Niedomykalność zastawki mitralnej u zwierząt. Endokardioza zastawki mitralnej u psów (choroba zwyrodnieniowa zastawek przedsionkowo-komorowych)


Przewlekła choroba zwyrodnieniowa zastawek (CDVD) jest najczęstszą przyczyną dysfunkcji serca u psów. Co najmniej 75% psów z objawami zastoinowej niewydolności serca ma niedomykalność mitralną spowodowaną śluzakowatym zwyrodnieniem płatków i strun zastawki mitralnej (Chordae tendinea). U większości psów zastawka mitralna jest dotknięta samodzielnie lub w połączeniu z zastawką trójdzielną.

Niedomykalność zastawki mitralnej może również rozwinąć się wtórnie do choroby mięśnia sercowego i innych chorób serca, w szczególności na skutek przeciążenia objętościowego lewej strony serca. W takich sytuacjach niedomykalność zastawek jest wynikiem połączonego efektu poszerzenia komory, powiększenia pierścienia mitralnego oraz dysfunkcji mięśni komorowych i brodawkowatych (Philip R. Fox, David Sisson, N. Sydney Moȉse. Podręcznik kardiologii psów i kotów: zasady i praktyka kliniczna – wyd. 2 1999).

U kotów, w przeciwieństwie do psów, niedomykalność mitralna częściej wiąże się z chorobami mięśnia sercowego, a w końcowych stadiach niewydolności serca (wg jednego badania) nie udowodniono wyraźnego związku niedomykalności mitralnej ze współistniejącą chorobą mięśnia sercowego (Tashjian RJ, Das KM i wsp. Badania nad chorobami układu krążenia u kotów Ann NY Acad Sci 127:581, 1965). U kotów kardiomiopatia przerostowa, niedomykalność mitralna i zwłóknienie przedniego płatka zastawki mitralnej są nieuniknionym skutkiem dynamicznej niedrożności drogi odpływu lewej komory (LVOT). Niedomykalność mitralna jest częstym zjawiskiem u kotów z zapaleniem wsierdzia i kardiomiopatią restrykcyjną, w przypadku której listki, struny i mięśnie brodawkowate ulegają zniszczeniu i są dotknięte blaszkami włóknistymi. Wrodzone wady rozwojowe mitralne zwykle prowadzą do zwężenia zastawki, niewydolności zastawki i dynamicznej niedrożności drogi odpływu lewej komory.

Nazwa śluzowate zwyrodnienie zastawek dobrze opisuje zmiany histologiczne w zastawce u psów z przewlekłą zwyrodnieniową chorobą zastawek. Ta patologia jest również nazywana endokardioza i jest podzielony na 4 etapy.

Scena 1. Wczesne zmiany. Istnieje kilka izolowanych obszarów z małymi stwardnieniami lub guzkami w obszarze przyczepu cięciwy.

Etap 2. Charakteryzuje się dużą wielkością guzków oraz dużą ich liczbą z tendencją do zlewania się. Struny zastawek nie są jeszcze dotknięte i na tym etapie nie występuje niedomykalność mitralna.

Etap 3. Charakteryzuje się dużymi guzkami lub deformacjami przypominającymi płytkę nazębną, wynikającymi z dalszego zespolenia zmian. Struny w punktach mocowania do płatków zastawki pogrubiają się. Na tym etapie zawór ulega znacznemu pogrubieniu i utracie elastyczności. Dotknięta jest podstawna część zastawki, z obszarami zwapnień i krwotokiem w zrębie zastawki. Na tym etapie często pojawia się niewydolność zastawek.

Etap 4. Klapki zaworów są skrócone i znacznie zdeformowane. Wolne krawędzie zaworów są zakrzywione do góry. Struny są pogrubione w proksymalnej części i często są rozdęte, a czasem pęknięte. Niewydolność zastawki na tym etapie jest zawsze obecna i wyraźna.

Przy wykrywaniu takich zmian w zastawce mitralnej ważne jest, aby nie ograniczać się do badania wyłącznie zastawki mitralnej. Istnieją dane statystyczne, że uszkodzenie samej zastawki mitralnej w przewlekłych chorobach zastawek występuje w 62% przypadków, zastawki mitralnej i trójdzielnej - w 32,5%, zastawki mitralnej i aorty - w 2,5%, trójdzielnej - w 1,3% (choroba zastawkowa Buchanana JW (endokardioza u psów).Adv Vet Sci Comp Med 21:75, 1979).

Wraz z wiekiem zwierzęcia z wsierdziem ryzyko nasilenia choroby wzrasta wraz z większym obszarem dystrybucji. Etap 1 i etap 2 mogą wynikać z normalnych zmian związanych z wiekiem, chyba że wystąpią w bardzo młodym wieku. Jednak we wczesnych stadiach zmian wykrywanych głównie w proliferacji śródbłonka i leżących pod nim tkankach fibroelastycznych w obszarach styku zastawek nie można wiarygodnie zakwalifikować jedynie jako normalnych zmian związanych z wiekiem.

Inne częste zmiany morfologiczne stwierdzane u psów z niedomykalnością mitralną obejmują poszerzenie lewego przedsionka, poszerzenie pierścienia mitralnego i ekscentryczny przerost lewej komory.

Etiologia CDVD nie jest jednoznacznie ustalona. Według niektórych badaczy, podstawowym procesem patologicznym jest degeneracja kolagenu (diskolagenoza). Założenie o predyspozycji genetycznej opiera się na fakcie, że CDVD występuje częściej u psów ras chondrodystroficznych.

Inne możliwe przyczyny przewlekłych patologii zastawek u psów to: stres, nadciśnienie, niedotlenienie, przebyte infekcje wirusowe i bakteryjne oraz różne patologie endokrynologiczne. Istnieje opinia, że ​​istnieje związek pomiędzy nadczynnością kory nadnerczy a zwyrodnieniem śluzowatym (Schneider P, Ernst E, Trautwein G i wsp. Experimentelle durch ACTH und DOC induzierte herzklappenendocardiose. Endokrinologie 62:215, 1973).

