23.1. СЪЗНАНИЕ

В клиничната практика терминът "ясен ум" означава адекватно възприятие и разбиране на околната среда, ориентация в пространството и времето, самосъзнание, способност за когнитивна (когнитивна) дейност. Проявите на съзнанието, по-специално съзнателното поведение, са възможни само ако има определено ниво на будност. Будният здрав човек има променливо ниво на съзнание. и зависи от характера на извършваната работа, интерес, отговорност, физическо и емоционално състояние.

23.1.1. Нарушения на съзнанието

Причината за изразени промени в съзнанието е нарушение на функциите на активиращите структури на ретикуларната формация на багажника и други части на лимбично-ретикуларния комплекс, които определят общото ниво на будност, регулират тонуса на мозъчната кора и неговата интегративна дейност. Нарушения на съзнанието са възможни и при първична масивна лезия на кората на двете мозъчни полукълба, както и на техните връзки с лимбично-ретикуларния комплекс.

Ограничаване на екзогенните ефекти върху човешките рецепторни апарати, неговата дългосрочна изолация и съпътстващи информационният "глад" намалява нивото на съзнанието. Пълната деаферентация води до потапяне на човек в състояние на сън. Това явление може да се разглежда като следствие от намаляване на нивото на активност на ретикуларната формация на устните части на мозъчния ствол, което зависи от интензивността на импулса, идващ към неговите структури по колатералите на аферентните пътища, преминаващи през тегментума на багажника.

Причините за нарушение на съзнанието могат да бъдат различни органични лезии или дисметаболитни нарушения, произхождащи от тези области на мозъка.

Нарушенията на съзнанието се делят на непродуктивни и продуктивни (Plum F., Posner J., 1980). Непродуктивни форминарушенията на съзнанието се характеризират с неговото потискане, придружено от намаляване на умствената и двигателната активност, намаляване на нивото на будност. продуктивни форминарушенията на съзнанието се характеризират с разпадане на психичните функции на фона на будност и двигателна активност (делириум, онейроиден синдром, аменция и др.) и обикновено се проявяват в ендогенни или екзогенни психози.

Тази глава предоставя информация главно за непродуктивните форми на нарушения на съзнанието, с които невролозите често трябва да се справят.

Объркан ум - общ термин, който се отнася до намаляване на нивото на будност, внимание, което води до нарушаване на яснотата и последователността на мисловните процеси, нарушение на ориентацията във времето и мястото, паметта, докато е възможно изкривяване на идеите, причинявайки погрешно осъзнаване на себе си и околната среда. Пациентът лесно се разсейва, понякога потръпва в отговор на външни стимули. Възможни нарушения на възприятието, паметта. Мисловните процеси са лишени от яснота, забавени. Характерно е несвързаното мислене. Пациентът обикновено е депресиран, объркан, понякога тревожен, не е склонен да общува, пасивен, често изпада в сънливо състояние, докато формулата на съня е нарушена. Причините за объркано съзнание са различни: интоксикация, хипоксия, мозъчно увреждане. Обърканото съзнание може да се прояви на фона на деменция, състояние на изразен емоционален стрес. Сред токсичните агенти, които провокират развитието на объркано съзнание, е възможно предозиране на определени лекарства, например антихолинергици, антидепресанти, L-dopa лекарства, бета-блокери, дигиталис, клонидин, цитостатици, психостимуланти. При хронична интоксикация обърканото съзнание често е по-слабо изразено сутрин и се увеличава вечер.

Помрачено съзнание - промяна в съзнанието, при която нарушение на вниманието и в същото време осъзнаване на реалността. Това може да бъде проява на интоксикация на нервната система, психоза, развиваща се кома. В някои случаи на помрачено съзнание пациентът извършва последователни взаимосвързани, но неадекватни действия, поради съдържанието на халюцинации, налудности и придружаващите ги афекти (страх, гняв и др.); в такива случаи пациентът може да извърши противообществени действия, които са опасни за него и околните.

Сумрачно съзнание - психопатологично разстройство, характеризиращо се с внезапна, краткотрайна (няколко минути, часове) загуба на яснота на съзнанието с пълно откъсване от околната среда или с фрагментарно и изкривено възприятие за нея, като същевременно се запазва способността за извършване на обичайни действия. Среща се при епилепсия (след конвулсивни припадъци или като психични еквиваленти, амбулаторен автоматизъм), черепно-мозъчна травма, интоксикация, реактивна психоза. Има прости и психотични форми на здрачното съзнание. За последното типични са коморбидните психотични разстройства; по-често това са халюцинации, заблуди, афективни разстройства.

Обнубулация(от лат. обнубулация - замъгляване) - обедняване и забавяне на умствената дейност, летаргия, апатия, липса на инициатива, безкритичност, понякога самодоволство, дезориентация, околната среда се възприема отчуждена, за пациентите е трудно да разберат зададените му въпроси,

възможни са грешки в преценката. Проявите на обнубулация могат да бъдат дългосрочни, например в острия стадий на травматично увреждане на мозъка. В същото време обнубулацията може да се прояви и чрез повтарящи се преходни промени в съзнанието. Може да се трансформира в зашеметен.

Състояние Рауш- леко объркване ("було върху съзнанието") със запазване на автопсихична и алопсихична ориентация при потискане на критичното отношение към случващото се и променена реч и двигателни реакции.

23.1.2. Класификации на нивата на нарушения на съзнанието

В съответствие с класификацията на нарушенията на съзнанието A.N. Коновалова и Т.А. Доброхотова (1998), създадена в процеса на изследване на пациенти с травматично увреждане на мозъка, разграничава 7 нива на състояние на съзнанието: ясно съзнание, умерено зашеметяване, дълбоко зашеметяване, ступор, умерена кома, дълбока кома и терминална кома. Тази класификация може да се приложи и при диференциране на нарушенията на съзнанието при други неврологични пациенти, както и при соматични пациенти с неврологични усложнения.

ясен ум- безопасността на всички психични функции, особено способността за правилно възприемане и разбиране на околния свят и собственото "Аз". Водещите признаци са будност, пълна ориентация, адекватни реакции.

Зашеметяване- депресия на съзнанието, характеризираща се с умерено или значително намаляване на нивото на будност, сънливост, повишаване на прага на възприемане на всички външни стимули, затормозеност на умствените процеси, непълнота или липса на ориентация, ограничени идеи. Възниква при екзогенни или ендогенни интоксикации, при мозъчна травма, повишено вътречерепно налягане. Зашеметяването може да бъде умерено или дълбоко.

При умерено зашеметяване активното внимание е намалено, речевият контакт е възможен, понякога се изисква повторение на въпрос, отговорите на въпросите са кратки. Пациентът отваря очи спонтанно или веднага, когато се обърне към него. Моторната реакция към болка е активна, целенасочена. Отбелязват се изтощение, летаргия, обедняване на изражението на лицето, сънливост. Контролът върху функциите на тазовите органи се запазва. Ориентацията във времето, хората, околната среда може да бъде непълна и във връзка с това поведението понякога е нарушено.

В случаите дълбоко зашеметяване има изразена сънливост, говорният контакт е значително затруднен. Често се налага да се повтарят въпроси и задачи. Пациентът отговаря на въпроси с изразено закъснение, често едносрично, възможни са персеверации, изпълнява само елементарни задачи. Реакцията на болката е координирана. Изразена дезориентация. Контролът върху функциите на тазовите органи е отслабен.

Сопор- дълбока депресия на съзнанието със запазване на координирани защитни двигателни реакции и отваряне на очите в отговор на болка, патологична сънливост, безпроблемност. Пациентът обикновено лежи със затворени очи, не изпълнява вербални команди, неподвижен е или извършва автоматични стереотипни движения. При прилагане на болезнени стимули пациентът развива координирани защитни движения на крайниците, насочени към тяхното премахване, обръщане в леглото, както и страдание от гримаси и стонове. Може би отваряне на очите в отговор на болка, остър звук. Зеничният, роговичният, гълтателният и дълбокият рефлекс са запазени. Контролът върху функциите на тазовите органи е нарушен. Жизнените функции са запазени или един от показателите им е умерено променен.

Кома (от гръцки koma - дълбок сън) - изключване на съзнанието с пълна загуба на възприятие за околния свят, себе си и други признаци на умствена дейност, докато очите са покрити; повдигане

клепачите на пациента, можете да видите фиксиран поглед или приятелски плаващи движения на очните ябълки. Няма признаци на умствена активност, реакциите на външни стимули са почти напълно или напълно изгубени.

Комата може да възникне остро или подостро, преминавайки през етапите на зашеметяване, ступор, който го предхожда. Обичайно е да се прави разлика между кома, причинена от разрушаване на лимбично-ретикуларните части на мозъка или големи области на мозъчната кора (органична кома), и кома, причинена от дифузни метаболитни нарушения в мозъка (метаболитна кома), която може да бъде хипоксична. , хипогликемични, диабетни, - матогенни (чернодробни, бъбречни и др.), епилептични, токсични (лекарства, алкохол и др.).

Според тежестта на клиничната картина се разграничават 3 или 4 степени на кома: според N.K. Bogolepov (1962) има 4 от тях (умерени, тежки, дълбоки и терминални), според A.N. Коновалов и др. (1985) те са 3. Колкото по-дълбока е степента на кома и колкото по-голяма е нейната продължителност, толкова по-лоша е прогнозата. Борбата за живота на пациент в кома от I-II степен може да бъде обещаваща. Общата продължителност на комата не надвишава 2-4 седмици. При продължителна кома настъпва вегетативно (апатично) състояние или пациентът умира.

За установяване на причината за кома от голямо значение са последващите данни (според роднини, медицински документи и др.), оценка на соматичния статус. Степента на кома се определя предимно от състоянието на жизнените функции - дишане и сърдечно-съдовата система, резултатите от клиничните и токсикологичните лабораторни изследвания, ЕЕГ, КТ или ЯМР, изследвания на CSF. В процеса на неврологично изследване трябва да се обърне внимание на състоянието на зениците: техния размер, равномерност, реакция на светлина; положението на очите, посоката и комбинацията от техните движения, реакцията на очните ябълки към стимулация на вестибуларния апарат (окуловестибуларни калорични и окулоцефални рефлекси) могат да бъдат важни.

Характеристиките на клиничната картина при кома с различна тежест са дадени в съответствие с предложенията на A.N. Коновалова и др. (1985, 1998). В зависимост от тежестта и продължителността на неврологичните разстройства се разграничават следните степени на кома: умерена (I), дълбока (II), терминална (III).

При кома I степен (умерена кома) пациентът не може да се събуди, не отваря очите си, при болезнени стимули има некоординирани защитни движения (обикновено от типа на отдръпване на крайниците). Понякога е възможно спонтанно безпокойство. Рефлексите на зеницата и роговицата обикновено са запазени, коремните рефлекси са потиснати, а сухожилните рефлекси са променливи. Има рефлекси на орален автоматизъм и патологични рефлекси на краката. Преглъщането е силно затруднено. Защитните рефлекси на горните дихателни пътища са относително запазени. Контролът на сфинктера е нарушен. Дишането и сърдечно-съдовата дейност са относително стабилни, без застрашаващи отклонения.

ЕЕГ показва умерени дифузни промени под формата на неправилен алфа ритъм, бавна биоелектрична активност.

В случаите кома II степен (дълбока кома) пациентът няма защитни движения за болка. Няма реакции към външни стимули, само към силни болкови стимули, патологичен екстензор, по-рядко могат да се появят флексионни движения в крайниците. Празнуват се различни

промени в мускулния тонус: от генерализирана хорметония до дифузна хипотония (с дисоциация по оста на тялото на менингеалните симптоми: изчезването на сковаността на врата с останалия синдром на Kernig). Има мозаечни промени в рефлексите на кожата, сухожилията, роговицата и зеницата (при липса на фиксирана мидриаза) с преобладаване на тяхното инхибиране. При тежки нарушения са запазени спонтанното дишане и сърдечно-съдовата дейност.

На ЕЕГ няма алфа ритъм, преобладава бавна активност, двустранно се записват пароксизмални проблясъци на бавни или остри вълни, по-често с преобладаването им в предните части на мозъчните полукълба.

За кома III степен (терминална кома) Характерни са мускулна атония, арефлексия, двустранна фиксирана мидриаза, неподвижност на очните ябълки, критични нарушения на жизнените функции, груби нарушения на ритъма и дихателната честота или апнея, изразена тахикардия, кръвно налягане под 60 mm Hg.

ЕЕГ записва редки бавни вълни или спонтанна биоелектрична активност. Поддържането на жизнените функции е възможно само с реанимация.

Скалата на Глазгоу, приета на Международния конгрес на травматолозите в Глазгоу през 1977 г., е разработена за бързо определяне на тежестта на общото състояние на пациент с черепно-мозъчна травма. Отварянето на очите се оценява в точки (спонтанно - 4 точки; на звук - 3; на болка - 2; без реакция - 1 точка), реч (разширена спонтанна реч - 5 точки; произношение на отделни фрази - 4; произношение на отделни думи в реакция на болка или спонтанно - 3; неясно мърморене - 2; липса на вербален отговор на външни стимули - 1 точка) и движения (движенията, извършени по команда, се оценяват с 6 точки; движения, определени от локализацията на болката - 5; оттегляне на крайник в отговор на болка - 4, патологични флексионни движения - 3, патологични екстензорни движения - 2; липса на двигателни реакции - 1 точка).

