Тема: "Мышечные ткани"

Вопрос 1 . Общие структурные особенности мышечных тканей

Объединяет несколько разных видов, но основное свойство общее – сократимость. Поэтому все мышечные ткани имеют сходные структурные особенности:

1. Клетки вытянутой формы и объединены в тяжи, или даже в симпласты (мышечные волокна).

2. Цитоплазма заполнена миофиламентами – нитями из сократительных белков (миозин и актин), взаимное скольжение которых обеспечивает сокращение. Характер расположения миофиламентов зависит от вида мышечной ткани.

3. Высокие энергетические запросы требуют множества митохондрий, включений миоглобина, жира и гликогена.

4. Гладкая ЭПС специализирована на накоплении Сa 2+ , который иницииирует сокращение.

5. Плазмолемма мышечных клеток обладает возбудимостью.

Согласно морфо-функциональной классификации выделяют:

1. Поперечно-полосатые мышечные ткани. В их цитоплазме главный компонент – миофибриллы (органеллы общего значения), который и создают эффект исчерченности. Этих тканей два вида:

Скелетная. Образуется из миотомов сомитов.

Сердечная. Образуется из висцерального листка спланхнотома.

2. Гладкая мышечная ткань. Ее клетки не содержат миофибрилл. Образуется из мезенхимы.

К этой же группе относят миоэпителиальные клетки, которые имеют эктодермальное происхождение и мышцы радужки глаза, которые имеют нейральное происхождение.

Вопрос 2 . Скелетная мышечная ткань Организация мышечного волокна

Структурно-функциональной единицей этой ткани является мышечное волокно. Это длинный цитоплазматический тяж со множеством ядер, которые лежат сразу под плазмолеммой. Мышечное волокно в эмбриогенезе образуется при слиянии клеток – миобластов, т.е., представляет собой клеточное производное –симпласт.

Мышечное волокно сохраняет общий план клеточной организации. В нем есть все органеллы общего значения, много включений, а также органеллы специального значения. Все компоненты волокна адаптированы для выполнения главной функции – сокращения – и подразделяются на несколько аппаратов.

Сократительный аппарат состоит из миофибрилл. Это органеллы, которые тянутся вдоль всего волокна и занимают большую часть всего объема цитоплазмы. Они способны значительно изменять свою длину.

Аппарат белкового синтеза представлен, в основном, свободными рибосомами и специализирован на выработке белков для построения миофибрилл.

Аппарат передачи возбуждения образован саркотубулярной системой. Она включает гладкую ЭПС и Т-трубочки. Гладкая ЭПС (саркоплазматическая сеть) имеет вид плоских цистерн, которые оплетают все миофибриллы. Она служит для накопления Сa 2+ . Ее мембраны способны быстро выпускать кальций наружу, что необходимо для укорочения миофибрилл, а затем активно закачивает его внутрь. Наружная мембрана мышечного волокна (сарколемма) образует многочисленные трубчатые впячивания, пронизывающие все волокно в поперечных направлениях. Их совокупность называют Т-системой. Т-трубочки тесно контактируют с мембранами ЭПС, образуя единую саркотубулярную систему. К каждой Т-трубочке …..

Энергетический аппарат составлен митохондриями и включениями. Митохондрии крупные вытянутые и лежат, в основном цепочками, заполняя все пространство между миофибриллами. Субстратами для получения АТФ служит гликоген и липидные капли. Включения миоглобина – специфического мышечного пигмента, обеспечивают волокна кислородом в случае длительной и напряженной работы мышц.

Лизосомальный аппарат развит слабо. Служит, главным образом, для процессов внутриклеточной регенерации.

Вопрос 3 Механизм мышечного сокращения

Для его понимания необходимо ознакомиться с молекулярной организацией миофибрилл – органелл, специализированных на сокращении. Это длинные тяжи, образующие продольные пучки по тысяче и более миофибрилл, которые почти полностью заполняют цитоплазму волокна.

Каждая миофибрилла построена из огромного числа актиновых и миозиновых филаментов.

Тонкие актиновые нити построены из глобулярных молекул белка актина, которые объединяются в две спирально закрученные цепочки. Более толстая миозиновая нить построена из 300-400 молекул белка миозина. Каждая молекула включает длинный хвост, к которому с одного края прикреплена подвижная головка. Головки могут менять угол своего наклона. Хвосты множества молекул укладываются плотным пучком, формируя стержень филамента. Головки при этом остаются на поверхности. На двух краях нити головки лежат разнонаправленно.

Благодаря дополнительным белкам, миофиламенты имеют стабильный диаметр и стабильную длину около 1 мкм. Филаменты одного вида образуют аккуратно подогнанные пучки или стопки. Миофибриллы образованы из многократно чередующихся пучков актиновых и миозиновых нитей. Высокая упорядоченность в расположении миофиламентов достигается с помощью различных белков цитоскелета. Например, белок актинин формирует Z-линию (телофрагму), к которой с обеих сторон присоединяются края тонких актиновых нитей. Так образуется актиновая стопка. Другие белки организуют в стопку толстые миозиновые нити, прошнуровывая их в середине. Они образуют М-линию (мезофрагму). При чередовании стопок свободные концы тонких и толстых нитей заходят друг за друга, обеспечивая взаимное скольжение друг относительно друга в момент сокращения. В результате такой организации в миофибрилле многократно повторяются светлые участки, называемые I-дисками (изотропные), и темные участки, называемые А-дисками (анизотропные). Это и создает эффект поперечной исчерченности. Изотропные участки соответствуют центральной части актиновой стопки и содержат только тонкие нити. Анизотропные диски соответствуют целой миозиновой стопке, и в них входят чисто миозиновая часть (Н-полоска) и те участки, где концы тонких и толстых нитей перекрываются.

Участок между двумя Z-линиями называют саркомером. Саркомер является структурной единицей миофибриллы. (20 тысяч саркомеров на миофибриллу). Строгая организация миофибрилл обеспечивается широким набором различных белков цитоскелета.

При сокращении длина миофибриллы уменьшается за счет одновременного укорочения всех I-дисков. Длина каждого саркомера при этом уменьшается в 1,5-2 раза. Процесс сокращения объясняется теорией скольжения Хаксли, согласно которой в момент сокращения свободные, заходящие друг за друга концы актиновых и миозиновых нитей вступают в молекулярные взаимодействия и глубже задвигаются друг относительно друга. Скольжение начинается с того, что выступающие миозиновые головки образуют мостики с активными центрами актиновых филаментов. Затем угол наклона головки уменьшается, мостики совершают как бы гребковые движения, смещая и актиновую нить. После этого мостик размыкается, что сопровождается гидролизом 1 молекулы АТФ. Связывание миозиновых головок с актиновой нитью регулируется специальными белками. Это тропонин и тропомиозин, которые встроены в актиновую нить, и препятствуют контакту с миозиновыми головками. При повышении в гиалоплазме концентрации Са 2+ происходит изменение конформационного состояния этих регуляторных белков и их блокирующее действие снимается. Гребковые движения повторяются сотни раз за одно мышечное сокращение. Расслабление наступает только после того, как снизится концентрация Ca 2+ .

Вопрос 4. Аппарат передачи возбуждения

Сокращение запускается нервным импульсом, который через моторную бляшку передается на мембрану мышечного волокна, вызывая волну деполяризации, которая мгновенно охватывает и Т-трубочки. Они тянутся от поверхности сквозь все волокно, по пути колечками окружая миофибриллы. Полости гладкой ЭПС, заполненные кальцием, чехлом оплетают миофибриллы, тесно контактируя с Т-трубочками. С двух сторон к каждой Т-трубочке прилежат обширные мембранные полости ЭПС (терминальные цистерны). Такой комплекс называют триадой. На каждый саркомер приходится две триады. Благодаря мембранным контактам деполяризация Т-трубочек изменяет состояние мембранных белков ЭПС, что приводит к открытию кальциевых каналов и выходу кальция в гиалоплазму. Происходит сокращение. Триады сопрягают процессы возбуждения и сокращения. После выброса специальные мембранные насосы активно закачивают Ca 2+ обратно в ЭПС, где он соединяется с Са-связывающим белком.

Вопрос 5. Сердечная мышечная ткань

образует мышечную стенку сердца – миокард. Ее морфо-функциональная единица – отдельная клетка – кардиомиоцит. Клетки соединены друг с другом особыми структурами – вставочными дисками, и в результате образуется трехмерная сеть из клеточных тяжей (функциональный синцитий), что обеспечивает синхронность сокращения во время систолы.

Кардиомиоциты – вытянутые клетки с несколькими ответвлениями, покрытые поверх плазмолеммы базальной мембраной. Их ядра (1 или 2) лежат центрально.

В составе миокарда выделяют несколько популяций кардиомиоцитов:

А) сократительные или рабочие

Б) проводящие

В) секреторные

Вопрос 6. Рабочие кардиомиоциты

составляют основную массу миокарда и обеспечивают сокращение. Их организация сходна с мышечными волокнами, но имеет ряд отличий.

Сократительный аппарат. Миофибриллы в целом имеют продольное направление, но многократно анастомозируют друг с другом.

Саркотубулярная сеть развита слабее. Т-трубочки более широкие, лежат реже и каждая контактирует только с одной цистерной ЭПС (диада). При возбуждении часть Ca 2+ поступает в гиалоплазму из межклеточного пространство через плазмолемму и мембраны Т-трубочек и лишь после этого происходит Са-индуцированный выброс Ca 2+ из ЭПС.

Энергетический аппарат. Митохондрии много, они крупные с плотно упакованными кристами, поскольку энергетические запросы миокарда очень высоки. Между собой они объединены особыми соединениями – межмитохондриальными контактами и образуют единую функциональную систему – митохондрион. Такая интеграция исключительно важна для быстрого и синхронного сокращения миокарда. Субстраты для получения АТФ поставляются липидными каплями, включениями гликогена и миоглобина. Сами мотохондрии способны накапливать кальций.

Концы соседних клеток или их стыкующиеся ответвления соединяются вставочными дисками. Диск имеет ступенчатую форму. Поперечные участки образованы десмосомами и придают соединению механическую прочность. Продольные участки содержат множество щелевых контактов – нексусов, которых особенно много в предсердиях. Благодаря ионным каналам нексусов возбуждение быстро распространяется вдоль всей мышцы.

Миокард обильно кровоснабжается. Все промежутки между кардиомиоцитами заполнены рыхлой соединительной тканью, в которой ветвятся капилляры. Здесь же заканчиваются ветвления нервных волокон вегетативной нервной системы. В отличие от скелетной мышечной ткани здесь образуются не нейро-мышечные синапсы (моторные бляшки), а лишь варикозные расширения. На сократительную активность кардиомиоцитов нервная система оказывает лишь регуляторной влияние. Вегетативная система лишь увеличивает (симпатический отдел) или уменьшает (парасимпатический отдел) частоту и силу сердечных сокращений.

Ритмичная генерация импульсов, которые заставляют сердце постоянно сокращаться, обеспечивается специальными клетками самого миокарда. Совокупность этих клеток называется проводящей системой сердца, а способность сердца сокращаться независимо от нервных стимулов – автоматией сердца.

Вопрос 7 . Проводящая система

включает специализированные кардиоммиоциты, называемые также атипичными. К ним относят:

Пейсмекерные клетки или водители ритма. Их главное свойство – неустойчивые потенциал покоя наружной мембраны. Благодаря К/Na -насосу натрия всегда больше внутри клетки, а калия снаружи. Эта разность ионов и создает электрический потенциал по обе стороны плазмолеммы. При определенной стимуляции в мембране открываются натриевые каналы, натрий устремляется наружу и мембрана деполяризуется. У пейсмекерных клеток благодаря постоянной небольшой утечке ионов плазмолемма регулярно деполяризуется без всяких внешних сигналов. Это вызывает потенциал действия, распространяющийся и на соседние клетки, вызывая их сокращение. Главные водители ритма – это кардиомиоциты синусно-предсердного узла. Каждую минуту они генерируют 60-90 импульсов. Водители ритма второго порядка образуют предсердно-желудочковый узел. Они генерируют импульсы с частотой 40 импульсов в минуту, и в норме их активность подавляется главными пейсмекерами. Пейсмекерные кардиомиоциты – мелкие светлые клетки с крупным ядром. Их сократительный аппарат развит слабо.