Dane epidemiologiczne

Według różnych badań przeprowadzonych w różnych populacjach psów, CDVD odnotowano u 8,3-11-42%.

Predyspozycje wiekowe– u 10% psów w wieku od 5 do 8 lat, 20-25% u psów w wieku od 8 do 12 lat i 30-35% u psów powyżej 13 lat.

predyspozycje rasowe - u psów małych ras: zabawka, pudel miniaturowy, sznaucer miniaturowy, jamnik, pomorski, chihuahua, cocker spaniel, pekińczyk, foksterier, bostoński terrier. U Cavalier King Charles Spanieli niedomykalność mitralna występuje u ponad 40% psów w wieku 4 lat i starszych, przy czym dominującą przyczyną jest przewlekła choroba zastawek.

predyspozycje seksualne. Częściej chorują mężczyźni niż kobiety (1,5-1,6/1,0).

Elektrokardiografia

Najczęściej bez zmian patologicznych u psów i kotów z niedomykalnością mitralną, przed rozwinięciem się kardiomegalii, stwierdzanej w badaniu radiograficznym i/lub echokardiograficznym. Elektrokardiografia może dostarczyć więcej informacji, jeśli porównać ją w czasie z wcześniejszymi zapisami.

Załamek P może się poszerzyć, gdy lewy przedsionek jest poszerzony (p-mitralny, > 0,04 s u psów i > 0,03 s u kotów). Powiększenie lewej komory sugeruje poszerzenie zespołu QRS (>0,06 s u psów i >0,04 s u kotów) lub wzrost amplitudy załamka R w II, III, AVF (>3,0 mV u psów i >0,9 mV u kotów) ). Położenie osi elektrycznej jest zwykle normalne. Rytm jest zwykle zatokowy u kotów i arytmia zatokowa lub tachykardia zatokowa u psów. Częstość akcji serca jest zmienna i niezmieniona u psów z łagodnym do umiarkowanego poszerzeniem lewej komory.

Radiografia.

Wcześniejszą i bardziej pouczającą zmianą na zdjęciu rentgenowskim jest powiększenie lewego przedsionka. W projekcji grzbietowo-brzusznej widoczne jest poszerzenie lewego ucha (najwcześniejszy objaw), które wygląda jak niewielkie wybrzuszenie lewej czaszkowej części cienia serca (na godzinie 2-3). Radiologicznym objawem powiększenia lewej komory jest wypukłość całej lewej granicy cienia serca, co może ukrywać powiększenie lewego przedsionka. Z biegiem czasu powiększona sylwetka serca zaczyna zajmować większą część klatki piersiowej. Tylna granica serca staje się bardziej zaokrąglona i może przesunąć się w prawo lub w lewo w stosunku do linii środkowej. Czasami utrudnia to odróżnienie powiększenia lewej komory od powiększenia obu komór. W miarę rozszerzania się przedsionka oskrzele główne przesuwa się i przyjmuje kąt bardziej rozwarty.

W projekcji bocznej widać, że poszerzenie lewego przedsionka prowadzi do grzbietowego przemieszczenia tchawicy, zmniejszając kąt pomiędzy tchawicą a kręgosłupem, aż do jego całkowitego zaniku. Kiedy powiększony lewy przedsionek przemieszcza lewe główne oskrzele w stronę grzbietową, to drugie jest uwidocznione grzbietowo po prawej stronie. Poszerzenie lewego przedsionka i lewej komory prowadzi do wysunięcia ogonowej granicy cienia serca. Zwiększa się wielkość cienia serca w części czaszkowo-ogonowej i grzbietowo-brzusznej. Nie wskazuje to jednak na udział w tej ekspansji lewej i prawej komory. Poszerzony kontakt mostkowy może charakteryzować powiększenie obu komór. Dalsze poszerzenie lewego przedsionka w połączeniu z poszerzeniem proksymalnych odcinków żył płucnych prowadzi do powstania klinowego zagęszczenia, które przechodzi do przeponowej części pola płucnego.

Należy szczególnie podkreślić, że badanie rentgenowskie jest dość czułym badaniem klinicznym hemodynamiki płuc. W miarę postępu lewostronnej niewydolności serca wysokiej jakości zdjęcia rentgenowskie wykazują wczesne zmiany w żyłach płucnych i śródmiąższu płucnym. Wraz ze wzrostem ciśnienia w żyłach płucnych żyły rozszerzają się i stają się bardziej widoczne zarówno centralnie, jak i na obrzeżach pól płucnych. Żyły stają się gęstsze i szersze niż tętnice płucne położone równolegle do nich. Na tym etapie zwiększa się przepływ płynu z naczyń włosowatych płuc do śródmiąższu. W początkowej fazie nie jest to uwidocznione radiologicznie, gdyż nadmiar płynu bezwładnego jest odprowadzany przez płucny przepływ limfy. Dalszy wzrost ciśnienia żylnego prowadzi do wykrywalnego radiologicznie obrzęku śródmiąższowego. Zatrzymanie płynów w okołonaczyniowych przewodach limfatycznych i śródmiąższu powoduje utratę wyraźnych brzegów naczyń płucnych. Nagromadzenie płynu w ścianach oskrzeli i oskrzelików powoduje zagęszczenie okołooskrzelowe. Dalsze zatrzymywanie płynów prowadzi do zwiększonej gęstości radioaktywnej płuc i utraty kontrastu między miąższem a strukturami oskrzelowo-naczyniowymi. Zmiany te są zwykle bardziej widoczne w strefie wnęki lub w prawych płatach ogonowych płuc. U psów pęcherzykowy obrzęk płuc charakteryzuje się pojawieniem się niewyraźnych skupisk przypominających puch, pęcherzyków powietrza i oskrzelików powietrznych, rozwijających się najpierw w okolicy wnęk lub prawego płata ogonowego. U kotów lokalizacja obrzęku jest bardziej zmienna.

