К чему приводит гиперфункция околощитовидных желез. Эндокринные железы эпифиз гормоны гипофункция гиперфункция


Гипер- и гипофункция паращитовидных желез, основные клинические проявления.

Гипофункция

Выпадение функции паращитовидных желœез ведет к паратиреопривной тетании (экспериментально)

Проявление: вялость, жажда, снижение температуры тела, одышка. Уменьшение концентрации кальция в крови, изменение соотношения одно- (Na+, K+) и двухвалентных (Ca2+, Mg2+) ионов. Как следствие этого – повышение нервно-мышечной возбудимости. Появляется мышечная ригидность, нарушается походка. При этом – множественные фибриллярные сокращения мышц всœего тела, к которым затем присоединяются приступы клонических судорог, которые переходят в тонические, наступает опистотонус. Судорожные сокращения могут переходить и на внутренние органы. В один из приступов экспериментальное животное погибает.

Одновременно с гипокальциемией в крови увеличивается содержание неорганического фосфора. Нарушение минœерального обмена обусловлены нарушением резорбции кости, всасывания кальция в ЖКТ и увеличением резорбции фосфора в почках.

Гипопаратиреоз у людей

Причина: случайное повреждение или удаление паращитовидных желœез при оперативном вмешательстве на щитовидной желœезе. Относительная гипофункция отмечается при интенсивном росте у детей, при беременности, лактации и др.
Размещено на реф.рф
состояниях, связанных с повышенной потребностью в кальции.

Проявление: повышение нервно-мышечной возбудимости (может наблюдаться спазмофилия у детей 1-2 лет – периодические судороги мышц при повышении окружающей температуры и др.
Размещено на реф.рф
неблагоприятных влияниях. Большую опасность при этом представляют ларингоспазм, который может привести к асфиксии и смерти).

Гиперфункция паращитовидных желœез.

При повышенной секреции паратирина усиливается активность и образование остеокластов и тормозится их дифференцировка в остеобласты. Повышается всасывание кальция в ЖКТ, уменьшается обратное всасывание фосфотов в почках.

Причина: аденома или гиперплазия паращитовидных желœез. При этом развивается генерализованная фиброзная остеодистрофия.

Проявление: Боль в мышцах, костях, суставах, размягчение костей, резкая деформация скелœета. Минœеральные компоненты ʼʼвымываютсяʼʼ из костей и откладываются во внутренних органах. Развивается нефрокальциноз, сужение просвета канальцев нефронов и закупорка их камнями (нефролитиаз) и в итоге – почечная недостаточность (ОПН). Вследствие отложения солей кальция в стенках сосудов нарушается гемодинамика и кровоснабжение тканей.

Для полости рта: При гиперфункции паращитовидных желœез (наблюдается при болезни Реклингаузена) возникает паратиреоидная остеодистрофия (кальций из костей “вымывается” в кровь, развивается остеопорез с замещением костной ткани фиброзной – наступает остеолиз), наблюдается припухлость, боли в костях и в частности в нижней челюсти. В дальнейшем отмечаются переломы. В случае хронической гипофукнции околощитовидных желœез, развиваются нарушение обызвествления дентина зубов и гипоплазия эмали. Эти изменения обусловлены влиянием паратгормона на выделœения кальция и фосфора почками, всасывание кальция в кишках, а также его прямым действием на костную ткань. Действие паратгормона на костную ткань выражается в торможении цикла Кребса путем инактивации кофермента лектат – и изоцитратдегидрогеназы в остеоблатах, что приводит к накоплению лимонной и молочной кислот. Избыток органических кислот способствует вымыванию кальция из скелœета путем образования растворимых его солей и хелатов. Паратгормон активизирует также транспорт Са 2+ из внеклеточной жидкости внутрь клеток и усиливает синтез остеокластами лизосомальных гидролах, разрушающих органическую основу костной ткани.

Гипер- и гипофункция паращитовидных желез, основные клинические проявления. - понятие и виды. Классификация и особенности категории "Гипер- и гипофункция паращитовидных желез, основные клинические проявления." 2017, 2018.

Параганглии

Кроме мозгового вещества надпочечников хромаффинные клетки находятся также в параганглиях, которые тесно связаны с симпатиче-скими узлами. К параганглиям относятся межсонный (сонный) гломус, расположенный у начала наружной и внутренней сонных артерий, и по-яснично-аортальный, находящийся у передней поверхности брюшной части аорты. Пояснично-аортальные параганглии имеются у новорож-денных и грудных детей, после года начинается их обратное развитие, и к 2-3 годам они исчезают. Это небольшие тонкие полоски, располо-женные по обеим сторонам аорты на уровне начала нижней брыжееч-ной артерии. У новорожденных их размеры (8-15) х (2-3) мм. Пара-ганглии состоят из типичных хромаффинных клеток, с возрастом происходит их соединительнотканное перерождение. Хромаффин-ные ганглии небольшие, имеют форму рисового зерна, расположены на задней или медиальной поверхности общей сонной артерии у мес-та ее деления на наружную и внутреннюю. У детей они не превышают 1 -2 мм, у взрослых - 8 х (2-3) х 2 мм. Надсердечный параганглий не-постоянный, расположен между легочным стволом и аортой. Пара-ганглии встречаются также на подключичной и почечной артериях.

· Функции

В связи с тем, что формирование этих желёз происходит из разных групп клеток ещё во время эмбрионального развития, то и гормоны мозговое вещество и кора выделяют разные. В частности:
1. мозговое вещество синтезирует:

· адреналин

· норадреналин

· группу пептидов
2. корковое вещество синтезирует:

· минералкортикоиды: гормоны, отвечающие за водно-солевой обмен. Их синтез осуществляется к клубочковой зоне.

· глюкокортикоиды: гормоны, отвечающие за углеводный обмен. Они образуются в пучковой зоне.