Проводящие кардиомиоциты обеспечивают быструю передачу возбуждения от водителей ритма к рабочим кардиомиоцитам. Эти клетки объединены в длинные тяжи, формирующие пучок Гиса и волокна Пуркинье. Пучок Гиса составлен клетками среднего размера с редкими длинными извилистыми миофибриллами и мелкими митохондриями. Волокна Пуркинье содержат самые крупные кардиомиоциты, которые могут контактировать сразу с несколькими рабочими клетками. Миофибриллы здесь образуют редкую неупорядоченную сеть, Т-система не развита. Вставовных дисков нет, но клетки объединены множеством нексусов, что обеспечивает высокую скорость проведения импульсов.

Вопрос 8. Секреторные кардиомиоциты

В предсердиях встречаются отросчатые клетки, в которых хорошо развита грЭПС, комплекс Гольджи и содержатся секреторные гранулы. Миофибриллы развиты очень слабо, поскольку основной функцией является выработка гормона (натрийуретический фактор), регулирующего обмен электролитов и артериальное давление.

Вопрос 9 . Гладкая мышечная ткань

Построена из гладких миоцитов. Сократительные филаменты в этих клетках не имеют жесткой упорядоченности и миофибриллы в них не образуются. Вследствие этого отсутствует и поперечная исчерченность. Гладкие миоциты довольно крупные клетки веретеновидной формы, покрытые сверху базальной мембраной, которая соединена с межклеточным веществом. В центре вытянутое ядро, у полюсов грЭПС, комплекс Гольджи и рибосомы. Клетки секретируют компоненты межклеточного вещества для своей наружной оболочки, а также некоторые ростовые факторы и цитокины. Много мелких митохондрий. Саркоплазматическая сеть (гладкая ЭПС) развита слабо, она выполняет роль кальциевого депо. Системы Т-трубочек нет, и их функцию выполняют кавеолы. Кавеолы – это мелкие впячивания плазмолеммы в виде пузырьков. Они содержат высокие концентрации кальция, который захватывают из межклеточного пространства. В момент возбуждения Ca 2+ из кавеол выходит наружу, что инициирует освобождение Ca 2+ из саркоплазматической сети.

Организация и функционирование сократительного аппарата своеобразны. Актиновые и миозиновые филамента очень многочисленны, но не образуют миофибрилл. Для их упорядочивания в миоците существует система плотных телец. Это округлые опорные образования из белка a-актинина и десмина. В них одним концом закреплено по 10-20 тонких актиновых филаментов. Одни тельца образуют прикрепительные пластинки в сарколемме, другие цепочками лежат прямо в гиалоплазме. Так в миоците формируется стабильная сеть из актиновых нитей. Толстые миозиновын нити имеют разную длину и очень лабильны.

Каждому сокращению предшествует выброс кальция, который связывается с особым белком – кальмодулином. Это активирует фермент, обеспечивающий быструю сборку миозиновых филаментов. Они встраиваются между актиновыми нитями, образуют с ними мостики, и их головки начинают совершать гребковые движения. При взаимном скольжении нитей плотные тельца сближаются, а клетка в целом укорачивается. Таким образом в гладких миоцитах кальций взаимодействует с миозиновыми нитями, а не с актиновыми, как в поперечно-полосатых. АТФ-азная активность миозина намного ниже. Вместе с постоянной сборкой и разборкой миозиновых филаментов это приводит к тому, что гладкомышечные клетки сокращаются медленнее, но могут длительно поддерживать этот состояние (тонические сокращения). Между собой клетки объединены рвст, которая вплетается в их базальные мембраны, а также различными межклеточными контактами, в том числе и нексусами. Сократительная активность миоцитов находится под контролем нервных и гуморальных факторов. В соединительно-тканных прослойках расположены варикозные расширения аксонов вегетативной нервной системы. Их медиаторы деполяризуют ближайшие миоциты, а к остальным возбуждение передается по щелевидным контактам.

Благодаря широкому набору мембранных рецепторов гладкие миоциты чувствительны ко многим биологически активным веществам (адреналин, гистамин и т.д.) и реагируют по разному, в зависимости от органной специфичности.

Вопрос 10. Гистогенез и регенерация

Скелетная мышечная ткань. Из миотома сомитов дифференцируются одноядерные активно делящиеся клетки – миобласты. Они сливаются в цепочки - мышечные трубочки, многочисленные ядра которых уже не делятся. В трубочках начинается активный синтез сократительных белков и формирование миофибрилл, которые постепенно заполняют всю цитоплазму, оттесняя ядра на периферию. Образуется мышечное волокно, внутри которго миофибриллы постоянно обновляются. Между плазмолеммой и покрывающей ее базальной мембраной кое-где сохраняются одноядерные клетки – миосаттелиты – камбиальные клетки, которые могут делиться и включать свои ядра в состав волокон. Рост мышечной ткани у взрослого человека происходит, в основном за счет гипертрофии волокон, а их число остается постоянным. После повреждения миосаттелиты могут сливаться, образуя новые волокна.

Сердечная мышечная ткань образуется из миоэпикардиальной пластинки в составе висцерального листка спланхнотома. Деление кардиомиоцитов заканчивается вскоре после рождения, но в последующие 10 лет могут формироваться полиплоидные и двуядерные клетки. Поскольку камбиальных клеток нет, то возможна только внутриклеточная регенерация и гипертрофия кардиомиоцитов. Она происходит в результате длительных физических нагрузок, либо в патологических состояниях (гипертония, пороки сердца и т.д.). После гибели миоцитов (инфркт миокарда) формируется соединительно-тканный рубец. В последнее время установлено, что отдельные предсердные миоциты сохраняют способность к митозам.

Гладкомышечная ткань регенерирует как за счет гипертрофии, так и за счет гиперплазии

Профессор Суворова Г.Н.

Мышечные ткани.

Представляют собой группу тканей, которые осуществляют двигательные функции организма:

1) сократительные процессы в полых внутренних органах и сосудах

2) перемещение частей тела относительно друг друга

3) поддержание позы

4) перемещение организма в пространстве.

Мышечные ткани имеют следующие морфофункциональные характеристики:

1) Их структурные элементы имеют удлиненную форму.

2) Сократимые структуры (миофиламенты и миофибриллы) располагаются продольно.

3) Для мышечного сокращения необходимо большое количество энергии, поэтому в них:

Содержится большое число митохондрий

Имеются трофические включения

Может присутствовать железосодержащий белок миоглобин

Хорошо развиты структуры, в которых депонируются ионы Са ++

Мышечная ткань подразделяется на две основные группы

1) гладкую (неисчерченную)

2) Поперечнополосатую (исчерченную)

Гладкая мышечная ткань: имеет мезенхимное происхождение.

Кроме того, выделяют группу миоидных клеток, к ним относятся

Миоидные клетки, имеющие нейральное происхождение (образует мышцы радужки)

Миоидные клетки, имеющие эпидермальное происхождение (миоэпителиальные клетки потовых, слюнных, слезных и молочных желез)

Поперечнополосатая мышечная ткань подразделяется на скелетную и сердечную. Обе эти разновидности развиваются из мезодермы, но из разных ее частей:

Скелетная – из миотомов сомитов

Сердечная – из висцерального листка спланхнотома.

Скелетная мышечная ткань

Составляет около 35-40% массы тела человека. В качестве основного компонента входит в состав скелетных мышц, кроме того, образует мышечную основу языка, входит в состав мышечной оболочки пищевода и т.д.

Развитие скелетных мышц . Источник развития – клетки миотомов сомитьов мезодермы, детерминированные в направлении миогенеза. Стадии:

Миобласты

Мышечные трубочки

Дефинитивная форма миогенеза – мышечное волокно.

Строение скелетной мышечной ткани.

Структурно-функциональной единицей скелетной мышечной ткани является мышечное волокно. Оно представляет собой вытянутое цилиндрическое образование с заостренными концами, диаметром от 10 до 100 мкм, вариабельной длины (до 10-30 см.).

Мышечное волокно является комплексным (клеточно-симпластическим) образованием, которое состоит их двух основных компонентов

1. миосимпласта

2. миосателлитоцитов.

Снаружи мышечное волокно покрыто базальной мембраной, которая вместе с плазмолеммой миосимпласта образует так называемую сарколемму.

Миосимпласт является основным компонентом мышечного волокна как по объему, так и по выполняемой функции. Миосимпласт является гигантской надклеточной структурой, которая образуется путем слияния огромного числа миобластов в эмбриогенезе. На периферии миосимпласта располагается от нескольких сотен до нескольких тысяч ядер. Вблизи ядер локализуются фрагменты пластинчатого комплекса, ЭПС, единичные митохондрии.

Центральная часть миосимпласта заполнена саркоплазмой. Саркоплазма содержит все органеллы общего значения, а также специализированные аппараты. К ним относятся:

Сократительный

Аппарат передачи возбуждения с сарколеммы

на сократительный аппарат.

Энергетический

Опорный

Сократительный аппарат мышечного волокна представлен миофибриллами.

Миофибриллы имеют вид нитей (длина мышечного волокна) диаметром 1-2 мкм. Они обладают поперечной исчерченностью, обусловленной чередованием различно преломляющих поляризованный свет участков (дисков) – изотропных (светлых) и анизотропных (темных). Причем миофибриллы располагаются в мышечном волокне с такой степенью упорядоченности, что светлые и темные диски соседних миофибрилл точно совпадают. Это и обусловливает исчерченность всего волокна.

Темные и светлые диски в свою очередь состоят из толстых и тонких нитей, которые называются миофиламентами.

Посередине светлого диска, поперечно тонким миофиламентам проходит темная полоска – телофрагма, или Z-линия.

Участок миофибриллы, расположенный между двумя телофрагмами называют саркомером.

Саркомер считается структурно-функциональной единицей миофибриллы - он включает в себя А-диск и расположенные по обе стороны от него две половины I-диска.

Толстые нити (миофиламенты) образованы упорядоченно упакованными молекулами фибриллярного белка миозина. Каждая толстая нить состоит из 300-400 молекул миозина.

Тонкие нити содержат сократимый белок актин и два регуляторных белка: тропонин и тропомиозин.

Механизм мышечного сокращения описывается теорией скользящих нитей, которая была предложена Хью Хаксли.

В покое, при очень низкой концентрации ионов Са ++ в миофибрилле расслабленного волокна толстые и тонкие нити не соприкасаются. Толстые и тонкие филаменты беспрепятственно скользят относительно друг друга, в результате мышечные волокна не сопротивляются пассивному растяжению. Такое состояние свойственно мышце-разгибателю при сокращении соответствующего сгибателя.

Мышечное сокращение вызывается резким повышением концентрации ионов Са ++ и состоит из нескольких этапов:

Ионы Са ++ связыватся с молекулой тропонина, которая смещается, открывая на тонких нитях участки связывания миозина.

Головка миозина прикрепляется к миозин-связывающим участкам тонкой нити.

Головка миозина изменяет конформацию и совершает гребковое движение, продвигающее тонкую нить к центру саркомера.

Головка миозина связывается с молекулой АТФ, что приводит к отделению миозина от актина.

Саркотубулярная система – обеспечивает накопление ионов кальция и является аппаратом передачи возбуждения. Необходима для того волна деполяризации, проходящая по плазмолемме привела к эффективному сокращению миофибрилл. Она состоит из саркоплазматической сети и Т-трубочек.

Саркоплазматическая сеть представляет собой видоизмененую гладкую эндоплазматическую сеть и состоит из системы полостей и канальцев, которая в виде муфты окружает каждую миофибриллу. На границе А- и I-дисков трубочки сливаются, образуя пары плоских терминальных цистерн. Саркоплазматическая сеть выполняет функции депонирования и выделения ионов кальция.

Волна деполяризации, распространяемая по плазмолемме доходит вначале до Т-трубочек. Между стенкой Т-трубочки и терминальной цистерны имеются специализированные контакты, через которые волна деполяризации доходит до мембраны терминальных цистерн, после чего высвобождаются ионы кальция.

Опорный аппарат мышечного волокна представлен элементами цитоскелета, которые обеспечивают упорядоченное расположение миофиламентов и миофибрилл. К ним относятся:

Телофрагма (Z-линия) – область прикрепления тонких миофиламентов двух соседних саркомеров.

Мезофрагма (М-линия) – плотная линия, расположенная в центре А-диска, к ней прикрепляются толстые филаменты.

Кроме того, в составе мышечного волокна имеются белки, стабилизирующие его структуру, например:

Дистрофин – одним концом прикрепляется к актиновым филаментам, а другим – к комплеку гликопротеидов, которые проникают в сарколемму.

