Изтриването на зъбните тъкани се случва при всеки човек, което е резултат от физиологичната функция на дъвчене.

Изтриването на зъбите е физиологично и патологично.

Физиологично изтриване на зъбите.В зависимост от възрастта степента на физиологично изтъркване на зъбите нараства. Обикновено до 40-годишна възраст емайлът на туберкулите на дъвкателните зъби се износва, а до 50-60-годишна възраст абразията се проявява чрез значителна загуба на емайл върху туберкулите на дъвкателните зъби и скъсяване на короните на резците.

Патологична абразия на зъбите.Този термин се отнася за ранна, в млада възраст, и изразена загуба на твърди тъкани в един зъб, в група или във всички зъби.

Етиология и патогенеза. Причините за патологично изтриване на зъбите могат да бъдат следните фактори: състояние на захапка (например при директна захапка, дъвкателната повърхност на страничните и режещите ръбове на предните зъби са подложени на абразия), претоварване поради загуба на зъби, неправилно проектиране на протези, битови и професионални вредни ефекти, както и образуване на дефектни тъканни структури .

Класификация.За терапевтичната стоматология най-удобната клинична и анатомична класификация въз основа на локализацията и степента на абразия (М. Грошиков, 1985), според която има три степени на патологична абразия.

клас I -лека абразия на емайла на туберкулите и режещите ръбове на короните на зъбите.

II степен- абразия на емайла на туберкулите на кучешките зъби, малките и големите молари и режещите ръбове на резците с оголване на повърхностните слоеве на дентина.

III степен- изтриване на емайла и значителна част от дентина до нивото на коронната кухина на зъба

Клинична картина. В зависимост от степента на патологична абразия пациентите могат да се оплакват от повишена чувствителност на зъбите от температурни, механични и химични стимули. Възможно е и да няма оплаквания, тъй като с износването на емайла и дентина, поради пластичната функция на пулпата, се отлага заместващ дентин. По-често пациентите се оплакват от травми на меките тъкани на устната кухина с остри ръбове на емайла, които се образуват поради по-интензивно изтриване на дентина в сравнение с емайла.

Тъй като неравностите на дъвкателната повърхност се износват с възрастта, износването на резците прогресира интензивно. Дължината на коронките на резците намалява и към 35-40 годишна възраст намалява с 1/3-½. В същото време, вместо режещия ръб, върху резците се образуват значителни области, в центъра на които се вижда дентин. Ако не се проведе лечение, тогава изтриването на тъканите прогресира бързо и короните на зъбите стават много по-къси. В такива случаи има признаци на намаляване на долната трета на лицето, което се проявява в образуването на гънки в ъглите на устата. При лица със значително намаляване на захапката могат да настъпят промени в темпоромандибуларната става и в резултат на това да се появят парене или болка на устната лигавица, загуба на слуха и други симптоми, характерни за синдрома на подхапването.

При повечето пациенти с патологична абразия EDI варира от 6 до 20 μA.

Патологичните промени зависят от степента на изтриване.

клас I -в зависимост от зоната на абразия се отбелязва по-интензивно отлагане на заместващ дентин.

II степен- заедно със значително отлагане на заместващ дентин се наблюдава запушване на дентиновите тубули. Има изразени промени в пулпата: намаляване на броя на одонтобластите, тяхната вакуолизация. В централните слоеве на пулпата, особено в корена, се наблюдават петрификати.

степен III -изразена склероза на дентина, кухината на зъба в коронната част е почти напълно запълнена с заместващ дентин, пулпата е атрофична. Каналите са слабо проходими.

Лечение.Степента на изтриване на твърдите тъкани на зъбите до голяма степен определя лечението. Така че, при I и II степен на изтриване, основната задача на лечението е да стабилизира процеса, за да се предотврати по-нататъшното прогресиране на изтриването. За тази цел могат да се направят инкрустации (за предпочитане от сплави) върху зъби антагонисти, предимно големи молари, които не са податливи на абразия за дълго време. Можете също да направите метални коронки (за предпочитане от сплави). Ако изтриването се дължи на отстраняване на значителен брой зъби, тогава е необходимо да се възстанови зъбната редица с протеза (подвижна или несменяема според показанията).

Често изтриването на зъбните тъкани е придружено от хиперестезия, което изисква подходящо лечение (вж. Хиперестезия на твърдите тъкани на зъба).

Значителни трудности при лечението възникват при III степен на изтриване, придружено от изразено намаляване на височината на оклузията. В такива случаи предишната височина на захапката се възстановява с неподвижни или подвижни протези. Преки индикации за това са оплаквания от болка в темпоромандибуларните стави, парене и болка в езика, което е следствие от промяна в положението на ставната глава в ставната ямка. Лечението, като правило, е ортопедично, понякога дългосрочно, с междинно производство на медицински изделия. Основната цел е да се създаде такава позиция на зъбната редица, която да осигури физиологичното положение на ставната глава в ставната ямка. Важно е това положение на челюстта да се запази и в бъдеще.

клиновиден дефект

Името на тази патологична промяна се дължи на формата на дефекта в твърдите тъкани на зъба (тип клин). Клиновидният дефект се локализира на шийките на зъбите на горната и долната челюст, по вестибуларните повърхности.

Този вид некариозно увреждане на твърдите тъкани на зъба е по-често при хора на средна и напреднала възраст и често се комбинира с пародонтоза.

Клиновидните дефекти най-често засягат кучешки зъби и премолари, докато лезиите могат да бъдат единични, но по-често са множествени, разположени върху симетрични зъби.

Етиология и патогенеза.В етиологията на клиновидния дефект все по-голямо място заемат механичните и химичните теории. Според първия, клиновиден дефект възниква под въздействието на механични фактори. По-специално се смята, че дефектът се образува в резултат на действието на четката за зъби. Това се потвърждава от факта, че тя е най-силно изразена по кучешките зъби и премоларите – зъби, излизащи от зъбната редица. Клиничните наблюдения установяват, че хората с по-развита дясна ръка (десничари) имат по-изразени дефекти отляво, тъй като те мият зъбите си от лявата страна по-интензивно. При левичарите, които мият зъбите си по-интензивно от дясната страна, дефектите са по-изразени от дясната страна.

Възражение срещу механичната теория е доказателство, че клиновидният дефект се среща и при животни и при индивиди, които изобщо не мият зъбите си.

Твърденията, че киселините играят важна роля за появата на клиновиден дефект, са неубедителни, тъй като дефекти не се появяват в други области, включително цервикалната област на междузъбните пространства. Въпреки това, киселините, навлизащи в устната кухина, могат да допринесат за бързото прогресиране на вече започналата абразия на зъбните тъкани на шията.

клинична картина.Клиновидният дефект в повечето случаи не е придружен от болка. Понякога пациентите посочват само тъканен дефект на шийката на зъба. Обикновено прогресира бавно, като със задълбочаване контурът не се променя и няма загниване и омекване. В редки случаи има бързо преминаваща болезненост от температурни, химични и механични стимули. Спокойният ход или появата на болка зависи от скоростта на загуба на твърди тъкани. При бавна абразия, когато заместващият дентин се отлага интензивно, болката не се появява. В случаите, когато заместващият дентин се отлага по-бавно, отколкото настъпва абразията на тъканите, възниква болка.