· половые гормоны. Но надо заметить, что функция этих гормонов ограничена только контролем над вторичными половыми признаками и свою роль они начинают выполнять ещё до полового созревания. Эти гормоны синтезируются в сетчатой зоне. · Гипофункция надпочечников . Это собирательное название, которое включает в себя все проявления дисфункции надпочечников, приводящие к недостаточному синтезу тех или иных гормонов. Этиология в некоторых случаях выяснена, например:

· Инфаркт надпочечников

· Угнетение функций, вызванное внешними факторами (воздействие токсических веществ, лекарственные средства, операции, ионизирующее облучение )

· Опухоли
А иногда остаётся неопределённой. К примеру, заболевание саркоидоз приводит к угнетению синтеза кортикостероидных гормонов, но чем вызвано это заболевание, пока не известно. Некоторые формы хронической недостаточности надпочечников имеют собственные названия. Например, «Болезнь Аддисона» - недостаточность синтеза гормонов пучковой и клубочковыми зонами коры надпочечников. Лечить подобные заболевания можно при помощи заместительной терапии. А при лёгкой степени допускается возможность лечения народными средствами.
4. Гиперфункция надпочечников . Это тоже собирательное название всех нарушений работы надпочечников, приводящих к увеличению синтеза каких-либо гормонов. Симптомы этого заболевания проявляются в зависимости от избыточно синтезируемого гормона и почти всегда имеют свой особый признак. Поэтому первичная диагностика всегда подтверждается анализами при детальном обследовании. Этиология некоторых видов гиперфункции коры надпочечников неизвестна, а в некоторых хорошо изучена. В большинстве случаев, она вызвана доброкачественными новообразованиями, которые затрагивают клетки, синтезирующие гормоны. Такие заболевания носят общее название аденома надпочечников. Если эта опухоль заполняется жидкостью, то образуется киста. Но киста, как правило, уже не продуцирует гормоны. Злокачественное новообразование – рак коры надпочечников, в чистом виде встречается крайне редко. Гораздо чаще кора надпочечников поражается раковыми метастазами из других органов. Лечение при лёгкой форме проявления болезни проводят при помощи гамма облучения. Для точной локализации опухоли используют МРТ. В тяжёлых случаях проводят операцию по удалению опухоли.

60. Щитовидная железа расположена на шее впереди гортани (см. рис. 44). В ней различают две доли и перешеек, который лежит на уровне дуги перстневидного хряща, а иногда I-III хрящей трахеи. Щитовидная железа как бы охватывает гортань спереди и с боков. Масса железы взрослого человека составляет 20-30 г. Снаружи железа покрыта соединительнотканной капсулой, которая довольно прочно сращена с гортанью. От капсулы внутрь железы отходят слабо выраженные перегородки - трабекулы. Паренхима железы состоит из пузырьков - фолликулов, являющихся структурными и функциональными единицами. Стенка фолликула образована одним слоем тироцитов, лежащих на базальной мембране. Форма тироцита зависит от его функционального состояния. Каждый фолликул оплетается густой сетью кровеносных и лимфатических капилляров, в полости фолликула содержится густой вязкий коллоид щитовидной железы.

Щитовидная железа продуцирует гормоны, богатые йодом, - тетрайодтиронин (тироксин) и трийодтиронин. Они стимулируют окислительные процессы в клетке и влияют на водный, белковый, углеводный, жировой, минеральный обмен, рост, развитие и дифференцировку тканей. В стенках фолликулов между тироцитами и базальной мембраной, а также между фолликулами имеются более крупные светлые парафолликулярные клетки (их верхушка не достигает просвета фолликула), продуцирующие гормон тиреокальцитонин, который участвует в регуляции обмена кальция и фосфора (тормозит резорбцию кальция из костей и уменьшает содержание кальция в крови). К концу первого года жизни железа весит около 1 г, к периоду полового созревания ее масса достигает 14 г, а к 20 годам - 30 г, в пожилом возрасте несколько снижается.

При гиперфункции щитовидной железы (гипертиреоз) расходуется больше белков, жиров и углеводов - человек потребляет больше пищи и в то же время худеет. При этом тратится больше энергии, что обуслов-ливает быструю утомляемость и истощение организма. Гипертиреоз приводит к базедовой болезни, которая сопровождается увеличением щитовидной железы, появлением зоба, учащением сердцебиения, раздражительностью, потливостью, бессонницей. При пониженной функции щитовидной железы (гипотиреозе) у детей тормозится физическое, психическое развитие, снижаются умственные способности, задерживается половое созревание. У взрослых людей гипотиреоз сопровождается микседемой, при которой развивается быстрая утомляемость, появляется сухость кожи и ломкость костей. Отекает подкожная клетчатка, в результате чего лицо и другие части тела становятся одутловатыми. При недостатке в пище и воде йода, который входит в состав гормонов щитовидной железы, развивается эндемический зоб. Ткань щитовидной железы разрастается, однако продукция гормонов не возрастает, так как для их синтеза не хватает йода. У человека при этом на шее видна увеличенная железа - «зоб» и развивается состояние, характерное для гипотиреоза.

При эндемическом зобе йод вводят дополнительно в рацион: в поваренную соль и в виде морских водорослей и других морепродуктов. В последние десятилетия в Беларуси выявляется большое количество нарушений функции щитовидной железы в связи с ухудшением экологической обстановки.

Как уже говорилось, гормоны щитовидной железы обеспечивают умственное, физическое и половое развитие ребенка. Недостаток их, особенно в возрасте 3-6 лет, вызывает слабоумие - кретинизм. Активность щитовидной железы увеличивается в период полового созревания, что выражается в повышенной возбудимости нервной системы. В период 21-30 лет наблюдается снижение активности щитовидной железы.

Роль тиреокальцитонина особенно велика в период раннего онтогенеза, что связано с усиленным ростом скелета. К старости производство этого гормона снижается, что является одной из причин повышения хрупкости костей.

Паращитовидные железы массой 0,1-0,35 г в количестве 2-8 располагаются на задней поверхности щитовидной железы (см. рис. 44). Сверху железа покрыта соединительнотканной капсулой, от которой внутрь отходят прослойки. Клетки железы продуцируют паратгормон, регулирующий уровень кальция и фосфора в крови и влияющий на возбудимость нервной и мышечной системы. Гормон действует на

костную ткань, вызывая усиление функции остеокластов. У новорожденного паращитовидные железы весят 6-9 мг, к году их масса увеличивается в 3-4 раза, к 5 годам - еще удваивается, а к 10 годам - утраивается. В 20 лет масса желез достигает 120-140 мг. У женщин она всегда больше, чем у мужчин.

При гипофункции паращитовидных желез снижается содержание кальция в крови и увеличивается количество калия, что вызывает повышенную возбудимость нервной системы, появление судорог. При недостатке кальция в крови он вымывается из костей, в результате чего кости становятся более гибкими, т.е. происходит их размягчение. При гиперфункции паращитовидных желез кальций откладывается не только в костях, но и в стенках кровеносных сосудов, в почках.