Титин – эластический белок, который тянется от М- к Z-линии, препятствует перерастяжению мышцы.

Кроме миосимпласта в состав мышечных волокон входят миосателлитоциты. Это мелкие клетки, которые располагаются между плазмолеммой и базальной мембраной, представляют собой камбиальные элементы скелетной мышечной ткани. Они активизируются при повреждении мышечных волокон и обеспечивают их репаративную регенерацию.

Различают три основных типа волокон:

Тип I (красные)

Тип IIВ (белые)

Тип IIА (промежуточные)

Волокна I типа – красные мышечные волокна, характеризуются высоким содержанием в цитоплазме миоглобина, который и придает им красный цвет, большим числом саркосом, высокой активностью окислительных ферментов(СДГ), пребладанием аэробных процессов.Эти волокна обладают способностью медленного,но длительного тонического сокращения и малой утомляемостью.

Волокна IIВ типа – белые - гликолитические, характеризуютс относительно низким содержанием миоглобина, но высоким –гликогена. Имеют больший диаметр, быстрые, тетанические, с большой силой сокращения, быстро утомляются.

Волокна IIА типа – промежуточные, быстрые, устойчивые к утомлению, окислительно-гликолитические.

Мышца как орган – состоит из мышечных волокон, связанных воедино системой соединительной ткани, сосудов и нервов.

Каждое волокно окружено прослойкой рыхлой соединительной ткани, которая содержит кровеносные и лимфатические капилляры, обеспечивающие трофику волокна. Коллагеновые и ретикулярные волокна эндомизия вплетаются в базальную мембрану волокон.

Перимизий – окружает пучки мышечных волокон. В нем содержатся более крупные сосуды

Эпимизий – фасция. Тонкий соединительно-тканный чехол из плотной соединительной ткани, окружающий всю мышцу.

Мышечные ткани (textus musculares) представляют группу разных по происхождению тканей животных и человека, обладающих общим свойством - сократимостью. Это свойство осуществляется этими тканями благодаря наличию в них специальных сократительных структур - миофиламентов Различают следующие основные виды мышечных тканей:

гладкую (неисчерченную) мышечную ткань и поперечнополосатые (исчерченные) мышечные ткани. Последние, в свою очередь, подразделяют на скелетную мышечную ткань и сердечную мышечную ткань. Свойством сократимости обладают также некоторые специализированные разновидности других тканей. К ним относят так называемую эпителиально-мышечную ткань (в потовых и слюнных железах) и нейроглиальную мышечную ткань (в радужной оболочке глаза) (таблица 9).

Гладкая (неисчерченная) мышечная ткань

Гладкая мышечная ткань (textus muscularis nonstriatus) развивается из мезенхимы. Она составляет двигательный аппарат внутренних органов, кровеносных и лимфатических сосудов. Ее сокращения имеют медленный, тонический характер. Структурной единицей гладкой мышечной ткани является клетка удлиненной веретенообразной формы - гладкий миоцит. Она покрыта плазмолеммой, к которой снаружи примыкает базальная мембрана и соединительнотканные волокна. Внутри клетки в ее центре, в миоплазме имеется вытянутой формы ядро, вокруг которого расположены митохондрии и другие органеллы.

В миоплазме миоцитов под электронным микроскопом обнаружены сократительные белковые нити - миофиламенты. Различают миофиламенты актиновые, миозиновые и промежуточные. Актиновые н миозиновые миофиламенты обеспечивают сам акт сокращения, а промежуточные предохраняют гладкие миоциты отих избыточного расширения при укорочении. Миофиламенты гладких миоцитов не образуют дисков, поэтому эти клетки не имеют поперечной исчерченности, и получили название гладких, неисчерченных. Гладкие миоциты хорошо регенерируют. Они делятся митозом, могут развиваться из малодифференцированных соединительнотканных клеток, способны к гипертрофии. Между клетками располагается опорная строма гладкой мышечной ткани - коллагеновые и эластические волокна, образующие плотные сети вокруг каждой клетки. Гладкие мышечные клетки синтезируют сами волокна этой стромы.

Поперечнополосатые (исчерченные) мышечные ткани

Как уже было сказано, в эту группу поперечнополосатых мышечных тканей включают скелетную и сердечную мышечные ткани. Эти ткани объединяют прежде всего по признаку поперечной исчерченности их специальных органелл - миофибрилл. Однако по своему происхождению, общему плану строения н функциональным особенностям, эти два вида поперечнополосатых мышечных тканей существенно отличаются.

Поперечнополосатая скелетная мышечная ткань

Скелетная мышечная ткань (textus muscularis striatus sceletalis) развивается из сегментированной мезодермы, точнее из ее центральных участков, получивших название миотомов. Структурно-функциональной единицей этой ткани являются многоядерные миосимпласты -поперечнополосатые мышечные волокна. С поверхности они покрыты сарколеммой - сложным образованием, состоящим из трехслойной плазмолеммы мышечного волокна, базальной мембраны и прилежащей к ней снаружи сети соединительнотканных волокон. Под базальной мембраной, прилегая к плазмолемме мышечного волокна, располагаются особые мышечные клетки - сателлиты. Внутри мышечного волокна, в его саркоплазме, по периферии, расположены многочисленные ядра, а в центре, вдоль волокна, находятся специальные органеллы - миофибриллы. Митохондрии н другие общие органеллы в мышечном волокне расположены вокруг ядер и вдоль миофибрилл. Под электронным микроскопом миофибриллы состоят из нитей - миофиламентов - актниовых, более тон ких (диаметром около 5-7 нм) и более толстых -миозиновых (диаметром около 10-20 нм).

Актиновые миофиламенты, содержащие белок актин, образуют изотропные диски (I). Это светлые, не обладающие двойным лучепреломлением диски. В центре дисковI проходитZ-линия - телофрагма. Эта линия делит дискI на два полудиска. В области Z-линий расположены так называемые триады. Триады состоят из трубчатых элементов - Т-трубочек, образованных вдавлением плазмолеммы внутрь мышечного волокна. По этим трубочкам нервный импульс поступает к миофибриллам. В каждой триаде одна Т-трубочка контактирует с двумя терминальными цистернами саркоплазматической сети, что обеспечивает выброс ионов кальция, необходимых для сократительного акта. В области Z-линий дискаI сходятся концы актиновых миофиламентов. Миозиновые миофиламенты, содержащие белок миозин, образуют анизотропные (А) темные диски, обладающие двойным лучепреломлением. В центре диска А проходит М-линия - мезофрагма. В М-линни сходятся концы миозиновых миофибрилл и обнаружена сеть канальцев саркоплазматической сети. Чередование в миофибриллах темных и светлых дисков придает мышечному волокну поперечную исчерченность. Структурной единицей миофибрилл является миомер (саркомер) - это участок миофибриллы между двумя Z-линиями. Его формула - А+2 1 / 2 I .

По современным представлениям в каждом мышечном волокне различают: сократительный аппарат, состоящий из мнофибрилл, включающих актиновые и миозиновые миофиламенты; трофический аппарат, в который входит саркоплазма с ядрами и органеллами; специальный мембранный аппарат триад; опорный аппарат, включающий сарколемму с эндомизием и мембранными структурами линий Z и М; и, наконец, нервный аппарат, представленный двигательными нервно-мышечными окончаниями - моторными бляшками и чувствительными нервными окончаниями - нервно-мышечными веретенами.

В скелетной мышечной ткани различают белые и красные мышечные волокна. Белые мышечные волокна содержат мало саркоплазмы и миоглобина и много мнофибрилл. На поперечном срезе в белых мышечных волокнах хорошо видны плотно расположенные миофибриллы. Они обеспечивают сильное, но непродолжительное сокращение. Красные мышечные волокна содержат много саркоплазмы и, следовательно, много миоглобина и мало миофибрилл. На поперечном срезе в таких мышечных волокнах миофибриллы расположены рыхло в виде групп, образуя многоугольники, получившие название полей Конгейма. Эти поля разделены друг от друг прослойками саркоплазмы. Красные мышечные волокна содержат много митохондрий, они способны к длительному сокращению. В каждой скелетной мышце, как органе, имеются и белые, и красные мышечные волокна. Однако их соотношение в разных мышечных группах неодинаково.

Каждое мышечное волокно окружено снаружи прослойкой рыхлой волокнистой соединительной ткани, получившей название эндомизия (endomysium). Группы мышечных волокон окружены перимизием (perimysium), а сама мышца - плотной соединительнотканной оболочкой -эпимизием (epimysium).

Поперечнополосатая скелетная мышечная ткань способна к регенерации. Сокращение мышечной ткани трактуется с позиции теории скольжения: актиновые миофиламенты вдвигаются, скользит между миозиновыми.

Сердечная мышечная ткань

Сердечная мышечная ткань (textus muscularis cardiacus) - это поперечнополосатая (исчерченная) мышечная ткань. Однако она имеет ряд существенных в своем строении отличий от скелетной мышечкой ткани. Развивается эта ткань из висцерального листка мезодермы, точнее, из так называемой миоэпикардиальной пластинки. Структурной единицей сердечной мышечной ткани являются поперечнополосатые клетки -сердечные миоциты или кардиомиоциты (miocyti cardiaci) с одним или двумя ядрами, расположенными в центре. По периферии цитоплазмы в кардиомиоцитах расположены миофибриллы, имеющие такое же строение, как и в скелетном мышечном волокне. Вокруг ядра и вдоль миофибрилл располагается большое количество митохоидрий (саркосом). Кардиомиоциты отделены друг от друга вставочными дисками (disci intercalati), образованными десмосомами и щелевыми контактами. Кардиомиоциты посредством этих дисков объединяются конец в конец в сердечные мышечные волокна, анастомозирующие между собой и сокращающиеся как единое целое. В сердечной мышечной ткани различают кардиомиоциты, - сократительные или типичные и проводящие или атипичные, составляющие проводящую систему сердца. Проводящие кардиомиоциты более крупные, содержат меньше миофибрилл и митохондрий. Их ядра часто расположены эксцентрично.

1. Виды мышечной ткани

2. Поперечно-полосатая скелетная ткань

6. Гладкая мышечная ткань

1. Свойством сократимости обладают практически все виды клеток, благодаря наличию в их цитоплазме сократительного аппарата, представленного сетью тонких микрофиламентов (5-7 нм), состоящих из сократительных белков - актина, миозина, тропомиозина и других. За счет взаимодействия названных белков микрофиламентов осуществляются сократительные процессы и обеспечивается движение в цитоплазме гиалоплазмы, органелл, вакуолей, образование псевдоподий и инвагинаций плазмолеммы, а также процессы фаго- и пиноцитоза, экзоцитоза, деления и перемещения клеток. Содержание сократительных элементов, а, следовательно, и сократительные процессы неодинаково выражены в разных типах клеток. Наиболее выражены сократительные структуры в клетках, основной функцией которых является сокращение. Такие клетки или их производные образуют мышечные ткани, которые обеспечивают сократительные процессы в полых внутренних органах и сосудах, перемещение частей тела относительно друг друга, поддержание позы и перемещение организма в пространстве. Помимо движения при сокращении выделяется большое количество тепла, а, следовательно, мышечные ткани участвуют в терморегуляции организма. Мышечные ткани неодинаковы по строению, источникам происхождения и иннервации, по функциональным особенностям. Наконец, следует отметить, что любая разновидность мышечной ткани, помимо сократительных элементов (мышечных клеток и мышечных волокон) включает в себя клеточные элементы и волокна рыхлой волокнистой соединительной ткани и сосуды, которые обеспечивают трофику мышечных элементов, осуществляют передачу усилий сокращения мышечных элементов на скелет. Однако, функционально ведущими элементами мышечных тканей являются мышечные клетки или мышечные волокна.

Классификация мышечных тканей

· Гладкая (неисчерченная)- мезенхимная;

· специальная - нейрального происхождения и эпидермального происхождения;

· Поперечно-полосатая (исчерченная)- скелетная;

· сердечная.

Как видно из представленной классификации мышечная ткань подразделяется по строению на две основные группы - гладкую и поперечно-полосатую. Каждая из двух групп в свою очередь подразделяется на разновидности, как по источникам происхождения, так и по строению и функциональным особенностям. Гладкая мышечная ткань , входящая в состав внутренних органов и сосудов, развивается из мезенхимы. К специальным мышечным тканям нейрального происхождения относятся гладкомышечные клетки радужной оболочки, эпидермального происхождения - миоэпителиальные клетки слюнных, слезных, потовых и молочных желез.

