Патологические формы дыхания (апнейстическое, “гаспинг”-дыхание, периодические формы): этиология, патогенез, клиническое значение. Периодическое дыхание

Российский Университет Дружбы Народов

аграрный факультет

Реферат по патологической физиологии на тему:

“Патогенетические механизмы периодического дыхания ”

Выполнила: студентка группы СВ -31

Шуралева Наталия Ивановна

Проверил: к. б. н. Куликов

Евгений Владимирович

Москва, 2005

Патологическое (периодическое) дыхание - внешнее дыхание, которое характеризуется групповым ритмом, нередко чередующимся с остановками (периоды дыхания чередуются с периодами апноэ) или со вставочными периодическими вдохами.

Нарушения ритма и глубины дыхательных движений проявляется появлением пауз в дыхании, изменением глубины дыхательных движений.

Причинами могут быть:

анормальные влияния на дыхательный центр, связанные с накоплением в крови недоокисленных продуктов обмена, явления гипоксии и гиперкапнии, обусловленные острыми нарушениями системного кровообращения и вентиляционной функции легких, эндогенными и экзогенными интоксикациями (тяжелые заболевания печени, сахарный диабет, отравления);

реактивно-воспалительный отек клеток ретикулярной формации (черепно-мозговая травма, сдавление стволовой части головного мозга);

первичное поражение дыхательного центра вирусной инфекцией (энцефаломиелиты стволовой локализации);

нарушение кровообращения в стволовой части мозга (спазм сосудов мозга, тромбоэмболии, кровоизлияния).

Циклические изменения дыхания могут сопровождаться помрачением сознания в период апноэ и нормализацией его в период увеличения вентиляции. Артериальное давление при этом также колеблется, как правило, повышаясь в фазе усиления дыхания и понижаясь в фазе его ослабления. Патологическое дыхание – феномен общебиологической, неспецифической реакции организма Медуллярные теории объясняют патологическое дыхание понижением возбудимости дыхательного центра или усилением тормозного процесса в подкорковых центрах, гуморальным действием токсических веществ и недостатком кислорода. В генезе этого расстройства дыхания определенную роль может играть периферическая нервная система,приводящая к деафферентации дыхательного центра. В патологических дыханиях выделяют фазу диспноэ – собственно патологический ритм и фазу апноэ остановку дыхания. Патологическое дыхание с фазами апноэ обозначается как интермитирующее, в отличие от ремитирующего, при котором вместо пауз регистрируются группы поверхностного дыхания.

К периодическим типам патологического дыхания, возникающим в результате нарушения равновесия между возбуждением и торможением в ц. н. с., относятся периодическое дыхание Чейна-Стокса, биотовское дыхание, большое дыхание Куссмауля, дыхание Грокка.

ДЫХАНИЕ ЧЕЙНА-СТОКСА.

Названо в честь врачей, впервые описавших данный тип патологического дыхания – (J. Cheyne, 1777-1836, шотландский врач; W. Stokes, 1804-1878, ирландский врач).

Дыхание Чейна - Стокса характеризуется периодичностью дыхательных движений, между которыми имеются паузы. Сначала возникает кратковременная дыхательная пауза, а затем в фазе диспноэ (от нескольких секунд до одной минуты) сначала появляется бесшумное поверхностное дыхание, которое быстро нарастает по своей глубине, становится шумным и достигает максимума на пятом – седьмом вдохе, а затем в той же последовательности убывает и заканчивается следующей кратковременной дыхательной паузой.

У больных животных отмечают постепенное нарастание амплитуды дыхательных движений (до выраженного гиперпноэ) с последующим угасанием их до полной остановки (апноэ), после которой опять наступает цикл дыхательных движений, заканчивающихся также апноэ. Продолжительность апноэ составляет 30 - 45 секунд, после чего цикл повторяется.

спирограмма

Этот тип периодического дыхания как правило регистрируется у животных при таких заболеваниях, как петехиальная горячка, кровоизлияние в продолговатый мозг, при уремиях, отравлениях разного генеза. Больные во время паузы плохо ориентируются в окружающей обстановке или полностью теряют сознание, которое восстанавливается при возобновлении дыхательных движений. Известна также разновидность патологического дыхания, которая проявляется только глубокими вставочными вдохами –"" пиками "". Дыхание Чейн – Стокса, при котором между двумя обычными фазами диспноэ регулярно появляются вставочные вдохи, называется альтернирующим дыханием Чейн – Стокса. Известно альтернирующее патологическое дыхание, при котором каждая вторая волна более поверхностна, то есть имеется аналогия с альтернирующим нарушением сердечной деятельности. Описаны взаимные переходы дыхания Чейн–Стокса и приступообразной, повторно возникающей одышки.

Полагают, что в большинстве случаев дыхание Чейна - Стокса является признаком гипоксии головного мозга. Оно может возникать при недостаточности сердца, заболеваниях мозга и его оболочек, уремии. Патогенез дыхания Чейна - Стокса не вполне ясен. Некоторые исследователи объясняют его механизм следующим образом. Клетки коры большого мозга и подкорковых образований вследствие гипоксии угнетаются - дыхание останавливается, сознание исчезает, угнетается деятельность сосудодвигательного центра. Однако хеморецепторы при этом все еще способны реагировать на происходящие изменения содержания газов в крови. Резкое усиление импульсации с хеморецепторов наряду с прямым действием на центры высокой концентрации углекислоты и стимулами с барорецепторов вследствие снижения артериального давления оказывается достаточным, чтобы возбудить дыхательный центр - дыхание возобновляется. Восстановление дыхания ведет к оксигенации крови, уменьшающей гипоксию головного мозга и улучшающей функцию нейронов сосудодвигательного центра. Дыхание становится глубже, сознание проясняется, повышается артериальное давление, улучшается наполнение сердца. Увеличивающаяся вентиляция ведет к повышению напряжения кислорода и понижению напряжения углекислоты в артериальной крови. Это в свою очередь приводит к ослаблению рефлекторной и химической стимуляции дыхательного центра, деятельность которого начинает угасать, - наступает апноэ.

ДЫХАНИЕ БИОТА

Дыхание Биота - форма периодического дыхания, характеризующаяся чередованием равномерных ритмических дыхательных движений, характеризующихся постоянной амплитудой, частотой и глубиной, и длительных (до полуминуты и больше) пауз.

спирограмма

Наблюдается при органических поражениях мозга, расстройствах кровообращения, интоксикациях, шоке. Может развиваться также при первичном поражении дыхательного центра вирусной инфекцией (энцефаломиелиты стволовой локализации) и других заболеваниях, сопровождающихся повреждением центральной нервной системы, особенно продолговатого мозга. Нередко дыхание Биота отмечается при туберкулезном менингите.

Оно характерно для терминальных состояний, часто предшествует остановке дыхания и сердечной деятельности. Является неблагоприятным прогностическим признаком.

ДЫХАНИЕ ГРОККА

""Волнообразное дыхание" или дыхание Грокка несколько напоминает дыхание Чейн – Стокса с той лишь разницей, что вместо дыхательной паузы отмечается слабое поверхностное дыхание с последующим нарастанием глубины дыхательных движений, а затем ее уменьшением.

Такой вид аритмичной одышки, по-видимому, можно рассматривать, как стадии тех же патологических процессов, которые вызывают дыхание Чейн – Стокса. Дыхание Чейн – Стокса и ""волнообразное дыхание"" взаимосвязаны и могут переходить друг в друга; переходная форма называется "" неполный ритм Чейн – Стокса "".

ДЫХАНИЕ КУССМАУЛЯ

Названо в честь Адольфа Куссмауля, ученого из Германии, который в 19-м столетии впервые его описал.

Патологическое дыхание Куссмауля («большое дыхание») – патологическая форма дыхания, которая встречается при тяжелых патологических процессах (предтерминальные стадии жизни). Периоды остановки дыхательных движений чередуются с редкими, глубокими, судорожными, шумными вдохами.

спирограмма

Относится к терминальным типам дыхания, является крайне неблагоприятным прогностическим признаком.

Дыхание Куссмауля своеобразное, шумное, учащенное без субъективного ощущения удушья, при котором глубокие костоабдоминальные инспирации чередуются с большими экспирациями в форме ""экстраэкспираций"" или активного экспираторного конца. Наблюдается при крайне тяжелом состоянии (печеночная, уремическая, диабетическая кома), при отравлении метиловым спиртом или при других заболеваниях, приводящих к ацидозу. Как правило, больные с дыханием Куссмауля находятся в коматозном состоянии. При диабетической коме дыхание Куссмауля появляется на фоне эксикоза, кожа у больных животных сухая; собранная в складку, она с трудом расправляется. Могут наблюдаться трофические изменения на конечностях, расчесы, отмечаются гипотония глазных яблок, запах ацетона изо рта. Температура субнормальная, АД снижено, сознание отсутствует. При уремической коме дыхание Куссмауля встречается реже, чаще бывает дыхание Чейна-Стокса.

