Эмболия — это патологическое явление, которое быстро прогрессирует, что приводит к перекрытию просвета сосудов кровеносной системы.

Те вещества, которые перекрывают эластичные образования, называются эмболами. Они переходят в артерии малого и большого круга кровотока из других участков сосудов. Их размеры определяются в зависимости от диаметра определенных вен и артерий.

Классификация эмболии

Виды эмболии бывают разными в зависимости от того, что является ее причинами. Препятствиями считаются любые инородные объекты, которые имеются в кровеносной системе. К примеру, сюда относятся:

Если у пациента эмболия, виды ее обязательно нужно определить. В зависимости от причин и веществ, которые провоцируют этот недуг, выделяют такие типы:

1. Тромбоэмболия. В этом случае причиной являются тромбы. Они могут быть как красными или белыми, так и смешанными. Когда они отрываются полностью или частично, то начинают переходить по сосудам. Обычно путешествие бывает кратковременным, так как крупные тромбы застревают в узких местах.
2. Жировая. В данном случае эмболами является жир, который попадает в кровь и перемещается по кровеносным сосудам. Он создает непроходимость в области капилляров, что препятствует нормальному питанию клеток почек, головного мозга, легких.
3. Жидкостная. В этом случае закупорка сосудов вызвана околоплодными водами. В некоторых классификациях жировую эмболию тоже относят к этой разновидности.
4. Воздушная. В данном случае причиной является то, что в кровеносное русло попадает воздух.
5. Газовая. Некоторые специалисты объединяют ее с воздушной, но обычно она появляется при кессонном синдроме.
6. Чужеродными объектами. Эмболами могут быть осколки от боеприпасов. Они имеют мелкие размеры. Если инородные предметы отличаются довольно крупными размерами по сравнению с просветом кровеносного сосуда, то они будут не подниматься с током крови, а опускаться, что называется ретроградной эмболией. Кроме того, закупорка может осуществляться холестерином (точнее его сформировавшимися кристаллами) или известью.
7. Клеточная. Она еще называется тканевой. В данном случае причиной патологии являются процессы разрушения волокон. В итоге отделяется кусочек, который попадает в кровоток. Кроме того, данная разновидность эмболии появляется при опухолях метастазированного типа и называется опухолевой.
8. Микробная. Просветы капилляров могут перекрывать микроорганизмы. К примеру, это бактерии, грибки, простейшие. Нужно учитывать и гнойное расплавление тромбов.

Симптомы тромбоэмболии

Прежде всего причинами формирования тромбов являются патологии, при которых повреждаются стенки сосудов, замедляется кровоток, возникают проблемы со сворачиваемостью крови (подобное состояние называется гиперкоагуляцией). Это могут быть патологии сердечно-сосудистой системы, нарушения в работе эндокринных желез (к примеру, сахарный диабет). Также нужно учитывать и защитные реакции организма на ушибы, переломы и прочие повреждения. Кроме того, влияют токсичные соединения, переливание крови (в жидкости либо в полости вен возникают сгустки). Все эти заболевания и факторы влияют на образование тромбов.

Если сгусток отрывается, то превращается в эмбол, который мигрирует по сосудам, а потом перекрывает просвет в одном из них.

Обычно причинами тромбоэмболии являются такие факторы:

1. Инфаркт миокарда и его последствия — острая форма аневризмы в левом желудочке, тяжелая форма аритмии.
2. Митральные пороки комбинированного типа. Они имеют ревматическую природу. Так развивается внутрипредсердный тромбоз.
3. Сердечные пороки (врожденные).
4. Аритмия мерцательного типа.
5. Аневризмы в брюшной аорте.
6. Эндокардит септического типа.
7. Атеросклероз в аорте (формируются язвы атероматозного типа).

Если у пациента такая эмболия, симптомы определяются различными факторами. Влияет во многом то, в каком кровеносном сосуде формируется закупоривание.

Тромбоэмболия артерий конечностей характеризуется следующими явлениями. Если тромб перекрыл магистральную артерию в ногах или руках, то появляются спазмы в месте поражения. Дальше создаются условия, при которых эмбол увеличивается в размерах. Коллатерали (обходные пути) будут заблокированы, поэтому не смогут работать. Это приводит к кислородному голоданию тканей, нарушается метаболизм. Биохимические реакции способствуют образованию побочных веществ, которые попадают в кровь и вызывают различные нарушения в работе всего организма.

Обычно появляются такие симптомы:

1. Резкие болевые ощущения в конечности.
2. Изменяется оттенок кожных покровов в месте поражения, причем ткани становятся практическими белыми.
3. Ощущается слабость, онемение, нога мерзнет, особенно это касается пальцев.
4. Венозные кровеносные сосуды западают.
5. Ниже пораженного участка пульс не прощупывается, хотя выше этого места он будет учащенным.
6. Чувствительность кожных покровов заметно снижается (сначала тактильная, а потом и более глубокая).
7. Появляется отечность на конечности. Ее функционирование ограничено. Иногда заметен паралич, но вялый.

Эмболия кровеносных сосудов головного мозга имеет следующие характеристики. Обычно причинами является атеросклероз или другие патологии сердечно-сосудистой системы, которые приводят к активному образованию тромбов. Бляшка разрывается, что и вызывает эмболию. Сгусток, который задерживается в артерии, приводит к ее непроходимости. Развиваются очаги ишемического поражения с дальнейшими последствиями. Признаки такой эмболии сильно напоминают клиническую картину, которая характера для ишемического инсульта или ишемической атаки транзиторного типа.

Легочная форма тромбоэмболии

Тромбоэмболия легочной артерии

Признаки этого заболевания проявляются в зависимости от того, насколько поражен кровоток в легких. Симптомы будут зависеть и от того, закрылся просвет кровеносного сосуда полностью или только частично. Необходимо учитывать обтурацию и ее протяженность, количество пострадавших ветвей сосудов, глубину нарушений нейрогуморального типа. Еще нужно принимать во внимание основную патологию, которая спровоцировала тромбоэмболию, и состояние пациента до развития состояния и после него.
Отличительными признаками являются абдоминальный, церебральный, сердечно-сосудистый синдромы, «легочное сердце», острая форма недостаточности в функционировании дыхательной системы. Легочная эмболия может протекать в легкой и тяжелой формах. Если в артерию попадает небольшой тромб, то появляются симптомы инфаркта легкого — это боли в области груди, кровохарканье, повышение температуры тела.

Если у человека большой сгусток в артерии, то течение эмболии будет более бурным. Пациент прикладывает руки к сердцу, у него синеют сначала губы, а потом и все лицо. Учащается сердцебиение, резко падает кровеносное давление. Из-за клинической картины, которая характерна для различных болезней, иногда бывает трудно отличить легочную форму тромбоэмболии от пневмонии с застойными процессами, инфаркта миокарда, острой формы коронарной недостаточности.

Симптомы воздушной эмболии

Непроходимость в кровеносных сосудах может появляться из-за воздушных пузырьков, которые перекрывают полости эластичных трубок и вызывают закупорку. Причины этому следующие: венозные кровеносные сосуды с отрицательным показателем давления могут засасывать воздух в себя. В итоге причинами воздушной эмболии, в отличие от тромбоэмболии, могут быть такие факторы:

1. Ранение, полученное в области сосудов на шее.
2. Повреждение тканей легкого, пораженного склерозом.
3. Пневмоторакс.
4. Открытая стенка матки после родовой деятельности.
5. Операции в области сердца (открытые).
6. Ошибки технического характера при проведении различных процедур. К примеру, когда медицинский персонал делает инъекции и вместе с лекарственными средствами в вену попадает воздух.