Поперечно-полосатая мышечная ткань подразделяется на скелетную и сердечную. Обе эти разновидности развиваются из мезодермы, но из разных ее частей: скелетная - из миотомов сомитов, сердечная - из висцерального листка спланхнотома.

Каждая разновидность мышечной ткани имеет свою структурно-функциональную единицу. Структурно-функциональной единицей гладкой мышечной ткани внутренних органов и радужной оболочки является гладкомышечная клетка - миоцит; специальной мышечной ткани эпидермального происхождения - корзинчатый миоэпителиоцит ; сердечной мышечной ткани - кардиомиоцит ; скелетной мышечной ткани - мышечное волокно.

2. Поперечно-полосатая скелетная мышечная ткань

Структурно-функциональной единицей поперечно полосатой мышечной ткани является мышечное волокно . Оно представляет собой вытянутое цилиндрическое образование с заостренными концами длиной от 1 мм до 40 мм (а по некоторым данным до 120 мм), диаметром 0,1 мм. Мышечное волокно окружено оболочкой - сарколеммой, в которой под электронным микроскопом отчетливо выделяются два листка: внутренний - является типичной плазмолеммой, а наружный представляет собой тонкую соединительнотканную пластинку - базальную пластинку . В узкой щели между плазмолеммой и базальной пластинкой располагаются мелкие клетки - миосателлиты . Таким образом, мышечное волокно является комплексным образованием и состоит из следующих основных структурных компонентов :

· миосимпласта;

· клеток миосателиттов;

· базальной пластинки.

Базальная пластинка образована тонкими коллагеновыми и ретикулярными волокнами, относится к опорному аппарату и выполняет вспомогательную функцию передачи сил сокращения на соединительнотканные элементы мышцы.

Клетки миосателлиты являются камбиальными (ростковыми) элементами мышечных волокон и играют роль в процессах их физиологической и репаративной регенерации.

Миосимпласт является основным структурным компонентом мышечного волокна как по объему, так и по выполняемым функциям. Он образуется посредством слияния самостоятельных недифференцированных мышечных клеток - миобластов . Миосимпласт можно рассматривать как вытянутую гигантскую многоядерную клетку, состоящую из большого числа ядер, цитоплазмы (саркоплазмы), плазмолеммы, включений, общих и специальных органелл. В миосимпласте содержится несколько тысяч (до 10 000) продольно вытянутых светлых ядер, располагающихся на периферии под плазмолеммой. Вблизи ядер локализуются фрагменты слабовыраженной зернистой эндоплазматической сети, пластинчатого комплекса и небольшое число митохондрий. Центриоли в симпласте отсутствуют. В саркоплазме содержатся включения гликогена и миоглобина, аналога гемоглобина эритроцитов. Отличительной особенностью миосимпласта является также наличие в нем специализированных органелл , к которым относятся:

· миофибриллы;

· саркоплазматическая сеть;

· канальцы Т-системы.

Миофибриллы - сократительные элементы миосимпласта - в большом количестве (до 1000-2000) локализуются в центральной части саркоплазмы миосимпласта. Они объединяются в пучки, между которыми содержатся прослойки саркоплазмы. Между миофибриллами локализуется большое число митохондрий (саркосом). Каждая миофибрилла простирается продольно на протяжении всего миосимпласта и своими свободными концами прикрепляется к его плазмолемме у конических концов. Диаметр миофибриллы составляет 0,2-0,5 мкм. По своему строению миофибриллы неоднородны по протяжению и подразделяются на темные (анизотропные) или А-диски, и светлые (изотропные) или I-диски. Темные и светлые диски всех миофибрилл располагаются на одном уровне и обуславливают поперечную исчерченность всего мышечного волокна. Темные и светлые диски в свою очередь состоят из еще более тонких волоконец - протофибрилл или миофиламентов . Темные диски образованы более толстыми миофиламентами (10-12 нм), состоящими из белка миозина. Светлые диски образованы тонкими миофиламентами (5-7 нм), состоящими из белка актина. Посредине I-диска поперечно актиновым миофиламентам проходит темная полоска - телофрагма или Z-линия, посредине А-диска проходит менее выраженная М-линия или мезофрагма. Актиновые миофиламенты по средине I-диска скрепляются белками, составляющими Z-линию, свободными концами частично входит в А-диск между толстыми миофиламентами. При этом, вокруг одного миозинового филамента располагаются 6 актиновых. При частичном сокращении миофибриллы актиновые миофиламенты как бы втягиваются в А-диск и в нем образуется светлая зона или Н-полоска, ограниченная свободными концами актиновых миофиламентов. Ширина Н-полоски зависит от степени сокращения миофибриллы.

Участок миофибриллы, расположенный между двумя Z-линиями носит название саркомера и является структурно-функциональной единицей миофибриллы. Саркомер включает в себя А-диск и расположенные по сторонам от него две половины I-диска. Следовательно, каждая миофибрилла представляет собой совокупность саркомеров. Именно в саркомере осуществляется процесс сокращения. Следует отметить, что конечные саркомеры каждой миофибриллы прикрепляются к плазмолемме миосимпласта актиновыми миофиламентами. Структурные элементы саркомера в расслабленном состоянии можно выразить формулой :

Z+1/2I+1/2A+M+1/2A+1/2I+Z

Процесс сокращения осуществляется посредством взаимодействия актиновых и миозиновых филаментов и образования между ними актин-миозиновых мостиков , посредством которых происходит втягивание актиновых миофиламентов в А-диски укорочение саркомера. Для развития этого процесса необходимы три условия :

· наличие энергии в виде АТФ;

· наличие ионов кальция;

· наличие биопотенциала.

АТФ образуется в саркосомах (митохондриях) в большом числе локализованных между миофибриллами. Выполнение двух последних условий осуществляется с помощью еще двух специализированных органелл -саркоплазматической сети и Т-канальцев.

Саркоплазматическая сеть представляет собой видоизмененную гладкую эндоплазматическую сеть и состоит из расширенных полостей и анастомозирующих канальцев, окружающих миофибриллы. При этом саркоплазматическая сеть подразделяется на фрагменты, окружающие отдельные саркомеры. Каждый фрагмент состоит из двух терминальных цистерн, соединенных полыми анастомозирующими канальцами - L-канальцами. При этом терминальные цистерны охватывают саркомер в области I-дисков, а канальцы - в области А-диска. В терминальных цистернах и канальцах содержатся ионы кальция, которые при поступлении нервного импульса и достижении волны деполяризации мембран саркоплазматической сети, выходят из цистерн и канальцев и распределяются между актиновыми и миозиновыми миофиламентами, инициируя их взаимодействие. После прекращения волны деполяризации ионы кальция устремляются обратно в терминальные цистерны и канальцы. Таким образом, саркоплазматическая сеть является не только резервуаром для ионов кальция, но и играет роль кальциевого насоса.

Волна деполяризации передается на саркоплазматическую сеть от нервного окончания вначале по плазмолемме, а затем по Т-канальцам, которые не являются самостоятельными структурными элементами. Они представляют собой трубчатые выпячивания плазмолеммы в саркоплазму. Проникая вглубь, Т-канальцы разветвляются и охватывают каждую миофибриллу в пределах одного пучка строго на одном уровне, обычно на уровне Z-полоски или несколько медиальнее - в области соединения актиновых и миозиновых миофиламентов . Следовательно, к каждому саркомеру подходят и окружают его два Т-канальца. По сторонам от каждого Т-канальца располагаются две терминальные цистерны саркоплазматической сети соседних саркомеров, которые вместе с Т-канальцами составляют триаду. Между стенкой Т-канальца и стенками терминальных цистерн имеются контакты, через которые волна деполяризации передается на мембраны цистерн и обуславливает выход из них ионов кальция и начало сокращения. Таким образом, функциональная роль Т-канальцев заключается в передаче биопотенциала с плазмолеммы на саркоплазматическую сеть.

Для взаимодействия актиновых и миозиновых миофиламентов и последующего сокращения кроме ионов кальция необходима также энергия в виде АТФ, которая вырабатывается в саркосомах, в большом количестве располагающихся между миофибриллами.

Процесс взаимодействия актиновых и миозиновых филаментов упрощенно можно представить в следующем виде. Под влиянием ионов кальция стимулируется АТФ-азная активность миозина, что приводит к расщеплению АТФ, с образованием АДФ и энергии. Благодаря выделившейся энергии устанавливаются мостики между актином и миозином (а конкретнее, образуются мостики между головками белка миозина и определенными точками на актиновом филаменте)и за счет укорочения этих мостиков происходит подтягивание актиновых филаментов между миозиновыми. Затем эти связи распадаются (опять же с использованием энергии) и головки миозина образуют новые контакты с другими точками на актиновом филаменте, но расположенными дистальнее предыдущих. Так происходит постепенное втягивание актиновых филаментов между миозиновыми и укорочение саркомера . Степень этого сокращения зависит от концентрации ионов кальция вблизи миофиламентов и от содержания АТФ. После смерти организма АТФ в саркосомах не образуется, ее остатки расходуются на образование актин-миозиновых мостиков, а на распад уже не хватает, следствием чего наступает посмертное окоченение мышц, которое прекращается после аутолиза (распада) тканевых элементов.

При полном сокращении саркомера актиновые филаменты достигают М-полоски саркомера. При этом исчезают Н-полоски и I-диски, а формула саркомера может быть выражена в следующем виде:

Z+1/2IA+M+1/2AI+Z

При частичном сокращении формулу саркомера можно представить в следующем виде:

Z+1/nI+1/nIA+1/2H+M+1/2H+1/nAJ+1/nI+Z

Одновременное содружественное сокращение всех саркомеров каждой миофибриллы приводит к сокращению всего мышечного волокна. Крайние саркомеры каждой миофибриллы прикрепляются актиновыми миофиламентами к плазмолемме миосимпласта, которая на концах мышечного волокна имеет складчатый характер. При этом, на концах мышечного волокна базальная пластинка не заходит в складки плазмолеммы. Ее прободают тонкие коллагеновые и ретикулярные волокна, проникают в углубления складок плазмолеммы и прикрепляются в тех ее местах, к которым с внутренней стороны прикрепляются актиновые филаменты дистальных саркомеров. Благодаря этому создается прочная связь миосимпласта с волокнистыми структурами эндомизия. Коллагеновые и ретикулярные волокна концевых мышечных волокон, вместе с волокнистыми структурами эндомизия и перимизия в совокупности образуют сухожилия мышц, которые прикрепляются к определенным точкам скелета или вплетаются в сетчатый слой дермы в области лица. Благодаря сокращению мышц происходит перемещение частей или всего организма, а также изменение рельефа лица.

В мышечной ткани различают два основных типа мышечных волокон, между которыми имеются промежуточные, отличающиеся между собой прежде всего особенностями обменных процессов и функциональными свойствами и в меньшей степени - структурными особенностями.

Волокна I типа - красные мышечные волокна - характеризуются прежде всего высоким содержанием в саркоплазме миоглобина (что и придает им красный цвет), большим числом саркосом, высокой активностью в них сукцинатдегидрогеназы (СДГ), высокой активностью АТФ-азы медленного типа. Эти волокна обладают способностью медленного, но длительного тонического сокращения и малой утомляемостью.

Волокна II типа - белые мышечные волокна - характеризуются незначительным содержанием миоглобина, но высоким содержанием гликогена, высокой активностью фосфорилазы и АТФ-базы быстрого типа. Функционально характеризуются способностью быстрого, сильного, но непродолжительного сокращения. Между двумя крайними типами мышечных волокон находятся промежуточные, характеризующиеся различными сочетаниями названных включений и разной активностью перечисленных ферментов.

Мышца как орган состоит из мышечных волокон, волокнистой соединительной ткани, сосудов и нервов. Мышца - это анатомическое образование, основным и функционально ведущим структурным компонентом которого является мышечная ткань. Поэтому не следует рассматривать как синонимы понятия мышечная ткань и мышца.

Волокнистая соединительная ткань образует прослойки в мышце: эндомизий, перимизий и эпимизий, а также сухожилия. Эндомизий окружает каждое мышечное волокно, состоит из рыхлой волокнистой соединительной ткани и содержит кровеносные и лимфатические сосуды, в основном капилляры, посредством которых обеспечивается трофика волокна. Коллагеновые и ретикулярные волокна эндомизия проникают в базальную пластинку мышечного волокна, тесно с ним связаны и передают силы сокращения волокна на точки скелета. Перимизий окружает несколько мышечных волокон, собранных в пучки. В нем содержатся более крупные сосуды (артерии и вены, а также артериоло-венулярные анастомозы).

