Синдром слабости синусового узла ЭКГ признаки имеет схожие с признаками или же блокады сердца , на фоне которых развиваются приступы различных аритмий. При постановке диагноза чаще пишут не полное название синдрома, а сокращенно – СССУ.

Синдром как обычно означает комплекс симптомов, при которых синусовый узел не способен адекватно выполнять функции задатчика ритма (водитель ритма) вплоть до их частичной или полной утраты.

В результате развиваются аритмии. Для вывода из этой ситуации предусмотрена до полного восстановления работоспособности синусового узла как главного источника автоматизма работы сердца, то есть до устранения блокады сердца.

Сила, заставляющая миокард сердца (сердечная мышца) сокращаться, возникает по принципу автоматии и формируется в виде электрических импульсов. Эти импульсы генерируют специальные клетки – атипичные кардиомиоциты, которые формируют несколько разных скоплений в сердечных стенках.

Справочно. Лидирующее и самое главное скопление кардиомиоцитов локализовано в области правого предсердия и называется “ “. У здорового человека импульсы, посылаемые из данного образования, заставляют сердечную мышцу сокращаться и формируют правильный, или синусовый сердечный ритм.

Синоатриальный узел заставляет мышечные волокна сердца сокращаться 60-80 раз за минуту.

Генерация импульсов синусового узла плотно взаимосвязана с функционированием вегетативной нервной системы. Её отделы – симпатический и парасимпатический – осуществляют контроль деятельности внутренних органов.

В частности, блуждающий нерв оказывает воздействие на пульсацию сердца и её силу, замедляя её. Симпатика, напротив, вызывает ускорение сердечной пульсации. Ввиду этого, какие-либо отклонения количества ударов сердца от нормальных показателей (тахи- или брадикардия) способны появиться у пациентов с нейроциркуляторной дисфункцией либо с нарушением функционирования вегетативной системы. В последнем случае возникает вегетативная дисфункция синусового узла (ВДСУ).

Внимание. В тот момент, когда происходит поражение миокарда сердца, формируется болезнь, именуемая синдромом слабости синусового узла. Она заключается в урежении количества сердечных ударов, что негативно влияет на питание кислородом головного мозга и внутренних органов.

Данное заболевание может возникнуть у людей разных возрастов, но наиболее часто она поражает пациентов преклонных лет.

Причины слабости синусового узла

Причины слабости синусового узла у больных детского возраста:

• Амилоидная дистрофия с разрушением миокарда – накопление в мышечных волокнах сердца гликопротеида амилоида;
• Аутоиммунное разрушение мышечной оболочки сердца как последствие болезни Либмана-Сакса, ревматической лихорадки, системной склеродермии;
• Воспаление мышцы сердца после перенесённого вирусного заболевания;
• Ядовитое воздействие ряда веществ – лекарственных средств против аритмии, фосфоорганических соединений, блокаторов каналов для прохождения кальция – в данной ситуации сразу после того, как человек прекращает принимать эти препараты, и проводится дезинтоксикационное лечение, вся симптоматика исчезает.

Справочно. Данные причины могут аналогично вызвать болезнь и у взрослой части населения.

Помимо них, существуют и другие факторы, провоцирующие формирование синдрома слабости синусового узла у взрослых больных:

• – становится фактором сбоя кровообращения в зоне локализации синусового узла;
• Перенесённые инфаркты мышечной оболочки сердца – образование рубца возле водителя ритма;
• Гипофункция либо гиперфункция щитовидной железы;
• Раковые опухоли в тканях сердца;
• Склеродерма, болезнь Лимбана-Сакса;
• Саркоидоз;
• Скопление кальциевых солей или замена кардиомиоцитов синусового узла на соединительнотканные клетки – наиболее часто характерно для людей преклонного возраста;
• Сахарный диабет;
• Сердечные травмы, перенесённые на органе хирургического вмешательства;
• Продолжительная гипертония;
• Поздний период течения сифилиса;
• Отложение солей калия;
• Сверхактивность блуждающего нерва;
• Недостаточное кровоснабжение синусового узла из правой венечной сердечной артерии.

Симптомы заболевания

Симптоматика при синдроме слабости синусового узла варьирует и имеет прямую зависимость от клинического течения болезни. Медики
выделяют несколько типов:

• Латентный;
• Компенсированный;
• Декомпенсированный;
• Брадисистолический, сопровождающийся мерцательным сбоем сердечного ритма.

Для латентного типа характерно отсутствие проявлений и нормальный результат электрокардиографической диагностики. Синдром слабости синусового узла обнаруживают после проведения электрофизиологического исследования.

Справочно. Пациенты с таким типом болезни не ощущают снижения работоспособности, и им не требуется установка кардиостимулятора.

Компенсированный тип синдрома слабости синусового узла проявляется двумя формами:

• Брадисистолическая;
• Брадитахисистолическая.

При брадисистолическом виде больные жалуются на слабое состояние, головокружение. Наблюдается ограниченная трудоспособность. Однако таким пациентам кардиостимулятор не вживляют.

Читайте также по теме

Мерцательная аритмия и фибрилляция предсердий

Брадитахисистолическая форма имеет такую же симптоматику, но при этом к ней присоединяются приступообразные повышения частоты ритмы сердца в верхних его отделах. Таким больным необходимо хирургическое лечение, а кроме того – противоаритмическая терапия.

Декомпенсированный тип синдрома слабости синусового узла имеет точно такое же деление на подвиды, как и предыдущий тип. При брадисистолической форме данного типа заболевания имеется снижение количества ударов сердца, сбои церебрального кровообращения, недостаточность сердечной работы. Такие больные имеют пониженную работоспособность, и им нередко требуется вживление искусственного водителя ритма.

При брадитахисистолической форме декомпенсированного типа, ко всей симптоматике добавляется наджелудочковое учащение сокращений, трепетание и мерцание предсердий. Для этих людей характерна полная утрата работоспособности. Для лечения применяется только хирургическое вживление кардиостимулятора.

Брадисистолический тип с мерцательной аритмией беспокоит пациентов учащением либо урежением количества ударов сердца. В первой ситуации трудоспособность больного не имеет ограничений, и вживление кардиостимулятора не требуется. Для второго случая характерны нарушенное кровоснабжение головного мозга и недостаточность сердца, что является поводом для вживления водителя ритма.

Справочно. Синдром слабости синусового узла протекает в острой форме или затяжной. Острый тип заболевания формируется как осложнение перенесённого инфаркта миокарда. Повторы приступов синдрома способны усиленно прогрессировать.

Стоит отметить, что симптоматика СССУ очень вариабельна. У ряда больных болезнь протекает совершенно без каких-либо симптомов, а у других она способна провоцировать сбои ритма сердца, приступы МЭС и другие клинические признаки. Болезнь способна спровоцировать:

• формирование острой левожелудочковой недостаточности,
• отёк лёгких,
• грудную жабу,
• иногда и инфаркт миокарда.

Симптоматика синдрома слабости синусового узла касается, по большей части, сердца и головного мозга. Пациент обычно жалуется на усталое и раздражительное состояние, ухудшение памяти. В дальнейшем, при усиленном развитии болезни, у больного могут развиваться пресинкопальные состояния, гипотония и побледнение кожных покровов.
Если у пациента развито урежение сердечных сокращений, возможно ухудшение памяти, кружение головы, снижение мышечной силы и расстройства сна.

Со стороны сердца симптомы возможны совершенно разнообразные:

• ощущение собственного пульса,
• болевые ощущения в области грудной клетки,
• диспноэ,
• формируется сбой ритма,
• сердечное функционирование нарушается.

Внимание. При прогрессировании синдрома слабости синусового узла формируется наджелудочковая тахикардия и несогласованное сокращение мышечных волокон сердца, что угрожает жизни пациента.

Помимо того, нередко симптомами синдрома слабости синусового узла служат снижение количества выделяемой мочи, перемежающаяся хромота, нарушенное функционирование пищеварительной системы, мышечная слабость.

Диагностика

Если имеются подозрения на СССУ, врач отправляет больного на следующие обследования:

• Электрокардиографическое исследование – способно выявить болезнь, обусловленную блокировкой импульсов на пути от синусового узла к предсердию; если синдром слабости синусового узла обусловлен блокадой I степени на ЭКГ признаки иногда не обнаруживаются;
• Холтеровское мониторирование электрокардиографического исследования и артериального давления даёт больше информации, но также не во всех случаях регистрируется патология, особенно когда у больного имеются недлительные приступы учащения сердебиения, сменяющиеся брадикардией;
• Снятие электрокардиограммы после небольшой трудовой нагрузки, в частности, после занятия на беговой дорожке или катания на велотренажёре. В данной ситуации производится оценка физиологической тахикардии. При синдроме слабости синусового узла она отсутствует либо слабо выражена;
• Эндокардиальная электрофизиологическая диагностика. При данном методе исследования сквозь сосуды в сердце внедряют микроэлектроды, побуждающие сердце сокращаться. Возникает увеличение количества ударов сердца, и если есть паузы протяжённостью длительнее трёх секунд, свидетельствующих о задержках передачи импульсов, предполагают синдром слабости синусового узла;
• Чреспищеводное ЭФИ – аналогичный способ диагностики, её смысл заключается во внедрении стимулятора в пищевод в ту зону, где наиболее близко располагается с органом правое предсердие;
• Фармакологические пробы – ввод особых медикаментов, ограничивающих воздействие вегетативной нервной системы на функции синусового узла. Полученная ЧСС является истинным показателем работы синусового узла;
• Тилт-тест. С целью проведения данного диагностирования больного укладывают на специальную кровать, где его тело располагается под углом в шестьдесят градусов на протяжении получаса. За этот промежуток времени проводится электрокардиографическое исследование и измеряется артериальное давление. При данном методе исследования становится ясно, связаны ли синкопальные состояния с нарушенной работой синусового узла сердца;
• Эхокардиографическое исследование сердца. Изучается строение сердца, проверяется наличие каких-либо видоизменений его структур – повышенная толщина стенок, увеличенные размеры камер и т.п.;
• Анализ крови на гормоны, что позволяет выявить сбои в работе эндокринной системы;
• Общий анализ крови, анализ венозной крови и общий анализ мочи – таким способом выявляют возможные причины, спровоцировавшие синдром слабости синусового узла.