Echokardiografia

Główną i ekspercką metodą diagnostyki przewlekłej niewydolności serca jest echokardiografia. Żadna z powyższych metod nie zastąpi echokardiografii.

Pogrubienie płatków zastawki jest dość łatwe do rozpoznania w badaniu echokardiograficznym u większości psów z przewlekłą zwyrodnieniową chorobą zastawek. Zmiany te są najwyraźniej widoczne na płatku przednim (przegrodowym) zastawki mitralnej. Przy dużym stopniu uszkodzenia lub pęknięciu cięciw ruch zaworów staje się silniejszy i bardziej chaotyczny. Jednocześnie można zaobserwować wypadanie płatków zastawki mitralnej do lewego przedsionka w fazie skurczu. Poszerzenie lewej komory obserwuje się w różnym stopniu, w zależności od ciężkości choroby. W większości przypadków następuje postęp poszerzenia lewego przedsionka. Frakcja kurczliwości lewej komory wzrasta wraz ze wzrostem niedomykalności mitralnej, jednak wraz z rozwojem choroby i dysfunkcją mięśnia sercowego frakcja kurczliwości może powrócić do wartości prawidłowych, a następnie zmniejszyć się. Rozmiar i objętość końcowoskurczowa lewej komory mogą być jednymi z najlepszych wskaźników funkcji mięśnia sercowego, ponieważ te parametry zawsze zwiększają się wraz z rozwojem niewydolności mięśnia sercowego. Lokalizację i zasięg przepływu zwrotnego (jako wcześniejszy wskaźnik zaawansowania choroby) można ocenić za pomocą ultrasonografii dopplerowskiej. W tym celu stosuje się mapowanie kolorów. Kolorowy doppler może dostarczyć dobrych informacji na temat stopnia niedomykalności mitralnej i trójdzielnej, ale zasięg choroby lepiej ocenić na podstawie wielkości lewego przedsionka i pomiarów funkcji lewej komory.

Leczenie

Leczenie przewlekłej niewydolności serca u psów z wsierdziem zastawki mitralnej powinno mieć następujące cele: eliminacja objawów (duszność, kaszel, wodobrzusze itp.), wydłużenie życia i ochrona „narządów docelowych” (serca, płuc, mózgu, nerek itp.). ) .d.). Zakres leczenia zależy od stadium choroby.

W ramach IV Konferencji Kardiologicznej (2010) Towarzystwo Kardiologiczne Weterynaryjne przedstawiło projekt zaleceń dotyczących leczenia wsierdzia u psów. Zaletą proponowanego projektu jest to, że uwzględnia on nie tylko klasę funkcjonalną, ale także wskaźnik obiektywnych zmian. Zapewnia to bardziej zróżnicowane podejście przy przepisywaniu leczenia.

Proponowane wskaźniki oznaczają:

A Rozszerzenie lewego przedsionka jest umiarkowane.
Nieznaczne poszerzenie lewej komory. Niedomykalność mitralna stopnia 1-2,2. Frakcja kurczliwości lewej komory 35%. Nieznaczne poszerzenie lewego przedsionka. Prawa komora jest w normie. Nie ma nadciśnienia płucnego. Na zdjęciu rentgenowskim nie stwierdza się zatorów w płucach.
B Znacząca rozbudowa LP. Ekspansja NN. Frakcja kurczliwości 45-55%.
Rozszerzenie trzustki jest nieznaczne. Inicjał LH. Stagnacja w małym kręgu.
Niewielka hepatomegalia.
C Znaczące poszerzenie lewych odcinków. Znacząca rozbudowa odpowiednich działów. Frakcja kurczliwości 45%
Nadciśnienie płucne. Groźba obrzęku płuc. Stagnacja w większym kręgu.
D Rozbudowa wszystkich kamer. Wyraźna stagnacja w dużym kręgu. Wyniszczenie. Niskie ciśnienie krwi. Azotemia. Hipoalbunemia.
A B C D
FC I ACEI
Amlodypina
Szkolenie/obserwacja
Albo nie leczyć.
ACEI
Amlodypina
BAB (tahi)
ACEI
Amlodypina?
Pimobendan lub Digoksyna
Furo-/Tora+
Veroshpiron (eliminacja stagnacji)
-
FCII ACEI
Amlodypina
BAB(tahi)
Leki moczopędne (małe dawki przez krótki czas)
ACEI
Amlodypina
Furo-/Tora+
ACEI
Amlodypina AD
Pimobendan lub Digoksyna
Furo-/Tora+
Veroshpiron (małe dawki)
-
FC III Diagnostyka różnicowa ACEI
Amlodypina AD
Pimobendan i/lub digoksyna
BAB?
Furo-/Tora+
Veroshpiron (zmniejsz po kompensacji)
ACEI
Amlodypina?
Pimobendan i/lub digoksyna
Furo-/Tora+
Weroszpiron
Sildenafil
ACEI
Pimobendan i Digoksyna
Torasemid+
Hipotiazyd+
Weroszpiron
Sildenafil
FC IV Diagnostyka różnicowa ACEI
Pimobendan i/lub digoksyna
BAB?
Furo-/Tora+
Veroshpiron (jeśli nie ma rekompensaty - diagnostyka różnicowa)
ACEI
Pimobendan i Digoksyna
Torasemid + Veroshniron
Sildenafil
Dobutamina
Furosemid IV
Azotany
Laparocenteza
Amlodypina AD
Leki przeciwkaszlowe
Antybiotyki
ACEI
Pimobendan i Digoksyna
Torasemid+
Hipotiazyd+
Weroszpiron
Sildenafil
Terapia uzupełniająca

Skróty: ACEI – inhibitory enzymu konwertującego angiotensynę. BAB – β-blokery, Tora – torasemid. Furo – Furosemid.

