Toczeń rumieniowaty (łac. toczeń rumieniowaty) to choroba autoimmunologiczna, w której organizm atakuje własne komórki organizmu (ponieważ rozpoznaje je jako obce). Powoduje to stan zapalny, ból, obrzęk i uszkodzenie tkanek. Choroba może atakować skórę i narządy wewnętrzne (nerki, płuca, serce, przewód pokarmowy i układ nerwowy).

Istnieją dwie główne postacie: toczeń rumieniowaty skórny (CLE) i (SLE). Każda z tych form jest z kolei podzielona na kilka podgatunków. Czasami u pacjenta może wystąpić kilka rodzajów chorób jednocześnie.

Niestety, problem ten jest nieuleczalny. Ale jeśli skonsultujesz się ze specjalistą w odpowiednim czasie i zastosujesz się do wszystkich jego zaleceń, możesz znacznie poprawić jakość swojego życia i je przedłużyć.

Rozpowszechnienie

Wśród populacji białej szacuje się ją na około 40-50 przypadków na 100 000 mieszkańców. Kobiety cierpią na nią 9 razy częściej niż mężczyźni. U 65% pacjentów objawy pojawiają się między 16 a 55 rokiem życia. Późny początek SLE wiąże się z łagodniejszym przebiegiem i większą szansą na długoterminową remisję.

KKV jest jeszcze rzadsze – około 20 osób na 100 000 mieszkańców. Kobiety są również bardziej podatne na ten problem.

Powoduje

Przyczyny rozwoju tocznia rumieniowatego pozostają niejasne. Uważa się, że przyczyniają się do tego następujące czynniki:

• genetyka - w 14-57% przypadków choroba rozwija się u obu bliźniąt jednojajowych;
• procesy immunologiczne – w wyniku mutacji genetycznych w układzie odpornościowym powstają złożone zmiany, które prowadzą do wytworzenia przeciwciał przeciwko własnym komórkom organizmu;
• hormony – uważa się, że zmiany hormonalne zachodzące w organizmie kobiety w okresie dojrzewania przyczyniają się do rozwoju LE u niektórych pacjentek w przyszłości; ponadto stosowanie hormonalnej terapii zastępczej zwiększa ryzyko rozwoju choroby;
• środowisko – wykazano, że światło słoneczne (promieniowanie ultrafioletowe) nasila objawy HF; Do problemu może również przyczyniać się palenie i dieta wysokotłuszczowa;
• Zakażenie wirusem Epsteina-Barra;
• niektóre leki (powodują tzw. toczeń polekowy).

Odmiany

Jak powiedzieliśmy powyżej, rozróżnia się toczeń rumieniowaty skórny i układowy.

Toczeń rumieniowaty skórny

Toczeń rumieniowaty skórny (CLE) w odróżnieniu od postaci układowej nie prowadzi do uszkodzenia narządów wewnętrznych. Ma kilka podtypów, ale wszystkie mają jedną wspólną cechę – wrażliwość na światło (to znaczy objawy nasilają się po ekspozycji na słońce). Są to odmiany:

• ostry KKV - podzielony na formy ograniczone i ogólne;
• podostry KLE - ma postać pierścieniową i złuszczanie grudkowo-plamkowe (przypominające łuszczycę);
• przewlekłe CLE – formy krążkowe i głębokie;
• rozpowszechnione.

Zmiany skórne w tej chorobie zwykle pojawiają się w postaci stanów zapalnych, grudek i plam na ciele. Wysypki mogą łączyć się w płytki, puchnąć i tworzyć blizny. Typowa lokalizacja: twarz, płatki uszu, skóra głowy.

Toczeń rumieniowaty układowy

SLE jest bardziej niebezpieczny niż CLE, ponieważ prowadzi do zaburzeń pracy różnych narządów i układów, jest trudny do zdiagnozowania i słabo reaguje na leczenie.

Jedyną manifestacją skórną tej odmiany jest charakterystyczna czerwona plama w kształcie motyla na skrzydłach nosa i policzków. Dodatkowo pojawia się wiele objawów wewnętrznych, o których przeczytasz w naszym osobnym artykule. Oprócz tradycyjnej twardej waluty istnieje kilka innych odmian:

• toczeń noworodkowy (noworodkowy) – rozwija się, gdy przeciwciała matczyne przedostaną się przez łożysko do układu krążenia dziecka. Według statystyk tylko u 1% noworodków z przeciwciałami matczynymi rozwija się ta choroba. Najczęściej atakuje serce i skórę. Objawy pojawiają się po osiągnięciu przez dziecko 6 miesiąca życia;
• lek CV - pojawia się po zażyciu niektórych leków (na przykład prokainamidu, hydralazyny, izoniazydu, dilithiazemu, aminazyny, metylodopy, penicylaminy itp.).

Diagnostyka

Do rozpoznania CLE stosuje się testy przeciwciał, badania hispopatologiczne i badania immunofluorescencyjne.

SLE posiada 11 kryteriów diagnostycznych, na podstawie których lekarz może wykryć tę chorobę (więcej w naszym osobnym artykule). Zalecane są również badania krwi i moczu oraz badanie uszkodzonych narządów.

Leczenie

Leczenie wszystkich typów KKV ma podobny schemat. Większość lekarzy przepisuje produkty w postaci kremów i maści, które należy nakładać na dotknięte obszary kilka razy dziennie. Często przepisywane są leki przeciwmalaryczne (np. chlorochina), leki immunosupresyjne (hamują nadczynność układu odpornościowego), a w wyjątkowych przypadkach małe dawki doustnych kortykosteroidów (które mają przeciwwskazania i muszą być dostosowane indywidualnie).

Leczenie SLE wiąże się ze znacznymi trudnościami. Pomimo licznych badań i prób naukowcy nie stworzyli jeszcze leku, który całkowicie wyleczyłby tę chorobę. W terapii wykorzystuje się sterydy, stymulatory układu odpornościowego, a także leki przeciwzapalne i przeciwmalaryczne (metotreksat, azatiopryna lub mykofenolan mofetylu, cyklofosfamid, rytuksymab, hydrochlorochina). Czasami podejmuje się procedurę wymiany osocza krwi.

Środki ludowe

W przypadku zmian skórnych stosuje się maści, okłady i okłady ziołowe w celu pobudzenia gojenia i łagodzenia stanów zapalnych. Dobrze pomagają maści z nagietka lub korzenia żywokostu, okłady z wywaru z rumianku lub prawoślazu, okłady z cebuli i sok z aloesu.

Ponieważ SLE zaburza funkcjonowanie narządów wewnętrznych, warto sięgnąć po środki ludowe na wątrobę, nerki, serce, kości itp. Mleczko pszczele, jagody głogu, liście i korzenie pokrzywy oraz kwiat lipy korzystnie wpływają na funkcjonowanie układu całe ciało.

Bądź ostrożny! Niektóre zioła mogą wzmacniać lub blokować działanie leków farmakologicznych! Przed zastosowaniem ziołolecznictwa koniecznie skonsultuj się z lekarzem!

Rokowanie i powikłania

Rokowanie w przypadku CLE jest korzystne: kompetentna terapia może zapewnić długoterminową remisję. Narządy wewnętrzne nie ulegają uszkodzeniu, więc choroba nie wpływa na długość życia.

SLE ma bardziej negatywne rokowanie, szczególnie jeśli dana osoba skonsultuje się z lekarzem w zaawansowanym stadium. Jednak 60% pacjentów żyje dłużej niż 15 lat. Bardzo ważne jest zapewnienie pacjentowi wsparcia psychologicznego. Wiele osób, słysząc diagnozę, przestraszyło się i pomyślało, że nic nie jest w stanie ich uratować przed niepełnosprawnością fizyczną i psychiczną. Tak naprawdę nie jest to prawdą: im szybciej wykryje się chorobę i zastosuje odpowiednie leczenie, tym lepsze rokowania na przyszłość.

Zapobieganie

Obecnie nie wiadomo, jak zapobiegać rozwojowi tocznia rumieniowatego. Podejrzewa się jednak, że u palaczy występuje zwiększone ryzyko zachorowania. Jeśli chcesz uniknąć tej choroby, zrezygnuj z papierosów i dostosuj dietę. Osobom, które mają bliskich krewnych chorych na HF, zaleca się spożywanie niskokalorycznych pokarmów niezawierających tłuszczów nasyconych.

Zdjęcie

Pojawienie się specyficznej wysypki na twarzy, która ma czerwony kolor, bardzo często jest mylone z alergią i stosuje się niewłaściwe leczenie. Powstawanie pierwszych objawów tocznia rumieniowatego na skórze może zdiagnozować jedynie specjalista. Wiele osób nie ma pojęcia o pojęciu tocznia rumieniowatego, o tym, jaki to rodzaj choroby i jak jest niebezpieczna dla zdrowia.

Ten typ choroby występuje najczęściej u młodych kobiet i należy do kategorii złożonych typów chorób skóry. W zaawansowanym stadium choroba może zacząć znacznie się rozwijać i rozprzestrzeniać na zdrowe obszary ciała.

Jaką chorobą jest toczeń rumieniowaty?

Choroba dotyczy infekcji skóry typu autoimmunologicznego.

Kiedy się zamanifestuje, ma następujące typy cech:

• Pojawia się jako, który jest zlokalizowany w policzkach i nosie;
• W miarę postępu choroby rozpoczyna się wzmożona produkcja przeciwciał organizm i uszkodzenie zdrowych komórek;
• Organizm ludzki rozpoznaje zdrowe komórki naskórka jako zakażone, i rozpoczyna procesy eliminacji tego typu komórek;
• Najczęściej chorują kobiety poniżej 30 roku życia.;
• Należy do rzadkiego rodzaju choroby i jest dziedziczna;
• Najczęściej przy tego typu chorobach skóry dochodzi do uszkodzenia komórek łącznych i nabłonek.