Синдром слабости синусового узла (СССУ), синдром дисфункции синусового узла, неадекватный синусовый механизм, синдром инертного синусового узла, синоатриальное синкопе, синдромом перемежающейся брадикардии и тахикардии

Версия: Справочник заболеваний MedElement

Синдром слабости синусового узла (I49.5)

Общая информация

Краткое описание

Синдром слабости синусового узла (СССУ) - клинико-патогенетическое понятие, объединяющее ряд нарушений ритма, обусловленных снижением функциональной способности синусового узла.
Синдром слабости синусового узла протекает с брадикардией/брадиаритмией и, как правило, с наличием сопутствующих эктопических аритмий.

Помимо истинного СССУ, обусловленного органическим поражением синусового узла, выделяют вегетативную дисфункцию синусового узла и медикаментозную дисфункцию синусового узла, которые полностью устраняются соответственно при медикаментозной денервации сердца и отмене препаратов, подавляющих образование и проведение синусового импульса.

Клинические проявления синдрома слабости синусового узла могут быть незначительными или включать ощущение слабости, сердцебиения и обморок (синдром Морганmb-Адамса-Стокса).

Диагноз основывается на данных ЭКГ, мониторирования ЭКГ по Холтеру, нагрузочных проб, а также инвазивных исследований - внутрисердечного электрофизиологического исследования и чреспищеводного электрофизиологического исследования.

Классификация

По особенностям клинического проявления выделяют следующие формы синдрома слабости синусового узла и варианты их течения:

- Латентная форма - отсутствие клинических и ЭКГ-проявлений; дисфункция синусового узла определяется при электрофизиологическом исследования. Ограничений трудоспособности нет; имплантация электрокардиостимулятора не показана.

- Компенсированная форма:

• брадисистолический вариант - слабо выраженные клинические проявления, жалобы на головокружение и слабость. Может быть профессиональное ограничение трудоспособности; имплантация электрокардиостимулятора не показана.
• брадитахисистолический вариант - к симптомам брадисистолического варианта добавляются пароксизмальные тахиаритмии. Имплантация электрокардиостимулятора показана в случаях декомпенсации синдрома слабости синусового узла под влиянием противоаритмической терапии.

- Декомпенсированная форма:

• брадисистолический вариант - определяется стойко выраженная синусовая брадикардия; проявляется нарушением церебрального кровотока (головокружением, обморочными состояниями, преходящими парезами), сердечной недостаточностью, вызванной брадиаритмией. Значительное ограничение трудоспособности; показаниями к имплантации служат асистолия и время восстановления функции синусового узла (ВВФСУ) более 3 секунд.
• брадитахисистолический вариант (синдром Шорта) - к симптомам брадисистолического варианта декомпенсированной формы добавляются пароксизмальные тахиаритмии (суправентрикулярная тахикардия, мерцание и трепетание предсердий). Пациенты полностью нетрудоспособны; показания к имплантации электрокардиостимулятора те же, что и при брадисистолическом варианте.

- Постоянная брадисистолическая форма мерцательной аритмии (на фоне ранее диагностированного синдрома слабости синусового узла):

• тахисистолический вариант - ограничение трудоспособности; показаний к имплантации электрокардиостимулятора нет.
• брадиситолический вариант - ограничение трудоспособности; показаниями к имплантации электрокардиостимулятора служат церебральная симптоматика и сердечная недостаточность.

В зависимости от регистрации признаков слабости синусового узла при холтеровском ЭКГ-мониторировании выделяют:
- латентное течение (признаки СССУ не выявляются),
- интермиттирующее течение (признаки СССУ выявляются при снижении симпатического и возрастании парасимпатического тонуса, например, в ночные часы)
- манифестирующее течение (признаки СССУ выявляются при каждом суточном ЭКГ-мониторировании).

По течению:
- Острое течение синдрома слабости синусового узла часто наблюдается при инфаркте миокарда.
- Рецидивирующее течение СССУ может быть стабильным или медленно прогрессирующим.

По этиологическим факторам
- первичная форма - вызывается органическими поражениями синусно-предсердной зоны,
- вторичная форма — вызывается нарушением вегетативной регуляции синусо-предсердной зоны

Этиология и патогенез

Этиология
Выделяют две основные группы факторов, которые способны стать причиной дисфункции синусового узла.

К первой группе факторов относятся заболевания и состояния, вызывающие структурные изменения клеток синусового узла и (или) изменения окружающего узел сократительного миокарда предсердий. Данные органические поражения определяются как внутренние этиологические факторы, вызывающие синдром слабости синусового узла.

Ко второй группе факторов относят внешние факторы, приводящие к нарушению функции синусового узла при отсутствии каких-либо морфологических изменений.

В ряде случаев наблюдается комбинация внутренних и внешних факторов.

Патогенез
Синусовый узел представляет собой комплекс пейсмекерных клеток; основная его функция - это функция автоматизма.

Для реализации функции автоматизма требуется, чтобы импульсы вырабатываемые в синусовом узле проводились на предсердия, т.е. необходимо нормальное синоаурикулярное (СА) проведение.

Поскольку синусовому узлу приходится функционировать в условиях различных потребностей организма, то для обеспечения адекватной ЧСС используются различные механизмы: от изменения соотношения симпатических и парасимпатических влияний до смены источника автоматизма внутри самого синусового узла.

По современным представлениям в синусовом узле имеются центры автоматизма, ответственные за ритмовождение с разными частотами формирования импульсов, поэтому (при несколько упрощенном рассмотрении) одни центры отвечают за формирование минимальной, а другие - максимальной ЧСС.

В определенных физиологических и патологических условиях, например при возбуждении блуждающего нерва и волокон симпатической части вегетативной нервной системы, нарушениях электролитного обмена, становиться водителями ритма сердца способны группы клеток, выполняющие функцию водителя ритма-дублера с менее выраженной способностью к автоматизму, что может сопровождаться незначительными изменениями формы зубцов Р.

Благоприятные условия для возникновения дисфункции синусового узла создает также крайне низкая скорость распространения импульсов по составляющим его клеткам (2—5 см/с). При этом любое относительно небольшое ухудшение проводимости, обусловленное дисфункцией вегетативной нервной системы или органическим поражением миокарда, может вызвать внутриузловую блокаду импульсов.

Ишемия вследствие стеноза артерии синусового узла или более проксимальных сегментов правой венечной артерии, воспаление, инфильтрация, а также некроз и кровоизлияние, развитие интерстициального фиброза и склероза (например при хирургической травме) приводят к замещению клеток синусового узла соединительной тканью.

В большом количестве случаев дистрофия специализированных и рабочих кардиомиоцитов в области синусового узла с образованием интерстициального фиброза и склероза носит характер идиопатической дистрофии.

Эпидемиология

Возраст: пожилой

Признак распространенности: Редко

Синдром слабости синусового узла более распространён среди лиц пожилого и старческого возраста (пик заболеваемости приходиться на 60-ти - 70-ти летний возраст), поэтому чаще встречает в странах с высокими показателями средней продолжительности жизни. Проведённое в США эпидемиологическое исследование показало, что СССУ наблюдается у 3 пациентов из 5000 в возрасте старше 50 лет.

Синдром слабости синусового узла может наблюдаться и в детском и подростковом возрасте.

Заболевание встречается одинаково часто как среди мужчин, так и среди женщин. Распространенность данного вида аритмии в общей популяции составляет от 0,03 до 0,05%.

Факторы и группы риска

Факторы, обусловливающие органическую дисфункцию синусового узла:

Идиопатическая дегенеративная болезнь - наиболее частая причина органической ДСУ. С возрастом окружающий СУ миокард предсердий заменяется фиброзной стромой. При прогрессировании фиброза могут повреждаться и клетки СУ. В результате нарушается автоматизм СУ и СА проводимость.

Инфильтративные болезни миокарда (амилоидоз, гемохроматоз);

Кардиомиопатии;

Артериальные гипертензии;

Системные васкулиты;

Врожденные пороки сердца;

Состояние после кардиохирургических операций и трансплантации сердца;

Миопатии;

Миокардиты/перикардиты.