Когда воздушный пузырек поступает в тело через вену, то он с кровотоком передвигается к предсердию с правой стороны. Там он останавливается, что приводит к нарушению гемодинамики внутри сердца. Следствием является нарушение системного кровотока.

Если у пациента воздушная эмболия, то симптомы будут быстро и очень активно проявляться. Человек начинает метаться, он задыхается, берется руками за грудную клетку. Начинается посинение кожных покровов. При осмотре у доктора будет заметна тахикардия. Кровяное давление резко и быстро падает.

Профилактика такой патологии заключается в том, что необходимо строго соблюдать все правила по проведению операций, процедур и прочих медицинских манипуляций.

Отдельной разновидностью воздушной эмболии является газовая форма. Она называется еще болезнью водолазов, кессонной болезнью или ДКБ. Газы растворяются при высоких показателях давления и попадают в ткани. Когда человек возвращается в первоначальное положение (то есть в нормальные условия), то эти частицы тоже начинают мигрировать в кровоток, из-за чего появляются пузырьки. Так и формируются эмболы. Они быстро с током крови распространяются по различным капиллярам и перекрывают их просветы. В первую очередь страдает головной мозг и внутренние органы. Осложнением является газовая гангрена.

Жировая и водная эмболия

Жировая эмболия

Как правило, капли жира появляются в токе крови человека из его тела. К примеру, такое происходит при травмах тканей костного мозга, подкожной жировой клетчатки. Иногда жировые эмболы формируются при переломах длинных костных структур трубчатого типа либо при огнестрельных ранах. Масляная эмболия является разновидностью жировой. Она вызвана лекарственными средствами. К примеру, маслянистые растворы попадают в ток крови.

При переломах не всегда жировая форма эмболии будет заметна сразу. Когда жир доходит до легких, то он вступает в реакцию, а потом нейтрализуется за счет липофагов. Только в редких случаях состояние может вызывать пневмонию. Если из строя выходят 75% сосудов в легких, то есть большая вероятность развития острой формы легочной недостаточности или даже остановки сердечной мышцы.

Но больше, чем легкие, страдает головной мозг при закупоривании кровеносных сосудов жиром. В этом случае большая вероятность летального исхода. Микроэмболы, которые попадают в капилляры, вызывают повреждения тканей головного мозга. Потом мелкие сосуды лопаются, что приводит к многочисленным кровотечениям.

Что касается эмболии околоплодными водами, то она может привести к гибели женщины и плода. Открытая матка и разность в давлении между внутренними органами и остальным руслом вен — это основные факторы, которые способствуют тому, что амниотическая жидкость попадает в кровь женщины. Такое происходит при неблагоприятном родовом процессе. Кроме того, влияют и различные осложнения вроде сердечных пороков, сахарного диабета, патологий во время беременности. Необходимо учитывать употребление различных препаратов. При кесаревом сечении околоплодная жидкость тоже может попасть в русло вен.

Изначально такая жидкость очень опасна для крови, так как содержит различные вещества, имеющие все признаки эмболов. Кроме того, включает тромбопластин, который провоцирует образование тромбов.

Данное состояние является тяжелым осложнением родовой деятельности. Появляются симптомы, которые характерны для недостаточности сердца, кровеносной и дыхательной систем. Сюда относятся:

• чувство тревоги, беспокойства, нервозности;
• усиливается интенсивность выделения пота;
• появляется тошнота и приступы рвоты;
• женщина кашляет, при этом выделяется мокрота пенистой консистенции;
• пульс учащается, его трудно прощупать;
• резко и быстро падает кровяное давление (возможет коллапс).

На фоне кардиогенного и геморрагического шока развиваются расстройства, последствия которых необратимы, что и приводит к гибели женщины. Что касается профилактики, то ею должны заниматься акушер и гинеколог, выбирая правильную тактику родов.

Диагностика и лечение

Если имеются подозрения на развитие легочной, газовой, воздушной или другой разновидности эмболии, то необходимо обратиться в больницу, чтобы проконсультироваться с доктором. Он выслушает жалобы, изучит симптомы. Затем назначается комплекс процедур для дальнейшей диагностики. Обязательными являются компьютерная и магнитно-резонансная томографии, пульсоксиметрия, рентгенография. Осуществляется прослушивание пациента с помощью стетоскопа. Необходимо сделать УЗИ и электрокардиограмму. Дополнительно измеряется кровяное давление и проводится капнография. Потребуется сдать анализы крови.

Для диагностики легочной, жировой или воздушной эмболии проводится ангиография, эхокардиография и сканирование перфузионного типа. Очень важно не только определить заболевание, но и точно выяснить его причины. В дальнейшем этом поможет избежать рецидивов.

Если у пациента эмболия легочной артерии, то после обследования доктор в зависимости от тяжести состояния пациента назначает определенную терапию. Она разрабатывается индивидуально.

От жировых эмболий спасают препараты, которые помогают растворить сгустки жира. Кроме того, назначаются медикаменты группы антикоагулянтов, сердечные гликозиды и глюкокортикоиды.

Воздушная разновидность эмболии лечится в зависимости от того, какой участок поврежден. К примеру, если это руки или ноги, то конечности нужно зафиксировать повыше. Если воздух попадает через вену, то необходимо воспользоваться шприцом и аспирировать его. Кроме того, применяется барокамера, терапия инфузионного типа, кислородные инсталляции. При ухудшении состояния пациента помещают в реанимацию.

Искусственная вентиляция лёгких

Если у человека газовая эмболия, то необходимо ввести специальные медикаменты, которые помогут восстановить нормальные показатели работы органов, в том числе и легких. В тяжелых случаях осуществляется хирургическое вмешательство. Если у пациента легочная эмболия, то его необходимо срочно госпитализировать и подключить к оборудованию с искусственной вентиляцией воздуха. Дальше осуществляются мероприятия по реанимации. При легочной эмболии требуется кислородная терапия и употребление препаратов, которые будут расщеплять эмболы. В большинстве случаев не обойтись без операции.

Если у пациента эмболия околоплодными водами, то назначаются гормональные препараты, которые восстановят функционирование его организма. В более тяжелых случаях требуется интенсивная терапия, при которой назначается механическая вентиляция легких и переливание компонентов крови. Последствия эмболии такого типа будут очень тяжелыми, так как она появляется только во время беременности. Из-за этого требуется провести срочную терапию, чтобы устранить все осложнения, сохранив жизнь и матери, и плода.