Эпимизий или фасция окружает всю мышцу, способствует функционированию мышцы, как органа. Любая мышца содержит все типы мышечных волокон в различном количественном соотношении. В мышцах, обеспечивающих поддержание позы, преобладают красные волокна, в мышцах, обеспечивающих движение пальцев и кистей, преобладают белые или переходные волокна. Характер мышечного волокна может меняться в зависимости от функциональной нагрузки и тренировки. Установлено, что биохимические, структурные и функциональные особенности мышечного волокна зависят от иннервации. Перекрестная пересадка эфферентных нервных волокон и их окончаний с красного волокна на белое и наоборот приводит к изменению обмена, а также структурных и функциональных особенностей в этих волокнах на противоположный тип.

3. Гистогенез и регенерация мышечной ткани

Из миотомов мезодермы в определенные участки мезенхимы выселяются малодифференцированные клетки - миобласты , часть из которых выстраивается в виде цепочки в стык друг к другу. В области контактов миобластов цитолеммы исчезает и образуется симпластическое образование - миотрубка, в которой ядра в виде цепочки располагаются в середине, а по периферии начинают дифференцироваться из миофиламентов миофибриллы. К миотрубке подрастают нервные волокна, образуя двигательные нервные окончания. Под влиянием эфферентной нервной импульсации начинается перестройка мышечной трубки в мышечное волокно: ядра перемещаются на периферию симпласта к плазмолемме, а миофибриллы занимают его центральную часть, из гладкой эндоплазматической сети развивается саркоплазматическая сеть, окружающая каждую миофибриллу на всем ее протяжении. Плазмолемма миосимпласта образует глубокие трубчатые впячивания - Т-канальцы. За счет деятельности зернистой эндоплазматической сети вначале миобластов, а затем и мышечных труб синтезируются и выделяются с помощью пластинчатого комплекса белки и полисахариды, из которых формируется базальная пластинка мышечного волокна.

Следует отметить, что при формировании миотрубки, а затем и дифференцировки мышечного волокна часть миобластов не входит в состав симпласта, а прилежит к нему, располагаясь под базальной пластинкой. Эти клетки носят название миосателлитов и играют важную роль в процессах физиологической и репаративной регенерации. Установлено, что закладка поперечно-полосатых скелетных мышечных волокон (миогенез) происходит только в эмбриональный период. В постнатальном периоде осуществляется их дальнейшая дифференцировка и гипертрофия, но количество мышечных волокон даже в условиях интенсивной тренировки не увеличивается.

Регенерация скелетной мышечной ткани

В мышечной, как в других тканях, различают два вида регенерации - физиологическую и репаративную. Физиологическая регенерация проявляется в форме гипертрофии мышечных волокон, что выражается в увеличении их толщины и даже длины, увеличение числа органелл, главным образом миофибрилл, а также нарастании числа ядер, что в конечном счете проявляется увеличением функциональной способности мышечного волокна. Радиоизотопным методом установлено, что увеличение числа ядер в мышечных волокнах в условиях гипертрофии достигается за счет деления клеток миосателлитов и последующего вхождения в миосимпласт дочерних клеток.

Увеличение числа миофибрилл осуществляется посредством синтеза актиновых и миозиновых белков свободными рибосомами и последующей сборки этих белков в актиновые и миозиновые миофиламенты параллельно с соответствующими филаментами саркомеров. В результате этого вначале происходит утолщение миофибрилл, а затем их расщепление и образование дочерних миофибрилл. Кроме того возможно образование новых актиновых и миозиновых миофиламентов не параллельно, а встык предшествующим миофибриллам, чем достигается их удлинение. Саркоплазматическая сеть и Т-канальцы в гипертрофирующемся волокне образуются за счет разрастания предшествующих элементов. При определенных видах мышечной тренировки может формироваться преимущественно красный тип мышечных волокон (у стайеров) или белый тип мышечных волокон (у спринтеров). Возрастная гипертрофия мышечных волокон интенсивно проявляется с началом двигательной активности организма (1-2 года), что обусловлено прежде всего усилением нервной стимуляции. В старческом возрасте, а также в условиях малой мышечной нагрузки наступает атрофия специальных и общих органелл, истончение мышечных волокон и снижение их функциональной способности.

Репаративная регенерация развивается после повреждения мышечных волокон. При этом способ регенерации зависит от величины дефекта. При значительных повреждениях на протяжении мышечного волокна миосателлиты в области повреждения и в прилежащих участках растормаживаются, усиленно пролиферируют, а затем мигрируют в область дефекта мышечного волокна, где выстраиваются в цепочки, формируя миотрубку. Последующая дифференцировка миотрубки приводит к восполнению дефекта и восстановлению целостности мышечного волокна. В условиях небольшого дефекта мышечного волокна на его концах, за счет регенерации внутриклеточных органелл, образуются мышечные почки , которые растут навстречу друг другу, а затем сливаются, приводя к закрытию дефекта. Однако, репаративная регенерация и восстановление целостности мышечных волокон могут осуществляться при определенных условиях: во-первых, при сохраненной двигательной иннервации мышечных волокон, во-вторых, если в область повреждения не попадают элементы соединительной ткани (фибробласты). Иначе на месте дефекта мышечного волокна развивается соединительно-тканный рубец.

Советским ученым А. Н. Студитским доказана возможность аутотрансплантации скелетной мышечной ткани и даже целых мышц при соблюдении определенных условий :

· механическое измельчение мышечной ткани трансплантата, с целью растормаживания клеток-сателлитов и последующей их пролиферации;

· помещение измельченной ткани в фасциальное ложе;

· подшивание двигательного нервного волокна к измельченному трансплантату;

· наличие сократительных движений мышц-антагонистов и синергистов.

4. Иннервация и кровоснабжение скелетных мышц

Скелетные мышцы получают двигательную, чувствительную и трофическую (вегетативную) иннервацию. Двигательную (эфферентную) иннервацию скелетные мышцы туловища и конечностей получают от мотонейронов передних рогов спинного мозга, а мышцы лица и головы - от двигательных нейронов определенных черепных нервов. При этом к каждому мышечному волокну подходит или ответвление от аксона мотонейрона, или же весь аксон. В мышцах, обеспечивающих тонкие координированные движения (мышцы кистей, предплечий, шеи), каждое мышечное волокно иннервируется одним мотонейроном. В мышцах, обеспечивающих преимущественно поддержание позы, десятки и даже сотни мышечных волокон получают двигательную иннервацию от одного мотонейрона, посредством разветвления его аксона.

Двигательное нервное волокно , подойдя к мышечному волокну, проникает под эндомизий и базальную пластинку и распадается на терминали, которые вместе с прилежащим специфическим участком миосимпласта образуют аксо-мышечный синапс или моторную бляшку. Под влиянием нервного импульса волна деполяризации с нервного окончания передается на плазмолемму миосимпласта, распространяется далее по Т-канальцам и в области триад передается на терминальные цистерны саркоплазматической сети, обуславливая выход ионов кальция и начало процесса сокращения мышечного волокна.

Чувствительная (афферентная) иннервация скелетных мышц осуществляется псевдоуниполярными нейронами спинальных ганглиев, посредством разнообразных рецепторных окончаний дендритов этих клеток. Рецепторные окончания скелетных мышц можно разделить на две группы:

I. специфические рецепторные приборы, характерные только для скелетных мышц:

· мышечное веретено;

· сухожильный орган Гольджи;

II. неспецифические рецепторные окончания кустиковидной или древовидной формы, распределяющиеся в рыхлой соединительной ткани эндомизия, перимизия и эпимизия.

Мышечные веретена - довольно сложно устроенные инкапсулированные приборы. В каждой мышце содержится от нескольких единиц до нескольких десятков и даже сотен мышечных веретен. Каждое мышечное веретено содержит не только нервные элементы, но также 10-12 специфических мышечных волокон - интрафузальных , окруженных капсулой. Эти волокна располагаются параллельно сократительным мышечным волокнам (экстрафузальным) и получают не только чувствительную, но и специальную двигательную иннервацию. Мышечные веретена воспринимают раздражения как при растяжении данной мышцы, вызванном сокращением мышц-антагонистов, так и при ее сокращении.

Сухожильные органы представляют собой специализированные инкапсулированные рецепторы, включающие несколько сухожильных волокон, окруженных капсулой, среди которых распределяются терминальные ветвления дендрита псевдоуниполярного нейрона. При сокращении мышцы сухожильные волокна сближаются и сдавливают нервные окончания. Сухожильные органы воспринимают только степень сокращения данной мышцы. Посредством мышечных веретен и сухожильных органов при участии спинальных центров обеспечивается автоматизм движений (например, при ходьбе).

Трофическая иннервация обеспечивается вегетативной нервной системой (ее симпатической частью) и осуществляется в основном опосредованно, посредством иннервации сосудов.

Скелетные мышцы богато снабжаются кровью. В рыхлой соединительной ткани перимизия в большом количестве содержатся артерии и вены, артериолы, венулы и артериоло-венулярные анастомозы. В эндомизии располагаются только капилляры, преимущественно узкие (4,5-7 мкм), которые и обеспечивают трофику мышечного волокна. Мышечное волокно, вместе с окружающими его капиллярами и двигательным окончанием составляют мион. В мышцах содержится большое количество артериоло-венулярных анастомозов, обеспечивающих адекватное кровоснабжение при различной мышечной активности.

5. Сердечная поперечно-полосатая мышечная ткань

Структурно-функциональной единицей является клетка -кардиомиоцит . По строению и функциям кардиомиоциты подразделяются на две основные группы :

· типичные или сократительные кардиомиоциты, образующие своей совокупностью миокард;

· атипичные кардиомиоциты, составляющие проводящую систему сердца и подразделяющиеся в свою очередь на три разновидности.

Сократительный кардиомиоцит представляет собой почти прямоугольную клетку 50-120 мкм в длину, шириной 15-20 мкм, в центре которой локализуется обычно одно ядро. Покрыт снаружи базальной пластинкой. В саркоплазме кардиомиоцита по периферии от ядра располагаются миофибриллы, а между ними и около ядра локализуются в большом количестве митохондрии. В отличие от скелетной мышечной ткани, миофибриллы кардиомиоцитов представляют собой не отдельные цилиндрические образования, а по существу сеть, состоящую из анастомозирующих миофибрилл, так как некоторые миофиламенты как бы отщепляются от одной миофибриллы и наискось продолжаются в другую. Кроме того, темные и светлые диски соседних миофибрилл не всегда располагаются на одном уровне, и потому поперечная исчерченность в кардиомиоцитах выражена не столь отчетливо, как в скелетных мышечных волокнах. Саркоплазматическая сеть, охватывающая миофибриллы, представлена расширенными анастомозирующими канальцами. Терминальные цистерны и триады отсутствуют. Т-канальцы имеются, но они короткие, широкие и образованы не только углублением плазмолеммы, но и базальной пластинки. Механизм сокращения в кардиомиоцитах практически не отличается от такового в скелетных мышечных волокнах.

Сократительные кардиомиоциты , соединяясь встык друг с другом, образуют функциональные мышечные волокна, между которыми имеются многочисленные анастомозы. Благодаря этому из отдельных кардиомиоцитов формируется сеть - функциональный синтиций . Наличие щелевидных контактов между кардиомиоцитами обеспечивает одновременное и содружественное их сокращение вначале в предсердиях, а затем и в желудочках.

Области контактов соседних кардиомиоцитов носят название вставочных дисков. Фактически, никаких дополнительных структур (диском между кардиомиоцитами нет. Вставочные диски - это места контактов цитолеммы соседних кардиомиоцитов, включающие в себя простые, десмосомные и щелевидные контакты. Обычно во вставочных дисках различают поперечный и продольный фрагменты. В области поперечных фрагментов имеются расширенные десмосомные соединения. В этих же местах с внутренней стороны плазмолемм прикрепляются актиновые филаменты саркомеров. В области продольных фрагментов локализуются щелевидные контакты. Посредством вставочных дисков обеспечивается как механическая, так и метаболическая (прежде всего ионная) связь кардиомиоцитов.