Факторы, обусловливающие регуляторную дисфункцию синусового узла:

Медикаменты, угнетающие функцию СУ:

Бета-блокаторы;

Антагонисты кальция (дилтиазем, верапамил);

Симпатолитики (клонидин, метилдопа, резерпин);

Мембраностабилизирующие антиаритмические средства (амиодарон, соталол, бретилиум);

Другие группы (фенитоин, литий, фенотиазин).

Ваготония

Электролитный дисбаланс,

Гипотиреоз,
- гипотермия,
- сепсис.

Клиническая картина

Клинические критерии диагностики

Учащенное сердцебиение; Боль в груди; Обмороки или головокружения; Замешательство или головокружение; Покраснение лица; Усталость.

Cимптомы, течение

Клиническая манифестация синдрома слабости синусового узла может быть различной, в связи с тем, что данное заболевание является гетерогенным нарушением.

На ранних стадиях заболевания большинство пациентов асимптоматичны. Течение синдрома слабости синусового узла может быть бессимптомным даже при наличии пауз 4 сек. и более. Лишь у части больных урежение сердечного ритма вызывает ухудшение мозгового или периферического кровотока, что приводит к появлению жалоб.

При прогрессировании заболевания пациенты отмечают симптомы, связанные с брадикардией. К наиболее частым жалобам относят чувство головокружения, обмороки и обморочные состояния, ощущение сердцебиения, загрудинная боль и одышка. При чередовании тахи- и брадикардии больных могут беспокоить сердцебиения, а также головокружения и обмороки в период пауз после спонтанного прекращения тахиаритмии.

Все перечисленные симптомы неспецифичны и носят транзиторный характер.

Церебральные симптомы.

Пациенты с маловыраженной симптоматикой могут жаловаться на чувство усталости, раздражительность, эмоциональную лабильность и забывчивость. У больных пожилого возраста может отмечаться снижение памяти и интеллекта. Возможны предобморочные состояния и обмороки. С прогрессированием заболевания и дальнейшим нарушением кровообращения церебральная симптоматика становиться более выраженной. Предобморочные состояния сопровождаются появлением резкой слабости, шума в ушах. Обмороки кардиальной природы (синдром Морганьи -Адамса-Стокса) характеризуются отсутствием ауры, судорог (за исключением случаев затяжной асистолии).
Прогрессирование брадикардии может сопровождаться явлениями дисциркуляторной энцефалопатии (появление или усиление головокружений, мгновенные провалы в памяти, парезы, «проглатывание» слов, раздражительность, бессонница, снижение памяти).

Сердечные симптомы.

В начале заболевания пациент может отмечать замедленный или нерегулярный пульс.Возможно появление загрудинных болей, что объясняется гипоперфузией сердца. Появление выскальзывающих ритмов может ощущаться как сердцебиение, перебои в работе сердца. Ограничение хронотропного резерва при нагрузке проявляется слабостью, одышкой, может развиваться хроническая сердечная недостаточность. На более поздних стадиях повышается частота встречаемости вентрикулярной тахикардии или фибрилляции, что повышает риск внезапной сердечной смерти.

Другие симптомы.

Возможно развитие олигурии, по причине почечной гипоперфузии. Некоторые пациенты отмечают жалобы со стороны ЖКТ, которые могут быть вызваны недостаточной оксигенацией внутренних органов. Отмечены также явления перемежающейся хромоты, мышечной слабости.

При объективном исследовании при наличии синдрома слабости синусового узла могут быть выявлены следующие объективные отклонения:

Брадикардия, которая устраняется или усугубляется пробной физической нагрузкой.
- Экстрасистолия.
- Различные варианты тахикардий (синдром «тахи-бради»).
- При стойкой брадикардии (особенно у больных с атеросклерозом аорты) развивается гемодинамическая артериальная гипертония с выраженным повышением систолического АД (до 200 мм рт.ст. и выше).

Диагностика

Стандартная ЭКГ должна выполняться всем пациентам, однако ее информативность наиболее высока в тяжелых случаях.
Основные проявления ДСУ по данным ЭКГ :
- Синусовая брадикардия (в том числе не адекватная нагрузке при стресс-тестах).
- Остановка синусового узла (синусовая пауза, синус-арест), вызванная прекращением генерирования импульсов СУ. Критерии определения минимальной длительности паузы, которую можно было бы квалифицировать как остановку СУ, не установлены. Характерно, что продолжительность такой паузы не является в точности кратной величине нормального интервала P-P. Диагностическое для ДСУ значение имеют интервалы более 3 с. У хорошо тренированных спортсменов могут быть паузы более 2 с.
- СА блокада. Возникающий в СУ импульс не проводится в предсердие. Блокада может локализоваться внутри СУ или в пределах перинодальной зоны. Генерирование импульса в СУ при этом нормальное или аномальное. Выделяют три степени СА блокады. СА блокаду первой степени нельзя распознать по обычной ЭКГ. СА блокада второй степени характеризуется исчезновением волны P и комплексом QRST и, следовательно, появлением на ЭКГ паузы, равной (или меньшей) двойному (кратному) исходному интервалу P-P. Выделяют два типа СА блокады второй степени. Полная СА блокада (третьей степени) характеризуется отсутствием синусовых зубцов P. В это время на ЭКГ регистрируются замещающие ритмы или асистолия.
- Постэкстрасистолическое угнетение СУ. После предсердных экстрасистол компенсаторная пауза и несколько последующих интервалов P-P оказываются длиннее исходного сердечного цикла, или после экстрасистолы возникают продолжительные синусовые паузы, которые могут прерываться выскальзывающими сокращениями из нижележащих центров автоматизма
- Хроническая форма мерцательной аритмии с редкой частотой желудочковых сокращений (как исход СССУ).
- Брадикардии-тахикардии синдром (встречается примерно у 50% пациентов с ДСУ). Характерна картина чередования замедленного синусового ритма или медленного ритма подчиненного пейсмекера и тахикардии, как правило, наджелудочкового происхождения. Наиболее часто регистрируется мерцательная аритмия, однако нередко встречаются предсердные тахикардии, трепетание предсердий, реципрокная атриовентрикулярная узловая тахикардия. Реже может наблюдаться желудочковая тахикардия. Резкое спонтанное прекращение эпизода тахикардии часто сопровождается чрезмерным угнетением СУ и активности подчиненного пейсмекера, в этом случае возникает длительная пауза в работе сердца.

Холтеровское мониторирование (ХМ) ЭКГ (24-48 часов) - наиболее информативный тест в диагностике ДСУ. Данная методика также позволяет выявить все ЭКГ-формы ДСУ и другие нарушения ритма. ХМ ЭКГ позволяет не только диагностировать характерные проявления ДСУ в течение суток, но и оценить динамику ЧСС. Обычно ориентируются на средние величины ЧСС днем, ночью и за сутки. ЧСС синусового ритма здорового человека в зависимости от состояния покоя или нагрузки, времени суток, возраста, пола и прочих факторов может сильно колебаться. У людей без заболеваний сердца и другой значимой патологии средняя дневная ЧСС находится в пределах 80-90 уд/мин, средняя ночная ЧСС - 55-70 уд/мин. Важные признаки ДСУ - эпизоды (в течение нескольких минут и более) синусовой брадикардии с частотой менее 50 уд/мин, а еще надежнее - менее 40 уд/мин.

К недостаткам ХМ ЭКГ можно отнести то, что с помощью этого метода практически невозможно дифференцировать СССУ с регуляторной ДСУ. Если по результатам холтеровского мониторирования ЭКГ за сутки регистрируется нормальный синусовый ритм, то диагноз ДСУ маловероятен.

Для оценки значимости выявленных на ЭКГ изменений и исключения вегетативной дисфункции синусового узла проводят медикаментозные или нагрузочные пробы.

Медикаментозные пробы

Атропиновая проба. применяется главным образом для подтверждения диагноза вегетативной дисфункции синусового узла у пациентов молодого и среднего возраста. Атропин вводится внутривенно в дозе 0,02 мг/кг, результаты оцениваются через три минуты после введения препарата. В норме происходит увеличение ЧСС до 90 и более уд/мин или не менее чем на 25%. Проведение атропиновой пробы лишено смысла при ЧСС исходного ритма более 90 уд/мин.

Истинно положительная атропиновая проба (отсутствие должного прироста или снижение ЧСС) встречается достаточно редко, тем более что недостаточный прирост ЧСС может отмечаться при выраженном повышении тонуса парасимпатического звена вегетативной нервной системы, когда введенной дозы препарата недостаточно для его устранения. У таких пациентов введение дополнительной дозы атропина (еще 0,02 мг/кг) приводит к парадоксальному, нередко двукратному приросту ЧСС.

Важно подчеркнуть, что отрицательная атропиновая проба не исключает наличия синдрома слабости синусового узла, поскольку введение атропина не устраняет компенсаторную гиперсимпатикотонию. Именно поэтому у большинства больных с синдромом слабости синусового узла наблюдается адекватный, хотя и не столь выраженный как у пациентов с вегетативной дисфункцией, прирост ЧСС после атропинизации. При вегетативной дисфункции синусового узла ЧСС нарастает до более 90 уд/мин. Для создания полной вегетативной блокады синусового узла с последующим определением его истинной частоты последовательно вводят обзидан 0.1 мг/кг в/в струйно в течение 5 минкт или 5 мг внутрь и через 10 минут - атропин. Для расчета внутренней частоты синусового узла используется формула 118,1-(0,57∙ возраст).