Максимальная активность желез наблюдается в первые два года жизни и сохраняется высокой до 7 лет. Недостаточная продукция этого гормона у детей сопровождается разрушением зубов, выпадением волос, а избыточная - повышенным окостенением.

61.Поджелудочная железа - вторая по величине железа пищеварительного тракта. Масса ее 60-100 г, длина - 15-22 см (рис. 27). Она серовато-красного цвета, расположена позади желудка, на задней брюшной стенке, имеет дольчатое строение. В железе различают головку, тело, хвост, сверху она покрыта соединительнотканной оболочкой. Выводной проток поджелудочной железы принимает многочисленные ветви, впадающие в него под прямым углом. Они открываются общим протоком в двенадцатиперстную кишку. Кроме главного протока имеется еще и дополнительный. По своему строению поджеудочная железа относится к альвеолярным железам. В ней различают две составные части. Большая часть железы имеет внешнесекреторную функцию, выделяя свой секрет через выводные протоки в двенадцатиперстную кишку. Меньшая часть железы в виде поджелудочных островков Лангерганса относится к эндокринным образованиям, вы-деляя в кровь гормоны инсулин и глюкагон, регулирующие углеводный обмен.

Поджелудочная железа новорожденного имеет длину 4-5 см и массу 2-3 г. К 3-4 месяцам масса ее увеличивается в 2 раза, к 3 годам достигает 20 г, а к 10-12 годам - 30 г. Четкой топографии у детей поджелудочная железа не имеет.

Сок поджелудочной железы бесцветный, имеет щелочную реакцию (рН 7,3-8,7), содержит пищеварительные ферменты, расщепляющие белки, жиры и углеводы. Ферменты трипсин и химотрипсин расщепляют белки до аминокислот, липаза - жиры до жирных кислот и глицерина, мальтаза - углеводы до глюкозы. Поджелудочный сок выделяется рефлекторно на сигналы из слизистой оболочки ротовой полости и начинается через 2-3 мин после начала еды. Отделение сока продолжается 6-14 ч и зависит от состава и свойств принятой пищи. Секреция поджелудочной железы регулируется нервным и гуморальным путем. Нервные импульсы от рецепторов ротовой полости и глотки достигают продолговатого мозга. Парасимпатические нервы стимулируют секрецию железы, а симпатические - тормозят ее активность. Гуморальная регуляция осуществляется секретином, холецистокинином (панкреозимином) и другими веществами. С возрастом изменяется секреторная функция поджелудочной железы. Активность протеаз находится на высоком уровне уже у грудного ребенка, затем она увеличивается, достигая максимума к 4-6 годам. Активность липазы возрастает к концу первого года жизни и остается высокой до 9-летнего возраста. Активность ферментов, расщепляющих углеводы, на протяжении первого года жизни увеличивается в 3-4 раза, а максимальных значений достигает к 9 годам.

Эндокринная часть поджелудочной железы образована группами панкреатических островков (островки Лангерганса), которые сфор-мированы клеточными скоплениями, богатыми капиллярами. Общее количество островков колеблется в пределах 1-2 млн, а диаметр каж-дого - 100-300 мкм. Преобладают (3-клетки (60-80 %), секретирую-щие инсулин, а-клетки (10-30 %) вырабатывают глюкагон, D-клетки (около 10 %) - соматостатин. Последний угнетает выработку гипо-физом гормона роста, а также выделение инсулина и глюкагона р~ и а-клетками. РР-клетки, расположенные по периферии островков, синтезируют полипептид, который стимулирует выделение желудоч-ного и панкреатического соков экзокринной частью железы.

Инсулин усиливает переход глюкозы из крови в клетки печени, скелетных мышц, миокарда, гладкой мускулатуры и способствует синтезу в них гликогена. Под его действием глюкоза поступает в жи-ровые клетки, где из нее синтезируются жиры. Инсулин увеличивает проницаемость клеточных мембран для аминокислот, способствуя синтезу белков. Благодаря инсулину глюкоза используется в качестве энергетического и пластического материала.

Глюкагон - антагонист инсулина. Он расщепляет гликоген в пече-ни и повышает содержание сахара в крови, усиливает расщепление жира в жировой ткани. Постоянный уровень глюкозы в крови является одной из констант гомеостаза. После приема пищи содержание глюко-зы в крови резко возрастает и, соответственно, увеличивается уровень инсулина. Под его действием глюкоза активно поглощается печенью и мышцами и ее количество в течение двух часов быстро нормализует-ся, в результате уменьшается и содержание инсулина. Между приема-ми пищи уровень инсулина в крови низок, глюкоза свободно выходит из клеток печени и питает различные ткани. В норме содержание глю-козы в крови составляет 80-120 мг%. Снижение глюкозы в крови меньше 20-50 мг% может привести к гипогликемическому шоку с по-терей сознания и коме. Такое состояние наблюдается при гиперфунк-ции поджелудочной железы, которая может быть вызвана ее опухо-лью или нарушением эндокринного баланса у подростков в период полового созревания. Подобные явления возникают в результате дли-тельной мышечной нагрузки. Гипофункция поджелудочной железы приводит к сахарному диабету. В этом случае глюкоза не усваивается клетками из-за нехватки в крови инсулина. Количество сахара в крови достигает 300-400 мг%. При содержании сахара в крови в количестве 150-180 мг% он появляется в моче и выводится из организма (глюко-зурия). Сахар выделяется с большим количеством воды - в сутки больной теряет 4-5 л воды. При этом нарушаются обменные процес-сы, возрастает расходование белков и жиров. В результате в организме накапливаются продукты неполного окисления жиров и расщепления белков. У больных появляется жажда, нарушаются функции сердеч-но-сосудистой и дыхательной систем, наблюдается быстрая утомляе-мость. В тяжелых случаях может наступить диабетическая кома. Боль-ным сахарным диабетом необходимо постоянное введение инсулина.