Оценката на състоянието на пациента става чрез определяне на точките във всяка подгрупа и тяхното сумиране. Сумата от точки позволява до известна степен да се прецени прогнозата на заболяването.

Класификация A.N. Коновалова и др. корелира добре със скалата на Глазгоу кома. Максималната сума по скалата на Глазгоу може да бъде 15 точки и е възможна само при бистър ум; 13-14 точки показват вероятността от умерено зашеметяване; 10-12 точки - за дълбоко зашеметяване; 8-9 точки - за сопор; 6-7 - за умерена кома; 4-5 - за дълбока кома, 3 точки или по-малко - за терминална кома.

23.2. ОРГАНИЧНА И МЕТАБОЛИТНА КОМА

Състоянията на кома, като се вземе предвид патогенезата, могат да бъдат разделени на органична кома и метаболитна кома.

причина органична или деструктивна комае нарушение на целостта на мозъка поради травматично увреждане на мозъка, вътречерепен кръвоизлив, мозъчен инфаркт, тумори, възпалителни заболявания на мозъка и неговите мембрани и др. Органичната кома се причинява от разрушаване или

компресия на ретикуларната формация на багажника, нейните връзки със структурите на мозъчната кора. Обикновено има фокална неврологична симптоматика (промени в състоянието на зениците и зеничните реакции, пареза на погледа, инхибиране на роговичния рефлекс, признаци на увреждане на черепните нерви, пирамидни симптоми и др.). При органична кома, причинена от увреждане на мозъчния ствол, няма калориен окуловестибуларен рефлекс. За да се изясни локализацията на мозъчното увреждане при органична кома, заедно с обстоен неврологичен преглед са показани ЕЕГ, КТ и ЯМР. Допълнителна информация може да се получи чрез тестване на евокирани потенциали.

Вариант на органична кома може да бъде кома с увреждане на едно от мозъчните полукълба или кома с ефект на обемен процес. В този случай комата обикновено придружава отклонение на погледа към фокуса (пациентът гледа към фокуса). От противоположната страна обикновено има признаци на хемипареза с намаляване на мускулния тонус: „отпуснат“ горен клепач, „плаваща“ буза, понижен ъгъл на устата, нисък мускулен тонус, вдигната ръка пада по-бързо, в пациентът лежи по гръб, стъпалото се завърта навън, възможно е повишаване на сухожилните рефлекси, патологични (пирамидални) признаци (симптом на Бабински и др.).

От страна на патологичния процес са възможни признаци на увреждане на окуломоторния нерв, предимно разширяване на зеницата, което обикновено показва вклиняване на медиобазалните структури на темпоралния лоб в тенториалния отвор и е лош прогностичен знак.

Краткосрочно завъртане на погледа в посока, противоположна на патологичния фокус (пациентът се обръща от фокуса) може да бъде по време на вторичен генерализиран епилептичен припадък и в най-острия стадий на хеморагичен инсулт.

Разновидност на органичната кома е т.нар алфа кома, обикновено се причинява от увреждане на горните части на мозъчния мост или дифузно увреждане на мозъчната кора. Характерно е наличието на ЕЕГ на изразена постоянна алфа активност с честота 8-12 Hz, която на пръв поглед наподобява нормалния алфа ритъм на бодърстване, но липсват реакции на външни стимули, което говори за лоша прогноза. В този случай нормален алфа ритъм на ЕЕГ предполага синдром на изолация.

причина метаболитна комаса дифузни метаболитни нарушения, които причиняват генерализирана дисфункция на мозъка, предимно неговия лимбично-ретикуларен комплекс и мозъчната кора. Може да възникне при соматични заболявания, ендокринен дисбаланс, нарушен газообмен, водно-електролитен метаболизъм и екзогенна интоксикация. Опции за метаболитна кома - хипоксична, хипогликемична, хиперосмоларна, кетоацидотична, уремична, инфекциозно-токсична, както и кома при чернодробна, бъбречна, хипофизна, надбъбречна недостатъчност, алкохолно отравяне, отравяне с въглероден окис, наркотични, седативни лекарства, антидепресанти, антиконвулсанти и др.

Дори в случаи на дълбока метаболитна кома с инхибиране на рефлексите на роговицата, реакцията на зениците към светлина обикновено се запазва и няма отклонение на погледа. Възможно е запазване на сухожилните рефлекси, повишаване на тонуса на мускулите на крайниците, пристъпи на децеребрация или декортикация

хидратация. Характерен е треморът, по-специално астериксисът или "трептящият тремор", предизвикват се вестибуло-окуларни калорични и окулоцефални рефлекси.

При метаболитна кома, причинена от отравяне с барбитурати, карбамазепин, етилов алкохол, хексамидин, транквиланти, седативи и други лекарства, често се появява нистагъм. Кома в комбинация с хипервентилация е възможен признак на метаболитна ацидоза

(диабетна кетоацидоза, лактатна ацидоза, уремия, отравяне с органични киселини) или респираторна алкалоза (чернодробна енцефалопатия, отравяне със салицилати и др.). Отокът на оптичния диск е възможен при хипоксия, както и при надбъбречна недостатъчност. При чернодробна недостатъчност и хиперкалциемия е възможно повишаване на съдържанието на протеин в CSF. При метаболитна кома фокалните неврологични симптоми може да отсъстват, а находките от КТ и съставът на CSF може да са нормални. Биохимичните изследвания са важникръв, определяне на pH на кръвта, съдържание на електролити, глюкоза, урея, калций, както и функционални чернодробни тестове. Необходимо е да се извърши, ако е възможно, пълно соматично изследване на пациента, лабораторни изследвания (определяне на нива на кръвна захар, газово напрежение в кръвта, хормонален профил).

Токсична кома - вариант на метаболитна кома, която възниква при тежка ендогенна или екзогенна обща интоксикация. Изясняването на диагнозата при токсична кома може да бъде улеснено от анамнезата, клиничната картина и резултатите от лабораторните изследвания.

Възможна е диференциация на следните варианти на кома:

1) първична церебрална или неврологична кома (травматична, апоплектична, епилептична, с невроинфекции, мозъчни тумори и др.);

2) кома при ендокринни заболявания, която възниква поради недостатъчно или излишно производство на хормони, както и предозиране на хормонални лекарства;

3) токсична кома (следствие от екзо- или ендогенна интоксикация);

4) кома поради нарушен газообмен (хипоксична, хипоксемична, респираторна или респираторна ацидоза, кома с дихателна недостатъчност, хиперкапния);

5) кома, свързана предимно със загуба на електролити, вода и енергийни вещества (например хлорхидропенична кома, която се развива по-често с постоянно повръщане или алиментарно-дистрофична кома, възникваща в резултат на гладуване).

Някои форми на кома, като уремична, термична, могат да бъдат приписани на поне две от изброените опции за кома.

23.2.1. Характеристики на прегледите на пациенти в кома

Определена полезна информация при постъпване на пациент в кома може да се извлече от анамнезата (според придружаващите пациента и евентуална медицинска документация). Важно е да се получи информация за хроничните заболявания на пациента (заболявания на сърцето, кръвта, черния дроб, бъбреците, захарен диабет, наличие на черепни наранявания в близкото минало, стресови ситуации и опити за самоубийство и др.),

(конвулсивни припадъци, повръщане, диплопия, замаяност, цефалгия, кардиалгия, изразено повишаване на кръвното налягане, алкохолизъм и др.). Острото развитие на кома може да се дължи на инсулт, хипогликемия; объркване, делириум, предхождащ кома, може да означава развитие на метаболитна или токсична кома.

При изследване на пациент, който е в кома, е необходимо да се стремим да изясним естеството на патологичния процес, който го е причинил. Определянето на причината за комата позволява да се разработи най-рационалният план за спасяване на живота на пациента, като се приложи възможна етиологична и патогенетична терапия. При изследване на пациент в кома е препоръчително да се обърне специално внимание на най-информативната обективна информация, която помага да се изясни диагнозата. При изследване на пациент са важни резултатите от неговия общ, соматичен и неврологичен преглед.

На общ преглед трябва да се обърне внимание на възможните признаци на травматично увреждане на тялото, ухапване на езика, следи от загуба на урина (може да е с епилептична кома). Важно е да се отбележи състоянието на покривните тъкани, по-специално цвета и характеристиките на кожата. Горещата и суха кожа може да се дължи на топлинен удар, сухата кожа със следи от чесане е характерна за диабетна и уремична кома, влажната и лепкава кожа - за лекарствена кома, хиперинсулинизъм, миокарден или белодробен инфаркт, както и мозъчен кръвоизлив. Бледата кожа се появява при уремична кома; бледа и мокра - с хипогликемия, голяма загуба на кръв; розово - с артериална хипертония, алкохолизъм. Тежката хиперемия на кожата е признак на алкохолна кома, мозъчен кръвоизлив. Наличието на кожни обриви по крайниците и тялото е възможна проява на гноен менингит, менингокоцемия (синдром на Waterhouse-Frideriksen). Цианозата на лицето и шията обикновено показва дихателна недостатъчност, по-специално белодробна емболия или колапс. Пожълтяването на склерата, кожата, асцитът предполагат чернодробна кома и множество метастази на рак. Многобройните следи от инжектиране са често срещани при пациенти с инсулинозависим захарен диабет, както и при наркомани и др. В кома трябва да се обърне внимание миризма, излъчвана от устата на пациента, може да помогне при диагностицирането на алкохолна, диабетна (миризма на ацетон), уремична (миризма на амоняк) кома.

Хипотермия в безсъзнание се проявява с хипотермия, понякога с тежка обща инфекция (обикновено в напреднала възраст), със септичен и кардиогенен шок, с метаболитни нарушения (уремия, микседем, хипопитуитаризъм), с остро отравяне с етилов алкохол, с барбитурати, хлоралхидрат , метаквалон, лекарства , фенотиазинови производни, антибиотици от групата на тетрациклините, трициклични антидепресанти.

хипертермия когато е в безсъзнание, се проявява при инфекциозни заболявания, по-специално с пневмония, менингит, сепсис, топлинен удар, тиреотоксична криза, делириум тременс, отравяне със салицилати, метилов алкохол, никотин, паралдехид, антихолинергици.

Заедно с обстоен общ соматичен преглед на пациента обикновено са необходими и са необходими допълнителни методи като ЕКГ, краниография, изследвания на кръв и урина, определяне на съдържанието на глюкоза в тях; при индикации е необходимо да се извърши и други лабораторни, радиологични и физиологични изследвания, проверете състоянието на фундуса, изключете наличието на ушна патология, особено мезотимпанит.

От лабораторните данни в кома най-важните са пълна кръвна картина, определяне на състава на електролитите в нея, по-специално нивото на калий и калций, глюкоза, креатинин, аминотрансфераза, хемоглобин, анализ на кръвни газове и анализ на урината. Ако се очаква токсична кома, в кръвта и урината се определят опиати, кокаин, барбитурати, успокоителни, антидепресанти и алкохол. Ако след тези рутинни скринингови изследвания причината за комата остане неуточнена, допълнителни изследвания могат да включват определяне на амоний, серумен магнезий, серумна амилаза, фолиева киселина, серумен кортизол, витамин B 12, порфирин и функция на щитовидната жлеза.

При всички случаи на кома, която може да бъде травматична, е показана краниография, CT или MRI изследване на главата.

В процеса на общо соматично изследване на пациента е необходимо да се установи състоянието на жизнените функции. Институт по неврохирургия. Н.Н. Burdenko RAMS предлага оценете данните за състоянието на дишане, пулс, кръвно налягане и телесна температура по следния начин:

1) няма нарушения - дишане 12-20 за 1 мин, пулс 60-80 удара / мин, кръвно налягане 110/60 mm Hg, телесна температура не по-висока от 36,9 ° C;

2) умерени смущения - умерена тахипнея (21-30 удара в минута), умерена брадикардия (51-59 удара в минута) или тахикардия (81-100 удара в минута), умерена артериална хипертония (АН 140/80-180/100 mm Hg) или хипотония (по-долу 100/50-90/50 mm Hg), субфебрилно състояние (37,0-37,9 ° C);

3) тежки нарушения - тежка тахипнея (31-40 удара в минута) или брадипнея (8-10 удара в минута), тежка брадикардия (41-50 удара/мин) или тахикардия (101-120 удара/мин), тежка артериална хипертония (от 180/100 до 220/120 mm Hg) или хипотония (90/50-70/40 mm Hg), тежка треска (38,0-38,9 ° C);

4) груби нарушения - екстремна степен на тахипнея (над 40 удара в минута) или брадипнея (по-малко от 8 удара в минута), екстремна степен на брадикардия (по-малко от 40 удара / мин) или тахикардия (над 120 удара / мин), екстремни степен на артериална хипертония (над 220/120 mm Hg) или хипотония (максимално налягане под 70 mm Hg), тежка треска (39-39,9 ° C);

5) критични нарушения - периодично дишане или неговото спиране, максимално кръвно налягане под 60 mm Hg, неизброим пулс, хипертермия (40 ° C и повече).

