Патологический процесс - это сочетание местных и общих реакций. возникающих в организме в ответ на повреждающее действие болезнетворного агента. Развитие патологического процесса зависит как от этиологического фактора, так и от реактивных свойств организма. Повреждающий агент может прекратить свое действие, а патологический процесс развивается в соответствии с программой, выработавшейся в эволюции и передающейся по наследству (например, острое воспаление).

Патологическое состояние - это патологический процесс, развивающийся более медленно. Наблюдающиеся при этом болезненные нарушения мало динамичны. Они остаются почти неизменными в течение длительного времени (годы, десятилетия)- Патологическое состояние часто является следствием патологического процесса. Так, воспаление роговицы может закончиться образованием бельма, которое остается на всю жизнь. Язва желудка (патологический процесс) может закончиться рубцом и сужением привратника (патологическим состоянием). Возможно и обратное, т. е. переход патологического состояния в патологический процесс. Например, на месте послеожогового рубца под влиянием канцерогенных факторов может образоваться раковая опухоль.

Наличие в организме патологического процесса или патологического состояния еще не означает болезни в полном ее объеме. Но это может случиться, если организм ослаблен или процесс приобретает большое распространение и особую агрессивность. Например, воспаление волосяного мешочка - фурункул - есть патологический процесс на коже, но не болезнь. Возникновение множественных фурункулов может дать развернутую картину болезни с лихорадкой, интоксикацией и т. д.

Типические патологические процессы развиваются по одинаковым основным закономерностям независимо от особенностей, причины, локализации, вида животного. Иными словами, типические, или типовые, патологические процессы протекают в основных чертах одинаково при различных патогенных воздействиях, в различных органах и у различных животных - это воспаление, лихорадка, опухоли, гипоксия, голодание, гиперемия, тромбоз, эмболия. То обстоятельство, что все животные и в том числе человек одинаково {в основном) голодают, одинаково реагируют на недостаток кислорода, что у всех животных по одинаковым законам развивается воспаление, свидетельствует о том, что все эти процессы сформировались в эволюции и возможность их развития передается по наследству. Конечно, воспаление или опухоли у разных видов животных имеют свои особенности, но задача патологической физиологии - не заниматься деталями, а находить общие признаки и приблизиться таким образом к пониманию закономерностей их развития.

Основные периоды (стадии) развития болезни

В развитии болезни обычно различают четыре периода (стадии): латентный, продромальный, период разгара болезни и исход, или период окончания болезни. Такая периодизация сложилась в прошлом при клиническом анализе острых инфекционных болезней (брюшной тиф, скарлатина и т. д.). Другие болезни (сердечно-сосудистые, эндокринные, опухоли) развиваются по иным закономерностям, и потому приведенная периодизация к ним мало применима. А. Д. Адо выделяет три стадии развития болезни: начало, стадию собственно болезни, исход.

Латентный период (применительно к инфекционным болезням - инкубационный) длится от момента воздействия причины до появления первых клинических признаков болезни. Этот период может быть коротким, как при действии боевых отравляющих веществ, и очень длинным, как при проказе (несколько лет). В этот период происходит мобилизация защитных сил организма, направленных на компенсацию возможных нарушений, на уничтожение болезнетворных агентов либо на удаление их из организма. Особенности латентного периода важно знать при проведении профилактических мероприятий (изоляции в случае инфекции), а также для лечения, нередко эффективного только в этом периоде (бешенство).

Продромальный период - это отрезок времени от первых признаков болезни до полного проявления ее симптомов. Иногда этот период проявляется ярко (крупозная пневмония, дизентерия), в других случаях характеризуется наличием слабых, но четких признаков болезни. При горной болезни, например, это беспричинное веселье (эйфория), при кори - пятна Вельского - Коплика - Филатова и т. д. Все это важно для дифференциальной диагностики. В то же время выделение продромального периода при многих хронических заболеваниях часто затруднено.

Период выраженных проявлений , или разгара болезни, характеризуется полным развитием клинической картины: судороги при недостаточности паращитовидных желез, лейкопения при лучевой болезни, типичная триада (гипергликемия, гликозурия, полиурия) при сахарном диабете. Продолжительность этого периода для ряда болезней (крупозная пневмония, корь) определяется сравнительно легко. При хронических болезнях с их медленным течением смена периодов неуловима. При таких болезнях, как туберкулез, сифилис, бессимптомное течение процесса чередуется с его обострением, причем новые обострения иногда заметно отличаются от первичных проявлений болезни.

Исход болезни . Наблюдаются следующие исходы болезни: выздоровление (полное и неполное), рецидив, переход в хроническую форму, смерть.

Выздоровление - процесс, который ведет к ликвидации нарушений, вызванных болезнью, и восстановлению нормальных отношений организма со средой, у человека - прежде всего к восстановлению трудоспособности.

Выздоровление бывает полное и неполное. Полное выздоровление - это состояние, при котором исчезают все следы заболевания и организм полностью восстанавливает свои приспособительные возможности. Выздоровление не всегда означает возврат к исходному состоянию. В результате болезни могут появиться и сохраняться в дальнейшем изменения со стороны различных систем, в том числе иммунной.

При неполном выздоровлении выражены последствия болезни. Они остаются надолго или даже навсегда (сращение листков плевры, сужение митрального отверстия). Разница между полным и неполным выздоровлением относительна. Выздоровление может быть практически полным, несмотря на стойкий анатомический дефект (например, отсутствие одной почки, если вторая полностью компенсирует ее функцию). Не следует думать, что выздоровление начинается после того, как миновали предшествующие стадии болезни. Процесс выздоровления начинается с момента возникновения болезни.

Представление о механизмах выздоровления формируется на основании общего положения о том, что болезнь есть единство двух противоположных явлений - собственно патологического и защитно-компенсаторного. Преобладание одного из них решает исход болезни. Выздоровление наступает тогда, когда комплекс приспособительных реакций оказывается достаточно сильным, чтобы компенсировать возможные нарушения. Из механизмов выздоровления различают срочные (аварийные) и долговременные. К срочным относятся такие рефлекторные защитные реакции, как изменения частоты дыхания и сердечных сокращений, выделение адреналина и глюкокортикоидов при стрессовых реакциях, а также все те механизмы, которые направлены на сохранение постоянства внутренней среды (рН, содержание глюкозы в крови, давление крови и т. д.). Долговременные реакции развиваются несколько позже и действуют на протяжении всего заболевания. Это прежде всего включение резервных возможностей функциональных систем. Сахарный диабет не возникает при потере даже 3/4 панкреатических островков. Человек может жить с одним легким, с одной почкой. Здоровое сердце при нагрузке может выполнять работу в пять раз большую, чем в состоянии покоя.

