Бронхиальная астма представляет собой хронический воспалительный процесс, локализованный в дыхательных путях, характеризующийся волнообразным течением, ведущим этиопатогенетическим фактором которого является .

В данной статье вы узнаете, какие болезни сходны по течению с бронхиальной астмой, каковы их отличия друг от друга, какие осложнения она может спровоцировать, а также ознакомитесь с данного заболевания. Начнем.

Дифференциальная диагностика

Приступы удушья при бронхиальной астме возникают после контакта больного с аллергеном.

Приступ удушья не обязательно является признаком бронхиальной астмы – сходные проявления имеют и некоторые другие заболевания, основными из которых являются:

• болезни органов дыхания (), инородное тело в бронхе, спонтанный пневмоторакс, опухоли бронхов, бронхоаденит);
• болезни сердечно-сосудистой системы (патология сердечной мышцы – инфаркт, кардиосклероз, кардиомиопатия, миокардит; тромбоэмболия ветвей легочной артерии, острые аритмии, пороки сердца, гипертензивный криз, системные васкулиты);
• геморрагический инсульт (кровоизлияние в ткани мозга);
• острый нефрит;
• эпилепсия;
• сепсис;
• отравление героином;
• истерия.

Рассмотрим некоторые из указанных болезней подробнее.

Особенно часто специалисту приходится дифференцировать бронхиальную астму от астмы, связанной с сердечной патологией. Приступы сердечной астмы характерны для лиц пожилого возраста, страдающих острой или хронической патологией сердца и сосудов. Приступ развивается на фоне подъема АД, после физического или психического перенапряжения, переедания или приема большого количества алкоголя. Больной испытывает чувство резкой нехватки воздуха, одышка носит инспираторный (т. е. больному сложно сделать вдох) или смешанный характер. Носогубный треугольник, губы, кончик носа, кончики пальцев при этом синеют, что носит название акроцианоз. , пенистая, зачастую розовая – окрашенная кровью. При обследовании пациента врач отмечает расширение границ сердца, влажные хрипы в легких, увеличенную в размерах печень, отеки конечностей.

В случае симптомы бронхообструкции не проходят даже после приема препаратов, расширяющих бронхи, – данный процесс необратим. Кроме того, бессимптомных периодов при этом заболевании нет, а в мокроте отсутствуют эозинофилы.

При закупорке дыхательных путей инородным телом или опухолью также могут возникнуть сходные с приступами при бронхиальной астме приступы удушья. При этом пациент шумно, со свистом дышит, зачастую отмечаются и дистанционные хрипы. В легких хрипы, как правило, отсутствуют.

У молодых женщин иногда встречается состояние, называемое «истероидная астма». Это своеобразное нарушение нервной системы, при котором дыхательные движения больной сопровождаются судорожным плачем, стоном, надрывным смехом. Грудная клетка активно движется, усилены и вдох, и выдох. Объективно признаки обструкции отсутствуют, в легких хрипов нет.

Осложнения бронхиальной астмы

Осложнениями данного заболевания являются:

• легочное сердце;
• спонтанный пневмоторакс.

Наиболее опасным для жизни пациента является астматический статус – затяжной приступ, который не купируется приемом лекарственных средств. Бронхообструкция при этом носит стойкий характер, дыхательная недостаточность неуклонно нарастает, перестает отходить мокрота.

Течение данного состояния можно разделить на 3 стадии:

1. Первая стадия по клиническим проявлениям весьма сходна с обычным затяжным приступом удушья, однако больной не реагирует на бронхорасширяющие препараты, а иногда после их введения состояние больного резко ухудшается; перестает отходить мокрота. Приступ может продолжаться 12 и более часов.
2. Вторая стадия астматического статуса характеризуется усугублением симптоматики первой стадии. Просвет бронхов забивается вязкой слизью – воздух не поступает в нижние отделы легких, и врач, прослушивая легкие больного на данной стадии, обнаружит отсутствие в нижних отделах дыхательных шумов – «немое легкое». Состояние больного тяжелое, он заторможен, кожные покровы с синим оттенком – цианотичны. Изменяется газовый состав крови – организм испытывает резкий недостаток кислорода.
3. На третьей стадии в связи с резким недостатком в организме кислорода развивается кома, нередко завершающаяся летальным исходом.

Принципы лечения бронхиальной астмы

К сожалению, полностью излечить бронхиальную астму на сегодняшний день невозможно. Целью лечения является максимально возможное улучшение качества жизни больного. Для того чтобы определить оптимальное лечение в каждом конкретном случае, разработаны критерии контроля бронхиальной астмы:

1. Течение контролируемое:
   • отсутствуют обострения;
   • дневные симптомы отсутствуют полностью или же повторяются менее 2 раз в неделю;
   • ночные симптомы отсутствуют;
   • физическая активность больного не ограничена;
   • потребность в бронхорасширяющих препаратах минимальна (реже 2 раз в неделю) или же отсутствует вообще;
   • показатели функции внешнего дыхания в пределах нормы.
2. Контроль над заболеванием частичный – каждую неделю отмечается любой из признаков.
3. Течение неконтролируемое – каждую неделю отмечается 3 и более признаков.

На основании уровня контроля бронхиальной астмы и лечения, получаемого больным на данный момент, определяется тактика дальнейшего лечения.

Этиологическое лечение

Этиологическое лечение – исключение контакта с аллергенами, вызывающими приступы, или же снижение чувствительности организма к ним. Данное направление лечения возможно лишь в том случае, когда достоверно известны вещества, вызывающие гиперчувствительность бронхов. На ранней стадии бронхиальной астмы полное исключение контакта с аллергеном нередко приводит к стойкой ремиссии заболевания. Чтобы минимизировать контакт с потенциальными аллергенами, необходимо выполнять следующие рекомендации:

• при подозрении на – насколько это возможно, сократить контакты с ней вплоть до перемены места жительства;
• в случае аллергии на шерсть домашних животных – не заводить их и не контактировать с ними вне дома;
• при аллергии на домашнюю пыль – убрать из дома мягкие игрушки, ковры, ватные одеяла; матрацы покрыть моющимся материалом и регулярно (не реже 1 раза в неделю) проводить их влажную уборку; книги держать на застекленных полках, регулярно проводить влажную уборку в квартире – мыть полы, протирать пыль;
• при аллергии на продукты питания – не употреблять их и другие продукты, способные усилить симптомы аллергии;
• в случае наличия профессиональных вредностей – сменить работу.

Параллельно с осуществлением вышеописанных мер больному следует принимать препараты, уменьшающие симптомы аллергии – антигистаминные средства (препараты на основе лоратадина (Лорано), цетиризина (Цетрин), терфенадина (Телфаст)).