По време на неврологичния преглед при пациенти със съмнение за кома се обръща повишено внимание на клиничните прояви, които са много информативни. Те включват:

1) ниво на съзнание;

2) състояние на дихателната функция;

3) състоянието на зениците и зеничните реакции;

4) позицията на очите в покой и по време на стимулация на вестибуларния апарат (виж глави 11, 30);

5) състоянието на двигателната сфера и рефлексите (виж глави 4 и 21). Топична диагностика на патологично огнище в мозъка и дефиниране

причините за кома могат да допринесат информация за състоянието респираторни функции. И така, периодичното дишане тип Cheyne-Stokes (редуващи се епизоди на бързо дишане и апнея) често се случва с двустранно увреждане на дълбоките участъци на двете полукълба или нарушени функции на стъблото

структури и може да бъде първият признак на транстенториална херния на медиобазалните части на темпоралния лоб във фисурата на Биша. Централната неврогенна хипервентилация (редовно, учестено, дълбоко дишане) обикновено показва лезия на тегментума на ствола между долния среден мозък и средната трета на моста или дифузна кортикална и стволова дисфункция, може също да бъде следствие от метаболитна ацидоза (с диабетна кетоацидоза , уремия, отравяне с етиленгликол).

Централната неврогенна хипервентилация често се проявява при пациенти с пневмония, с неврогенен белодробен оток, с метаболитна ацидоза, по-специално с диабетна или уремична кома, може да бъде проява на чернодробна кома, следствие от отравяне със салицилати. Хиповентилация (рядко повърхностно, ритмично дишане) може да се наблюдава при дълбока кома от различен произход, често при предозиране и отравяне с транквиланти и други лекарства. Апневтичното дишане, състоящо се от продължително дишане, последвано от пауза (апнея), обикновено показва лезия на моста. Атактичното дишане, неравномерно и нестабилно, и клъстерното дишане с неправилни паузи между кратки периоди на хипервентилация показват засягане на моста и горната част на продълговатия мозък и често са признаци на терминално заболяване. И накрая, агоналното дишане, проявяващо се с конвулсивни вдишвания (задъхващо дишане), е признак на увреждане на долните части на тялото, което предвещава началото на спиране на дишането. Вижте също глава 22.

При пациент в кома трябва да се обърне внимание симетрията на зениците, техния диаметър и реакция на светлина. Симетричните тесни (по-малко от 2 mm), светлочувствителни зеници могат да показват метаболитния характер на комата или да се дължат на лезия на диенцефалната част на мозъка. Зениците със среден размер, които не реагират на светлина, са честа последица от лезия на покрива или тегментума на междинния мозък, докато в първия случай зениците са с правилна форма, във втория могат да бъдат с неправилна форма и неравномерност. . Широка зеница, която не реагира на светлина, показва ипсилатерална лезия на автономните ядра или ствола на окуломоторния нерв. Много тесни (точни, под 1 mm в диаметър) зеници с бавна реакция към светлина са признак на увреждане на мозъчния мост, по-специално кръвоизлив в него, но могат да бъдат и резултат от предозиране на барбитурати или наркотични вещества. Такива тесни зеници са възможни и при пациенти с глаукома, на които се прилага пилокарпин и подобни лекарства.

Запазването на зеничните реакции дори при дълбока кома с инхибиране на други стволови функции е признак на метаболитна кома. Изключение е метаболитната кома, възникнала по време на отравяне с антихолинергици. (атропин, скополамин, беладона и др.), при които зениците са рязко разширени, ареактивни. Широки зеници, които не реагират на светлина от двете страни, са възможни при асфиксия, тежка хипотермия, те могат да бъдат признак на мозъчна смърт.

Промени в позицията на очните ябълки. Синхронните или асинхронните нарушения на погледа са характерни за патологичен фокус с различна локализация в мозъка. Така че, с поражението на голямото полукълбо, погледът често се насочва към фокуса. Ако функциите на диенцефалона или средния мозък са нарушени, е възможна пареза или парализа на погледа нагоре, често в комбинация с нарушение на конвергенцията на очните ябълки (синдром на Парино). В случаи на локализация на пато-

логичен фокус в гумата на моста на мозъка, погледът може да бъде обърнат в посока, обратна на патологичния фокус. В случай на увреждане, по-специално компресия, на окуломоторния нерв от ипсилатералната страна на окото, паретичният горен клепач е покрит и ако този клепач е пасивно повдигнат, тогава окото се обръща навън и зеницата му се разширява.

Освен това пациентът в кома трябва да бъде прегледан стволови рефлекси: окулоцефални и вестибуло-окуларни калорични. При непокътнати стволови рефлекси, както обикновено се случва при метаболитна кома, при пациент, който е в кома, с пасивни завъртания и накланяния на главата, погледът се обръща в обратна посока (феноменът "глава и око на кукла", положителен окулоцефален рефлекс); ако това не се случи, е необходимо да се мисли за разрушаването на тъканите на мозъчния ствол.

При оценката на рефлексните движения на очните ябълки в процеса на проверка на окулоцефалния рефлекс трябва да се има предвид, че при кома, причинена от двустранен органичен патологичен процес в мозъчните полукълба, както и при метаболитна кома, настъпва дезинхибиране на стволовите структури. и окулоцефаличните, както и калоричните окуловестибуларни рефлекси са положителни. Към това трябва да се добави, че приятелските окулоцефални реакции са възможни само при целостта на пътищата на мозъчния ствол, простиращи се от горните цервикални сегменти на гръбначния мозък и продълговатия мозък, в които възникват вестибуларни и проприоцептивни импулси при завъртане на главата, към средния мозък, който съдържа ядрата на окуломоторните нерви, както и със запазването на медиалните надлъжни снопове, свързващи тези структури. В същото време постоянното отсъствие на стволови рефлекси при пациент в кома е основата да се прецени, че той има патологичен процес в мозъчния ствол.

Трябва да се има предвид, че в случай на сънливо състояние на здрав човек в процеса на проверка на окулоцефалния рефлекс, по време на първите две или три завъртания на главата се появяват приятелски завъртания на погледа в обратна посока, но след това изчезват, тъй като тестът води до събуждане на пациента.

При пациенти в кома с дисфункция на медиалните надлъжни фасцикули, очните ябълки спонтанно извършват некоординирани плаващи движения. (симптом на плаващи очи). Тези движения на очите са резултат от дезорганизация на погледа и винаги показват наличието на органична мозъчна патология в тегментума на мозъчния ствол; те се наблюдават по-специално при инфаркт на мозъчния ствол, с контузия или компресия на стволови структури (тяхната компресия може да се дължи например на кръвоизлив в мозъчния ствол).мозъчен вермис и неговия оток). С увеличаване на инхибирането на стволовите функции, плаващите движения на очите могат да изчезнат.

При увреждане на медиалния надлъжен пакет той може да бъде положителен симптом на Hertwig-Magendie, при което очната ябълка от страната на лезията е обърната надолу и навътре, а другата - нагоре и навън. При проверка на окулоцефалния рефлекс може да се открие междуядрена офталмоплегия и т.нар половин синдром, описано в глава 9.

Диференциална диагноза на кома понякога е необходимо да се извърши със следните патологични състояния: кататония, акинетичен мутизъм, синдром на "затворен човек" и неконвулсивен епилептичен статус, психогенни реакции.

23.2.2. Резултати от кома

Комата, като правило, е придружена от многофакторни метаболитни нарушения, по-специално прояви на комбинирана енцефалопатия. Продължителността на комата обикновено е адекватна на тежестта на първичната или вторичната мозъчна патология. Колкото по-дълго е комата, толкова по-малко е причината да се надяваме на благоприятна прогноза и толкова по-вероятно е фатален изход. Лоши прогностични признаци при кома са липсата на реакции на зеницата към светлина и дезинхибиране на очните ябълки 6 часа след началото на кома при проверка на окулоцефаличните и калоричните окуловестибуларни стволови рефлекси.

Ако пациентът е в кома повече от 2 седмици, тогава в случай на оцеляване изходът от това състояние може да продължи по различни начини. Доста често пациентът преминава от кома в т.нар вегетативно състояниекоето според клиничната картина съответства на понятията "апаличен синдром" (от латински pallium - наметало на мозъка), "будна" кома или "неокортикална смърт", които напоследък рядко се използват.

Вегетативно състояние - патологично състояние, което възниква след продължителна кома, по-често се наблюдава при напускане на травматична кома, докато се запазва спонтанното дишане, сърдечната дейност, системният кръвоток и кръвното налягане се поддържат. На този фон се изразяват признаци на дисоциация между кората на главния мозък и субкортикално-стволовите образувания.

Характеризира се с появата на кратки периоди на видимо бодърстване, редуващи се със сън, по време на които при пълна липса на реч и признаци на умствена дейност пациентът понякога спонтанно отваря очи, но не фиксира погледа си, оставайки бездействен и безразличен . Може би преобладаването на позата, характерна за декортикация, признаци на пирамидна недостатъчност, субкортикални симптоми, примитивни рефлексни двигателни явления, по-специално неволно хващане (хващащ рефлекс), симптоми на орален автоматизъм; възможни са хаотични движения в отговор на болезнени стимули. Продължителността на вегетативното състояние варира от няколко дни до година или повече. В тази връзка се разграничават преходни и устойчиви варианти на вегетативното състояние.

Преходно вегетативно състояние през първите 4 седмици може да се трансформира в по-благоприятна за пациента форма на променено съзнание. В такива случаи първо има признаци на нормализиране на цикъла на сън и будност, вегетативни реакции в отговор на значими ситуации, като например посещение на роднини (учестен пулс, зачервяване на лицето и т.н.), способността за фиксиране и проследяване Постепенно се възстановява погледът, способността да се реагира на случващото се наоколо, появяват се целенасочени движения, възникват и постепенно се увеличават възможностите за невербална и след това вербална комуникация. Въпреки това, в повечето случаи остава остатъчен психоорганичен синдром, често се среща деменция в комбинация с признаци на фокална неврологична патология (паркинсонизъм, церебеларни нарушения, псевдобулбарен синдром, пирамидна недостатъчност, епилептични припадъци, нарушени висши психични функции). Само в редки случаи, при деца и млади хора, възстановяването на загубените функции е по-изразено, до практическо възстановяване. В преходната форма на вегетативното състояние ЕЕГ показва изразено

генерализирани промени, които след това се заменят с преобладаваща тета активност, след 5-6 месеца се появява алфа активност. CT може да покаже признаци на атрофия на мозъка, разрушителни огнища.

Устойчиво вегетативно състояние се диагностицира, ако клиничната картина, характерна за вегетативно състояние, продължава повече от 4 седмици. При добра обща грижа за пациента, жизнените функции могат да се поддържат в продължение на няколко години, докато жизнеспособността на пациентите зависи изцяло от внимателни текущи грижи. Пациентите умират в този случай, обикновено от съпътстващи заболявания и усложнения. На ЕЕГ с персистиращо вегетативно състояние остават бавни вълни с ниска амплитуда; естеството на ЕЕГ може да бъде близко до биоелектрическо мълчание. Методите за изобразяване (CT и MRI изследвания на мозъка) позволяват да се идентифицират изразени признаци на енцефалопатия при пациенти.

Патологоанатомичното изследване на мозъка на починалия разкрива атрофия на мозъчната тъкан; увреждането на мозъчните полукълба е особено значимо при относително интактно състояние на мозъчния ствол.

Синдромът на вегетативното състояние е описан и наречен апаличен през 1940 г. от немския психиатър Е. Кречмер (Kretschmer E., 1888-1964). През 1972 г. резултатите от подробно изследване на този синдром бяха представени от W. Jennett и F. Plum, които го нарекоха вегетативно състояние.

мозъчна смърт - състояние, при което всички функции на мозъка са необратимо загубени поради деструктивни или метаболитни промени в него. Това води по-специално до необратими нарушения на дишането, сърдечно-съдовата дейност, функциите на храносмилателния тракт, черния дроб, бъбреците и други органи и тъкани, до хомеостаза, несъвместима с живота. Етапът на умиране (агония) често се характеризира с възбуждане на вегетативни реакции, на фона на които се развива клиничната картина на мозъчната смърт.

Основните критерии за мозъчна смърт, установени през 1977 г. в Съединените щати, са ареактивна (терминална) кома, спиране на дишането, устойчиво на високо парциално налягане на CO 2 в кръвта, равно на 60 mm Hg, липса на корнеална, окулоцефална, окуловестибуларна, фарингеални рефлекси, както и неподвижни разширени зеници, изоелектрична ЕЕГ, докато наличието на тези признаци се записва за повече от 30 min-1 h.

Признак за мозъчна смърт е пълното спиране на мозъчния кръвоток, установено чрез ангиография. Спиналните рефлекси могат да останат непокътнати. В някои случаи (с неизвестна история и невъзможност за провеждане на изследване за откриване на интоксикация) окончателното решение за необратимостта на състоянието може да изисква наблюдение в продължение на 72 часа.