Choroba ma tendencję do zmniejszania i nasilenia objawów i jest przenoszona z matki na dziecko po urodzeniu.

Historia choroby

Choroba toczeń rumieniowaty bardzo często popularnie nazywana jest po prostu toczniem, która pojawiła się dawno temu i ma swoją historię.

Posiada następujące funkcje rozwojowe:

Po szczegółowym badaniu choroby eksperci doszli do wniosku, że toczeń rumieniowaty ma tendencję do atakowania nie tylko skóry, ale także narządów wewnętrznych, dlatego chorobę tę nazywa się toczniem rumieniowatym układowym.

Formy i klasyfikacje

Choroba tocznia rumieniowatego może przybierać różne postacie, co przekłada się na szybkość postępu choroby i manifestację nieprzyjemnych objawów.

Formularze

Wyróżnia się następujące formy:

• Ostra forma– choroba rozwija się szybko i zajmuje duże obszary skóry. Towarzyszy mu duża liczba objawów, w tym wzrost temperatury ciała do 40 stopni;
• Postać podostra– objawia się ogólnymi objawami osłabienia, wyraźnymi granicami wysypki na naskórku. Choroba stopniowo rozprzestrzenia się na nowe obszary ciała;
• Forma przewlekła– ten typ choroby bardzo często nie przyciąga dużej uwagi i jest mylony z innymi rodzajami infekcji skórnych. Objawy pojawiają się niejasno, wysypka na ciele może samoistnie zniknąć, a po pewnym czasie pojawia się z nową energią.

Klasyfikacje

Oprócz postaci choroby wyróżnia się następujące typy klasyfikacji:

• Toczeń rumieniowaty krążkowy– Objawy najczęściej pojawiają się na twarzy w kształcie motyla. Naskórek staje się czerwony i opuchnięty i może stopniowo przesuwać się w stronę uszu i skóry głowy;
• Toczeń rumieniowaty głęboki– charakteryzuje się występowaniem drobnych objawów w całym organizmie. W takim przypadku kolor wysypki może być ciemnoczerwony z niebieskimi zanieczyszczeniami;
• Toczeń odśrodkowy– pojawia się na twarzy w postaci łagodnych objawów wysypki na policzkach i nosie. Stopniowo tworzą się łuski, skóra zaczyna się łuszczyć i puchnąć;
• Toczeń rumieniowaty układowy– jest uważana za najbardziej złożoną klasę tego typu chorób. Pierwsze oznaki tocznia obserwuje się na twarzy, choroba szybko rozprzestrzenia się po całym organizmie i towarzyszy jej duża liczba objawów. W miarę postępu choroby stawy ulegają uszkodzeniu, a ich normalne funkcjonowanie zostaje zakłócone;
• Toczeń polekowy- objawia się reakcją na stosowanie leków.

Tylko specjalista może prawidłowo określić postać i rodzaj tocznia rumieniowatego po przeprowadzeniu niezbędnej diagnozy.

Powoduje

Eksperci medyczni nie zidentyfikowali jeszcze przyczyn powstawania choroby takiej jak toczeń rumieniowaty.

Istnieją jednak następujące rodzaje przyczyn, które mogą przyczyniać się do powstawania takich objawów:

Niektórzy eksperci twierdzą, że toczeń może wystąpić w wyniku braku równowagi hormonalnej lub po zastosowaniu środków antykoncepcyjnych. Jednak opinia ta pozostaje kontrowersyjna i nie ma jeszcze bezpośrednich dowodów.

Mechanizm rozwoju choroby

Choroba rozwija się w następujący sposób:

• Awaria układu odpornościowego, w wyniku czego organizm zaczyna wytwarzać przeciwciała;
• Wysokie stężenie przeciwciał w organizmie po pewnym czasie;
• Rozpoczęcie procesu usuwania ciała obcego, za które organizm bierze zdrowe komórki;
• W wyniku reakcji patogennej obserwuje się powstawanie procesu zapalnego;
• Zmiany w naczyniach krwionośnych i tkanka łączna;
• Uszkodzenie skóry i narządy wewnętrzne.

W zależności od rodzaju tocznia mechanizm działania tocznia może rozwijać się szybko lub przez kilka lat.

Zdarzają się przypadki, że osoba ignorując wszystkie objawy może żyć dłużej niż 10 lat, jednak tego typu postęp choroby jest śmiertelny i nie można go leczyć lekami.

Przeczytaj także

Objawy i oznaki

W zależności od rodzaju objawów choroby, istnieją różne objawy i oznaki tocznia rumieniowatego.

U każdego pacjenta mogą wystąpić indywidualne objawy i oznaki rozwoju choroby, które zależą od ogólnego stanu układu odpornościowego i cech organizmu.

Manifestacja typu dermatologicznego

Charakterystycznymi objawami tego typu tocznia jest obecność wysypki na skórze o różnym nasileniu.

Pierwsze oznaki powstawania choroby:

• Obrzęk skóry;
• Ból przy dotknięciu;
• Manifestacja pojedynczych formacji na twarzy i szyi.

Objawy choroby:

Osoba może odczuwać brak apetytu i rozstrój żołądka. Bardzo często takie objawy mogą prowadzić do długotrwałych bólów głowy. Wysypka może pojawić się na całym ciele w okolicy narządów płciowych, ramion i brzucha.

Manifestacja typu ortopedycznego

Bardzo często w przypadku zaawansowanych i złożonych typów tocznia rumieniowatego dochodzi do zmniejszenia funkcji układu kostnego człowieka.

Oznaki:

• Pieczenie w stawach;
• Bolesne objawy pod koniec dnia;
• Naruszenie integralności kości;
• Reumatologia;
• Podczas poruszania kończynami pojawiają się nieprzyjemne objawy.

Obserwuje się następujące objawy:

Osoba doświadcza zmniejszonej funkcji stawów i częstych objawów bólowych. Obszar stawu staje się czerwony, a skóra puchnie.

Hematologiczne objawy choroby

Rozwój choroby toczeń rumieniowaty może objawiać się następującymi objawami:

• Niedokrwistość;
• Tworzenie się skrzepów krwi w naczyniach krwionośnych;
• Leukopenia.

W rzadkich przypadkach może wystąpić uszkodzenie ścian naczyń krwionośnych i obniżony poziom krzepliwości krwi.

Manifestacja charakteru serca

Ze strony narządów serca manifestacja tocznia rumieniowatego może objawiać się następującymi objawami:

Oznaki:

• Gwałtowny wzrost częstości akcji serca;
• Ból w okolicy klatki piersiowej;
• Ogólne osłabienie.

Objawy mają charakter chaotyczny, często ustępują samoistnie, po czym pojawiają się z nową energią. Bardzo często tego typu objawy mylone są z innymi rodzajami uszkodzeń mięśnia sercowego i stosuje się nieodpowiednie leczenie.

Istotne czynniki związane z nerkami

W przypadkach, gdy toczeń rumieniowaty wpływa na okolicę nerek, mogą pojawić się następujące objawy:

Objawy:

• Obrzęk w okolicy oczu;
• Obserwacja dużej ilości białka w moczu;
• Odmiedniczkowe zapalenie nerek;
• Choroba nerek.

Bardzo często manifestacja takich objawów wpływa na wszystkie pobliskie narządy i zakłóca normalne funkcjonowanie układu moczowo-płciowego.

Manifestacja natury neurologicznej

Choroba może objawiać się objawami neurologicznymi:

Znaki i przejawy:

• Zakłócenie normalnego snu;
• Drażliwość;
• Nadmierne podekscytowanie;
• Nerwowość.

Oprócz zaburzeń układu nerwowego bardzo częste są objawy niestrawności, problemów z oddychaniem i bólu żołądka.

Często można zaobserwować sytuacje, gdy pacjent cierpi na częściową utratę wzroku lub powstawanie procesów zapalnych w narządach wzroku.

Czy choroba jest zaraźliwa?

Toczeń rumieniowaty nie jest chorobą zakaźną, pomimo dużej liczby nieprzyjemnych objawów. Wynika to przede wszystkim z faktu, że przyczyny rozwoju choroby zlokalizowane są wewnątrz organizmu.

Jedyne przypadki zakażenia od innego pacjenta można zaobserwować podczas porodu z matki na dziecko.

Przeczytaj także

Cechy choroby u dzieci

Początek choroby toczniowej jest znacznie bardziej złożony niż w wieku dorosłym. Dzieje się tak przede wszystkim na skutek osłabionej odporności, która nie jest w stanie przeciwstawić się tego typu uszkodzeniom organizmu.

Pierwszymi oznakami powstawania tego typu choroby są:

• Specyficzny czerwony kolor w różnych częściach ciała;
• Wysypka najczęściej pojawia się na twarzy i skórze głowy., co prowadzi do całkowitego łysienia;
• Najbardziej oczywiste objawy choroby pojawiają się w okolicy warg, błon śluzowych, powodując wrzodziejące zmiany skórne.

W dzieciństwie toczeń objawia się następującymi cechami:

Ten typ choroby jest bardzo trudny w leczeniu i często prowadzi do poważnych konsekwencji. Dziecko traci sprawność ruchową, może wystąpić nagła utrata masy ciała i zablokowanie prawidłowego rozwoju narządów wewnętrznych.

Choroba w czasie ciąży

Objawy choroby toczniowej mogą wystąpić w czasie ciąży, w każdym trymestrze. Bardzo często wiele kobiet myli pierwsze oznaki choroby ze zmianami w organizmie w czasie ciąży.

Jeśli toczeń rozwinie się w czasie ciąży, kobieta może doświadczyć następujących powikłań:

Jeśli u kobiety w czasie ciąży zostanie zdiagnozowana choroba, cały okres prac prenatalnych odbywa się pod ścisłym nadzorem lekarzy w warunkach szpitalnych.