Дефектът се образува от коронарната равнина, която е разположена хоризонтално, и втората равнина - гингивална, разположена под остър ъгъл. Стените на дефекта са плътни, лъскави, гладки. В случаите, когато дефектът се доближава до кухината на зъба, неговите контури са видими. Въпреки това, кухината на зъба никога не се отваря. Клиновидният дефект може да достигне такава дълбочина, че под въздействието на механично натоварване короната на зъба да се отчупи. В повечето случаи сондирането е безболезнено.

Клиновидният дефект често е придружен от рецесия на венците.

Патоанатомия.Наблюдава се намаляване на междупризмените пространства, обтурация на дентиновите тубули, а в пулпата - явления на атрофия.

Клиновидният дефект се диференцира от заболявания с некариозен произход: ерозия на твърди зъбни тъкани, некроза на цервикалния емайл, повърхностен и среден зъбен кариес (виж таблицата).

Лечение.При първоначалните прояви на дефекта се предприемат мерки за стабилизиране на процеса. За да направите това, използвайте лекарства, които повишават устойчивостта на твърдите тъкани на зъба (апликации с 10% разтвор на калциев глюконат, 2% разтвор на натриев флуорид, 75% флуорна паста). Освен това се вземат предпазни мерки за намаляване на механичното въздействие върху зъбите. За миене на зъбите се използват меки четки, използват се пасти, съдържащи флуор или имащи реминерализиращ ефект. Движенията на четката за зъби трябва да са вертикални и кръгови.

При наличие на изразени дефекти в твърдите тъкани се препоръчва пломбиране. Като материал за запълване най-удобни са композитните материали за запълване, които могат да се използват за запечатване на клиновидни дефекти без подготовка. При дълбоки дефекти е необходимо да се изработят изкуствени корони.

Ерозия на зъбите

Ерозия- това е дефект в твърдите тъкани на зъба с локализация на вестибуларната повърхност, имаща форма на чинийка.

Етиология и патогенезане е окончателно изяснен. Някои автори смятат, че ерозията на зъбите, подобно на клиновиден дефект, възниква единствено от механичното действие на четката за зъби. Други смятат, че появата на ерозия се дължи на консумацията на големи количества цитрусови плодове и сокове от тях.

Ю. М. Максимовски (1981) определя важна роля в патогенезата на ерозията на твърдите зъбни тъкани на ендокринните нарушения и по-специално на хиперфункцията на щитовидната жлеза. Според него един от симптомите на това заболяване е повишената секреция на слюнката и намаляването на вискозитета на устната течност, което не може да не се отрази на състоянието на твърдите тъкани на зъба.

Локализация.Ерозиите на твърдите тъкани на зъбите се появяват предимно по симетричните повърхности на централните и страничните резци на горната челюст, както и по кучешките зъби и малките кътници на двете челюсти. Дефектите се локализират по вестибуларните повърхности в областта на екваторите на зъбите. Поражението е симетрично. На големите молари и на резците на долната челюст практически няма ерозии.

Класификация.Има два клинични стадия на ерозията - активна и стабилизирана, въпреки че по принцип всяка ерозия на емайла и дентина се характеризира с хроничен ход.

За активен стадийтипична е бързо прогресираща загуба на твърди тъкани на зъба, която е придружена от повишена чувствителност на засегнатата област към различни видове външни стимули (феноменът на хиперестезията).

Стабилизиран етаперозията се характеризира с по-бавно и по-спокойно протичане. Друг признак е липсата на тъканна хиперестезия.

Има три степени на ерозия според дълбочината на лезията.:

степен Iили първоначално, -увреждане само на повърхностните слоеве на емайла;

II степен,или средно аритметично,- увреждане на цялата дебелина на емайла до връзката емайл-дентин;

степен III,или Дълбок, - когато са засегнати и повърхностните слоеве на дентина.

клинична картина.Ерозията е овален или закръглен дефект на емайла, разположен в най-изпъкналата част на вестибуларната повърхност на зъбната корона. Дъното на ерозията е гладко, лъскаво и твърдо.

Ерозията на емайла, за разлика от други видове абразия, в повечето случаи се характеризира със силни болезнени усещания под въздействието на различни фактори, особено студен въздух и химически дразнители. Оплакванията са повече в активния стадий, отколкото в стабилизирания.

Патологична картина.Микроскопското изследване на зоната с ерозия на емайла показва промени в повърхностния слой, увеличаване на междупризмените пространства и заличаване на дентиновите тубули.

Диференциална диагноза.Ерозията на емайла трябва да се разграничава от повърхностен кариес и клиновиден дефект. Ерозиите се различават от кариеса по локализация, форма на лезията и най-важното - по повърхността им (при ерозия е гладка, а при кариес - грапава). Клиновидният дефект се различава от ерозията във формата на лезията, локализация на шията на границата на емайла с цимент, често когато коренът е изложен (виж таблицата).

Лечение.Лечението на ерозията на зъбните тъкани трябва да се извършва, като се вземе предвид активността на процеса и естеството на съпътстващото соматично заболяване.

При комплексно лечение на зъбите не трябва да се забравя общото лечение, което включва прилагането на калциеви и фосфорни препарати, витамини самостоятелно или в комбинация с микроелементи. Необходимо е да се ограничи консумацията на цитрусови плодове.

Зъбното пълнене в случай на ерозия често е неефективно поради често срещаното нарушение на маргиналното прилягане на уплътненията и образуването на дефект около уплътнението. В тази връзка се препоръчва да се проведе реминерализираща терапия преди запълване на ерозията. Като материали за запълване трябва да се използват композитни материали, компомери, CRC. При значителна площ на увреждане на зъба от ерозия е по-препоръчително да се направи изкуствена корона.

Най-често срещаното зъбно заболяване е кариес- прогресивно разрушаване на твърдите тъкани на зъба с образуване на дефект под формата на кухина. Разрушаването се основава на деминерализация и омекване на твърдите тъкани на зъбите.

Патологоанатомично се разграничават ранните и късните фази на морфологичните промени при кариозно заболяване на твърдите тъкани на короната на зъба. Ранната фаза се характеризира с образуването на кариозно петно ​​(бяло и пигментирано), докато късната фаза се характеризира с появата на кухина с различна дълбочина в твърдите тъкани на зъба (етапи на повърхностен, среден и дълбок кариес) .

Предповърхностната деминерализация на емайла в ранната фаза на кариеса, придружена от промяна в неговите оптични свойства, води до загуба на естествения цвят на емайла: първо, емайлът побелява в резултат на образуването на микропространства в кариозен фокус и след това придобива светлокафяв оттенък - пигментирано петно. Последното се различава от бялото петно ​​по по-голяма площ и дълбочина на лезията.