В период стойкой ремиссии в случае доказанной аллергической природы астмы больному стоит обратиться в аллергологический центр для проведения специфической или неспецифической гипосенсебилизации:

• специфическая гипосенсебилизация заключается в введении в организм больного аллергена в медленно повышаемых дозах, начиная с крайне низких; таким образом организм постепенно привыкает к воздействию аллергена – чувствительность к нему снижается;
• неспецифическая гипосенсебилизация заключается в подкожном введении медленно возрастающих доз специального вещества – гистоглобулина, состоящего из гистамина (медиатора аллергии) и гамма-глобулина крови человека; в результате лечения организм больного вырабатывает антитела против гистамина и приобретает способность снижать его активность. Параллельно с введением гистоглобулина больной принимает кишечные сорбенты (Атоксил, Энтеросгель) и адаптогены (настойку женьшеня).

Симптоматическая терапия

Ингаляция сальбутамола или любого другого бронхолитика поможет расслабить мышцы бронхов - устранит астматический приступ.

Симптоматические средства, или препараты скорой помощи, необходимы для купирования острого приступа бронхоспазма. Наиболее яркими представителями средств, используемых с этой целью, являются β 2 -агонисты короткого действия (сальбутамол, фенотерол), холинолитики короткого действия (ипратропия бромид), а также их комбинации (фенотерол + ипратропий, сальбутамол + ипратропий). Данные средства – это препараты выбора при начинающемся приступе удушья, способные ослабить или предотвратить его.

Базисная терапия бронхиальной астмы

При данном заболевании с целью достижения максимального контроля над ним необходим ежедневный прием препаратов, уменьшающих воспаление в бронхах и расширяющих их. Эти препараты относятся к следующим группам:

• (беклометазон, будесонид);
• системные глюкокортикостероиды (преднизолон, метилпреднизолон);
• ингаляционные β 2 -агонисты (бронхолитики) пролонгированного действия (Сальметерол, Формотерол);
• кромоны (кромогликат натрия – Интал);
• модификаторы лейкотриенов (Зафирлукаст).

Наиболее эффективными для базисной терапии бронхиальной астмы являются ингаляционные глюкокортикостероиды. Путь введения в виде ингаляций позволяет достигнуть максимального местного эффекта и в то же время избежать побочных эффектов системных глюкокортикостероидов. Доза препарата напрямую зависит от тяжести течения заболевания.

В случае тяжелого течения бронхиальной астмы больному могут быть назначены системные глюкокортикостероиды, однако срок их использования должен быть как можно более короткий, а дозировки – минимальны.

β 2 -агонисты пролонгированного действия оказывают бронхолитический эффект (т. е. расширяют бронхи) более 12 часов. Их назначают тогда, когда терапия средними дозами ингаляционных глюкокортикоидов не привела к достижению контроля над болезнью. В этом случае вместо того, чтобы повысить дозу гормонов до максимума, в дополнение к ним назначают бронхолитики пролонгированного действия. В настоящее время разработаны комбинированные препараты (флютиказон-сальметерол, будесонид-формотерол), использование которых позволяет достигнуть контроля над бронхиальной астмой у подавляющего числа больных.

Кромоны – это препараты, вызывающие ряд химических реакций, результатом которых является уменьшение симптомов воспаления. Применяются при легкой персистирующей бронхиальной астме, а на более тяжелых стадиях малоэффективны.

Модификаторы лейкотриенов – новая группа противовоспалительных средств, применяемых с целью профилактики бронхоспазма.

Для успешного контроля бронхиальной астмы разработана так называемая ступенчатая терапия: каждая ступень подразумевает определенную комбинацию препаратов. При эффективности их (достижении контроля над заболеванием) осуществляют переход на ступень ниже (более легкая терапия), при неэффективности – на ступень выше (более жесткое лечение).

1. 1 ступень:
   • лечение «по требованию» – симптоматическое, не чаще 3 раз в неделю;
   • ингаляционные β 2 -агонисты короткого действия (Сальбутамол) или кромоны (Интал) перед ожидаемым воздействием аллергена или физической нагрузкой.
2. 2 ступень. Симптоматическая терапия и 1 средство базисной терапии ежедневно:

• ингаляционные кортикостероиды в низкой дозировке, или кромоны, или модификатор лейкотриенов;
• ингаляционные β 2 -агонисты короткого действия при необходимости, но не чаще 3–4 раз в день;
• если необходимо, переход на средние дозы ингаляционных кортикостероидов.

1. 3 ступень. Симптоматическая терапия плюс 1 или 2 средства базовой терапии ежедневно (выбрать одно):

• в высокой дозировке;
• ингаляционный глюкокортикоид в низкой дозировке ежедневно плюс ингаляционный β 2 -агонист пролонгированного действия;
• ингаляционный глюкокортикоид в низкой дозировке ежедневно плюс модификатор лейкотриенов;
• ингаляционные β 2 -агонисты короткого действия при необходимости, но не чаще 3–4 раз в день.

1. 4 ступень. К лечению, соответствующему 3 ступени, добавляют кортикостероид в таблетках в минимально возможной дозировке через день или ежедневно.

Небулайзерная терапия

– это прибор, преобразующий жидкость в аэрозоль. особенно показано лицам, страдающим хрническими заболеваниями легких – бронхиальной астмой и хронической обструктивной болезнью легких.

Преимуществами небулайзерной терапии являются:

• отсутствие необходимости координировать вдох с ингаляцией лекарственного средства;
• быстрая доставка лекарственного средства к месту назначения;
• ингаляция не требует форсированного вдоха, поэтому легко доступна детям, пожилым людям и обессиленным больным;
• можно ввести большую дозу препарата.

Среди препаратов, предназначенных для лечения бронхиальной астмы, есть такие, которые показано применять при помощи небулайзера. Если у больного имеется возможность использовать для лечения данный прибор, не стоит пренебрегать ею.

Лечение астматического статуса

Наиболее мощный противовоспалительный и противоотечный эффекты оказывают препараты из группы глюкокортикоидов, поэтому в случае астматического статуса в первую очередь используют именно их – большие дозы препарата вводят внутривенно, повторяя инъекцию или инфузию каждые 6 часов. Когда больному становится легче, инфузию продолжают, однако дозу гормона снижают до поддерживающей – вводят по 30–60 мг каждые 6 часов.

Параллельно с введением гормона больной получает оксигенотерапию.

Если на фоне введения глюкокортикоида состояние больного не улучшается, вводят эфедрин, адреналин и эуфиллин, а также растворы глюкозы (5 %), натрия гидрокарбоната (4 %) и реополиглюкин.

Для профилактики развития осложнений применяют гепарин и ингаляции увлажненного кислорода.

В случае, когда вышеуказанные лечебные мероприятия неэффективны, а доза гормонов повышена в 3 раза по сравнению с исходной, проводят следующее:

• больного интубируют (через трахею вставляют специальную трубку, через которую он дышит),
• переводят на искусственную вентиляцию легких,
• промывают бронхи теплым раствором хлорида натрия с последующим отсасыванием слизи – проводят санационную .

