. Фракція скоротливості 45-55%. Розширення ПШ незначне. ЛГ початкова. Застій у малому колі. Незначна гепатомегалія.
C	Значне розширення лівих відділів. Значне розширення правих відділів. Фракція скоротливості 45% Легенева гіпертензія. Загроза набряку легень. Застій у більшому колі.
D	Розширення всіх камер. Виражений застій у великому колі. Кахексія. Низький артеріальний тиск. Азотемія. Гіпоальбунемія.

	A	B	C	D
ФК I	ІАПФ Амлодипін Навчання/Спостереження Або не лікувати.	ІАПФ Амлодипін БАБ (тахи)	ІАПФ Амлодипін? Пімобендан або Дігоксин Фуро-/Тора+ Верошпірон (усунення застою)	-
ФК ІІ	ІАПФ Амлодипін БАБ(тахи) Діуретики (малі дози короткочасно)	ІАПФ Амлодипін Фуро-/Тора+	ІАПФ Амлодипін АТ Пімобендан або Дігоксин Фуро-/Тора+ Верошпірон (маленькі дози)	-
ФК ІІІ	Диференціальний діагноз	ІАПФ Амлодипін АТ Пімобендан та (або) Дігоксин БАБ? Фуро-/Тора+ Верошпірон (знижувати після компенсації)	ІАПФ Амлодипін? Пімобендан та (або) Дігоксин Фуро-/Тора+ Верошпірон Сілденафіл	ІАПФ Пімобендан і Дігоксін Торасемід+ Гіпотіазид+ Верошпірон Сілденафіл
ФК IV	Диференціальний діагноз	ІАПФ Пімобендан та (або) Дігоксин БАБ? Фуро-/Тора+ Верошпірон (якщо немає компенсації – дифдіагноз)	ІАПФ Пімобендан і Дігоксін Торасемід+Верошнірон Сілденафіл Добутамін Фуросемід в/в Нітрати Лапароцентез Амлодипін АТ Протикашльові Антибіотики	ІАПФ Пімобендан і Дігоксін Торасемід+ Гіпотіазид+ Верошпірон Сілденафіл Допоміжна терапія

Скорочення: ІАПФ - інгібітори ангіотензин-перетворюючого ферменту. БАБ - β-адреноблокатори, Тора - торасемід. Фуро - Фуросемід.

Важливо відзначити, що починаючи з початкових стадій захворювання до декомпенсованих станів, необхідно застосовувати ІАПФ (інгібітори ангіотензин перетворюючого ферменту). У ветеринарній кардіології широко застосовується раміприл (Вазотоп® Intervet/Schering-PloughAnimalHealth). Препарат, згідно з принципами доказової медицини, має індекс доказовості «А», що робить його застосування цілком виправданим.

Ліворуч - Ехокардіографія собаки з ендокардіозом (ущільнення, потовщення та деформація стулок мітрального клапана).
Праворуч – Мітральна регургітація.