В късната фаза на кариеса настъпва по-нататъшно разрушаване на емайла, при което с постепенното отхвърляне на деминерализираните тъкани се образува кухина с неравномерни контури. Последващото разрушаване на емайлово-дентинната граница, проникването на микроорганизми в дентиновите тубули води до развитие на дентинов кариес. Освободените при това протеолитични ензими и киселина предизвикват разтваряне на протеиновата субстанция и деминерализация на дентина до комуникацията на кариозната кухина с пулпата.

При кариес и лезии на твърдите тъкани на зъба с некариозен характер се наблюдават нарушения на нервната регулация. При увреждане на тъканите на зъба се отваря достъп до външни неспецифични стимули на нервния апарат на дентина, пулпата и пародонта, които предизвикват болкова реакция. Последният, от своя страна, рефлексивно допринася за невродинамичните промени във функционалната активност на дъвкателните мускули и образуването на патологични рефлекси.

Хипоплазия на емайлавъзниква в периода на фоликулно развитие на зъбните тъкани. Според М. И. Грошиков хипоплазията е резултат от изкривяване на метаболитните процеси в рудимента на зъбите в нарушение на минералния и протеиновия метаболизъм в тялото на плода или детето (системна хипоплазия) или причина, локално действаща върху рудимента на зъба (локална хипоплазия). Среща се при 2-14% от децата. Хипоплазията на емайла не е локален процес, който улавя само твърдите тъкани на зъба. Това е резултат от тежко метаболитно нарушение в младия организъм. Проявява се чрез нарушение на структурата на дентина, пулпата и често се комбинира с неправилна оклузия (прогениална, отворена захапка и др.).

Класификацията на хипоплазията се основава на етиологичен признак, тъй като хипоплазията на зъбните тъкани с различна етиология има свои собствени специфики, които обикновено се откриват по време на клинично и радиологично изследване. В зависимост от причината се разграничава хипоплазия на твърдите тъкани на зъбите, които се образуват едновременно (системна хипоплазия); няколко съседни зъба, които се образуват едновременно и по-често в различни периоди на развитие (фокална хипоплазия); локална хипоплазия (единичен зъб).

Флуороза- хронично заболяване, причинено от прекомерен прием на флуор в тялото, например, когато съдържанието му в питейната вода е повече от 1,5 mg / l. Проявява се главно чрез остеосклероза и хипоплазия на емайла. Флуорът свързва калциевите соли в тялото, които активно се отделят от тялото: изчерпването на калциевите соли нарушава минерализацията на зъбите. Не е изключен токсичен ефект върху зачатъците на зъбите. Нарушаването на минералния метаболизъм се проявява под формата на различни флуорни хипоплазии (набраздяване, пигментация, петна по емайла, начупване, необичайни форми на зъбите, тяхната крехкост).

Симптомите на флуорозата се изразяват в морфологични промени предимно в емайла, най-често в повърхностния му слой. Емайловите призми в резултат на резорбтивния процес са по-малко плътно прилепени една към друга.

В по-късните стадии на флуороза се появяват участъци от емайл с аморфна структура. Впоследствие в тези области се образуват емайлови ерозии под формата на петна, разширяване на междупризмените пространства, което показва отслабване на връзките между структурните образувания на емайла и намаляване на неговата здравина.

Патологична абразия на зъбитепредставлява загуба на твърдите тъкани на короната на зъба - емайл и дентин - в определени участъци от повърхността, която се увеличава с времето. Това е доста често срещано заболяване на зъбите, среща се при около 12% от хората над 30 години и е изключително рядко в по-ранна възраст. Пълното изтриване на дъвкателните туберкули на кътниците и премоларите, както и частичното изтриване на режещите ръбове на предните зъби при мъжете се наблюдават почти 3 пъти по-често, отколкото при жените. В етиологията на патологичната абразия на зъбите важно място заемат фактори като естеството на храненето, конституцията на пациента, различни заболявания на нервната и ендокринната система, наследствени фактори и др., Както и професията и навиците на пациента. Описани са достоверни случаи на повишено износване на зъбите при тиреотоксична гуша, след екстирпация на щитовидната и паращитовидните жлези, при болестта на Иценко-Кушинг, холецистит, уролитиаза, ендемична флуороза, клиновиден дефект и др.

Използването на подвижни и несменяеми протези с неправилен дизайн също е причина за патологично изтриване на повърхностите на зъбите от различни групи, особено често се изтриват зъбите, които поддържат скоби.

Промени в патологичната абразия на твърдите тъкани на короната на зъба се наблюдават не само в емайла и дентина, но и в пулпата. В същото време най-силно е изразено отлагането на заместващ дентин, който първо се образува в областта на роговете на пулпата, а след това по цялата дъга на коронарната кухина.

клиновиден дефектОбразува се в цервикалната област на вестибуларната повърхност на премолари, кучешки зъби и резци, по-рядко от други зъби. Този вид некариозна лезия на твърдите тъкани на короната на зъба обикновено се среща при хора на средна и напреднала възраст. Важна роля в патогенезата на клиновидния дефект играят нарушенията в трофиката на пулпата и твърдите тъкани на зъбите. В 8-10% от случаите клиновидният дефект е симптом на пародонтоза, придружен от оголване на шийките на зъбите,

Наличните в момента данни ни позволяват да видим в патогенезата на клиновидния дефект значителна роля както на съпътстващите соматични заболявания (предимно на нервната и ендокринната система, стомашно-чревния тракт), така и на химичните ефекти (промени в органичната субстанция на зъбите) и механични (твърди четки за зъби) фактори. Много автори отреждат водеща роля на абразивните фактори.

При клиновиден дефект, както при кариес, се разграничава ранен стадий, който се характеризира с липса на оформен клин и наличие само на повърхностни ожулвания, тънки пукнатини или пукнатини, откриваеми само с лупа. Тъй като тези вдлъбнатини се разширяват, те започват да придобиват формата на клин, докато дефектът запазва гладки ръбове, твърдо дъно и, така да се каже, полирани стени. С течение на времето ретракцията на гингивалния ръб се увеличава и оголените шийки на зъбите реагират все по-остро на различни стимули. Морфологично на този етап от заболяването се открива втвърдяване на структурата на емайла, заличаване на повечето дентинови тубули и появата на големи колагенови влакна в стените на необлитерираните тубули. Наблюдава се и повишаване на микротвърдостта както на емайла, така и на дентина поради засилен процес на минерализация.

Остро травматично увреждане на твърдите тъкани на зъбната корона е счупване на зъб.Такива наранявания са предимно предните зъби, освен това, главно горната челюст. Травматичното увреждане на зъбите често води до смърт на пулпата поради инфекция. Първоначално възпалението на пулпата е остро и е съпроводено с профузна болка, след което става хронично с характерни и патологични явления.

Най-често се наблюдават фрактури на зъбите в напречна посока, рядко в надлъжна. За разлика от луксацията при счупване, само отчупената част от зъба е подвижна (ако е останала в алвеолата).

При хронична травма на твърдите тъкани на зъба (например при обущари) счупванията се появяват постепенно, което ги доближава до професионалната патологична абразия.