Другие методы лечения

Одним из весьма эффективных методов лечения бронхиальной астмы является спелеотерапия – лечение в соляных пещерах. Лечебными факторами в данном случае являются сухой аэрозоль хлорида натрия, постоянный режим температуры и влаги, сниженное содержание бактерий и аллергенов в воздухе.

В фазе ремиссии могут быть использованы массаж, закаливание, иглорефлексотерапия, (о ней подробно в нашей статье).

Профилактика бронхиальной астмы

Методом первичной профилактики данного заболевания является рекомендация не вступать в брак лицам, страдающим астмой, поскольку у их детей будет высокая степень риска заболевания бронхиальной астмой.

Чтобы не допустить развитие обострений болезни, необходимо проводить профилактику и своевременное адекватное , а также исключить или минимизировать контакты с потенциальными аллергенами.

Поначалу очень просто спутать бронхиальную астму и рак легких. Однако есть несколько важных отличий:

• Конечно, очень существенным отличием являются последствия. Онкологические заболевания часто приводят к летальному исходу. На третьей стадии 5 летняя выживаемость среди больных раком легких составляет не более 20%. При бронхиальной астме же при соблюдении рекомендаций врача прогноз обычно благоприятный. Сложнее ситуация с маленькими детьми и пожилыми людьми, где прогноз предсказать трудно.
• При бронхиальной астме между приступами больной чувствует себя нормально, его ничего не беспокоит. При онкологическом заболевании даже во время отсутствия приступа удушья ощущается слабость, вялость, снижается аппетит, больной стремительно худеет.
• При бронхиальной астме на рентгенограмме ничего не обнаруживается. На последних стадиях рака легкого рентгенограмма покажет мелкие очаги, тени, которые также могут указывать на пневмонию.
• Бронхиальная астма встречается у людей обоих полов и всех возрастов. Рак легкого же признан больше мужской болезнью и встречается чаще во взрослом или пожилом возрасте.
• Самой распространенной причиной рака легких остается курение, тогда как бронхиальная астма обычно вызывается аллергенами, пылью и т.д.
• При бронхиальной астме кашель сухой или же влажный с небольшим количество мокроты. Онкология сопровождается значительным отделением мокроты при кашле. Кашель очень мучительный, приступообразный, в мокроте можно увидеть гной и кровь.

Больше информации о бронхиальной астме можно узнать из видео:

Лечение бронхиальной астмы и онкологии существенно отличается. При онкологическом заболевании назначается операция или же химиотерапия, лучевая терапия для остановки роста опухоли.

Диагностика бронхиальной астмы должна проводиться только опытным специалистом. Бронхиальная астма (БА) представляет собой хроническое воспаление дыхательных путей. Спровоцировать появление неприятных симптомов может пыльца растений, шерсть животных, погодные факторы, различные пищевые продукты, бактериальные и вирусные заболевания нижних и верхних дыхательных путей и некоторые лекарственные средства.

Диагностировать бронхиальную астму может врач-пульмонолог. В первую очередь врач выслушивает жалобы пациента и собирает анамнез. Для этих целей специалист спрашивает, нет ли у больного одышкаи или приступов удушья, возникающих после контакта с какими-либо аллергенами. Для прекращения таких приступов используются бронхолитики.

Постановка диагноза напрямую зависит от наличия или отсутствия у больного одышкаи по ночам. Для определения тяжести недуга учитывается частота ночных и дневных приступов. Врач обязательно узнает, были ли в роду у пациента родственники, которые страдали приступами бронхиальной астмы.

Врачом также учитывается сезонность заболевания. Дело в том, что астма зачастую дает о себе знать в определенное время года. Чаще всего приступы учащаются весной и летом, когда цветут растения.

После сбора анамнеза и выслушивания жалоб пульмонолог проводит общий осмотр. Специалист обращает внимание на кожные покровы больного. Как определить бронхиальную астму по кожным покровам - достаточно распространенный вопрос. При данном заболевании на коже зачастую появляются аллергические высыпания в виде покраснений и бугорков.

После этого происходит выслушивание легких на наличие хрипов. При бронхиальной астме больной жалуется на громкие хрипы, удлиненный выдох и свистящее дыхание. Иногда наблюдается чувство страха, беспокойное поведение и побледнение кожных покровов лица.

Как определить астму с помощью аллергической пробы, анализа крови и мокроты? Врачом проводятся аллергические пробы, которые подразумевают нанесение на кожные покровы небольшого количества экстрактов различных аллергенов. После этого медики наблюдают за реакцией кожи на эти аллергены. Если на ней появляются покраснения, то речь идет об аллергии.

Далее обязательно проводится анализ крови. Если в ходе исследования в крови обнаруживается очень много эозинофилов, то это указывает на появление аллергии. Еще врачами проводится определение антител в крови. При наличии вышеописанного заболевания чаще всего наблюдается повышенный уровень антител.

Диагностика астмы подразумевает исследование газового состава крови. При болезни (вне зависимости от ее тяжести) наблюдается уменьшение концентрации кислорода в крови и увеличение углекислого газа. Такие показатели явно указывают на развитие астмы.

При обследовании мокроты могут быть обнаружены особые элементы, в состав которых входит слизь и продукты распада эозинофилов. Выявить их можно с помощью микроскопа. Также при вышеописанном недуге увеличивается содержание эозинофилов в мокроте.

Как диагностировать астму с помощью рентгенографии грудной клетки - часто задаваемый вопрос. Врачи отмечают, что только с помощью рентгенографии грудной клетки определить наличие вышеописанного заболевания нельзя.

Такое исследование, как правило, проводится только для исключения других серьезных недугов, поражающих легкие.

Врачами проводится пикфлоуметрия, которая оценивает пиковую скорость выдоха. Если у пациента развилась бронхиальная астма, то данный показатель будет занижен. Для проведения такого исследования используется специальный препарат - пикфлоуметр. После глубокого вдоха пациент должен с силой выдохнуть в данный прибор. Скорость выдоха рассчитывается автоматически.

Методы диагностики бронхиальной астмы подразумевают спирометрию. Данный способ диагностики используется для определения скорости выдоха и объемов легких. Как и в предыдущем случае, для такого исследования применяется специально предназначенный для этих целей препарат.

Если диагноз бронхиальная астма сомнителен или нужно идентифицировать вещество, которое стало причиной появления неприятных симптомов, то врачами проводится провокационная ингаляционная проба. Для начала пульмонолог с помощью спирометрии измеряет объем воздуха, выдыхаемый с силой за 1 секунду. Как только данная величина будет измерена, больной вдыхает взвесь аллергена очень низкой концентрации. Примерно через четверть часа спирометрия повторяется (все результаты позже можно увидеть у доктора в таблице). Если объем форсированного воздуха после вдыхания провоцирующей смеси значительно снижен (более чем на 20%), то, скорее всего, астма вызвана именно этим аллергеном.