Сократительные кардиомиоциты предсердий и желудочков несколько отличаются между собой по морфологии и функциям. Так, кардиомиоциты предсердий в саркоплазме содержат меньше миофибрилл и митохондрий, в них почти не выражены Т-канальцы, а вместо них под плазмолеммой выявляются в большом числе везикулы и кавеолы - аналоги Т-канальцев. Кроме того, в саркоплазме предсердных кардиомиоцитов у полюсов ядер локализуются специфические предсердные гранулы, состоящие из гликопротеиновых комплексов. Выделяясь из кардиомиоцитов в кровь предсердий, эти вещества влияют на уровень давления крови в сердце и сосудах, а также препятствуют образованию тромбов в предсердиях. Следовательно, предсердные кардиомиоциты, кроме сократительной, обладают и секреторной функцией. В желудочковых кардиомиоцитах более выражены сократительные элементы, а секреторные гранулы отсутствуют.

Вторая разновидность кардиомиоцитов - атипичные кардиомиоциты образуют проводящую систему сердца , состоящую из:

· синусо-предсердный узел;

· предсердно-желудочковый узел;

· предсердно-желудочковый пучок (пучок Гиса)ствол, правую и левую ножки;

· концевые разветвления ножек - волокна Пункинье.

Атипичные кардиомиоциты обеспечивают генерирование биопотенциалов, их проведение и передачу на сократительные кардиомиоциты.

По своей морфологии атипичные кардиомиоциты отличаются от типичным рядом особенностей :

· они крупнее (длина 100 мкм, толщина 50 мкм);

· в цитоплазме содержимся мало миофибрилл, которые расположены неупорядочено и потому атипичные кардиомиоциты не имеют поперечной исчерченности;

· плазмолемма не образует Т-канальцев;

· во вставочных дисках между этими клетками отсутствуют десмосомы и щелевидные контакты.

Атипичные кардиомиоциты различных отделов проводящей системы отличаются между собой по структуре и функциям и подразделяются на три основные разновидности :

· Р-клетки (пейсмекеры) водители ритма (I типа);

· переходные клетки (II типа);

· клетки пучка Гиса и волокон Пуркинье (III тип).

Клетки I типа (Р-клетки) составляют основу синусо-предсердного узла, а также в небольшом количестве содержатся в атриовентрикулярном узле. Эти клетки способны самостоятельно генерировать с определенной частотой биопотенциалы и передавать их на переходные клетки (II типа), а последние передают импульсы на клетки III типа, от которых биопотенциалы передаются на сократительные кардиомиоциты.

Источники развития кардиомиоцитов - миоэпителиальные пластинки, представляющие собой определенные участки висцеральных листков спланхнотома, а конкретнееиз целомического эпителия этих участков.

Иннервация сердечной мышечной ткани

Биопотенциалы сократительные кардиомиоциты получают из двух источников:

· из проводящей системы сердца (прежде всего из синусо-предсердного узла);

· из вегетативной нервной системы (из ее симпатической и парасимпатической части).

Регенерация сердечной мышечной ткани

Кардиомиоциты регенерируют только по внутриклеточному типу. Пролиферации кардиомиоцитов не наблюдается. Камбиальные элементы в сердечной мышечной ткани отсутствуют. При поражении значительных участков миокарда (в частности, при инфаркте миокарда) восстановление дефекта происходит за счет разрастания соединительной ткани и образования рубцов (пластическая регенерация). Естественно, что сократительная функция в этих участках отсутствует. Поражение проводящей системы сопровождается нарушением ритма сердечных сокращений.

6. Гладкие мышечные ткани

Подавляющая часть гладкой мышечной ткани организма (внутренних органов и сосудов) имеет мезенхимальное происхождение.

Структурно-функциональной единицей гладкой мышечной ткани внутренних органов и сосудов является миоцит . Представляет собой чаще всего веретенообразную клетку (длиной 20-500 мкм, диаметром 5-8 мкм), покрытую снаружи базальной пластинкой, но встречаются и отростчатые миоциты. В центре располагается вытянутое ядро, по полюсам которого локализуются общие органеллы: зернистая эндоплазматическая сеть, пластинчатый комплекс, митохондрии, цитоцентр. В цитоплазме содержатся толстые (17 нм) миозиновые и тонкие (7 нм) актиновые миофиламенты, которые располагаются в основном параллельно друг другу вдоль оси миоцита и не образуют А и I диски, чем и объясняется отсутствие поперечной исчерченности миоцитов. В цитоплазме миоцитов и на внутренней поверхности плазмолеммы встречаются многочисленные плотные тельца, к которым прикрепляются актиновые, миозиновые, а так же промежуточные филаменты. Плазмолемма образует небольшие углубления - кавеолы, которые рассматриваются как аналоги Т-канальцев. Под плазмолеммой локализуются многочисленные везикулы, которые вместе с тонкими канальцами цитоплазмы являются элементами саркоплазматической сети.

Механизм сокращения в миоцитах в принципе сходен с сокращением саркомеров в миофибриллах в скелетных мышечных волокнах. Он осуществляется за счет взаимодействия и скольжения актиновых миофиламентов вдоль миозиновых. Для такого взаимодействия также необходимы энергия в виде АТФ, ионы кальция и наличие биопотенциала. Биопотенциалы поступают от эфферентных окончаний вегетативных нервных волокон непосредственно на миоциты или опосредованно от соседних клеток через щелевидные контакты и передаются через кавеолы на элементы саркоплазматической сети, обуславливая выход из них ионов кальция в саркоплазму. Под влиянием ионов кальция развиваются механизмы взаимодействия между актиновыми и миозиновыми филаментами, аналогичные тем, которые происходят в саркомерах скелетных мышечных волокон, в результате чего происходит скольжение названных миофиламентов и перемещение плотных телец в цитоплазме. В миоцитах, кроме актиновых и миозиновых филаментов, имеются еще промежуточные, которые одним концом прикрепляются к цитоплазматическим плотным тельцам, а другим - прикрепительным тельцам на плазмолемме и таким образом передают усилия взаимодействия актиновых и миозиновых филаментов на сарколемму миоцита, чем и достигается его укорочение.

Миоциты окружены снаружи рыхлой волокнистой соединительной тканью - эндомизием и связаны друг с другом боковыми поверхностями. При этом, в области тесного контакта соседних миоцитов базальные пластинки прерываются. Миоциты соприкасаются непосредственно плазмолеммами и в этих местах имеются щелевидные контакты, через которые осуществляется ионная связь и передача биопотенциала с одного миоцита на другой, что приводит к одновременному и содружественному их сокращению. Цепь миоцитов, объединенных механической и метаболической связью, составляет функциональное мышечное волокно. В эндомизии проходят кровеносные капилляры, обеспечивающие трофику миоцитов, а в прослойках соединительной ткани между пучками и слоями миоцитов в перимизии проходят более крупные сосуды и нервы, а также сосудистые и нервные сплетения.

Эфферентная иннервация гладкой мышечной ткани осуществляется вегетативной нервной системой. При этом, терминальные веточки аксонов эфферентных вегетативных нейронов, проходя по поверхности нескольких миоцитов, образуют на них небольшие варикозные утолщения, которые несколько прогибают плазмолемму и образуют мионевральные синапсы . При поступлении нервных импульсов в синаптическую щель выделяются медиаторы (ацетилхолин или норадреналин), и обуславливают деполяризацию мембран миоцитов и последующее их сокращение. Через щелевидные контакты биопотенциалы переходят из одного миоцита на другой, что сопровождается возбуждением и сокращением и тех гладкомышечных клеток, которые не содержат нервных окончаний. Возбуждение и сокращение миоцитов обычно продолжительны и обеспечивают тоническое сокращение гладкой мышечной ткани сосудов и полых внутренних органов, в том числе гладкомышечных сфинктеров. В этих органах содержатся и многочисленные рецепторные окончания в виде кустиков, деревцев или диффузных полей.

Регенерация гладкой мышечной ткани осуществляется несколькими способами:

· посредством внутриклеточной регенерациигипертрофии при усилении функциональной нагрузки;

· посредством митотического деления миоцитов при их повреждении (репаративная регенерация);

· посредством дифференцировки из камбиальных элементов - из адвентициальных клеток и миофибробластов.

7. Специальные гладкомышечные ткани

Нейрального происхождения развиваются из нейроэктодермы, из краев стенки глазного бокала, являющегося выпячиванием промежуточного мозга. Из этого источника развиваются миоциты, которые образуют две мышцы радужной оболочки глаза: мышцу суживающую зрачок и мышцу расширяющую зрачок. По своей морфологии миоциты радужной оболочки не отличаются от мезенхимных миоцитов, однако, отличаются по иннервации. Каждый миоцит получает вегетативную эфферентную иннервацию (мышца расширяющая зрачок - симпатическую, мышца суживающая зрачок -парасимпатическую). Благодаря этому, названные мышцы сокращаются быстро и координировано, в зависимости от мощности светового пучка.

Эпидермального происхождения развиваются из кожной эктодермы и представляют собой не типичные веретеновидные миоциты, а клетки звездчатой формы - миоэпителиальные клетки, располагающиеся в концевых отделах слюнных, молочных, слезных и потовых желез, снаружи от секреторных клеток. В своих отростках миоэпителиальные клетки содержат актиновые и миозиновые филаменты, благодаря взаимодействию которых отростки клеток сокращаются и способствуют выделению секрета из концевых отделов и мелких протоков названных желез в более крупные протоки. Эфферентную иннервацию получают также из вегетативного отдела нервной системы.

СТРУКТУРНО-ФУНКЦИОНАЛЬНАЯ
ХАРАКТЕРИСТИКА СКЕЛЕТНОЙ
МЫШЦЫ И МЕХАНИЗМ ЕЕ
СОКРАЩЕНИЯ

Структурной единицей скелетной мышцы
является мышечное волокно - сильно вытянутая
многоядерная клетка.
Длина мышечного волокна зависит от размеров
мышцы и составляет от нескольких миллиметров
до нескольких сантиметров. Толщина волокна
варьирует от (10-100 мкм).
Типы мышц
В организме человека существует три типа
мышц:
скелетные, сердечные (миокард) и гладкие.
При микроскопическом исследовании в
скелетных и сердечной мышцах
обнаруживается исчерченностъ, поэтому их
называют поперечнополосатыми мышцами.

Скелетные мышцы прикреплены в основном к
костям, что и обусловило их название.
Сокращение скелетных мышц инициируется
нервными
импульсами
и
подчиняется
сознательному
контролю,
т.е.
осуществляется произвольно.
Сокращение гладких мышц инициируется
импульсами, некоторыми гормонами и не
зависит от воли человека.

Мышечное волокно окружено двухслойной
липопротеидной электровозбудимой мембраной сарколеммой,
которая
покрыта
сетью
коллагеновых волокон, придающих ей прочность и
эластичность.
В скелетных мышцах различают несколько типов
мышечных волокон: медленносокращающиеся
(МС) или красные и быстросокращающиеся
(БС) или белые.
Молекулярный механизм сокращения.
Скелетные мышцы содержат сократительные
белки:
актин
и
миозин.
Механизм
их
взаимодействия во время элементарного акта
мышечного
сокращения
объясняет
теория
скользящих нитей, разработанная Хасли и
Хансоном.

Строение мышечного волокна

Сарколемма – плазматическая мембрана покрывающая
мышечное волокно (соединяется с сухожилием, которое
прикрепляет мышцу к кости; сухожилие передает усилие
производимое мышечными волокнами кости и таким
образом
осуществляется
движение).
Сарколемма
обладает избирательной проницаемостью для различных
веществ и имеет транспортные системы, с помощью
которых поддерживается разная концентрация ионов
Na+, К+, а также Сl- внутри клетки и в межклеточной
жидкости, что приводит к возникновению на ее
поверхности мембранного потенциала - необходимого
условия возникновения возбуждения мышечного волокна.
Саркоплазма
–
желатиноподобная
жидкость,
заполняющая
промежутки
между
миофибриллами
(содержит
растворенные
белки,
микроэлементы,
гликоген, миоглобин, жиры, органеллы). Около 80%
объема волокна занимают длинные сократительные нити
- миофибриллы.

Система поперечных трубочек. Это сеть Т –
трубочек (поперечные), является продолжением
сарколеммы; они взаимосоединяются проходя
среди миофибрилл. Обеспечивают быструю
передачу нервных импульсов (распространение
возбуждения) внутрь клетки к отдельным
миофибриллам.
Саркоплазматический ретикулум (СР) – сеть
продольных трубочек, расположены параллельно
миофибриллам; это место депонирования Са2+,
который необходим для обеспечения процесса
мышечного сокращения.
Сократительные белки актин и миозин образуют
в миофибриллах тонкие и
толстые
миофиламенты.
Они
располагаются
параллельно друг другу внутри мышечной клетки
Миофибриллы
представляют
собой
сократимые элементы мышечного волокна пучки «нитей» (филаментов).