Należy pamiętać, że od początkowych stadiów choroby do stanów zdekompensowanych konieczne jest stosowanie ACEI (inhibitorów enzymu konwertującego angiotensynę). Ramipril (Vasotope® Intervet/Schering-PloughAnimalHealth) jest szeroko stosowany w kardiologii weterynaryjnej. Lek, zgodnie z zasadami medycyny opartej na faktach, posiada wskaźnik dowodowy „A”, co czyni jego stosowanie w pełni uzasadnionym.


Po lewej - Echokardiografia psa z wsierdziem (stwardnienie, zgrubienie i deformacja płatków zastawki mitralnej).
Po prawej - niedomykalność mitralna.

Poszerzenie zastawki mitralnej u psów jest najczęstszą patologią, której objawy kliniczne są łagodne lub całkowicie nieobecne.

Co to jest wypadanie zastawki mitralnej?

Zastawka mitralna u psów znajduje się pomiędzy lewym przedsionkiem a lewą komorą. W fazie rozkurczu kontroluje jednokierunkowy przepływ krwi tętniczej z lewego przedsionka przez ujście przedsionkowo-komorowe do lewej komory. Podczas skurczu zastawka zamyka się pod ciśnieniem krwi, gdy lewa komora kurczy się i uniemożliwia przepływ krwi z lewej komory do lewego przedsionka. Zastawka składa się z dwóch zastawek i nazywa się dwupłatkowa. Choroba zastawki serca jest powszechna u psów małych ras, zwłaszcza zastawki mitralnej u yorków.

Stopnie wypadania zastawki mitralnej

Istnieją dwie główne formy niedomykalności mitralnej: organiczna i względna. Uszkodzenie organiczne charakteryzuje się dużymi zmianami morfologicznymi w strukturze zastawki (marszczenie, deformacja). Względny - charakteryzuje się niewydolnością przy braku zmian morfologicznych w samej zastawce (wypadnięcie zastawki mitralnej 1. 2. stopień, rozszerzenie pierścienia zastawki, zerwanie nici ścięgnistych, kardiomiopatia itp.).

W przypadku chorób zakaźnych i innych chorób serca płatki zastawki mogą ulec deformacji. Wtedy zastawka nie zamyka się całkowicie, pomiędzy klapkami pozostaje dziura i w efekcie zastawka nie może całkowicie zapobiec odwrotnemu przepływowi krwi. Część krwi z lewej komory serca cofa się do lewego przedsionka – rozpoczyna się faza niewydolności organicznej. Początkowo lewy przedsionek ulega przerostowi, ale ze względu na to, że jego warstwa mięśniowa jest cienka i nie jest przystosowana do dużych obciążeń, wkrótce następuje dekompensacja, a lewy przedsionek rozciąga się i powiększa. Ponieważ cała krew z płuc nie ma czasu na wypompowanie, w naczyniach płucnych następuje wzrost ciśnienia. Jednocześnie ze względu na duży napływ krwi w fazie rozkurczowej do lewej komory serca, ona również ulega przerostowi, jednak z biegiem czasu zmniejszają się jej możliwości kompensacyjne i pojawia się niewydolność lewej komory. Ostatecznie zwiększa się obciążenie prawej strony serca i następuje stagnacja w krążeniu ogólnoustrojowym.

W okresie, gdy serce kompensuje niewydolność zastawki mitralnej, zwierzę nie wykazuje żadnych objawów niewydolności serca, nawet przy dużym wysiłku fizycznym. Z biegiem czasu, wraz z dekompensacją, pojawia się duszność z powodu wysiłku, a następnie w spoczynku pojawiają się ataki kaszlu.

Diagnostyka niedomykalności mitralnej u psów

Główne metody diagnostyczne to: kliniczna, radiograficzna i (ECHO CG). Podczas osłuchiwania wykrywa się szmer skurczowy w projekcji wierzchołka serca. Rentgen jest określany przez wzrost cienia przedsionków wraz z przemieszczeniem tchawicy, zatorem w płucach. We wczesnych stadiach rozwoju niedomykalności zastawki mitralnej obraz radiologiczny może być prawidłowy.

Wczesna echokardiografia zwykle wykrywa niedomykalność zastawki mitralnej za pomocą obrazowania Dopplera. Aby określić stopień niedoboru, stosuje się Doppler kolorowy, CW i PW, skupiając się na ocenie półilościowej. Na późniejszych etapach rozwoju patologii zastawki określa się wtórne objawy ultrasonograficzne w postaci powiększenia jamy lewej komory i lewego przedsionka, rozszerzenia pierścienia zastawki, nadciśnienia płucnego i niewydolności zastawki trójdzielnej.

Leczenie niedomykalności mitralnej

Zachowawcze leczenie niedomykalności zastawki mitralnej polega na stosowaniu leków moczopędnych (furosemid, Lasix), blokerów ACE i leków rozszerzających naczynia obwodowe.

Chirurgiczne leczenie niedomykalności zastawki mitralnej. Główne operacje mające na celu przywrócenie funkcji zastawki mitralnej serca to.

Wada zastawek serca jest najczęstszą chorobą serca u psów.

Z nieznanych przyczyn płatki zastawek znajdujące się pomiędzy przedsionkami (górnymi komorami serca) a komorami (dolnymi komorami serca) zaczynają gęstnieć i deformować się; W rezultacie klapki zaworu nie są w stanie całkowicie zamknąć się podczas zamykania zaworu. Wada ta umożliwia przepływ krwi wstecz do jednego lub obu przedsionków podczas skurczu komór. Wraz ze wzrostem wady zastawki zwiększa się również odwrotny przepływ krwi. W niektórych przypadkach jedno ze strun ścięgien podtrzymujących płatki zastawki serca może pęknąć, co jeszcze bardziej komplikuje działanie zastawki.