Заключение

Что такое эмболия, должен знать каждый человек. Это опасное состояние может появиться в любой момент. Необходимо срочно госпитализировать пациента. Терапию назначает доктор в зависимости от того, что послужило причиной недуга. Но лучше всего постараться избежать такой патологии. Для этого следует выполнять ниже перечисленные правила:

1. Проводить профилактику тромбоэмболии и заболеваний, которые ее провоцируют. Сюда относится целый список болезней сердца и кровеносной системы.
2. Для исключения появления воздушной эмболии необходимо, чтобы медицинские работники четко выполняли правила по проведению различных процедур и операций.
3. Высока вероятность развития кессонной болезни у дайверов, водолазов, летчиков. Занимаясь подобной профессиональной деятельностью, необходимо ознакомиться с существующими возможными рисками.
4. А вот появление тканевой и жировой эмболии не зависит от усилий пациента. Единственное, что нужно сделать, — четко следовать советам докторам.

Лучше всего уделять внимание профилактическим мероприятиям против тромбоэмболии. Обязательно нужно беречь здоровье, следить за работой сердца, заниматься спортом, правильно питаться и переходить на здоровый образ жизни.

Видео

Эмболия – это перенос током крови чужеродных (в норме не встречающихся) частиц и закупорка ими сосудов. Сами частицы называются эмболами.

Классификация

По направлению движения эмбола :

1. ортоградная эмболия – эмбол движется по току крови,

2. ретроградная эмболия – эмол движется против тока крови из-за его тяжести,

3. парадоксальная эмболия – эмбол проходит из вен большого круга кровообращения в артерии большого круга через дефекты в перегородках сердца, исключая малый круг кровообращения (легкие).

По путям эмболии:

1. из вен большого круга и правого сердца в сосуды малого круга (легкие),

2. из левой половины сердца, аорты в артерии большого круга (артерии мозга, почек, нижних конечностей, кишечника),

3. из ветвей портальной системы в воротную вену печени.

По виду эмбола:

1. Тромбоэмболия – наиболее частый вид эмболии. Возникает при отрыве тромба. Тромбы из вен большого круга_попадают в малый круг, что ведет к тромбоэмболии легочной артерии (ТЭЛА). ТЭЛА может привести к красному инфаркту легкого или к внезапной смерти. Тромбоэмболы большого круга образуются в левом сердце и аорте.

2. Жировая эмболия – эмболами становятся капли жиров. Чаще всего это жиры тела, которые могут выходит в кровоток при множественных травмах, переломах костей. Они попадают в малый круг, где чаще рассасываются. Жировая эмболия мжет привести к смерти если поражается большая часть легочных сосудов (легочная форма) или при эмболии мозговых сосудов (мозговая форма).

3. Воздушная эмболия _- возникает при попадании в кровоток воздуха. Это может быть при ранении вен шеи, при аборте, при внутривенных уколах. Пузырьки воздуха вызывают эмболию малого круга. Для диагностики на вскрытии в полость перикарда наливают воду и делают прокол правого сердца, при этом выходит пенистая кровь.

4. Газовая эмболия – является проявлением декомпрессионной болезни . Это заболевание возникает при быстром переходе из области высокого давления в область низкого давления. Азот выходит из тканей в кровь в виде газа, который вызывает эмболию сосудов. Виды декомпрессионной болезни :

· болезнь водолазов,

· болезнь высотников (летчиков),

· кессонная болезнь (болезнь кессонных рабочих, работающих под водой).

5. Тканевая эмболия – эмболия клетками злокачественных опухолей или метастазирование. Метастазирование – перенос злокачественных клеток, которые способны расти на новом месте.

6. Микробная эмболия – эмболами становятся микробы, которые разносятся по организму. На месте закупорки сосуда бактериальными эмболами образуются метастатические гнойники. Эта эмболия встречается при сепсисе.

7. Эмболия инородными телами – наблюдается при попадании в просвет сосудов осколков инородных тел.

Воспаление. Характеристика понятия. Основные компоненты воспаления, медиаторы воспаления, его местные и общие проявления.

-Воспаление - типовой патологический процесс, направленный на уничтожение, инактивацию или ликвидацию повреждающего агента и восстановление повреждённой ткани.

Воспаление - местный процесс. Однако в его возникновении, развитии и исходах принимают участие практически все ткани, органы и системы организма.

Причины

Экзогенные: инфекционные (бактерии, вирусы) ниенфекционнные (механическая травма, термические).

Эндогенные: продукты тканевого распада, злокачественные опухоли, тромбы, инфаркты.

АЛЬТЕРАЦИЯ

Альтерация как компонент механизма развития воспаления включает изменения: клеточных и внеклеточных структур, обмена веществ, физико-химических свойств, а также образование и реализацию эффектов медиаторов воспаления. При этом различают зоны первичной и вторичной альтерации.

Первичная альтерация реализуется за счёт действия патогенного агента в зоне его внедрения, что сопровождается грубыми, часто необратимыми изменениями.

Вторичная альтерация вызывается и патогенным агентом и, в основном, продуктами первичной альтерации. Позднее вторичная альтерация приобретает относительно самостоятельный характер. Объём зоны вторичного повреждения всегда больше, чем первичного, а длительность может варьировать от нескольких часов до нескольких лет.

Комплекс обменных изменений включает в себя активизацию процессов распада белков, жиров и углеводов, усиление анаэробного гликолиза и тканевого дыхания, разобщение процессов биологического окисления, снижения активности анаболических процессов. Следствием этих изменений являются увеличение теплопродукции, развитие относительного дефицита макроэргов, накопление недоокисленных продуктов обмена.

Комплекс физико-химических изменений включает в себя ацидоз, гиперионию (накопление в очаге воспаления К, С1, НРО, Na), дисионию, гиперосмию, гиперонкию(обусловлена увеличением содержания белка, его дисперсности, и гидрофильности).

Динамика сосудистых изменений и местные изменения кровообращения типичны: вначале возникает кратковременный рефлекторный спазм артериол и прекапилляровс замедлением кровотока, затем последовательно-артериальная гиперемия, венозная гиперемия и развиваются престаз и стаз.

Экссудация – выход жидкой части крови в очаг воспаления вследствие увеличения проницаемости сосудистых мембран для белка. Задержки жидкости в тканях связаны со снижением процесса резорбции из-за увеличения венозного и тканевого коллоидного осмотического давления. Экссудат в отличии от транссудата содержит большое количество белка, ферментов.

Эмиграция – выход лейкоцитов в очаг воспаления и развития фагоцитарной реакции. Выделяют 3 стадии: 1-краевое положение лейкоцитов, продолжающееся несколько десятков минут, 2- перемещение лейкоцитов через сосудистую стенку 3- свободное движение лейкоцитов во внесосудистом пространстве.

Фагоцитоз – эволюционно выработанная защитно-приспособительная реакция, заключающаяся в узнавании, активном захвате и переваривании м\о, разрушенных клеток и инородных частиц фагоцитами. 4 стадии: сближение фагоцита с объектом, прилипание, поглощение фагоцитируемого объекта, внутриклеточное переваривание объекта.

Пролиферация в очаге воспаления заключается в размножении местных тканевых элементов с последующим восстановлением структурной целостности поврежденного органа.

Местные признаки :

Покраснение (связано с развитием артериальной гиперемии и артериализацией венозной крови в очаге воспаления), жар (обусловлен увеличенным притоком крови, активацией метаболизма), припухлость (возникает вследствии развития экссудации и отека), боль (развивается в результате раздражения нервных окончаний бав)

Общие признаки :

Изменение количества лейкоцитов периферической крови: лейкоцитоз, лейкопения,

Лихорадка – повышение температуры тела под влиянием пирогенных факторов,

Изменения белкового состояния крови. При осторой фазе накапливаются боф, для хронического – увеличение гамма глобулинов,

Изменение ферментного состава крови (увеличение активности трансаминаз),

Ускорение СОЭ

Изменение гормонального спектра

Аллергизация организма

Медиаторы воспаления – комплекс физиологически-активных веществ опосредующие первичную альтерацию.