Также к терминальным типам относятся ГАСПИНГ и АПНЕИСТИЧЕСКОЕ дыхание. Характерной особенностью этих типов дыхания является изменение структуры отдельной дыхательной волны.

ГАСПИНГ – возникает в терминальной стадии асфиксии – глубокие, резкие, убывающие по силе вздохи.

АПНЕЙСТИЧЕСКОЕ ДЫХАНИЕ характеризуется медленным расширением грудной клетки, которая длительное время пребывала в состоянии вдоха. При этом наблюдается непрекращающееся инспираторное усилие и дыхание останавливается на высоте вдоха. Развивается при поражении пневмотаксического комплекса.

При умирании организма с момента наступления терминального состояния дыхание претерпевает следующие стадии изменений: сначала возникает диспноэ, затем угнетение пневмотаксиса, апнезис, гаспинг, и паралич дыхательного центра. Все типы патологических дыханий – проявление низшего понтобульбарного автоматизма, высвобожденного вследствие недостаточной функции высших отделов мозга.

При глубоких далеко зашедших патологических процессах и закислении крови отмечается дыхание одиночными вздохами и различные сочетания расстройства ритма дыхания – сложные дизритмии. Патологическое дыхание наблюдается при различных заболеваниях организма: опухолях и водянке мозга, ишемии мозга вызванной кровопотерей или шоком, миокардите и других заболеваниях сердца, сопровождающиеся расстройствами кровообращения. В эксперименте на животных патологические дыхания воспроизводятся при повторной ишемии мозга различного происхождения. Патологические дыхания вызываются разнообразными эндогенными и экзогенными интоксикациями: диабетической и уремической комами, отравлением морфином, хлоралгидратом, новокаином, лобелином, цианидами,окисью углерода и другими ядами вызывающими гипоксии различных типов; введением пептона. Описано возникновение патологического дыхания при инфекциях: скарлатине, инфекционной лихорадке, менингите и других инфекционных заболеваниях. Причинами патологического дыхания могут быть черепно - мозговые травмы, понижение парциального давления кислорода в атмосферном воздухе, перегревание организма и другие воздействия.

Наконец патологическое дыхание наблюдается у здоровых людей во время сна. Оно описывается как естественное явление на низших этапах филогенеза и в раннем периоде онтогенестического развития.

Для поддержания газообмена в организме на нужном уровне в случае недостаточного объема естественного дыхания или остановке его по каким-либо причинам прибегают к искусственной вентиляции легких.

Изменение вентиляционных показателей, газового состава крови при различных видах ДН (согласно патогенетической классификации).

1. Частота и ритм дыхания.

Количество дыханий в норме в покое колеблется в пределах от 10 до 18-20 в минуту. По спирограмме спокойного дыхания при быстром движении бумаги можно определить длительность фазы вдоха и выдоха и их соотношение друг к другу. В норме соотношение вдоха и выдоха равно 1: 1, 1: 1.2; на спирографах и других аппаратах за счет большого сопротивления в период выдоха это отношение может достигать 1: 1.3-1.4. Увеличение продолжительности выдоха нарастает при нарушениях бронхиальной проходимости и может быть использовано при комплексной оценке функции внешнего дыхания. При оценке спирограммы в отдельных случаях имеют значение ритм дыхания и его нарушения. Стойкие аритмии дыхания обычно свидетельствуют о нарушениях функции дыхательного центра.

2. Минутный объем дыхания (МОД).

МОД называется количество вентилируемого воздуха в легких в 1 мин. Эта величина является мерой легочной вентиляции. Оценка ее должна проводиться с обязательным учетом глубины и частоты дыхания, а также в сравнении с минутным объемом О 2 . Хотя МОД не является абсолютным показателем эффективности альвеолярной вентиляции (т.е. показателем эффективности циркуляции между наружным и альвеолярным воздухом), диагностическое значение этой величины подчеркивается рядом исследователей (А.Г.Дембо, Комро и др.).

МОД под воздействием различных влияний может увеличиваться или уменьшаться. Увеличение МОД обычно появляется при ДН. Его величина зависит также от ухудшения использования вентилируемого воздуха, от затруднений нормальной вентиляции, от нарушения процессов диффузии газов (их прохождение через мемраны в легочной ткани) и др. Увеличение МОД наблюдается при повышении обменных процессов (тиреотоксикоз), при некоторых поражениях ЦНС. Уменьшение МОД отмечается у тяжелых больных при резко выраженной легочной или сердечной недостаточности, при угнетении дыхательного центра.

3. Минутное поглощение кислорода (МПО 2).

Строго говоря, это показательгазообмена, но его измерение и оценка тесно связаны с исследованием МОД. По специальным методикам производят расчет МПО 2 . Исходя из этого, вычисляют коэффициент использования кислорода (КИО 2) - это количество миллилитров кислорода, поглощаемого из 1 литра вентилируемого воздуха.

В норме КИО 2 в среднем составляет 40 мл (от 30 до 50 мл). Уменьшение КИО 2 менее 30 мл указывает на снижение эффективности вентиляции. Однако надо помнить, что при тяжелых степенях недостаточности функции внешнего дыхания МОД начинает уменьшаться, т.к. компенсаторные возможности начинают истощаться, а газообмен в покое продолжает обеспечиваться за счет включения добавочных механизмов кровообращения (полицитемия) и др. Поэтому оценку показателей КИО 2 , так же как и МОД, надо обязательно сопоставить с клиническим течением основного заболевания.

122. Одышка, этиология, виды, механизм развития. Периодическое дыхание: виды, патогенез.Одышка - нарушение частоты, ритма или глубины дыхания, сопровождающееся, как правило, ощущением недостатка воздуха. Может быть связана с нарушением в каком-либо звене акта дыхания, в котором участвуют кора головного мозга, дыхательный центр, спинальные нервы, мышцы грудной клетки, диафрагма, легкие, сердечно-сосудистая система, а также кровь, транспортирующая газы. Если нервная регуляция дыхания не нарушена, одышка имеет компенсаторный характер, т. е. направлена на восполнение недостатка кислорода и выведение избытка углекислоты.

Непосредственными причинами одышки могут быть следующие факторы:
1) изменение газового состава крови с повышением содержания углекислоты, понижением содержания кислорода, сдвигом рН крови в сторону кислой реакции и накоплением недоокисленных продуктов обмена, которые действуют непосредственно на дыхательный центр;

2) рефлекторные влияния, исходящие от окончаний блуждающего нерва в легких, плевре, диафрагме, мышцах;

3) заболевания центральной нервной системы, сопровождающиеся нарушением кровоснабжения и непосредственным раздражением дыхательного центра (травмы черепа, опухоли и воспалительные процессы в мозге, кровоизлияния в мозг и тромбозы мозговых сосудов);

4) коматозные состояния (диабетическая, уремическая, анемическая комы), сопровождающиеся накоплением в крови токсических продуктов обмена, воздействующих на дыхательный центр;

5) лихорадочные состояния, эндокринные заболевания, сопровождающиеся повышением обмена веществ;

6) механическое нарушение процессов легочной вентиляции до развития явлений кислородной недостаточности (стеноз гортани, трахеи, крупных бронхов, неосложненный приступ бронхиальной астмы).

Механизм:

Одышка возникает всякий раз, когда чрезмерно повышается работа дыхания. Для того чтобы обеспечить необходимое изменение дыхательных объемов в условиях, когда грудная клетка или легкие теряют податливость или же повышается сопротивление прохождению воздуха в дыхательных путях, требуется повышение силы сокращения дыхательной мускулатуры. Работа дыхания становится повышенной также в ситуациях, когда вентиляция легких превышает потребности организма. Наиболее важным элементом теории развития одышки является повышение работы дыхания. При этом считают несущественным деталь различия между глубоким дыханием с нормальной механической нагрузкой и обычным дыханием с повышенной механической нагрузкой. При обоих вариантах дыхания величина работы дыхания может быть одной и той же, однако именно нормальное по объему дыхание с повышенной механической нагрузкой сочетается с большим дискомфортом. Последние исследования свидетельствуют, что повышение механической нагрузки, например при появлении дополнительного сопротивления дыханию на уровне ротовой полости, сопровождается повышением активности дыхательного центра. Но это повышение активности дыхательного центра может не соответствовать увеличению работы дыхания. Следовательно, более привлекательной является теория, исходя из которой в основе развития одышки лежит несоответствие растяжения и напряжения дыхательных мышц: есть предположение, что чувство дискомфорта возникает, когда растяжение веретенообразных нервных окончаний, контролирующих напряжение мышц, не соответствует длине мышц. Это несоответствие приводит к появлению у человека чувства, что производимый им вдох мал по сравнению с напряжением, создаваемым дыхательными мышцами. Подобную теорию трудно проверить. Но даже если при определенных обстоятельствах она может быть изучена и подтверждена, с ее помощью тем не менее нельзя объяснить, почему пациент, полностью парализованный либо вследствие пересечения спинного мозга, либо при нейромышечной блокаде испытывает ощущение одышки, несмотря на то что ему проводится вспомогательная механическая вентиляция легких. Возможно, в этом случае причиной появления чувства одышки являются импульсы, поступающие от легких и (или) дыхательных путей по блуждающему нерву в ЦНС.