Diagnostyka
We wczesnych stadiach choroby zastawek serca objawy kliniczne zwykle nie pojawiają się. Choroba jest zwykle wykrywana podczas rutynowego badania, gdy lekarz weterynarii słyszy szmery w sercu. Najczęstszą zmianą jest zastawka mitralna, która znajduje się pomiędzy lewym przedsionkiem a lewą komorą. Uszkodzenie zastawki trójdzielnej, zlokalizowanej pomiędzy prawym przedsionkiem a prawą komorą, obserwuje się w około jednej trzeciej przypadków.

Leczenie
Przewlekła choroba zastawek serca jest ważną przyczyną niewydolności serca, gdy serce nie jest w stanie poradzić sobie z obciążeniem. Nie jest oczywiste, że leczenie choroby zastawek serca na najwcześniejszych etapach choroby wydłuży życie psa.

Choroba ta polega na zakażeniu zastawek serca i błony wyściełającej mięsień sercowy (mięsień sercowy). Bakterie dostają się do układu krążenia przez rany lub inne źródła infekcji w organizmie. Kiedy zastawki serca ulegają uszkodzeniu, obserwuje się patologiczny rozrost ich tkanek w postaci kalafiora, co nazywa się wegetacją. Niektóre z tych formacji odrywają się i rozprzestrzeniają w układzie krążenia, infekując inne narządy i tkanki. Choroby dziąseł są jednym z możliwych źródeł bakterii. Psy leczone lekami osłabiającymi układ odpornościowy (takimi jak kortykosteroidy) są podatne na infekcję bakteryjną.

Ponieważ infekcja może rozprzestrzenić się na inne narządy i tkanki, u psów z bakteryjnym zapaleniem wsierdzia można zaobserwować następujące objawy kliniczne: apatia, utrata apetytu, podwyższona temperatura ciała, gorączka, kulawizny, zmiany w zachowaniu.

Diagnostyka
Rozpoznanie opiera się na osłuchiwaniu serca (u chorych psów występuje zwykle szmer w sercu o różnym natężeniu z dnia na dzień), prześwietleniu klatki piersiowej, badaniu elektrokardiologicznym i echokardiograficznym. Bakterie identyfikuje się na podstawie posiewu krwi, a w celu określenia antybiotyków najskuteczniejszych wobec tych bakterii stosuje się testy wrażliwości.

Leczenie
Leczenie polega na antybiotykach dobranych na podstawie wyników badań posiewów bakteryjnych, podawanych dożylnie przez pierwszy tydzień, a następnie przez dłuższy czas doustnie. Dotknięte psy są ściśle monitorowane, regularnie monitorując wielkość roślinności za pomocą zdjęć rentgenowskich i echokardiogramów. Rokowanie jest ostrożne, ponieważ zastoinowa niewydolność serca może rozwinąć się w dowolnym momencie.

Endokardioza zastawki mitralnej, zwyrodnienie śluzowate, transformacja śluzowata, zwyrodnienie śluzowate, choroba zwyrodnieniowa zastawki - wszystkie te terminy odnoszą się do tej samej patologii.

Charakterystyka choroby

Endokardioza zastawki mitralnej u psów charakteryzuje się pogrubieniem i guzkowatym skrzywieniem płatków zastawki serca. Na początku choroby na wolnych końcach płatków zastawki pojawiają się małe guzki. Choroba postępuje, guzki zwiększają się pod względem liczby i rozmiaru. W ciężkich przypadkach zastawki mogą ulec skróceniu i zniekształceniu. Wszystko to prowadzi do tego, że zastawka zaczyna umożliwiać przepływ krwi w przeciwnym kierunku, z komory do przedsionka, i rozwija się niewydolność serca. Najczęściej dotknięta jest zastawka mitralna, zlokalizowana pomiędzy lewym przedsionkiem a lewą komorą. Rzadziej zajęta jest zastawka mitralna i trójdzielna, zlokalizowane po prawej stronie serca. Bardzo rzadko dotyczy to tylko zastawki trójdzielnej.

Według niektórych danych endokardioza stanowi aż 75% wszystkich chorób serca u psów, czyli jest najczęstszą patologią serca u tego gatunku zwierząt. Dotyczy to głównie psów w średnim i starszym wieku, małych ras.

Predyspozycje rasowe

Niektóre rasy są bardziej predysponowane do wystąpienia wsierdzia: pudle miniaturowe, pomorzanie, yorkshire teriery, chihuahua, jamniki, spaniele Cavalier King Charles. U psów tych ras nawet w młodym wieku może rozwinąć się wsierdzie. Mężczyźni chorują częściej niż kobiety.

Powoduje

Przyczyna rozwoju patologii nie jest w pełni znana. Najprawdopodobniej jest to choroba dziedziczna.

Objawy

Endokardioza jest chorobą przewlekłą, rozwijającą się latami. Przez długi czas może przebiegać bezobjawowo. Często szmer w sercu zostaje przypadkowo wykryty podczas rutynowego badania przed szczepieniem lub operacją.

Kaszel jest zwykle pierwszym objawem wsierdzia zastawki mitralnej u psów, który odkrywa właściciel. Kaszel rozwija się, ponieważ lewy przedsionek, powiększony z powodu niewydolności serca, naciska na oskrzela.

Omdlenia i nietolerancja wysiłku fizycznego– jest to spowodowane znaczną stagnacją krwi w płucach i znacznym spadkiem pojemności minutowej serca, które rozwijają się w miarę postępu choroby.

Zwiększony rozmiar brzucha, wodobrzusze– rozwijają się z ciężką stagnacją krwi w krążeniu ogólnoustrojowym, a zwłaszcza w układzie wrotnym wątroby. Płynna część krwi zaczyna się pocić przez ściany naczyń krwionośnych do jamy brzusznej i może gromadzić się tam w znacznych ilościach.

Apetyt– aż do ostatnich stadiów choroby psy zachowują normalny apetyt.

Konsumpcja wody– często przy niewydolności serca psy zaczynają pić więcej. Ograniczanie spożycia płynów nie jest wymagane.