Устойчивость к глюкозной нагрузке у детей до 10 лет выше, а ус-воение пищевой глюкозы происходит быстрее, чем у взрослых. Этим объясняется, почему дети любят сладкое и потребляют его в больших количествах без опасности для здоровья. С возрастом инсулярная ак-тивность поджелудочной железы снижается, поэтому диабет чаще всего развивается после 40 лет. Нередки случаи и врожденного сахар-ного диабета, что обусловлено наследственной предрасположенно-стью. В период от 6 до 12 лет сахарный диабет может развиваться на фоне перенесенных острых инфекционных заболеваний (корь, вет-ряная оспа, свинка). Развитию заболевания способствуют переедание и избыток в пище углеводов. Симптомы гиперфункции щитовидной железы - это потеря массы тела (несмотря на повышенный иногда аппетит), постоянное ощущение жара, усиленное сердцебиение (тахикардия), жажда, чрезмерное потоотделение, иногда значительная мышечная слабость, дрожание рук, повышенная нервная возбудимость. Эти симптомы могут быть поначалу незначительными, однако иногда сразу же проявляются остро.
Гиперфункция щитовидной железы может возникнуть после тяжелых нервных потрясений (личных переживаний), транспортной аварии, перенесенной инфекции, приема некоторых лекарств (например, под воздействием неконтролируемого приема йода, при передозировке принимаемых в лечебных целях гормонов щитовидной железы). Перемежающаяся гиперфункция может быть также вызвана воспалительным состоянием щитовидной железы.

Имеется также определенная наследственная предрасположенность к возникновению этих заболеваний.
Гиперфункция щитовидной железы проявляется чаще всего в виде базедовой болезни, преимущественно характеризующейся равномерным увеличением щитовидной железы, а в некоторых случаях пучеглазием. Пучеглазие может быть иногда весьма сильным, и тогда ему могут сопутствовать слезотечение, отек век, светобоязнь, двоение в глазах (диплопия).
Второй формой гиперфункции щитовидной железы является узловатый зоб с неравномерным узловатым разрастанием щитовидной железы без пучеглазия.
Первая форма возникает иногда внезапно у молодых людей, а вторая развивается медленно, чаще всего у пожилых, и ей могут сопутствовать нарушения со стороны системы кровообращения.
Каждый вид гиперфункции щитовидной железы требует лечения у врача. В отсутствие терапии гиперфункция, даже первоначально незначительная, может перейти в очень тяжелое болезненное состояние, называемое тиреотоксическим кризом.

<< Предыдущая - Следующая >>

<< Предыдущая - Следующая >>

62. Околощитовидная железа

Околощитовидная железа расположена на задней поверхности щитовидной железы. Она часто скрыты в ее ткани. У человека имеются две пары маленьких железок овальной формы.

Иногда околощитовидные железы могут располагаться и вне щитовидной железы. Их расположение, количество и форма у позвоночных весьма различны. В них находится 2 вида клеток: главные и оксифильные. Цитоплазма обоих видов клеток содержит секреторные гранулы.

Околощитовидная железа - самостоятельный орган внутренней секреции. После её удаления при сохранении щитовидной железы наступают судороги и смерть.

Гормон околощитовидных желез паратгормон, или паратиреодин, - белковое соединение (альбумоза), содержащее азот, железо и серу, действующее только при подкожном введении, так как разрушается протеолитическими ферментами, но выдерживает нагревание до 100°С. Гормон выделяется непрерывно. Он регулируй развитие скелета и отложение кальция в костном веществе, так как способствует связыванию кальция белками и фосфатами. Одновременно гормон возбуждает функцию остеокластов, рассасывающих кости. Это приводит к выходу кальция из костей и увеличению его содержания в крови. В результате нормальный уровень содержания кальция в крови равен 5-11 мг %.

В костях содержится 99% общего количества кальция тела, 85% всех неорганических соединений костей состоит из фосфорнокислотного кальция. Гормон поддерживает на определенном уровне содержание фермента фосфатазы, который участвует в отложении фосфорнокислого кальция в костях.

Гормон уменьшает содержание фосфата в крови и увеличивает их выведение с мочой. Это вызывает мобилизацию кальция и фосфора из костей. После удаления желез резко уменьшается способность выведения из костей фосфорнокислого кальция.

Следовательно, увеличение содержания в крови кальция обусловлено повышенным выведением фосфатов с мочой.

На обмен кальция паратиреоидин действует не непосредственно, а через печень, Когда печень не функционирует, введение в кровь паратиреоидина не увеличивает концентрацию кальция в крови. После удаления околощитовидных желез процесс дезаминирования и способность печени превращать аммиак в мочевину нарушаются. Поэтому животные, у которых удалены околощитовидные железы, плохо переносят белковую пищу.

В железах образуется также гормон кальцитонин, снижающий содержание Са в крови. Выделяется при гиперкальциемии.

Околощитовидные железы иннервируются симпатическими нервами и веточками возвратного и гортанного нервов.

Рефлекторная регуляция функции околощитовидных желез и связь их с другими эндокринными железами изучены недостаточно. После денервации желез их функция заметно не изменяется. Лучше изучена нервно-гуморальная регуляция. Основной регулятор секреции паратиреоидина - уровень кальция в крови. Повышение содержания кальция в крови тормозит, а понижение - возбуждает секрецию паратгормона. Большое увеличение околощитовидных желез наблюдается при диете, бедной кальцием.

После удаления гипофиза околощитовидные железы атрофируются. Это позволяет заключить, что гормон гипофиза усиливает их функцию.

Гипофункция и гиперфункция околощитовидных желез

Гипофункция околощитовидных желез вызывает у человека тетанию (судорожную болезнь). Повышается возбудимость нервной системы, в отдельных группах мышц появляются фибриллярные сокращения, которые переходят в длительные судороги. Судороги могут захватить все мышцы тела и вследствие судорожного сокращения дыхательной мускулатуры может наступить смерть от удушья. В случаях медленно развивающейся тетании наблюдаются нарушения развития зубов, волос и ногтей, расстройства пищеварения.

В околощитовидных железах при тетании могут быть обнаружены дегенеративные изменения или кровоизлияния. Постоянно наблюдается понижение содержания кальция в крови с 10 до 3-7 мг %. При тетании в крови и в моче увеличивается количество ядовитых продуктов расщепления белков (гуанидин и его производные) вследствие обеднения организма кальцием, которое приводит к нарушению расщепления белков. Гуанидин содержится в мясе. При хронической гипофункции желез, вследствие увеличения выведения кальция с мочой и недостаточного выхода кальция из костей, значительно снижается его содержание в крови. Наоборот, выведение фосфора с мочой уменьшается, а его содержание в крови возрастает. Перевозбуждение нервной системы переходит в ее торможение. При гиперфункции желез содержание кальция в крови увеличивается до 18 мг % и больше, а содержание фосфора уменьшается.