Проба с изопротеренолом.
Вводи тся изопротеренол - 2-3 мкг/кг внутривенно струйно. Порядок проведения и критерии аналогичны пробы с атропином.

Пробы с быстрым внутривенным введением аденозинтрифосфата (АТФ).
Пробы с быстрым внутривенным введением АТФ основаны на способности этого препарата оказывать двухфазное действие: сначала в течение нескольких секунд угнетать автоматизм синусового узла и синоатриальное проведение, а затем вызывать рефлекторную синусовую тахикардию, обусловленную главным образом периферической вазодилатацией. Пробы с АТФ могут проводиться на фоне исходного ритма и после атропинизации. В первом случае они позволяют разделять нормальную и измененную функцию синусового узла. В норме в течение 1 мин после последовательного введения 10, 20 и 30 мг АТФ величина максимального интервала РР не превышает соответственно 1400, 1600 и 1800 мс. Введение АТФ после атропинизации позволяет более четко дифференцировать наличие и отсутствие синдрома слабости синусового узла. Атропинизация, приводя к устранению избыточных парасимпатических влияний у больных с вегетативной дисфункцией, не влияет на компенсаторную гиперсимпатикотонию. Поэтому у больных с вегетативной дисфункцией синусового узла после адекватной атропинизации ЧСС выше, а синусовые паузы, вызываемые введением АТФ, меньше, чем у пациентов с нормальной функцией синусового узла. В норме и при вегетативной дисфункции величина синусовых пауз после введения 10, 20 мг АТФ на фоне атропинизации не превышает 1000 и 1100 мс соответственно, большая величина синусовых пауз позволяет предположить наличие синдрома слабости синусового узла. Прирост ЧСС во вторую фазу действия препарата менее чем до 100 уд/мин позволяет предположить наличие хронотропной недостаточности.

Пробы с физической нагрузкой
При выполнении нагрузочных проб при нормальной функции синусового узла должна достигаться субмаксимальная ЧСС, если пробы не были прекращены в связи с развитием ишемии миокарда, подъемом артериального давления, выраженной одышкой или неспособностью больного продолжать нагрузку вследствие физической усталости.
Критериями синдрома слабости синусового узла является недостаточное нарастание ЧСС: на первой ступени менее 90 уд/мин., на 2-й ступени - менее 100, на 3-й и 4-й - менее 110-125 (у женщин пороговые ЧСС несколько выше). При вегетативной дисфункции нарастание ЧСС нормальное.

Внутрисердечное электрофизиологическое исследование позволяет определить время восстановления СА-узла (истинное и корригированное), которое принято считать показателем его автоматизма. При этом исходят из допущения, что автоматизм синусового узла тем больше, чем меньшее время требуется для восстановления его функции после подавления водителя ритма импульсами частойэлектрокардиостимуляции. В случае если это время превышает значения характерные для здоровых людей, можно говорить о синдроме слабости синусового узла. Однако чувствительность этого теста при синдро ме слабости синусового узла не превышает 70%. Больным с бессимптомной дисфункцией синусового узла выполнение ЭФИ нецелесообразно.

Лабораторная диагностика

Данные анализов крови редко помогают в диагностике ДСУ. В ряде случаев требуется определение ионограммы. Для исключения патологии щитовидной железы необходим скрининг гормонов щитовидной железы.

Дифференциальный диагноз

Для определения тактики лечения необходимо проведение дифференциального диагноза между синдромом слабости синусового узла и вегетативной дисфункцией синусового узла. Основным критерием является результат пробы с атропином или пробы с медикаментозной денервацией сердца. Проба с атропином проводится на фоне снятия ЭКГ или проведения суточного мониторирования ЭКГ. Больному
вводится внутривенно (или подкожно) раствор атропина сульфата в дозе 0,025 мг/кг массы тела больного. Прирост ЧСС после введения атропина и исчезновение клинических симптомов говорит в пользу вегетативной дисфункции синусового узла. Также проводится симпатомиметическая проба с внутривенным введением изопропилнорадреналина гидрохлорида (изопротеренол, изадрин). У здоровых людей вливание за 1 мин. 2-3 мкг препарата вызывает через 2-4 мин. учащение пульса до величин выше 90 в 1 мин., при СССУ такой уровень не достигается. Сублингвальный прием 5 мг изадрина здоровым человеком способствует увеличению частоты сокращений сердца на 10-15 в 1 минуту к 15-30 мин., чего не наблюдается при повреждении СА-узла. Более достоверна проба с медикаментозной денервацией сердца (полной вегетативной блокадой) - в ходе чреспищеводного (или внутрисердечного) электрофизиологического исследования. Исходно больному определяют время восстановления синусового узла (ВВФСУ) и корригированное ВВФСУ. Далее внутривенно вводят последовательно растворы пропранолола в расчете 0,2 мг/кг массы тела больного и атропина сульфата в расчете 0,04 мг/кг массы тела больного, после чего вновь определяют время восстановления синусового узла. Если после медикаментозной денервации сердца ВВФСУ (интервал от последнего электрического стимула до первого собственного зубца Р) более 1500 мс или КВВФСУ (разность между значением ВВФСУ и средней продолжительностью исходного кардиоцикла) более 525 мс, то у больного подтверждается синдром слабости синусового узла. Если указанные величины меньше приведенных значений, то имеет место вегетативная дисфункция синусового узла.

Осложнения

Тромбоэмболические осложнения (инсульты).

Стенокардия.

Застойная сердечная недостаточность.

Аритмии.

Обмороки.

Внезапная сердечная смерть.

Лечение за рубежом

Синдром слабости синусового узла в кардиологии относят к клинико-патогенетическим понятиям, объединяющим сбои ритма, спровоцированные понижением функциональной способности синусового узла. Код по МКБ-10 I49.5. Рассмотрим ведущие провокаторы развития СССУ, что это такое, симптомы, опишем особенности проявления нарушения у детей. Детальней остановимся на диагностике, особенностях терапии и профилактике патологического состояния.

Синусовый узел (СУ) представлен участком мышцы, производящим импульсы, направленные на регулирование функционирования сердца. Синдром слабости рассматриваемой зоны сопровождает часто , аритмии эктопические.

Специалисты выделяют истинный СССУ, возникающий, как итог органического поражения узла. В отдельную группу выделены: вегетативная дисфункция синусового узла, медикаментозный вид сбоя работы. Устраняются они при медикаментозной денервации мышечных волокон, отмене медпрепаратов, оказывающих подавляющее действие на создание, проведение синусового импульса.

Симптомы могут практически не проявляться или заключаться в ослаблении, ощущении сильного сердцебиения, обмороке ().

Диагностика включает мониторирование ЭКГ по Холтеру, пробы, выполняемые с нагрузкой, инвазивные исследования, ЭКГ, ЧПЭФИ. Терапевтический курс назначают с учетом типа патологии. При наличии признаков патологии больным рекомендуют имплантацию искусственных водителей ритма.

Классификация СССУ

Учитывая специфичность клиники, варианты течения патологического состояния, врачи отличают нижеуказанные формы СССУ:

1. Латентная. Спецификой этой формы считается отсутствие проявлений на ЭКГ, других симптомов. Определяют дисфункцию при электрофизиологическом исследовании. Болеющему не предоставляют ограничений по трудоспособности, у него отсутствует необходимость установки электрокардиостимулятора.

2. Компенсированная. В ней отличают 2 варианта:

• брадисистолический. Присутствует сбой церебрального кровотока, это состояние сопровождается преходящими парезами, кружением в голове, обмороками. Появляется сердечная недостаточность вследствие брадиаритмии. Пациенту существенно ограничивают трудоспособность. Имплантация нужна при асистолии, скорости восстановления работы СУ свыше 3 сек.;
• брадитахисистолический. Описанные выше признаки дополняются пароксизмальными тахиаритмиями. Больные считаются совершенно нетрудоспособными. Необходимость в установке имплантата такая, как указана выше.

4. Постоянная (брадисистолическая) форма мерцательной аритмии. Имеет нижеуказанные виды:

Учитывая проявления СССУ при ЭКГ-мониторинге, врачи определяют нижеуказанные течения:

• латентное (проявлений болезни нет);
• интермиттирующее (проявление СССУ в случае роста парасимпатического тонуса, уменьшения симпатического;
• манифестирующее. Симптомы заметны при ежедневно проводимых суточных ЭКГ-мониторингах.

Учитывая течение патологии выделяют:

• острое;
• рецидивирующее.

По этиологическому показателю отличают формы:

• первичную. Спровоцирована органическим повреждением синусно-предсердной зоны (СПЗ);
• вторичную. Спровоцирована сбоем вегетативной регуляцией СПЗ.

Причины

Специалисты отделяют несколько причин, провоцирующих повреждение СУ, способных активировать рассматриваемую патологию. Среди них:

Из внешних факторов, вызывающих дисфункцию рассматриваемого участка органа, выделяют несколько:

Симптомы

СССУ имеет различную клинику. Врачи объясняют этот нюанс тем, что патология включена к гетерогенным сбоям. Начальные этапы отличаются асимптоматичностью. СССУ может протекать без видимых проявлений даже когда у пациента присутствует пауза ритма сердца в 4 и больше сек. Только определенная часть болеющих ощущает ухудшение состояния из-за сбоя в кровотоке мозга, периферическом кровотоке, урежения ритма.