Diagnostyka

Ostateczne rozpoznanie endokardiozy stawia się na podstawie badania ultrasonograficznego serca. Aby zdiagnozować stadium przewlekłej niewydolności serca, możesz potrzebować także: prześwietlenia klatki piersiowej i badań krwi.

Leczenie

Leczenie endokardiozy zastawki mitralnej u psów zależy od stadium choroby i powinno być przepisane przez kardiologa.

Niestety w chwili obecnej nie możemy bezpośrednio wpłynąć na zastawkę dotkniętą patologią. Tylko jeden instytut na świecie, mieszczący się w Japonii, wykonuje przeszczepy zastawki mitralnej u psów.

Zatem leczenie ma na celu głównie zmniejszenie obciążenia serca i zminimalizowanie zatorów w krążeniu ogólnoustrojowym i płucnym.

Główne grupy stosowanych leków to inhibitory czynnika konwertującego angiotensynę, leki moczopędne, kardiotoniczne, leki przeciwarytmiczne, a także leki zmniejszające agregację płytek krwi.

Prognoza

Chociaż nie jesteśmy w stanie całkowicie wyleczyć choroby, jeśli leczenie rozpocznie się na wczesnym etapie, psy mogą żyć przez wiele lat.

Rozpoczynając leczenie w późniejszych stadiach, przy ciężkiej niewydolności serca, omdleniach, ciężkiej duszności, rokowanie w przypadku wsierdzia zastawki mitralnej u psów jest gorsze. Średnio takie zwierzęta żyją około 8-14 miesięcy.

Artykuł przygotował A.V. Kameneva,

kardiolog weterynaryjny "MEDVET"
© 2016 SEC "MEDVET"

Endokardioza zastawki mitralnej, zwana także zwyrodnieniem śluzowatym zastawek serca, może wpływać na zastawkę mitralną, która oddziela lewy przedsionek i lewą komorę, oraz zastawkę trójdzielną po prawej stronie serca. Najczęściej - 60% przypadków uszkodzenia zastawki mitralnej, 33% - zwyrodnienie obu zastawek, a 6% - tylko zastawki trójdzielnej.

Endokardioza zastawki mitralnej u psów jest chorobą organiczną, w jej przebiegu dochodzi do zmian zwyrodnieniowych w strukturze tkanki łącznej tworzącej struny i płatki tej zastawki dwupłatkowej. Najpierw pojawiają się małe guzki, które powiększają się i łączą ze sobą, tworząc ostatecznie narośla i blaszki.

Struny ścięgniste lub cięciwy zastawki również stają się grubsze i grubsze. Sam zawór gęstnieje, odkształca się, a jego klapki nie domykają się już szczelnie. Występuje patologia zastawki mitralnej, która nie radzi sobie dobrze ze swoją funkcją, przepuszczając strumień krwi z komory do przedsionka (niedomykalność mitralna). W ten sposób rozwija się niewydolność serca ze wszystkimi konsekwencjami.

Trzeba przyznać, że endokardioza zastawki mitralnej u psów postępuje bardzo powoli, gdyż organizm wykorzystuje potężne mechanizmy kompensacyjne, aby zapewnić sprawne funkcjonowanie serca i naczyń krwionośnych.

Uważa się, że choroba pojawia się nie wcześniej niż w piątym roku życia, jednak zazwyczaj właściciele zgłaszają się do lekarza, gdy choroba powoduje już widoczne zmiany w stanie zdrowia czworonożnego zwierzęcia. Im starszy pies, tym częściej stwierdza się u niego endokardiozę.

Na tę chorobę podatne są psy ras zabawkowych i średnich: jamniki, pudle zabawkowe, pomeraniany, chihuahua, spaniele Cavalier King Charles. Do dużych ras należą owczarki niemieckie.

Endokardioza zastawki mitralnej u psów: objawy

Choroba taka jak wsierdzie zastawki mitralnej u psów rozwija się latami, ale początkowo nie daje o sobie znać. Dopiero podczas badań profilaktycznych lub rutynowych, np. przed szczepieniem, lekarz może usłyszeć szmer w sercu.

Kaszel jest jednym z głównych objawów tej choroby. Początkowo występuje po wysiłku fizycznym i karmieniu. Następnie zwiększa się częstotliwość kaszlu. Kaszel pojawia się, ponieważ powiększony lewy przedsionek wywiera nacisk na oskrzela, z których sygnały odruchowe trafiają do mózgu, co wywołuje kaszel.

Powiększony brzuch i wodobrzusze są konsekwencją niewydolności serca, zastoju krwi w krążeniu ogólnoustrojowym, zwłaszcza w żyłach wątrobowych. Płynny składnik krwi przedostaje się naczyniami do jamy brzusznej i tam gromadzi się, co widać po wzdętym brzuchu psa.

Zwiększone zużycie wody -

Apetyt psa zwykle nie cierpi i pozostaje dobry pomimo choroby.

Powikłania endokardiozy zastawki mitralnej u psów

W miarę dalszego postępu przewlekłej niewydolności serca narasta zastój w płucach, jelitach i narządach wewnętrznych, co osłabia ich funkcjonowanie. W warunkach stagnacji krwi aktywowane są bakterie zamieszkujące błony śluzowe, wywołując w ten sposób rozwój procesów zapalnych w płucach, zapaleniu oskrzeli i zapaleniu żołądka i jelit.

Endokardioza zastawki mitralnej u psów: diagnostyka

Diagnozując endokardiozę zastawki mitralnej u psów, lekarz osłucha psie serce i płuca, zidentyfikuje typowe szmery w sercu oraz zleci badania krwi: ogólne i biochemiczne. Obowiązkowe jest wykonanie badania RTG, podczas którego widać powiększony cień lewego przedsionka i komory, przemieszczenie oskrzeli ku górze na skutek ucisku lewego przedsionka, obrzęk płuc, przekrwienie żył płucnych oraz powiększoną wątrobę. Echokardiografia pozwala skutecznie wykryć szereg zmian patologicznych w sercu.