Клеточные (полиморфноядерные лейкоциты, мононуклеарные клетки, тромбоциты, тучные клетки), плазменные (компоненты системы комплемента, хинины,факторы системы гемостаза)

Биогенные амины (гистамин, серотонин)

Активные полипептиды и белки (хинины, ферменты)

Производные полиненасыщенных жк (ПГ, ПЦ, тромбоксаны, лейкотриены)

Эмболия

Эмболия - состояние, при котором происходит закупорка просветов сосудов эмболом (частицей, принесенной с током крови). Такой частицей может быть оторвавшийся тромб, воздух, жир из поврежденных тканей и т.д.

Более распространена тромбоэмболия. Обычно она возникает при венозном тромбозе.

Причины возникновения

К эмболии могут привести любые инородные агенты, которые попали в кровеносное русло каким-либо путем:

Симптомы

Жировая эмболия часто сопровождается неврологическими признаками (дезориентация, возбуждение, сменяющееся комой и апатией, бред) на фоне нарушения кровообращения и дыхания. Иногда основным признаком жировой эмболии является острая дыхательная недостаточность.

Воздушная эмболия чаще образуется в сосудах головного мозга. Ее признаками могут быть микроневрологические симптомы, формирование гемипарезов или очаговых неврологических нарушений. Может появиться необычный сердечный шум («булькающий шум» или «мельничное колесо»).

Бактериальная эмболия проявляется осложнением гнойно-воспалительного процесса и может привести к септикопиемии и образованию метастатических гнойных очагов.

Эмболия периферических артерий сопровождается резкой болью, бледностью кожи, похолоданием конечности.
Эмболия легочной артерии проявляется резкой болью в груди, одышкой, расстройством кровообращения, цианозом, исчезновением пульса, обмороком и может привести к смерти.

Диагностика

Диагностика эмболий основана на клинических признаках и данных анамнеза (травмы крупных сосудов и т.д.). Для подтверждения диагноза проводится ангиография, ЭКГ, УЗИ.

Виды заболевания

По характеру субстратов выделяют тромбоэмболию, жировую, воздушную, тканевую, клеточную, бактериальную эмболию, эмболию инородными телами, эмболию околоплодными водами.

По месторасположению также выделяют эмболию большого и малого круга кровообращения.

Действия пациента

При обнаружении эмболии необходимо срочно обратиться в медицинское учреждение для незамедлительного медикаментозного лечения.

Лечение

Лечение эмболии проводится по четырем основным направлениям:
. Обеспечение функционирования органа. Для этого, в частности, при эмболии сердца проводится очистка клапанов через бедренную артерию. При эмболии легочных артерий нужна искусственная вентиляция легких и мероприятия по разрушению эмболов. Пациенту вводят антикоагулянты и тромболитики.
. Борьбы с шоковым состоянием
. Профилактика сепстических состояний (назначаются антибиотики широкого спектра действия)
. Устранение причины и источника эмболов

Осложнения

Осложнения эмболии зависят от локализации и характера эмбола, состояния коллатерального кровообращения.
В тяжелых случаях жировой эмболии возможно присоединение пневмонии, развитие острой легочной недостаточности с угрозой остановки сердца.

Последствия газовой эмболии варьруются от стертых форм кессонной болезни до тяжелых или приводящих к смерти нарушений в кровообращении и внутренних органах (в основном, в головном мозге).

Осложнениями и последствиями эмболии околоплодными водами могут быть гибель плода или матери, острое нарушение мозгового кровообращения, острая почечная недостаточность, гнойно-воспалительные осложнения в послеродовой период.

К основным осложнениям тромбоэмболии легочной артерии относятся инфаркт легкого, хроническое повышение давления в сосудах легких, парадоксальная эмболия сосудов большого круга.

Профилактика

Профилактика газовой и масляной эмболии заключается в соблюдении правил проведения инвазивных манипуляций (инъекций, операций, интубационных процедур и др.).

Для предотвращения септикопиемии необходимо вовремя санировать очаги инфекции и не заниматься самостоятельным избавлением от гнойничковых процессов кожи. Способов предотвратить жидкостные, тканевые, жировые эмболии не существует.

Эмболией (от греч. - вторжение, вставка) называют патологический процесс перемещения в потоке крови субстратов (эмболов), которые отсутствуют в нормальных условиях и способны обтурировать сосуды, вызывая острые регионарные нарушения кровообращения.

Для классификации эмболий используется ряд признаков: характер и происхождение эмболов, их объемы, пути миграции в сосудистой системе, а также частоту повторения эмболии у данного больного.

В зависимости от места возникновения эмболы перемещаются:

1. Из полости левого предсердия, ЛЖ илимагистральных сосудов в периферические отделы большого круга кровообращения. Таковы же пути миграции эмболов из легочных вен, попадающих в левые отделы сердца (ортоградная эмболия).

2. Из сосудов различного калибра венозной системы большого круга в правое предсердие, ПЖ и далее по току крови в артерии малого круга кровообращения.

3. Из ветвей портальной системы в воротную вену печени.

4. Против тока крови в венозных сосудах значительного калибра (ретроградная эмболия). Это отмечают в случаях, когда удельный вес тромба позволяет ему преодолеть движущую силу потока крови, в котором он находится. Через нижнюю полую вену такой эмбол может опускаться в почечную, подвздошную и даже бедренные вены, обтурируя их.

5. Из вен большого круга в его артерии, минуя легкие, что становится возможным при наличии врожденных либо приобретенных дефектов в межпредсердной или межжелудочковой перегородках, а также при небольших размерах эмболов, способных проходить через артериовенозные анастомозы (парадоксальная эмболия).

Источниками эмболии могут быть тромбы и продукты их разрушения; содержимое вскрывшейся опухоли или костного мозга; жиры, высвобождающиеся при повреждении жировой клетчатки или костей; частицы тканей, колонии микроорганизмов, содержимое околоплодных вод, инородные тела, пузырьки газа и др.

В соответствии с природой эмболов различают тромбоэмболию, жировую, тканевую, бактериальную, воздушную, газовую эмболии и эмболию инородными телами.

Тромбоэмболия - наиболее распространенный вид эмболии.

Непрочно фиксированный тромб или его часть могут отделяться от места прикрепления и превращаться в эмбол. Этому способствуют внезапное повышение АД, изменение ритма сердечных сокращений, резко возросшая физическая нагрузка, колебание внутрибрюшного или внутригрудного давления (при кашле, дефекации).

Иногда причиной мобилизации тромба становится его распад при аутолизе.

Свободно движущийся эмбол заносится током крови в сосуд, просвет которого меньше размеров эмбола, и фиксируется в нем вследствие ангиоспазма. Чаще всего тромбоэмболию отмечают в емкостных сосудах большого круга кровообращения, в первую очередь в венах нижних конечностей и малого таза (венозная тромбоэмболия).