Нередко причиной появления приступов являются усиленные физические нагрузки. В этом случае диагностика астмы проводится следующим образом: специалисты измеряют объем форсированного воздуха за 1 секунду (ОФВ) до и после физической нагрузки. Для этих целей используется велоэргометр или беговая дорожка. Если ОФВ снижается более чем на 25%, то недуг, скорее всего, провоцируется именно усиленными физическими нагрузками.

Какова при бронхиальной астме дифференциальная диагностика? Для постановки окончательного диагноза надо обязательно исключить недуги, которые могут сопровождаться теми же симптомами, что и астма. Так, постоянный кашель является одним из главных симптомов хронического бронхита. Исключить хронический бронхит можно аллергенами, которые наносятся на кожные покровы. В отличие от бронхиальной астмы, при бронхите кожа никак не реагирует на воздействие используемых аллергенных веществ. Еще одно отличие данных заболеваний заключается в том, что при болезни наблюдаются приступы кашля, которые могут то появляться, то пропадать, а при окончании приступа выделяется мокрота. При хроническом бронхите кашель вообще не пропадает и сопровождается слизистыми и гнойными выделениями.

Дифференциальный диагноз бронхиальной астмы должен исключать трахеобронхиальную дискинезию. При данном заболевании приступы сильного кашля и удушья появляются после физической активности или во время смеха (при этом не наблюдается выделения мокроты). Хрип при трахеобронхиальной дискинезии не такой сильный, как при бронхиальной астме. Последней свойственны бронхоспазмы и бронхиальная обструкция, а трахеобронхиальной дискинезии - провисание главных бронхов и задней стенки трахеи.

Если подозревается такое заболевание, то дифференциальная диагностика бронхиальной астмы должна исключить опухоль легкого. Такие симптомы, как одышкаа и кашель, нередко сопровождают опухоли легких. С помощью кашлевого рефлекса больной организм пытается избавить дыхательные пути от мокроты. При данном заболевании одышкаа появляется как на выдохе, так и на вдохе. Хрипы присутствуют, но их нельзя услышать на расстоянии. Для их прослушивания врачом используется специальный прибор - фонендоскоп. Для подтверждения наличия опухоли в легких специалистами проводится бронхоскопическое исследование и рентгенография.

Диагноз бронхиальная астма ставится только после того, как будет исключена сердечная астма. Эти заболевания имеют несколько значимых отличий. Во-первых, сердечная астма развивается только как следствие заболеваний сердца. Бронхиальной астме предшествует аллергия или какие-либо болезни легких. Во-вторых, сердечная астма чаще всего поражает пожилых, а бронхиальная - молодых людей. В-третьих, сердечной астме свойственны влажные и «булькающие» хрипы, а бронхиальной - сухие и свистящие.

В настоящее время врачи знают, как диагностировать астму у больного в короткие сроки, чтобы не допустить осложнений и обеспечить своевременное начало лечения.

Лечение заболевания

Если ответ на вопрос, как определить бронхиальную астму, найден, то врачи приступают к лечению тяжелого недуга. Полностью избавиться от данного заболевания, к сожалению, в настоящее время нельзя.

Бронхиальная астма лечится базисными и симптоматическими препаратами. Действие базисных средств направлено на устранение аллергического воспаления в бронхах. Речь идет о глюкокортикоидных гормонах и кромонах. Базисные препараты назначаются для длительного приема, так как они не оказывают быстрого действия.

Симптоматические средства выписываются для восстановления бронхиальной проходимости и снятия брохоспазмов. Врачами назначаются бронходилататоры и бронхолитики. Такие лекарства приносят быстрый положительный эффект. Приступ удушья пропадает уже через несколько минут. Использовать симптоматические лекарства надо по потребности.

Каждый человек должен знать, как распознать астму. Несмотря на такие знания, ни в коем случае нельзя медлить с походом к врачу и заниматься самолечением. В некоторых случаях несерьезное отношение к своему здоровью может привести к очень печальным последствиям. Будьте здоровы!

В 1999 году Европейским респираторным обществом был разработан документ, озаглавленный «Тяжелая/терапевтически резистентная астма» . Год спустя Американская торакальная ассоциация стала инициатором создания «Протоколов о рефрактерной астме» . Согласно принятым документам, тяжелой астмой страдают больные, имеющие стероид-зависимую и/или стероид-резистентную астму, трудноконтролируемую астму, фатальную или близкофатальную астму, тяжелую хроническую астму, острую тяжелую астму, астматическое состояние.

Эксперты Европейского респираторного общества дают следующее определение тяжелой/терапевтически резистентной астмы: недостаточно контролируемое состояние (эпизодические обострения, персистирующая и варьирующая обструкция дыхательных путей, постоянная потребность в β 2 -агонистах короткого действия), несмотря на применение адекватной дозы глюкокортикостероидов (Гк). Адекватной дозой для детей считаются 800 мкг беклометазона или 400 мкг флютиказона пропионата, при приеме которых на протяжении 6 месяцев должен быть достигнут контроль над течением астмы; в противном случае таких больных следует считать терапевтически резистентными .

Распространенность тяжелой бронхиальной астмы (БА) среди детей составляет 1:1000, причем болеют в основном дети старше 10 лет. К факторам риска развития тяжелой БА относят действие триггеров (табачный дым, экспозиция аллергенов, вирусная инфекция, поллютанты, стресс), отсутствие комплаентности (приверженности к терапии), наличие сопутствующих заболеваний .

Диагноз тяжелой формы БА требует точного клинико-лабораторного подтверждения () .

Особую сложность представляет выявление БА у детей до 3 лет, поскольку клинические симптомы заболевания могут быть нетипичными, а исследование функции легких у детей до 5 лет затруднено.

Дифференциальная диагностика тяжелой БА у детей затруднена из-за наличия широкого круга заболеваний, которые могут вызывать сходную клиническую симптоматику; в подобных случаях следует проводить более полное обследование пациентов.

Эксперты Европейского респираторного общества рекомендуют проводить у детей с тяжелой БА дифференциальную диагностику со следующими заболеваниями () .

Клиника

Прежде всего, следует убедиться в правильности диагноза БА. Анамнестические данные: наследственная отягощенность атопическими заболеваниями, наличие симптомов аллергических заболеваний у ребенка (аллергический ринит, атопический дерматит, поллиноз, пищевая, лекарственная аллергия), эпизоды свистящего дыхания, длительного кашля, затруднения дыхания (диспноэ), уменьшающиеся после ингаляции бронходилатирующими препаратами, а также эффективность антиастматической терапии — свидетельствуют о возможном наличии БА.

Эпизоды обострения БА в виде типичных приступов экспираторного удушья, приступов кашля или персистирующего свистящего дыхания, особенно у детей до 3 лет, связаны чаще всего с ОРВИ и потому могут сопровождаться повышением температуры тела и интоксикацией. С возрастом увеличивается роль триггерных факторов (физической и эмоциональной нагрузки, курения, поллютантов), частота и тяжесть астматических приступов у детей могут прогрессировать.