Сред наследствените лезии на твърдите тъкани на зъба са дефектна амелогенеза(образуване на дефектен емайл) и дефектна дентиногенеза(нарушение на развитието на дентина). В първия случай, в резултат на наследствено нарушение в развитието на емайла, промяна в цвета му, нарушение на формата и размера на короната на зъба, повишена чувствителност на емайла към механични и термични влияния, се наблюдават и др.. Патологията се основава на недостатъчна минерализация на емайла и нарушение на неговата структура. Във втория случай в резултат на дисплазия на дентина се наблюдава повишена подвижност и прозрачност както на млечните, така и на постоянните зъби.

В литературата се описва синдромът на Stainton-Capdepon - вид семейна патология на зъбите, характеризираща се с промяна в цвета и прозрачността на короната, както и ранно начало и бързо прогресиращо износване на зъбите и отчупване на емайла.

Симптоми на заболявания на твърдите тъкани на зъбите

Клиника на кариозни лезии на твърдите зъбни тъкание тясно свързана с патологичната анатомия на кариозния процес, тъй като последният в своето развитие преминава през определени етапи, които имат характерни клинични и морфологични признаци.

Сред ранните клинични прояви на кариес са кариозни петна, които се появяват незабележимо за пациента. Само при обстоен преглед на зъба със сонда и огледало можете да забележите промяна в цвета на емайла. При прегледа трябва да се ръководи от правилото, че резците, кучешките зъби и премоларите са най-често засегнати от контактни повърхности, докато при кътниците - дъвкателни (фисурен кариес), особено при млади хора.

Увреждането на кариеса под формата на единични огнища на разрушаване в един или два зъба се проявява чрез оплаквания от чувствителност, когато кариозната повърхност влезе в контакт със сладки, солени или кисели храни, студени напитки и при сондиране. Трябва да се отбележи, че в стадия на място тези симптоми се откриват само при пациенти с повишена възбудимост.

Повърхностният кариес се характеризира с бързо преминаваща болка под действието на тези стимули при почти всички пациенти. При сондиране лесно се открива плитък дефект с леко грапава повърхност и сондирането е малко болезнено.

Средният кариес протича без болка; дразнители, често механични, причиняват само краткотрайна болка. Сондирането разкрива наличието на кариозна кухина, пълна с остатъци от храна, както и омекотен пигментиран дентин. Реакцията на пулпата при дразнене с електрически ток остава в нормалните граници (2-6 μA).

В последния етап - етап на дълбок кариес - болката става доста изразена под действието на температурни, механични и химични стимули. Кариесната кухина е със значителни размери, а дъното й е изпълнено с омекотен пигментиран дентин. Проучването на дъното на кухината е болезнено, особено в областта на роговете на пулпата. Има клинично откриваеми признаци на дразнене на пулпата, чиято електрическа възбудимост може да бъде намалена (10-20 μA).

Болезнеността при натиск върху покрива на пулпната камера с тъп предмет причинява промяна в естеството на образуването на кухината по време на лечението.

Понякога дефект в твърдите тъкани с дълбок кариес е частично скрит от останалия повърхностен слой емайл и изглежда малък, когато се гледа. Въпреки това, при отстраняване на надвисналите ръбове лесно се открива голяма кариозна кухина.

Диагностиката на кариеса на етапа на образуваната кухина е доста проста. Кариесът в стадия на петна не винаги е лесен за разграничаване от лезиите на твърдите тъкани на зъбната корона с некариозен произход. Сходството на клиничните картини на дълбок кариес и хроничен пулпит, възникващи в затворена кухина на зъба при липса на спонтанна болка, налага провеждането на диференциална диагноза.

При кариес болката от горещо и сондиране се появява бързо и бързо преминава, а при хроничен пулпит се усеща дълго време. Електрическата възбудимост при хроничен пулпит е намалена до 1 5 - 2 0 mA.

В зависимост от засегнатата област (кариес на една или друга повърхност на дъвкателните и предните зъби), Black предлага топографска класификация: Клас I - кухина върху оклузалната повърхност на дъвкателните зъби; II - върху контактните повърхности на дъвкателните зъби; III - на контактните повърхности на предните зъби; IV - площта на ъглите и режещите ръбове на предните зъби; Клас V - цервикална област. Предлага се и буквеното означение на засегнатите зони - според началната буква на наименованието на зъбната повърхност; О - оклузивна; M - медиален контакт; D - дистален контакт; B - вестибуларен; езиков съм; P - цервикален.

Кухините могат да бъдат разположени на една, две или дори всички повърхности. В последния случай топографията на лезията може да бъде обозначена, както следва: MOVYA.

Познаването на топографията и степента на увреждане на твърдите тъкани е в основата на избора на метод за лечение на кариес.

Клинични прояви на хипоплазия на емайлаизразени под формата на петна, чашовидни вдлъбнатини, както множествени, така и единични, с различни размери и форми, линейни бразди с различна ширина и дълбочина, обграждащи зъба успоредно на дъвкателната повърхност или режещия ръб. Ако елементи от подобна форма на хипоплазия са локализирани по протежение на режещия ръб на короната на зъба, върху последния се образува полулунен прорез. Понякога има липса на емайл в долната част на вдлъбнатините или на туберкулите на премоларите и моларите. Има и комбинация от жлебове със заоблени вдлъбнатини. Жлебовете обикновено са разположени на известно разстояние от режещия ръб: понякога има няколко от тях на една корона.

Има и недоразвитие на туберкули в премоларите и моларите: те са по-малки от обикновено по размер.

Твърдостта на повърхностния слой на емайла при хипоплазия често се намалява и твърдостта на дентина под лезията се увеличава в сравнение с нормата.

В присъствието на флуорозата е клиничен признакразлични по характер увреждания на различни групи зъби. При леките форми на флуороза се наблюдава лека загуба на блясък и прозрачност на емайла поради промяна в индекса на пречупване на светлината в резултат на флуорна интоксикация, която обикновено е хронична. По зъбите се появяват белезникави, "безжизнени" единични тебешировидни петна, които с напредване на процеса придобиват тъмнокафяв цвят, сливат се, създавайки картина на изгорели корони с "шарка" повърхност. Зъби, при които процесът на калцификация вече е завършен (напр. постоянни премолари и втори постоянни молари), са по-малко податливи на флуороза дори при високи концентрации на флуор във вода и храна.

Според класификацията на В. К. Патрикеев, пунктираната форма на флуороза, която се характеризира с появата на слаби тебеширени ивици в емайла, често засяга централните и страничните резци на горната челюст, по-рядко долната, а процесът улавя главно вестибуларната повърхност на зъба. При петнистата форма се наблюдава появата на тебешировидни петна с различен интензитет на цвета по резците и кучешките зъби, по-рядко по предкътниците и кътниците. Креда OVIDNO-петниста форма на флуороза засяга зъбите на всички групи: тъпи, светло или тъмнокафяви области на пигментация са разположени на вестибуларната повърхност на предните зъби. Всички зъби могат да бъдат засегнати и от ерозивна форма, при която петното приема формата на по-дълбок и обширен дефект - ерозия на емайловия слой. И накрая, деструктивната форма, открита в ендемични огнища на флуороза с високо съдържание на флуор във водата (до 20 mg / l), е придружена от промяна на формата и отчупване на корони, по-често резци, по-рядко молари.