Когда концентрация кальция в крови становится выше 15 мг %, наступают апатия и сон, связанные с явлением отравления. Паратиреоидин и витамин D действуют в одном направлении поддержания постоянного уровня кальция в крови. Авитаминоз D часто сопровождается гипертрофией околощитовидных желез с их гиперфункцией. В этом случае увеличение поступления паратиреоидина компенсирует недостаточность витамина D.

При хронической гиперфункции желез уменьшается содержание кальция в костях, они разрушаются и становятся ломкими, расстраиваются сердечная деятельность и пищеварение, снижается сила мышц.

При разрастании ткани желез, связанном с их гиперфункцией, появляется избыточное окостенение и одновременно повышение содержания кальция в крови (гиперкальциемия), а также рвота, поносы, расстройства сердечной деятельности, понижение возбудимости нервной системы, апатия, а в тяжелых случаях наступает смерть. Временно повышается возбудимость больших полушарий головного мозга, а затем усиливается торможение.

При длительном введении молодым животным больших количеств паратгормона околощитовидных желез у них размягчаются кости за счет перехода кальция из костной ткани в кровь.

63. ЭПИФИЗ (шишковидная, или пинеальная, железа), небольшое образование, расположенное у позвоночных под кожей головы или в глубине мозга; функционирует либо в качестве воспринимающего свет органа либо как железа внутренней секреции, активность которой зависит от освещенности. У некоторых видов позвоночных обе функции совмещены. У человека это образование по форме напоминает сосновую шишку, откуда и получило свое название (греч. epiphysis – шишка, нарост).

Эпифиз развивается в эмбриогенезе из свода (эпиталамуса) задней части (диэнцефалона) переднего мозга. У низших позвоночных, например у миног, могут развиваться две аналогичных структуры. Одна, располагающаяся с правой стороны мозга, носит название пинеальной, а вторая, слева, парапинеальной железы. Пинеальная железа присутствует у всех позвоночных, за исключением крокодилов и некоторых млекопитающих, например муравьедов и броненосцев. Парапинеальная железа в виде зрелой структуры имеется лишь у отдельных групп позвоночных, таких, как миноги, ящерицы и лягушки.

Функция. Там, где пинеальная и парапинеальная железы функционируют в качестве органа, воспринимающего свет, или «третьего глаза», они способны различать лишь разную степень освещенности, а не зрительные образы. В этом качестве они могут определять некоторые формы поведения, например вертикальную миграцию глубоководных рыб в зависимости от смены дня и ночи.

У земноводных пинеальная железа выполняет секреторную функцию: она вырабатывает гормон мелатонин, который осветляет кожу этих животных, уменьшая занимаемую пигментом площадь в меланофорах (пигментных клетках). Мелатонин обнаружен также у птиц и млекопитающих; считается, что у них он обычно оказывает тормозящий эффект, в частности снижает секрецию гормонов гипофиза.

У птиц и млекопитающих эпифиз играет роль нейроэндокринного преобразователя, отвечающего на нервные импульсы выработкой гормонов. Так, попадающий в глаза свет стимулирует сетчатку, импульсы от которой по зрительным нервам поступают в симпатическую нервную систему и эпифиз; эти нервные сигналы вызывают угнетение активности эпифизарного фермента, необходимого для синтеза мелатонина; в результате продукция последнего прекращается. Наоборот, в темноте мелатонин снова начинает вырабатываться.

Таким образом, циклы света и темноты, или дня и ночи, влияют на секрецию мелатонина. Возникающие ритмические изменения его уровня – высокий ночью и низкий в течение дня – определяют суточный, или циркадианный, биологический ритм у животных, включающий периодичность сна и колебания температуры тела. Кроме того, отвечая на изменения продолжительности ночи изменением количества секретируемого мелатонина, эпифиз, вероятно, влияет на сезонные реакции, такие как зимняя спячка, миграция, линька и размножение.

У человека с деятельностью эпифиза связывают такие явления, как нарушение суточного ритма организма в связи с перелетом через несколько часовых поясов, расстройства сна и, вероятно, «зимние депрессии».

Гипофункция

Выпадение функции паращитовидных желез ведет к паратиреопривной тетании (экспериментально)

Проявление: вялость, жажда, снижение температуры тела, одышка. Уменьшение концентрации кальция в крови, изменение соотношения одно- (Na+, K+) и двухвалентных (Ca2+, Mg2+) ионов. Как следствие этого – повышение нервно-мышечной возбудимости. Появляется мышечная ригидность, нарушается походка. При этом – множественные фибриллярные сокращения мышц всего тела, к которым затем присоединяются приступы клонических судорог, которые переходят в тонические, наступает опистотонус. Судорожные сокращения могут переходить и на внутренние органы. В один из приступов экспериментальное животное погибает.

Одновременно с гипокальциемией в крови увеличивается содержание неорганического фосфора. Нарушение минерального обмена обусловлены нарушением резорбции кости, всасывания кальция в ЖКТ и увеличением резорбции фосфора в почках.

Гипопаратиреоз у людей

Причина: случайное повреждение или удаление паращитовидных желез при оперативном вмешательстве на щитовидной железе. Относительная гипофункция отмечается при интенсивном росте у детей, при беременности, лактации и др. состояниях, связанных с повышенной потребностью в кальции.

Проявление: повышение нервно-мышечной возбудимости (может наблюдаться спазмофилия у детей 1-2 лет – периодические судороги мышц при повышении окружающей температуры и др. неблагоприятных влияниях. Большую опасность при этом представляют ларингоспазм, который может привести к асфиксии и смерти).

Гиперфункция паращитовидных желез.

При повышенной секреции паратирина усиливается активность и образование остеокластов и тормозится их дифференцировка в остеобласты. Повышается всасывание кальция в ЖКТ, уменьшается обратное всасывание фосфотов в почках.

Причина: аденома или гиперплазия паращитовидных желез. При этом развивается генерализованная фиброзная остеодистрофия.