Образовавшиеся здесь тромбоэмболы обычно заносятся током крови в систему ЛА.

Артериальную эмболию в большом круге кровообращения выявляют в 8 раз реже.

Ее основными источниками являются тромбы, локализованные в ушке левого предсердия, между трабекулами ЛЖ, на створках клапанов, образовавшиеся в зоне инфаркта, аневризме сердца, аорты или ее крупныхветвей, сформировавшиеся на атеросклеротической бляшке. Состояние, при котором отмечается повышенная склонность к внутрисосудистому тромбообразованию и повторным тромбоэмболиям, определяется как тромбоэмболический синдром.

Данный синдром развивается при сочетанном нарушении механизмов, контролирующих процессы гемостаза и поддерживающих текучесть крови, с другими общими и местными факторами, способствующими тромбообразованию. Это отмечают при тяжелых оперативных вмешательствах, онкологической патологии, заболеваниях сердечно-сосудистой системы.

Жировая эмболия возникает вследствие попадания в кровь капелек собственного или инородного нейтрального жира.

Причинами этого являются травма скелета (закрытые переломы или огнестрельные ранения длинных трубчатых костей, множественные переломы ребер, костей таза), обширные повреждения мягких тканей с размозжением подкожной жировой клетчатки, тяжелые ожоги, интоксикации или электротравмы, жировая дистрофия печени, закрытый массаж сердца, некоторые виды наркоза.

Жировая эмболия может возникать также при введении больному лечебных или диагностических препаратов на масляной основе.

Жировые капли обычно попадают в легкие и задерживаются в мелких сосудах и капиллярах. Часть жировых капелек проникает через артериовенозные анастомозы в большой круг кровообращения и разносится кровью в головной мозг, почки и другие органы, блокируя их капилляры. При этом макроскопические изменения в органах отсутствуют. Однако целенаправленное исследование гистологических препаратов с использованием выявляющих жир красителей позволяет диагностировать жировую эмболию в большинстве подобных ситуаций.

Тканевую (клеточную) эмболию отмечают при попадании в кровоток частиц ткани, продуктов их распада или отдельных клеток, которые становятся эмболами.

Тканевая эмболия возникает при травмах, прорастании злокачественных опухолей в просветы сосудов, язвенном эндокардите.

Эмболами могут стать комплексы костномозговых клеток и мегокариоциты, обрывки дермы, мышечной ткани, частицы печени, мозга, продукты деструкции створок кла панов сердца или комплексы опухолевых клеток.

Возможна также эмболия околоплодными водами, содержащими роговые чешуйки и попадающими в капилляры легких; при неполном отслоении плаценты, когда эмболами становятся ворсинки хориона, оказавшиеся в венах матки. Угроза тканевой эмболии существует также в случаях, когда нарушается методика проведения пункционных биопсий внутренних органов, неправильно выполняется катетеризация крупных вен.

Попавшие в кровоток колонии микроорганизмов, друзы грибов, патогенные амебы задерживаются в легких или обтурируют периферические сосуды большого круга кровообращения, питающие ткань почек, печени, сердца, головного мозга и других органов. В новом месте возможно развитие патологического процесса, подобного тому, который явился источником эмболии.

Воздушная эмболия возникает при попадании в кровь пузырьков воздуха, которые мигрируют в сосудистом русле, задерживаются в местах ветвления мелких сосудов и капилляров и обтурируют просвет сосуда.

В выраженных случаях возможны блокада более крупных сосудистых ветвей и даже скопление пены, образуемой воздухом и кровью в полости правого сердца. В связи с этим при подозрении на воздушную эмболию вскрытие полостей сердца производят без извлечения его из грудной клетки, под водой, заполнив ею раскрытую полость перикарда.

Причиной воздушной эмболии является повреждение вен, в которые воздух засасывается вследствие отрицательного давления крови. Наиболее часто это отмечают при ранении яремных или подключичных вен, открытой травме синусов твердой мозговой оболочки, баротравме легких. Воздух может поступать в зияющие после родов вены внутренней поверхности матки.

Угроза воздушной эмболии существует при операциях на сердце с использованием АИК, во время вскрытия грудной клетки либо наложении диагностического или лечебного пневмоперитонеума, а также при неосторожном внутривенном введении лекарственных средств.

Газовая эмболия при определенном сходстве с воздушной имеет несколько иные механизмы развития.

В основе ее лежат изменения растворимости газов в жидкости пропорционально давлению в среде.

Так, при быстром подъеме водолазов, находившихся на значительной глубине, при скоростном подъеме в разгерметизированном высотном летательном аппарате газы воздуха либо специальной дыхательнойсмеси, рас творенные в крови, высвобождаются (эффект "газированной воды") и, свободно циркулируя в ней, становятся источником эмболии.

В связи с более значительным объемом крови, находящейся в большом круге, чем в малом, изменения в его бассейне выражены сильнее. Эмболия инородными телами возможна вследствие проникновения их в сосудистое русло при огнестрельных ранениях (осколки, дробь, пули), иногда при попадании в сосуды обломков катетеров.

Значительно чаще источником этого вида эмболии оказываются известь, кристаллы ХС, содержащиеся в атероматозной массе, попадающей в кровоток при разрушении и изъявлении атеросклеротических бляшек. Эмболия инородными телами, имеющими большой удельный вес, может быть ретроградной.

Такие эмболы способны перемещаться при изменении положения тела.

Значение для организма и исходы эмболии определяются размерами и количеством эмболов, маршрутами миграции в сосудистой системе и характером образующего их материала.

В зависимости от величины эмболов различают эмболию крупных сосудов и микроциркуляторного русла (ДВС-синдром).

Все эмболии, за исключением воздушной и газовой, являются осложнениями других заболеваний, течение которых они отягощают вплоть до летального исхода.

Наиболее часто выявляют венозную тромбоэмболию , при которой эмболы, в зависимости от своего размера, задерживаются в периферических ветвях ЛА, вызывая геморрагические инфаркты легких, либо закрывают их просвет уже в начальных отделах, что ведет к внезапной смерти.

Однако нередки случаи, когда тромбоэмболы при сравнительно небольшом диаметре, но значительной протяженности под действием потока крови обтурируют сосуды значительно большего калибра, чем их собственный, либо задерживаются в месте разветвления общего легочного ствола. Основным патогенетическим фактором, определяющим клинику ТЭЛА и ее крупных ветвей, является резкое повышение сопротивления кровотоку в малом круге кровообращения. Внезапное отключение сосудов сопровождается местной рефлекторной вазоконстрикцией, иногда распространяющейся на всю артериальную систему легкого.

Эта реакция усугубляется массивным выбросом катехоламинов и повышением вязкости крови вследствие стресса.

Подъем давления в ЛА может стать причиной резкой перегрузки правого сердца с дилатацией его полостей и развитием острого легочного сердца. Спазм артерий при их внезапной механической обтурации отмечают не только в легких. Так, причиной остановки сердца при закупорке ЛА являются и острое легочное сердце, и рефлекторный спазм коронарных артерий сердца.

При заносе эмболов в небольшие ветви ЛА, не сопряженном непосредственно с летальным исходом, на ЭКГ отмечают изменения, характерные для острой коронарной недостаточности.