Diagnostyka

Tylko specjalista może postawić prawidłową diagnozę po przeprowadzeniu odpowiedniego badania.

Diagnostyka składa się z:

W zależności od złożoności choroby można zalecić dodatkowe rodzaje diagnostyki, które określą intensywność leczenia.

Leczenie

Leczenie tocznia rumieniowatego polega na stosowaniu różnych metod leczenia, które mają na celu wyeliminowanie nieprzyjemnych objawów i zablokowanie dalszego rozwoju choroby.

Najczęściej stosowane metody leczenia to:

• Skutki narkotyków– jest przepisywany w celu złagodzenia objawów choroby i wyeliminowania uszkodzeń zdrowych obszarów skóry. Stosowanie leków pomaga wzmocnić naturalne funkcje układu odpornościowego i wyeliminować chorobę;
• Problem oddziaływania lokalnego– służy do aktywacji naturalnych procesów odbudowy uszkodzonych komórek;
• Terapia uzupełniająca– najczęściej stosowaną metodą oczyszczania krwi jest plazmafereza. Ta metoda pozwala zmniejszyć produkcję przeciwciał i powstrzymać organizm przed eliminacją zdrowych komórek;
• Przestrzeganie specjalnej diety– niezbędne do wzmocnienia organizmu i dostarczenia wszystkich niezbędnych substancji.

Metody leczenia choroby zależą od stopnia uszkodzenia i dobierane są indywidualnie dla każdego pacjenta.

Stosowanie leków

Polega na kompleksowym stosowaniu leków mających na celu złagodzenie objawów choroby.

W zależności od rodzaju choroby można przepisać następujące rodzaje leków.

Środki hormonalne

Działanie leków ma na celu wpływ na układ odpornościowy w celu stłumienia odpowiedzi zapalnej. Czas trwania i przebieg stosowania leków zależy od złożoności choroby i indywidualnych cech organizmu pacjenta.

Najczęściej stosowane rodzaje leków to:

• Metyloprednizolon– substancja kortykosteroidowa, której zadaniem jest eliminacja przeciwciał uszkadzających zdrowe komórki skóry. Zmniejsza stany zapalne stawów. Stosuje się go raz dziennie w ramach kursu przepisanego przez lekarza prowadzącego indywidualnie dla każdego pacjenta. Nie stosuje się go u dzieci, zaleca się prowadzenie leczenia ściśle według zaleceń specjalistów. Nieprawidłowo leczona prowadzi do przedawkowania, co prowadzi do powikłań tocznia rumieniowatego układowego. Cena 220 rubli ;
• Prednizolon– stosowany w leczeniu różnych chorób skóry, w tym tocznia rumieniowatego układowego. Lek hamuje rozwój procesu zapalnego i blokuje dalszy rozwój choroby. W leczeniu tocznia rumieniowatego zaleca się stosowanie leku trzy razy dziennie przez okres do 21 dni. Zabronione do stosowania u chorych na cukrzycę i u pacjentów cierpiących na niskie ciśnienie krwi. Nieodpowiednie dla dzieci, średni koszt 130 rubli ;
• Deksametazon- zalecany do stosowania w formie zastrzyków. Substancja hormonalna ma na celu odbudowę uszkodzonych komórek, ograniczając produkcję naturalnych enzymów, które negatywnie wpływają na zdrowe obszary skóry. Stosować raz dziennie, przebieg kuracji jest indywidualny. Nie zaleca się stosowania poniżej 6 roku życia. Zwykle powoduje dużą liczbę skutków ubocznych. Cena 400 rubli ;
• Maść Advantan– maść hormonalna do stosowania miejscowego stosowana jest w celu złagodzenia zewnętrznych objawów choroby. Właściwe stosowanie likwiduje stany zapalne i zmniejsza obrzęk naskórka. Nakładaj dwa razy dziennie na zmienioną chorobowo skórę. Przebieg leczenia wynosi 14 tygodni. Jeżeli konieczne jest stosowanie leku w dzieciństwie, czas trwania leczenia nie powinien przekraczać 5 tygodni. Mianowany od 6 roku życia. Cena 460 rubli ;
• Żel Flucinar– likwiduje nieprzyjemne objawy, łagodzi skórę i inicjuje procesy odbudowy błon komórkowych. Stosuj dwa razy dziennie przez okres nie dłuższy niż 14 dni. Zabronione dla dzieci poniżej 12 roku życia i pacjentów w podeszłym wieku. Cena 220 rubli .

Leki cytostatyczne

Stosuje się je w przypadku złożonych typów tocznia w celu skuteczniejszego leczenia lekami hormonalnymi.

Najczęściej przepisywane:

• Azatiopryna– działa immunosupresyjnie, ogranicza wytwarzanie funkcji ochronnych organizmu. Wspomaga szybką eliminację przeciwciał we krwi. Przebieg i sposób stosowania są przepisywane indywidualnie dla każdego pacjenta. Przeciwwskazane dla osób poniżej 14 roku życia oraz w okresach obniżonej czynności nerek. średni koszt 1300 rubli ;
• Endoksan– proszek do sporządzania roztworu stosowany jest w celu łagodzenia stanów zapalnych i jako środek przeciwnowotworowy. Zabrania się stosowania poniżej 18 roku życia oraz osobom starszym. Stosuje się go dwa razy dziennie, czas trwania kuracji ustalany jest indywidualnie przez specjalistę. Cena 800 rubli .

Niesteroidowe substancje przeciwzapalne

Stosowany przy łagodnych objawach choroby w dzieciństwie.

Najczęściej nominowani:

• Nurofen– stosowany w celu łagodzenia objawów bólu i gorączki. Zaleca się przyjmowanie w przypadku wystąpienia nieprzyjemnych objawów nie częściej niż raz na 8 godzin. Odpowiedni dla dzieci od 3 miesiąca życia. średni koszt 350 rubli ;
• Ibuprofen– środek łagodzący stany zapalne i objawy bólowe. Odpowiedni dla różnych grup wiekowych. Zalecane do stosowania według potrzeb. Przepisywany od 6 miesiąca życia. Cena 90 rubli .

Leki przeciwmalaryczne

Działanie takich leków ma na celu blokowanie objawów tocznia i zmniejszanie ich manifestacji.

Najpopularniejszym lekiem jest:

• – nadaje się do długotrwałego stosowania. Przebieg podawania jest przepisywany przez lekarza prowadzącego. Nadaje się do leczenia dzieci powyżej 5. roku życia. Cena 600 rubli .

Każdy pacjent może mieć indywidualną charakterystykę przebiegu choroby, dlatego lista leków dobierana jest indywidualnie.

Terapia środkami ludowymi

Zastosowanie metod tradycyjnej medycyny może pomóc poprawić stan i zmniejszyć objawy nieprzyjemnych objawów.

Najczęściej stosowane rodzaje receptur to:

Stosowanie metod tradycyjnej medycyny nie jest w stanie całkowicie wyleczyć tocznia, jednak regularne stosowanie zmniejszy objawy i poprawi ogólne samopoczucie człowieka.

Powikłania choroby

Choroba tocznia rumieniowatego ma tendencję do powodowania dużej liczby skutków ubocznych, które wymagają dodatkowego leczenia.

Najczęstsze rodzaje powikłań, które mogą wystąpić, to:

Nieleczony toczeń rumieniowaty jest często śmiertelny.

Prognozowane wartości

Toczeń rumieniowaty jest trudny w leczeniu.

Bardzo często obserwuje się następujący obraz rozwoju choroby:

• W przypadku złożonych typów chorób, który postępuje bardzo szybko w ciągu kilku lat, następuje całkowite uszkodzenie narządów wewnętrznych;
• Z terminowym leczeniem istnieje 80% szans na pozbycie się nieprzyjemnych objawów;
• Po diagnozie 60% pacjentów umiera z powodu chorób zakaźnych;
• Jeśli wystąpią w czasie ciąży W 60% przypadków dochodzi do przedwczesnego porodu.

Ten rodzaj choroby nie ustępuje bez pozostawienia śladu, nawet przy terminowym leczeniu dana osoba może doświadczyć pewnych zakłóceń w funkcjonowaniu organizmu.

Najłatwiej jest poradzić sobie z chorobą w pierwszych stadiach jej wystąpienia, w przeciwnym razie konieczne jest długie i złożone leczenie.

Zapobieganie

Aby zapobiec powstaniu tocznia rumieniowatego, zaleca się stosowanie następujących metod zapobiegawczych:

Stosowanie się do takich metod pozwala nie tylko zmniejszyć ryzyko wystąpienia objawów choroby, ale także, jeśli one wystąpią, poprawić ogólne samopoczucie pacjenta.

Wniosek

Wystąpienie tocznia rumieniowatego znacznie ogranicza normalny proces życiowy pacjenta. Jednak przy odpowiednim leczeniu i przestrzeganiu zaleceń lekarza można zmniejszyć dyskomfort i prowadzić normalny tryb życia.

Współczesna medycyna pozwala nie tylko wyeliminować objawy, ale także, jeśli to konieczne, urodzić zdrowe dziecko.Głównym warunkiem w przypadku tego typu choroby jest odpowiednie zaplanowanie ciąży, wizyta u specjalisty w odpowiednim czasie w celu kompleksowego badania i spowolnić postęp choroby.

6082 0

Toczeń polekowy występuje około 10 razy rzadziej niż toczeń rumieniowaty układowy (SCR). Ostatnio lista leków, które mogą powodować zespół tocznia, znacznie się rozszerzyła. Należą do nich przede wszystkim leki przeciwnadciśnieniowe (hydralazyna, metyldopa); antyarytmiczne (prokainamid); leki przeciwdrgawkowe (difenina, hydantoina) i inne leki: izoniazyd, aminazyna, metylotiouracyl, oksodolina (chlortalidon), diuretyna, D-penicylamina, sulfonamidy, penicylina, tetracyklina, doustne środki antykoncepcyjne.