В.А. Неговски и А.М. Гурвич (1986), Л.М. Попова (1996) смятат, че мозъчната смърт, чието начало се приравнява на смъртта на организма като цяло, се определя въз основа на следния набор от признаци: 1) пълна и постоянна липса на съзнание; 2) постоянна липса на спонтанно дишане, когато вентилаторът е изключен; 3) атония на всички мускули; 4) изчезването на всякакви реакции към външни стимули и всякакви видове рефлекси, които се затварят над нивото на гръбначния мозък; 5) постоянно разширение и липса на реакция на зениците и тяхното фиксиране в средно положение; 6) склонност към артериална хипотония (80 mm Hg и по-ниска); 7) спонтанна хипотермия.

Авторите отбелязват, че всички посочени от тях признаци дават основание за определяне на мозъчна смърт, при условие че останат непроменени най-малко 6-12 часа и ако след това време ЕЕГ показва пълна липса на спонтанна и индуцирана електрическа активност на мозъка. Ако е невъзможно да се направи ЕЕГ, периодът на наблюдение обикновено трябва да се увеличи до 24 часа.Посочените признаци на мозъчна смърт може да са недостатъчни, когато телесната температура на пациента е под 32 ° C поради хипотермия, както и при наличие на признаци на интоксикация, по-специално наркотични и седативни лекарства, както и мускулни релаксанти. Освен това V.A. Неговски и А.М. Gurvich (1986) признават, че при деца под 6 години правилната диагноза все още не е разработена. Същите автори отбелязват, че периодът на наблюдение на пациент с основните признаци на мозъчна смърт може да бъде намален, ако фактът на спиране на кръвообращението във всички главни съдове на мозъка се установи чрез ангиография два пъти с интервал от 30 минути. В този случай дори регистрацията на ЕЕГ се признава за незадължителна. Ако наличието на основните признаци на мозъчна смърт при пациент може да се дължи на екзогенна интоксикация, диагнозата мозъчна смърт може да се установи, ако тези признаци продължават най-малко 3 дни или в рамките на 24 часа след отстраняването на токсичните вещества от кръвта. , което е документирано с лабораторни данни. Само ангиографски доказано спиране на кръвообращението в четирите основни съда на главата в рамките на 30 минути може да намали периода на наблюдение.

При ендогенна интоксикация (терминална уремия, чернодробна енцефалопатия, хиперосмоларна кома и др.) Диагнозата на мозъчната смърт се установява след предприемане на всички възможни мерки, насочени към коригиране на метаболитни нарушения. В този случай такава диагноза се установява въз основа на признаци на мозъчна смърт по време на екзогенна интоксикация.

Решението за настъпването на мозъчната смърт трябва да се вземе от лекарска комисия, в която задължително трябва да има невропатолог и не може да се включва трансплантолог. Такава комисия понякога трябва да реши много сложен морален и етичен проблем: признаването на смъртта на човек, който може да поддържа работата на сърцето и обикновено се осигурява обмен на газ в белите дробове с помощта на вентилатор.

23.2.3. Някои клинични форми на кома

Апоплектична кома. Последствието от остър мозъчно-съдов инцидент обикновено е проява на хеморагичен, по-рядко масивен исхемичен инсулт, по-често в басейна на вътрешната каротидна артерия. При кръвоизлив в мозъка комата настъпва остро, по-често по време на будност. Нарушаването на съзнанието може да бъде придружено от психомоторна възбуда. Лицето на пациента е мораво, дишането е стерторно, отбелязва се многократно повръщане, възможни са нарушения на гълтането. Пулсът е напрегнат. Кръвното налягане обикновено е високо (с изключение на кръвоизливи при разкъсвания на аневризма), възможни са прояви на менингеален синдром. От страната, противоположна на патологичния фокус в мозъка, се развива хемиплегия или хемипареза. Хемисиндромът се проявява чрез намаляване на силата на затваряне на клепачите, "мудност" на горния клепач, издуване на бузата по време на дишане (симптом на "платно" или

симптом на „пушене на лула“), намаляване на зигоматичния рефлекс, по-бързо падане на пасивно повдигнати крайници, мускулна хипотония (във връзка с това „сплескано“ бедро от страната на хемиплегия), завъртане на стъпалото навън (фиг. 23.1), по-малка тежест на симптома на Керниг, охлаждане и цианоза на крайниците, докато сухожилните рефлекси от страната на хеми-

Ориз. 23.1.Пациент с хемипареза в кома.

От страна на хемипарезата, напрежението на горния клепач намалява, назолабиалната гънка се изглажда, ъгълът на устата се спуска, бузата "платна" при дишане (а); въртене на краката.

парезата в острия период често намалява, след това се увеличава, плантарните рефлекси отсъстват или са изкривени (реакция на разширение), появяват се патологични пирамидни признаци (симптом на Бабински и др.). От страна на кръвоизлив в мозъка често се увеличава зигоматичният рефлекс на Бехтерев. При проникване на кръв във вентрикуларната система е възможно подуване на мозъчния ствол, прояви на хорметония. Няколко часа по-късно в CSF се появява примес от кръв. Отокът на оптичните дискове може да се развие в рамките на 12-24 часа.Множествени кръвоизливи в ретината са чести при разкъсани аневризми (синдром на Терсън).

При исхемичен инсулт е възможна кома, която обикновено се развива подостро, по-често през нощта, често след повтарящи се преходни мозъчно-съдови инциденти. Характеризира се с бледност на покривните тъкани, ниско кръвно налягане, заглушени сърдечни звуци, от страната на инсулта, понякога отслабване на пулса на вътрешната каротидна артерия; от страната, противоположна на патологичния процес, се откриват признаци на хемиплегия или хемипареза, които могат да бъдат същите като при хеморагичен инсулт. Ако исхемичният инсулт е причинен от емболия на церебрален съд, тогава развитието на кома настъпва остро и често е придружено от локални или общи конвулсии. Диагностичната лумбална пункция и резултатите от изследването на CSF, както и CT и MRI изследванията допринасят за изясняване на характера на инсулта.

Апоплексиформна кома при инфаркт на миокарда (кардиогенен шок). Кома се развива остро поради нарушение на общата и церебралната хемодинамика, възникнало във връзка с инфаркт на миокарда. Недостиг на въздух, цианоза, понижаване на кръвното налягане, ускорен пулс, по-рядко (с атриовентрикуларна блокада) бавен, слаб, понякога нишковиден; в същото време са възможни екстрасистоли, предсърдно мъждене, понякога се проявява акроартериоспастичен рефлекс, характеризиращ се с изчезване на пулса в артериите на крайниците. Възможни са също психомоторна възбуда, еуфория, халюцинации, епилептиформни припадъци, коремни и бъбречни симптоми, хипертермия. В кръвта се наблюдава левкоцитоза, повишена ESR, повишена концентрация на ензими (аминотрансфераза, лактатдехидрогеназа). ЕКГ показва признаци на миокарден инфаркт.

Инфекциозно-токсична кома при менингит. Кома възниква при менингит, често гноен, особено менингококов и пневмококов менингит. Кома при менингит се причинява от интоксикация, цереброспинална течност и хемодинамични нарушения, вторична дисфункция на надбъбречната кора, мозъчен оток. По-често се развива остро на фона на общи инфекциозни и токсични прояви, признаци на менингеален синдром. Пулсът е бавен или ускорен, аритмичен. Има тахипнея, нарушения на дихателния ритъм, лабилен мускулен тонус, често признаци на увреждане на черепните нерви. Възможен хеморагичен обрив (синдром на Waterhouse-Friderichsen, който се счита за признак на менингококцемия), конвулсивни пароксизми, понякога епилептичен статус, високо налягане на CSF, клетъчно-протеинова дисоциация в CSF. При гноен и туберкулозен менингит съдържанието на глюкоза и хлориди в CSF намалява.

Кома с енцефалит. Кома, възникваща при енцефалит с различна етиология и причинена от директно увреждане на мозъчната тъкан, хемодинамични промени в нея, интоксикация, мозъчен оток, обикновено се развива остро на фона на признаци на обща инфекция, мозъчно увреждане

и черупките му. Изразени са церебрални и фокални неврологични симптоми. Хипертонията на CSF е често срещана, възможна е ксантохромия на CSF или нейното хеморагично оцветяване (с хеморагичен енцефалит). Съдържанието на протеини и глюкоза в CSF се повишава.

Хипоксична (респираторна) кома. Кома се развива на фона на дихателна недостатъчност при хронични бронхопулмонални заболявания, лезии на дихателните мускули, неправилна изкуствена белодробна вентилация (ALV), нарушена функция на ретикуларната формация на багажника, по-специално на така наречения дихателен център. Основна роля в патогенезата играят хипоксията, респираторната метаболитна ацидоза с нарушена микроциркулация и електролитен баланс. При остра хипоксия на мозъка развитието на кома е бързо, при хронична хипоксия е постепенно, след това цефалгия, астериксис, мускулни фасцикулации, понякога миоклонус, както и летаргия, патологична сънливост, зашеметяване, ступор предшестват кома. Лицето с кома е подпухнало, цианотично. Зениците често са свити. Подути вени на врата. Възможен периферен оток, намален мускулен тонус. Често се чува изобилие от хрипове в белите дробове, понякога, напротив, "мълчаливи" бели дробове. Възможна тахикардия, аритмия, понижаване на кръвното налягане, елементи на булбарни или псевдобулбарни синдроми, патологични пирамидни и менингеални симптоми.

При продължителна хипоксия се развива полицитемия, понякога левкоцитоза, еозинофилия. Има изразено понижение на Pa O2 и повишаване на Pa CO2, рентгенологични признаци на белодробна патология. ЕКГ разкрива симптоми на претоварване на дясното сърце.

Пернициозна анемична кома. Кома настъпва при бързо прогресираща анемия, водеща до тежка мозъчна хипоксия, съчетана с дефицит на витамин В12. Комата се предшества от нарастваща анемия, прогресивна слабост, сънливост, многократно припадане. Характеризира се с хипотермия, тежка бледност на покривните тъкани, мускулна хипотония, арефлексия на сухожилията, тахипнея, тахикардия, ниско кръвно налягане, повръщане, хиперхромна анемия, левкоцитопения, тромбоцитопения, мегалоцитоза. Пунктатът на костния мозък показва признаци на мегалобластна хематопоеза.

Травматична кома. По време на нараняване по-често се развива кома, причинена от тежко травматично увреждане на мозъка, неговите съдове и мембрани, нарушена хемодинамика и ликвородинамика, мозъчен оток. Характеризира се с церебрални и фокални неврологични симптоми. Възможна мидриаза, анизокория, плаващ поглед, симптом на Magendie-Hertwig, понижаване на кръвното налягане, брадикардия, тахипнея, левкоцитоза с изместване на левкоцитната формула наляво, високо налягане на CSF и често променена CSF. Краниографията може да разкрие костни лезии. При CT и MRI могат да се открият огнища на кръвоизлив, контузия на мозъка и зони на неговия оток.

маларийна кома. Кома възниква по време на тежка атака на малария (обикновено тропическа) със симптоми на хемолиза и хемодинамични нарушения, дисфункция на надбъбречните жлези, мозъчен оток. Характеризира се с хипертермия до 40-41? Зениците са тесни. Кожата е бледа, понякога жълтеникава със землист оттенък. Също така се характеризира с повишаване на мускулния тонус, тризъм, бързо, аритмично дишане, тахикардия, ниско кръвно налягане, хепатомегалия, спленомегалия. Възможни менингеални симптоми, конвулсивни пароксизми. В кръвта се открива плазмодий малария, отбелязват се хипохромна анемия, моноцитоза, повишаване на ESR и уробилинурия.

Чернодробна кома. Кома възниква при тежка чернодробна недостатъчност поради остър или хроничен хепатит, цироза на черния дроб, при наличие на порто-кавални анастомози. Основна роля в патогенезата играе намаляването на антитоксичната функция на черния дроб, натрупването на амоняк, феноли, тирамин и др. В тъканите на тялото и електролитен дисбаланс. Развитието на кома често е постепенно, възниква на фона на астения, сънливост, зашеметяване, диспептични разстройства, признаци на хеморагичен синдром. Характерни са жълтеница, кръвоизливи по кожата, одраскване, разширени зеници, мускулна ригидност, нарушения на дихателния ритъм, понижаване на кръвното налягане, промени в размера и консистенцията на черния дроб; възможно уголемяване на далака, асцит и други признаци на портална хипертония, менингеални симптоми. При чернодробна кома, анемия от макроцитен тип, билирубинемия, азотемия, понижаване на нивото на протромбин, холестерол, глюкоза в кръвта, повишаване на съдържанието на аминоферази и алкална фосфатаза в плазмата са чести. В урината се откриват кристали на билирубин, тирозин, левцин. При бързо прогресираща чернодробна дисфункция прогнозата е по-лоша.

уремична кома. Кома възниква на фона на остра или хронична бъбречна недостатъчност. В първия случай причината може да е шок, колапс, усложнение на някои инфекциозни заболявания (хеморагична треска, лептоспироза), във втория - хронични бъбречни заболявания (гломерулонефрит, пиелонефрит, наследствен нефрит или вследствие на системно заболяване, поликистоза, амилоидоза на бъбреци, диабетна гломерулонефроза и др.), докато важна роля играят спадът на диурезата, диспротеинемията, електролитният дисбаланс и киселинно-базовите нарушения, анемията и интоксикацията. Началото на комата е постепенно. Може да бъде предшествано от главоболие, замъглено зрение, сърбеж, гадене, повръщане, сънливост, конвулсии, объркване. При кома кожата е суха, бледа; често се развиват оток, петехиални кръвоизливи, мускулна фибрилация, нарушение на дихателния ритъм, миризма на амоняк. Често се среща хипертрофия на лявата камера на сърцето, възможен е шум на перикардно триене, анурия, анемия, левкоцитоза, азотемия; ускорено повишаване на ESR, намаляване на рН и резервна алкалност на кръвта, хипокалциемия и други електролитни дисбаланси, хипоизостенурия, албуминурия, цилиндрурия, хематурия.