Выраженный ангиоспазм повреждает сосудистый эндотелий, усиливает адгезию и агрегацию тромбоцитов, включает каскадный процесс гемостаза и обусловливает трансформацию эмбола в растущий тромб (эмболотромбоз). Следствием тромбоэмболии артерий большого круга кровообращения является ишемизация соответствующих органов и тканей с последующим развитием инфарктов.

Инфицирование тромбов существенно осложняет последствия тромбоэмболии, источниками которой они становятся, так как в местах фиксации таких эмболов к изменениям, связанным с нарушением кровообращения, присоединяется гнойное воспаление (тромбобактериальная эмболия).

Последствия жировой эмболии определяются объемом попавшего в кровь жира и зависят от исходных физико-химических свойств крови, состояния липидного обмена и системы гемостаза.

При травмах значительная часть жировых капель формируется из липидов крови, что сопровождается резким повышением ее коагуляционной активности. В связи с этим жировую эмболию нередко рассматривают как вариант травматической коагулопатии. Летальный исход при жировой эмболии может явиться также следствием закупорки капилляров и циркуляторной гипоксии головного мозга.

При небольшом объеме обтурированных микрососудов жировая эмболия протекает без существенной клинической симптоматики.

Жир, попавший в легкие, частично расщепляется либо омыляется макрофагами и выводится через дыхательные пути. В более тяжелых случаях возможно присоединение пневмонии, а при выключении ⅔ легочных капилляров развивается острая легочная недостаточность с угрозой остановки сердца.

Тканевую (клеточную) эмболию отмечают в сосудах большого круга кровообращения чаще, чем в малом. Наибольшее практическое значение имеет эмболия клетками злокачественной опухоли, лежащая в основе гематогенной диссеминации опухолевого процесса. В результате опухолевые клетки могут заноситься током крови практически в любой регион и давать начало новому очагу разрастания опухоли. Это явление получило название метастазирования, а очаги опухолевого роста, возникшие в результате, - метастатических. При распространении подобных клеток с током лимфы говорят о лимфогенном метастазировании.

Аналогичный механизм лежит в основе гематогенного распространения патогенной микрофлоры с появлением фокусов инфекции в любом пункте большого или малого кругов кровообращения, куда заносятся бактериальные эмболы, - в легких, почках, селезенке, головном мозгу, сердечной мышце.

Бактериальные эмболии часто сопровождаются клиническими и биохимическими признаками ДВС-синдрома.

Последствия газовой эмболии могут варьировать от стертых форм кессонной болезни до тяжелых и даже приводящих к летальному исходу нарушений в системе кровообращения и внутренних органах, главным образом в головном мозгу. Кессонная болезнь развивается при пассивном выделении газа, растворенного в крови, в результате резкого снижения давления окружающей среды. Образующиеся пузырьки газа - эмболы попадают в микрососуды ЦНС и внутренних органов, скелетных мышц, кожи, слизистых оболочек, нарушая их кровоснабжение и вызывая кессонную болезнь.

В дальнейшем могут появиться множественные мелкие кровоизлияния и мелкие некрозы в различных органах, в частности в головном мозгу и сердце, следствием чего являются параличи и нарушения сердечной деятельности. Скопление значительного объема выделившегося из крови газа в камерах сердца способно стать причиной блокады кровотока и летального исхода, так как сжимающийся и расширяющийся воздушный пузырь делает невозможным перекачивание сердцем крови.

Газовая эмболия может осложнять газовую гангрену, возникающую при инфицировании раны анаэробной инфекцией, когда скапливающиеся в пораженной ткани газы прорываются в кровоток.

А.С. Гавриш "Нарушения кровообращения"

Эмболия - движение по крови и лимфе необычных частиц и закупорка ими сосудов. Сами частицы – эмболы.

В развитии эмболии значение имеет рефлекторный спазм основной сосудистой магистрали, так и коллатералей, что вызывает тяжелые дисциркуляторные нарушения. Спазм артерий может распространятся на другие сосуды.

По характеру движения и конечному результату различают.

1. Правильная – движение по току крови с остановкой эмбола в ожидаемом месте. Пример, движение тромбоэмбола из вен ног с остановкой в легочной артерии.

• Из венозной системы БКК и правого сердца в сосуды МКК
• Из левой половины сердца в артерии сердца, мозга, почек и тд.
• Из ветвей портальной системы в воротную вену печени

2. Ретроградная – движение против тока крови. Пример, движение пули из правого отдела сердца в нижние отделы нижней полой вены. Из нижней полой вены опускаться в почечную, печеночную, иди бедренную вены.

3. Парадоксальная – движение по току крови с остановкой эмбола в необычном месте. Пример, движение тромбоэмбола из вен ног с остановкой в артериях головного мозга, почек, кишечника, селезенки, ног. При наличии дефектов в межпредсердной или межжелудочковой перегородке - эмбол из вен большого круга, минуя МКК, попадает в артерии.

Классификация эмболий:

1. тромбоэмболия,

2.жировая

3. воздушная

4. газовая

5. тканевая

6. микробная

7. эмболия инородными телами.

Жировая, воздушная и газовая эмболии . Причины развития, патогенез, морфологические проявления. Патологоанатомическая диагностика. Причины смерти.

Жировая эмболия. Источником может быть жир при разрушении подкожно-жировой клетчатки, костного мозга(при переломе или огнестрельном ранении длинных трубчатых костей), а также при введении в вены жировых веществ. Жировые капли попадают в кровь и затем в капилляры легкого. В легком они частично разрушаются и рассасываются. Но частично попадают в большой круг кровообращения и достигают головного мозга, почек, селезенки, кишечника, ног. На фоне бледно- розовой ткани головного мозга отмечаются многочисленные темно-красные точки. Это очаги скопления жира в капиллярах, где развивается полнокровие и геморрагия.

Жировая эмболия легких становится опасной для жизни при закупорке жиром более 65-70% капилляров. Наступает острая легочная недостаточность и внезапная остановка сердца. При небольших масштабах поражения в легких развивается пневмония.

Воздушная эмболия - при попадании в кровь пузырьков воздуха. Она бывает: при ранении вен шеи, при родах, и введении в вену воздуха при лечебных манипуляциях. Вызывают эмболию сосудов МКК и наступает внезапная смерть. Воздух накапливается в полости правого сердца и растягивает его.

Газовая эмболия. Развивается при переходе из зоны высокого атмосферного давления в зону низкого атмосферного давления. (можем обозначить как вскипание крови с появлением в ней пузырьков газа).При быстрой декомпрессии высвобождающийся из тканей азот не успевает выделиться легкими и накапливается в виде пузырьков газа в крови. Пузырьки газа закупоривают капилляры, что ведет к ишемическому повреждению тканей различных органов- головного и спинного мозга, печени, почек, сердца, суставов. Этот вид патологии определяется как кессонная болезнь. Болезнь отмечается у водолазов, летчиков, кессонных рабочих.

Значение- ТЭЛА ведет к смерти, ТЭ артерий большого круга причина развития инфаркта головного мозга, почек, селезенки, гангрены кишки, конечностей. Бактериальная эмболия- механизм распространения инфекции. Эмболии клетками злокачественных опухолей как основа метастазирования.

8. Тромбоз, причины, механизм развития, признаки, исходы тромбов и тромбоза .