Zaobserwowaliśmy ciężki zespół nerczycowy z rozwojem wieloukładowego SLE, który wymagał wieloletniego leczenia kortykosteroidami po podaniu pacjentowi bilitrastu. Dlatego przed przepisaniem leczenia należy dokładnie zebrać wywiad.

Mechanizm rozwoju tocznia polekowego może wynikać ze zmiany stanu odporności lub reakcji alergicznej. Dodatni czynnik przeciwjądrowy wykrywa się w toczniu polekowym wywołanym lekami z trzech pierwszych grup wymienionych powyżej. Wskaźnik wykrywalności czynnika przeciwjądrowego w toczniu polekowym jest wyższy niż w prawdziwym SLE. Hydralazyna i prokainamid są szczególnie zdolne do wywoływania pojawiania się we krwi przeciwciał przeciwjądrowych, antylimfocytowych i antyerytrocytowych. Same przeciwciała są nieszkodliwe i znikają po zaprzestaniu przyjmowania leku.

Czasami utrzymują się we krwi przez kilka miesięcy, nie powodując żadnych objawów klinicznych. Podczas rozwoju. w procesie autoimmunologicznym u niewielkiego odsetka pacjentów z predyspozycją genetyczną rozwija się zespół tocznia. W obrazie klinicznym dominują zapalenie wielowarstwowe i objawy płucne. Obserwuje się zespół skórny, powiększenie węzłów chłonnych, powiększenie wątroby i zapalenie wielostawowe. We krwi - hipergammaglobulinemia, leukopenia, czynnik przeciwjądrowy, komórki LE; test na obecność przeciwciał przeciwko natywnemu DNA jest zwykle ujemny, poziom dopełniacza jest w normie.

Można wykryć przeciwciała przeciwko jednoniciowemu DNA i przeciwciała przeciwko histonom jądrowym. Brak przeciwciał wiążących dopełniacz częściowo wyjaśnia rzadkość zajęcia nerek. Chociaż uszkodzenie nerek i ośrodkowego układu nerwowego jest rzadkie, może rozwinąć się w wyniku długotrwałego i uporczywego stosowania wymienionych powyżej leków. Czasami wszystkie zaburzenia znikają wkrótce po odstawieniu leku, który wywołał chorobę, jednak w niektórych przypadkach konieczne jest przepisanie kortykosteroidów, czasami na dość długi czas. Przy stosowaniu hydralazyny opisano ciężkie przypadki tocznia z tamponadą serca w przebiegu zapalenia osierdzia, wymagające wieloletniego leczenia.

Leczenie

Pomimo faktu, że toczeń rumieniowaty układowy jest przedmiotem intensywnych badań w ciągu ostatnich 30 lat, leczenie chorych pozostaje wyzwaniem. Środki lecznicze mają na celu głównie tłumienie indywidualnych objawów choroby, ponieważ czynnik etiologiczny jest nadal nieznany. Rozwój metod leczenia jest utrudniony ze względu na zmienność przebiegu choroby, tendencję niektórych jej postaci do długotrwałych, samoistnych remisji oraz obecność postaci o złośliwym, szybko postępującym, czasem piorunującym przebiegu.

Na początku choroby czasami trudno przewidzieć jej przebieg, a dopiero duże doświadczenie kliniczne i obserwacja znacznej liczby pacjentów pozwalają określić pewne objawy prognostyczne i wybrać właściwą metodę leczenia, aby nie tylko pomóc pacjenta, ale też żeby mu nie zaszkodzić tak zwaną agresywną terapią. Niestety wszystkie leki stosowane w SLE mają taki czy inny skutek uboczny, a im silniejszy lek, tym większe niebezpieczeństwo wystąpienia takiego efektu. To dodatkowo podkreśla znaczenie określenia aktywności choroby, ciężkości stanu pacjenta oraz uszkodzeń ważnych narządów i układów.

Główne leki stosowane w leczeniu pacjentów ze SLE Pozostają kortykosteroidy, cytostatyczne leki immunosupresyjne (azatiopryna, cyklofosfamid, chlorambucyl), a także pochodne 4-aminochinoliny (plaquenil, delagil). W ostatnim czasie uznanie zyskały metody tzw. mechanicznego oczyszczania krwi: wymiana osocza, limffereza, immunosorpcja. W naszym kraju częściej stosuje się hemosorpcję - filtrację krwi przez węgiel aktywny. Stosowany jako środek dodatkowy Niesteroidowe leki przeciwzapalne (NLPZ).

W leczeniu pacjentów z toczniem rumieniowatym układowym konieczne jest indywidualne podejście do wyboru terapii (ponieważ wariantów choroby jest tak wiele, że możemy mówić o unikalnym przebiegu SLE u każdego pacjenta i indywidualnej reakcji na leczenie) oraz nawiązanie kontaktu z pacjentami, ponieważ muszą być leczeni przez całe życie, ustalając, po wyhamowaniu ostrej fazy w szpitalu, zestaw działań rehabilitacyjnych, a następnie zestaw środków zapobiegających zaostrzeniu i postępowi choroby.

Należy edukować (edukować) pacjenta, przekonać go o konieczności długotrwałego leczenia, przestrzegania zalecanych zasad leczenia i postępowania oraz nauczyć go jak najwcześniej rozpoznawać oznaki skutków ubocznych leków lub zaostrzenia choroby jak to możliwe. Przy dobrym kontakcie z pacjentem, pełnym zaufaniu i wzajemnym zrozumieniu rozwiązuje się wiele problemów higieny psychicznej, które często pojawiają się u pacjentów z SLE, jak u wszystkich osób długotrwale chorych.

Kortykosteroidy

Długoterminowe obserwacje wykazały, że kortykosteroidy pozostają lekami pierwszego rzutu w leczeniu ostrego i podostrego tocznia rumieniowatego układowego z ciężkimi objawami trzewnymi. Jednak duża liczba powikłań podczas stosowania kortykosteroidów wymaga ścisłego uzasadnienia ich stosowania, które obejmuje nie tylko wiarygodność rozpoznania, ale także dokładne określenie charakteru patologii trzewnej. Bezwzględnym wskazaniem do stosowania kortykosteroidów jest uszkodzenie ośrodkowego układu nerwowego i nerek.

W przypadku ciężkiej patologii narządów dobowa dawka kortykosteroidów powinna wynosić co najmniej 1 mg/kg masy ciała z bardzo stopniowym przechodzeniem na dawkę podtrzymującą. Analiza naszych danych uzyskanych z leczenia ponad 600 pacjentów ze SLE z wiarygodnie ustaloną diagnozą, obserwowanych w Instytucie Reumatologii Rosyjskiej Akademii Nauk Medycznych od 3 do 20 lat, wykazała, że ​​35% pacjentów otrzymywało dzienną dawkę prednizolonu w ilości co najmniej 1 mg/kg. Jeżeli dawka była mniejsza niż wskazana, stosowano terapię skojarzoną z cytostatycznymi lekami immunosupresyjnymi.

Większość pacjentów otrzymywała kortykosteroidy w dawkach podtrzymujących nieprzerwanie przez ponad 10 lat. Pacjenci z toczniowym zapaleniem nerek lub toczniem ośrodkowego układu nerwowego otrzymywali 50–80 mg prednizolonu (lub równoważnego innego leku kortykosteroidowego) dziennie przez 1–2 miesiące, ze stopniową redukcją tej dawki w ciągu roku do dawki podtrzymującej (10–7,5 mg). ), czyli większość pacjentów przyjmowanych była na okres 5-20 lat.

Z naszych obserwacji wynika, że ​​u części pacjentów z zespołem skórno-stawowym bez nasilonych objawów trzewnych konieczne było dodanie kortykosteroidów w dawce 0,5 mg/(kg/doba) do leków chinolinowych i NLPZ oraz prowadzenie długotrwałego leczenia podtrzymującego ( 5-10 mg dziennie) z powodu uporczywego rozprzestrzeniania się wyrostka skórnego, częstego zaostrzenia zapalenia stawów, wysiękowego zapalenia błon surowiczych, zapalenia mięśnia sercowego, które wystąpiło przy próbie anulowania nawet takiej dawki podtrzymującej jak 5 mg leku na dzień.

Chociaż ocena skuteczności kortykosteroidów for SLE nigdy nie przeprowadzono w kontrolowanych badaniach w porównaniu z placebo, jednak wszyscy reumatolodzy uznają ich wysoką skuteczność w ciężkich patologiach narządów. I tak L. Wagner i J. Fries w 1978 roku opublikowali dane od 200 amerykańskich reumatologów i nefrologów, którzy obserwowali 1900 pacjentów z toczniem rumieniowatym układowym. W przypadku czynnego zapalenia nerek u 90% pacjentów dzienna dawka kortykosteroidów wynosiła co najmniej 1 mg/kg. W przypadku zmian w OUN wszyscy pacjenci otrzymywali kortykosteroidy w dawce co najmniej 1 mg/kg na dobę.

Autorzy podkreślają konieczność długotrwałego leczenia ciężko chorych na SLE, stopniowej redukcji dawki, co jest zgodne z danymi z naszych wieloletnich obserwacji. Dlatego ogólnie przyjętą taktyką jest przejście z 60 mg prednizolonu dziennie na dawkę dobową 35 mg przez 3 miesiące i na 15 mg dopiero po kolejnych 6 miesiącach. Zasadniczo na przestrzeni lat dawkę leku (zarówno początkową, jak i podtrzymującą) dostosowywano empirycznie.

Oczywiście określone dawkowanie zostało ustalone w zależności od stopnia aktywności choroby i określonej patologii trzewnej. Większość pacjentów odczuwa poprawę po zastosowaniu odpowiedniego leczenia. Oczywiste jest, że w niektórych przypadkach poprawę obserwuje się tylko przy dziennej dawce prednizolonu 120 mg przez kilka tygodni, w innych - powyżej 200 mg na dzień.