Усиление функции нарастает не только вследствие включения ранее не работавших структурно-функциональных единиц органов (например, нефронов), но также в результате повышения интенсивности их работы, что в свою очередь вызывает активизацию пластических процессов и увеличение массы органа (гипертрофия) до уровня, когда нагрузка на каждую функционирующую единицу не превышает нормальную.

Включение компенсаторных механизмов, как и прекращение их деятельности, зависит прежде всего от нервной системы. П. К. Анохин сформулировал представление о функциональных системах, специфически компенсирующих функциональный дефект, вызванный повреждением. Эти функциональные системы образуются и работают по определенным принципам: 1. Сигнализация о возникшем нарушении, ведущая к включению соответствующих компенсаторных механизмов. 2. Прогрессирующая мобилизация запасных компенсаторных механизмов. 3. Обратная афферентация о последовательных этапах восстановления нарушенных функций. 4. Формирование в центральной нервной системе такой комбинации возбуждений, которая определяет успешное восстановление функций в периферическом органе. 5. Оценка адекватности и прочности конечной компенсации в динамике. 6. Распад системы за ненадобностью.

Последовательность этапов компенсации можно проследить на примере хромоты при повреждении одной ноги: 1) сигнализация о нарушении равновесия из преддверно-улиткового органа; 2) перестройка работы моторных центров и мышечных групп с целью сохранения равновесия и возможности передвижения; 3) вызванные стабильным анатомическим дефектом постоянные комбинации афферентаций, поступающих в высшие отделы центральной нервной системы, и образование временных связей, обеспечивающих оптимальную компенсацию, т. е. возможность ходьбы с минимальной хромотой.

Рецидив - новое проявление болезни после кажущегося или неполного ее прекращения, например возобновление приступов малярии после более или менее длительного интервала. Наблюдают рецидивы воспаления легких, колита и т. д.

Переход в хроническую форму означает, что болезнь протекает медленно, с длительными периодами ремиссии (месяцы и даже годы). Такое течение болезни определяется вирулентностью возбудителя и главным образом реактивностью организма. Так, в старческом возрасте многие болезни приобретают хронический характер (хроническая пневмония, хронический колит).

Терминальные состояния - постепенное прекращение жизни даже при, казалось бы, мгновенной смерти. Значит, смерть есть процесс, и в этом процессе можно выделить несколько стадий (терминальных состояний): преагонию, агонию, клиническую и биологическую смерть.

Преагония может быть различной продолжительности (часы, сутки). В этот период наблюдается одышка, снижение артериального давления (до 7,8 кПа - 60 мм рт. ст. и ниже), тахикардия. У человека отмечается затемнение сознания. Постепенно преагония переходит в агонию.

Агония (от греч. agon - борьба) характеризуется постепенным выключением всех функций организма и в то же время крайним напряжением защитных механизмов, утрачивающих уже свою целесообразность (судороги, терминальное дыхание). Продолжительность агонии - 2 - 4 мин, иногда больше.

Клинической смертью называют такое состояние, когда все видимые признаки жизни уже исчезли (прекратилось дыхание и работа сердца, однако обмен веществ, хотя и минимальный, еще продолжается). На этом этапе жизнь может быть восстановлена. Именно поэтому стадия клинической смерти привлекает особое внимание клиницистов и экспериментаторов.

Биологическая смерть характеризуется необратимыми изменениями в организме.

Опыты на животных, прежде всего на собаках, позволили детально изучить функциональные, биохимические и морфологические изменения на всех этапах умирания.

Умирание представляет собой распад целостности организма. Он перестает быть саморегулирующейся системой. При этом сначала разрушаются системы, которые объединяют организм в единое целое, прежде всего - нервная система. В то же время низшие уровни регуляции в какой-то мере сохраняются. В свою очередь отмечается определенная очередность умирания различных отделов нервной системы. Наиболее чувствительна к гипоксии кора большого мозга. При асфиксии или при острой кровопотере сначала наблюдается активизация нейронов. В связи с этим возникает двигательное возбуждение, учащение дыхания и пульса, повышение артериального давления. Затем наступает торможение в коре, имеющее защитное значение, так как на некоторый срок может сохранить клетки от гибели. При дальнейшем умирании процесс возбуждения, а затем торможения и истощения распространяется ниже, на стволовую часть головного мозга и на ретикулярную фармацию. Эти филогенетически более древние отделы мозга наиболее устойчивы к кислородному голоданию (центры продолговатого мозга могут переносить гипоксию в течение 40 мин).

В такой же последовательности происходят изменения в других органах и системах. При смертельной кровопотере, например, в течение первой минуты дыхание резко углубляется и учащается. Затем нарушается его ритм, вдохи становятся то очень глубокими, то поверхностными. Наконец, возбуждение дыхательного центра достигает максимума, что проявляется особенно глубоким дыханием, которое имеет выраженный инспираторный характер. После этого дыхание ослабляется или даже приостанавливается. Эта терминальная пауза длится 30 .- 60 с. Затем дыхание временно возобновляется, приобретая характер редких, сначала глубоких, а потом все более поверхностных вздохов. Вместе с дыхательным центром активизируется сосудодвигательный. Тонус сосудов повышается, сокращения сердца усиливаются, но вскоре прекращаются и тонус сосудов снижается.

Важно отметить, что после прекращения работы сердца система, генерирующая возбуждение, продолжает функционировать еще довольно долго. На ЭКГ биотоки отмечаются в течение 30 - 60 мин после исчезновения пульса.

В процессе умирания происходят характерные изменения обмена веществ, обусловленные главным образом все углубляющимся кислородным голоданием. Окислительные пути метаболизма блокируются, и организм получает энергию за счет гликолиза. Включение этого древнего типа обмена веществ имеет компенсаторное значение, но низкая его эффективность неизбежно приводит к декомпенсации, усугубляющейся ацидозом. Наступает клиническая смерть. Прекращается дыхание, кровообращение, исчезают рефлексы, но обмен веществ, хотя и на очень низком уровне, все еще продолжается. Этого достаточно для поддержания "минимальной жизни" нервных клеток. Именно этим объясняется обратимость процесса клинической смерти, т. е. в этом периоде возможно оживление.

Весьма важным является вопрос о сроках, в течение которых возможна и целесообразна реанимация. Ведь оживление оправдано только в случае восстановления психической деятельности. В. А. Неговский и другие исследователи утверждают, что положительных результатов можно достичь не позднее, чем через 5 - 6 мин после начала клинической смерти. Если процесс умирания продолжается долго, приводя к истощению резервов креатинфосфата и АТФ, то период клинической смерти еще короче. Наоборот, при гипотермии оживление возможно даже через час после наступления клинической смерти. В лаборатории Н. Н. Сиротинина было показано, что оживить собаку можно через 20 мин после смерти в результате кровотечения с последующим полным восстановлением психической деятельности. Следует, однако, иметь в виду, что в мозге человека гипоксия вызывает большие изменения, чем в мозге у животных.