При развитии болезни проявляются признаки слабости синусового узла, имеющие связь с брадикардией. Появляются жалобы на:

Когда чередуются бради-, тахикардия, возникают такие признаки:

• кружение головы;
• ощущение повышенной частоты сердечных сокращений;
• обмороки.

Укажем отдельно церебральные признаки патологии:

1. При маловыраженной клинике у болеющих появляется усталость, некоторая забывчивость, эмоциональная лабильность, необъяснимая раздражительность. Пожилые люди замечают снижение памяти, интеллектуального уровня. Присутствуют обмороки, предобморочные состояния.
2. Прогрессирование патологии, сбои в системе кровообращения способствуют тому, что церебральная симптоматика проявляется более заметно.
3. Предобморочное состояние у болеющих иногда сопровождается шумом в ушах, стремительно возникающей слабостью. Обмороки с кардиальной природой отличаются отсутствием у болеющего ауры, судорог.
4. Больные не всегда ощущают предшествующее замедление сердцебиения, остановку органа.
5. Может наблюдаться резкий упадок артериального давления, побледнение, похолодание дермы, холодный пот. Обморок вызывает стремительный поворот головой, покашливание, ношение тесноватого воротника. Обычно обмороки отступают сами. Лишь в исключительных случаях требуются реанимационные мероприятия.
6. При прогрессировании брадикардии возможно усиление кружений головы, парезы, раздражительность, провалы в памяти, бессонница, снижение памяти.

Среди сердечных симптомов СССУ перечислим основные:

1. Возникновение загрудинных болей. Врачи объясняют это состояние гипоперфузией органа.
2. Нерегулярный, медленный пульс (обычно отмечается в начале болезни).
3. Возникновение выскальзывающих ритмов. Оно проявляется чувством сердцебиения, сбоев работы органа.
4. Из-за ограниченности хронотропного резерва во время оказания нагрузок возникают одышка, слабость, может развиваться сердечная недостаточность (хроническая форма).
5. Поздние этапы патологии сопровождают вентрикулярная тахикардия, фибрилляция. Эти состояния опасны вероятность сердечной смерти, которая возникает неожиданно.

Среди дополнительных признаков СССУ отметим:

Диагностика

Исследование рассматриваемого патологического состояния заключается в проведении целого ряда мероприятий:

Особенности заболевания у детей

У младших пациентов СССУ считается необратимым процессом сбоя работы СУ, нижележащих скоплений кардиомиоцитов, которые формируют электрические импульсы. При этом снижается количество ударов сердечной мышцы. У детей патология опасна для их жизни, поэтому врачи рекомендуют своевременно обнаруживать болезнь, проводить оперативное лечение.

У малышей симптомы рассматриваемой болезни бывают 3-х видов:

1. Преходящие. Наблюдать их можно при воспалении миокарда.
2. Постоянные. Наблюдаются при наличии пороков сердечной мышцы.
3. Прогрессирующие. Проявляются в случае первичного поражения миокарда, асинхронной реполяризации органа.

Зачастую охватывает патология проводящую сердечную систему. Диагностировать заболевание в детском возрасте сложно из-за отсутствия признаков. Синдром обычно диагностируют у половины детей совершенно случайно.

У второй половины наблюдаются:

• обморочные состояния;
• аритмия;
• кружение головы;
• слабость;
• боли головы.

Синдром слабости синусового узла или СССУ можно назвать распространённой проблемой, которая продолжает изучаться до сегодняшнего момента. От этого заболевания не застрахован никто, им болеют дети и взрослые, оно может возникать вне зависимости от общего состояния организма.

Синусовый узел - что это такое?

Прежде чем разбираться с заболеванием, нужно ознакомиться с областью сердца, которая от него страдает. Сократительная функция сердечной мышцы является спонтанным и непроизвольным процессом. Она возможна за счёт автоматической работы особых клеток, которые располагаются в миокарде. Синусовый узел - это главное клеточное сплетение, которое обеспечивает сократительную функцию сердечной мышцы. Это скопление клеток располагается в верхней области мышцы и имеет размеры 1,5 на 0,4 см.

Когда возникает синдром слабости синусового узла, главное клеточное сплетение теряет способность генерировать нормальные импульсы и обеспечивать их дальнейшее .

Такая ситуация приводит к снижению количеств сокращений сердца до 40 раз за минуту. В этом случае может возникать аритмия, поскольку имеют место быть дополнительные импульсы. Возникают они из очагов, которые проявляют меньшую активность и являются причинами возбуждения.

Человек может по-разному ощущать такие изменения в организме, в зависимости от частоты сердечного ритма. Симптомы могут отсутствовать вовсе, также может возникать лёгкое недомогание. При более серьёзных нарушениях может наблюдаться потеря сознания и возникать вероятность остановки сердца.

С подобным заболеванием нужно обращаться к кардиологу-аритмологу и кардиохирургу. Современная медицина предлагает ряд вариантов для полного излечения СССУ или поддерживания сердечного ритма в нормальном состоянии.

Причины возникновения

Есть много факторов, которые могут вызывать синдром слабости синусового узла. Все они разделяются на две большие категории: первичные и вторичные или внутренние и внешние соответственно. Рассмотрим каждую из этих групп отдельно.

1. Суть первичных причин, которые провоцируют развитие СССУ, заключается в поражении синусового узла или всей мышцы в целом. К таким причинам относятся следующие проблемы:

• кардиомиопатия (гипертоническая, гипертрофическая);
• миокардит;
• сердечные пороки;
• оперативное вмешательство или получение травм, которые приходятся на сердце;
• недуги соединительной ткани, которые могут быть аутоиммунными и дегенеративными;
• идиопатическая слабость синусового узла, которая не имеет причины;
• гипертрофическая кардиомиопатия, при которой в левом желудочке стенка становится более широкой.

1. К вторичным или внешним причинам, вызывающим образование СССУ, относятся негативные изменения в организме, которые оказывают влияние на работу сердца. К таким проблемам относятся следующие моменты:

• нарушения в эндокринной системе;
• дистрофия и истощение организма;
• сифилис в третичной форме;
• расстройства электролитного характера;
• нарушение дозировки препаратов, которые способны оказывать замедляющее воздействие на работу сердца;
• рефлекторные вагусные расстройства;
• интоксикация в результате приёма токсических препаратов или наличия в организме внутренних токсинов.

Также специалисты выделяют группу риска, к которой относятся люди старшего возраста с сердечными патологиями, они составляют основную долю всех случаев. Также у детей наблюдается синдром слабости синусового узла, но в значительно меньшей степени. Половой признак никоим образом не влияет на вероятность развития заболевания.

Симптомы заболевания

Все симптомы, которые характерны для СССУ, делятся на три категории по характеру проявления и центру локализации.

1. Кардиальные симптомы слабости синусового узла затрагивают сердце. Проявляются ощущением замирания, сниженным пульсом (на уровне 50 ударов за минуту), загрудинным болевым синдромом, частым дыханием и падением давления.
2. Церебральные симптомы СССУ связаны с мозговыми нарушениями. Выявляются по головным болям, шуму в ушах, обморокам, ощущению онемения в руках и ногах, головокружению. Также могут возникать частые и затяжные депрессивные состояния, переходящие в агрессию. Человек может отмечать снижение способности запоминать и думать.
3. Астено-вегетативные симптомы заболевания имеют общий характер. При синусном синдроме может появляться усталость, бледность кожных покровов, снижение количества мочи и частоты мочеиспускания.

Также выделяют несколько вариантов проявления недуга:

1. Хронический вариант предполагает постоянное замедление ритма, ухудшение самочувствия при нагрузках и даже во время сна.
2. При нормальном сердечном ритме могут возникать резкие предобморочные приступы, снижение ритма до 30 ударов и . При таком течении заболевания говорят о синдроме Морганьи – Адамса – Стокса.
3. Во время нагрузок и в спокойном состоянии может внезапно возникать боль в загрудинном отделе, одышка, лёгочные хрипы, низкий пульс и аритмия. Такому состоянию не предшествует сниженный ритм.
4. При скрытом протекании заболевания симптоматика вообще отсутствует, лишь во время сна может беспокоить брадикардия.

Диагностика СССУ

Хоть заболевание имеет немало симптомов, но главным из них является снижение количества ударов сердца в минуту. Именно благодаря брадикардии специалистам удаётся установить диагноз. Прежде чем мы перейдём к изучению основных методов диагностики синдрома слабости синусного узла, которые практикуются современными специалистами, обратим внимание на международную классификацию болезней и узнаем, что в ней сказано о СССУ. В этой системе синдром слабости синусового узла по МКБ 10 находится под номером I49.5.

Для выявления у человека заболевания, которое нами рассматривается, используется ряд диагностических процедур:

Специалистом могут быть назначены дополнительные исследования, которые позволят уточнить диагноз. К таким методам относятся УЗИ, томография, лабораторные анализы крови.