1)Дыхание Чейна Стокса может быть обусловлено гипоксией, интоксикацеий, органическим поражением головного мозга или его оболочек. Иногда подобное дыхание наблюдается у здоровых людей на большой высоте, иногда его можно наблюдать и у недоношенных детей.
Патогенез дыхания Чейна-Стокса. Под действием причины происходит угнетение нейронов коры головного мозга и подкорковых ядер, что сопровождается снижением импульсации от указанных нейронов к сосудодвигательному и дыхательному центру. Угнетение этих центров ведет к прекращению дыхания и снижению артериального давления (период апноэ). При этом сознание утрачивается, а в крови резко увеличивается концентрация углекислого газа. Резкое увеличение парциального давления углекислого газа в крови приводит к стимуляции дыхательного центра как через хеморецепторы дуги аорты, так и напрямую (через хеморецепторы нейронов дыхательного центра). Рефлекторная стимуляция дыхательного центра приводит к возрастанию концентрации кислорода в крови, благодаря чему повышается активность нейронов коры и подкорковых нейронов, стимулирующих в свою очередь сосудодвигательный центр (благодаря этому возрастает артериальное давление). Таким образом, наступает период дыхания, сознание возвращается, а частота и глубина дыхания начинает постепенно нарастать. В определенный момент концентрация кислорода увеличивается, а концентрация углекислого газа уменьшается настолько, что рефлекторная стимуляция прекращается, частота и глубина дыхания начинают уменьшаться, а затем дыхание прекращается. Такие циклы следуют друг за другом до тех пор, пока человек не будет выведен из патологического состояния и его дыхание не нормализуется или до тех пор, пока компенсаторные механизмы исчерпаются, и дыхание окончательно прекратится.
2)Дыхание Биотта отличается от дыхания Чейна-Стокса тем, что период дыхания характеризуется дыхательными движениями одинаковыми по амплитуде и частоте, периоды дыхания прерываются периодами апноэ. Наиболее часто дыхание Биотта встречается при менингитах и энцефалитах с поражением продолговатого мозга (именно там расположен дыхательный центр).

123.Характеристика компенсаторно-приспособительных механизмов при ДН. Стадии развития. Острая ДН. Острая дыхательная недостаточность – синдром, в основе которого лежат нарушения функции внешнего дыхания, приводящие к недостаточному поступлению кислорода или задержке в организме СО2. это состояние характеризуется артериальной гипоксемией или гиперкапнией либо и тем и другим одновременно.
Этиопатогенетические механизмы острых нарушений дыхания, как и проявление синдрома, имеют много особенностей. В отличии от хронической острая дыхательная недостаточность – декомпенсированное состояние, при котором быстро прогрессируют гипоксемия, гиперкапния, снижается рН крови. Нарушения транспорта кислорода и СО2 сопровождаются изменениями функций клеток и органов. Острая дыхательная недостаточность – одно из проявлений критического состояния, при котором даже при своевременном и правильном лечении возможен смертельный исход.

Этиология и патогенез
Острая дыхательная недостаточность возникает при нарушениях в цепи регуляторных механизмов, включающих центральную регуляцию дыхания и нейромышечную передачу, ведущих к изменениям альвеолярной вентиляции – одного из главных механизмов газообмена. К другим факторам лёгочной дисфункции относятся поражения лёгких (лёгочной паренхимы, капилляров и альвеол), сопровождающиеся значительными расстройствами газообмена. К этому следует добавить, что «механика дыхания», то есть работа лёгких как воздушной помпы, также может быть нарушена, например, в результате травмы или деформации грудной клетки, пневмонии и гидроторакса., высокого стояния диафрагмы, слабости дыхательной мускулатуры и (или) обстркции дыхательных путей. Лёгкие – орган-«мишень», реагирующий на любые изменения метаболизма. Через лёгочный фильтр проходят медиаторы критиченских состояний, вызывающие повреждения ультраструктуры лёгочной ткани. Лёгочная дисфункция той или иной степени всегда возникает при тяжёлых воздействиях – травме, шоке или сепсисе. Таким образом, этиологические факторы острой дыхательной недостаточности чрезвычайно обширны и разнообразны.
Острую дыхательную недостаточность разделяют на первичную и вторичную.
Первичная связана с нарушением механизмов доставки кислорода из внешней среды в альвеолы лёгких. Возникает при некупирурованом болевом синдроме, нарушении проходимости дыхательных путей, поражении лёгочной ткани и дыхательного центра, эндогенных и экзогенных отравлениях с нарушениями проведения нервно-мышечных импульсов.
Вторичная дыхательная недостаточность обусловлена нарушением транспорта кислорода от альвеол к тканям организма. Причинами могут быть нарушения центральной гемодинамики, микроцеркуляции, кардиогенный отёк лёгких, тромбоэмболия лёгочной артерии и др.

Различают следующие стадии острой дыхательной недостаточности:

1.Стадия компенсации: тахипноэ до 30 в минуту, Ра О2 (парциальное напряжение кислорода в артериаль-ной крови) – 80-100 мм. рт. ст., РаСО2 (парциальное напряжение углекислого газа в артериальной крови) – 20-45 мм. рт. ст.

2.Стадия субкомпенсации: тахипноэ до 35в минуту, Ра О2 60-80 мм. рт. ст., РаСО2 46-60 мм. рт. ст.

3.Стадия декомпенсации: тахипноэ 35-40 в минуту, РаО2 40-60 мм. рт. ст. (40 мм. рт. ст. – критический уровень), РаСО2 60-80 мм. рт. ст.

4.Стадия гипоксической и гиперкапнической комы (потеря сознания, судороги): тахипноэ более 40 в ми-нуту, РаО2 менее 40 мм. рт. ст., РаСО2 более 80 мм. рт. ст., гипотония, брадикардия.

124. Нарушение пищеварения в полости рта: нарушение акта жевания и функции слюнных желез, нарушение акта глотания и функции пищевода. Нарушения пищеварения в ротовой полости проявляются расстройствами механического размельчения и перемешивания пищи с участием зубов,челюстей,нижнечелюстных суставов,жевательных мышц, языка, а также ее смачивания,пропитывания,набухания, растворения различных веществ формирования пищевого комка с участием слюны. Основные формы патологии органов ротовой полости:1)расстройства зубочелюстного жевательного аппарата чаще всег возникают в результате восалиельных,деструктивных и дистрофических процессов жевательных мышц,слизистых оболочек ротовой полости,миндалин,дёсен,околозубных тканей,самих зубов. Это чаще происходит на фоне дефицита антибактериальных ферментов не только слюны,но и мигрирующих в полость рта лейкоцитов и различных ФАВ.2)Кариес зубов –заболевание характеризующееся прогрессирующей деструкцией (разрушением) твердых тканей зуба на ограниченных его участках,приводящей к образованию дефекта в виде постепенно увеличивающейся полости. Важную роль в развитии кариеса зубов играет нарушения микроциркуляции с участием кровеносных и лимфатических микрососудов, а также дистрофические процессы в одонтобластах- клетках периферического слоя пульпы. 3)пульпит- воспаление пульпы (рыхлой соединительной ткани) ,заполняющей полость зуба. Пульпит может быть закрытым (полость зуба не сообщается с полостью рта) и открытым(полость зуба сообщается с полостью рта). Чаще всего возникает в результате инфицирования пульпы,реже вследствие разрастания грануляционной ткани или отложения зубного камня. 4)периодонтит-воспалительный процесс в околозубной ткани.5)пародонтоз-заболевание воспалительно-дистрофического характера,основу которого составляет прогрессирующая резорбция костных тканей зубных альвеол, образование патологических зубодесневых карманов, а также воспаление десен приводящие к расшатыванию и выпадению зубов. Возникает при сильных или длительных стрессах, нарушениях питания, дефиците витаминов С и Р, инфекциях,аутоиммунных процессах. Парадонтоз может быть: краевой, диффузный, катаральный, язвенный, гипертрофический,атрофический. 6)стоматит –воспаление слизистой оболочки полости рта. Возникает под влиянием разных флогогенных факторов. Может быть:катаральный, язвенный, профессиональный, микотический скорбутический. 7) НАРУШЕНИЕ ФУНКЦИЙ СЛЮННЫХ ЖЕЛЕЗ

Кроме пищеварительной функции, слюна играет важную роль среды, омывающей зубы и слизистую оболочку полости рта и оказывающей защитное и трофическое действие. Так, фермент слюны калликреин регулирует микроциркуляторное кровообращение в тканях слюнных желез и слизистой оболочке полости рта. Однако в условиях избыточной продукции ферментов или повышенной чувствительности к ним тканей они могут оказывать патогенное действие. Например, образующиеся под действием калликреина кинины способствуют развитию воспаления, а избыток нуклеаз может вести к снижению регенеративного потенциала тканей и способствовать развитию дистрофии.