W ostatnich latach pojawiły się doniesienia o skutecznym dożylnym stosowaniu ultrawysokich dawek metyloprednizolon(1000 mg/dzień) przez krótki okres (3-5 dni). Takie dawki nasycające metyloprednizolonu (terapia pulsacyjna) początkowo stosowano jedynie w przypadku resuscytacji i odrzucenia przeszczepu nerki. W 1975 roku musieliśmy stosować dożylne dawki nasycające prednizolonu (1500-800 mg na dobę) przez 14 dni u pacjentki z przewlekłym SLE z powodu zaostrzenia choroby, które rozwinęło się po cięciu cesarskim. Zaostrzeniu towarzyszyła niewydolność nadnerczy i spadek ciśnienia krwi, który ustabilizowano dopiero za pomocą terapii pulsacyjnej, a następnie doustnego podawania leku w dawce 40 mg dziennie przez 1 miesiąc.

E. Cathcart i wsp. byli jednymi z pierwszych, którzy opisali terapię pulsacyjną u pacjentów z toczniowym zapaleniem nerek. w 1976 r., którzy stosowali 1000 mg metyloprednizolonu dożylnie przez 3 dni u 7 pacjentów i zaobserwowali poprawę czynności nerek, zmniejszenie stężenia kreatyniny w surowicy i zmniejszenie białkomoczu.

Następnie pojawiły się doniesienia wielu autorów, dotyczące głównie stosowania terapii pulsacyjnej w leczeniu toczniowego zapalenia nerek. Według wszystkich autorów ultrawysokie dawki metyloprednizolonu podawane dożylnie przez krótki okres czasu szybko poprawiają czynność nerek w przypadku toczniowego zapalenia nerek w przypadkach niedawno rozwiniętej niewydolności nerek. Terapię pulsem zaczęto stosować u innych chorych na toczeń rumieniowaty układowy bez uszkodzenia nerek, ale w okresach kryzysowych, gdy dotychczasowe leczenie było nieskuteczne.

Do chwili obecnej Instytut Reumatologii Rosyjskiej Akademii Nauk Medycznych zdobył doświadczenie w dożylnym stosowaniu 6-metyloprednizolonu u 120 pacjentów ze SLE, w większości z aktywnym toczniowym zapaleniem nerek. Natychmiastowe dobre rezultaty zaobserwowano u 87% pacjentów. Analiza wyników odległych po 18-60 miesiącach wykazała, że ​​remisja utrzymywała się u 70% chorych, z czego u 28% nastąpiło całkowite ustąpienie objawów zapalenia nerek.

Mechanizm działania dawek nasycających metyloprednizolonu podczas podawania dożylnego nie został jeszcze w pełni poznany, jednak dostępne dane wskazują na znaczny efekt immunosupresyjny już w pierwszej dobie. Krótki cykl dożylnego podawania metyloprednizolonu powoduje znaczny i długotrwały spadek poziomu IgG w surowicy na skutek zwiększonego katabolizmu i zmniejszonej syntezy.

Uważa się, że dawki nasycające metyloprednizolonu wstrzymują powstawanie kompleksów immunologicznych i powodują zmianę ich masy poprzez zakłócanie syntezy przeciwciał przeciwko DNA, co w efekcie prowadzi do redystrybucji odkładania kompleksów immunologicznych i ich uwalniania z warstwy podśródbłonkowej. warstwy błony podstawnej. Możliwe jest także zablokowanie szkodliwego działania limfotoksyn.

Biorąc pod uwagę zdolność terapii pulsacyjnej do szybkiego wstrzymania procesu autoimmunologicznego na określony czas, należy ponownie rozważyć zapis mówiący o stosowaniu tej metody jedynie w okresie, gdy inne metody leczenia już nie pomagają. Obecnie zidentyfikowano pewną kategorię pacjentów (młody wiek, szybko postępujące toczniowe zapalenie nerek, wysoka aktywność immunologiczna), u których ten rodzaj terapii należy zastosować już na początku choroby, gdyż przy wczesnym zahamowaniu aktywności choroby, długotrwałe długotrwałe leczenie dużymi dawkami kortykosteroidów może w przyszłości nie być konieczne, obarczone poważnymi powikłaniami.

Duża liczba powikłań długotrwałego stosowania kortykosteroidów, zwłaszcza takich jak spondylopatia i martwica jałowa, wymusiła poszukiwanie dodatkowych metod leczenia, sposobów zmniejszania dawek i przebiegu leczenia kortykosteroidami.

Cytostatyczne leki immunosupresyjne

Najczęściej stosowanymi lekami na SLE są azatiopryna, cyklofosfamid (cyklofosfamid) i chlorbutyna (chlorambucil, leukeran). W przeciwieństwie do kortykosteroidów przeprowadzono sporo kontrolowanych badań w celu oceny skuteczności tych leków, ale nie ma zgody co do ich skuteczności. Niespójności w ocenie skuteczności tych leków można częściowo wytłumaczyć heterogenicznością grup pacjentów objętych badaniem. Ponadto potencjalne niebezpieczeństwo poważnych powikłań wymaga ostrożności podczas ich stosowania.

Niemniej jednak wieloletnie obserwacje pozwoliły na opracowanie konkretnych wskazań do stosowania tych leków. Wskazaniami do ich włączenia do kompleksowego leczenia chorych na toczeń rumieniowaty układowy są: 1) czynne toczniowe zapalenie nerek; 2) wysoka ogólna aktywność choroby i oporność na kortykosteroidy lub pojawienie się działań niepożądanych tych leków już w pierwszych fazach leczenia (zwłaszcza zjawisko hiperkortyzolizmu u młodzieży, rozwijające się już po małych dawkach prednizolonu); 3) konieczność zmniejszenia dawki podtrzymującej prednizolonu, jeżeli przekracza ona 15-20 mg/dobę.

Istnieją różne schematy leczenia skojarzonego: Azatiopryna i cyklofosfamid doustnie w średniej dawce 2-2,5 mg/(kg dziennie), chlorobutyna 0,2-0,4 mg/(kg dziennie) w połączeniu z niską (25 mg) i średnią (40 mg) dawką prednizonu. W ostatnich latach stosowano jednocześnie kilka cytostatyków: azatioprynę + cyklofosfamid (1 mg/kg dziennie doustnie) w skojarzeniu z małymi dawkami prednizolonu; połączenie doustnej azatiopryny z dożylnym cyklofosfamidem (1000 mg na 1 m3 powierzchni ciała co 3 miesiące). W przypadku tego leczenia skojarzonego zaobserwowano spowolnienie postępu toczniowego zapalenia nerek.

W ostatnich latach zaproponowano metody wyłącznie dożylnego podawania cyklofosfamidu (1000 mg na 1 m 3 powierzchni ciała raz w miesiącu przez pierwsze sześć miesięcy, następnie 1000 mg na 1 m 3 powierzchni ciała co 3 miesiące przez 1,5 roku) na tle niskich dawek prednizolonu.

Porównanie skuteczności azatiopryny i cyklofosfamidu w kontrolowanych badaniach prowadzonych metodą podwójnie ślepej próby wykazało, że cyklofosfamid był skuteczniejszy w zmniejszaniu białkomoczu, zmniejszaniu zmian w osadzie moczu i syntezie przeciwciał przeciwko DNA. W naszym badaniu porównawczym (metoda podwójnie ślepej próby) trzech leków – azatiopryny, cyklofosfamidu i chlorambucylu – zauważono, że chlorambucyl ma podobny wpływ na parametry „nerkowe” jak cyklofosfamid. Wykazano także wyraźny wpływ chlorambucylu na zespół stawowy, natomiast w przypadku rozsianych zmian skórnych najskuteczniejsza okazała się azatiopryna.

Skuteczność cytostatyków w SLE potwierdza fakt tłumienia wyraźnej aktywności immunologicznej. J. Hayslett i in. (1979) zaobserwowali znaczące zmniejszenie objawów zapalnych w biopsji nerki u 7 pacjentów z ciężkim rozlanym proliferacyjnym zapaleniem nerek. Łącząc leczenie kortykosteroidami i azatiopryną, S. K. Soloviev i wsp. (1981) odkryli zmianę w składzie złogów w połączeniu skórno-naskórkowym podczas dynamicznego badania immunofluorescencyjnego biopsji skóry: pod wpływem cytostatyków u pacjentów z aktywnym toczniowym zapaleniem nerek, blask IgG zniknął.

Wprowadzenie cytostatyków do kompleksu leczniczego umożliwia zahamowanie aktywności choroby mniejszymi dawkami kortykosteroidów u pacjentów z wysoce aktywnym SLE. Wzrosła także przeżywalność pacjentów z toczniowym zapaleniem nerek. Według I. E. Tareevy i T. N. Yanushkevicha (1985) 10-letnie przeżycie obserwuje się u 76% pacjentów stosujących leczenie skojarzone i u 58% pacjentów leczonych samym prednizolonem.

Dzięki indywidualnemu doborowi dawek i regularnemu monitorowaniu można znacznie zmniejszyć liczbę działań niepożądanych i powikłań. Tak poważne powikłania, jak nowotwory złośliwe, takie jak siatkówczakomięsak, chłoniak, białaczka, krwotoczne zapalenie pęcherza moczowego i rak pęcherza moczowego, zdarzają się niezwykle rzadko. Spośród 200 pacjentów, którzy otrzymali cytostatyki w Instytucie Reumatologii Rosyjskiej Akademii Nauk Medycznych i byli obserwowani od 5 do 15 lat, u jednego pacjenta rozwinął się siatkówczakomięsak żołądka, który nie przekracza częstości występowania nowotworów u pacjentów z chorobami autoimmunologicznymi nieleczonych cytostatyki.