Лечение

Есть много способов, которые позволяют убрать слабость синусового узла или, по крайней мере, нормализовать работу сердца. В любом случае, суть лечения сводится к устранению причины, которая спровоцировала образование заболевания, и восстановление ритма до нормального состояния. Мы разделили существующие методы лечения СССУ на несколько групп.

Терапевтическое лечение

Такой тип лечения нацелен на устранение внешних причин, которые не позволяют сердцу нормально функционировать. Также добавляется лечение, направленное на создание благоприятного фона для его нормальной работы. Специалисты практикуют использование следующих методов терапевтического лечения СССУ:

• нормальная физическая нагрузка, которая соответствует возможностям человека;
• исключение табачной и ;
• снижение количества употребления тонизирующих напитков;
• диагностика с целью выявления заболеваний, оказывающих негативное воздействие на работу синусного узла, и лечение в случае выявления таковых;
• отказ от одежды с тесными воротниками, которые оказывают сдавливающее воздействие на шею.

Медикаментозное

Возлагать на такое лечение большие надежды не стоит. Лекарства способы помочь только при слабовыраженном заболевании. Специалисты в большинстве случаев выписывают следующие препараты:

Также практикуется применение препаратов, которые оказывают противоаритмическое действие. Это могут быть «Амиодарон» и «Бисопролол». Их применение должно быть осторожным в случае с присутствием мерцательной аритмии, экстрасистолии и прочих заболеваний, при которых наблюдается нарушенный сердечный ритм.

Операция

При оперативном вмешательстве больному устанавливается под кожу кардиостимулятор. Устройства, которые использовались ранее, постоянно генерировали электрические импульсы. Они восполняли недостаточность синусового узла.

Теперь используются современные аппараты. Они способны контролировать сердечный ритм и могут работать в автономном режиме. При нормальной работе сердца кардиостимулятор находится в спящем режиме и активируется лишь во время приступов СССУ.

Для такого метода лечения есть ряд показаний:

• синдром Морганьи – Адамса – Стокса;
• расстройства частого или тяжёлого характера, связанные с кровообращением мозгового и коронарного типа;
• сопровождение СССУ выраженными колебаниями давления и наличие аритмии вне зависимости от её типа;
• сердечный ритм на уровне 40 ударов в минуту.

Народные средства

Практикуются и народные средства лечения СССУ, но они направлены на поддержание сердечного ритма в нормальном состоянии. Устранить более серьёзную проблему таким образом нельзя. Выделяют несколько народных средств, которые активно используются для борьбы с СССУ:

1. Сделать травяной сбор из 100 гр. листьев крапивы и лепестков чайной розы, по 50 гр. листьев чёрной смородины, ромашки, корня одуванчика и анжелики. В сбор для лечения СССУ добавляется 20 гр. травы тысячелистника. Берётся чайная ложка этой смеси и заливается стаканом крутого кипятка. Через 20 минут настаивания сцеживается и выпивается по половине стакана перед приёмом пищи до трёх раз в день.
2. Делается травяной сбор для лечения СССУ из листьев крапивы и чёрной смородины, листьев ореха и тройчатки, корня одуванчика и ягод шиповника, соцветия боярышника. Каждого ингредиента должно быть по 30 гр. На полторы столовые ложки травяной смеси берётся стакан кипятка. Настаиваем три часа и процеживаем. Приём осуществляется 3 раза в день по одному стакану перед приёмом еды.
3. На основе майской крапивы готовится спиртовая настойка, которая позволяет эффективно бороться с проявлениями СССУ. На 20 гр. берётся спирт, предварительно разбавленный до 45 градусов. Настойка заливается в бутылку из тёмного стекла и настаивается 10 дней. После этого перед сном нужно принимать по 20 капель.
4. Вино давно используется для профилактики и даже лечения сердечных заболеваний, в том числе и синдрома слабости синусового узла. Кипятим литр качественного, настоящего красного вина, добавляем по столовой ложке корицу, мёд и тмин. Ежедневно принимать по 50 мл.
5. Гингко билоба (1 чайная ложка) заваривается в стакане кипятка и выпивается вместо чая.
6. Три раза в день съедается по зубчику чеснока и запивается кипячёной водой. Этот метод противопоказан только при заболеваниях желудка, особенно при язве. В остальных случаях может использоваться для лечения и профилактики СССУ.
7. Боярышник используется для приготовления спиртовой настойки, которая эффективно позволяет устранить симптоматику СССУ. 100 гр. плодов необходимо измельчить, залить половиной литра водки, плотно закрыть и оставить в тёмном месте на 40 дней. Процеживаем настойку и принимаем по 15 капель, растворяя их в кипячёной воде. Выпивается с утра на голодный желудок.

Осложнения

Неправильная работа сердечной мышцы в любом случае имеет негативное влияние на весь организм. Если синусовый узел не справляется со своими обязанностями, а человек не проходит квалифицированное лечение, то можно столкнуться со следующими осложнениями:

• сердечная недостаточность;
• инсульт;
• внезапный летальный исход;
• проблемы .

Чтобы СССУ не привёл к таким серьёзным последствиям, необходимо без промедления обращаться к специалисту и выполнять все его рекомендации.

Образ жизни

В первую очередь человек, у которого обнаруживается СССУ, должен придерживаться здорового образа жизни. Это касается питания, отдыха, контролирования нагрузки, которая не должна превышать возможности организма. Занятия спортом придётся исключить, также запрещается служить в армии, СССУ является противопоказанием для любой военной службы.

Прогноз

Наибольшую угрозу для человека представляют последствия, вызванные СССУ, в частности, нарушения в работе сердечно-сосудистой системы. Характер этих нарушений и степень их проявления определяют прогноз, от которого будут зависеть продолжительность жизни и её качество.

При наличии заболеваний, которые спровоцировали образование СССУ, прогноз определяется степенью их развития и характером изменений в организме. Также прогноз зависит от лечения, которое применяется или игнорируется больным.

Любое игнорирование симптомов заболевания и несоблюдение врачебных рекомендаций может привести даже к летальному исходу, не говоря уже о сбоях в работе органов и систем.

Общая часть

Синдром слабости синусового узла (СССУ) – клинико-патогенетическое понятие, объединяющее ряд нарушений ритма, обусловленных снижением функциональной способности синусового узла. Синдром слабости синусового узла протекает с брадикардией/брадиаритмией и, как правило, с наличием сопутствующих эктопических аритмий.

Помимо истинного СССУ, обусловленного органическим поражением синусового узла, выделяют вегетативную дисфункцию синусового узла и медикаментозную дисфункцию синусового узла, которые полностью устраняются соответственно при медикаментозной денервации сердца и отмене препаратов, подавляющих образование и проведение синусового импульса.

Клинические проявления синдрома слабости синусового узла могут быть незначительными или включать ощущение слабости, сердцебиения и обморок (синдром Морганиь-Эдемс-Стокса).

Диагноз основывается на данных ЭКГ, мониторирования ЭКГ по Холтеру, нагрузочных проб, а также инвазивных исследований -внутрисердечного электрофизиологического исследования и чреспищеводного электрофизиологического исследования.

Различают латентное, интермиттирующее и манифестирующее течение СССУ, а также несколько вариантов его течения.

Пациентам с наличием клинических симптомов как правило показана имплантация искусственных водителей ритма.

Эпидемиология синдрома слабости синусового узла

Синдром слабости синусового узла более распространён среди лиц пожилого и старческого возраста (пик заболеваемости приходиться на 60-ти - 70-ти летний возраст), поэтому чаще встречает в странах с высокими показателями средней продолжительности жизни. Проведённое в США эпидемиологическое исследование показало, что СССУ наблюдается у 3 пациентов из 5000 в возрасте старше 50 лет.

Синдром слабости синусового узла может наблюдаться и в детском и подростковом возрасте.

Заболевание встречается одинаково часто как среди мужчин, так и среди женщин.

Вернуться к оглавлению

Этиология и патогенез

Этиология синдрома слабости синусового узла

Выделяют две основные группы факторов, которые способны стать причиной дисфункции синусового узла.

К первой группе факторов относятся заболевания и состояния, вызывающие структурные изменения клеток синусового узла и (или) изменения окружающего узел сократительного миокарда предсердий. Данные органические поражения определяются как внутренние этиологические факторы, вызывающие синдром слабости синусового узла.

Ко второй группе факторов относят внешние факторы, приводящие к нарушению функции синусового узла при отсутствии каких-либо морфологических изменений.

В ряде случаев наблюдается комбинация внутренних и внешних факторов.

Органические поражения (внутренние факторы), способные вызвать дисфункции синусового узла

Внешние факторы способные вызвать дисфункции синусового узла

Патогенез синдрома слабости синусового узла

Синусовый узел представляет собой комплекс пейсмекерных клеток; основная его функция - это функция автоматизма.

Для реализации функции автоматизма требуется, чтобы импульсы вырабатываемые в синусовом узле проводились на предсердия, т.е. необходимо нормальное синоаурикулярное (СА) проведение.

Поскольку синусовому узлу приходится функционировать в условиях различных потребностей организма, то для обеспечения адекватной ЧСС используются различные механизмы: от изменения соотношения симпатических и парасимпатических влияний до смены источника автоматизма внутри самого синусового узла.