Повышение слюноотделения (гиперсаливация)наблюдается при воспалении слизистой оболочки полости рта (стоматите, гингивите). Важным источником рефлекторных воздействий на слюнные железы являются зубы, пораженные патологическим процессом. Гиперсаливация наблюдается также при заболеваниях органов пищеварения, рвоте, беременности, действии парасимпатомиметиков, отравлении фосфор-органическими ядами и БОВ.

Повышение скорости секреции слюны сопровождается увеличением концентрации Na + и хлоридов и снижением концентрации К + в слюне. Общая молярная концентрация неорганических компонентов слюны при этом возрастает (закон Гейденгайна). Увеличение секреции слюны может привести к нейтрализации желудочного сока и нарушению пищеварения в желудке.

Понижение секреции слюны (гипосаливация) отмечается при инфекционных и лихорадочных процессах, при обезвоживании, под действием веществ, выключающих парасимпатическую иннервацию (атропин и др.), а также при возникновении в слюнных железах воспалительного процесса [сиалоаденит, инфекционный и эпидемический (вирусный) паротит и субмаксиллит]. Гипосаливация затрудняет акт жевания и глотания, способствует возникновению воспалительных процессов в слизистой оболочке полости рта и проникновению инфекции в слюнные железы, а также развитию кариеса зубов.

Из слюнных желез выделен инкрет - паротин, снижающий уровень кальция в крови и способствующий росту и обызвествлению зубов и скелета [Ито, 1969, Сукманский О. И., 1982]. Кроме паротина, из слюнных желез выделены нейротрофические факторы - фактор ростанервов инейролейкин; фактор роста эпидермиса(урогастрон), активирующий развитие тканей эпителиального происхождения и тормозящий желудочную секрецию; эритропоэтин, колониестимулирующий и тимотропный факторы, влияющие на систему крови; калликреин, ренин и тонин , регулирующие сосудистый тонус и микроциркуляцию; инсулиноподобное вещество, глюкагон и др. Паротин и другие инкреты слюнных желез выделяются не только в кровь, но и в слюну. Поэтому нарушения слюноотделения могут отражаться на инкреции слюнных желез. С понижением выработки паротина связывают развитие ряда заболеваний (хондродистрофию плода, деформирующий артрит и спондилит, пародонтит), а также эпидемических поражений органов движения и опоры (болезнь Кашина - Бека). К явлениям гиперсиалоаденизма относят симметрические невоспалительные припухания слюнных желез при сахарном диабете, гипогонадизме и других эндокринных расстройствах. Некоторые из этих форм гипертрофии слюнных желез расценивают как компенсаторные.

8)НАРУШЕНИЯ ГЛОТАНИЯ

Глотание - сложный рефлекторный акт, обеспечивающий поступление пищи и воды из полости рта в желудок. Его нарушение (дисфагия ) может быть связано с расстройством функции тройничного, подъязычного, блуждающего, языкоглоточного и других нервов, а также нарушением работы глотательных мышц. Затруднение глотания наблюдается при врожденных и приобретенных дефектах твердого и мягкого неба, а также при поражениях дужек мягкого неба и миндалин (ангина, абсцесс). Акт глотания может нарушаться и вследствие спастических сокращений мышц глотки при бешенстве, столбняке и истерии. Заключительным (непроизвольным) этапом акта глотания является продвижение пищевых масс по пищеводу под влиянием перистальтических сокращений его мышечной оболочки. Этот процесс может нарушаться при спазме или параличе мышечной оболочки пищевода, а также при его сужении (ожог, сдавление, дивертикул и др.).

9)Афагия- состояние характеризующееся невозможностью проглатывания пищи и жидкости. Возникает в результате сильной боли в области рта,органов ротовой полости.

125. Этиология и патогенез нарушения пищеварения в желудке: типы желудочной секреции, изменение кислотности желудочного сока. Изменение моторики желудка. Нарушения пищеварения в желудке проявляются расстройствами депонирующей,секреторной,моторной,эвакуаторной, всасывательной, экскреторной, инкреторной и защитной функций. При нарушении этих функций (особенно секреторной, моторной и эвакуаторной) развиваются различные по степени и длительности расстройства пищеварения в полсти желудка за счёт увеличения образования карбогидраз слюны. Расстройства секреторной функции желудка характеризуются количественными и качественными изменениями секреции желудочного сока и его переваривающей способности. Количественные изменения выражаются в форме гиперсекреции и гипосекреции желудочнго сока. Качественные изменения могут быть следющими: 1) повышение кислотности желуочнго сока или гиперхлоргидрия;2) понжене кислоности желудочного сока или гипохлоргидрия; 3) отсутствие соляной кислоты или ахлоргидрия. Гиперсекреция желудочного сока обычно сопровождается повышением кислотности желудочного сока и количества пепсиногена в нем, т.е. гиперхилией, проявляющейся увеличением переваривающей способности желудочного сока. Причины: 1)органические и функциональные изменения центральных и периферических звеньев автономной нервной системы. 2)усиление и удлинение сложнорефлекторной, желудочной и кишечной фаз секреции желудочного сока. 3) использование некоторых лекарственных средств(салицилатов, глюкокортикоидов);4) заболевания органов ЖКТ. Клинически гиперсекреция проявляется болями в эпигастральной области, диспептическими расстройствами(изжогой, отрыжкой кислым, чувством давления и распирания в эпигастральной области, тошнтой, рвотой), замедлением эвакуации химуса в кишечник и последующими расстройствами пищеварения в нём. Гипосекреция желудочнго сока обычно характеризуется снжением кислотности сока и пепсиногена в нем(гипохилией), вплоть до полного его отсутствия –ахилии. Это приводит к уменьшению или полному исчезновению переваривающей способности сока. Причины: 1) хронические как органические так и функциональные изменения центральных и периферических звеньев автономной нервной системы. 2) угнетение сложно-рефлекторной, желудочной и кишечной фаз секреции желудочного сока, обусловленное торможением деятельности различных отделов пищевого центра, большинства анализаторов, особенно механорецепторов и хеморецепторов слизистых оболочек желудка и двенадцатиперстной кишки. 3) снижение аппетита, хронические инфекционно-токсические процессы, хронический атрофический гастрит, доброкачественные и злокачественные опухоли желудка. Клинически проявляется разнообразными видам диспепсий, снижением перистальтики и переваривающей способности желудка, усилением в нём процессов брожения, гниения, дисбактериозом, повышением содержания в желудочном соке органических кисло (молочной).

Расстройства двигательной активности желудка характеризуются изменениям перистальтики (гипер- и гипкинез, антиперистальтика), мышечного тонуса(гипер- и гиптония, проявляющиеся усилением или ослабленем перистолы) , нарушениями(ускорением или торможением) эвакуации химуса из желудка в тонкую кишку, а также возникновением пилороспазма, изжоги, рвоты и отрыжки. Гипертонус гладких мышц желудка возникает при активизации ваготонии или угнетении симпатикотонии, развитии патологических висцеро-висцеральных рефлексов, язвенной болезни и гастритах, сопровождающихся гиперацидным состоянием. Характеризуется болями в эпигастральной области,активацией перистальтики желудка, отрыжкой кислым, рвотой и замедлением эвакуации химуса в тонкую кишку. Гипотонус желудка возникает при интенсивной симпатикотонии или угнетении влияний блуждающего нерва, интенсивных стрессах, болях, травмах, инфекциях, неврозах Характеризуется диспептическими расстройствами (тяжестью, чувством распирания в подложечной области, тошнотой), обусловленными усилием гнилостных и бродильных процессов в полости желудка и ослаблением эвакуации химуса из него. Гиперкинез желудка бывает вызван грубой, обильной, богатой клетчаткой и белкам пищей, алкоголем, активацией центральных и периферических звеньев парасимпатической нервной системы. Нередко выявляют при язвенной болезни и гастритах, сопровождающихся гиперацидным состоянием. Гипокнез желудка бывает вызван длтельным приемом нежной, бедной клетчаткой, белками и витаминам, богатой жирами и углеводами пищи, обильным питьём, в том числе до и во время еды. Выявляют при атрофических гастритах и язвенной болезни на фоне снижения кислотности желудочного сока.

126. Этиология, патогенез язвенной болезни желудка и 12-перстной кишки. Роль защитных механизмов слизистых оболочек. Причины развития заболевания остаются недостаточно изученными. В настоящее время считают, что факторами, способствующими ее возникновению, являются следующие:

Длительное или часто повторяющееся нервно-эмоциональное перенапряжение (стресс);

Генетическая предрасположенность, в том числе стойкое повышение кислотности желудочного сока конституционального характера;

Другие наследственно-конституциональные особенности (0 группа крови; HLА-В6-антиген; снижение активности α-антитрипсина);

Наличие хронического гастрита, дуоденита, функциональных нарушений желудка и двенадцатиперстной кишки (предъязвенное состояние);

Нарушение режима питания;

Курение и употребление крепких спиртных напитков;

Употребление некоторых лекарственных препаратов, обладающих ульцерогенными свойствами (ацетилсалициловая кислота, бутадион, индометацин и пр.).