Реанимация, или оживление, организма включает ряд мероприятий, которые направлены прежде всего на восстановление кровообращения и дыхания: массаж сердца, искусственная вентиляция легких, дефибрилляция сердца. Последнее мероприятие требует наличия соответствующей аппаратуры и может быть проведено в специальных условиях.

Здоровье — важная ценность жизни. Лишь благодаря полному физическому и психическому благополучию человек может достигать поставленных целей, быть действительно счастливым, испытывать радость от общения с миром. К сожалению, не всегда здоровье бывает в норме. Оно ухудшается из-за патологических процессов, протекающих в организме.

Расшифровка термина

Патологический процесс — это возникающая закономерно в человеческом организме последовательность различных реакций, проявляющихся в виде функциональных, метаболических и морфологических нарушений. Они появляются в ответ на повреждающее действие какого-либо патогенного фактора.

Патологические процессы подразделяют на 2 вида: местные (им присущ прямой контакт патогенного фактора с тканями) и генерализованные (они возникают в человеческом организме вне зависимости от зоны воздействия патогенных факторов). Последние прогрессируют в соответствии с 3 фазами:

• во время первой фазы патогенный фактор из места инокуляции проникает в человеческий организм;
• во время второй фазы патогенный фактор концентрируется в органах и тканях;
• во время третьей фазы, называемой токсикодинамической, развиваются нарушения функционирования органов и тканей человеческого организма.

Характеристики патологических процессов

Реакциям организма, возникающим в ответ на влияние каких-либо факторов и вызывающим нарушение нормального течения жизненных процессов, присущи определенные характеристики. К ним относят:

• универсальность;
• аутохтонность;
• стереотипность.

Совокупность процессов или определенный патологический процесс — это то, что лежит в основе абсолютно любого заболевания. Именно поэтому в отношении реакций используется такая характеристика, как универсальность. Еще патологическим процессам присуща аутохтонность. Этот термин указывает на способность патологического процесса развиваться независимо от того, действует ли причинный фактор. Также используется такая характеристика, как стереотипность. Она означает, что патологическому процессу присущи определенные черты. Они не изменяются из-за причин, вызвавших процесс, или места его локализации.

Отличие патологического процесса от заболевания

Многие считают синонимами термины «болезнь» и «патологический процесс». Это на самом деле не так. Вот основные отличия между понятиями:

1. Заболевание развивается из-за определенной причины. Для патологического процесса это не характерно. Он может вызываться разнообразными причинами.
2. При болезни у человека снижается приспособляемость организма и ухудшается работоспособность. Для патологического процесса могут быть не свойственны
3. Для болезни бывает часто характерна совокупность различных патологических процессов.
4. Патологический процесс может протекать в разных частях тела. Из-за этого клинические картины заболеваний изменяются.

Стадии, присущие патологическому процессу

На любого человека постоянно воздействуют различные патогенные среды (биологические, физические и т. д.). Часть из них нейтрализуется защитными силами организма. Те факторы, которые не удается побороть, вызывают патологический процесс.

Реакциям организма присуще прогрессирование, поэтому условно можно выделить следующие стадии патологического процесса:

• возникновение;
• развитие;
• исход.

Первая стадия

Возникновение какой-либо реакции организма объясняется воздействием конкретного раздражителя. Появление у человека подозрительных симптомов зависит от следующих факторов:

• силы воздействия;
• частоты и продолжительности раздражающего действия;
• индивидуальной реакции человеческого организма.

Патологический процесс — это то, что может начинаться в человеческом организме из-за попадания болезнетворных микроорганизмов или механического воздействия большой силы. Однако чаще всего наблюдается влияние группы факторов.

Вторая стадия

Каждый патологический процесс имеет свою специфику в прогрессировании. Несмотря на это, можно выделить общие принципы, по которым происходит развитие:

1. Порочные круги. Этот принцип означает, что патологический процесс завершается. Однако его результат повторно активизирует или усиливает одно из предшествующих звеньев. Из-за этого патологический процесс вновь начинается и повторяется до тех пор, пока круг не размыкается.
2. Переход защитных реакций в патогенетические. Некоторые саногенетические механизмы несут в себе серьезную угрозу для организма. К примеру, иммунная система защищает человека от патогенных микроорганизмов. Однако в некоторых случаях иммунитет начинает действовать против собственных клеток и тканей (подобный патологический процесс происходит при аллергии, аутоиммунных процессах).
3. Патологическая доминанта. Прежде чем расшифровать этот принцип, стоит дать определение термину «физиологическая доминанта». Это момент, когда выполнение определенной функции становится более важным, чем выполнение других функций (т. е. в центральной нервной системе появляется временно господствующий очаг возбуждения, придающий поведению человека определенную направленность). При некоторых болезнях формируется патологическая доминанта. Она становится центром самоподдержания и прогрессирования текущего состояния.

Третья стадия

В развивающийся патологический процесс могут вмешаться эффективные саногенетические В таком случае исходом становится, как правило, выздоровление, восстановление исходного состояния. Если защитные силы организма не справляются, то тогда в результате патологического процесса развивается болезнь.

Каждый недуг протекает в течение определенного времени. Острейшие болезни продолжаются где-то 4 дня, острые — от 5 до 14 дней, подострые — от 15 до 40 дней. После заболевания наступает либо выздоровление, либо переход в хроническую форму и развитие осложнений, либо летальный исход.

Что можно отнести к патологическим процессам

Патологические процессы в организме могут быть следующими:

• воспаление;
• гипоксия;
• лихорадка;
• опухоль и т. д.

Наиболее яркий пример — это патологический При нем в человеческом организме начинает действовать защитно-приспособительная реакция на устранение патогенного фактора. Воспаление провоцирует изменение нормального кровообращения, повышение сосудистой проницаемости. Появляются такие клинические симптомы, как местное повышение температуры, покраснение, болевые ощущения.

Такой патологический процесс, как гипоксия, обозначает кислородную недостаточность. Она присуща различным состояниям и заболеваниям. К примеру, в конце любого смертельного недуга независимо от причин, вызвавших его, наступает острая кислородная недостаточность. Умирание всегда сопровождается тотальной гипоксией, провоцирующей необратимые изменения в человеческом организме.

Часто наблюдается лихорадка. Это патологический процесс, для которого характерно временное повышение температуры тела. При нем также наблюдаются другие явления, присущие инфекционным патологиям (например, приступы жара).