Проявление: Боль в мышцах, костях, суставах, размягчение костей, резкая деформация скелета. Минеральные компоненты «вымываются» из костей и откладываются во внутренних органах. Развивается нефрокальциноз, сужение просвета канальцев нефронов и закупорка их камнями (нефролитиаз) и в итоге – почечная недостаточность (ОПН). Вследствие отложения солей кальция в стенках сосудов нарушается гемодинамика и кровоснабжение тканей.

Для полости рта: При гиперфункции паращитовидных желез (наблюдается при болезни Реклингаузена) возникает паратиреоидная остеодистрофия (кальций из костей “вымывается” в кровь, развивается остеопорез с замещением костной ткани фиброзной – наступает остеолиз), наблюдается припухлость, боли в костях и в частности в нижней челюсти. В дальнейшем отмечаются переломы. В случае хронической гипофукнции околощитовидных желез, развиваются нарушение обызвествления дентина зубов и гипоплазия эмали. Эти изменения обусловлены влиянием паратгормона на выделения кальция и фосфора почками, всасывание кальция в кишках, а также его прямым действием на костную ткань. Действие паратгормона на костную ткань выражается в торможении цикла Кребса путем инактивации кофермента лектат – и изоцитратдегидрогеназы в остеоблатах, что приводит к накоплению лимонной и молочной кислот. Избыток органических кислот способствует вымыванию кальция из скелета путем образования растворимых его солей и хелатов. Паратгормон активизирует также транспорт Са 2+ из внеклеточной жидкости внутрь клеток и усиливает синтез остеокластами лизосомальных гидролах, разрушающих органическую основу костной ткани.

Паращитовидная железа – это важная составляющая эндокринной системы. Ей выделена особая миссия в жизнедеятельности организма. При нарушениях в ее работе происходит изменение , что вызывает развитие серьезных патологий.

Паращитовидная железа – роль в организме

Внешне этот орган эндокринной системы напоминает «островок». Количество желез разнится. У 80% человек насчитывается 2 пары паращитовидных «островков», а у оставшихся – от 6 до 12 штук. Хотя такие железы разобщены, работают они как единый орган. Эти «островки» состоят из двух типов клеток. Темные ткани продуцируют паратгормон. У светлых клеток малая активность.

Гормоны паращитовидной железы имеют несколько названий:

  • паратирин;
  • кальцитрин;
  • паратиреокрин.

По сути, паращитовидная железа призвана выполнять особое назначение: она контролирует уровень кальция в организме. Регуляция осуществляется по принципу обратного эффекта. На поверхности «островков» есть особые рецепторы. Они-то и измеряют показатель кальция. Если эти «контролеры» обнаруживают низкий показатель элемента, тут же подается сигнал о необходимости активизировать работу паращитовидных желез. Они синтезируют паратгормон.

В результате в организме происходят следующие изменения:

  • минимизируется количество кальция, которое выводится с мочой (это достигается благодаря тому, что больше данного элемента поглощается в почечных канальцах);
  • интенсивнее происходит окисление , в результате увеличивается уровень кальцитриола, участвующего в производстве белка;
  • активизируются клетки, разрушающие костные ткани, поэтому показатель возрастает.

Гипофункция паращитовидной железы

Это патологическое состояние, при котором отмечается недостаточное продуцирование паратгормона либо уменьшается к нему чувствительность тканевых рецепторов. К причинам гипофункции (научное название - гипопаратиреоидизм) относят:

  • , в ходе которых к железистым клеткам вырабатываются антитела;
  • хронический дефицит витамина D;
  • химическое отравление (свинцом, углекислым газом и так далее);
  • травмирование шее, ставшее причиной кровоизлияния в эндокринный орган;
  • воспалительные процессы, протекающие в организме;
  • большая доза радиоизлучения;
  • недоразвитая паращитовидная железа;
  • метастазы.

Судить о том, что паращитовидная железа функции свои снижает, помогут симптомы. Они разнятся между собой на начальной стадии недуга, при прогрессировании болезни и при хронической нехватке паратгормона. Признаки могут усиливаться при стрессе, из-за переохлаждения либо перегрева. К симптомам начальной стадии гипопаратиреоидизма относят:

  • онемение конечностей и покалывание;
  • спазмы в ногах или руках;
  • , который резко сменяется жаром.

При прогрессировании недуга к вышеперечисленным признакам присоединяются и вот эти симптомы:

  • тахикардия;
  • раздражительность;
  • катаракта и прочие офтальмологические проблемы;
  • судороги (они симметричные и протекают болезненно);
  • сильные головные боли;
  • ухудшение памяти;
  • светобоязнь.

Когда патология приобретает хроническую форму, это сопровождается следующими признаками:

  • интенсивное выпадение волос;
  • повышенная сухость кожи и шелушение;
  • разрушается зубная эмаль;
  • отмечается ломкость ногтей.

Гиперфункция паращитовидной железы

Для данного состояния характерна особая активность «островков» или отдельных их участков. Повышается продуцирование паратгормона и концентрация кальция в сыворотке крови. Различают первичный и вторичный гиперпаратиреоидизм. Первый провоцируется следующими причинами:

  • наследственная патология в работе эндокринной системы;
  • аденома;
  • гиперплазия;
  • карцинома.

Вторичный гиперпаратиреоидизм возникает по таким причинам:

  • дефицит кальция и витамина D;
  • прием противосудорожных лекарственных средств;
  • расстройства в работе пищеварительного тракта;

Гиперфункция паращитовидных желез на ранней стадии сопровождается следующими симптомами:

  • ухудшение памяти;
  • боль в костях;
  • сильная утомляемость;
  • головная боль.

Гиперпаратиреоидизм может иметь разные формы:

  • почечную;
  • желудочно-кишечную;
  • костную;
  • нервно-психическую.

Паращитовидная железа – симптомы заболевания у женщин


Любая болезнь легче поддается лечению на начальной стадии. По этой причине, если женщина замечает у себя один или несколько признаков развития патологии, нужно незамедлительно обращаться к эндокринологу. Медлить нельзя – это опасно! Паращитовидная железа симптомы заболевания иметь может разные: это во многом зависит от формы недуга, который атаковал организм. Все они сигнализируют о серьезной проблеме.

Гиперплазия паращитовидной железы

Данный недуг – это патология в работе эндокринной системы, которая сопровождается избыточной секрецией паратгормона. Эта болезнь связана с увеличением паращитовидных желез в размере. Диагностируется как у взрослых, так и в детском возрасте. На ранней стадии недуг протекает бессимптомно. Только медицинское обследование выявляет данное заболевание.