Патогенез
Механизм развития ЯБ до сих пор изучен недостаточно. Повреждение слизистой оболочки с образованием язв, эрозий и воспаления связывают с преобладанием факторов агрессии над факторами защиты слизистой оболочки желудка и/или двенадцатиперстной кишки. К местным факторам защиты относят секрецию слизи и панкреатического сока, способность к быстрой регенерации покровного эпителия, хорошее кровоснабжение слизистой оболочки, локальный синтез простагландинов и др. К агрессивным факторам причисляют соляную кислоту, пепсин желчные кислоты, изолецитины. Однако нормальная слизистая оболочка желудка и двенадцатиперстной кишки устойчива к воздействию агрессивных факторов желудочного и дуоденального содержимого в нормальных (обычных) концентрациях.

Предполагают, что под воздействием не уточненных и известных этиологических факторов происходит нарушение нейроэндокринной регуляции секреторной, моторной, инкреторной функций желудка и двенадцатиперстной кишки с повышением активности парасимпатического отдела вегетативной нервной системы.

Ваготония обусловливает нарушение моторики желудка и двенадцатиперстной кишки, а также способствует усилению секреции желудочного сока, повышению активности агрессивных факторов. Все это в сочетании с наследственно-конституциональными особенностями, так называемыми генетическими предпосылками (увеличение количества обкладочных клеток, вырабатывающих соляную кислоту и высокие показатели кислотообразующей функции) является одной из причин, приводящей к повреждению слизистой оболочки желудка и двенадцатиперстной кишки. Этому способствует также увеличение уровня гастрина, вследствие повышения секреции надпочечниками кортизола в результате нейроэндокринных нарушений. Наряду с этим изменение функциональной активности надпочечников снижает сопротивляемость слизистой оболочки действию кислотно-пептического фактора. Снижается регенераторная способность слизистой оболочки; защитная функция ее мукоцилиарного барьера становится менее совершенной вследствие уменьшения выделения слизи. Таким образом, понижается активность местных защитных механизмов слизистой оболочки, что способствует развитию ее повреждения.

Однако генетические предпосылки, помимо их разрушительного действия, могут выполнять и защитную функцию. Так, благодаря особенностям строения и функционирования слизистой оболочки желудка часть людей генетически невосприимчивы к Helicobacter pylori, которым в последние годы отводится существенная роль в развитии язвенной болезни. Бактерии у этой категории людей, даже попадая в организм, не способны к адгезии (прилипанию) на эпителий и поэтому не повреждают его. У остальных людей H.pylori, попадая в организм, расселяются преимущественно в антральном отделе желудка, что приводит к развитию активного хронического воспаления вследствие выделения ими ряда протеолитических ферментов (уреаза, каталаза, оксидаза и др.) и токсинов. Происходит разрушение защитного слоя слизистой оболочки и ее повреждение.

Одновременно развивается своеобразное нарушение моторики желудка, при котором происходит ранний сброс кислого желудочного содержимого в двенадцатиперстную кишку, что приводит к «закислению» содержимого луковицы. Кроме этого, персистенция H.pylori способствует развитию гипергастринемии, которая при имеющейся исходно высокой кислотности усугубляет ее и ускоряет сброс содержимого в двенадцатиперстную кишку.

Таким образом, H.pylori являются главной причиной, поддерживающей обострение в гастродуоденальной области. В свою очередь активный гастродуоденит в значительной мере определяет рецидивирующий характер язвенной болезни.

H.pylori находят в 100 % случаев при локализации язвы в антропилородуоденальной зоне и в 70 % случаев - при язве тела желудка.

Патологическое (периодическое) дыхание — внешнее дыхание, которое характеризуется групповым ритмом, нередко чередующимся с остановками (периоды дыхания чередуются с периодами апноэ) или со вставочными периодическими вдохами.

Причинами могут быть:

1) анормальные влияния на дыхательный центр, связанные с накоплением в крови недоокисленных продуктов обмена, явления гипоксии и гиперкапнии, обусловленные острыми нарушениями системного кровообращения и вентиляционной функции легких, эндогенными и экзогенными интоксикациями (тяжелые заболевания печени, сахарный диабет, отравления);

2) реактивно-воспалительный отек клеток ретикулярной формации (черепно-мозговая травма, сдавление стволовой части головного мозга);

3) первичное поражение дыхательного центра вирусной инфекцией (энцефаломиелиты стволовой локализации);

4) нарушение кровообращения в стволовой части мозга (спазм сосудов мозга, тромбоэмболии, кровоизлияния).

ДЫХАНИЕ ЧЕЙНА-СТОКСА

У больных животных отмечают постепенное нарастание амплитуды дыхательных движений (до выраженного гиперпноэ) с последующим угасанием их до полной остановки (апноэ), после которой опять наступает цикл дыхательных движений, заканчивающихся также апноэ. Продолжительность апноэ составляет 30 — 45 секунд, после чего цикл повторяется.

Этот тип периодического дыхания как правило регистрируется у животных при таких заболеваниях, как петехиальная горячка, кровоизлияние в продолговатый мозг, при уремиях, отравлениях разного генеза. Больные во время паузы плохо ориентируются в окружающей обстановке или полностью теряют сознание, которое восстанавливается при возобновлении дыхательных движений. Известна также разновидность патологического дыхания, которая проявляется только глубокими вставочными вдохами –» пиками ». Дыхание Чейн – Стокса, при котором между двумя обычными фазами диспноэ регулярно появляются вставочные вдохи, называется альтернирующим дыханием Чейн – Стокса. Известно альтернирующее патологическое дыхание, при котором каждая вторая волна более поверхностна, то есть имеется аналогия с альтернирующим нарушением сердечной деятельности. Описаны взаимные переходы дыхания Чейн–Стокса и приступообразной, повторно возникающей одышки.

ДЫХАНИЕ БИОТА

Дыхание Биота — форма периодического дыхания, характеризующаяся чередованием равномерных ритмических дыхательных движений, характеризующихся постоянной амплитудой, частотой и глубиной, и длительных (до полуминуты и больше) пауз.

ДЫХАНИЕ ГРОККА

»Волнообразное дыхание" или дыхание Грокка несколько напоминает дыхание Чейн – Стокса с той лишь разницей, что вместо дыхательной паузы отмечается слабое поверхностное дыхание с последующим нарастанием глубины дыхательных движений, а затем ее уменьшением.

Такой вид аритмичной одышки, по-видимому, можно рассматривать, как стадии тех же патологических процессов, которые вызывают дыхание Чейн – Стокса. Дыхание Чейн – Стокса и »волнообразное дыхание» взаимосвязаны и могут переходить друг в друга; переходная форма называется » неполный ритм Чейн – Стокса ».

ДЫХАНИЕ КУССМАУЛЯ

Названо в честь Адольфа Куссмауля, ученого из Германии, который в 19-м столетии впервые его описал.

Относится к терминальным типам дыхания, является крайне неблагоприятным прогностическим признаком.

Дыхание Куссмауля своеобразное, шумное, учащенное без субъективного ощущения удушья, при котором глубокие костоабдоминальные инспирации чередуются с большими экспирациями в форме »экстраэкспираций» или активного экспираторного конца. Наблюдается при крайне тяжелом состоянии (печеночная, уремическая, диабетическая кома), при отравлении метиловым спиртом или при других заболеваниях, приводящих к ацидозу. Как правило, больные с дыханием Куссмауля находятся в коматозном состоянии. При диабетической коме дыхание Куссмауля появляется на фоне эксикоза, кожа у больных животных сухая; собранная в складку, она с трудом расправляется. Могут наблюдаться трофические изменения на конечностях, расчесы, отмечаются гипотония глазных яблок, запах ацетона изо рта. Температура субнормальная, АД снижено, сознание отсутствует. При уремической коме дыхание Куссмауля встречается реже, чаще бывает дыхание Чейна-Стокса.

ГАСПИНГ и АПНЕИСТИЧЕСКОЕ

ГАСПИНГ

АПНЕЙСТИЧЕСКОЕ ДЫХАНИЕ

При глубоких далеко зашедших патологических процессах и закислении крови отмечается дыхание одиночными вздохами и различные сочетания расстройства ритма дыхания – сложные дизритмии. Патологическое дыхание наблюдается при различных заболеваниях организма: опухолях и водянке мозга, ишемии мозга вызванной кровопотерей или шоком, миокардите и других заболеваниях сердца, сопровождающиеся расстройствами кровообращения. В эксперименте на животных патологические дыхания воспроизводятся при повторной ишемии мозга различного происхождения. Патологические дыхания вызываются разнообразными эндогенными и экзогенными интоксикациями: диабетической и уремической комами, отравлением морфином, хлоралгидратом, новокаином, лобелином, цианидами,окисью углерода и другими ядами вызывающими гипоксии различных типов; введением пептона. Описано возникновение патологического дыхания при инфекциях: скарлатине, инфекционной лихорадке, менингите и других инфекционных заболеваниях. Причинами патологического дыхания могут быть черепно — мозговые травмы, понижение парциального давления кислорода в атмосферном воздухе, перегревание организма и другие воздействия.