Еще один пример патологического процесса — опухоль. Это новообразование, которое появляется при разрастании тканей с атипичными клетками. Опухоли полиэтиологичны. Это значит, что они возникают из-за воздействия различных факторов физической, химической, биологической природы.

В заключение стоит отметить, что болезни, патологический процесс — это разные понятия, но очень важные. Каждому человеку стоит знать, какие реакции могут возникать в его организме из-за воздействия различных раздражителей, каким может быть исход всех происходящих изменений.

Болезнь развивается фазно. Период между началом воздействия болезнетворного агента и появлением симптомов болезни называется скрытым, или латентным. При инфекционных болезнях он называется инкубационным. Период от первого появления признаков начинающего заболевания до полного развития его симптомов называется продромальным. За ним следуют периоды разгара болезни и исходов (выздоровления, перехода в патологическое состояние или смерти).

Мы изучали фазы развития острого общего патологического процесса на модели кислородного голодания. В эксперименте нетрудно показать, что острый общий патологический процесс развивается фазно. Если животное поместить в герметически замкнутый сосуд с поглотителем углекислого газа, то у него постепенно начнет развиваться кислородное голодание. Первая фаза процесса характеризуется включением приспособительных механизмов: дыхание учащается. Благодаря этому содержание кислорода в крови в течении некоторого времени не изменяется. Это – фаза компенсации, фаза предболезни, фаза поддержания гомеостаза. В эксперименте фазу компенсации можно измерить временем от начала действия раздражителя до начала изменения гомеостаза.

Далее содержание кислорода в герметически замкнутом пространстве прогрессивно уменьшается (ведь животное поглощает кислород при дыхании). Организм уже не в состоянии поддерживать нужную концентрацию кислорода в крови. Кислородный гомеостаз нарушается. Развивается фаза декомпенсации. Опыт выявляет в ней два качественно различных периода. В первый период приспособительные механизмы работают. В нашем опыте одышка нарастает до максимума. Однако количественно приспособительные механизмы оказываются недостаточными. Нарушение гомеостаза постепенно, но неуклонно углубляется. Этот период можно назвать периодом относительной недостаточности приспособительных механизмов, периодом количественных изменений. Однако сила раздражителя продолжает нарастать. Приспособительные механизмы имеют какой-то предел работоспособности, и они не выдерживают. Происходит срыв. В нашем опыте дыхание начинает прогрессивно урежаться. При этом темп падения содержания кислорода в крови (т.е. темп нарушения гомеостаза) катастрофически нарастает вплоть до гибели животного. Это второй период фазы декомпенсации – период срыва приспособительных реакций – период срыва приспособительных реакций (урежение дыхания вместо учащения при кислородном голодании является реакцией патологической), период качественных изменений. Период количественных изменений измеряется временем от начала изменения гомеостаза до срыва основных приспособительных механизмов (в нашем опыте – от начала уменьшения содержания кислорода в крови до смены учащения дыхания на его урежение). Период качественных изменений можно измерить временем от момента срыва основных приспособительных механизмов до гибели животного (в нашем опыте – от момента смены учащения дыхания на его урежение до момента остановки дыхания).

Итак, острый общий патологический процесс развивается через фазу компенсации и фазу декомпенсации. Последняя делится на два периода – период количественных и период качественных изменений…

Углубление патологического процесса может быть связано с преобладанием отклоняющихся факторов над приспособительными возможностями организма. Это может быть в трех случаях: в случае, когда слишком сильны отклоняющие факторы; в случае, когда слабы приспособительные механизмы; в случае, когда в организме нарушаются процессы саморегуляции. Последнее требует пояснения.

ОСТРАЯ РЕВМАТИЧЕСКАЯ ЛИХОРАДКА

Острая ревматическая лихорадка - постинфекционное осложнение тонзиллита (ангины) или фарингита, вызванных β-гемолитическим стрептококком группы А, проявляющееся в виде системного воспалительного заболевания соединительной ткани с преимущественным поражением ССС (кардит), суставов (мигрирующий полиартрит), головного мозга (хорея) и кожи (кольцевидная эритема, ревматические узелки).

Острая ревматическая лихорадка развивается у предрасположенных лиц, главным образом молодого возраста (7-15 лет), и связана с аутоиммунным ответом организма из-за перекрёстной реактивности между Аг стрептококка и Аг поражаемых тканей человека (феномен молекулярной мимикрии).

Хронические ревматические болезни сердца - заболевания, характеризующиеся поражением клапанов сердца в виде краевого фиброза клапанных створок воспалительного генеза или порока сердца (недостаточности и/или стеноза), сформировавшегося после перенесённой острой ревматической лихорадки.

Заболеваемость острой ревматической лихорадкой в России составляет 2,7 случаев на 100 000 населения, хроническими ревматическими болезнями сердца - 9,7 случаев на 100 000 населения, в том числе ревматическими пороками сердца - 6,7 на 100 000 населения. Распространённость хронических ревматических болезней сердца составляет 28 случаев на 100 000 детского контингента и 226 случаев на 100 000 взрослого населения. Преимущественно заболевают лица в возрасте 7-15 лет. Половой диморфизм чётко не прослеживается.

ЭТИОЛОГИЯ

ГЕМОЛИТИЧЕСКИЙ СТРЕПТОКОКК

Острая ревматическая лихорадка развивается через 2-4 нед после перенесённой ангины или фарингита, вызванных высококонтагиознными "ревматогенными" штаммами -гемолитического стрептококка группы А (серотипы М3, М5, М18, М24). М-белок (специфический белок, входящий в состав клеточной стенки - β гемолитического стрептококка группы А и подавляющий его фагоцитоз) содержит антигенные детерминанты, имеющие сходство с компонентами сердечной мышцы, мозга и синовиальных оболочек.

ГЕНЕТИЧЕСКИЕ ФАКТОРЫ

О роли генетических факторов свидетельствует более высокая распространённость острой ревматической лихорадки и хронических ревматических болезней сердца (в том числе ревматических пороков сердца) в отдельных семьях. У 75-100% больных и только у 15% здоровых людей на В-лимфоцитах присутствует специфический аллоантиген 883 (D8/17), выявляемый с помощью специальных моноклональных АТ.