Когда гиперплазия паращитовидных желез приобретает хроническую форму, пациенты жалуются на такое состояние:

  • сонливость;
  • сильную боль в суставах;
  • сбои в работе пищеварительного тракта;
  • упадок сил;
  • тошноту.

Чем больше в размерах увеличивается паращитовидная железа, тем ярче проявляются все перечисленные выше симптомы. Разрастание «островков» приводит к гиперкальциемии, которая сопровождается:

  • анемией;
  • отложением минерала на роговице с последующим развитием катаракты;
  • нарушениями кровообращения;
  • почечной недостаточностью;
  • артритами и так далее.

Аденома паращитовидной железы

Это гормональная опухоль доброкачественного характера, провоцирующая избыточную выработку паратгормона. У женщин данный недуг диагностируется в 2, а то и в 3 раза чаще, чем у мужчин. В зоне повышенного риска дамы в возрасте 20-50 лет. Аденома паращитовидных желез сопровождается следующей симптоматикой:

  • резкое похудение;
  • артралгии;
  • тошнота;
  • судороги;
  • потеря аппетита;
  • боли в костях;
  • депрессия;
  • потеря зубов;
  • гипертония;
  • повышенное потоотделение;
  • учащение сердечного ритма.

Паращитовидная железа – диагностика

Чтобы подтвердить наличие болезни эндокринного характера, доктор назначает полное обследование. Паращитовидные железы обследуются разными методами. Такая диагностика необходима в следующих случаях:

  • судороги и прочие проявления возрастающей нервной возбудимости;
  • онемение конечностей;
  • камни в почках;
  • остеопороз неизвестной этиологии.

Сцинтиграфия паращитовидной железы


Данный метод исследования на сегодняшний день считается самым точным. Сцинтиграфия паращитовидных желез выполняется с использованием радиоактивных изотопов. Они вводятся в организм пациенту, а потом при помощи специального оборудования регистрируется их излучение. Однако данный метод диагностики не приемлем для беременных, кормящих и слишком полных женщин (если их вес превышает 150 кг).

УЗИ паращитовидной железы


Данная диагностическая процедура не требует дополнительной подготовки. УЗИ паращитовидных желез выполняется следующим образом:

  1. Пациента укладывают спиной на кушетку.
  2. Под плечи ему подкладывают валик.
  3. На исследуемый участок наносится гель, и проводят обследование.
  4. Отражение этих ультразвуковых волн фиксирует специальный прибор (он выводит их на экран).

Анализы паращитовидной железы


Такая диагностическая процедура показывает полную и достоверную картину. Так как паращитовидная железа гормоны продуцирует, анализ крови помогает выявить показатель этого вещества в сыворотке. Одновременно может назначаться несколько исследований. Кровь на паратгормон сдают совместно с анализом на фосфор и кальций. Развернутое обследование позволяет эндокринологу получить полную информацию о состоянии обмена веществ.

Паращитовидная железа – лечение

После тщательного обследования, подтверждающего диагноз, эндокринолог прописывает оптимальный метод борьбы с патологией. Лечение паращитовидной железы может проводиться двумя способами:

  • медикаментозный – направлен на коррекцию гормона;
  • хирургический – предусматривает полное или частичное удаление паращитовидных желез.

Прогноз течения заболевания зависит от различных факторов: типа дисфункции, стадии болезни и прочих особенностей организма пациента. При гиперпаратиреозе в период приступов женщинам могут назначаться такие препараты:

  • спазмолитические средства;
  • витамин D;
  • гидроокись алюминия;
  • седативные средства;
  • сульфат магния;
  • хлорид или глюконат натрия.

Последний препарат вводят медленно внутривенно. Инъекции выполняют несколько раз в сутки. Одновременно назначается аптечное средство, содержащее экстракт животных паращитовидных желез. Однако длительное время терапию проводить данными препаратами нельзя, поскольку они продуцируют выработку антител к паратгормону. В период медикаментозного лечения доктор контролирует показатели фосфора, кальция и магния в организме пациента.

Если паращитовидная «капсула» недоразвита, такая железа нуждается в стимуляции извне. Для этого эндокринолог может прописать следующее лечение:

  • внутривенное введение паратгормона;
  • прием кальция и витамина D.

Операция на паращитовидной железе


Если состояние эндокринной системы запущенное или диагностирована аденома, без хирургического вмешательства не обойтись. Все заболевания паращитовидной железы требуют незамедлительного лечения, поэтому эндокринолог посоветует пациенту не медлить с операцией. Хирургическое вмешательство проводится под общим наркозом. Его длительность может варьировать от одного до нескольких часов.

Удаление паращитовидной железы

В ходе операции хирург оценивает состояние «островков» и степень их поражения. Он сделает все для того, чтобы исключить вероятность будущего рецидива. Хирургическое вмешательство может проводиться следующими способами:

  1. Тиреоидэктомия.
  2. Операция по удалению паращитовидной железы (одной или нескольких пар).
  3. Устранение пораженного опухолью участка.

Лечение паращитовидной железы народными средствами


При дисфункции эндокринной системы могут использоваться и методы нетрадиционной медицины. Они применяться должны только после согласования с эндокринологом. Самолечение опасно, поскольку может привести к необратимым последствиям. Если, например, диагностирована аденома паращитовидной железы, лечение народными средствами эффективно лишь на начальной стадии патологии.

Овсяный отвар при гиперфункции

Железы внутренней секреции. В регуляции функций организма важная роль принадлежит эндокринной системе. Органы этой системы-- железы внутренней секреции -- выделяют особые вещества, оказывающие существенное и специализированное влияние на обмен веществ, структуру и функцию органов и тканей. Железы внутренней секреции отличаются от других желез, имеющих выводные протоки (желез внешней секреции), тем, что выделяют продуцируемые ими вещества прямо в кровь. Поэтому их называютэндокринными железами (греч. endon -- внутри, krinein -- выделять).

К железам внутренней секреции относятся гипофиз, эпифиз, поджелудочная железа, щитовидная железа, надпочечники, половые, паращитовидные или околощитовидные железы, вилочковая (зобная) железа.