По современным представлениям в синусовом узле имеются центры автоматизма, ответственные за ритмовождение с разными частотами формирования импульсов, поэтому (при несколько упрощенном рассмотрении) одни центры отвечают за формирование минимальной, а другие - максимальной ЧСС.

В определенных физиологических и патологических условиях, например при возбуждении блуждающего нерва и волокон симпатической части вегетативной нервной системы, нарушениях электролитного обмена, становиться водителями ритма сердца способны группы клеток, выполняющие функцию водителя ритма-дублера с менее выраженной способностью к автоматизму, что может сопровождаться незначительными изменениями формы зубцов Р.

Благоприятные условия для возникновения дисфункции синусового узла создает также крайне низкая скорость распространения импульсов по составляющим его клеткам (2-5 см/с). При этом любое относительно небольшое ухудшение проводимости, обусловленное дисфункцией вегетативной нервной системы или органическим поражением миокарда, может вызвать внутриузловую блокаду импульсов.

Ишемия вследствие стеноза артерии синусового узла или более проксимальных сегментов правой венечной артерии, воспаление, инфильтрация, а также некроз и кровоизлияние, развитие интерстициального фиброза и склероза (например при хирургической травме) приводят к замещению клеток синусового узла соединительной тканью.

В большом количестве случаев дистрофия специализированных и рабочих кардиомиоцитов в области синусового узла с образованием интерстициального фиброза и склероза носит характер идиопатической дистрофии.

Электрофизиологические механизмы развития синдрома слабости синусового узла

Вернуться к оглавлению

Клиника и осложнения

Клиническая манифестация синдрома слабости синусового узла может быть различной, в связи с тем, что данное заболевание является гетерогенным нарушением.

На ранних стадиях заболевания большинство пациентов асимптоматичны. Течение синдрома слабости синусового узла может быть бессимптомным даже при наличии пауз 4 сек. и более.

Лишь у части больных урежение сердечного ритма вызывает ухудшение мозгового или периферического кровотока, что приводит к появлению жалоб.

При прогрессировании заболевания пациенты отмечают симптомы, связанные с брадикардией. Выраженность брадикардии и продолжительность синусовых пауз у симптоматичных больных колеблются в широких пределах, поскольку на состояние системного и регионарного кровотока существенное влияние оказывают также минутный объем сердца, общее периферическое сосудистое сопротивление и проходимость сосудов отдельных бассейнов. К наиболее частым жалобам относят чувство головокружения, обмороки и обморочные состояния, ощущение сердцебиения, загрудинная боль и одышка.

При чередовании тахи- и брадикардии больных могут беспокоить сердцебиения, а также головокружения и обмороки в период пауз после спонтанного прекращения тахиаритмии.

Все перечисленные симптомы неспецифичны и носят транзиторный характер. Это обстоятельство, а также вариабельность величин нормы ЧСС и безсимптомных синусовых пауз подчас весьма затрудняют установление связи между жалобами больных и объективными признаками брадиаритмии, что имеет важное значение для выбора лечебной тактики.

Церебральные симптомы.

Пациенты с маловыраженной симптоматикой могут жаловаться на чувство усталости, раздражительность, эмоциональную лабильность и забывчивость. У больных пожилого возраста может отмечаться снижение памяти и интеллекта. Возможны предобморочные состояния и обмороки.

С прогрессированием заболевания и дальнейшим нарушением кровообращения церебральная симптоматика становиться более выраженной.

Предобморочные состояния сопровождаются появлением резкой слабости, шума в ушах. Обмороки кардиальной природы (синдром Морганиь-Эдемс-Стокса) характеризуются отсутствием ауры, судорог (за исключением случаев затяжной асистолии).

Предшествующее ощущения замедления работы сердца или его остановки возникает не у всех больных.

Возможны похолодание и побледнение кожных покровов с резким падением АД, холодный пот. Обмороки могут провоцироваться кашлем, резким поворотом головы, ношением тесного воротничка. Заканчиваются обмороки самостоятельно, но при затяжном характере могут потребовать проведения реанимационных мероприятий.

Прогрессирование брадикардии может сопровождаться явлениями дисциркуляторной энцефалопатии (появление или усиление головокружений, мгновенные провалы в памяти, парезы, «проглатывание» слов, раздражительность, бессонница, снижение памяти).

Сердечные симптомы.

В начале заболевания пациент может отмечать замедленный или нерегулярный пульс.

Возможно появление загрудинных болей, что объясняется гипоперфузией сердца.

Появление выскальзывающих ритмов может ощущаться как сердцебиение, перебои в работе сердца.

Ограничение хронотропного резерва при нагрузке проявляется слабостью, одышкой, может развиваться хроническая сердечная недостаточность.

На более поздних стадиях повышается частота встречаемости вентрикулярной тахикардии или фибрилляции, что повышает риск внезапной сердечной смерти.

Другие симптомы.

• Возможно развитие олигурии, по причине почечной гипоперфузии.

  Некоторые пациенты отмечают жалобы со стороны ЖКТ, которые могут быть вызваны недостаточной оксигенацией внутренних органов.

  Отмечены также явления перемежающейся хромоты, мышечной слабости.

Вернуться к оглавлению

Диагностика

Наиболее постоянным проявлением синдрома слабости синусового узла считаются длительные периоды брадикардии, которые отмечают у 75% пациентов с СССУ. Предположить наличие синдрома слабости синусового узла можно у любого человека с выраженной брадикардией неясной этиологии.

Главным диагностическим методом является регистрация ЭКГ в период появления симптоматики.

Как правило, при диагностике синдрома слабости синусового узла решаются две последовательные задачи. Сначала оценивается функция синусового узла (как нормальная или измененная), а затем, если выявлены отклонения от нормы, проводят дифференциальную диагностику синдрома слабости синусового узла и вегетативной дисфункции синусового узла.

Методы диагностики синдрома слабости синусового узла

• Физикальный осмотр

Мониторирование ЭКГ по Холтеру

Медикаментозные пробы

Пробы с физической нагрузкой

Внутрисердечное электрофизиологическое исследование (ЭФИ)

Определение клинических вариантов синдрома слабости синусового узла

В диагностике синдрома слабости синусового узла имеет значение не только выявление наличия его характерных признаков, но и определение его клинического варианта, играющего существенную роль в определении лечебной тактики.

В зависимости от клинических проявлений выделяют следующие варианты синдрома слабости синусового узла (А.В. Недоступ, А.Л. Сыркин, И.В. Маевская):

Минимальные клинические проявления.

На ЭКГ отсутствуют длительные паузы и тахиаритмии. Течение относительно благоприятное.

Брадиаритмический вариант.

Начинают проявлятся клинические симптомы, обусловленные гипокинетическим состоянием кровообращения, вплоть до приступов Морганьи-Эдемс-Стокса.

Следует отметить, что брадиаритмический вариант мерцательной аритмии может быть обусловлен нарушениями атриовентрикулярной проводимости и сам по себе не является диагностическим критерием синдрома слабости синусового узла.

Тахи-брадиаритмический вариант:

• С преодладанием тахиаритмий (преимущественно наджелудочковых).

Характерны паузы «на входе» в тахикардию и «на выходе» из нее.

С одинаковой выраженностью тахи- и брадиаритмий.

Тахиаритмии приобретают затяжной характер в связи с опасностью их купирования.

С исходом в постоянную форму мерцания предсердий (замещающий ритм).

При этом не всегда характерна брадисистоличкская форма мерцания предсердий. Синдром слабости синусового узла выявляется по данным анамнеза.

Оценка функции синусового узла на фоне мерцательной аритмии крайне затруднена, однако о рефрактерности АВ-узла можно весьма достоверно судить по величине минимального интервала R-R.

Перечисленные варианты синдрома слабости синусового узла могут быть дополнены сочетанной и развернутой формами синдрома слабости синусового узла.

Для брадикардитической формы синдрома слабости синусового узла характерны ригидные синусовая брадикардия или замещающие ритмы, регистрируемые первоначально преимущественно в ночные часы. У части больных отсутствует адекватный прирост ЧСС при нагрузках.

На начальных стадиях развития синдрома слабости синусового узла эти формы могут протекать изолированно, т.е. при брадикардитической форме возможен нормальный прирост ЧСС при нагрузках, а при хронотропной недостаточности может отсутствовать выраженная брадикардия в ночные часы.

В других случаях (посттахикардитическая форма синдрома слабости синусового узла) могут отмечаться только продолжительные (более 2,5-3 с.) паузы по окончании пароксизмов тахикардий или фибрилляции предсердий.

Иногда первыми проявлениями синдрома слабости синусового узла бывают нарушения синоатриального проведения. Для этой формы синдрома слабости синусового узла характерны паузы с двукратным (и более) увеличением интервала Р-Р, обусловленные синоатриальной блокадой. При дебюте этой формы синдрома слабости синусового узла функция автоматизма может не страдать и паузы будут его единственным проявлением. Поскольку первоначально такие паузы могут возникать крайне редко, то и диагностировать эту форму синдрома слабости синусового узла у пациента, предъявляющего жалобы, например, на редкие эпизоды головокружений, довольно трудно.