Тромбоз - процесс прижизненного образования на внутренней поверхности стенки сосудов или в их просвете сгустков, состоящих из элементов крови и препятствующих движению крови по сосудам. Различают пристеночные (частично уменьшающие просвет сосудов) и закупоривающие тромбы. В зависимости от преобладания в структуре сгустков тех или иных элементов различают разные их виды.

Белый (агглютинационный) тромб. Ведущее значение имеет активизация процессов адгезии, агрегации и агглютинации форменных элементов (преимущественно тромбоцитов и лейкоцитов).

Красный (коагуляционный) тромб. В основе его образования главную роль отводят активации процессов свёртывания (коагуляции) крови, элементы которой (тромбоциты, лейкоциты и, главным образом, эритроциты, так как их больше всего в крови) запутываются в нитях фибрина. Следует отметить, что красный тромб образуется быстрее белого, обычно после значительного повреждения стенки сосуда.

Смешанный тромб. Его встречают наиболее часто. В его образовании важную роль играет активация процессов как свёртывания, так адгезии, агрегации и склеивания форменных элементов крови (чередование белых и красных тромбов). Причиной образования тромбов становится нарушение (повреждение) целостности стенки сосудов, вызванное различными патогенными факторами внешней среды (физическими, химическими, биологическими), в том числе вызывающими воспаление (флогогенами), аллергию (аллергенами) или приводящими к развитию различных заболеваний (атеросклероза, ишемической и гипертонической болезней и тд.

В механизмах развития тромбов принимают участие следующие патогенетические факторы (триада Вирхова).

Повреждение сосудистой стенки (нарушения её физико-химических свойств, питания, метаболизма, приводящие к дистрофии и расстройствам структуры). В частности, повреждённая сосудистая стенка становится смачиваемой, теряет электрический заряд и выделяет в кровь активный тромбопластин. В результате этого элементы крови прилипают к ней.

Повышение активности свёртывающей и/или снижение активности против свертывающей и фибрин литической систем крови (увеличение образования тромб пластина, протромбина, тромбина, фибриногена, фибрина, уменьшение образования гепарина).

Замедление тока крови и его нарушение в виде завихрений (в области тромба, агрегатов эритроцитов, атероматозных бляшек, аневризмы сосуда и др.).

В процессе гемостаза выделяют две фазы:

Первая фаза - сосудисто-тромбоцитарная (клеточная);

Вторая фаза - коагуляционная (плазменная). Эти фазы охарактеризованы в главе «Патология гемостаза».

Исходы (последствия) тромбоза могут быть следующими:

Рассасывание тромба (с восстановлением местного кровообращения);

Расплавление асептическое или гнойное (с образованием абсцесса);

Организация (прорастание соединительной тканью, в результате чего тромб плотно фиксируется к стенке сосуда);

Реканализация (прорастание сосудами), особенно рыхлого тромба;

Отрыв тромба с образованием эмбола

9. Стаз, причины, виды, последствия.

Стаз – значительное замедление или прекращение тока крови и/или лимфы с сосудах органа или ткани.

Причины

Ишемия и венозная гиперемия. Они приводят к стазу вследствие существен­ного замедления кровотока (при ишемии в связи со снижением притока ар­териальной крови, при венозной гиперемии в результате замедления или пре­кращения её оттока) и создания условий для образования и/или активации веществ, обусловливающих склеивание форменных элементов крови, фор­мирования из них агрегатов и тромбов.

Проагреганты - факторы, вызывающие агрегацию и агглютинацию формен­ных элементов крови.

Патогенез стаза :

На финальном этапе стаза всегда происходит процесс агрегации и/или агглютинации форменных элементов крови, что приводит к сгущению крови и снижению ее текучести. Этот процесс активируют проагреганты, катионы и высокомолекулярные белки.

Проагреганты (тромбоксан А 2, катехоламиныATк форменным элементам крови) вызывают адгезию, агрегацию, агглюти­нацию форменных элементов крови с последующим их лизисом и высвобож­дением из них БАБ.

Катионы. К + , Са 2+ ,Na + ,Mg 2+ высвобождаются из клеток крови, повреждён­ных стенок сосудов и тканей. Адсорбируясь на цитолемме форменных эле­ментов крови, избыток катионов нейтрализует их отрицательный поверхнос­тный заряд.

Высокомолекулярные белки (например, у-глобулины, фибриноген) снимают поверхностный заряд неповреждённых клеток (соединяясь с отрицательно заряженной поверхностью клеток с помощью аминогрупп, имеющих поло­жительный заряд) и потенцируют агрегацию форменных элементов крови и адгезию их конгломератов к стенке сосуда.

Виды стаза

Первичный (истинный) стаз. Формирование стаза первично начинается с активации форменных элементов крови и выделения ими большого количе­ства проагрегантов и/или прокоагулянтов. На следующем этапе форменные элементы агрегируют, агглютинируют и прикрепляются к стенке микрососу­да. Это и вызывает замедление или остановку кровотока в сосудах.

Вторичный стаз (ишемический и застойный).

Ишемический стаз развивается как исход тяжёлой ишемии в связи со сниже­нием притока артериальной крови, замедлением скорости её тока, турбулент­ным его характером. Это и приводит к агрегации и адгезии клеток крови.

Застойный (венозно-застойный) вариант стаза является результатом за­медления оттока венозной крови, сгущения её, изменения физико-хими­ческих свойств, повреждения форменных элементов крови (в частности, в связи с гипоксией). В последующем клетки крови адгезируют друг с дру­гом и со стенкой микрососудов.

Проявления стаза

· При стазе происходят характерные изменения в сосудах микроциркуляторного русла:

· уменьшение внутреннего диаметра микрососудов при ишемическом стазе, увеличение просвета сосудов микроциркуляторного русла при застойном ва­рианте стаза, большое количество агрегатов форменных элементов крови в просвете сосу­дов и на их стенках, микрокровоизлияния (чаще при застойном стазе).

Последствия стаза:

· При быстром устранении причины стаза ток крови в сосудах микроциркуля­торного русла восстанавливается и в тканях не развивается каких-либо суще­ственных изменений.

· Длительный стаз приводит к развитию дистрофических изменений в тканях, нередко - к гибели участка ткани или органа (инфаркт).

10. Возможности лекарственной коррекции нарушений периферического кровообращения.