Stały Komitet Europejskiej Ligi Przeciw Reumatyzmowi, który badał wyniki stosowania cytostatycznych leków immunosupresyjnych u 1375 pacjentów z różnymi chorobami autoimmunologicznymi, nie odnotował dotychczas większej częstości występowania u nich nowotworów złośliwych w porównaniu z grupą, w której nie stosowano tych leków. używany. U dwóch chorych zaobserwowaliśmy agranulocytozę. Kontrolowano to poprzez zwiększenie dawki kortykosteroidów. Przyłączenie wtórnej infekcji, w tym wirusowej ( opryszczka) nie występowało częściej niż w grupie leczonej samym prednizolonem.

Niemniej jednak, biorąc pod uwagę możliwość powikłań terapii cytostatykami, konieczne jest ścisłe uzasadnienie stosowania tych silnych leków, uważne monitorowanie pacjentów i cotygodniowe ich badanie od momentu przepisania leczenia. Ocena wyników odległych pokazuje, że przy zastosowaniu metody leczenia liczba powikłań jest niewielka, a terapia nie wywiera szkodliwego wpływu na następne pokolenie. Z naszych danych wynika, że ​​15 dzieci urodzonych przez chorych na toczeń rumieniowaty układowy leczonych cytostatykami jest zdrowych (okres obserwacji wynosił ponad 12 lat).

Plazmafereza, hemosorpcja

W związku z brakiem doskonałych metod leczenia chorych na SLE, poszukuje się nowych sposobów pomocy pacjentom, u których konwencjonalne metody nie dają korzystnego rezultatu.

Zastosowanie plazmaferezy i hemosorpcji opiera się na możliwości usuwania z krwi substancji biologicznie czynnych: mediatorów stanu zapalnego, krążących kompleksów immunologicznych, krioprecypityn, różnych przeciwciał itp. Uważa się, że oczyszczanie mechaniczne pomaga na chwilę rozładować układ komórek jednojądrzastych stymulując w ten sposób endogenną fagocytozę nowych kompleksów, co ostatecznie zmniejsza stopień uszkodzenia narządów.

Możliwe jest, że podczas hemosorpcji dochodzi nie tylko do wiązania immunoglobulin surowicy, ale także do zmiany ich składu, co prowadzi do zmniejszenia masy kompleksów immunologicznych i ułatwia proces ich usuwania z krwiobiegu. Możliwe jest, że gdy krew przechodzi przez sorbent, kompleksy immunologiczne zmieniają swój ładunek, co wyjaśnia wyraźną poprawę obserwowaną u pacjentów z uszkodzeniem nerek, nawet przy stałym poziomie kompleksów immunologicznych we krwi. Wiadomo, że tylko dodatnio naładowane kompleksy immunologiczne są zdolne do odkładania się na błonie podstawnej kłębuszków nerkowych.

Uogólnienie doświadczeń w stosowaniu plazmaferezy i hemosorpcji wskazuje na możliwość włączenia tych metod do kompleksowego leczenia chorych na SLE z ospałym przebiegiem choroby i opornością na dotychczasowe leczenie. Pod wpływem zabiegów (3-8 w cyklu leczenia) następuje znacząca poprawa ogólnego samopoczucia pacjentów (często nie korelująca ze spadkiem poziomu krążących kompleksów immunologicznych i przeciwciał przeciwko DNA), zmniejszenie objawów aktywności choroby, w tym zapalenia nerek z zachowaniem funkcji nerek, zanik wyraźnych zmian skórnych i wyraźne przyspieszenie gojenia owrzodzeń troficznych kończyn. Podczas przyjmowania kortykosteroidów i cytostatyków przeprowadza się zarówno plazmaferezę, jak i hemosorpcję.

Choć nie ma jeszcze wystarczających danych uzyskanych z badań kontrolnych i w określaniu przeżycia pacjentów leczonych plazmaferezą lub hemosorpcją, zastosowanie tych metod otwiera nowe możliwości ograniczenia dużej aktywności choroby i zapobiegania jej progresji w wyniku wpływu na proces immunopatologiczny .

Wśród innych metod tzw. agresywnej terapii stosowanych w ciężkich postaciach tocznia rumieniowatego układowego należy wymienić miejscowe naświetlanie promieniami rentgenowskimi nad- i podprzeponowych węzłów chłonnych (do 4000 rad na cykl). Dzięki temu możliwe jest ograniczenie niezwykle dużej aktywności choroby, która nie jest możliwa do osiągnięcia innymi metodami leczenia. Ta metoda jest w fazie rozwoju.

Leki immunomodulujące- lewamizol, frentizol - nie znalazły szerokiego zastosowania w SLE, chociaż istnieją pojedyncze doniesienia o efekcie uzyskanym po włączeniu tych leków do terapii kortykosteroidami i cytostatykami w postaciach choroby opornych na konwencjonalne metody leczenia lub gdy towarzyszy jej wtórne zakażenie . Większość autorów podaje dużą liczbę poważnych powikłań u prawie 50% pacjentów leczonych lewamizolem. W ciągu ponad 20 lat obserwacji chorych na SLE stosowaliśmy lewamizol w pojedynczych przypadkach i zawsze stwierdzaliśmy poważne powikłania. Kontrolowane badanie lewamizolu w toczniu rumieniowatym układowym nie wykazało skuteczności. Podobno w przypadku ciężkiej infekcji bakteryjnej wskazane jest dodanie lewamizolu.

Pochodne aminochinoliny i niesteroidowe leki przeciwzapalne stanowią główne leki w leczeniu chorych na SLE bez nasilonych objawów trzewnych oraz w okresie zmniejszania dawek kortykosteroidów i cytostatyków w celu utrzymania remisji. Z naszych wieloletnich obserwacji wynika, że ​​ryzyko wystąpienia powikłań okulistycznych jest znacznie przesadzone. Podkreśla to także J. Famaey (1982), który zauważa, że ​​powikłania rozwijają się dopiero przy dawce znacznie wyższej od optymalnej dawki dziennej. Jednocześnie długotrwałe stosowanie tych leków w kompleksowym leczeniu chorych na SLE jest bardzo skuteczne.

Spośród leków aminochinolinowych najczęściej stosuje się delagil (0,25-0,5 g/dzień) i Plaquenil (0,2-0,4 g/dzień). Spośród niesteroidowych leków przeciwzapalnych indometacynę najczęściej stosuje się jako lek dodatkowy w leczeniu uporczywego zapalenia stawów, zapalenia kaletki maziowej, polimialgii, a także woltarenu i ortofenu.

Leczenie pacjentów ze SLE z zajęciem ośrodkowego układu nerwowego

Przyczyną spadku śmiertelności w ostrych, ciężkich zmianach ośrodkowego układu nerwowego i nerek było stosowanie kortykosteroidów w dużych dawkach. Obecnie wielu badaczy uważa, że ​​ostre objawy psychoneurologiczne (poprzeczne zapalenie rdzenia, ostra psychoza, ciężkie ogniskowe objawy neurologiczne, stan padaczkowy) są wskazaniem do przepisania kortykosteroidów w dawkach 60-100 mg/dobę. W przypadku łagodnych zaburzeń mózgu nie zaleca się stosowania dużych dawek kortykosteroidów (ponad 60 mg/dobę). Wielu autorów zgodnie stwierdza, że ​​kortykosteroidy stanowią podstawę leczenia pacjentów z objawami neuropsychiatrycznymi.

W przypadku, gdy podczas stosowania kortykosteroidów występują zaburzenia neuropsychiatryczne i trudno jest określić, czy są one spowodowane prednizolonem, czy aktywnym toczniem rumieniowatym układowym, bezpieczniejsze jest zwiększenie dawki prednizolonu niż jej zmniejszenie. Jeżeli objawy neuropsychiatryczne nasilają się po zwiększeniu dawki, dawkę zawsze można zmniejszyć. Spośród cytostatyków najskuteczniejszy jest cyklofosfamid, zwłaszcza podawany dożylnie w formie terapii pulsacyjnej. Często w ostrej psychozie wraz z prednizolonem konieczne jest stosowanie leków przeciwpsychotycznych, uspokajających i przeciwdepresyjnych w celu złagodzenia psychozy.

Po umówieniu leki przeciwdrgawkowe Należy pamiętać, że leki przeciwdrgawkowe przyspieszają metabolizm kortykosteroidów, co może wymagać zwiększenia dawki tych ostatnich. W przypadku pląsawicy nie udowodniono skuteczności prednizolonu, zdarzają się przypadki jego samoistnego ustąpienia. Ostatnio w leczeniu pląsawicy stosuje się antykoagulanty. W najcięższych sytuacjach związanych z uszkodzeniem ośrodkowego układu nerwowego przeprowadza się terapię pulsacyjną i plazmaferezę.

Masowa terapia dożylna metyloprednizolonem (500 mt dziennie przez 4 dni) jest również skuteczna w leczeniu zapalenia naczyń mózgowych z początkowymi objawami śpiączki. Natomiast trzy przypadki objawów uszkodzenia układu nerwowego po terapii pulsacyjnej u pacjentów z wcześniej nienaruszonym ośrodkowym układem nerwowym. Przyczyną tego powikłania może być ostre zaburzenie gospodarki wodno-elektrolitowej w ośrodkowym układzie nerwowym, naruszenie przepuszczalności bariery krew-mózg i usunięcie kompleksów immunologicznych przez układ siateczkowo-śródbłonkowy.

Wraz z ogólną poprawą rokowania w SLE w związku z odpowiednim leczeniem, spadła także śmiertelność w przypadku uszkodzenia ośrodkowego układu nerwowego. Niemniej jednak opracowanie odpowiednich środków terapeutycznych i rehabilitacyjnych w przypadku uszkodzeń ośrodkowego układu nerwowego wymaga dalszych badań w tym obszarze.

Kortykosteroidy i cytostatyki w różnych schematach i kombinacjach pozostają podstawą leczenia toczniowego zapalenia nerek.