Прогрессирование синдрома слабости синусового узла может начинаться с одной из четырех перечисленных форм, но, как правило, пациенты начинают обследование тогда, когда у них уже имеется какое-либо сочетание указанных механизмов, поэтому выделяется пятая, сочетанная форма синдрома слабости синусового узла.

Наконец, выделение шестой, развернутой формы синдрома слабости синусового узла, в формировании которой участвуют три и более «первичных» электрофизиологических механизма, определяется необходимостью подчеркнуть тяжесть состояния этих пациентов. У пациентов этой группы, как правило, наиболее длительный анамнез клинических проявлений, а следовательно к моменту обследования больше, чем в других группах, выражены патологические изменения. Кроме того, у них истощены компенсаторные механизмы. Постановка диагноза этим пациентам наименее сложна, равно как и выбор лечебной тактики (имплантация электрокардиостимулятора).

Начавшись с одной из «первичных» форм (а возможно сразу с сочетанной), синдром слабости синусового узла постепенно движется к развернутой форме. Однако зачастую наблюдается волнообразный характер течения синдрома, когда у больных с начальными проявлениями они то выявляются, то исчезают, а у больных с явными признаками синдрома слабости синусового узла они то более, то менее выражены. Такие колебания обусловлены динамикой вегетативных и иных влияний, реакции на них синусового узла.

В зависимости от характера развития синдрома целесообразно выделять латентное, интермиттирующее и манифестирующее течение синдрома слабости синусового узла:

Латентное течение синдрома слабости синусового узла.

При латентном течении признаки синдрома слабости синусового узла, верифицированного в ходе внутрисердечного электрофизиологического исследования (ЭФИ) (в т.ч.с медикаментозной денервацией), не выявляются при холтеровском мониторировании, как при многосуточном, так и при повторных проведениях 24-часовых исследований.

Очевидно, что у большинства пациентов все же есть клинические проявления синдрома слабости синусового узла (преходящие расстройства сознания), которые и послужили причиной проведения ЭФИ с медикаментозной денервацией. Но они отмечаются столь редко, что выявить их при приемлемой продолжительности холтеровского мониторирования не представляется возможным.

Как правило, латентно протекает синдром слабости синусового узла, обусловленный нарушениями синоатриального проведения.

Интермиттирующее течение синдрома слабости синусового узла.

Интермиттирующее течение синдрома слабости синусового узла обусловлено динамикой вегетативных влияний, когда на начальных стадиях развития синдрома его проявления регистрируются только при усилении парасимпатического и снижении симпатического тонуса. Именно с этим связана регистрация брадикардии в ночные часы.

Тот факт, что у больных с начальными проявлениями синдрома слабости синусового узла его признаки могут выявляться не каждые сутки, может быть объяснен медленными циркадными колебаниями регуляторных систем организма или преходящим усилением парасимпатических влияний, например, вследствие висцеро-висцеральных рефлексов.

К сожалению, пока мало изучена роль метасимпатической нервной системы в формировании естественного течения синдрома слабости синусового узла, хотя имеются публикации, в которых синдром слабости синусового узла рассматривается как «аденозиновая болезнь». Их авторы связывают развитие синдрома слабости синусового узла с повышенной чувствительностью синусового узла к эндогенному аденозину и предпринимают попытки лечения синдрома блокатором аденозиновых рецепторов, аминофиллином.

Манифестирующее течение синдрома слабости синусового узла.

По мере своего естественного развития синдром слабости синусового узла переходит в манифестирующее течение, когда его признаки можно выявить при каждом 24-часовом мониторировании.

Но это не исключает колебаний степени выраженности этих признаков, обусловленных их усилением при увеличении парасимпатических или ослаблении компенсаторных симпатических влияний.

Указанные особенности течения синдрома слабости синусового узла необходимо учитывать при его диагностике, особенно в тех случаях, когда на основании данных холтеровского мониторирования мы «исключаем» наличие синдрома слабости синусового узла.

Вернуться к оглавлению

Лечение

Объем терапии при синдроме слабости синусового узла определяется не только степенью нарушения проводимости, определяемой инструментально, но в зависимости от остроты развития, этиологии, тяжести клинических проявлений.

Принципы лечения синдрома слабости синусового узла

Принципы лечения синдрома слабости синусового узла

Лечение синдрома слабости синусового узла проводится по следующим принципам:

В первую очередь отменяют все препараты, которые могут способствовать нарушению проводимости.

При наличии синдрома «тахи-бради» тактика может быть более гибкой: при сочетании умеренной синусовой брадикардии, которая еще не является показанием к установке постоянного электрокардиостимулятора, и частых «брадизависимых» пароксизмов мерцательной аритмии в некоторых случаях возможно пробное назначение Аллапинина в небольшой дозе (по 1/2 табл. 3-4 раза в день) с последующим обязательным контролем при холтеровском мониторировании.

Альтернативой может служить дизопирамид.

Однако со временем прогрессирование нарушений проводимости может потребовать отмены препаратов с последующейустановкой электрокардиостимулятора.

При сохранении брадикардии допустимо одновременное применение Беллоида по 1 табл. 4 раза в день или Теопека 0,3 г по 1/4 табл. 2-3 раза в день.

Необходимо исключение гиперкалиемии или гипотиреоза, при котором больной может быть ошибочно напрвлен на установку постоянного ЭКС!

При подозрении на синдром слабости синусового узла следует воздерживаются от назначения подавляющих синусовый узел препаратов до проведения холтеровского мониторирования и специальных тестов.

При выявлении вегетативной дисфункции синусового узла проводится осторожная коррекция вегетативного статуса (верапамил 120-160 мг/сут. в сочетании с беллоидом 1 табл. 4-5 раз в день.

Назначение бетаблокаторов в сочетании с холиномиметиками нецелесообразно.

Часто успешно корригирует вегетативные расстройства атипичный бензодиазепин Клоназепам (0.5-1 мг на ночь, возможно дополнительное назначение 0,5 мг утром или днем). Препарат обладает неспецифическим антиаритмическим действием.

В случаях острого развития синдрома слабости синусового узла проводится прежде всего этиотропное лечение.

При подозрении на его воспалительный генез показано введение Преднизолона 90-120 мг в/в или 20-30 мг/сут внутрь).

Экстренную терапию собственно СССУ проводят в зависимости от его тяжести:

• В случаях асистолии, приступов Морганьи-Эдемс-Стокса необходимы реанимационные мероприятия.

  Выраженная синусовая брадикардия, ухудшающая гемодинамику и/или провоцирующая тахиаритмии, требует назначения атропина 0,5-1,0 мл 0,1% раствора п/к до 4-6 раз в сутки под контролем монитора.

  С профилактической целью может быть установлен временный эндокардиальный стимулятор.

Тактика лечения синдрома слабости синусового узла

Тактика лечения синдрома слабости синусового узла в зависимости от варианта течения может быть следующей:

Наблюдение – при минимальных клинических проявлениях.

Консервативная терапия – при умеренно выраженных проявлениях брадиаритмического вариант и «тахи-бради» с преобладанием тахиаритмий.

Установка постоянного электрокардиостимулятора.

Абсолютные показания к имплантации электрокардиостимулятора:

Приступы Морганьи-Эдемс-Стокса в анамнезе (хотя бы однократно).

Выраженная брадикардия (менее 40 в минуту) и/или паузы более 3сек.

Время восстановления функции синусового узла при электрофизиологическом исследовании (ВВФСУ) более 3500мс, корригированное время восстановления функции синусового узла (КВВФСУ) более 2300мс.

Наличие обусловленных брадикардией головокружений, пресинкопальных состояний, коронарной недостаточности, застойной сердечной недостаточности, высокая систолическая артериальная гипертензия – независимо от ЧСС.

Синдром слабости синусового узла с нарушениями ритма, требующими назначения антиаритмиков, которое в условиях нарушенной проводимости невозможно.

В настоящее время именно больные с синдромом слабости синусового узла составляют подавляющее большинство пациентов с постоянными электрокардиостимуляторами. Следует отметить, что этот метод, улучшая качество жизни, подчас значительно, обычно не позволяет увеличить ее продолжительность, которая определяется характером и выраженностью сопутствующего органического заболевания сердца, главным образом дисфункции миокарда.

При выборе метода электрокардиостимуляции следует стремиться к обеспечению не только адекватной частоты ритма желудочков, но и сохранению систолы предсердий.

С учетом имеющихся данных о способности предсердной электрокардиостимуляции уменьшать частоту возникновения пароксизмов мерцательной аритмии и системных тромбоэмболии предпочтение следует отдавать стимуляторам с режимом детекции и стимуляции предсердий – как изолированно, так и с последующей синхронной стимуляцией желудочков (AAI-, DDD-режимы).

При снижении хронотропного резерва, который, как и состояние предсердно-желудочковой проводимости, проверяют перед операцией, а также у физически активных пациентов наиболее эффективно вживление моделей электрокардиостимуляторов, обеспечивающих учащение ритма при физической нагрузке (AAIR , DDIR или VYIR).

У больных, подверженных пароксизмам брадисистолической формы мерцательной аритмии, проведение электрической кардиоверсии требует осторожности ввиду опасности возникновения после нее выраженной брадикардии и даже асистолии. В части таких случаев может потребоваться временная электрокардиостимуляция.