Обратимость бронхиальной обструкции у детей старше 5 лет подтверждается исследованием функциональных параметров легких после ингалирования β 2 -агониста (прирост объема форсированного выдоха за 1 с — ОФВ1 — по крайней мере на 12%). Диагноз БА, особенно в случае кашлевого варианта заболевания, подтверждает также позитивный бронхопровокационный тест гистамином (PC20 < 5 mg/ml) или метахолином (PC20 < 8 mg/ml). Важное значение имеют суточное колебание пиковой скорости выдоха (ПСВ >20%), данные аллергопроб.

Тяжелая БА у детей, как и у взрослых, протекает с частыми обострениями заболевания, выраженным снижением функциональных показателей легких и качества жизни больных () .

В связи с неоднократными эпизодами бронхиальной обструкции (чаще в ночное время) таким пациентам врачи неоднократно назначают системные Гк или ингаляционные (иГк) в высоких дозах.

До введения в клиническую практику иГк ранее широко практиковалось назначение системных стероидов продолжительным курсом. В таких случаях БА может сопровождаться симптоматикой синдрома Иценко-Кушинга.

Среди тяжелых астматиков особую сложность представляет лечение так называемых стероид-резистентных больных. Основной критерий постановки диагноза стероид-резистентной астмы — неэффективность преднизолона, назначенного 7-14-дневным курсом перорально (в дозе 40 мг в сутки для взрослых и 2 мг/кг массы в сутки для детей), обусловленная отсутствием прироста ОФВ1 более чем на 15% от исходных показателей .

У большинства взрослых больных со стероид-резистентной БА исходно низкий уровень ОФВ1(<50-70%) сохраняется после приема преднизолона даже по такой схеме. Больные, нечувствительные к преднизолону в дозе 40 мг в сутки, могут отвечать на более высокие дозы, хотя при обострении БА повышение дозы Гк не означает достижения большего терапевтического эффекта .

При длительном наблюдении за 34 детьми, страдающими стероид-резистентой астмой, Wambolt и соавт. не выявили каких-либо особенностей в клиническом течении заболевания, но пришли к выводу, что отсутствие у больных чувствительности к стероидам было связано с ухудшением течения тяжелой формы БА . При наблюдении в течение одного года за 11 больными со стероид-резистентой БА проба с ингалированием β 2 -агониста после приема 40 мг преднизолона со временем менялась, то есть стероид-резистентные больные становились стероид-чувствительными, и наоборот .

Анализируя клиническую картину больных стероид-резистентной БА, авторы не указывают на наличие у таких пациентов типичного синдрома Иценко-Кушинга. Давно практикующаяся на Западе терапия иГк, а также назначение больным с тяжелым обострением БА преднизолона коротким курсом, без сомнения, способствуют предотвращению развития синдрома Иценко-Кушинга.

Прием системных Гк в высоких дозах или длительными курсами часто приводит к развитию ожирения, что, в свою очередь, может вызвать у больного предрасположение к ночному апноэ или ухудшению функции респираторных мышц .

Из-за социально-экономической обстановки, сложившейся в последние годы в России и странах СНГ, существенно видоизменить подход к терапии больных тяжелой БА не представляется возможным. Пациенты все чаще принимают дешевые таблетированные Гк депо-действия (полькортолон, кеналог, дексаметазон) длительным курсом. У большинства таких больных нет финансовых возможностей для лечения оптимальными дозами иГк, стоимость которых нередко высокая. Так, лечение тяжелых астматиков высокоэффективным фликсотидом обходится в 70 раз дороже, чем прием таблетированного преднизолона .

Краткое описание дифференциальной диагностики тяжелой БА у детей приведено в .

Облитерирующий бронхиолит — заболевание нижних дыхательных путей вирусной или другой этиологии (микоплазма, хламидии, ингаляции токсичных газов). Болеют в основном дети в возрасте от 2 до 6 месяцев, а также пациенты, имеющие в анамнезе трансплантацию различных органов, язвенный колит, коллагенозы. Бронхиолит начинается с повышения температуры тела до 38-38,9°С (у некоторых детей лихорадки может не быть), пароксизмов кашля, свистящего дыхания с экспираторной одышкой, цианоза кожных покровов, гепатомегалии. В легких выслушиваются мелкопузырчатые хрипы, крепитация, часто ассимметрично, на фоне удлиненного и затрудненного выдоха. Гемограмма в норме или отмечаются умеренный лейкоцитоз, повышение СОЭ; рентгенографически — усиление легочного рисунка, местами ателектаз, мелкотеневые сливающиеся очаги без четких контуров («ватное легкое») .

У детей симптомы дыхательной недостаточности быстро нарастают в течение 1-2 недель на фоне фебрильной температуры, в легких сохраняются хрипы, свистящий выдох на стороне поражения, рецидивы бронхообструкций напоминают астматический приступ. При благоприятном исходе через 2-3 недели температура нормализуется, в легких полностью исчезают физикальные и рентгенологические симптомы, при этом может сохраняться гипоперфузия доли легкого без типичного синдрома МакЛеода .

Эпизоды свистящего дыхания характеризуют и хронический бронхиолит. У таких детей в анамнезе присутствуют постоянный кашель, экспираторные свисты, при аускультации — ослабленное дыхание, сухие свистящие, диффузные мелкопузырчатые влажные или крепитирующие хрипы, признаки дыхательной недостаточности (тахипноэ и западение уступчивых мест грудной клетки при дыхании в покое). Эпизоды бронхообструкций сочетаются с влажными мелкопузырчатыми хрипами в одном или двух легких. По данным спирометрии, выявляются стойкие обструктивные нарушения (снижение ОФВ1, а также низкие значения соотношения ОФВ1/ЖЕЛ), которые не претерпевают изменений в зависимости от клинической картины. У части больных выявляются нормальные параметры функции внешнего дыхания (ФВД). С возрастом у детей количество хрипов уменьшается, при этом преобладает ослабление дыхания.

Основной критерий диагностики хронического бронхиолита — рентгенографически распространенное или локальное повышение прозрачности легочной ткани; более точным методом является сцинтиграфия, а также КТ высокого разрешения, которая выявляет участки негомогенной вентиляции, утолщение стенок и сужение мелких бронхов.

Хронический бронхиолит в детстве может иметь благоприятный прогноз, тогда как у взрослых существует вероятность возникновения на его основе хронических обструктивных болезней легких (ХОБЛ).

Дисфункцию голосовых связок диагностировать трудно. Одни авторы полагают, что диагноз «ларингеальной» астмы является ошибочным; другие считают, что дискоординация голосовых связок маскирует или сопровождает БА, выступая в качестве характерного признака эпизода самой астмы . В анамнезе у детей с дисфункцией голосовых связок нередко отмечают наличие стридора и свистящих хрипов.

Правильная диагностика заболевания важна с точки зрения клинической информации и указывает на гетерогенность БА .