Патологические типы дыхания.

1.Дыхание Чейна —Стокса характеризуется постепенным нарастанием амплитуды дыхательных движений вплоть до гиперпноэ, а затем ее снижением и возникновением апноэ. Весь цикл занимает 30-60 сек., а затем повторяется вновь. Этот тип дыхания может наблюдаться даже у здоровых людей во сне, особенно в условиях высокогорья, после приема наркотиков, барбитуратов, алкоголя, но впервые был описан у больных с сердечной недостаточностью. В большинстве случаев дыхание Чейна –Стокса является следствием гипоксии головного мозга. Особенно часто данный тип дыхания наблюдается при уремии.

2. Дыхание Биота . Этот тип периодического дыхания характеризуется внезапной сменой дыхательных циклов и апноэ. Развивается при непосредственном поражении нейронов головного мозга, особенно продолговатого, в результате энцефалита, менингита, повышения внутричерепного давления, вызывающих глубокую гипоксию ствола мозга.

3. Дыхание Куссмауля («большое дыхание») – патологическая форма дыхания, которая встречается при тяжелых патологических процессах (предтерминальные стадии жизни). Периоды остановки дыхательных движений чередуются с редкими, глубокими, судорожными, шумными вдохами. Относится к терминальным типам дыхания, является крайне неблагоприятным прогностическим признаком. Дыхание Куссмауля своеобразное, шумное, учащенное без субъективного ощущения удушья.

Наблюдается при крайне тяжелом состоянии (печеночная, уремическая, диабетическая кома), при отравлении метиловым спиртом или при других заболеваниях, приводящих к ацидозу. Как правило, больные с дыханием Куссмауля находятся в коматозном состоянии.

Также к терминальным типам относятся гаспинг и апнейстическое дыхание. Характерной особенностью этих типов дыхания является изменение структуры отдельной дыхательной волны.

Гаспинг – возникает в терминальной стадии асфиксии – глубокие, резкие, убывающие по силе вздохи. Апнейстическое дыхание характеризуется медленным расширение грудной клетки, которая длительное время пребывала в состоянии вдоха. При этом наблюдается непрекращающееся инспираторное усилие и дыхание останавливается на высоте вдоха. Развивается при поражении пневмотаксического комплекса.

2. Механизмы теплообразования и пути теплоотдачи.

У взрослого здорового человека температура тела постоянна и при измерении в подмышечной ямке она колеблется в пределах 36,4-36,9°.

Тепло образуется во всех клетках и тканях организма вследствие происходящего в них обмена веществ, т. е. окислительных процессов, распада питательных веществ, главным образом углеводов и жиров. Постоянство температуры тела регулируется соотношением между образованием тепла и его отдачей: чем больше в организме образуется тепла, тем больше его выделяется. Если при мышечной работе количество тепла в организме значительно увеличивается, то его избыток выделяется в окружающую среду.

При повышенном образовании тепла или повышенной теплоотдаче происходит расширение кожных капилляров и затем начинается потоотделение.

Благодаря расширению кожных капилляров происходит прилив крови к поверхности кожи, она краснеет, становится более теплой, «горячей», и вследствие увеличенной разности температур между кожей и окружающим воздухом теплоотдача усиливается. При потоотделении теплоотдача увеличивается потому, что при испарении пота с поверхности тела теряется много тепла.

Вот почему, если человек усиленно работает, особенно при высокой температуре воздуха (в горячих цехах, бане, под палящими лучами солнца и т. д.) он краснеет, ему становится жарко, и затем он начинает потеть.

Теплоотдача, хотя и в меньшей степени, происходит и с поверхности легких - легочных альвеол.

Человек выдыхает теплый воздух, насыщенный водяными парами. Когда человеку жарко, он дышит более глубоко и часто.

Небольшое количество тепла теряется с мочой и калом.

При усиленном теплообразовании и уменьшенной теплоотдаче температура тела повышается, человек быстрее устает, движения его становятся более медленными, вялыми, что несколько уменьшает теплообразование.

Понижение теплообразования или понижение теплоотдачи, наоборот, характеризуется сужением кожных сосудов, побледнением и похолоданием кожи, благодаря чему теплоотдача уменьшается. Когда человеку холодно, он непроизвольно начинает дрожать, т. е. у него начинают сокращаться мускулы, как заложенные в толще кожи («дрожь кожи»), так и скелетные, вследствие чего увеличивается теплообразование. По той же причине он начинает производить быстрые движения и растирать кожу, чтобы увеличить теплообразование и вызвать гиперемию кожи.

Теплообразование и теплоотдача регулируются центральной нервной системой.

Центры, регулирующие тепловой обмен, находятся в межуточном мозге, в субталамической области под контролирующим влиянием головного мозга, откуда соответствующие импульсы через вегетативную нервную систему распространяются по периферии.

Физиологическая приспособляемость к изменениям внешней температуры, как и всякая реакция, может происходить только до известных пределов.

При чрезмерном перегревании организма, когда температура тела доходит до 42-43°, наступает так называемый тепловой удар, от которого человек может погибнуть, если не будут приняты соответствующие меры.

При чрезмерном и продолжительном охлаждении организма температура тела начинает постепенно снижаться и может наступить смерть от замерзания.

Температура тела - это не постоянная величина. Значение температуры зависит от:

— времени суток. Минимальная температура бывает утром (3-6 часов), максимальная - во второй половине дня (14-16 и 18-22 часа). У работающих в ночное время могут быть обратные отношения. Разница между утренней и вечерней температурой у здоровых людей не превышает 10С;

— двигательной активности. Покой и сон способствуют снижению температуры. Сразу после еды также наблюдается небольшое повышение температуры тела. Значительное физическое и эмоциональное напряжение может вызвать повышение температуры на 1 градус;

— гормонального фона. У женщин в период беременности и менструальном периоде тела несколько повышается.

— возраста. У детей она выше в среднем, чем у взрослых на 0,3-0,4°С, в преклонном возрасте может быть несколько ниже.

ПОСМОТРЕТЬ ЕЩЕ:

Профилактика

Часть II. Дыхание по Бутейко

Глава 6. Глубокое дыхание – смерть

Если вам зададут вопрос: как надо правильно дышать? – вы почти наверняка ответите – глубоко. И будете в корне не правы, так утверждает Константин Павлович Бутейко.

Именно глубокое дыхание является причиной большого количества заболеваний и ранней смертности среди людей. Целитель доказал это при содействии Сибирского отделения Академии наук СССР.

Какое же дыхание можно назвать глубоким? Оказывается, самое распространенное дыхание, – когда мы можем видеть движение грудной клетки или живота.

«Не может быть! – воскликнете вы. – Неужели все люди на Земле дышат неправильно?» В доказательство Константин Павлович предлагает провести следующий эксперимент: сделайте тридцать глубоких вдохов за тридцать секунд – и вы почувствуете слабость, внезапную сонливость, легкое головокружение.

Оказывается губительное действие глубокого дыхания было открыто еще в 1871 году голландским ученым Де Коста, болезнь получила название «гипервентиляционный синдром».

В 1909 году физиолог Д. Гендерсон, проводя эксперименты на животных, доказал, что глубокое дыхание гибельно для всех организмов. Причиной смерти подопытных животных явился дефицит углекислого газа, при котором избыток кислорода становится ядовитым.

К. П. Бутейко считает, что благодаря освоению его методики можно победить 150 самых распространенных заболеваний нервной системы, легких, сосудов, желудочно-кишечного тракта, обмена веществ, которые, по его мнению, напрямую вызваны глубоким дыханием.

«Мы установили общий закон: чем глубже дыхание, тем тяжелее болен человек и тем быстрее наступает смерть. Чем поверхностней дыхание – тем более человек здоров, вынослив и долговечен. При этом значение имеет углекислота. Она-то все и делает. Чем ее больше в организме, тем человек более здоров».

Доказательствами этой теории являются следующие факты:

При внутриутробном развитии ребенка в его крови содержится в 3–4 раза меньше кислорода, чем после рождения;

Клеткам мозга, сердца, почек необходимо в среднем 7% углекислого газа и 2% кислорода, в то же время воздух содержит в 230 раз меньше углекислого газа и в 10 раз больше кислорода;

Когда новорожденных детей стали помещать в кислородную камеру, они стали слепнуть;

Эксперименты, проведенные на крысах, показали, что если поместить их в кислородную камеру, они слепнут от склероза клетчатки;

Мыши, помещенные в кислородную камеру, погибают через 10–12 дней;

Большое количество долгожителей в горах объясняется меньшим процентом кислорода в воздухе, благодаря разреженному воздуху климат в горах считается лечебным.