Коррекция нарушений кровообращения осуществляется на основании результатов диагностики. Чем полнее диагностика в отношении как основной патологии, так и нарушений гомеостаза, тем более можно рассчитывать на успех в устранении опасных гемодинамических расстройств. Наряду с индивидуальными особенностями корригирующей терапии некоторые подходы к проведению ее являются в значительной степени, общими у больных различных категорий. Это прежде всего относится к внутривенному введению жидкости. Инфузионно-трансфузионная терапия для больных с нарушенным кровообращением обязательна. Она позволяет влиять на кровообращение двумя путями: обеспечением адекватного объема циркулирующей крови (ОЦК); улучшением реологических и транспортных ее свойств. Кроме того, наличие инфузионной системы дает возможность более эффективно использовать сердечно-сосудистые и другие фармакологические средства, предназначаемые для улучшения гемодинамики. В большинстве случаев в связи с необходимостью введения большого объема жидкости и длительной ее инфузии приходится катетеризовать центральную вену, чаще подключичную или яремную. Это позволяет контролировать ЦВД и реже, чем при использовании периферических вен, приводит к тромбообразованию в области расположения катетера. Вместе с тем нельзя не учитывать, что катетеризация указанных магистральных вен заключает в себе некоторую опасность серьезных осложнений. К ним относятся повреждение крупной артерии, расположенной рядом с пунктируемой веной; проникновение иглы в плевральную полость и повреждение ею легкого с последующим развитием пневмоторакса; прободение катетером стенки вены или предсердия. При несвоевременном распознавании перечисленные осложнения могут привести к очень тяжелым последствиям. Это диктует необходимость самого серьезного подхода как к определению показаний, так и к выполнению катетеризации центральных вей. Основным предназначением инфузионно-трансфузионной терапии является поддержание необходимого ОЦК. Выше уже было отмечено, что при этом нельзя исходить из физиологической его величины, так как тонус сосудов нередко снижен и общая их емкость увеличена. Лучше руководствоваться показателями ЦВД, добиваясь его нормализации (6-14 см водного столба). Вторая главная цель инфузионно-трансфузионной терапии заключается в профилактике и коррекции нарушений качественного состава крови. Эта терапия позволяет целенаправленно влиять на содержание клеточного, белкового, электролитного и некоторых других компонентов крови, а также на ее реологические свойства и систему гемостаза. Чтобы поддерживать на должном уровне газотранспортную функцию крови, не следует допускать уменьшения гематокрита ниже 0,30 л/л. Причем дефицит глобулярного объема предпочтительно компенсировать свежеконсервированной кровью. Но нужно иметь в виду, что переливание ее в больших объемах создает опасность развития синдрома массивной гемотрансфузии. Чтобы избежать его, в последнее время предпочитают использовать вместо цельной крови эритроцитарную массу. Для разведения последней к солевым растворам нужно обязательно добавлять белки в виде плазмы или альбумина. В связи с тем, что кровоснабжение тканей определяется не только показателями центральной гемодинамики, но и тонусом микрососудов, на которые значительно влияют местные факторы, важно при проведении инфузионно-трансфузионной терапии наряду с повышением АД, минутного объема кровообращения, нормализации ЦВД добиваться улучшения микроциркуляции. Помимо умеренной гемодилюции, достигаемой солевыми растворами и низкомолекулярными коллоидными кровезаменителями, обладающими выраженными дезагрегационными свойствами, целесообразно использовать небольшие дозы гепарина под контролем свертываемости крови. При всей важности инфузионно-трансфузионной терапии только с ее помощью устранить серьезные гемодинамические расстройства во многих случаях невозможно, так как при ряде критических состояний большое значение приобретают снижение сократительной способности миокарда, дистония сосудов или оба эти фактора в совокупности. Уменьшение сердечного выброса наиболее характерно для кардиогенного шока, а резкое снижение тонуса сосудов - для инфекционно-токсического и анафилактического шока. Атония сосудов также может быть следствием экзогенной или эндогенной интоксикации. Поэтому в комплекс средств, направленных на коррекцию нарушений гемодинамики, при проведении ИТ во многих случаях приходится включать препараты, улучшающие насосную функцию сердца и повышающие тонус сосудов. В качестве кардиотонических средств в первую очередь следует использовать сердечные гликозиды, обладающие выраженным положительным инотропным и отрицательным хронотропным эффектами. Урежение ритма обусловлено замедлением диастолической реполяризации мембран клеток синусового узла и ваготоническим действием препаратов этого ряда. Под влиянием гликозидов возрастают ударный и минутный объемы, что является результатом повышения скорости сокращения миокарда и повышения систолического давления в желудочках, а также уменьшения конечного систолического объема, укорочения периода изгнания и увеличения времени диастолического наполнения.

Препарат	Дозировка	Начало действия
Лидокаин и тримекаин	При желудочковой аритмии, в/в 80-100 мг в течение 3-5 мин, реже - 150-200 мг в течение 10-20 мин	В первые минуты
новокаинамид	В/в 0,5-1 г (каждые 2 мин 0,1-0,2 г)	В первые минуты
изоптин	В/в 10 мг (1 мг в мин)	В первые минуты
обзидан	В/в 1-2 мг каждые 2 мни, общая доза до 10 мг	Через 5 минут
кардарон	В/в 5 мг/кг в течение 5 мин	В первые минуты
аймалин	В/в 50 мг в течение 10 мин	В первые минуты

Из большой группы сердечных гликозидов наиболее доступными и достаточно эффективными являются строфантин и коргликон. Их вводят внутривенно в изотоническом растворе хлорида натрия или Рингера шприцем или капельно. Начальные дозы строфантина - 0,5 мг, коргликона - 0,6 мг, а поддерживающие - 0,25 мг и 0,6 мг соответственно. Действие их начинает проявляться через 7-10 мин, достигая максимума через 40-60 мин. Продолжительность его у строфантина - до 48 ч, у коргликона - до 12 ч. У строфантина инотропный эффект выражен больше, но при быстром нарастании пика действия могут возникать желудочковые экстрасистолы. В последние годы все шире используют негликозидные инотропные средства. В частности в реаниматологии высокую оценку получил допамин, являющийся биологическим предшественником норадреналина. Он стимулирует β- и, в меньшей мере, α-адренорецепторы и соответственно обладает положительным инотропным и хронотропным эффектами. Допамин вводят внутривенно капельно в дозах от 3 до 5 мкг/(кг мин‾¹) при постоянном контроле АД. Значительное снижение сердечного выброса и связанная с этим гипотензия могут быть следствием резко выраженного нарушения ритма. Чаще бывают тахисистолические формы дисритмий. С целью борьбы с ними используют препараты четырех групп: мембраностабилизирующие (лидокаин, тримекаин, новокаинамид), блокаторы β-адренергических рецепторов (обзидан, изоптин, орнид), пролонгаторы потенциала действия (бретилин, амиодарон) и антагонисты кальция (верапамил, нифедипин). В тех случаях, когда гипотензия и расстройство микроциркуляции сопровождаются выраженной дистонией сосудов, необходимы меры, направленные на коррекцию нарушений сосудистого тонуса. Эти нарушения в раннем периоде развития критического состояния возникают на фоне возбуждения симпато-адреналовой системы, проявляются спазмом резистивных сосудов и сопутствующей ему централизацией кровообращения. Такого рода изменения характерны, в частности, для ближайшего посттравматического и постгеморрагического периода, а также для первой фазы инфекционно-токсического шока, вызванного грамотрицательными бактериями. . Препаратами выбора являются адренолитики и ганглиоблокаторы. К первым относятся фентоламин (2,5 мг), дроперидол (10 мг) и тропафен (10 мг); ко вторым - бензогексоний (2,5-5 мг) и пентамин (5-10 мг). Если больной в состоянии циркуляторной недостаточности и тканевой гипоксии находится длительный период, обычно развивается атония сосудов. В таких случаях корригировать нарушения гемодинамики только инфузионной терапией и сердечными средствами нередко не удается. Приходится использовать вазопрессоры. Наиболее приемлемыми препаратами для этой цели являются норадреналин и мезатон. Их следует вводить в разведении капельно, дозируя в зависимости от проявляющегося эффекта.