Przyczyny endokardiozy u psów

Przyczyny choroby nie są jasne, ale sugeruje się możliwość jej dziedzicznego charakteru.

Typ 1-2 - charakteryzuje się małymi zmianami na zastawkach, które są małymi guzkami na wolnych krawędziach.

Typ 3-4 - guzki stają się większe i łączą się w płytki, co prowadzi do pogrubienia i deformacji zastawek. Nadmiar tkanki powoduje wybrzuszenie (wypadnięcie) zastawki w kierunku przedsionka.

Zatem niedomykalna zastawka mitralna zamyka się w momencie skurczu (skurczu) lewej komory i część objętości wyrzutowej krwi przepływa z powrotem do lewego przedsionka, zmniejsza się rzut serca do aorty. Choroba rozwija się, lewy przedsionek rozciąga się i wzrasta w nim ciśnienie. Rozwija się nadciśnienie płucne.

Głównymi powikłaniami są zerwanie ciągów ścięgien, infekcyjne zapalenie wsierdzia, występowanie skrzepów krwi na zastawce wraz z rozwojem choroby zakrzepowo-zatorowej.

Początkowy rozwój choroby

Ale początek choroby znacznie przyspiesza pojawienie się pierwszych objawów. Badania ultrasonograficzne serca u prawie każdego starszego psa z grupy ryzyka mogą wykryć oznaki choroby wsierdzia, ale właściciele nie zawsze zauważają te objawy. Z reguły pierwsze objawy wsierdzia pojawiają się po 6. roku życia, a choroba postępuje wraz z wiekiem.

Przebieg choroby jest indywidualny dla każdego psa. Dlatego nie da się przewidzieć, jak choroba będzie się objawiać w odległej przyszłości, tak jak nie da się przewidzieć tempa jej rozwoju. Dlatego tak ważne jest nie tylko szybkie rozpoznanie choroby, ale także zrozumienie cech jej przebiegu u konkretnego zwierzaka. Zalecane leczenie zależy od stadium choroby i stanu pacjenta.

Diagnostyka wsierdzia obejmuje szereg różnych metod i podejść. Przede wszystkim lekarz weterynarii osobiście bada psa. Nowoczesny sprzęt wysokiej jakości nie zastąpi rąk, oczu, uszu i głowy lekarza. Ważne informacje można uzyskać poprzez rozmowę z właścicielem, badanie psa, osłuchiwanie – słuchanie serca, jego dźwięków, odgłosów i świszczących oddechów, a także palpację i opukiwanie (czyli dotykanie palcami i delikatne ich stukanie).

Spośród metod diagnostycznych znaczącą rolę odgrywa echokardiografia (ECHO), czyli badanie ultrasonograficzne serca przy użyciu specjalnego trybu Dopplera. Żadna inna metoda nie jest w stanie dostarczyć tak dużej ilości danych na temat indywidualnych cech hemodynamicznych i anatomicznych serca.

Szeroko stosowane jest również EKG (elektrokardiografia), czyli technologia badania aktywności elektrycznej serca. Służy do określenia arytmii (zaburzeń rytmu serca), które mogą powikłać przebieg choroby podstawowej.

Patologia serca może wyzwalać procesy patologiczne i prowadzić do chorób innych narządów, przede wszystkim wątroby, nerek i mózgu. Ze względu na to, że endokardioza jest typowa szczególnie dla starszych zwierząt, ta kategoria pacjentów często cierpi na inne choroby. Diagnozę towarzyszących chorób przeprowadza się czasami na podstawie badania krwi.

Objawy chorób układu oddechowego są często podobne do objawów chorób serca, a zwłaszcza objawów niewydolności serca. Na przykład kaszel może być powiązany zarówno z chorobami serca, jak i chorobami dróg oddechowych. Siła kaszlu, czas jego trwania i inne cechy mogą jedynie sugerować jego przyczynę, ale niemożliwe jest postawienie dokładnej diagnozy bez badań instrumentalnych. W tym celu wykorzystuje się rentgenograficzną metodę badania klatki piersiowej.

Objawy wsierdzia u psów

W początkowej fazie objawy nie są wyraźne, ale w miarę postępu choroby objawy kliniczne stają się coraz bardziej zauważalne.

CHF klasyfikuje się według stopnia rozwoju objawów. Istnieją cztery klasy funkcjonalne CHF.

  • 1 klasa funkcjonalna. Objawy są nieobecne lub pojawiają się podczas silnego stresu psycho-emocjonalnego i fizycznego.
  • 2 klasa funkcjonalna. Objawy mogą pojawić się przy umiarkowanym wysiłku fizycznym, ale nie pojawiają się w spoczynku.
  • 3 klasa funkcjonalna. Objawy występują przy umiarkowanym wysiłku fizycznym i rzadko w spoczynku.
  • 4 klasa funkcjonalna. Objawy pojawiają się w spoczynku, a umiarkowana aktywność fizyczna prowadzi do gwałtownego nasilenia objawów.

Endokardioza jest przewlekłą chorobą zwyrodnieniową zastawki, w przebiegu której zastawka pogrubia się i ulega deformacji. Ta patologia prawie nigdy nie występuje u kotów. Najczęściej dotknięte zastawki to zastawki mitralna (lewa) i trójdzielna (prawa) u psów. Izolowana endokardioza zastawki trójdzielnej występuje niezwykle rzadko.

Endokardioza zastawki mitralnej może być dziedziczna. Z reguły występuje u starszych psów ras małych i średnich. Do ras wrażliwych zaliczają się jamniki, pudle, cocker spaniele i yorkshire teriery. Na płatkach zastawek tworzą się zwyrodnieniowe guzki kolagenowe, które deformują płatki.

Te ostatnie nie zamykają się szczelnie i umożliwiają odwrotny przepływ krwi (występuje tzw. niedomykalność) z komory do przedsionka. Przedsionek rozciąga się i powiększa. Ten etap kompensacyjnego wzrostu objętości przedsionków pozwala większości pacjentów na dość długi czas pozostać bez objawów CHF.