Антиастматическая терапия высокими дозами иГк и бронходилататорами не улучшает клинической симптоматики у больных с дисфункцией голосовых связок; иногда их интубируют или прибегают к трахеотомии .

Основной критерий диагностики заболевания — ларингоскопия, при которой в момент свистящих хрипов выявляют парадоксальное приведение голосовых связок. По данным исследования ФВД отмечается вариабельная обструкция на уровне верхних дыхательных путей.

Бронхомаляция — порок развития бронхов, протекающий тяжело, с постоянным влажным кашлем, сопровождающимся выделением слизистой или слизисто-гнойной мокроты, с частыми пневмониями и обструктивными бронхитами. Такие дети отстают в физическом развитии, у них отмечается деформация грудной клетки, у некоторых пациентов выявляются признаки перегрузки правого сердца. По данным ФВД выявляют обструктивные или комбинированные нарушения бронхиальной проходимости. С возрастом у детей появляется положительная динамика в течении заболевания, связанная с укреплением хрящевого каркаса бронхов. Бронхомаляция напоминает синдром Вильямса-Кемпбелла, но расширение бронхов при этом выражено в меньшей степени .

Ингалирование инородного тела в дыхательные пути чаще всего сопровождается возникновением у ребенка внезапного приступа кашля, затруднением вдоха (при наличии инородного тела трахеи). Возможно развитие асфиксии, стридора, дисфонии, рвотных движений, отсутствует лихорадка, что позволяет отличить аспирацию инородного тела от ОРВИ. При закупорке инородным телом бронха у ребенка развивается картина одностороннего бронхита, чаще на фоне нормальной температуры тела, или затяжной пневмонии с признаками остро развивающегося ателектаза или вентильной эмфиземы .

Аспирацию инородного тела следует заподозрить и в тех случаях, когда заболевание начинается со свистящего дыхания, а также при рецидиве или не поддающейся лечению пневмонии. Рентгенографическое исследование позволяет обнаружить инородное тело либо заподозрить его наличие на основании парадоксального движения диафрагмы, эмфиземы пораженного легкого и смещения средостения в непораженную сторону.

Аспирационный синдром (особенно у грудных детей) наблюдается в результате хронической аспирации пищи, вызванной нарушением акта глотания (обычно у детей с отставанием в психоневрологическом развитии) или желудочно-пищеводным рефлюксом, и проявляется влажным продуктивным кашлем с признаками обструкции бронхов. Такие симптомы возникают во время приема пищи или вскоре после него и вновь принимают более выраженный характер после приема пищи. Рентгенологически определяются повышение прозрачности, усиление и деформация легочного рисунка.

При упорном бронхите, в том числе обструкции бронхов, рецидивирующей пневмонии, необъяснимом кашле, одышке, приступах апноэ, а также при подозрении на рефлюкс ребенку назначают модифицированное рентгенографическое обследование с барием и суточную эзофагальную pН-метрию.

Аномалии развития верхних дыхательных путей также могут имитировать течение БА. Так, при трахеобронхомегалии (синдроме Мунье-Куна) у детей периодически могут возникать приступы удушья, однако большинство таких больных имеют признаки воспаления и дыхательной недостаточности (сильный кашель вибрирующего характера с гнойной мокротой, шумное «мурлыкающее» дыхание), поражение периферических отделов легких (пневмосклероз, гипоплазия) . Диагноз ставят на основании рентгенографических и бронхографических исследований.

В клинической практике под трахеобронхомаляцией понимают аномалию развития, при которой наблюдается повышенная подвижность стенок трахеи и бронхов — сужение просвета на выдохе и расширение при вдохе . Однако у маленьких детей она нередко возникает как следствие обструктивного бронхита из-за значительного повышения внутригрудного давления на выдохе, растягивающего мембранозные части трахеи и бронхов. Клинически болезнь проявляется шумным дыханием, обструктивными изменениями, одышкой. Симптомы усиливаются при присоединении ОРВИ и сохраняются после выздоровления. У детей раннего возраста признаки трахеобронхомаляции исчезают к 1-2 годам без лечения.

При наличии морфологических изменений в проксимальных отделах бронхов может сформироваться хронический воспалительный процесс; больных беспокоят постоянный влажный кашель со слизисто-гнойной мокротой, распространенные влажные и сухие хрипы. Исследование ФВД выявляет обструктивные или комбинированные нарушения.

Трахеобронхомаляцию у грудного ребенка следует заподозрить, если обструктивные изменения сохраняются и после выздоровления от обструктивного бронхита (через 2 недели и более); они, как правило, остаются рефрактерными к бронходилататорам.

Диагноз подтверждается при проведении бронхоскопии, чаще такие дыхательные изменения трахеи и бронхов выявляют при спонтанном дыхании; применение миорелаксантов может нивелировать эти изменения .

Муковисцидоз диагностируют в основном у новорожденных (65% случаев), реже после 10 лет (10% случаев). Респираторные симптомы при муковисцидозе — хронический кашель, рецидивирующая пневмония, ателектаз легких, колонизация Pseudomonas, Staph. aureus. Типичные физикальные изменения — влажные, мелкие и среднего калибра хрипы, которые выслушиваются над всей поверхностью обоих легких. Почти все дети с муковисцидозом имеют назофарингеальную патологию (аденоиды, хронический тонзиллит, полипы носа, синусит). У больных отмечаются деформация фаланг пальцев по типу «барабанных палочек», бронхоэктазы. Исследование ФВД выявляет выраженные обструктивные нарушения, по мере прогрессирования заболевания к ним присоединяется рестриктивный синдром. Кроме того, выявляются гастроинтестинальные симптомы: стеаторея, хроническая диарея, выпадение прямой кишки, билиарный цирроз, мекониальный ileus; другие симптомы — гипонатриемия, гипокальциемия, метаболический алкалоз, анемия, отек, азооспермия. С высокой вероятностью указывает на наличие муковисцидоза двукратно подтвержденный позитивный потовый тест (уровень хлоридов пота >60 мэкв/л). При нормальном уровне хлоридов проводят измерение назального трансэпителиального напряжения или генотипирование.

Бронхолегочная форма муковисцидоза может ошибочно приниматься за бронхиальную астму, рефрактерную к традиционной терапии, и, напротив, БА может быть одним из клинико-патологических проявлений поражения респираторного тракта у больных муковисцидозом. В России среди пациентов, страдающих БА, муковисцидоз выявляется в 1-2% случаев .

Рентгенографически определяется типичная картина резкого усиления и деформации легочного рисунка в виде линейных и округлых теней, узелково-кистозных изменений, участков ограниченного пневмосклероза; при обострении появляется характерная картина пневмонии, ателектаза, пневмоторакса, абсцесса и т. д.