Структура миофибриллы:
1. Перегородки – называемые Z - пластинками,
разделяют их на саркомеры.
Структура саркомера:
В них видна последовательность регулярно
чередующихся поперечных светлых и темных
полос,
которая
обусловлена
особым
взаиморасположением
актиновых
и
миозиновых
филаментов
(поперечная
полосатость).
Середину саркомера занимают «толстые» нити
миозина. (А – диск темный)
На
обоих концах саркомера находятся
«тонкие» нити актина. (I- диск светлый)

Актиновые нити прикрепляются к Z –
пластинкам, сами Z – пластинки
ограничивают саркомер.
В покоящейся мышце концы тонких и
толстых
филаментов
лишь
слабо
перекрываются на границе между А и Iдисками.
Н – зона (светлее) в которой нет
перекрывания
нитей
(здесь
располагаются только миозиновые нити),
находится в диске А.
М - линия находится в центре саркомера
– место удержания толстых нитей
(построена из опорных белков.)

Теория скользящих нитей.

Укорочение саркомера:
Мышца сокращается в результате укорочения множества
последовательно соединенных саркомеров в
миофибриллах.
Во время сокращения тонкие актиновые филаменты
скользят вдоль толстых миозиновых, двигаясь между ними
к середине их пучка и саркомера.
Основное положение теории скользящих нитей:
Во время сокращения мышцы, сами актиновые и
миозиновые нити не укорачиваются (ширина А – диска
всегда остается постоянной, тогда как I- диски и Н – зоны
при сокращении сужаются).
Длинна нитей не меняется при растяжении мышцы (тонкие
филаменты вытягиваются из промежутков между толстыми
нитями, так что степень перекрывания их пучков
уменьшается).

10. Работа поперечных мостиков.

Движение головок создает объединенное усилие,
как бы «гребок», продвигающий актиновые нити к
середине саркомера. Только за счет ритмичных
отделений и повторных прикреплений миозиновых
головок актиновая нить может подтягиваться к
середине саркомера.
При расслаблении мышцы миозиновые головки
отделяются от актиновых нитей.
Так как актиновые и миозиновые нити могут легко
скользить друг относительно друга, сопротивление
расслабленных мышц растяжению очень низкое.
Удлинение мышцы во время расслабления носит
пассивный характер.

11. Преобразование химической энергии в механическую.

АТФ – непосредственный источник энергии для
сокращения.
При сокращении мышцы АТФ расщепляется на
АДФ и фосфат.
Ритмическая активность поперечных мостиков, т.
е. циклы их прикрепления к актину и отсоединения
от него, обеспечивающие мышечное сокращение,
возможны только при гидролизе АТФ, а
соответственно и при активации АТФазы, которая
непосредственно участвует в расщеплении АТФ на
АДФ и фосфат.

12. Молекулярный механизм мышечного сокращения.

Сокращение запускается нервным импульсом. При этом в
синапсе - месте контакта нервного окончания с
сарколеммой выделяется медиатор (нейропередатчик) ацетилхолин.
Ацетилхолин (Ах) вызывает изменение проницаемости
мембраны для некоторых ионов, что в свою очередь
приводит к возникновению ионных токов и сопровождается
деполяризацией мембраны. В следствии чего, на ее
поверхности возникает потенциал действия или она
возбуждается.
Потенциал
действия
(возбуждение)
распространяется вглубь волокна через Т-системы.
Нервный импульс вызывает изменение проницаемости
мембраны саркоплазматического ретикулума и приводит к
освобождению
ионов
Са2+
из
пузырьков
саркоплазматического ретикулума.

13. Электромеханическое сопряжение

Передача команды к сокращению от
возбужденной клеточной мембраны к
миофибриллам
в
глубине
клетки
(электромеханическое
сопряжение)
включает
в
себя
несколько
последовательных процессов, ключевую
роль в которых играют ионы Са2+.

14.

1. Электромеханическое сопряжение происходит
посредством распространения потенциала
действия по мембранам поперечной системы
внутрь клетки, потом возбуждение проходит на
продольную систему (ЭПР) и вызывает
высвобождение депонированного в мышечной
клетке Са2+ во внутриклеточное пространство,
которое окружает миофибриллы. Это и приводит к
сокращению
2. Са2+ удаляется из внутриклеточного пространства
в депо (каналы ЭПР) за счет работы кальциевых
насосов на мембранах ЭПР.
3. Только за счет электрической передачи по
поперечной системе, возможна быстрая
мобилизация запасов кальция в глубине волокна, и
только этим можно объяснить очень короткий
латентный период между стимулом и
сокращением.

15.

Функциональная роль АТФ:
- в покоящейся мышце - препятствует соединению
актиновых нитей с миозиновыми;
- в процессе сокращения мышцы - поставляет
необходимую энергию для движения тонких нитей
относительно толстых, что приводит к укорочению
мышцы или развитию напряжения;
- в процессе расслабления - обеспечивает энергией
активный транспорт Са2+ в ретикулум.

16. Типы мышечных сокращений. Оптимум и пессимум мышечного сокращения

В зависимости от изменения длины мышечного волокна
выделяют два типа его сокращения - изометрическое и
изотоническое.
Мышечное сокращение при котором длина мышцы
уменьшается по мере развиваемой ею силы, называется
ауксотоническим.
Максимальная сила при ауксотонических экспериментальных
условиях (с растяжимой упругой связью между мышцей и
датчиком силы) называется максимумом ауксотонического
сокращения. Она гораздо меньше силы, которую развивает
мышца при постоянной длине, т.е. при изометрическом
сокращении.
Сокращение мышцы, при котором ее волокна укорачиваются
при неизменном напряжении, называется изотоническим.
Сокращение мышцы, при котором ее напряжение возрастает
а длина мышечных волокон остается неизменной,
называется изометрическим

17.

Мышечная работа равна произведению
расстояния (укорочения мышцы) на вес груза,
который поднимает мышца.
При изотонической тетанической активации
мышцы от нагрузки зависит величина укорочения и
скорость укорочения мышцы.
Чем меньше нагрузка, тем больше укорочений в
единицу времени. Ненагруженная мышца
укорачивается с максимальной скоростью, которая
зависит от типа мышечных волокон.
Мощность мышцы равна произведению
развиваемой ею силы на скорость укорочения

18.

Расслабленная мышца, сохраняющая «длину покоя» за счет
фиксации обоих ее концов, не развивает силу, которая
передавалась бы на датчик. Но если потянуть за один ее
конец, чтобы волокна растянулись, в ней возникает
пассивное напряжение. Таким образом, мышца в состоянии
покоя упруга. Модуль упругости покоящейся мышцы с
растяжением возрастает. Эта упругость обусловлена главным
образом растяжимыми структурами, которые располагаются
параллельно
относительно
растяжимых
миофибрилл
(«параллельная
упругость»)
.
Миофибриллы
в
расслабленном состоянии практически не оказывают
сопротивления растяжению; актиновые и миозиновые нити, не
связанные
поперечными
мостиками,
легко
скользят
относительно друг друга. Степень предварительного
растяжения определяет величину пассивного напряжения
покоящейся мышцы и величину дополнительной силы,
которую может развить мышца в случае активации при данной
длине.

19.

Пиковое усилие при таких условиях называется
максимумом изометрического сокращения.
При сильном растяжении мышцы, сила сокращения
уменьшается т. к. нити актина вытянуты из
миозиновых пучков и соответственно, меньше зона
перекрывания этих нитей и возможность
формирования поперечных мостиков.
При очень сильном растяжении мышцы, когда
актиновые и миозиновые нити перестают
перекрываться, миофибриллы не способны
развивать силу. Это доказывает, что мышечная сила
представляет собой результат взаимодействия
актиновых и миозиновых филаментов (т. е.
образования между ними поперечных мостиков).
В естественных условиях сокращения мышц
являются смешанными - мышца обычно не только
укорачивается, но изменяется и ее напряжение.

20.

В зависимости от длительности выделяют
одиночное и тетаническое сокращения мышцы.
Одиночное сокращение мышцы в эксперименте
вызывают одиночным раздражением электрическим
током. В изотоническом режиме одиночное
сокращение начинается через короткий скрытый
(латентный) период, далее следует фаза подъема
(фаза укорочения), затем фаза спада (фаза
расслабления) (рис. 1). Обычно мышца
укорачивается на 5-10% исходной длины.
Длительность ПД мышечных волокон также
варьирует и составляет 5-10 мс с учетом замедления
фазы реполяризации.
Мышечное волокно подчиняется закону «все или
ничего», т.е. отвечает на пороговое и
сверхпороговое раздражение одинаковым по
величине одиночным сокращением.

21.

Сокращение целой мышцы зависит:
1. от силы раздражителя при непосредственном раздражении
мышцы
2. от числа нервных импульсов, поступающих к мышце при
раздражении нерва.
Увеличение силы раздражителя ведет к увеличению числа
сокращающихся мышечных волокон.
Подобный эффект наблюдается и в естественных условиях - с
увеличением числа возбужденных нервных волокон и частоты
импульсов (к мышце поступает больше нервных импульсов ПД) увеличивается число сокращающихся мышечных волокон.
При одиночных сокращениях мышца утомляется
незначительно.
Тетаническое сокращение - это слитное длительное
сокращение скелетной мышцы. В его основе лежит явление
суммации одиночных мышечных сокращений.
Кривая одиночного
сокращения икроножной
мышцы лягушки:
1-латентный период,
2- фаза укорочения,

22.

При нанесении на мышечное волокно или
непосредственно
на
мышцу
двух
быстро
следующих друг за другом раздражений,
возникающее
сокращение
имеет
большую
амплитуду и длительность. При этом нити актина и
миозина дополнительно скользят друг относительно
друга. В сокращение могут вовлекаться ранее не
сокращавшиеся мышечные волокна, если первый
стимул вызвал у них подпороговую деполяризацию,
а второй увеличивает ее до критической величины.
Суммация сокращений при повторном раздражении
мышцы или поступлении к ней ПД возникает только
в том случае, когда закончен рефрактерный период
(после исчезновения ПД мышечного волокна).

23.

При поступлении импульсов к мышце во время ее
расслабления возникает зубчатый тетанус, во
время укорочения - гладкий тетанус (рис.).
Амплитуда тетануса больше величины
максимального одиночного сокращения мышцы.
Напряжение, развиваемое мышечными волокнами
при гладком тетанусе, обычно в 2-4 раза больше,
чем при одиночном сокращении, однако мышца
быстрее утомляется. Мышечные волокна не
успевают восстановить энергетические ресурсы,
израсходованные во время сокращения.
Амплитуда гладкого тетануса увеличивается с
возрастанием частоты стимуляции нерва. При
некоторой (оптимальной) частоте стимуляции
амплитуда гладкого тетануса наибольшая (оптимум частоты раздражения)

24.

Рис. Сокращения икроножной мышцы лягушки при
увеличении частоты раздражения седалищного нерва
(ст/с - стимулов в секунду): а - одиночное сокращение;
б-д - накладывание волн сокращения друг на друга и
образование разных видов тетанического сокращения.
При частоте 120 ст/с - пессимальный эффект
(расслабление мышцы во время стимуляции) – е

25.

При чрезмерно частой стимуляции нерва (более 100
имп/с) мышца расслабляется вследствие блока
проведения возбуждения в нервно-мышечных
синапсах - пессимум Введенского (пессимум
частоты раздражения). Пессимум Введенского можно
получить и при прямом, но более частом раздражении
мышцы (более 200 имп/с) . Пессимум Введенского не
является результатом утомления мышцы или истощения медиатора в синапсе, что доказывается фактом
возобновления сокращения мышцы сразу же после
уменьшения частоты раздражения. Торможение
развивается в нервно-мышечном синапсе при
раздражении нерва.
В естественных условиях мышечные волокна
сокращаются в режиме зубчатого тетануса или
даже одиночных последовательных сокращений.

26.

Однако форма сокращения мышцы в целом
напоминает гладкий тетанус.
Причины
этого
асинхронность
разрядов
мотонейронов и асинхронность сократительной
реакции отдельных мышечных волокон, вовлечение
в сокращение большого их количества, вследствие
чего мышца плавно сокращается и плавно
расслабляется, может длительно находиться в
сокращенном состоянии за счет чередования
сокращений множества мышечных волокон. При
этом мышечные волокна каждой двигательной
единицы сокращаются синхронно.