ПАТОГЕНЕЗ И ПАТОМОРФОЛОГИЯ

В развитии острой ревматической лихорадки участвуют несколько механизмов. Определённую роль может играть прямое токсическое повреждение компонентов миокарда кардиотропными ферментами β - гемолитического стрептококка группы А. Однако основное значение придают развитию клеточного и гуморального иммунного ответа на различные Аг стрептококка. Синтезируемые противострептококковые АТ перекрёстно реагируют с Аг миокарда (феномен молекулярной мимикрии), а также с цитоплазматическими Аг нервной ткани, локализующимися в субталамической и каудальной зонах головного мозга (преимущественно в полосатом теле). Кроме того, М-протеин обладает свойствами суперантигена - вызывает сильную активацию Т-лимфоцитов и В-лимфоцитов без его предварительного процессинга Аг-представляющими клетками и взаимодей ствия с молекулами главного комплекса гистосовместимости класса II.

СТАДИИ ПАТОЛОГИЧЕСКОГО ПРОЦЕССА

При острой ревматической лихорадке выделяют четыре стадии патологического процесса в соединительной ткани.

Стадия мукоидного набухания.

Стадия фибриноидного некроза (необратимая фаза дезорганизации соединительной ткани).

Стадия пролиферативных реакций, при которой происходит образование гранулём Ашоффа-Талалаева в результате некроза тканей сердца и пролиферации клеток соединительной ткани.

Стадия склероза.

Ревматическая гранулёма состоит из крупных, неправильной формы базофильных клеток, гигантских многоядерных клеток миоцитарного происхождения с эозинофильной цитоплазмой, а также лимфоидных, плазматических клеток. Гранулёмы обычно располагаются в миокарде, эндокарде, периваскулярной соединительной ткани сердца. В настоящее время гранулёмы встречают реже. При хорее изменяются клетки полосатого тела. Поражение кожи и подкожной клетчатки обусловлено васкулитом и очаговой воспалительной инфильтрацией.

КЛАССИФИКАЦИЯ

В нашей стране общепринятой является классификация и номенклатура ревматизма , разработанная А.И.Нестеровым и утвержденная на симпозиуме антиревматического комитета. Этой классификацией и номенклатурой следует пользоваться при формулировке диагноза ревматизма у детей, подростков и взрослых.

Таблица 2. Рабочая классификация и номенклатура ревматизма
Фаза болезни	Клинико-анатомическая характеристика поражений	Характер течения	Состояние кровообращения
сердца	других систем и органов
Активная	Ревмокардит первичный без порока клапанов	Полиартрит, серозиты (плеврит, перитонит, абдоминальный синдром)	Острое, подострое	H 0
Активность I, II, III степени	Ревмокардит возвратный с пороком клапанов (каким)	Хорея, энцефалит, менингоэнцефалит, церебральный васкулит, нервно-психические расстройства	Затяжное, непрерывно-рецидивирующее, латентное	H I
Ревматизм без явных сердечных изменений	Васкулиты, нефриты, гепатит, пневмония, поражение кожи, ирит, иридоциклит, тиреоидит		H IIA H IIБ
Неактивная	1. Миокардиосклероз ревматический 2. Порок сердца (какой)	Последствия и остаточные явления перенесенных внесердечных поражений		H III

КЛИНИЧЕСКАЯ КАРТИНА

Характер начала острой ревматической лихорадки тесно связан с возрастом больных. Более чем у половины детей заболевание возникает через 2-3 нед после ангины с внезапного повышения температуры тела, появления асимметричных мигрирующих болей в крупных суставах (чаще всего в коленных) и признаков кардита (боли в грудной клетке, одышка, сердцебиение и др.). У части заболевших наблюдают моносимптомное течение с преобладанием признаков артрита или кардита (или очень редко - хореи). Столь же остро, по типу "вспышки", острая ревматическая лихорадка развивается у солдат-новобранцев, перенёсших ангину. Для подростков и молодых людей после стихания клинических проявлений ангины более характерно постепенное начало с субфебрильной температуры тела, артралгий в крупных суставах или только умеренных признаков кардита. Повторная атака острой ревматической лихорадки также связана с перенесённой инфекцией глотки стрептококковой этиологии и проявляется преимущественно развитием кардита.

АРТРИТ

Артрит (или артралгии)нескольких крупных суставов - один из ведущих симптомов заболевания у 60-100% больных с первой атакой острой ревматической лихорадки. Боли в суставах нередко настолько выражены, что приводят к существенному ограничению их подвижности. Одновременно с болями отмечается припухлость суставов за счёт синовита и поражения околосуставных тканей, иногда покраснение кожных покровов над суставами. Чаще поражаются коленные, голеностопные, лучезапястные и локтевые суставы. Преобладающая форма поражения в современных условиях - преходящий олигоартрит и реже моноартрит. Характерные особенности ревматического артрита - мигрирующий характер (признаки поражения одних суставов почти полностью исчезают в течение 1-5 дней и сменяются столь же выраженным поражением других суставов) и быстрое полное обратное развитие под влиянием современной противовоспалительной терапии.

КАРДИТ

Кардит - проявление острой ревматической лихорадки (наблюдают в 90-95% случаев), которое определяет тяжесть течения и исход заболевания. Основополагающим компонентом кардита считают вальвулит (преимущественно митрального, реже аортального клапана), который может сочетаться с поражением миокарда и перикарда. Симптомы ревматического вальвулита:

Дующий систолический шум апикальной локализации, связанный с I тоном (при митральной регургитации);

Непостоянный низкочастотный мезодиастолический шум в области выслушивания митрального клапана;

Высокочастотный убывающий протодиастолический шум, выслушиваемый вдоль левого края грудины (при аортальной регургитации).

В патологический процесс могут вовлекаться миокард и перикард с развитием тахикардии, расширения границ сердечной тупости, приглушённости тонов сердца, шума трения перикарда, нарушений проводимости и т.д. Однако изолированное поражение сердца по типу миоперикардита при отсутствии вальвулита не характерно для острой ревматической лихорадки, и в этих случаях требуется проведение дифференциальной диагностики с кардитами иной этиологии (см. ниже).

На фоне ярко выраженного артрита или малой хореи клиническая симптоматика кардита при острой ревматической лихорадке может быть выражена слабо. В связи с этим возрастает диагностическая значимость ЭхоКГ с использованием допплеровского режима.

Важнейшая особенность кардита во время первой атаки острой ревматической лихорадки - чёткая положительная динамика его клинических проявлений под влиянием активной противоревматической терапии. В подавляющем большинстве случаев на фоне лечения происходит нормализация ЧСС, восстановление звучности тонов, уменьшение интенсивности систолического и диастолического шумов, сокращение границ сердца, исчезновение симптомов недостаточности кровообращения.