Хлорхидропенична кома. Кома възниква поради загуба на вода и киселинни йони с неукротимо повръщане в случаи на отравяне, с стеноза на пилора, панкреатит, бъбречна недостатъчност и токсикоза през първата половина на бременността. Дехидратацията е придружена от метаболитна алкалоза, нарушения на микроциркулацията, хидратация на клетките и инхибиране на техните функции. Развитието на кома се улеснява от диета без сол, употребата на диуретици и надбъбречна недостатъчност. Комата се предшества от прогресивна обща слабост, апатия, анорексия, жажда, главоболие, повтарящи се припадъци. Тази форма на кома се характеризира със суха кожа и лигавици, нисък тургор на тъканите, хипотермия, повърхностно дишане, тахикардия, ниско кръвно налягане, възможно колаптоидно състояние, напрежение на предната коремна стена, разширени зеници, хипорефлексия на сухожилията, фасцикуларни потрепвания, миоклонус, полиглобулия, умерена азотемия, хипохлоремия, хипокалцемия.

екламптична кома. Кома се появява през втората половина на бременността, обикновено на фона на нефропатия (артериална хипертония, оток, протеинурия), със значителни промени в церебралната хемодинамика, хипоксия и мозъчен оток,

изразено повишаване на вътречерепното налягане. Комата се предшества от остро главоболие, епигастрална болка, повръщане, фасцикуларни потрепвания, преминаващи в конвулсивни пароксизми, ступор, ступор. Характеризира се със загуба на съзнание, разширени зеници, суха, хиперемирана кожа, цианоза на лицето, секреция на пенлива слюнка от устата, високо кръвно налягане, повишен мускулен тонус, тризъм, пристъпи на тонични и клонични конвулсии, с респираторен дистрес, хъркане, откриват се асфиксия, конвулсии, често повишени сухожилни рефлекси, патологични рефлекси, менингеални симптоми. Възможно е да се развият фокални неврологични симптоми, свързани с мозъчен оток или мозъчен кръвоизлив. Чести са левкоцитоза, повишена СУЕ, хипернатремия, хиперкалиемия, метаболитна ацидоза, азотемия, албуминурия, хематурия, левкоцитурия, цилиндрурия. Налягането на алкохола е високо. Плодът често умира от хипоксия.

Ацетонемична кома. Кома се развива при деца на възраст от 1 до 10 години с нарушения на метаболизма на мазнините, които могат да възникнат при лошо хранене, хепатит, инфекциозни заболявания, водещи до натрупване на кетонови тела и ацетон в кръвта, до развитие на ацидоза, обща интоксикация. Резултатът от такива промени в метаболизма е нарушение на функциите на черния дроб, бъбреците, нервната система. Комата се предхожда от главоболие, обща слабост, повръщане без видима причина, повтарящо се до 20 пъти на ден. С напредването на повръщането жаждата се увеличава, изпотяването се заменя със сухота на покривните тъкани, хипертермия, възможни са конвулсии. Често се наблюдават засилващи се спазми в корема, задържане на изпражнения, емоционална лабилност, двигателно безпокойство. С увеличаване на интоксикацията може да се появи делириум, двигателно възбуждане, което отстъпва на летаргия, патологична сънливост, натоварване; в същото време често се появява менингизъм. Комата се характеризира със заострени черти на лицето, синьо под очите, бледосива кожа, с продължително повръщане - сухо, намален тургор на тъканите, хипорефлексия на сухожилията, намален мускулен тонус, дишане тип Kussmaul, миризма на ацетон в дъха, ниско кръвно налягане, хиперкетонемия, вероятно известно намаляване на концентрацията на глюкоза в кръвта, ацидоза. В урината има следи от протеини, левкоцити, цилиндри, в изпражненията - голямо количество мазнини.

Кома, причинена от отравяне с въглероден окис. Кома по-често се дължи на отравяне с изгорели газове, възниква и при "изгорял". Вдишването на CO води до образуване на карбоксихемоглобин и развитие на хемична хипоксия, до токсичен ефект върху клетките, като особено се засяга нервната тъкан. Комата се предшества от главоболие, усещане за притискане във временните области, замаяност, задух, сърцебиене, гадене, повръщане, ступор, понякога психомоторна възбуда, хиперкинеза. При кома се наблюдават хипертермия, хиперемия, хеморагични обриви, мидриаза. Дишането е повърхностно, понякога стерторно (хрипове, шумно), тахикардия, често аритмия, ниско кръвно налягане, възможен колапс. Има неволно уриниране и дефекация, клонуси на краката, симптом на Бабински, хореична хиперкинеза, понякога опистотонус, схванат врат. Изразена левкоцитоза, еритроцитоза, хиперхемоглобинемия, карбоксихемоглобинемия, понякога хипергликемия, азотемия, метаболитна ацидоза.

Кома, причинена от органофосфорно отравяне (FOS). Кома се причинява от отравяне (през кожата, с вдишван въздух или с храна) ФОС, използвани в ежедневието (тиофос, хлорофос, меркаптофос, карбофос

и така нататък.). FOS инхибират холинестеразата, което води до натрупване на ацетилхолин, възбуждане на холинергичните системи с тежки автономни нарушения и нарушения на централната нервна система. Началото е бурно: коремна болка, диария, обилно изпотяване, миоза, миофибрилации, конвулсии. При кома се появява неприятна, остра ароматна миризма от дъха, цианоза, разширени зеници, ларинго- и бронхоспазъм, повърхностно, аритмично дишане, понякога от типа на Чейн-Стокс, брадикардия, нестабилност на кръвното налягане, систоличен шум, хепатомегалия, често конвулсии , парализа на дихателните мускули. Повишаване на съдържанието на хемоглобин и червени кръвни клетки в кръвта, намаляване на холинестеразната активност, албуминурия и хематурия.

Кома, причинена от хлорирани въглеводороди. Кома се причинява от отравяне (с вдишван въздух или храна) с хлорирани въглеводороди (дихлороетан, тетрахлорметан и др.), Които причиняват дълбока депресия на централната нервна система, респираторна депресия, бързо развитие на хипоксия и ацидоза и изразени метаболитни нарушения. Комата се предхожда от главоболие, хиперсаливация, гадене, многократно повръщане на жлъчка, колапс е възможен. Психомоторната възбуда се заменя със сънливост, загуба на съзнание. При кома се появява характерна ароматна миризма от устата, напомняща миризмата на хлороформ. Лицето е хиперемирано, влажно от пот, склерите са инжектирани, отбелязват се мидриаза, хеморагична диатеза. Дишането е повърхностно, рязко, понякога аритмично или от типа на Чейн-Стокс, възможен е брадикардия, аритмия, артериална хипотония, колапс. Черният дроб е увеличен, коремът е подут, появява се неволна многократна дефекация, изпражненията са течни с примес на кръв и остра миризма. Съдържанието на хемоглобин и еритроцити в кръвта е повишено, хематокритът е висок, левкоцитоза, лимфоцитопения, хипогликемия. Освен това се отбелязват албуминурия, цилиндрурия, хематурия, отделяне на дихлороетан или тетрахлорметан в урината.

"Гладна" кома. Хранително-дистрофична кома. Кома може да се развие с алиментарна дистрофия от III степен поради дефицит в организма на протеини, въглехидрати, витамини, което води до дистрофия и функционална недостатъчност на почти всички органи, до анемия, инхибиране на ензимната активност, производство на топлина, редокс процеси, до нарушение на обмена на вода и електролити. Възможен е оток без белтък. Комата обикновено се предшества от повтарящ се "гладен" синкоп. Характерни са бледност на покривните тъкани, кахексия, периодични тонични конвулсии, плитко дишане, брадипнея, артериална хипотония, промени в сърдечния ритъм, заглушени сърдечни тонове, неволно уриниране и дефекация, левкоцитопения, тромбоцитопения, тежка хипопротеинемия, хипохолестеролемия, хипогликемия.

Хипертермична кома (топлинен удар, слънчев удар). Кома, причинена от прегряване на тялото, особено в комбинация с физическо претоварване, водещо до водно-електролитни и хемодинамични нарушения, причиняващи мозъчен оток, обикновено се развива постепенно. Преди загуба на съзнание се появяват главоболие, шум в ушите, замаяност, летаргия, задух, тахикардия, диспептични нарушения и ступор. Комата се характеризира с хиперемия, хипертермия, мидриаза, гореща и суха кожа, повърхностно учестено дишане, понякога нарушение на неговия ритъм, артериална хипотония, хипоор арефлексия, понякога патологични рефлекси, менингеални симптоми. Чести хиповолемия, левкоцитоза, хипохлоремия, протеинурия,

Възможни са линдрурия, хипокалиемия, хипонатриемия, прояви на дисеминирана вътресъдова коагулация, чернодробна недостатъчност. Среща се на всяка възраст. Атеросклерозата, сърдечната недостатъчност, особено при пациенти, приемащи диуретици, както и захарният диабет, алкохолизмът и нарушенията на изпотяването предразполагат към развитие на кома.

Топлинно изтощение (топлинен шок). Шокът възниква поради недостатъчна реакция на сърдечните съдове към изключително високи температури и се развива по-често при възрастни хора, приемащи диуретици. Шокът може да бъде предшестван от слабост, световъртеж, главоболие, анорексия, гадене, повръщане, позиви за дефекация, припадък. Може да се развие както по време на работа, така и в покой. Началото на шока е внезапно. В острия стадий кожата е пепелявосива, студена, влажна, зениците са разширени, артериалното налягане е ниско, телесната температура е нормална или леко понижена. В легнало положение в хладна стая обикновено настъпва спонтанно възстановяване на съзнанието. При тежки случаи трябва да се прибегне до инфузия на изотоничен разтвор на натриев хлорид или цяла кръв.

Хипофизарна (хипофизна) кома. Кома възниква поради дисфункция на аденохипофизата поради интраселарен тумор, продължителна кортикостероидна или лъчева терапия, синдром на шихан, което води до полигландуларна недостатъчност, причиняваща дисфункция на почти всички органи и системи, включително централната нервна система. Комата се предшества от нарастваща обща слабост, апатия, главоболие, анорексия, гадене, прогресивна загуба на тегло, аменорея или импотентност, вегетативни и трофични разстройства, депресия и е възможно развитие на халюцинаторно-налудно състояние. Комата се характеризира с хипотермия, бледа суха кожа, мускулна атрофия и хипотония, рядък, мек пулс, ниско кръвно налягане, нормохромна анемия, левкоцитопения, лимфоцитоза, еозинофилия, хипохолестеролемия, хипогликемия, намалена уринна екскреция на 17-кето и 17-оксикетостероиди. . С краниографията е възможно да се идентифицира разрушаването на стените и увеличаването на турското седло, неговата навикуларна форма.

хипотироидна кома. Кома възниква при хипотиреоидизъм с вторични нарушения на редокс процесите, хуморална регулация на функциите на централната нервна система и други органи и системи. Комата се предшества от прогресивна слабост, слабост, сънливост, бледност и суха кожа, оток, брадикардия, артериална хипотония, възможни са конвулсии. Комата се характеризира с хипотермия (до 35 ° C и по-ниска), бледа кожа, понякога с иктеричен оттенък, удебелено, сухо, студено, подпухнало лице, подути клепачи, подуване на тялото, крайниците, рядко, повърхностно дишане, нарастваща брадикардия , ниско кръвно налягане, хипоарефлексия, олигурия. Често се отбелязват анемия, повишена СУЕ, диспротеинемия, хиперхолестеролемия, фосфолипидемия, хипохлоремия, намаляване на съдържанието на хипофизния тироид-стимулиращ хормон и хормони на щитовидната жлеза и респираторна ацидоза.

диабетна кома. Кома възниква при пациенти със захарен диабет поради недостатъчно производство на инсулин, което води до намаляване на усвояването на глюкозата, до хипергликемия с плазмена хиперосмия, до метаболитни нарушения с кетоза, ацидоза и дълбока депресия на функциите на централната нервна система. Променливостта на патогенезата ни позволява да разграничим 3 форми на диабетна кома: кетонемична хипергликемична, хиперосмоларна и хиперлактацидемична.

Кетонемична хипергликемична кома. Комата се дължи главно на метаболитна ацидоза поради намалено използване на кетон

тела с прекомерна кетогенеза в черния дроб, рязко намаляване на алкалните резерви, нарушение на катионния състав на клетките. Кетонемичната хипергликемична кома се характеризира с шумно дълбоко дишане от типа на Kussmaul, миризма на ацетон от устата, намаляване на тонуса на очните ябълки, тесни зеници, суха кожа, често бледа, тахикардия, понижаване на кръвното налягане, колапс може развитие, олиго- или анурия, повръщане, сух език, мускулна хипотония, хипо- или арефлексия, понякога положителен симптом на Kernig. Чести са хипергликемия, кетонемия, понижено рН на кръвта, възможно е хипонатриемия, хипокалиемия, хипохлоремия, хиперазотемия, наличие на глюкоза и ацетон в урината, повишена относителна плътност на урината.