Дефицит иммуноглобулинов следует подозревать у детей с тяжелыми рецидивирующими или персистирующими инфекциями в анамнезе. Уже в раннем возрасте такие дети переносят серьезные инфекции (менингит, сепсис, генерализованный дерматит), нередко с присоединением гнойных осложнений (пиопневмоторакса, абсцедирующей пневмонии, плеврита, септикопиемии), хронической пневмонии. Пневмосклероз носит полисегментарный характер, рано развиваются бронхоэктазы. В легких выслушиваются рассеянные влажные мелко- и среднепузырчатые хрипы на фоне ослабленного дыхания. Обострения бронхолегочного процесса наблюдаются 4-6 раз в год. У ребенка рано формируются ногти в виде «часовых стекол» и «барабанных палочек». Наряду с бронхолегочной патологией у больных иммунодефицитом выявляют множественные очаги хронической гнойной инфекции (отит, гайморит, пиодермию, фурункулез), упорную диспепсию, резкое отставание в физическом развитии .

У таких детей повышен уровень Ig M (и Ig D) или отмечается селективный иммунодефицит Ig А, Ig М, Ig D. При изолированном иммунодефиците респираторные заболевания протекают с менее выраженными симптомами, уже первая пневмония заканчивается развитием ателектатического пневмосклероза, обострения иногда носят астматический характер. Лица с дефицитом Ig А чаще подвержены респираторной инфекции, БА и другим атопическим заболеваниям. Распространенность дефицита Ig А среди детей с атопией в 20-40 раз выше, чем среди здоровых детей. Больные с дефицитом Ig А имеют нормальный или повышенный уровень Ig Е и нередко страдают рецидивирующими инфекциями придаточных пазух носа, бронхов и легких.

Бронхи рентгенографически имеют стойкие изменения в виде деформации, обтурированы гноем.

Диагноз иммунодефицита устанавливают по результатам иммунологического исследования: выявляют резкое снижение или нарушение соотношения основных классов иммуноглобулинов, стойкое снижение показателей клеточного иммунитета, нарушение фагоцитоза, отсутствие ответа иммунной системы на интеркуррентные заболевания и обострения воспаления в легких.

Таким образом, при повторных приступах кашля и свистящего дыхания, связанных с бактериальными инфекциями, ребенка необходимо обследовать для выявления, прежде всего, муковисцидоза и иммунодефицитного состояния.

Первичную цилиарную дискинезию следует заподозрить у детей, имеющих с раннего возраста в анамнезе повторные заболевания верхних дыхательных путей и пневмонии, трудно поддающиеся терапии, а также поражения носоглотки (рецидивирующий риносинусит, аденоидит), деформацию грудной клетки, изменения концевых фаланг пальцев. Рентгенография легких чаще выявляет двусторонний пневмосклероз с деформацией бронхов. Цилиарная дискинезия в отсутствие обратного расположения органов также проявляется повторными бронхитами и пневмонией, развитием хронического бронхита, при этом у многих таких больных грубая патология легких отсутствует (очевидно, из-за меньшей дисфункции ресничек, чем при синдроме Картагенера) . Диагноз подтверждают электронная микроскопия биоптата слизистой оболочки носа или бронхов, а также исследование подвижности ресничек в фазово-контрастном микроскопе.

В качестве скрининга используют сахариновый тест (оценка времени перемещения крупинки сахарина, помещенной на слизистую носа, до носоглотки — испытуемый отмечает появление сладкого вкуса: в норме — не более 30 мин, при цилиарной дискинезии — намного дольше) .

Итак, для постановки клинического диагноза ребенку с тяжелой БА следует:

• выяснить, действительно ли у больного имеется БА; для этого необходимо исследовать функцию легких и определить соотношение ОФВ1/ЖЕЛ, в таких случаях оно <70% оценить показатели кривой поток-объем по данным спирометрии, но не пикфлоуметрии;
• определить коэффициент бронходилатации: с помощью пробы с β 2 -агонистом прирост ОФВ1 составляет по крайней мере 12% (20%) после вдыхания 200 мкг сальбутамола;
• провести бронхопровокационный тест метахолином или гистамином (позитивный тест - снижение РС20 в пределах, характерных для БА);
• оценить правильность вдыхания ингаляционных препаратов и комплаентность;
• оценить данные бронхоскопии: характер пролабирования голосовых связок, содержание уровня эозинофилов в бронхоальвеолярной лаважной жидкости; провести дифференциацию цитологии, биопсии для уточнения толщины базальной мембраны и исключения эндобронхиальной опухоли;
• оценить эффективность терапии преднизолоном в дозе 2 мг/кг в течение 2 недель с повторным исследованием ФВД, бронхиальной гиперчувствительности и комплаентности (чувствительность к Гк);
• провести обследование в целях исключения других заболеваний, используя исследование сна по выявлению индекса частоты апноэ и гипопноэ, суточный рН-мониторинг, гипервентиляционный тест, психологическое тестирование и т. д. .

Литература

1. Практическая пульмонология детского возраста: Справочник/ Под ред. В. К. Таточенко. М., 2000. С. 268.
2. Charmichael J., Paterson I., Diaz P. et al. Corticosteroid resistance in chronic asthma. // Br Med J. 1981. 282: 1419-1422.
3. Demoly et al. Glucocorticoid-insensitive asthma: a one year clinical follow up pilot study // Thorax. 1998. 53: 1063-1065.
4. Difficult/therapy-resistant asthma. ERS Task Forse // Eur Respir J. 1999. 13: 1198-1208.
5. Marguette C., Stach B., Cardot E. et al. High-dose and lowe dose systemic corticosteroids are equally efficient in acute severe asthma // Eur Respir J. 1995. 8: 22-27.
6. Meijer R., Kerstjens H., Arends L. et al. Effects of inhaled fluticasone and oral prednisolone on clinical and inflammatory parameters in patients with asthma. // Thorax. 1999. 54: 894-899.
7. Newman K., Mason U., Schmalling K. Clinical features of vocal cord dysfunction // Am J Respir Crit Care Med. 1995. 152: 1382-1386.
8. Proceedings of the ATS Workshop on refractory asthma. Current understanding, recommendations, and unanswered questions // Am J Respir Crit Care Med. 2000. 162: 2341-2351.
9. Third International Pediatric Consensus Statment on the Management of Childhood Asthma // Ped Pulmonol. 1998. 25: 1-17.
10. Wambolt F., Spahn J., Kinnert M. et al. Clinical outcomes of steroid-insensitive asthma // Ann Allergy Asthma Immunol. 1999. 83: 55-60.
11. Woolcock A. Steroid resistant asthma: what is the clinical definition? // Eur J Respir Dis. 1993. 6: 743-747.

1. Оценка обратимости бронхиальной проходимости и степени тяжести
   Спирометрия, проба с β 2 -агонистом
2. Проведение дифференциальной диагностики с другими заболеваниями, для которых характерны кашель, диспноэ и свистящее дыхание
3. Проведение обследования больных на сопутствующие заболевания, которые могут привести к обострению БА:
   1. кожные аллергопробы (атопия, аллергический ринит);
   2. КТ синусов (синусит);
   3. 24-часовой pH-мониторинг (гастроэзофагеально-рефлюксная болезнь);
   4. рентгенография грудной клетки (легочный инфильтрат, интерстициальные болезни легких);
   5. эозинофилы крови, специфические IgЕ-антитела

Таблица 2.