Клиничната картина на поражението на твърдите тъкани на зъбната корона с клиновиден дефектзависи от етапа на развитие на тази патология. Процесът се развива много бавно, понякога в продължение на десетилетия, като в началния етап, като правило, няма оплаквания от пациента, но с течение на времето има усещане за болезненост, болка от механични и термични стимули. Гингивален ръб, дори ако е ретрахиран, с леки признаци на възпаление.

Клиновидният дефект се среща главно по букалните повърхности на предкътниците на двете челюсти, лабиалните повърхности на централните и страничните резци и кучешките зъби на долната и горната челюст. Езиковата повърхност на тези зъби рядко се засяга.

В началните етапи дефектът заема много малка площ в цервикалната област и има грапава повърхност. След това се увеличава както на площ, така и на дълбочина. Когато дефектът се разпространи по протежение на емайла на короната, формата на кухината в зъба има определени очертания: цервикалният ръб следва контурите на гингивалния ръб и в страничните области под остър ъгъл, а след това, закръгляйки, тези линии са свързани в центъра на короната. Има дефект във формата на полумесец. Преходът на дефекта към кореновия цимент се предшества от ретракция на венците.

Дъното и стените на кухината на клиновидния дефект са гладки, полирани, по-жълти от околните слоеве емайл.

Травматичното увреждане на твърдите тъкани на зъба се определя от мястото на удара или прекомерното натоварване по време на дъвчене, както и от свързаните с възрастта особености на структурата на зъба. Така че, при постоянните зъби най-често се отчупва част от короната, при млечните зъби - дислокация на зъба. Често причината за счупване, отчупване на короната на зъб е неправилно лечение на кариес: пломба със запазени тънки стени на зъба, т.е. със значителни кариозни увреждания.

Отчупване на част от короната(или неговата фрактура), границата на увреждането преминава по различни начини: или в рамките на емайла, или по протежение на дентина, или улавя цимента на корена. Болката зависи от местоположението на границата на фрактурата. При отчупване на част от коронката в рамките на емайла има предимно нараняване на езика или устните с остри ръбове, по-рядко има реакция на температурни или химични стимули. Ако линията на фрактурата минава през дентина (без излагане на пулпата), пациентите обикновено се оплакват от болка от топлина, студ (например при дишане с отворена уста), излагане на механични стимули. В този случай пулпата на зъба не е наранена, а промените, които настъпват в нея, са обратими. Острата травма на короната на зъба е придружена от фрактури: в зоната на емайла, в зоната на емайла и дентина без или със. отваряне на пулпната кухина на зъба. При нараняване на зъбите е задължително рентгеново изследване, а при интактни се извършва и електроодонтодиагностика.

Наследствени лезии на твърдите тъкани на зъбаобикновено улавят цялата или по-голямата част от короната, което не позволява топографска идентификация на специфични или най-чести лезии. В повечето случаи се нарушава не само формата на зъбите, но и захапката. Ефективността на дъвченето е намалена, а самата дъвкателна функция допринася за по-нататъшно разпадане на зъбите.

Появата на частични дефекти в твърдите тъкани на зъбната корона е придружена от нарушаване на нейната форма, междузъбни контакти, води до образуване на гингивални джобове, ретенционни точки, което създава условия за травматичен ефект на хранителния болус върху венеца , инфекция на устната кухина със сапрофитни и патогенни микроорганизми. Тези фактори са причина за образуването на хронични пародонтални джобове, гингивит.

Образуването на частични дефекти на короната също е придружено от промени в устната кухина, не само морфологични, но и функционални. Като правило, при наличие на фактор на болка, пациентът дъвче храната от здравата страна и в щадящ режим. Това в крайна сметка води до недостатъчно сдъвкване на хранителните болуси, както и до прекомерно отлагане на зъбен камък от противоположната страна на зъбната редица, с последващо развитие на гингивит.

Прогнозата за терапевтично лечение на кариес, както и за някои други дефекти на короната, обикновено е благоприятна. В някои случаи обаче се появява нова кариозна кухина до пълнежа в резултат на развитието на вторичен или рецидивиращ кариес, което в повечето случаи е резултат от неправилна одонтопрепарация на кариозната кухина с ниска якост на много материали за пълнене.

Възстановяването на много частични дефекти на твърдите тъкани на зъбната корона може да се извърши чрез пломбиране. Най-ефективните и трайни резултати от възстановяването на короната с добър козметичен ефект се получават с помощта на ортопедични методи, т.е. чрез протезиране.

Лечение на заболявания на твърдите тъкани на зъбите

Лечение на частично разрушаване на зъбни корони

Основната задача на ортопедичното лечение на частични дефекти на твърдите тъкани на короната на зъба е възстановяването на короната чрез протезиране, за да се предотврати по-нататъшно разрушаване на зъбите или рецидив на заболяването.

Важната превантивна стойност на ортопедичното лечение на дефекти в твърдите тъкани на зъба, което е една от основните области на ортопедичната дентална медицина, е, че възстановяването на коронката помага за предотвратяване на по-нататъшно разрушаване и загуба на много зъби с течение на времето, а това от своя страна избягва сериозни морфологични и функционални нарушения на различни части на зъбната система.

Терапевтичният ефект при протезирането на дефекти на короната се изразява в елиминиране на нарушенията на акта на дъвчене и говор, нормализиране на функцията на темпоромандибуларната става и възстановяване на естетическите норми. Използваният в случая одонтопрепарат, като акт на въздействие върху зъбните тъкани, също създава определени условия за активиране на репаративни процеси в дентина, в резултат на което се наблюдава целенасочено преструктуриране, изразяващо се в редовно уплътняване на дентин и образуването на защитни бариери на различни нива.

Като терапевтични средства за дефекти в коронната част на зъба се използват основно два вида протези: инкрустации и изкуствени коронки.

Раздел- неподвижно протезиране на част от зъбната корона (микропротеза). Използва се за възстановяване на анатомичната форма на зъба. Езичето е изработено от специална метална сплав. В някои случаи протезата може да бъде облицована с естетичен материал (композитни материали, порцелан).

изкуствена корона- неподвижна протеза, която се използва за възстановяване на анатомичната форма на зъба и се фиксира върху пънчето на естествен зъб. Изработени от метални сплави, порцелан, пластмаса. Може да служи като поддържащ елемент на други видове протези.

Както при всяко лекарство, има индикации и противопоказания за използването на инлеи и изкуствени корони. При избора на протеза се вземат предвид заболяването, което е причинило разрушаването на естествената корона на зъба, както и степента (размер и топография) на разрушаването.

Раздели

Таблетките се използват при кариес, клиновиден дефект, някои форми на хипоплазия и флуороза, патологична абразия.