27.

Функциональная единица мышцы –
двигательная единица
Понятия. Иннервация скелетных мышечных волокон
осуществляется мотонейронами спинного мозга или
мозгового ствола. Один мотонейрон веточками своего
аксона иннервирует несколько мышечных волокон.
Совокупность мотонейрона и иннервируемых им
мышечных волокон называют двигательной
(нейромоторной) единицей. Число мышечных
волокон двигательной единицы варьирует в широких
пределах в разных мышцах. Двигательные единицы
невелики в мышцах, приспособленных для быстрых
движений, от нескольких мышечных волокон до
нескольких десятков их (мышцы пальцев, глаза,
языка). Наоборот, в мышцах, осуществляющих
медленные движения (поддержание позы мышцами
туловища), двигательные единицы велики и включают
сотни и тысячи мышечных волокон

28.

При
сокращении
мышцы
в
натуральных
(естественных) условиях можно зарегистрировать
ее электрическую активность (электромиограмму ЭМГ) с помощью игольчатых или накожных электродов. В абсолютно расслабленной мышце
электрическая активность почти отсутствует. При
небольшом
напряжении,
например
при
поддержании
позы,
двигательные
единицы
разряжаются с небольшой частотой (5-10 имп/с),
при большом напряжении частота импульсации
повышается в среднем до 20-30 имп/с. ЭМГ позволяет судить о функциональной способности
нейромоторных единиц. С функциональной точки
зрения двигательные единицы разделяют на
медленные и быстрые.

29.

мотонейроны и медленные мышечные волокна (красные).
Медленные мотонейроны, как правило, низкопороговые, так
как обычно это малые мотонейроны. Устойчивый уровень
импульсации у медленных мотонейронов наблюдается уже
при очень слабых статических сокращениях мышц, при
поддержании позы. Медленные мотонейроны способны
поддерживать длительный разряд без заметного снижения
частоты импульсации на протяжении длительного времени.
Поэтому их называют малоутомляемыми или
неутомляемыми мотонейронами. В окружении медленных
мышечных волокон богатая капиллярная сеть, позволяющая
получать большое количество кислорода из крови.
Повышенное содержание миоглобина облегчает транспорт
кислорода в мышечных клетках к митохондриям. Миоглобин
обусловливает красный цвет этих волокон. Кроме того,
волокна содержат большое количество митохондрий и
субстратов окисления - жиров. Все это обусловливает использование медленными мышечными волокнами более
эффективного аэробного окислительного пути

30.

Быстрые двигательные единицы состоят из
быстрых мотонейронов и быстрых мышечных
волокон. Быстрые высокопороговые мотонейроны
включаются в активность только для обеспечения
относительно больших по силе статических и
динамических сокращений мышц, а также в начале
любых сокращений, чтобы увеличить скорость
нарастания напряжения мышцы или сообщить
движущейся части тела необходимое ускорение. Чем
больше скорость и сила движений, т. е. чем больше
мощность сократительного акта, тем больше участие
быстрых двигательных единиц. Быстрые
мотонейроны относятся к утомляемым - они не
способны к длительному поддержанию
высокочастотного разряда

31.

Быстрые мышечные волокна (белые мышечные
волокна) более толстые, содержат больше
миофибрилл, обладают большей силой, чем
медленные волокна. Эти волокна окружает меньше
капилляров, в клетках меньше митохондрий,
миоглобина и жиров. Активность окислительных
ферментов в быстрых волокнах ниже, чем в
медленных, однако активность гликолитических
ферментов, запасы гликогена выше. Эти волокна не
обладают большой выносливостью и более
приспособлены для мощных, но относительно
кратковременных сокращений. Активность быстрых
волокон имеет значение для выполнения
кратковременной высокоинтенсивной работы,
например бега на короткие дистанции

32.

Скорость сокращения мышечных волокон находится
в прямой зависимости от активности миозин-АТФ-азы
- фермента, расщепляющего АТФ и тем самым
способствующего образованию поперечных мостиков
и взаимодействию актиновых и миозиновых
миофиламентов. Более высокая активность этого
фермента в быстрых мышечных волокнах
обеспечивает и более высокую скорость их
сокращения по сравнению с медленными волокнами
Тонус – слабое общее напряжение мышц
(развивается при очень низкой частоте стимуляции).
Сила и скорость сокращения мышц зависит от
количества вовлеченных в сокращение двигательных
единиц (чем больше двигательных единиц
активировано – тем сильнее сокращение).
Рефлекторный тонус - (наблюдается у некоторых
групп позных мышц) состояние непроизвольного
устойчивого напряжения мышц

33.

КПД мышцы
Во время активации мышцы повышение
внутриклеточной концентрации Са 2+ ведет к
сокращению и к усиленному расщеплению АТФ; при
этом интенсивность метаболизма мышцы возрастает
в 100-1000 раз. Согласно первому началу
термодинамики (закону сохранения энергии),
химическая энергия, высвобождаемая в мышце,
должна быть равна сумме механической энергии
(мышечной работы) и теплообразования

34.

Коэффициент полезного действия.
Гидролиз одного моля АТФ дает 48 кДж энергии,
40 –50% - превращается в механическую работу, а
50-60% рассеивается в виде тепла при запуске
(начальная теплота) и во время сокращения
мышцы, температура которой при этом
повышается. Однако в естественных условиях
механический КПД мышц около 20-30% так как во
время сокращения и после него процессы
требующие затрат энергии, идут и вне
миофибрилл (работа ионных насосов,
окислительная регенерация АТФ – теплота
восстановления)

35.

Энергетический
метаболизм
.
Во
время
продолжительной
равномерной
мышечной
активности происходит аэробная регенерация АТФ за
счет
окислительного
фосфорильирования.
Необходимая для этого энергия выделяется в
результате окисления углеводов и жиров. Система
находится в состоянии динамического равновесия –
скорости образования и расщепления АТФ равны.
(внутриклеточные
концентрации
АТФ
и
креатинфосфата относительно постоянны) При
продолжительных спортивных нагрузках скорость
расщепления АТФ в мышцах возрастает в 100 или в
1000 раз. Продолжительная нагрузка возможна если
скорость
восстановления
АТФ
возрастает
соответственно расходу. Потребление кислорода
мышечной тканью возрастает в 50-100 раз;
повышается скорость расщепления гликогена в
мышцах.

36.

Анаэробное расщепление – гликолиз: АТФ образуется в 2-3
раза быстрее, а механическая энергия мышцы в 2-3 раза
выше, чем при длительной работе, обеспечиваемой
аэробными механизмами. Но ресурсы для анаэробного
метаболизма быстро исчерпываются, продукты метаболизма
(молочная кислота) вызывают метаболический ацидоз.,
который ограничивает работоспособность и вызывает
утомление. Анаэробные процессы необходимы для
обеспечения энергией кратковременного экстремального
усилия, а так же в начале продолжительной мышечной
работы, потому что адаптация скорости окисления (и
гликолиза) к возросшей нагрузке требует некоторого времени.
Кислородная задолженность приблизительно соответствует
количеству энергии, полученному анаэробным путем, еще не
компенсированное за счет аэробного синтеза АТФ.
Кислородная задолженность обусловлена(анаэробным)
гидролизом креатинфосфата, может достигать 4 л и может
увеличиваться до 20 л. Часть лактата окисляется в миокарде
а часть(преимущественно в печени) используется для синтеза
гликогена.

37.

Соотношение быстрых, и медленных волокон. Чем
больше быстрых волокон содержит мышца, тем больше
возможная ее сила сокращения.
Поперечное сечение мышцы.
Термины «абсолютная» и «относительная» сила мышцы:
«общая сила мышцы» (определяется максимальным
напряжением в кг, которое она может развить) и «удельная
сила мышцы» - отношение этого напряжения в кг к
физиологическому поперечному сечению мышцы (кг/см2).
Чем больше физиологическое поперечное сечение мышцы,
тем больший груз она в состоянии поднять. По этой причине
сила мышцы с косо расположенными волокнами больше
силы, развиваемой мышцей той же толщины, но с
продольным расположением волокон. Для сравнения силы
разных мышц максимальный груз, который они в состоянии
поднять, делят на плошадь их физиологического поперечного
сечения (удельная сила мышцы). Вычисленная таким образом
сила (кг/см2) для трехглавой мышцы плеча человека - 16,8,
двуглавой мышцы плеча - 11,4, сгибателя плеча - 8,1,
икроножной мышцы - 5,9, гладких мышц - 1 кг/см2.

38.

В различных мышцах тела соотношение между
числом медленных и быстрых мышечных волокон
неодинаково, поэтому и сила их сокращения, и
степень укорочения вариабельны.
При снижении физической нагрузки - особенно
большой интенсивности, при которой требуется
активное участие быстрых мышечных волокон, последние истончаются (гипотрофируются) быстрее,
чем медленные волокна, быстрее уменьшается их
число
Факторы, влияющие на силу сокращения мышцы.
Число сокращающихся волокон в данной мышце. С
увеличением сокращающихся волокон возрастает
сила сокращений мышцы в целом. В естественных
условиях сила сокращения мышцы возрастает с
увеличением нервных импульсов, поступающих к
мышце,
в эксперименте - с увеличением силы раздражения.

39.

Умеренное растяжение мышцы также ведет к
увеличению ее сократительного эффекта. Однако
при чрезмерном растяжении сила сокращения
уменьшается. Это демонстрируется в опыте с
дозированным растяжением мышцы: мышца
перерастянута так, что нити актина и миозина не
перекрываются, то общая сила мышцы равна нулю.
По мере приближения к натуральной длине покоя,
при которой все головки миозиновых нитей способны
контактировать с актиновыми нитями, сила
мышечного сокращения вырастает до максимума.
Однако при дальнейшем уменьшении длины
мышечных волокон из-за перекрытия нитей актина и
миозина сила сокращения мышцы снова
уменьшается вследствие уменьшения возможной
зоны контакта нитей актина и миозина.

40.

Функциональное состояние мышцы.
При утомлении мышцы величина ее сокращения
снижается.
Работа мышцы измеряется произведением
поднятого груза на величину ее укорочения.
Зависимость мышечной работы от нагрузки
подчиняется закону средних нагрузок. Если мышца
сокращается без нагрузки, ее внешняя работа равна
нулю. По мере увеличения груза работа
увеличивается, достигая максимума при средних
нагрузках. Затем она постепенно уменьшается с
увеличением нагрузки. Работа становится равной
нулю при очень большом грузе, который мышца при
своем сокращении не способна поднять напряжение
100-200 мг.

41.

ГЛАДКАЯ МЫШЦА.
Гладкая мускулатура не имеет поперечную
исчерченность. Клетки в виде веретен соединены
особыми межклеточными контактами (десмосомами).
Скорость скольжения миофибрилл и расщепления АТФ
ниже в 100-1000 раз. Хорошо приспособлены для
длительного устойчивого сокращения, которое не
приводит к утомлению и значительным энергозатратам.
Способны к спонтанным тетанообразным сокращениям,
которые имеют миогенное происхождение, а не
нейрогенное как у скелетных мышц.
Миогенное возбуждение.
Миогенное возбуждение возникает в клетках
ритмоводителях (пейсмекерах), которые обладают
электрофизиологическими свойствами.
Пейсмекерные потенциалы деполяризуют их мембрану
до порогового уровня, вызывая потенциал действия. Са
2+ поступает в клетку – мембрана деполяризуется, потом

42.

Спонтанную активность пейсмекеров можно модулировать
вегетативной нервной системой и ее медиаторами
(ацетилхолин усиливает активность приводя к более частым и
сильным сокращениям, а норадреналин оказывает
противоположное действие).
Возбуждение распространяется через «щелевые контакты»
(нексусы) между плазматическими мембранами
сопредельных мышечных клеток. Мышца ведет себя как
единая функциональная единица, синхронно воспроизводя
активность своего пейсмекера. Гладкая мышца может быть
полностью расслаблена как в укороченном так и в растянутом
состоянии. Сильное растяжение активирует сокращение.
Электромеханические сопряжение. Возбуждение
гладкомышечных клеток вызывает либо увеличение входа Са
через потенциалзависимые кальциевые каналы, либо
высвобождает из кальциевых депо, что в любом случае
приводит к возрастанию внутриклеточной концентрации
кальция и вызывает активацию сократительных структур.
Расслабление идет медленно т.к. скорость поглощения ионов
Са очень низкая.