Хиперосмоларна кома. Това е вариант на диабетна кома, причинена от тежки нарушения на кръвоснабдяването, хидратацията и състава на катионите на мозъчните клетки с висока осмотична диуреза със загуба на соли, развитие на хиповолемия, понижаване на кръвното налягане и други хемодинамични нарушения, водещи до намаляване на филтрацията в бъбреците, влошаване на плазмената хиперосмолация. Комата може да бъде провокирана от злоупотреба с въглехидрати, диуретици, интеркурентни заболявания. Комата се характеризира с хипертермия, суха кожа, нистагъм, тонична екзотропия, бързо дълбоко дишане без мирис на ацетон, тахикардия, аритмия, ниско кръвно налягане, с колапс - анурия. Може би развитието на хемипареза, гърчове, менингеален синдром. Чести са липсата на кетонемия, тежка хипергликемия, повишен хематокрит, ниво на урея и осмоларитет на кръвта, левкоцитоза, повишена СУЕ. Възможно е протеинурия, докато ацетонът не се открива в урината.

Хиперлактацидемична кома. Този вариант на диабетна кома обикновено се развива в условия на хипоксия. Инфекциозните заболявания, употребата на бигуаниди (антидиабетни средства - гуанидинови производни), особено ако пациентът има чернодробна или бъбречна недостатъчност, предразполагат към развитието му. Водеща роля в патогенезата играе метаболитната ацидоза с рязко повишаване на нивото на лактат поради повишаване на анаеробната гликолиза. Комата се развива бавно с постепенно увеличаване на признаците на ацидоза и нарушено съзнание. Характеризира се със сухота и бледност на кожата, амимия, мидриаза, промени в дълбочината и ритъма на дишане, често се появява дишане тип Kussmaul, тахикардия, понижено кръвно налягане, хипоорална арефлексия и понякога менингеални симптоми. Нерязка хипергликемия, понякога нормогликемия, повишаване на кръвния лактат с увеличаване на съотношението лактат / пируват, намаляване на бикарбонатите и резервна алкалност на кръвта с ниско pH са чести. Кетоацидозата липсва.

Хипогликемична кома. Кома, която обикновено се появява при пациенти със захарен диабет с предозиране на лекарства за понижаване на захарта или с хиперинсулинизъм поради наличието на инсулин-продуциращ тумор на панкреаса, което причинява развитие на хипогликемия и намаляване на използването на глюкоза в мозъка. Комата възниква остро или подостро, започва с чувство на изразен глад, придружено от обща слабост, обилно изпотяване, сърцебиене, треперене в цялото тяло, страх, психомоторна възбуда. Възможни са неадекватни поведенчески реакции, диплопия. Характеризира се с бледност, хиперхидроза, тонично-клонични конвулсии, мускулна хипертония, последвана от намаляване на мускулния тонус. Възможно е нарушение на преглъщането, тахикардия, аритмия. Артериална

налягането често се понижава, хипорефлексия на сухожилията, понякога симптом на Бабински, хипогликемия. В издишания въздух няма миризма на ацетон.

Надбъбречна кома (хипокортикоидна). Хипокортицизъм с рязко намаляване на съдържанието на глюко- и минералокортикоиди възниква при остро увреждане на надбъбречните жлези, синдром на Waterhouse-Friderichsen, с болест на Адисън и бързо отмяна на глюкокортикоидната терапия. Развивайки се на този фон, нарушенията във водно-електролитния метаболизъм водят до вторични нарушения на съдовия тонус и сърдечната дейност. Началото е постепенно, по-рядко остро, често на фона на стресови ситуации, инфекции. Проявява се с обща слабост, умора, анорексия, гадене, диария, понижаване на кръвното налягане, ортостатично припадък, понякога колапс. Комата се характеризира с хипотермия, бронзово оцветяване на кожата, хиперпигментация на кожни гънки, белези, хеморагичен синдром. Загуба на тегло, мускулна ригидност, арефлексия, повърхностно дишане, понякога от типа на Kussmaul, лек пулс, ниско кръвно налягане, повтарящо се повръщане, диария, конвулсивни пароксизми, хипонатриемия, хипохлоремия, хиперкалиемия, хипогликемия са чести, азотемия, лимфоцитоза, моноцитоза, еозинофилия са чести възможен. Намалена екскреция на калий, 17-кетостероиди, 17-хидроксикортикостероиди.

23.2.4. Лечение на кома

Пациент в кома обикновено се нуждае от интензивни грижи и често реанимация. В тази връзка лечението на пациента трябва да се извършва в условията на интензивно отделение, където е възможно да се осигури необходимото изследване, наблюдение, лечение и грижи.

Интензивното лечение се състои от корекция и поддържане на основни жизнени функции (посиндромно лечение). По време на лечението се поставят следните цели: профилактика и лечение на хипоксия и мозъчен оток; осигуряване на нормална вентилация на белите дробове (по показания - трахеална интубация или трахеотомия, механична вентилация), поддържане на общата и церебралната хемодинамика, подобряване на метаболизма; детоксикация, борба с мозъчен оток, хипертермия; компенсиране на нарушения на водно-електролитния метаболизъм; възстановяване и запазване на CBS, провеждане, ако е необходимо, на антишокови мерки, задоволяване на енергийните нужди на тялото; контрол върху функциите на тазовите органи, профилактика и лечение на усложнения (ателектаза, белодробна емболия, белодробен оток, пневмония), профилактика и лечение на рани от залежаване и др.

Паралелно с реанимацията се предприемат мерки за изясняване на диагнозата (изясняване на анамнезата, клиниката и лабораторията, както и необходимите допълнителни методи за изследване). Въз основа на най-вероятните идеи за основното заболяване, което е причинило развитието на кома, трябва да се проведе етиологична и патогенетична терапия, чийто характер може да бъде различен, но във всички случаи целта е една и съща - извеждане на пациента от кома възможно най-скоро.

Етиологичните и патогенетичните терапевтични мерки зависят от резултатите от клиничните и лабораторни изследвания. Те могат да включват

прилагане на инсулин за кетоацидоза, използване на подходящи антидоти, плазмафереза ​​за отравяне, лечение с големи дози витамин В1 за алкохолна кома, синдром на Вернике, назначаване на налоксон за предозиране на лекарства, антибиотично лечение (за гноен менингит), въвеждане на антиконвулсанти (за епилептичен статус), хемодиализа (с бъбречна недостатъчност) и др.

За да се извадят пациенти от кома с черепно-мозъчно увреждане, придружено от развитие на епидурален или субдурален хематом, в някои случаи, мозъчен кръвоизлив, както и с вътречерепни неоплазми, особено с оклузия на пътищата на цереброспиналната течност, тежки церебрален оток, изместване и вклиняване на мозъчната тъкан, е показана неврохирургична интервенция.

В процеса на лечение на пациент в кома е необходима внимателна грижа за поддържане на жизнеспособността и предотвратяване на усложнения.

След изваждането на пациента от кома трябва да се обърне специално внимание на лечението на патологични прояви, довели до развитието на кома, както и (ако е необходимо) мерки за рехабилитация.

Съзнанието е най-висшата форма на отражение на реалността, която се състои в интегрирането на всички психични функции в едно цяло, така че собственикът на съзнанието да може да прави разлика между поредица от събития в околния свят и неговия идеален „Аз“ в този свят.

Основната функция на човешкото съзнание е функцията на самосъзнанието или способността на човек да изолира своето "аз" от околната среда. Редица психични заболявания водят до нарушения на тази функция, което се проявява във феномена на раздвоение на съзнанието. При шизофренията промяната в самосъзнанието започва с усещане за промяна в собственото "Аз" (станах различен, не както преди), след това се губи принадлежността към "Аз" на чувствата (психическа сензорна анестезия), има е раздвоение на "Аз" - съществуването в личността на две полярни Аз със собствени нагласи, навици, мироглед и неразбиране.

Друга, не по-малко важна функция на съзнанието е енергията, която осигурява на човека оптимално ниво на бодърстване за неговата жизнена дейност (според И. П. Павлов: „Съзнанието е част от мозъка с оптимална възбудимост“). Нарушенията на тази функция се изследват най-интензивно от лекарите. Някои хора сравняват съзнанието с лъч на прожектор, който по желание избира по-големи или по-малки парчета от реалността.

Четвъртият вариант отразява пароксизмални промени в съзнанието (амбулаторни автоматизми, фуги, трансове, сомнамбулизъм).

Синдромите на нарушено съзнание са най-дълбоката степен на дезорганизация на умствената дейност. При тях има едновременно нарушение на всички психични функции, включително способността за ориентиране в място, време и среда, а понякога и в собствената личност. Основният признак на синдромите на нарушено съзнание е загубата на комуникация между пациента и околната среда.

В същото време всички синдроми на нарушено съзнание имат редица общи черти. Първият, който ги изброява, е К. Ясперс, 1965 г.

Състоянието на зашеметяване се доказва от:

1) откъсването на пациента от околната среда с неясно, трудно, фрагментарно възприятие за него;

2) различни видове дезориентация - в място, време, околни хора, ситуации, собствена личност, съществуващи изолирано, в различни комбинации или всички едновременно;

3) една или друга степен на некохерентност на мисленето, придружена от слабост или невъзможност за преценка и речеви нарушения;

4) пълна или частична амнезия на периода на зашеметяване; запазени са само фрагментарни спомени за психопатологични разстройства, наблюдавани по това време - халюцинации, делириум, много по-рядко - фрагменти от събития от околната среда.

Основният често срещан симптом на синдромите на нарушено съзнание е загубата на връзка на пациента с външния свят, което се изразява в пълна или почти пълна невъзможност за възприемане, разбиране и запомняне на текущи събития. По време на тези състояния мисленето е дезорганизирано и след края им периодът на нарушено съзнание е напълно или частично амнезиален. Синдромите на нарушено съзнание са законно сравнени със състоянието на физиологичните oni, т.к. в съня човек също временно губи контакт с външния свят. Известно е обаче, че физиологично соята не е хомогенно състояние, в него ясно се разграничават две фази, които се редуват многократно през нощта: ортодоксален или бавен сън, протичащ с признаци на значителна мозъчна активност и безсъние, и парадоксална или бърза соя, протичащ с признаци на значително активиране.мозък и придружен от сънища. По подобен начин сред синдромите на нарушено съзнание се разграничават две групи състояния:

Синдроми на изключено съзнание, при които умствената дейност е намалена до крайност или напълно спира

Синдроми на замъглено съзнание, при които интензивната умствена дейност продължава в мозъка, изолиран от външния свят, във форма, много подобна на сънищата.

СИНДРОМ НА ИЗКЛЮЧВАНЕ НА СЪЗНАНИЕТО.

В зависимост от степента на дълбочината на намаляване на яснотата на съзнанието се разграничават следните етапи на изключване на съзнанието: затъмнение, сънливост, ступор, кома. В много случаи, когато състоянието се влоши, тези етапи последователно се сменят един друг.

1. ОБНУБИЛАЦИЯ - "помътняване на съзнанието", "було върху съзнанието". Реакциите на пациентите, предимно речта, се забавят. Появяват се разсеяност, невнимание, грешки в отговорите. Често има небрежност на настроението. Такива състояния в някои случаи продължават минути, в други, например при някои начални форми на прогресивна парализа или мозъчни тумори, има дълги периоди.

2. ЗАМЕТЯВАНЕ - намаляване на яснотата на съзнанието и едновременното му опустошаване. Основните прояви на зашеметяване са повишаване на прага на възбудимост за всички външни стимули. Пациентите са безразлични, средата не привлича вниманието им. Пациентите не възприемат веднага поставените им въпроси и са в състояние да разберат само относително прости или само най-простите от тях. Мисленето е бавно и трудно. Отговорите са едносрични. Двигателната активност е намалена: пациентите са неактивни, движенията се извършват бавно; забелязва се двигателна неловкост. Мимическите реакции винаги са изчерпани. Периодът на зашеметяване обикновено е напълно или почти напълно амнезиен.

3. СОПОР - придружен от пълно спиране на умствената дейност. Пациентът лежи неподвижно, очите му са затворени, лицето му е амимично. Вербалната комуникация с пациента е невъзможна. Силните стимули (ярка светлина, силен звук, болезнени стимули) предизвикват недиференцирани, стереотипни защитни двигателни и понякога гласови реакции.

4. КОМА - пълна загуба на съзнание без отговор на никакви стимули. Изпадат не само условни, но и безусловни рефлекси: реакция на зеницата към светлина, мигащ рефлекс, корнеален рефлекс.

Синдромите на нарушено съзнание възникват при интоксикация (алкохол, въглероден окис и др.), Метаболитни нарушения (уремия, диабет, чернодробна недостатъчност), черепно-мозъчна травма, мозъчни тумори, съдови и други органични заболявания на централната нервна система.

Синдроми на замъглено съзнание.