Wieloletnie doświadczenie dwóch ośrodków (Instytut Reumatologii Rosyjskiej Akademii Nauk Medycznych, Moskiewska Akademia Medyczna I.M. Sieczenowa) umożliwiło opracowanie taktyki leczenia pacjentów z toczniowym zapaleniem nerek, w zależności od aktywności i postaci klinicznej zapalenia nerek.

W przypadku szybko postępującego kłębuszkowego zapalenia nerek, gdy we wczesnym stadium choroby obserwuje się szybki zespół nerczycowy, wysokie nadciśnienie i niewydolność nerek, można selektywnie zastosować następujące schematy leczenia:

1) terapia pulsacyjna metyloprednizolonem + cyklofosfamid 3-6 razy w miesiącu, pomiędzy - prednizolon 40 mg na dobę z redukcją dawki w 6. miesiącu do 30-20 mg/dobę i w kolejnych 6 miesiącach - do dawki podtrzymującej 5 -10 mg/dzień, które należy przyjmować przez 2-3 lata, a czasami przez całe życie. W przypadku stosowania któregokolwiek ze schematów leczenia prowadzonych w szpitalu wymagana jest terapia podtrzymująca, która zwykle obejmuje, oprócz kortykosteroidów i cytostatyków, leki aminochinolinowe (1-2 tabletki dziennie Plaquenilu lub Delagil), leki przeciwnadciśnieniowe, diuretyki, angioprotektory, dezagregatory , które należy przyjmować przez 6-12 miesięcy (w razie potrzeby kursy są powtarzane);

2) prednizolon 50-60 mg/dzień + cyklofosfamid 100-150 mg/dzień przez 2 miesiące w połączeniu z heparyną 5000 jednostek 4 razy dziennie przez 3-4 tygodnie i kurantami 600-700 mg dziennie. Następnie dzienne dawki prednizolonu zmniejsza się do 40-30 mg, cyklofosfamidu do 100-50 mg i leczenie prowadzi się przez kolejne 2-3 miesiące, po czym przepisuje się leczenie podtrzymujące w dawkach wskazanych powyżej (patrz punkt 1).

Oba schematy leczenia należy prowadzić na tle plazmaferezy lub hemosorpcji (przepisywanych raz na 2-3 tygodnie, łącznie 6-8 zabiegów), leków przeciwnadciśnieniowych i moczopędnych. W przypadku utrzymujących się obrzęków można zastosować ultrafiltrację osocza, w przypadku narastającej niewydolności nerek wskazane jest 1-2 cykle hemodializy.

W przypadku zespołu nerczycowego można wybrać jeden z trzech poniższych schematów:

1) prednizolon 50-60 mg dziennie przez 6-8 tygodni, a następnie zmniejszenie dawki do 30 mg przez 6 miesięcy i do 15 mg przez kolejne 6 miesięcy;

2) prednizolon 40-50 mg + cyklofosfamid lub azatiopryna 100-150 mg dziennie przez 8-12 tygodni, następnie tempo zmniejszania dawki prednizolonu jest takie samo, a cytostatyki nadal przepisywane są w dawce 50-100 mg/dzień przez 6-12 miesięcy;

3) terapia pulsacyjna metyloprednizolonem i cyklofosfamidem lub schemat przerywany: terapia impulsowa metyloprednizolonem – hemosorpcja lub plazmafereza – terapia pulsacyjna cyklofosfamidem, następnie leczenie prednizolonem doustnie 40 mg dziennie przez 4-6 tygodni, a następnie przejście na dawkę podtrzymującą przez 6 tygodni 12 miesięcy

Leczenie objawowe pozostaje ważne.

W przypadku aktywnego zapalenia nerek z ciężkim zespołem moczowym (białkomocz 2 g/dobę, erytrocyturia 20-30 w polu widzenia, ale ciśnienie krwi i czynność nerek nie ulegają istotnym zmianom) schematy leczenia mogą być następujące:

1) prednizolon 50-60 mg 4-6 tygodni + leki aminochinolinowe + leki objawowe;

2) prednizolon 50 mg + cyklofosfamid 100 mg dziennie przez 8-10 tygodni, następnie tempo zmniejszania dawek tych leków i leczenie podtrzymujące prowadzi się jak wskazano powyżej;

3) możliwa jest terapia pulsacyjna metyloprednizolonem w skojarzeniu z cyklofosfamidem (3-dniowy kurs 1000 mg metyloprednizolonu dziennie i 1000 mg cyklofosfamidu jednego dnia), następnie prednizolon 40 mg przez 6-8 tygodni, następnie redukcja dawki przez 6 miesięcy w górę do 20 mg/dzień. Następnie przez wiele miesięcy terapia podtrzymująca według zasad opisanych powyżej.

Ogólnie rzecz biorąc, aktywną terapię pacjentów z toczniowym zapaleniem nerek należy prowadzić przez co najmniej 2-3 miesiące. Po ustąpieniu zaostrzenia zaleca się długotrwałą terapię podtrzymującą małymi dawkami prednizolonu (co najmniej 2 lata od zaostrzenia), cytostatyków (co najmniej 6 miesięcy), leków aminochinolinowych, czasami metyndolu, kurantów, leków przeciwnadciśnieniowych i uspokajających. Wszyscy chorzy na toczniowe zapalenie nerek powinni co najmniej raz na 3 miesiące poddawać się regularnym badaniom obejmującym ocenę aktywności klinicznej i immunologicznej, ocenę czynności nerek, białkomocz i osadu w moczu.

Podczas leczenia pacjentów z terminalnym toczniowym zapaleniem nerek i stwardnieniem nerek stosuje się hemodializę i przeszczep nerki, które mogą znacznie wydłużyć oczekiwaną długość życia. Przeszczep nerki wykonuje się u chorych na SLE z rozwiniętym obrazem mocznicy. Aktywność tocznia rumieniowatego układowego zwykle do tego czasu całkowicie ustępuje, zatem obawy przed zaostrzeniem SLE wraz z rozwojem toczniowego zapalenia nerek w przeszczepie należy uznać za nie do końca uzasadnione.

Perspektywy leczenia chorych na SLE niewątpliwie za biologicznymi metodami oddziaływania. Pod tym względem zastosowanie antyidiotypowych przeciwciał monoklonalnych stwarza ogromne możliwości. Jak dotąd dopiero eksperyment wykazał, że wielokrotne zastosowanie syngenicznych monoklonalnych przeciwciał IgG przeciwko DNA uzyskanemu techniką hybrydomy opóźnia rozwój samoistnego kłębuszkowego zapalenia nerek u hybryd myszy nowozelandzkich poprzez hamowanie syntezy szczególnie szkodliwych przeciwciał IgG przeciwko DNA, które niosą ze sobą mają ładunek kationowy i są nefrytogenne.

Obecnie ponownie podjęto kwestię sposobu żywienia w przypadku tocznia rumieniowatego układowego, gdyż istnieją dowody na wpływ niektórych składników odżywczych na mechanizm rozwoju stanu zapalnego, np. na stężenie prekursorów mediatorów stanu zapalnego w błonach komórkowych, wzrost lub spadek odpowiedzi limfocytów, stężenie endorfin i innych intymnych czynników metabolicznych, mechanizmy. W eksperymencie uzyskano dane dotyczące wzrostu średniej długości życia mieszańców myszy nowozelandzkich nawet przy zmniejszeniu całkowitej ilości pokarmu w diecie, a tym bardziej przy wzroście zawartości kwasu eikozapentanowego, przedstawiciela nienasyconych kwasów tłuszczowych , w żywności do 25%.

Zmniejszona zawartość kwasu linolowego w żywności prowadzi do zmniejszenia syntezy prostaglandyn i leukotrienów, które działają prozapalnie. Z kolei wraz ze wzrostem zawartości kwasów nienasyconych w pożywieniu zmniejsza się intensywność procesów zapalnych i powstawania zwłóknień. Znając wpływ diety o określonej zawartości kwasów tłuszczowych na różne objawy choroby, można w eksperymencie przystąpić do badania wpływu diety na rozwój patologii w chorobach autoimmunologicznych u ludzi.

Programy terapeutyczne dla głównych wariantów klinicznych tocznia rumieniowatego układowego prowadzone są na tle przepisywanych doustnie kortykosteroidów i cytostatyków, leków objawowych, w tym leków przeciwnadciśnieniowych, angioprotektorów, środków dezagregujących itp. Tym samym, choć problemu leczenia SLE nie można uznać za całkowicie rozwiązany Nowoczesne metody terapii pozwalają u większości pacjentów uzyskać znaczną poprawę, utrzymać zdolność do pracy i powrócić do normalnego trybu życia.

Sigidin Ya.A., Guseva N.G., Ivanova M.M.

Ten artykuł będzie długi, ponieważ praktycznie nie ma narządów i układów narządów, na które nie wpływa toczeń rumieniowaty układowy (SLE). Niestety... Dla ułatwienia czytania opiszę zmiany w toczniu według układu narządów. SLE charakteryzuje się uszkodzeniem wielu narządów. Objawy i objawy kliniczne różnią się znacznie u poszczególnych pacjentów. Przebieg choroby jest zwykle falisty, z naprzemiennymi zaostrzeniami i remisjami.

Objawy ogólne

• słabość,
• wzrost temperatury ciała,
• utrata masy ciała,
• zwiększone osłabienie, zmęczenie, senność.

Uszkodzenia skóry, włosów i paznokci

Zmiany skórne obserwuje się u znacznego odsetka pacjentów – 50-90%. U około jednej trzeciej pacjentów toczeń zaczyna się zmianami skórnymi, u pozostałych pewne objawy skórne pojawiają się później w miarę postępu choroby. Poniżej przedstawiono główne rodzaje zmian skórnych:

Uszkodzenie błon śluzowych

Dane dotyczące częstości występowania zmian na błonach śluzowych według różnych źródeł wahają się od 10 do 40%. Najczęściej dotknięte są błony śluzowe nosa i ust, znacznie rzadziej spojówka i błony śluzowe narządów płciowych. Długotrwałe uszkodzenie błony śluzowej nosa może doprowadzić nawet do perforacji przegrody nosowej.