Езичетата не се показват при циркулярен кариес, MOD кухини в комбинация с цервикален кариес или клиновиден дефект, при системен кариес. Не е желателно да се използват таблетки при лица, които приемат стомашен сок или солна киселина за медицински цели, работещи в киселинни цехове. В тези случаи за предпочитане са изкуствените корони.

Трябва да се помни, че различната степен на кариес на зъбите и редица други заболявания на твърдите тъкани (хипоплазия, флуороза, дисплазия) изискват комплексно лечение.

Въпросът за метода на лечение на частични дефекти на коронковата част на виталния зъб може да бъде решен само след отстраняване на всички некротични тъкани.

Одонтопрепарация за инлеи и обработка на инлеи.Локалното лечение на дефекти в коронковата част на зъба се състои в своевременното отстраняване на некротичните тъкани, образуването на съответна кухина в зъба по оперативен начин (чрез одонтопрепарация) и запълването на тази кухина с инлей, за да се спре патологичния процес, възстановява анатомичната форма на зъба и го свързва с дъвкателната функция.

Клинико-лабораторните етапи на възстановяване на коронната част на зъба с пластини включват: оформяне на кухина под пластината чрез подходяща одонтопрепарация, получаване на восъчен модел, изработване на пластинката чрез замяна на восъка с подходящ материал, обработка на металната пластинка и напасването й. върху модела, напасване и фиксиране на езичето в кухината на зъба.

Образуването на кухина в зъба с цел последващото му запълване с инлей се подчинява на задачата да се създадат оптимални условия за фиксиране на инлея, който няма страничен ефект върху здравите тъкани. Оперативната техника на одонтопрепарация на кухини в зъба се основава на принципа на създаване на кухина със стени, които могат да възприемат както натиск, когато хранителен болус с различна консистенция и плътност директно ги удари, така и натиск, предаван от протезата, когато се натоварва по време на дъвчене. В същото време конструктивните характеристики на протезата не трябва да допринасят за концентрацията на допълнителен натиск върху останалите твърди тъкани: натискът трябва да бъде сравнително равномерно разпределен по цялата им дебелина. В същото време материалът за инкрустация трябва да е твърд, но не чуплив, да не е пластичен във втвърдено състояние, да не корозира и да набъбва в околната среда на устната кухина и да има коефициент на разширение, близък до този на емайла и дентина.

Принципът на оперативната техника на образуване на кухина и последващото й запълване с таб се подчинява на законите за преразпределение на силите на дъвкателното налягане.

При кариес кухината се образува на два етапа. На първия етап се извършва технически достъп до кариозната кухина, нейното разширяване и изрязване на патологично променени тъкани на емайла и дентина. На втория етап от одонтопрепарацията се образува кухина с подходяща конфигурация, за да се създадат оптимални условия за фиксиране на инлея и оптимално разпределение на силите на дъвкателен натиск върху тъканите.

За отваряне на кариесната кухина се използват оформени карборундови и диамантени глави, фисури или сферични борери с малък диаметър. Определена трудност е разкриването на кариозната кухина на контактната повърхност. В тези случаи кухината се оформя към дъвкателната или лингвалната повърхност, като се отстраняват непроменените зъбни тъкани, за да се улесни достъпът до кухината. Необходим е и свободен подход към кухината от дъвкателната повърхност, за да се предотврати появата на вторичен кариес.

След разширяване на кариозната кухина се пристъпва към некротомия и образуване на кухина за вложката. За да улесним по-нататъшното изучаване на темата, ние описваме основните елементи на образуваната кухина. Във всяка кухина се разграничават стените, дъното и кръстовището на стените между себе си и дъното - ъглите. Стените на кухината могат да се сближават една с друга под ъгъл или да имат плавен, заоблен преход.

В зависимост от топографията на лезията на короната на зъба може да има две или три кухини, комбинирани помежду си, или основната кухина (локализация на патологичния процес) и допълнителна, създадена в здрави тъкани и имаща специално предназначение.

Характерът и обхватът на хирургичните интервенции върху твърдите тъкани на зъба се определят от следните взаимосвързани фактори:

• връзката на дефекта на твърдите тъкани с топографията на кухината на зъба и безопасността на пулпата;
• дебелина и наличие на дентин в стените, ограничаващи дефекта;
• топографията на дефекта и връзката му с оклузалните натоварвания, като се вземе предвид естеството на действието на силите на дъвкателен натиск върху зъбната тъкан и бъдещата протеза;
• позицията на зъба в зъбната редица и неговия наклон спрямо вертикалните кухини;
• съотношението на дефекта към зоните на най-голямо увреждане на кариеса;
• причината, причинила увреждането на твърдите тъкани;
• възможността за възстановяване на пълната анатомична форма на зъбната корона с предложения дизайн на протезата.

Въпросът за ефекта на оклузалните натоварвания върху зъбните тъкани и микропротезите заслужава специално проучване. При хранене върху зъбната тъкан и протезата действат различни по големина и посока дъвкателни сили на натиск. Тяхната посока се променя в зависимост от движението на долната челюст и хранителния болус. Тези сили, ако са налице върху оклузалната повърхност на пластината, причиняват напрежение на компресия или напрежение в нея и в стените на кухината.

И така, при кухини от тип 0 (клас I по Блек) във вертикално стоящ зъб и образувана кухина с форма на кутия, силата Q причинява деформация - компресия на тъканите на дъното на кухината. Силите R и P се трансформират от стените на кухината, в която възникват сложни напрегнати състояния. При тънки стени с времето това може да доведе до тяхното отчупване. Ако оста на зъба е наклонена, тогава силите R и Q причиняват повишена деформация на стената от страната на наклона. За да се избегне това и да се намали деформацията на стената, трябва да се промени посоката на стените и дъното на кухината или да се създаде допълнителна кухина, която позволява преразпределяне на част от налягането към други стени.

Подобно разсъждение, което се основава на законите за деформация на твърдо тяло под налягане и правилото на паралелограма на силите, може да се приложи и за кухини от типа MO, OD. Освен това трябва да се вземе предвид действието на силата P, насочена към липсващата стена. В този случай хоризонталната компонента на силата се стреми да измести ушицата, особено ако дъното е оформено с наклон към липсващата стена. В такива ситуации важи и правилото за формиране на дъното: то трябва да бъде наклонено встрани от дефекта, ако дебелината на запазената контактна стена позволява, или върху оклузалната повърхност да се оформи основна кухина с ретенционни точки.

Моделите на преразпределение на силите на дъвкателното налягане между микропротезната система на стената на кухината ни позволяват да формулираме следния модел на образуване на кухина: дъното на кухината трябва да е перпендикулярно на вертикално действащите сили на натиск, но не и на вертикалната ос на зъба. По отношение на това ниво стените на кухината са оформени под ъгъл от 90°. Натискът от пластината върху стените на зъба с оклузални сили зависи от степента на разрушаване на оклузалната повърхност.

Като индикатор (индекс) за степента на разрушаване на твърдите тъкани на короните на дъвчещите зъби с I-II клас дефекти, В. Ю. Миликевич въвежда концепцията за IROPZ - индексът на разрушаване на оклузалната повърхност на зъба . Представлява отношението на размера на зоната за "запълване на кухина" към дъвкателната повърхност на зъба.