Учитывая вышесказанное, К. П. Бутейко считает, что особенно вредно глубокое дыхание новорожденным, поэтому традиционное тугое пеленание детей является залогом их здоровья. Возможно, резкое снижение иммунитета и резкий рост заболеваемости маленьких детей связаны с тем, что современная медицина рекомендует сразу предоставлять ребенку максимальную свободу движения, а значит, обеспечивать губительное глубокое дыхание.

Глубокое и частое дыхание приводит к снижению количества углекислого газа в легких, а значит, и в организме, что вызывает защелачивание внутренней среды. В результате нарушается обмен веществ, что ведет к множеству заболеваний:

Аллергическим реакциям;

Простудам;

Отложениям солей;

Развитию опухолей;

Нервным заболеваниям (эпилепсиям, бессонницам, мигреням, резкому снижению умственной и физической трудоспособности, ухудшению памяти);

Расширению вен;

Ожирению, нарушению обмена веществ;

Нарушениям в половой сфере;

Осложнениям при родах;

Воспалительным процессам;

Вирусным заболеваниям.

Симптомами глубокого дыхания по К. П. Бутейко являются «головокружение, слабость, головная боль, шум в ушах, нервная дрожь, обморок. Это показывает, что глубокое дыхание – страшный яд». На своих лекциях целитель демонстрировал, как приступы некоторых заболеваний можно вызвать и ликвидировать через дыхание. Основные положения теории К. П. Бутейко следующие:

1. Организм человека защищается от глубокого дыхания. Первая защитная реакция – спазмы гладкой мускулатуры (бронхов, сосудов, кишечника, мочевых путей), они проявляются в астматических приступах, гипертонии, запорах. В результате лечения астмы, например, происходит расширение бронхов и снижение уровня углекислого газа в крови, что ведет к шоку, коллапсу, смерти. Следующая защитная реакция – склероз сосудов и бронхов, то есть уплотнение стенок сосудов во избежание потери углекислого газа. Холестерин, покрывая оболочки клеток, сосудов, нервов, защищает организм от потери углекислого газа при глубоком дыхании. Мокрота, выделяемая из слизистых, также является защитной реакцией на потерю углекислого газа.

2. Организм способен строить белки из простых элементов, присоединяя собственный углекислый газ и поглощая его. У человека при этом наблюдается отвращение к белкам и появляется естественное вегетарианство.

3. Спазмы и склероз сосудов и бронхов приводят к тому, что в организм поступает меньше кислорода.

А значит, при глубоком дыхании наблюдается кислородное голодание и недостаток углекислого газа.

4. Именно повышенное содержание углекислого газа в крови позволяет вылечить большинство самых распространенных заболеваний. А добиться этого можно благодаря правильному поверхностному дыханию.

Дыхание Куссмауля

В. Бронхиальная астма

Д. Кровопотеря

Г. лихорадка

Д. Отек гортани

Г. I стадия асфиксии

Д. Ателектаз

Г. Резекция легкого

В. Апнейстическое дыхание

Г. Полипноэ

Д. Брадипноэ

Е. Гаспинг-дыхание

12. При каких заболеваниях нарушение вентиляции легких в большинстве случаев развивается по рестриктивному типу?

А. Эмфизема легких

Б. Межреберный миозит

В. Пневмония

Е. Хронический бронхит

13.Инспираторная одышка наблюдается при следующих заболеваниях:

А. Эмфизема легких

Б. Приступ бронхиальной астмы

В. Стеноз трахеи

Е. II стадия асфиксии

14. Характерно ли для диабетической комы дыхание Куссмауля?

А. Да

15. Какой из признаков с наибольшей вероятностью свидетельствует о недостаточности внешнего

А. Гиперкапния

Б. Цианоз

В. Гипокапния

Г. Одышка

Д. Ацидоз

Е. Алкалоз

16. Экспираторная одышка наблюдается при следующих патологических состояниях:

А. I стадия асфиксии

Б. Эмфизема легких

В. Отек гортани

Г. Приступ бронхиальной астмы

Д. Стеноз трахеи

17. Какие виды патологии могут сопровождаться развитием альвеолярной гипервентиляции?

А. Экссудативный плеврит

Б. Бронхиальная астма

В. Сахарный диабет

Е. Опухоль легкого

18. При каких заболеваниях нарушение вентиляции легких развивается по обструктивному типу?

А. Крупозная пневмония

Б. Хронический бронхит

Г. Плеврит

19. Появление у больного дыхания Куссмауля с наибольшей вероятностью свидетельствует о развитии у него:

А. Респираторного алкалоза

Б. Метаболического алкалоза

В. Респираторного ацидоза

Г. Метаболического ацидоза

20. Кашлевой рефлекс возникает вследствие:

1) Раздражения нервных окончаний тройничного нерва

2) Угнетение дыхательного центра

3) Возбуждения дыхательного центра

4) Раздражения слизистой трахеи, бронхов.

21. Экспираторная одышка наблюдается при следующих патологических состояниях:

1) Закрытый пневмоторакс

2) Приступ бронхиальной астмы

3) Стеноз трахеи

4) Эмфизема легких

5) Отек гортани

22. Укажите наиболее вероятные причины тахипноэ:

1) Гипоксия

2) Повышение возбудимости дыхательного центра

3) Компенсированный ацидоз

4) Понижение возбудимости дыхательного центра

5) Компенсированный алкалоз

23. К терминальным дыханиям относятся:

1) Апнейстическое дыхание

4) Полипноэ

5) Брадипноэ

24. Какие из приведенных причин могут привести к возникновению центральной формы дыхательной недостаточности?

1) Воздействие химических веществ, обладающих наркотическим действием

2) Поражение n. frenicus

3) Отравление угарным газом

4) Нарушение нервно-мышечной передачи при воспалительных процессах в дыхательных мышцах

5) Полиомиелит

25. При каком патологическом процессе более сильно, чем обычно, растягиваются альвеолы и уменьшается эластичность легочной ткани:

1) Пневмонии

2) Ателектазе

3) Пневмотораксе

4) Эмфиземе

26.Какой тип пневмоторакса может привести к смещению средостения, сдавлению легкого и дыхания:

1) Закрытый

2) Открытый

3) Двусторонний

4) Клапанный

27.В патогенезе стенотического дыхания главную роль играет:

1)Понижение возбудимости дыхательного центра

2)Повышение возбудимости дыхательного центра

3)Ускорение рефлекса Геринга-Брейера

4)Запаздывание рефлекса Геринга-Брейера

28. Основными показателями недостаточности внешнего дыхания являются:

1) изменения газового состава крови

2) повышение диффузионной способности легких

3) нарушение вентиляция легких

Дыхание Чейна-Стокса, периодическое дыхание – дыхание, при котором поверхностные и редкие дыхательные движения постепенно учащаются и углубляются и, достигнув максимума на пятый – седьмой вдох, вновь ослабляются и урежаются, после чего наступает пауза. Затем цикл дыхания повторяется в той же последовательности и переходит в очередную дыхательную паузу. Название дано по именам медиков Джона Чейна и Уильяма Стокса, в чьих работах начала XIX века этот симптом был впервые описан.

Дыхание Чейна – Стокса объясняется снижением чувствительности дыхательного центра к СО2: во время фазы апноэ снижается парциальное напряжение кислорода в артериальной крови (РаО2) и нарастает парциальное напряжение углекислого газа (гиперкапния), что приводит к возбуждению дыхательного центра, и вызывает фазу гипервентиляции и гипокапнии (снижение PaCO2).

Дыхание Чейна – Стокса встречается в норме у детей младшего возраста, иногда у взрослых во время сна; патологическое дыхание Чейна – Стокса может быть обусловлено черепно-мозговой травмой, гидроцефалией, интоксикацией, выраженным атеросклерозом сосудов головного мозга, при сердечной недостаточности (за счёт увеличения времени кровотока от лёгких к мозгу).

Дыхание Биота – патологический тип дыхания, характеризующийся чередованием равномерных ритмических дыхательных движений и длительных (до полуминуты и более) пауз. Наблюдается при органических поражениях мозга, расстройствах кровообращения, интоксикации, шоке и других тяжёлых состояниях организма, сопровождающейся глубокой гипоксией головного мозга.

Отек легких, патогенез.

Отек легких – угрожающее жизни состояние, обусловленное внезапным пропотеванием плазмы крови в альвеолы и интерстициальное пространство легких с развитием острой дыхательной недостаточности.