Дифференциация тяжелой БА у детей с другими заболеваниями, сопровождающимися кашлем, диспноэ или свистящим дыханием

• Облитерирующий бронхиолит
• Дисфункция голосовых связок
• Бронхомаляция
• Инородное тело в бронхах
• Аспирационный синдром (особенно у грудных детей)
• Аномалии развития верхних дыхательных путей
• Муковисцидоз
• Дефицит иммуноглобулинов
• Первичная цилиарная дискинезия

Таблица 3.

Клинические долечебные признаки тяжелой БА у детей

• Частые обострения
• Постоянные симптомы
• Частые ночные симптомы
• Физическая активность ограничена астмой
• ПСВ, ОФВ1 < 60%, суточная вариабельность >30%

В клинической практике чаще всего приходится дифференцировать бронхиальную астму от хронического обструктивного бронхита. Необходимость эта возникает потому, что приступы удушья у больных астмой, особенно инфекционной, не всегда имеют типичную картину. Они могут быть пролонгированными, продолжаться часами и сутками. Различия сглаживаются и потому, что бронхит обычно сочетается с инфекционной астмой. Помимо типичной для астмы эозинофилии крови и мокроты, при дифференциальной диагностике учитывают сочетание астмы с аллергическим или полипозно-аллергическим риносинуситом. Важные различия могут быть установлены при помощи теста с бета-адреностимуляторами и ацетилхолином. Наконец, положительная клиническая реакция на бета-стимуляторы и эуфиллин, выраженный эффект от лечения инталом также говорят в пользу астмы, как и эффективность кортикостероидов местного и общего действия. Высокий уровень IgE сыворотки определенно указывает на атопический тип астмы.

Заболевания, сопровождающиеся интенсивной продукцией биогенных аминов. Бронхоспазм, клинически аналогичный астматическому, бывает примерно у 20% больных с карциноидным синдромом. Последний возникает при карциноиде - опухоли, состоящей из клеток, продуцирующих серотонин, брадикинин, гистамин и простагландины. Чаще опухоль локализуется в желудочно-кишечном тракте и только в 7% случаев - в бронхе. Именно для последней локализации характерен бронхоспазм. Биогенные амины при карциноидном синдроме вызывают и другие характерные симптомы - приливы крови с выраженной гиперемией кожи, венозные телеангиэктазии, понос, эндокардиальный фиброз правых отделов сердца с формированием недостаточности трехстворчатого клапана. Характерно выделение с мочой большого количества 5-гидроксииндолуксусной кислоты - продукта метаболизма серотонина.

Респираторные симптомы, симулирующие астму, могут наблюдаться при системном мастоцитозе. В основе заболевания лежит пролиферация тучных клеток и инфильтрация ими органов и тканей, в первую очередь кожи (пигментная крапивница), а также печени, селезенки, иногда костей. Симптомы, в том числе бронхоспазм, связаны с выделением тучными клетками большого количества гистамина, который можно определить в плазме. Бронхоспазм при мастоцитозе в отличие от истинно астматического купируется антигистаминиыми препаратами. При трении кожи в области пигментных пятен возникают характерные уртикарные элементы в виде бусинок (симптом Дарье), связанные с выделением тучными клетками гистамина от механического раздражения. Диагноз подтверждается гистологическим исследованием биоптата кожи.Гиперэозинофильные заболевания, сочетающиеся с астмой

Очень высокая эозинофилия крови (25% и выше) при клинических симптомах астмы должна настораживать врача в отношении возможности других заболеваний, присоединившихся к астме или симулирующих ее. Если высокая эозинофилия кратковременна и сочетается с быстро регрессирующим инфильтратом легких, следует думать об эозинофильном инфильтрате Леффлера. Длительная гиперэозинофилия (до 60-80%), сочетающаяся с рецидивирующими легочными инфильтратами, лихорадкой, поражением кожи, суставов, сердца, почек, постоянно повышенной СОЭ, характерна для эозинофильных васку-литов, близких к узелковому периартерииту. Астма как дебют такого васкулита может существовать несколько лет.

Аллергический бронхолегочный аспергиллез обычно наслаивается на атопическую форму астмы. Он связан с поражением бронхов и легких широко распространенным грибом Aspergillus fumigatus, сенсибилизация к которому у больных атопической астмой сопровождается продукцией IgE- и IgG-антител. Заболевание проявляется, помимо астмы, рецидивирующими легочными инфильтратами, высокой эозинофилией крови, субфебрилитетом, интоксикацией. Диагноз может быть подтвержден обнаружением мицелий грибов в характерных бурых плотных кусочках мокроты.

Заболевания, сопровождающиеся окклюзией и компрессией трахеи и бронхов

Также дифференциальный диагноз бронхиальной астмы может быть поставлен при эндотрахеальных и эндобронхиальных опухолях, как доброкачественных, так и злокачественных, инородных телах бронхов, а также при компрессии бронхов резко увеличенными лимфатическими узлами в корне легких, опухолями средостения, аневризмой аорты. При этих заболеваниях обычно преобладают аускультативные симптомы с одной стороны. Для дифференциального диагноза важны детальное рентгенологическое исследование с томографией, бронхоскопия, иногда биопсия.

Трахеобронхиальная дискинезия (экспираторный стеноз трахеи и крупных бронхов). Синдром обусловлен потерей тонуса мембранной частью трахеи и крупных бронхов, которая западает на выдохе, особенно форсированном, суживая просвет иногда до полного его закрытия. Проявляется затруднением выдоха, мучительным пароксизмальным кашлем, обычно битональным, который провоцируется физическим напряжением. Характерных для астмы множественных сухих хрипов не бывает, если синдром не осложняет астму, что бывает нередко. При спирографии на кривой выдоха видна характерная зазубрина. Иногда при приступе кашля на шее удается выслушать характерный свистящий звук на выдохе. Диагноз ставят с помощью специального рентгенологического исследования и бронхоскопии.

Осложнения при бронхиальной астме

При инфекционной астме, сочетающейся с хроническим бронхитом, развиваются осложнения, свойственные бронхиту: эмфизема легких , пневмосклероз, бронхоэктазы , легочное сердце. При «чистой» астме эмфизема легких развивается позднее. При тяжелой астме на высоте кашля или приступа могут возникать приступы кратковременной потери сознания (беталепсия). Иногда, особенно у больных, длительно леченных кортикостероидами, вовремя приступа происходят переломы ребер, закупорка бронхов плотными слизистыми пробками, что приводит к образованию ателектаза, нужно помнить, что при тяжелых приступах возможны пневмоторакс и пневмомедиастинум, которые обычно не требуют хирургического лечения.