Социальная значимость острой ревматической лихорадки определяется приобретёнными ревматическими пороками сердца, которые по мере прогрессирования приводят к стойкой утрате трудоспособности и сокращению продолжительности жизни. Частота формирования ревматических пороков сердца после первой атаки острой ревматической лихорадки у детей составляет 20-25%. Преобладают изолированные пороки сердца, чаще митральная недостаточность. Реже формируется недостаточность аортального клапана, митральный стеноз и сочетанный митрально-аортальный порок сердца (подробнее см. в главе 8 "Приобретённые пороки сердца"). Примерно у 7-10% детей после перенесённого кардита формируется пролапс митрального клапана.

Среди подростков, перенёсших первую атаку острой ревматической лихорадки, пороки сердца диагностируются в трети случаев. У взрослых пациентов данный показатель составляет 39-45%, причём максимальная частота возникновения ревматических пороков сердца (более 75%) наблюдается в течение первых трёх лет от начала болезни. У больных, перенёсших первую атаку острой ревматической лихорадки в возрасте 23 лет и старше, сочетанные и комбинированные ревматические пороки сердца формируются в 90% случаев.

МАЛАЯ ХОРЕЯ

Ревматическая хорея (малая хорея, хорея Сиденгама) - типичное проявление острой ревматической лихорадки, связанное с вовлечением в патологический процесс различных структур мозга (полосатого тела, субталамических ядер и мозжечка). Она диагностируется в 6-30% случаев, преимущественно у детей, реже у подростков через 1-2 мес после перенесённой острой стрептококковой инфекции. Чаще поражаются девочки и девушки. Клиническая картина малой хореи включает различные сочетания следующих синдромов:

Хореические гиперкинезы, т.е. непроизвольные подёргивания конечностей и мимической мускулатуры, сопровождающиеся нарушением почерка, невнятностью речи, неловкостью движений;

Мышечная гипотония (вплоть до дряблости мышц с имитацией параличей);

Расстройства статики и координации (неспособность выполнить координационные пробы, например пальце-носовую);

Сосудистая дистония;

Психоэмоциональные нарушения (неустойчивость настроения, раздражительность, плаксивость и т.д.). Характерно полное исчезновение симптоматики во сне.

Малая хорея, как правило, сочетается с другими клиническими проявлениями острой ревматической лихорадки (кардит, полиартрит), однако у 5-7% больных она может быть единственным признаком заболевания. В этих ситуациях, т.е. при отсутствии иных критериев острой ревматической лихорадки, диагноз ревматической хореи правомочен только после исключения прочих причин поражения нервной системы.

КОЛЬЦЕВИДНАЯ ЭРИТЕМА

Кольцевидная (аннулярная) эритема наблюдается у 4-17% больных на высоте острой ревматической лихорадки. Она характеризуется бледно-розовыми кольцевидными высыпаниями диаметром от нескольких миллиметров до 5-10 см с преимущественной локализацией на туловище и проксимальных отделах конечностей (но не на лице). Она имеет транзиторный мигрирующий характер, не возвышается над уровнем кожи, не сопровождается зудом или индурацией, бледнеет при надавливании, быстро регрессирует без остаточных явлений.

Похожая информация.

Мы рассмотрели пять теорий патогенеза болезни и все их подвергли критике.

«Кого ж любить, кому же верить?» - спрашивал Пушкин. И отвечал: «Любите самого себя, достопочтенный мой читатель». Общепринятой схемы патогенеза болезни нет. Наша рабочая синтетическая схема выглядит следующим образом. Этиологический фактор при наличии способствующих условий, взаимодействуя с организмом, вызывает повреждение, раздражение и изменение обмена веществ. Это изменяет функциональное состояние регулирующих систем и ведет к развертыванию приспособительных и патологических реакций. В результате происходит формирование патологических процессов, которые изменяют функциональное состояние органов и систем. Возникающие изменения в связи с обратной афферентацией обусловливают формирование новой качественно своеобразной регуляции функций.

Таким образом, болезнь представляет собой устойчивое изменение функций органов и систем в сочетании с качественно своеобразной их интеграцией. Эта схема имеет ряд особенностей. Прежде всего она исходит из того, что болезнь – это всегда сочетание повреждения и приспособления, местных и общих, структурных и функциональных изменений. В схеме обозначены «атомы» (повреждение, приспособительные и патологические реакции, изменения обмена веществ) и «молекулы» (патологические процессы) болезни. Схема отражает роль в развитии патологического процесса регулирующих систем. Этот вопрос стоит обсудить подробнее.

Среди обывателей бытует представление о том, что «все болезни от нервов». Научным обоснованием этого представления служит уже обсуждавшийся тезис А.Д. Сперанского: «нервная система организует патологический процесс». По сути дела эта идея подкрепляется и концепцией психосоматической медицины, и взглядами сторонников кортико-висцеральной патологии. В действительности же (и это вытекает из схемы) роль регулирующих систем в развитии патологического процесса может быть двоякой: главная, основная их роль состоит в том, чтобы предупредить или смягчить развитие патологического процесса (эту роль выполняют приспособительные реакции), но если регулирующие системы с этой миссией не сопротивляются, то они могут выступать в роли организатора патологического процесса (эту роль выполняют патологические реакции). Разве нервная система не портила вам жизнь? Бывало. Конечно, бывало. Значит, Сперанский был прав? Да, но… но только отчасти. Он не подчеркнул главного – саногенную роль регулирующих систем. Ведь здоровье – это необходимость, а болезнь – всего лишь случайность. Значит – да здравствуют наши регулирующие системы? Конечно! Но ведь они инспирируют многие наши болезни. Что поделаешь: абсолютно положительных явлений не существует. Диалектика!

Схема подчеркивает качественное своеобразие болезни. Оно состоит в наличии повреждения, патологических реакций и качественного своеобразия интеграции функций. Последнее нуждается в пояснении. У Эль Регистана есть такие стихи:

Не все по полочкам разложишь,

Не все по колбам разольешь,

Не все разделишь и умножишь

И точной формулой убьешь.

Рубите, режьте, не жалейте,

Мои ученые дружки,

В распиленной на части флейте

Ищите формулу тоски.

И докажите беспристрастно,

Любовь по стеклам распластав,

Что у счастливых и несчастных

Один химический состав.

Качественное своеобразие явлений выявить отнюдь не просто. В самом деле, разве температура тела 36,6 гр.(норма) качественно отличается от температуры 37,6 гр. (при развитии лихорадки)? Разве АД 120/80 мм рт. ст. (норма) качественно отличается от АД 220/110 мм рт.ст. (при гипертонической болезни)? Не правда ли, отличия тут чисто количественные? Да, количественные, если сопоставлять только цифры. Но если подвергнуть анализу особенности регуляции (терморегуляции, регуляции АД), то необходимо признать, что в условиях патологии есть качественные отличия регуляции функций. Попробуйте охладить лихорадящего человека. У него повысится теплопродукция (разовьется мышечная дрожь), понизится теплоотдача (разовьется спазм сосудов кожи), а температура тела будет удерживаться на высоком «лихорадочном» уровне. Значит, этот уровень температуры организму нужен? Значит, установочная точка терморегуляции(этот тумблер организменного термостата) переключена на другой уровень функционирования? Попробуйте снизить АД у гипертоника. Через некоторое время оно опять вернется к высокому уровню. Значит, регуляция АД у больного сдвинута на этот новый уровень? В этом и состоит качественно своеобразная интеграция функций при болезни.