Wraz z dalszym postępem choroby pojawiają się objawy kliniczne CHF: kaszel, nietolerancja wysiłku, duszność, ryzyko rozwoju obrzęku płuc – stanu stanowiącego poważne zagrożenie życia. Różne arytmie mogą komplikować chorobę. W przypadku ciężkiej endokardiozy może wystąpić nagłe pęknięcie strun, a nawet pęknięcie ściany przedsionka, co w bardzo krótkim czasie prowadzi do śmierci.

W zależności od nasilenia niedomykalności i rozwoju objawów dzieli się 4 stadia endokardiozy zastawki mitralnej (MV):

  • Scena 1. MV jest zdeformowany, ale przedsionek nie jest powiększony. Zwierzę nie ma żadnych objawów klinicznych.
  • Etap 2. Przedsionek i komora są nieco powiększone. Nie ma żadnych objawów.
  • Etap 3. Zwiększone ciśnienie w lewym przedsionku. Umiarkowane przekrwienie płuc. Wiodącym objawem jest kaszel.
  • Etap 4. Zmniejszona funkcja pompowania serca. Wysokie ryzyko obrzęku płuc. Często obserwuje się powiększenie wątroby i może wystąpić wodobrzusze (wolny płyn w jamie brzusznej).

Choroba ta charakteryzuje się bardzo długim okresem bezobjawowym.

Główne objawy kliniczne to kaszel, duszność (ponad 30 oddechów/min), sinica/niedokrwistość błon śluzowych, omdlenia (nagła, krótkotrwała utrata przytomności), ogólne osłabienie, nietolerancja wysiłku, utrata masy ciała, wodobrzusze.

Najczęstsze objawy endokardiozy u psów to kaszel (w niektórych przypadkach z białą pianą, którą pies połyka), duszność i nietolerancja wysiłku. Czasami pies staje się niespokojny w nocy z powodu trudności w oddychaniu podczas leżenia. Ponadto w niektórych przypadkach do omdlenia dochodzi podczas wysiłku fizycznego lub podniecenia, podczas kaszlu (tzw. omdlenia kaszlowe) lub w związku z tachyarytmią nadkomorową.

Wzrost ataków kaszlu obserwuje się po spożyciu alkoholu i aktywności fizycznej. Rozwija się długotrwały, rozlany obrzęk płuc, prowadzący do wilgotnych rzężeń. Z czasem dochodzi do uszkodzenia nie tylko lewej, ale i prawej strony serca, co skutkuje poszerzeniem żył obwodowych, wodobrzuszem i powiększeniem wątroby. Z powodu zwyrodnienia mięśnia sercowego i rozciągnięcia przedsionków często dochodzi do przedwczesnego skurczu przedsionków - napadowego częstoskurczu.

Osobliwością tej choroby jest to, że przez pierwsze kilka lat przebiega ona bezobjawowo.

Szmer holosystoliczny podczas osłuchiwania serca jest bardziej wyraźny w lewej górnej części (między IV a VI lewym żebrem) i jest typowy dla pacjentów z niedomykalnością mitralną. Hałas ten może rozprzestrzeniać się we wszystkich kierunkach. Łagodna niedomykalność jest często niesłyszalna lub słychać ją wyłącznie we wczesnym skurczu (w tym przypadku pojawia się szmer protosystoliczny).

Aktywność fizyczna lub pobudzenie emocjonalne często prowadzą do wzrostu intensywności cichych dźwięków podczas niedomykalności mitralnej. W dalszych stadiach choroby obserwuje się wyraźniejszy szmer, jednak u psów z masywną niedomykalnością i ciężką niewydolnością serca szmer jest cichy lub zupełnie niesłyszalny. W niektórych przypadkach przypomina ton muzyczny.

U niektórych zwierząt z przewlekłą chorobą zastawki mitralnej słychać średnio późno skurczowe kliknięcie, z szmerem lub bez. U psów z zaawansowaną chorobą czasami słychać galopujący dźwięk w lewej górnej części serca. Niedomykalność trójdzielna zwykle powoduje szmer holosystoliczny, który jest wyraźniej słyszalny w lewej górnej części serca.

Pulsacja żyły szyjnej, drgania klatki piersiowej po prawej stronie w obszarze symetrycznym do położenia serca po lewej stronie, a także cechy szumu słyszalnego w projekcji zastawki trójdzielnej pozwalają różnicować szum promieniujący mitralnego niedomykalność z powodu niewydolności zastawki trójdzielnej w prawej połowie klatki piersiowej.

Dźwięki płucne podczas słuchania mogą być zarówno normalne, jak i patologiczne. W przypadku obrzęku płuc pojawiają się ostre, intensywne dźwięki oddechu i trzeszczenia słyszalne pod koniec wdechu (najwyraźniej słyszalne w polach brzusznych). Z powodu szybko rozwijającego się obrzęku płuc rozwija się świszczący oddech i wdech oraz duszność.

Niektóre psy z niedomykalnością mitralną mają nieprawidłowe dźwięki płucne, które w dużej mierze są spowodowane nie samą niewydolnością serca, ale współistniejącą chorobą układu oddechowego. Częstoskurcz zatokowy występuje często u psów, u których zdiagnozowano zastoinową niewydolność serca.

Diagnostyka i rokowanie choroby

Aby dokładnie określić stan zwierzęcia, należy przejść kompleksowe badanie kardiologiczne. Obejmuje wywiad, badanie przedmiotowe, prześwietlenie klatki piersiowej, echokardiografię i elektrokardiogram.

Rokowanie na życie psów jest dość zmienne i może wahać się od kilku miesięcy do kilku lat, w zależności od stadium choroby, reakcji na terapię i chęci właściciela do prowadzenia długotrwałego leczenia terapeutycznego. Leczenie CHF zwykle polega na ścisłym przestrzeganiu indywidualnie dobranego schematu leków (tabletek).