Зашеметяване - проявява се в ниска подвижност, аспонтанност, липса на желание за действие и говорене - синдром на олигопсихия. Характерно е отделянето без объркване. Пациентите възприемат света около тях като сума от аритметични явления, наблюдава се промяна в прага на възбудимост - стимули със слаба сила не достигат до съзнанието. Леката, начална степен на зашеметяване се нарича обнубилация (до небето). Обнубилацията се проявява във внезапна поява на глупост - пациентите не могат да решат най-простите проблеми, да дават бързи отговори на прости въпроси. Има повишена разсеяност на фона на еуфорични или субдепресивни (със сълзливост) състояния.

Зашеметяването може да се появи при множество психични разстройства. Това може да бъде дебютът както на синдромите на изключване на съзнанието, така и на синдромите на замъгляване на съзнанието.

Amenia е описана за първи път от Meiner (1878) под заглавието "остро халюцинаторно объркване". Възбудата на пациента е ограничена до границите на леглото, те лежат в "позата на разпнатия на кръста", мисленето е несвързано, пациентът е напълно откъснат от външния свят, контактът е недостъпен. Понякога има периоди на достъпност на пациента до медицинския персонал - "астенични празнини", когато пациентът отговаря на прости въпроси и е формално ориентиран. Аменцията възниква при органични мозъчни лезии и интоксикации. Прогнозата е неблагоприятна.

Сумрачно замъгляване на съзнанието. Второто име - здрачно стесняване на съзнанието - отразява непълнотата и ограничеността на възприемането на околните от пациента. Светът се възприема сякаш през отвор на тръба или под формата на дълъг коридор "Зрителни халюцинации, кървави сцени на убийство и насилие, понякога теологично или демонологично съдържание, са придружени от емоции на страх и ужас, наблюдава се психомоторна възбуда, чиято посока се определя от халюцинаторни образи - но не и от реалността.Здрачното затъпяване настъпва остро, склонно към повторение от типа "клише".Спомените за периода на затъпяване на съзнанието са фрагментарни.Наблюдава се при епилепсия, органични мозъчни лезии.

Делириум. Първо описано от K. Liebermeister (1866) под заглавието "Delirium tremens на пияници". С развитието си преминава през три етапа: начален - проявява се с глухо безпокойство, хиперестезия, понякога химоманично състояние, среден етап на парейдолни илюзии и разширен етап - етап на зрителни халюцинации или всъщност делириум. Халюцинациите са придружени от бурни емоции, често с афект на витален ужас. Сред обекти от реалния живот пациентите виждат истински, дисморфоптични (макро- и микропсии) и зоопсични (виждане на животни) халюцинации, често боядисани в зелени или кафяви цветове, които се асимилират в реалната среда, сякаш я използват за представяне. Делириантът запазва ориентацията си в собствената си личност и отстрани изглежда като пряк, активен участник в събитията. Делирантите активно се защитават от халюцинации, бягат от тях, молят за помощ, викат полиция. Често има така наречените "халюцинации на дразнене" (делириантът вижда жена, която го дразни, която му предлага питие или играчка вълк, седнал на скрин и се кара на "пияницата" с нецензурни думи) и "уста-жлезист" (пациентите гледат червеи, тел, изплюват трески от устата си) кости, паяжини или памучна вата). В делириум с фантастично съдържание пациентите участват в собствените си погребения или екзекуции, чувстват се лежащи на секционна маса в моргата, наблюдават сцени на насилие и убийства и пристигането на извънземни.

Делириум се наблюдава при екзогенна органична патология и интоксикация с психоактивни и токсични вещества. Прогнозата в повечето случаи е благоприятна. Въпреки това, при ненавременна терапия или на фона на присъединили се соматични заболявания, отслабващи защитните сили на организма (пневмония при пациенти с алкохолизъм), делириумът може да премине в кома и да завърши фатално.

Онейроидът е описан от V. Mayer-Gross (1924) под името (замъгляване на сън на съзнанието, отбелязвайки известно сходство на онейроидните преживявания със сънищата. Онейроидът се характеризира с дълбоко замъгляване на съзнанието с нарушено мислене, фантастична и гротескна визуална псевдохалюцинаторна композиция , Появява се внезапно (автохтонно) - независимо от времето на деня или соматичните опасности.В началния етап се наблюдават явления на дереализация, усещане за промяна във външния вид и движението на предметите.Мястото на събитията се променя: пациентите са пренасят се в други светове и времена или се сливат с пространството, докато личността се разпада, раздвоява (нарушения на самосъзнанието под формата на патология на самоидентификацията), въпреки че бях в центъра на халюцинаторна композиция, сякаш една част от разцеплението наблюдавах пасивно халюцинаторните приключения на другата му част. Отвън пациентът с онейроид изглежда замръзнал, замислен, недостъпен за контакт. Понякога пациентът може да се движи плавно в пространството, като същевременно запазва интуитивната способност за формална ориентация в пространството. И така, пациент по време на онейроид, след като влезе в магически замък и се движи през безбройните му зали и галерии, обличайки безброй в дрехи с невъобразима красота, по този начин премина през целия град - от край до край, докато един от познатите спря и не не я вдигай. Критиката към oneiroid напълно липсва, както и възможността за контакт в повечето случаи. Въпреки това няма халюцинационна амнезия и пациентите охотно говорят за своите преживявания, описвайки усещанията за полет, чувствата на физическо раздвоение, изключителна физическа сила. Онейроидните припадъци са композиционно повтарящи се, наподобяващи сънища с продължение, така че те говорят за феномена на „променливото съзнание“, което е достъпно за човек само по време на заболяване.

Онейроидът се отнася до един от видовете шизофренични припадъци. В редки случаи се наблюдава при органични лезии на мозъка.

Пароксизмални промени в съзнанието.

Тази група нарушения на съзнанието включва пароксизмални (внезапно, с тенденция към чести повторения) възникващи затъмнения или други промени в съзнанието. Понякога тази група включва сумрачни замъглявания на съзнанието.

Състоянията на вече видяното (deja vu) и никога невидяното (jamais vu) са внезапни, повтарящи се епизоди на фрустрирано съзнание, при които човек възприема непознатото като вече видяно, а непознатото като невиждано.

Амбулаторни автоматизми - внезапно начало, недостъпно за разбиране на пациента, изключване на съзнанието с паралелно автоматично извършване на обичайни действия. Например, по време на вълнуваща сцена в театъра, един от зрителите става и започва внимателно да сресва косата си.

Сомнамбулизъм - с приключение (хождение насън). Периоди на променено съзнание, които се появяват през нощта, през които човек сякаш се скита безцелно, поддържайки формална ориентация. Отстрани изглежда, че човек е сякаш обхванат от ограничен кръг от идеи, оставяйки призивите на роднини или съседи без отговор. Опитите да се "събуди" пациентът са безуспешни. Събуждайки се сутрин, пациентът забравя нощния епизод на скитане. Невротичният сомнамбулизъм, който се появява на фона на предишно превъзбуждане, се различава от истинския - епилептичен сомнамбулизъм вече по това, че пациентът може да бъде събуден и когато се събуди сутрин, може да се постигне пълен отчет на нощното събитие.

Трансът е състояние на дълготрайно затъмнение на съзнанието със запазена формална ориентация в околната среда, при което пациентът може да се движи на дълги разстояния и да извършва значително количество обичайни автоматични действия (дори да говори на среща).

Нарушенията на съзнанието са патологични процеси, при които пациентът губи способността да се ориентира в мястото на пребиваване, във времето, както и собствената си личност. Различават се следните видове нарушения на съзнанието: продуктивни (качествени) и непродуктивни (количествени) нарушения на съзнанието.

Непродуктивни нарушения на съзнанието

Непродуктивните нарушения на съзнанието включват зашеметяване, спиране и кома.

Причини за нарушено съзнание

Нарушенията на съзнанието могат да възникнат поради следните причини:

• мозъчна травма;
• неоплазми;
• съдова патология;
• дисметаболитни нарушения при захарен диабет, уремия, микседем, чернодробна и бъбречна кома;
• интоксикация с алкохол, фосфорорганични или наркотични вещества и лекарства.

Нарушението на съзнанието може да бъде свързано с рязко спадане на кръвното налягане по време на остра загуба на кръв, по време на рязко издигане от леглото, когато останете в хоризонтално положение за дълго време, особено в задушна стая. При болка, страх, емоционален шок, кашлица, дефекация или уриниране, съзнанието също може да бъде нарушено. Те също са причинени от остри съдови нарушения, които се развиват в резултат на инфаркт на миокарда, белодробна емболия и сърдечни аритмии.

Видове разстройства на съзнанието от непродуктивен тип

Непродуктивните нарушения на съзнанието могат да бъдат под формата на зашеметяване (ступор), ступор и кома.

ступор- състояние, при което се изразяват сънливост и умора, летаргия. Човек губи способността да отговаря на сложни въпроси, паметта му е намалена, отговорите са едносрични, понякога неправилни, често ги дава след дълга пауза. Той обаче запазва способността да се ориентира в място и време, както и собствената си личност.

Сопор- разстройство на съзнанието, което се характеризира с дълбоко потискане на умствената дейност и пълна дезориентация. Пациентът може да реагира на външни стимули с изражение на лицето, движения или глас, но отговорите далеч не винаги са насочени, те бързо се изчерпват. Почти невъзможно е да се постигне адекватна комуникация с пациента.

Кома- крайна степен на разстройство на съзнанието: липсва съзнание, нарушава се работата на всички анализатори и се нарушават жизнените функции на тялото. При увреждане на мозъка възниква мозъчна кома, а в случай на вторично въздействие върху мозъчното вещество на различни увреждащи фактори, като температура, интоксикация или метаболитни продукти, се говори за екстрацеребрална кома.

Церебралната кома се проявява в състояние на безсъзнание, нарушение на двигателните, соматични и сензорни функции. В случай на прогресия на кома, както потискането на съзнанието, така и отслабването на рефлексите се увеличават до пълното им изчезване. При липса на фокално мозъчно увреждане, първоначално се появяват патологични признаци от двете страни и след това изчезват като рефлекса на Бабински. Характерни за поражението на менингеалните мембрани са симптомите на Керниг и Брудзински и схванат врат. Хемодинамиката и дишането са нарушени, след което настъпва смърт.
Спешна помощ при непродуктивни нарушения на съзнанието

За да се помогне на пациент, който е в състояние на зашеметяване, трябва да се установи стабилен контакт с него. Постига се с лек шамар, плискане със студена вода. Можете да помиришете разтвора на амоняк. Пациентът трябва да бъде поставен на хоризонтална повърхност с повдигнати крака под ъгъл от 75°. Той може да седне, да наклони главата си напред, да хване задната част на главата си с длани и да предложи да вдигне главата си. Разтриването на ушните миди също може да бъде ефективно.

Sopor, подобно на кома, изисква медицинско лечение. Пациентът трябва да бъде хоспитализиран в интензивното отделение, а в случай на нараняване на черепа или кръвоизлив в неговата кухина - в неврохирургия. Възстановява се проходимостта на горните дихателни пътища и се извършва трахеална интубация. При хипотония се прилагат инфузионни разтвори, които имат противошоков ефект, пресорни амини, норепинефрин и допамин. В случай на артериална хипертония се провежда антихипертензивна терапия.

Продуктивни нарушения на съзнанието

Продуктивните нарушения на съзнанието се проявяват както при ендогенни, така и при екзогенни психози. Те се характеризират с разпадане на психичните функции, което се случва на фона на пълно бодърстване и запазена двигателна активност.

Делириум

Една от формите на продуктивни разстройства на съзнанието е делириум. То е следствие от ендогенни или ендогенни интоксикации. Характеризира се с това, че пациентът първо развива истински халюцинации, а след това вторични заблуди. Той е дезориентиран в пространството и времето. Осъзнаването на собствената личност и опасност е напълно запазено.

В случай на делириум е необходимо да се установи причината за това и да се премахне провокиращият фактор. Пациентът се нуждае от голямо количество течност, което може да се осигури под формата на напитка или парентерално приложение. Преди да пристигне линейката, той трябва да бъде поставен в светла, добре осветена стая, успокоен и защитен от необмислени действия.

Oniroid

Oniroid се отнася до здрач преходни нарушения на съзнанието. Пациентът има сънуване, халюцинации и псевдохалюцинации. Той е дезориентиран в собствената си личност. В такива случаи на пациента трябва да бъде оказана специализирана психиатрична помощ.
Сумрачното замъгляване на съзнанието внезапно започва и свършва. Пациентите могат да се превъзбудят, в състояние на което извършват разрушителни действия. Пълна дезориентация, последвана от абсолютна амнезия. Пациентът се нуждае от спешна хоспитализация в психиатрична клиника, тъй като представлява опасност за себе си и хората около него.

Човешкото съзнание е способността на психиката да възприема и показва обективната реалност. Здравословното съзнание включва активна умствена дейност, адекватно функциониране на когнитивната сфера и мозъчните структури. Такава интегративна функция за отразяване на света може да бъде нарушена при различни психични разстройства, наранявания и заболявания на мозъка. Патологията на съзнанието може да варира от частична дезориентация в пространството и амнезия до пълна загуба на способността за отразяване на заобикалящата реалност.