В свое время И.П.Павлов указывал, что при болезни – и это главное – происходит нарушение взаимоотношений между организмом и средой. И.В.Давыдовский подверг критике этот тезис. В самом деле, большинство руководителей кафедр в нашем университете – это люди немолодые; у большинства из них выявляются симптомы атеросклероза, у некоторых повышено АД. Можно ли заключить, что у них нарушены взаимоотношения с внешней средой? Ведь с выполнением своих нелегких обязанностей они вполне справляются. Однако адаптивные возможности организма при болезни – и это, наверное, главное – конечно, ограничены. Из схемы следует, что при болезни обязательно включаются приспособительные реакции, а это требует определенного напряжения, мобилизации и использования энергетических ресурсов.

Все эти рассуждения подвели нас к определению нормы, здоровья и болезни. Сразу оговоримся: единого общепринятого определения этих состояний нет. Достаточно сказать, что существует около 200 определений понятия нормы. Мы не будем касаться истории этого вопроса и цитировать классиков. Ограничимся современными определениями.

Нам представляется удачным определение нормы, сформулированное В.П.Петленко: «Норма – это интервал оптимального функционирования живой системы».

Эксперты Всемирной организации здравоохранения (ВОЗ) дали весьма спорное определение здоровья: «Здоровье – это состояние полного физического, психического и социального благополучия, а не только отсутствие болезней и физических дефектов». Опираясь на это определение, Е.И.Чазов предложил свою формулировку; «Здоровье – это психофизиологический оптимум удовлетворения материальных и духовных потребностей». Нам представляется, что это определения счастья, а не здоровья. Если следовать логике этих определений, то следует признать нездоровыми всех… безработных, малоимущих, разведенных и проч. Более рациональное определение дают И.А.Гундаров и В.А.Полесский: «Здоровье – это такое состояние организма и такая форма жизнедеятельности, которые обеспечивают приемлемую длительность жизни, необходимое ее качество (физическое, психическое, социальное) и достаточную социальную дееспособность. Педиатры считают, что к этому определению следует добавить еще «совокупность свойств организма ребенка, … гарантирующих последующее его оптимальное развитие, раскрытие всех положительных свойств личности, таланта и одаренности». Однако нельзя не заметить, что продолжительность жизни и раскрытие положительных свойств личности во многом зависят от наследственной программы и особенностей воспитания, а «качество жизни» - понятие слишком аморфное. С учетом всего этого мы в качестве рабочего используем такое определение: «Здоровье – это устойчивое сохранение гомеостаза».

Наше Министерство здравоохранения всегда было нацелено на борьбу, а Академия медицинских наук занималась главным образом изучением болезней. Какая же организация занимается у нас изучением, охранением и умножением здоровья населения? Как это ни странно, но такой организации у нас нет! Поэтому профессор И.И.Брехман предложил создать новую науку – «валеологию» - науку о здоровье. Название это идет от латинского слова «Vale», что значит «будь здоров». Помните, у Пушкина:

…Потолковать о Ювенале,

В конце письма поставить «Vale».

И.И.Брехман опубликовал две монографии, посвященные этой науке. В Санкт-Петербурге профессором В.П.Петленко создана первая кафедра валеологии. В Хабаровске в некоторых институтах читаются курсы лекций по этой дисциплине. Проблема здоровья ведь волнует всех. Не случайно В.А.Сухомлинский считал, что первым уроком в любом учебном заведении должен быть урок здоровья. Для философского рассмотрения здоровья важно понимать, что оно отражает необходимость, вытекающую из сущности явлений, а болезнь – это случайность, не имеющая всеобщего характера. Как это ни парадоксально, но медицина преимущественно занимается случайными явлениями: львиная доля капиталовложений идет на лечение больных и крохи – на охрану здоровья здоровых.

В Советском Союзе всегда декларировали профилактическое направление нашей медицины. Для охраны здоровья населения широко использовался метод всеобщей диспансеризации. Однако практика диспансеризации показала, что этот метод имеет много существенных недостатков. Давно известно, что идея обязательно дискредитируется, если она отделена от интереса. Диспансеризация фактически проводилась насильственно. Активность проявляло не население, а проявляли медицинские работники. Отсутствие методов измерения здоровья привело к тому, что диспансеризация была ориентирована не на прогноз здоровья, а на диагноз болезни. В итоге практическая медицина у нас не несет ответственности за уровень здоровья населения. Ведь о здоровье судят только по отсутствию болезней. Общие «казарменные»(для всех одинаковые) рекомендации соблюдать здоровый образ жизни предписывают равенство поведения, но не могут обеспечить равенство здоровья.

Конечно, измерить здоровье, наверное, не легче, чем измерить красоту, любовь и счастье. Однако конкурсы красоты у нас все-таки проводятся! Академики Н.М.Амосов и В.П.Казначеев давно настаивают на измерении количества здоровья. Р.М.Баевский предлагает с этой целью измерять степень напряжения регуляторных систем, Г.Л.Апанасенко – регистрировать в баллах способность организма к энергообразованию. И.А.Гундаров и В.А.Полесский предлагают создать валеологическую службу, которая бы на основании простейших исследований и анкетных данных количественно оценивала здоровье каждого человека и обеспечивала бы его коррекцию и укрепление.

Не менее сложно обстоит дело с определением болезни. Неизменно популярным является глубокое, образное, но немедицинское определение К.Маркса, который в одном из писем заметил, что болезнь – это «степенная в своей свободе жизнь». Нередко болезнь определяют как отрицания здоровья. Так, в новом учебнике патофизиологии, изданном В.В.Ивановым в 1994 году, болезнь рассматривается как нарушение физического и психического здоровья, а также общественных отношений человека. Беда в том, что, как уже указывалось, общепринятого определения здоровья пока нет.

Соответственно нашему определению здоровья мы рассматриваем болезнь как устойчивое нарушение гомеостаза. Такое определение нравится студентам своей краткостью. Однако оно, конечно, является не полным. В развернутом определении, на наш взгляд, необходимо отметить качественное своеобразие болезни.