Площта на кухината или пълнежа се определя чрез прилагане на координационна решетка със стойност на разделяне 1 mm2, нанесена върху прозрачна плоча от плексиглас с дебелина 1 mm. Страните на квадрата на мрежата са подравнени с посоката на проксималните повърхности на зъбите. Резултатите се изразяват в квадратни милиметри с точност до 0,5 mm2.

За бързо определяне на IROPZ В. Ю. Миликевич предложи сонда, която има три основни размера на дефекти в твърдите тъкани на зъбите в кухини от класове I и II според Black.

Ако стойността на IROPZ a е от 0,2 до 0,6, е показано лечение на дъвкателни зъби с ляти метални пластини със следните характеристики. При локализиране на кухини тип О и стойност на индекса 0,2 на премоларите и 0,2 - 0,3 на моларите, отливката включва тялото и гънката. Ако стойността на IROPZ е 0,3 на премолари и 0,4 - 0,5 на молари, се извършва оклузално покритие на туберкулозни склонове. При стойности на IROPZ от 0,3 - 0,6 на премолари и 0,6 на молари, цялата оклузална повърхност и туберкулите са покрити.

Когато кухината е изместена към езиковата или вестибуларната повърхност, е необходимо да се покрие областта на съответната туберкула с отливка. На кътниците с IROPZ = 0,2 - 0,4 трябва да се покрият склоновете на туберкулите; с IROPZ = 0,5 - 0,6 - покриват напълно туберкулите. Дизайнът на вложките трябва да включва микрощифтове за задържане.

При локализиране на кухини от типа MOD на премолари и стойност на IROPZ = 0,3 - 0,6, на молари и стойност на IROPZ = 0,5-0,6, е необходимо напълно да се покрие оклузалната повърхност с туберкули.

По време на одонтоподготовка за инкрустации, както и по време на одонтоподготовка за други видове протези, е необходимо да се познават добре границите, в които е възможно уверено да се изрязват твърдите тъкани на зъбната корона, без да се страхуват от отваряне на зъбната кухина . В по-голяма степен твърдите тъкани на коронките на горните и долните предни зъби могат да бъдат изрязани от лингвалната страна на нивото на екватора и шията. Най-опасното място за нараняване на пулпата на резците е лингвалната вдлъбнатина на короната.

С възрастта във всички зъби зоната на безопасно препариране се разширява на режещия ръб и на нивото на шийката, тъй като кухината на коронарната пулпа претърпява заличаване поради отлагането на заместващ дентин. Най-често това се наблюдава в долните централни (2,2±4,3%) и горните странични (18±3,8%) резци при хора на 40 и повече години.

При формиране на кухини за инлеи, както и при други видове протезиране, при които е необходимо изрязване на твърдите тъкани на зъбната корона, за да се избегне нараняване на пулпата, трябва да се използват данни за дебелината на стените на зъбните тъкани. Тези данни се получават с помощта на рентгеново изследване.

Съществено условие за предотвратяване на развитието на вторичен кариес след лечение на засегнатия зъб с инлей е задължителното превантивно разширяване на входната кухина към "имунните" зони. Пример за такова профилактично разширение е взаимното свързване на кариозни кухини, разположени върху дъвкателните и букалните повърхности на моларите. Изключва възможността за развитие на вторичен кариес в жлеба, който се намира на букалната повърхност на моларите и преминава към тяхната оклузална повърхност.

Друго условие за предпазване от вторичен кариес е създаването на плътност между ръба на образуваната в зъба кухина и ръба на инлея. Това се постига чрез изпиляване на емайлови призми по ръба на зъбния дефект.

Следващото важно правило на одонтопрепарацията е създаването на взаимно успоредни стени на кухината, образуващи прав ъгъл с нейното дъно. Това правило трябва да се спазва особено стриктно при оформяне на МО, МОД и други кухини, при които стените на двете кухини и моста трябва да са строго успоредни.

По време на одонтопрепарацията под инкрустите се създава кухина, от която симулираният восъчен модел може да бъде отстранен без намеса и след това готовият инлей също може да бъде поставен свободно. Това се постига чрез създаване на леко разминаващи се стени при запазване на цялостната форма на кутия, т.е. входът на кухината е леко разширен в сравнение с дъното.

Помислете за последователността на медицинските действия и разсъжденията на примера за образуване на кухини под раздела в случай на кариозни лезии от I и II клас според Black.

Така че, ако след отстраняване на некротични тъкани се установи среден кариес в центъра на оклузалната повърхност, при който площта на лезията не надвишава 50 - 60% от тази повърхност, е показано използването на метални инкрустации . Задачата на оперативната технология в този случай е образуването на кухина, дъното на която е перпендикулярно на дългата ос на зъба (посоката на наклона се определя), а стените са успоредни на тази ос и перпендикулярни на дъното . Ако наклонът на оста на зъба към вестибуларната страна за горните дъвкателни зъби и към езиковата страна за долните надвишава 10-15 °, а дебелината на стената е незначителна (по-малко от половината от размера от фисурата до вестибуларния или лингвална повърхност), правилото за формиране на дъното се променя. Това се дължи на факта, че оклузалните сили, насочени под ъгъл и дори вертикално върху инлея, имат изместващ ефект и могат да причинят счупване на зъбната стена. Следователно дъното на кухината, насочено наклонено встрани от тънките стени, които не са много устойчиви на механичното действие на силите, предотвратява разцепването на изтънената стена на кухината.

При дълбок кариес дълбочината на кухината увеличава натоварването върху стената на зъба, а увеличеният размер на самата стена създава момент на сила на разкъсване, когато хранителен болус удари оклузалната повърхност на тази стена. С други думи, в тези ситуации има опасност от отчупване на част от коронката на зъба. Това налага създаването на допълнителна кухина за разпределяне на силите на дъвкателния натиск към по-дебели и следователно по-механично здрави участъци от зъбните тъкани. В този пример такава кухина може да бъде създадена на противоположната (вестибуларна, лингвална) стена по протежение на напречната междутуберкулозна бразда. За допълнителна кухина е необходимо да се определи оптималната форма, при която може да се постигне най-голям ефект от преразпределението на всички компоненти на дъвкателното налягане с минимално хирургично отстраняване на емайла и дентина и минимална реакция на пулпата.

Допълнителна кухина трябва да се формира малко по-дълбоко от границата на емайла и дентина, но при витални зъби оптимална ще бъде форма, при която ширината е по-голяма от дълбочината. Допълнителните кухини се характеризират с наличието на свързващи и задържащи части. Свързващата част се отклонява от основната във вестибуларната посока и се свързва със задържащата част, която се образува в медиодистална посока, успоредна на стените на основната кухина. Размерите на допълнителната кухина зависят от здравината на материала, използван за инкрустацията. Така че, когато се използва лята вложка, кухината се прави по-малка както по дълбочина, така и по ширина, отколкото при запълване с амалгама.