Признаци на нарушено съзнание и основните причини за развитието на патологията

Здравословното функциониране на съзнанието може да бъде нарушено и да се прояви като нарушение на координираната работа на мозъчните полукълба, неговите отдели и структури. Има някои клинични признаци на разпадане на процеса на съзнание, представени от немския психиатър К. Т. Ясперс:

• откъсване от реалността,
• дезориентация в пространството, в себе си,
• психични разстройства,
• нарушение на паметта.

За диагностициране на патологично състояние на съзнанието е необходимо наличието на четирите признака на разпадане.

Откъсването може да се прояви под формата на нарушение на интегративната функция на възприемането на околния свят, човек възприема реалността на парчета, отчасти липсва цялост на цялостната картина. Такова откъсване може да се комбинира с общо объркване, обезсърчение, заблуди и халюцинации. Често пациентите не разбират правилността на речта, адресирана до тях, изкривено възприемат различни източници на информация.

Дезориентацията може да се изрази в нарушения на пространственото възприятие, личното съзнание (деперсонализация) и разпознаване. Пациентите също могат да твърдят, че са на няколко места едновременно, този симптом е характерен за халюцинаторно-налудния ход на психичното заболяване. Патологията на самосъзнанието и ориентацията в заобикалящата среда може да възникне както едновременно, така и в единични варианти.

Тъй като мисленето е неразделна част от съзнанието, неговата дисфункция е един от признаците на тази патология. Нарушаването на мисловните процеси се проявява в некохерентност и фрагментация, съчетани с халюцинации. Често при пациентите има обедняване на речевия компонент, с нарушение на асоциативните серии и намаляване на речниковия запас.

Следващият признак на нарушение на съзнанието е нарушение на паметта. Пациентът напълно или частично не си спомня периода на замъгляване на съзнателната дейност, понякога амнезията се проявява в моменти или събития, предшестващи появата на патологично състояние.

Сред основните причини за развитието на патологични процеси в ума са:

• травматично мозъчно увреждане,
• инфекциозни заболявания (енцефалит, менингит),
• епилепсия,
• отравяне с ендогенни и екзогенни токсини,
• кръвоизливи, мозъчни тумори,
• психични разстройства (шизофрения),
• сърдечно-съдови заболявания.

Основните видове и симптоми на нарушения на съзнанието

В зависимост от структурата на патологията на съзнанието се разграничава следната класификация на нарушенията на неговото функциониране:

• I категория - изключване на съзнанието,
• II категория - помрачаване на съзнанието.

• зашеметявам,
• сопор,
• кома.

Изключването на съзнанието се проявява в пълна, мащабна дисфункция на отражението на заобикалящата реалност. Степента на увреждане варира от пълна неподвижност и липса на отговор на външни стимули до пълна загуба на способността за отразяване на реалността. В състояние на зашеметяване пациентът реагира слабо на външни стимули, е в една и съща позиция, дезориентиран, понякога има пропуски в съзнанието, но не за дълго. Sopor е по-сложно затъмнение на съзнанието, тъй като пациентите практически не реагират на външни влияния, защитните рефлекси все още присъстват. В това състояние човек е обездвижен, реакцията на болка може да се прояви само под формата на мускулни потрепвания, амнезията е почти винаги налице. Когато състоянието се влоши, може да настъпи кома, която е най-големият вид затъмнение. Умствената дейност на такива пациенти е инертна, има пълна амнезия и наличието само на безусловни рефлекси, отговорни за поддържането на жизнената функция. Ако има отслабване на работата на жизнените рефлекси, може да настъпи смърт.

• онейроид,
• делириум,
• здрач мрак,
• аменция,
• отсъствие.

Зашеметяването се характеризира с дезориентация във времето и пространството, наличие на халюцинаторно-налудни признаци и нарушение на паметта. Ониричният синдром е характерен за шизофрения и сенилни психози, проявяващи се под формата на фантастични преживявания с делириум. При делириум се наблюдават халюцинации, откъсване и дезориентация в заобикалящата реалност, пациентът често е обвит в страх и подозрение. По време на зашеметяване на здрача пациентът е преследван от много ярки халюцинации с ефект на страх и гняв, има тенденция към физическа агресия. Аменцията се характеризира с прекратяване на ориентацията в пространството и времето, пълна деперсонализация и амнезия. е временна загуба на съзнание (1-3 секунди), по време на която мускулният тонус е нарушен, често се наблюдава при епилепсия.

Има и изключителни състояния на съзнанието:

• патологична интоксикация,
• патологичен ефект.
• бърза реакция (късо) съединение.

Патологичната интоксикация се среща при епилепсия, шизофрения и алкохолизъм и се характеризира със симптоми, подобни на състояние на здрач. Пациентът е силно уплашен, огорчен, извършването на сложни целенасочени действия е безопасно. под формата на остър изблик на ярост и гняв към субекта, състоянието на съзнанието е подобно на разстройството на здрача. Реакцията на късо съединение е подобна по природа на състоянието на афект, но нейната продължителност варира от няколко дни до месеци.

Диагностика и лечение на патология на съзнанието

За да се определи точната диагноза, е необходимо внимателно да се изследва пациентът, да се възстанови кръвното налягане и да се установи истинската причина за появата на депресия на съзнанието. Лекарят преглежда пациента за черепно-мозъчни травми, кървене, проверява реакцията на зениците към светлина, рефлекси, ритмично дишане и пулс. Ако подозирате, задължителна стомашна промивка. Ако пациентът реагира на речта, лекарят може да изследва степента на увреждане на съзнанието, като зададе специални въпроси, за да идентифицира възможно халюцинаторно-налудно състояние. За диагностициране на тежестта на разпадането на съзнанието се използва скалата на кома на Глазгоу, която се състои от три субтеста, всеки от които определя реакцията на очите, речта и двигателната активност на пациента.

Диагностичната скала на Глазгоу кома е предложена от шотландски неврохирурзи за анализ на тежестта на патологията на съзнанието. Техниката е предназначена за деца от 4 години и възрастни пациенти, има различни адаптивни модификации на теста. Най-високата оценка в теста е 15 точки, съответстваща на здравословно съзнание, 12-14 точки - зашеметяване, 9-12 - ступор, 4-8 - кома, 3 - смърт на кората на главния мозък.

При лечението на разстройство на съзнанието водеща роля играе лечението на основното заболяване, което е станало причина за разпадането на функцията за отразяване на реалността. При наличие на психомоторна възбуда е показана употребата на седативи. За да стабилизира общото състояние на пациента, лекарят нормализира кръвното налягане, осигурява насищане на тялото с кислород. Телесната температура и вътречерепното налягане на пациента трябва да бъдат под специално наблюдение на медицинския персонал. По този начин централното място за положителен резултат при лечението на разпадане на съзнанието е определянето на причината за появата на симптомите на разстройството и навременното предоставяне на първа помощ.

В психиатрията и неврологията терминът нормално функциониране на съзнанието се разбира като физически здраво състояние на психически адекватен човек, който е буден. Ненарушеното ясно съзнание предполага наличието в индивида на способността напълно да възприема стимули, идващи от външната среда, и да ги интерпретира правилно. Непромененото съзнание характеризира способността на субекта да се ориентира напълно в пространството, времето и собствената си личност. Нормалната функция на съзнанието ви позволява напълно да реализирате съществуващия интелектуален потенциал, да използвате всички налични когнитивни способности и да използвате напълно мнестичната функция (памет).

Нарушенията на съзнанието са различни неуспехи във физиологичното състояние на тялото и нарушения на висшите психични функции, при които възприемането на стимули и демонстрирането на поведение не съответстват на съществуващата ситуация и не отговарят на критериите за норма. Нарушенията на съзнанието могат да бъдат както краткотрайни, така и наблюдавани дълго време. Липсата на ясно съзнание също може да бъде лека (повърхностна) или тежка (дълбока).

От съвременна гледна точка всички видове нарушено съзнание могат условно да бъдат разделени на няколко групи.

Група едно. Количествени нарушения

Количествените нарушения предполагат определена степен на тежест (дълбочина) на неизправност в психическото и физическото функциониране на тялото. В този случай най-тежкото отклонение може да бъде предшествано от по-малко сериозни видове нарушения. В тази група присъстват следните видове разстройства:

• синдром на ступор, наричан още ступор;
• сопор;
• кома.

Синдром на зашеметяващо съзнание

Зашеметяването най-често е начален стадий на пълна загуба на съзнание. При ненавременно и неправилно лечение разстройството е изпълнено с преход към ступор и кома.

Водещият симптом на зашеметяването е значително повишаване на нивото на възприемане на всички стимули от околната среда. Характерна особеност на синдрома е обедняването на умствената дейност на индивида. Човекът е в сънливо състояние. Понякога могат да се наблюдават изблици на умствена активност. Изражението на лицето на човек е обеднено. Болният е летаргичен и пасивен, много бързо се уморява.

Способността за ориентация в пространството и времето се влошава. Възприемането на собственото "аз" не се променя. При пълно запазване на речевия контакт пациентът трудно разбира въпросите, отправени към него. Той дава отговор, обикновено недвусмислен, известно време след изслушването на въпроса. Често е необходима допълнителна стимулация под формата на обръщение към пациента по име.

Подвид на синдрома на зашеметяването е обнубилация - лека степен на разстройство, напомняща симптоми на алкохолна интоксикация. Пациентът посочва, че съзнанието му е "замъглено" и той възприема реалността през воал. В това състояние човек става разсеян и невнимателен и чрез усилията на волята се опитва да се включи в реалността.

Друг вид зашеметяване е сомоленциите, състояние, подобно на периода между съня и бодърстването. В полусън, индивидът показва минимална активност. Пациентът лежи неподвижно със затворени очи. При това нарушение на съзнанието пациентът е в състояние да даде правилни отговори на прости въпроси, но не разбира по-сложни призиви.

Лечението на синдрома на зашеметяване на съзнанието е насочено към елиминиране на симптомите на основното соматично заболяване, тъй като причините за това разстройство са ендогенни интоксикации.

Сопор

Сопорът е патологично състояние, при което няма адекватни реакции на тялото към представените стимули. При този тип смущения пациентът може да бъде върнат в ясно съзнание само при провеждане на интензивна многократна стимулация и връщането към нормалното състояние става за кратко време. За разлика от кома, със ступор, пълната загуба на съзнание не е фиксирана. Повечето лекари тълкуват сопора като състояние, непосредствено предхождащо кома.

Основните симптоми на ступор са значително потискане на умствените функции, значително инхибиране на активността. Пациентът губи способността да извършва произволни движения. Въпреки това, запазването на рефлексния отговор се записва, ако му бъде представен силен стимул. Пациентът е в състояние да извършва автоматична стереотипна двигателна активност. Фактът, че човек възприема болковите стимули, се доказва от съответните промени в изражението на лицето, изпълнението на защитни движения. Това се доказва от публикуването от човек на звукови сигнали, които разказват за възприемането на болка.

Кома

Комата е състояние на пълна липса на реакция. Отличителна черта на комата е невъзможността пациентът да се върне към ясно съзнание дори чрез използване на интензивна повтаряща се стимулация. При това нарушение не е възможно да се открият и най-малките признаци на функциониране на психичната сфера.

Основният признак на кома е липсата на примитивен рефлексен отговор при излагане на силни стимули. Въпреки това, при умерена тежест на нарушенията, отговорът на болковите стимули се определя под формата на прости двигателни действия на флексия и екстензор. При дълбока степен на тежест на нарушението се записват различни промени в тонуса на скелетните мускули. За терминалния етап са характерни критични стойности на кръвното налягане или тези показатели изобщо не се определят. Има тежки нарушения на сърдечната дейност под формата на нарушения на сърдечния ритъм.

Лечението на кома се избира след неврологичен преглед и оценка на състоянието на пациента. Прогнозата на комата е една от най-трудните задачи в неврологичната практика. Единственият разумен критерий за изключване на възможността за възстановяване на пациента е фиксирането на мозъчната смърт. В други ситуации, особено ако жертвите са деца или млади хора, възстановяването е възможно дори при застрашаващи показатели.

Втора група. Качествени нарушения

Качествените нарушения показват какъв специфичен провал е настъпил във физическото и психическото състояние на тялото.Въпреки наличието на различни видове нарушения, почти всички качествени нарушения на съзнанието съответстват на следните признаци:

• откъсване на пациента от околната среда;
• неспособност за адекватно възприемане на реалността;
• дезориентация в пространството, времето, околните хора, собствената личност;
• влошаване на качеството на мисленето, неговата непоследователност и нелогичност;
• пълна или частична загуба на памет за събития, настъпили по време на замъгляване на съзнанието.

Тази група нарушения на съзнанието включва следните видове.

Делириум

Медицинският термин "мозъчна смърт" се отнася до патологично състояние, дължащо се на пълна некроза на мозъчната тъкан - необратимо спиране на жизнената активност на невроните. В същото време чрез интензивни рехабилитационни мерки е възможно изкуствено да се поддържа дейността на сърдечно-съдовата и дихателната система. Поддържането на функционирането на тялото се постига чрез непрекъснато принудително подаване на газова смес към белите дробове и отстраняване на въглероден диоксид от дихателните органи чрез използване на […]...