Главной причиной острой дыхательной недостаточности при отеке легких является вспенивание при каждом вдохе попавшей в альвеолы жидкости, которая вызывает обструкцию дыхательных путей. Из каждых 100 мл жидкости образуется 1-1,5 л пены. Пена не только нарушает проходимость дыхательных путей, но и снижает растяжимость легких, увеличивая таким образом нагрузку на дыхательные мышцы, гипоксию и отёк. Диффузия газов через альвеолярно-капиллярную мембрану нарушается из-за расстройств лимфообращения легких, ухудшающих коллатеральную вентиляцию через поры Кона, дренажную функцию и капиллярный кровоток. Шунтирование крови замыкает порочный круг и увеличивает степень гипоксии.

Клиника: Возбуждение, удушье, одышка (30-50 в 1 мин.), цианоз, дыхание клокочущее, розовая пенистая мокрота, обильное потоотделение, ортопноэ, большое количество разнокалиберных хрипов, иногда удлиненный выдох, тоны сердца глухие, пульс частый, малый, экстрасистолия, иногда "ритм галопа", метаболический ацидоз, венозное, а иногда и артериальное давление повышено, на рентгенограмме тотальное снижение прозрачности легочных полей, увеличивающееся по мере нарастания отёка.

По интенсивности развития отек легких можно разделить на следующие формы:

1. молниеносный (10-15 минут)

2. острый (до нескольких часов)

3. затяжной (до суток и более)

Степень выраженности клинической картины зависит от фазы отека легких:

1. первая фаза – начальная клинически выражающаяся бледностью кожных покровов (цианоз не обязателен), глухостью сердечных тонов, малым частым пульсом, одышкой, неизмененной рентгенологической картиной, малыми отклонениями ЦВД и АД. Рассеянные разнокалиберные влажные хрипы слышны только при аускультации;

2. вторая фаза – выраженный отек ("мокрое" легкое) -кожа бледно-цианотична, тоны сердца глухие, пульс малый, но иногда не сосчитывается, выраженная тахикардия, иногда аритмия, значительное снижение прозрачности легочных полей при рентгенологическом обследовании, тяжелая одышка и клокочущее дыхание, повышение ЦВД и АД;

3. третья фаза – завершающая (исход):

При своевременном и полноценном лечении отек может купироваться и перечисленные выше симптомы постепенно исчезают;

При отсутствии эффективной помощи отек легких достигает своего апогея – терминальной фазы – артериальное давление прогрессивно снижается, кожный покров становиться синюшным, из дыхательных путей выделяется розовая пена, дыхание приобретает судорожный характер, сознание становиться спутанным, либо полностью утрачивается. Процесс заканчивается остановкой сердца.

К терминальной фазе должны быть отнесены случаи некупируемого в течение 10-15 минут выраженного отека легких. Развитие отека легких и прогноз его исхода в первую очередь зависят от того как скоро, энергично и рационально проводятся лечебные мероприятия.

В зависимости от преобладания этиопатогенетического механизма выделяют основные клинические формы отека легких.

1. Кардиогенный (гемодинамический) отек легких возникает при острой левожелудочковой недостаточности (инфаркт миокарда, гипертонический криз, митральный и аортальный пороки сердца, острый гломерулонефрит, гипергидратация. Основным патогенетическим механизмом является резкое повышение гидростатического давления в капиллярах легочной артерии вследствие уменьшения оттока крови из малого круга или увеличения ее поступления в систему легочной артерии.

Патогенез и клиника такого отека легких и сердечной астмы во многом сходны. Оба состояния возникают при одних и тех же заболеваниях сердца, причем отек легких, если он развивается, всегда сочетается с сердечной астмой, являясь ее кульминационным пунктом, апогеем. У больного, находящегося в положении ортопноэ, еще больше усиливается кашель, увеличивается количество разнокалиберных влажных хрипов, которые заглушают тоны сердца, появляется -клокочущее, слышное на расстоянии дыхание, изо рта и носа выделяется обильная пенистая вначале белая, а позже розовая от примеси крови жидкость.

2. Токсический отек легких развивается вследствие повреждения альвеолярно-капиллярных мембран, повышения их проницаемости и продукции альвеолярно-бронхиального секрета. Эта форма характерна для инфекционных заболеваний (грипп, кокковая инфекция), отравлений (хлором, аммиаком, фосгеном, сильными кислотами и др.), уремии и анафилактического шока.

3. Неврогенный отек легких осложняет заболевания ЦНС (воспалительные заболевания мозга, черепно-мозговая травма, кома различной этиологии).

4. Отек легких вследствие изменения градиента давления в легочных капиллярах и альвеолах при длительном дыхании против сопротивления на вдохе (ларингоспазм, стенозирующий отек гортани и трахеобронхит, инородные тела) и ИВЛ с отрицательным давлением на выдохе, а также при гипопротеинемии.

Интерстициальная стадия отека легких при заболеваниях сердца – это так называемая сердечная астма. Этиопатогенетические механизмы и клинические симптомы такие же, как и при начальном отеке легких кардиогенного происхождения. Своевременно начатая терапия может предотвратить развитие сердечной астмы и купировать приступ.

При отеке легких на ЭКГ могут отмечаться признаки истинного инфаркта миокарда (если отек им обусловлен), инфаркта миокарда задней стенки левого желудочка (вследствие повышения давления в малом круге кровообращения при отсутствии очага некроза в сердечной мышце) и изменения, характерные для гипоксии миокарда.

Продолжительность отека легких от нескольких минут до нескольких часов, иногда до двух суток.

Похожая информация.

496) Что такое апноэ, гипопноэ и гиперпноэ?

Апноэ называют прекращение движения воздуха в дыхательной системе, длящееся не менее 10 с. Гипопноэ означает снижение дыхательного объема, а гиперпноэ - наоборот, его увеличение.

497) Что такое дыхание Чейна - Стокса?

Дыхание Чейна - Стокса является формой периодического дыхания, для которой характерны регулярные циклы с нарастанием и снижением дыхательного объема, разделенные промежутками центрального апноэ или гипопноэ.

498) Опишите тип дыхания Чейна - Стокса.

Дыхание Чейна - Стокса с его нарастанием и затуханием, при которых гипервентиляция сменяется апноэ, характерно для больных с бифронтальными или массивными церебральными повреждениями, ожирением с диффузным поражением мозга и сердечной недостаточностью.

499) Опишите подробнее особенности дыхания Чейна - Стокса и методы, которые помогают его диагностике. Всегда ли наличие дыхания Чейна - Стокса является признаком заболевания?

Дыхание Чейна - Стокса характеризуют регулярно повторяющиеся циклы, состоящие из нарастающего увеличения дыхательного объема с последующим его уменьшением (каждый последующий Vt меньше предыдущего), которые разделены периодами апноэ или гипопноэ. Регистрация внутрипищеводного давления помогает определить, имеет ли период гипопноэ центральный или обструктивный генез, особенно при кратковременном периоде гиперпноэ. Дыхание Чейна - Стокса чаще всего наблюдается у больных с сочетанием сердечного и неврологического заболевания, в его основе лежат сниженная скорость кровообращения и нарушение функции дыхательных центров. Этот тип дыхания также часто возникает у пожилых людей с внешне нормальными функциями сердечно-сосудистой и центральной нервной систем и у здоровых молодых людей при подъеме на большую высоту.

500) Какие сердечно-сосудистые и неврологические нарушения участвуют в патогенезе дыхания Чейна - Стокса?

Замедление скорости кровообращения и зависимость регуляции дыхания в большей степени от кислорода, чем от двуокиси углерода, - основные нарушения сердечно-сосудистых и неврологических функций, ответственных за развитие дыхания Чейна - Стокса. Эти патогенетические механизмы объясняют тот факт, что при дыхании Чейна - Стокса часто имеет место сочетание заболеваний сердца и мозга.

501) C какими сердечными и неврологическими заболеваниями связано дыхание Чейна - Стокса?

Большинство пациентов с дыханием Чейна - Стокса страдают и от сердечной, и от неврологической патологии, хотя основное заболевание может быть ограничено только одной системой. Замедление кровотока считается ведущим фактором в развитии дыхания Чейна - Стокса у больных с сердечной недостаточностью, но присоединение застоя в легких усиливает вероятность его появления. Гипоксемия повышает чувствительность и нестабильность дыхательного центра. Чувствительность центра автоматического дыхания может также быть усилена увеличением рефлекторной активности механорецепторов при наличии застоя в легких. Дыхание Чейна - Стокса возникает при многих неврологических расстройствах, включая цереброваскулярную патологию, вызванную кровоизлиянием, инфарктом мозга или тромбоэмболией его сосудов, при менингите, энцефалите, травме или внутричерепной опухоли.

Еще по теме ПЕРИОДИЧЕСКОЕ ДЫХАНИЕ:

Параграф девятнадцатый. Переход от большого дыхания к быстрому дыханию и к частому дыханию II и явления, противоположные этому
Параграф тридцать третий. Дыхание тех, у кого оно стеснено от какой бы то ни было причины, и о дыхании больных астмой
Параграф двадцатый. Дыхание при помощи ноздрей, то есть дыхание, движущее крылья носа
Параграф двадцать восьмой. Общее рассуждение о дыхании при различных естествах и состояниях и о дыхании в различных возрастах