Поджелудочная и половые железы -- смешанные, так как часть их клеток выполняет внешнесекреторную функцию, другая часть -- внутрисекреторную. Половые железы вырабатывают не только половые гормоны, но и половые клетки (яйцеклетки и сперматозоиды). Часть клеток поджелудочной железы вырабатывает гормон инсулин и глюкагон, другие ее клетки вырабатывают пищеварительный и поджелудочный сок.

Эндокринные железы человека невелики по размерам, имеют очень небольшую массу (от долей грамма до нескольких граммов), богато снабжены кровеносными сосудами. Кровь приносит к ним необходимый строительный материал и уносит химически активные секреты.

К эндокринным железам подходит разветвленная сеть нервных волокон, их деятельность постоянно контролирует нервная система.

Железы внутренней секреции функционально тесно связаны между собой, и поражение одной железы вызывает нарушение функции других желез. Гормоны. Специфические активные вещества, вырабатываемые железами внутренней секреции, называются гормонами (от греч. horman --возбуждать). Гормоны обладают высокой биологической активностью.

Гормоны сравнительно быстро разрушаются тканями, поэтому для обеспечения длительного действия необходимо их постоянное выделение в кровь. Только в этом случае возможно поддержание постоянной концентрации гормонов в крови.

Гормоны обладают относительной видовой специфичностью, что имеет важное значение, так как позволяет недостаток того или иного гормона в организме человека компенсировать введением гормональных препаратов, получаемых из соответствующих желез животных. В настоящее время удалось не только выделить многие гормоны, но даже получить некоторые из них синтетическим путем.

Гормоны действуют на обмен веществ, регулируют клеточную активность, способствуют проникновению продуктов обмена веществ через клеточные мембраны. Гормоны влияют на дыхание, кровообращение, пищеварение, выделение; с гормонами связана функция размножения.

Рост и развитие организма, смена различных возрастных периодов связаны с деятельностью желез внутренней секреции.

Механизм действия гормонов до конца не изучен. Считают, что гормоны действуют на клетки органов и тканей, взаимодействуя со специальными участками клеточной мембраны -- рецепторами. Рецепторы специфичны, они настроены на восприятие определенных гормонов. Поэтому, хотя гормоны разносятся кровью по всему организму, они воспринимаются только определенными органами и тканями, получившими название органов и тканей-мишеней.

Включение гормонов в обменные процессы, протекающие в органах и тканях, опосредуется внутриклеточными посредниками, передающими влияние гормона на определенные внутриклеточные структуры. Наиболее значимым из них является циклический аденозинмонофосфат, образующийся под влиянием гормона из аденозинтрифосфорной кислоты, присутствующей во всех органах и тканях. Кроме того, гормоны способны активировать гены и таким образом влиять на синтез внутриклеточных белков, участвующих в специфической функции клеток.

Гиперфункция - усиление деятельности (функции) какого-либо органа, ткани, системы. Гипофункция-

недостаточная интенсивность деятельности (функции) какого-либо органа, ткани, системы, что может вести и к нарушению жизнедеятельности организма.

Соматотропин, или гормон роста, обусловливает рост костей в длину, ускоряет процессы обмена веществ, что приводит к усилению роста, увеличению массы тела. Недостаток этого гормона проявляется в малорослости (рост ниже 130 см), задержке полового развития; пропорции тела при этом сохраняются. Избыток гормонов роста в детском возрасте ведет к гигантизму. В медицинской литературе описаны гиганты, имевшие рост 2 м 83 см и даже более (3 м 20 см). Гиганты характеризуются длинными конечностями, недостаточностью половых функций, пониженной физической выносливостью.

Иногда избыточное выделение гормона роста в кровь начинается после полового созревания, т. е. когда эпифизарные хрящи уже окостенели и рост трубчатых костей в длину уже невозможен.

Адренокортикотропный гормон (АКТГ) оказывает влияние на деятельность коры надпочечников. Увеличение количества АКТГ в крови вызывает гиперфункцию коры надпочечников, что приводит к нарушению обмена веществ, увеличению количества сахара в крови. Развивается болезнь Иценко -- Кушинга с характерным ожирением лица и туловища, избыточно растущими волосами на лице и туловище; нередко при этом у женщин растут борода и усы; повышается артериальное давление; разрыхляется костная ткань, что ведет подчас к самопроизвольным переломам костей.

Гормоны щитовидной железы оказывают стимулирующее воздействие на центральную нервную систему. Недостаточное поступление гормона в кровь или его отсутствие в первые годы жизни ребенка приводит к резко выраженной задержке психического развития. Недостаточность функции щитовидной железы в детском возрасте приводит к кретинизму. При этом задерживается рост и нарушаются пропорции тела, задерживается половое развитие, отстает психическое развитие. Раннее выявление гипофункции щитовидной железы и соответствующее лечение оказывают значительный положительный эффект.

Гормональная функция коры надпочечников тесно связана с деятельностью гипофиза. Адренокортикотропный гормон гипофиза (АКЛТ) стимулирует синтез глюкокортикоидов и в меньшей степени -- андрогенов. Повышенная секреция адреналина -- один из важнейших механизмов перестройки в функционировании организма в экстремальных ситуациях, при эмоциональном стрессе, внезапных физических нагрузках, при охлаждении.

При заболеваниях поджелудочной железы, приводящих к снижению выработки инсулина, большая часть поступающих в организм углеводов не задерживается в нем, а выводится с мочой в виде глюкозы. Это приводит к сахарному мочеизнурению (сахарный диабет). Наиболее характерные признаки диабета -- постоянный голод, неудержимая жажда, обильное выделение мочи и нарастающее исхудание.

Половые гормоны вырабатываются половыми железами, которые относятся к числу смешанных. При гиперфункции семенников в раннем возрасте отмечается преждевременное половое созревание, быстрый рост тела и развитие вторичных половых признаков. Поражение семенников или их удаление (кастрация) в раннем возрасте вызывает прекращение роста и развития половых органов; вторичные половые признаки не развиваются, увеличивается период роста костей в длину, отсутствует половое влечение, оволосение лобка очень скудное или не наступает вовсе. Не растут волосы на лице, голос сохраняется высоким в течение всей жизни. Короткое туловище и длинные руки и ноги придают мужчинам с поврежденными или удаленными семенниками характерный вид. Гиперфункция яичников вызывает раннее половое созревание с выраженными вторичными признаками и менструацией. Описаны случаи раннего полового созревания девочек в 4--5 лет.