• Aftowe zapalenie jamy ustnej- rany.
• Toczniowe zapalenie warg- uszkodzenie, obrzęk, zaczerwienienie czerwonej obwódki warg wraz z rozwojem owrzodzeń i erozji (patrz zdjęcie).

Uszkodzenie układu mięśniowo-szkieletowegoaparat

Uszkodzenie stawów w takiej czy innej formie występuje u zdecydowanej większości pacjentów - 90%. Ponadto u około połowy pacjentów choroba może rozpocząć się od uszkodzenia stawów. Najczęściej dotknięte są małe stawy dłoni, nadgarstków, łokci i kolan. Zapalenie stawów ma często charakter symetryczny i może być nawet „zamaskowane”.

• Jednak ból i sztywność są częstsze niż poważne, destrukcyjne uszkodzenie stawów. Sztywność poranna jest zwykle krótkotrwała, a deformacja stawów występuje stosunkowo rzadko.
• U niektórych pacjentów można to zaobserwować uszkodzenie mięśni szkieletowych, co objawia się bólem i osłabieniem mięśni aż do ich zaniku, dyskomfortem podczas dotykania dotkniętych mięśni.
• Często zdarzają się tzw aseptyczna martwica kości, które najczęściej obserwuje się w głowach kości biodrowych.
• Oczywiście toczeń rumieniowaty układowy wiąże się ze zwiększonym prawdopodobieństwem rozwoju . Częstość występowania samoistnych złamań u tych pacjentów jest około 5 razy większa niż w populacji ogólnej.

Uszkodzenie układu oddechowego

Prawie wszystkie części układu oddechowego mogą być zaangażowane w proces patologiczny w SLE.

• Krtań występuje stosunkowo rzadko, w nie więcej niż 5% przypadków. Najczęściej klinicznie objawia się to zapaleniem błony śluzowej krtani, obrzękiem krtani.
• Zapalenie opłucnej rozwija się w około 50% przypadków. Często towarzyszy ból w klatce piersiowej, duszność, kaszel, gorączka.
• Zwiększone ciśnienie w tętnicy płucnej (nadciśnienie płucne).) najczęściej rozwija się dopiero kilka lat po wystąpieniu choroby.
• Ostre toczniowe zapalenie płuc (toczniowe zapalenie płuc) Na szczęście jest to rzadkie schorzenie, ale bardzo ciężkie, objawiające się gorączką, dusznością, kaszlem, krwiopluciem i silnym bólem w klatce piersiowej.

Uszkodzenie układu sercowo-naczyniowego

Klinicznie te lub te są znacznie rzadsze niż wykrywane podczas sekcji zwłok. Wiadomo już jednak, że uszkodzenie serca i naczyń krwionośnych w toczniu jest jedną z głównych przyczyn wczesnej śmiertelności w tej chorobie.

• Uszkodzenie osierdzia obserwowane u około 50-80% pacjentów. U niektórych pacjentów w badaniu echokardioskopowym (EchoCS) stwierdzamy jedynie pogrubienie warstw osierdzia, u innych natomiast stwierdza się wysięk do jamy osierdzia, co czasami prowadzi do rzadkiego, ale niebezpiecznego powikłania – tamponady osierdzia. Zwykle ilość wysięku jest niewielka lub umiarkowana. Często zapalenie osierdzia łączy się z zapaleniem opłucnej (wówczas nazywa się to „zapaleniem błon surowiczych”).
• Uszkodzenie zastawki serca. „Klasyczną” zmianą aparatu zastawkowego w SLE jest brodawkowate zapalenie wsierdzia Libmana-Sachsa. Najczęściej dotyczy to zastawki mitralnej. Zapalenie wsierdzia częściej obserwuje się u młodych pacjentów z dużą aktywnością choroby.
• Uszkodzenie mięśnia sercowego(mięsień sercowy) objawia się zapaleniem mięśnia sercowego, dystrofią mięśnia sercowego, przerostem mięśnia sercowego,
• Nadciśnienie tętnicze obserwuje się u 10–50% pacjentów.

Uszkodzenie układu trawiennego

• P infekcja błony śluzowej jamy ustnej, jak pisałem powyżej, występuje średnio u jednej czwartej pacjentów. Czasami pojawiają się bolesne, rozległe owrzodzenia, które utrudniają pełne połykanie pokarmu. U około jednej trzeciej pacjentów występują zaburzenia trawienne o różnym nasileniu: anoreksja, nudności, wymioty.
• Patologia jelit często związane z uszkodzeniem błon surowiczych. Poważnym powikłaniem jest uszkodzenie naczyń krezki, które może prowadzić do rozwoju zawału jelit.
• Uszkodzenie wątroby może wystąpić w postaci nieznacznego zwiększenia jego wielkości, u niektórych pacjentów aż do rozwoju ciężkiego zapalenia wątroby.

Uszkodzenie nerek

Uszkodzenie nerek jest zróżnicowane i ma liczne objawy.

• U większości pacjentów toczniowe zapalenie nerek (toczniowe zapalenie nerek) rozwija się w ciągu pierwszych lat od wystąpienia choroby, a tylko u 5% pacjentów toczeń zaczyna się od uszkodzenia nerek. Aktywne formy toczniowego zapalenia nerek zwykle rozwijają się u młodych pacjentów na tle dużej aktywności choroby. U pacjentów w średnim i starszym wieku zapalenie nerek przebiega „łagodnie”. Przebieg toczniowego zapalenia nerek charakteryzuje się częstymi zaostrzeniami. U około 10–30% pacjentów zapalenie nerek ma ciężki przebieg niewydolność nerek, co jest przyczyną ich śmierci. Niekorzystnymi czynnikami postępu uszkodzenia nerek są: płeć męska, wczesny początek choroby i wczesny rozwój zapalenia nerek.
• Zapalenie nerek na tle SLE może być również powikłane różnymi chorobami zakaźnymi nerek, na przykład odmiedniczkowym zapaleniem nerek.
• Opisano także toksyczne uszkodzenie nerek w wyniku leczenia (NLPZ, cyklofosfamid).

Uszkodzenie układu nerwowego

Objawy neurologiczne w toczniu rumieniowatym układowym są bardzo, bardzo zróżnicowane. Jest ona tak różnorodna i różnorodna, że ​​dość trudno jest w jakiś sposób usystematyzować wszystkie napotkane objawy.

• Charakterystyka bóle cyny w zależności od rodzaju migreny, która nie ustępuje lub praktycznie nie ustępuje po przyjęciu konwencjonalnych leków przeciwbólowych. Co więcej, czasami bóle głowy i inne objawy neurologiczne pojawiają się na długo przed pełnym obrazem choroby i diagnozą.
• Przejściowe ataki niedokrwienne może objawiać się napadami padaczkowymi, zaburzeniami mowy, połykaniem, wymiotami, zawrotami głowy.
• Uderzenia zwykle towarzyszą równolegle rozwijającemu się zespołowi antyfosfolipidowemu.
• Zespół guzy rzekome mózg obserwuje się z reguły na tle wysokiej aktywności i agresywnego przebiegu tocznia. Objawia się utrzymującym się bólem głowy, nudnościami, wymiotami, zawrotami głowy i letargiem.
• Napady padaczkowe z reguły towarzyszą zaostrzeniom choroby.
• Uszkodzenie rdzenia kręgowego rozwija się dość rzadko i może objawiać się osłabieniem mięśni, drętwieniem rąk i nóg, utratą wrażliwości, paraliżem, dysfunkcją narządów miednicy (mimowolne oddawanie moczu i defekacja, impotencja).

Psychicznynaruszenia dość częste u pacjentów z toczniem rumieniowatym układowym. Mogą objawiać się halucynacjami, dezorientacją, depresją i próbami samobójczymi.

Zaburzenia endokrynologiczne. U tych pacjentów częściej rozwija się cukrzyca, autoimmunologiczne zapalenie tarczycy, nadczynność i niedoczynność tarczycy.

Klasyfikacja tocznia rumieniowatego układowego

Klasyfikacja opiera się na identyfikacji wariantów przebiegu choroby.

Ostry przebieg choroby: Następuje szybki rozwój uszkodzeń wielu narządów, w tym układu nerwowego, nerek i serca.

Przebieg podostry: choroba przebiega falowo, z naprzemiennymi okresami remisji i zaostrzeń, jednak zazwyczaj po każdym zaostrzeniu dochodzi do zajęcia nowych narządów i układów.

Przebieg przewlekły: charakteryzuje się dość powolnym uszkodzeniem narządów, najczęściej szczegółowy obraz choroby z uszkodzeniem wielu narządów i układów narządów obserwuje się dopiero po 5-10 latach od początku choroby.

Specjalne opcje kliniczne

1. Początek choroby w dzieciństwie i okresie dojrzewania charakteryzuje się ostrym, czasem nawet gwałtownym początkiem choroby.
2. SLE u osób starszych ma korzystniejsze rokowanie i łagodny przebieg.
3. SLE u mężczyzn. Wspomniano już, że toczeń jest chorobą głównie „kobiecą”. Mężczyźni chorują znacznie rzadziej, ale są one oczywiście cięższe i mają bardziej niekorzystne rokowanie.
4. Zespół tocznia noworodkowego (toczeń noworodkowy) jest związany z przenoszeniem autoprzeciwciał matczynych. Obejmuje uszkodzenia skóry, płuc i serca. Z reguły wszystkie objawy są przejściowe i ustępują po kilku tygodniach od naturalnego usunięcia immunoglobulin matczynych z organizmu dziecka.