Очень важно подчеркнуть, что болезнь – это всегда сочетание повреждения и приспособления. Почему важно? Дело в том, что очень распространено представление о болезни как о процессе, который вредит организму. Я неоднократно просил разных художников нарисовать в нашей учебной аудитории образ болезни. Все они рисовали нечто ужасное. Так считают не только обыватели. Как-то на занятии с врачами я спросил:»Болезнь – это хорошо или плохо?» Ответ был единодушным: «Что же тут хорошего?» Конечно, плохо! Поэтому мы всю жизнь боремся с болезнями».Я рассказал об этом эпизоде на философском семинаре преподавателей нашего института. На лицах участников семинара – профессоров, доцентов и ассистентов – изобразилось недоумение. После некоторой паузы один из профессоров сказал: «А что же тут странного? Врачи правильно ориентированы!» А вот академик И.В.Давыдовский считал, что вся нозология – это приспособление через болезнь, что патологических реакций и процессов вообще нет, что в процессе эволюции сформировались только приспособительные реакции (вспомним: «У природы нет плохой погоды»).

Студенты любят спрашивать: « А как правильно?» А я не знаю… Никто из нас не является носителем истины в конечной инстанции. В одной из учебных аудиторий мы вывесили транспарант с афоризмом: «Тумать нада, сбражать!» (Это из программы известного эстрадного актера Аркадия Райкина) К сожалению, этот афоризм не понравился председателю комиссии, проверявшей наш институт, и транспарант пришлось снять. Мне импонирует точка зрения Ивана Петровича Павлова, который считал, что болезнь – это всегда сочетание повреждения и приспособления, и мерой талантливости врача определяется, сумеет ли он выяснить повреждение (чтобы его купировать) и распознать приспособление (что бы его усилить).

После работ Селье, по-видимому, следует ввести в определение сведения о развитии при болезни наряду со специфическими и неспецифических изменений. И уж, конечно, не обойтись без отражения биологических и социальных следствий болезни.

Обо всем этом следует помнить, определяя сущности болезни. Дефиниции не имеют особого значения. Важна глубина понимания. Однако, поскольку для целей изучения студентам удобно иметь лаконичную формулировку, в каком – то приближении отражающую суть процесса, можно в качестве рабочего использовать такое определение болезни. Болезнь – это вызванный действием внешних или внутренних причин качественно своеобразный процесс, характеризующийся сочетанием повреждения и приспособления, специфических и неспецифических изменений гомеостаза и ограничением адаптивных возможностей организма.

Наряду со здоровьем и болезнью существует еще так называемое «третье состояние» - здоровье, ни болезнь, «донозологическое состояние», «предболезнь». Такое состояние выделяли еще Гален и Авиценна. В самом деле, как квалифицировать состояние женщины в пред – и послеродовой период, в дни менструаций и в период климакса? Как назвать состояние организма сразу после рождения, или в период полового созревания, или в старческом возрасте? Назвать это здоровьем вряд ли можно. Но ведь это и не болезнь. «Третье состояние» мы определяем как состояние неустойчивого гомеостаза связанное с врожденной или приобретенной слабостью приспособительных механизмов или с их постоянным напряжением . И.И. Брехман считал, что в третьем состоянии находится подавляющее большинство людей, причем состояние это может длиться годами, десятилетиями, а иногда и всю жизнь. Уменьшение числа людей в этом состоянии – сверхзадача медицинской и биологической науки.

ФАЗЫ РАЗВИТИЯ БОЛЕЗНИ

Болезнь развивается фазно. Период между началом воздействия болезнетворного агента и появлением симптомов болезни называется скрытым, или латентным. При инфекционных болезнях он называется инкубационным. Период от первого появления признаков начинающего заболевания до полного развития его симптомов называется продромальным. За ним следуют периоды разгара болезни и исходов (выздоровления, перехода в патологическое состояние или смерти).

Мы изучали фазы развития острого общего патологического процесса на модели кислородного голодания. В эксперименте нетрудно показать, что острый общий патологический процесс развивается фазно. Если животное поместить в герметически замкнутый сосуд с поглотителем углекислого газа, то у него постепенно начнет развиваться кислородное голодание. Первая фаза процесса характеризуется включением приспособительных механизмов: дыхание учащается. Благодаря этому содержание кислорода в крови в течении некоторого времени не изменяется. Это – фаза компенсации, фаза предболезни, фаза поддержания гомеостаза. В эксперименте фазу компенсации можно измерить временем от начала действия раздражителя до начала изменения гомеостаза.

Далее содержание кислорода в герметически замкнутом пространстве прогрессивно уменьшается (ведь животное поглощает кислород при дыхании). Организм уже не в состоянии поддерживать нужную концентрацию кислорода в крови. Кислородный гомеостаз нарушается. Развивается фаза декомпенсации. Опыт выявляет в ней два качественно различных периода. В первый период приспособительные механизмы работают. В нашем опыте одышка нарастает до максимума. Однако количественно приспособительные механизмы оказываются недостаточными. Нарушение гомеостаза постепенно, но неуклонно углубляется. Этот период можно назвать периодом относительной недостаточности приспособительных механизмов, периодом количественных изменений. Однако сила раздражителя продолжает нарастать. Приспособительные механизмы имеют какой-то предел работоспособности, и они не выдерживают. Происходит срыв. В нашем опыте дыхание начинает прогрессивно урежаться. При этом темп падения содержания кислорода в крови (т.е. темп нарушения гомеостаза) катастрофически нарастает вплоть до гибели животного. Это второй период фазы декомпенсации – период срыва приспособительных реакций – период срыва приспособительных реакций (урежение дыхания вместо учащения при кислородном голодании является реакцией патологической), период качественных изменений. Период количественных изменений измеряется временем от начала изменения гомеостаза до срыва основных приспособительных механизмов (в нашем опыте – от начала уменьшения содержания кислорода в крови до смены учащения дыхания на его урежение). Период качественных изменений можно измерить временем от момента срыва основных приспособительных механизмов до гибели животного (в нашем опыте – от момента смены учащения дыхания на его урежение до момента остановки дыхания).

Итак, острый общий патологический процесс развивается через фазу компенсации и фазу декомпенсации. Последняя делится на два периода – период количественных и период качественных изменений…

Углубление патологического процесса может быть связано с преобладанием отклоняющихся факторов над приспособительными возможностями организма. Это может быть в трех случаях: в случае, когда слишком сильны отклоняющие факторы; в случае, когда слабы приспособительные механизмы; в случае, когда в организме нарушаются процессы саморегуляции. Последнее требует пояснения.

©2015-2019 сайт
Все права принадлежать их авторам. Данный сайт не претендует на авторства, а предоставляет бесплатное использование.
Дата создания страницы: 2017-04-03