Изтънената стена, особено оклузалната й част, също изисква специално третиране и защита от оклузален натиск, за да се предотврати частично разцепване. За да направите това, изтънените участъци от стената се шлифоват с 1-3 mm, за да се покрие допълнително вложката с материала. При дълбок кариес и кухини от клас I по Блек е особено необходимо внимателно да се определи дебелината на останалите твърди тъкани над пулпата. Болезнено сондиране на дъното на кухината, дискомфорт при натиск от тъп инструмент върху дъното, тънък слой тъкан над пулпата (определен чрез рентгенова снимка) определят спецификата и целесъобразността на одонтопрепарацията на кариозната кухина. В този случай е необходимо да се вземе предвид преразпределението на силите на дъвкателния натиск върху зъбните тъкани след поставяне на раздела. Дъвкателният натиск, действащ върху раздела стриктно по оста на кухината, деформира последната и се предава на дъното на кухината, което също е покривът на зъбната пулпа, което предизвиква дразнене на нейния нервно-рецепторен апарат. Механичното дразнене на пулпата е придружено от болезнени усещания с различна интензивност само в процеса на хранене и може да се разглежда от лекаря като симптом на пародонтит. В такива случаи често се извършва необоснована депулпация, въпреки че перкусията на зъба и рентгеновото изследване не потвърждават диагнозата пародонтит.

За да се предотврати такова усложнение, което с течение на времето може да предизвика развитие на пулпит, е необходимо след отстраняване на омекотения дентин и създаване на успоредност на стените, допълнително изрязване на здравия емайл и дентин на ниво 2,0-1,5 mm под емайлово-дентиновата граница по целия периметър на кавитета. В резултат на това се създава издатина с ширина 1,0 - 1,5 mm, което позволява да се облекчи натискът от дъното на кухината и по този начин страничният ефект на инлея върху зъбната тъкан. Това може да се направи с дебели стени, обграждащи основната кухина (IROPZ = 0,2 - 0,3). При по-нататъшно разрушаване на оклузалната повърхност, натискът върху дъното на кухината намалява поради участъците на вложката, които припокриват оклузалната повърхност.

При подобни дефекти в короните на зъбите без пулпа вместо допълнителна кухина се използва кухина на пулпа и коренови канали с техните дебели стени. Каналът (или каналите) на корена на зъба се разширява с фисурен бор, за да се получи дупка с диаметър 0,5–1,5 mm и дълбочина 2–3 mm. Като щифтове се препоръчва да използвате закопчалка с подходящ диаметър.

При изработката на инкрустации щифтовете се отливат заедно с тялото на инкрустациите, с което образуват едно цяло. Това налага да се получат отвори в канала, успоредни на стените на основната кухина.

При дефекти в короната на зъба от клас II по Блек е необходимо хирургично отстраняване на част от здравите тъкани и създаване на допълнителна кухина върху оклузалната повърхност. Основната кухина се образува в лезията. Ако две контактни повърхности са засегнати едновременно, е необходимо двете основни кухини да се комбинират с една допълнителна, минаваща по протежение на центъра на цялата оклузална повърхност.

При дълбок кариес, когато са засегнати както оклузалните, така и контактните повърхности, използването на пломби е противопоказано. Одонтопрепарацията за инкрустации в този случай, в допълнение към създаването на основни (основни) и допълнителни кухини, включва отстраняване на тъкани от цялата оклузална повърхност с 1-2 mm, за да се покрие тази повърхност с метален слой.

При едностранна кариозна лезия, в здравите тъкани на зъба, основната кухина се образува правоъгълна, с успоредни вертикални стени. Цервикалната стена на кухината може да бъде на различни нива на короната и трябва да бъде перпендикулярна на вертикалните стени. В случай на използване на инлей, защитата на ръбовете на емайла се постига не чрез образуване на фаска (гънка), а чрез инлей, който припокрива част от контактната повърхност под формата на черупка или люспесто покритие . За да се създаде този тип скосяване с едностранен разделителен диск, емайловият слой се отстранява по равнината след образуването на основната кухина. От контактната повърхност скосяването има формата на кръг. Долната част на неговата сфера е разположена на 1,0-1,5 mm под цервикалния ръб на кухината, а горната част е на нивото на прехода на контактната повърхност в оклузалната.

За да се неутрализират хоризонтално действащите сили, които изместват ушето към липсващата стена, е необходимо да се създадат допълнителни елементи. На оклузалната повърхност се образува допълнителна кухина най-често под формата на лястовича опашка или Т-образна форма с център по протежение на медио-дисталната фисура. Тази форма причинява преразпределение на ъгловия компонент на дъвкателното налягане, насочен към липсващата стена.

При обширно увреждане на контактните и оклузалните повърхности от кариозния процес и изтъняване на останалите зъбни тъкани (IROPZ = 0,8 или повече), медицинската тактика е девитализиране на зъба, отрязване на коронната част до нивото на пулпната камера, и от контактните страни до нивото на кариозната лезия, като се прави ушит на пънчето с щифт. В бъдеще такъв зъб трябва да бъде покрит с изкуствена корона.

При кухините от клас III и G/ основните кухини на предните и страничните зъби се образуват на места с кариозни лезии, допълнителни кухини се образуват само на оклузалната повърхност, главно в здравия емайл и дентин.

Оптималната форма на допълнителен кариес е тази, която осигурява достатъчна стабилност на вложката с минимално отстраняване на зъбни тъкани и запазване на пулпата. Въпреки това, козметичните изисквания за възстановяване на предните зъби, както и техните анатомични и функционални различия, определят характерните особености на образуването на кухини в тези зъби.

При избора на място за образуване на допълнителна кухина върху оклузалната повърхност на предния зъб е необходимо, наред с други фактори, да се вземе предвид особеността на формата на тази повърхност и различното разположение на отделните й участъци в отношение към вертикалната ос на зъба и основната кухина.

Хоризонтално разположено дъно може да се оформи перпендикулярно на дългата ос на зъба в цервикалната част на контактните страни. Спецификата на хирургическата техника на одонтопрепарация на предните зъби за възстановяване с инкрустации се състои в формирането на вертикалните стени и дъното на кухината, като се отчита не само преразпределението на всички компоненти на дъвкателното налягане (ъгловият компонент е водещият един), но също така и начина, по който е поставена инкрустацията.

Има два начина за поставяне на езичето: вертикално от страната на режещия ръб и хоризонтално от лингвалната страна отпред. В първия случай се образуват вертикални стени по протежение на контактната повърхност, не се създават допълнителни кухини, а се използват парапулпални ретенционни щифтове. Стълбовете се вкарват в тъканите на зъба в цервикалната област и режещия ръб, като се фокусират върху безопасните зони, които са добре дефинирани на рентгеновата снимка. По протежение на режещия ръб се създава вдлъбнатина за задържащия щифт, като се смила с 2-3 mm, но това е възможно само ако режещият ръб е с достатъчна дебелина. Гвоздей само в основната контактна страна на кухината не може да осигури достатъчна стабилност на накрайника, тъй като силата, насочена към накрайника от палатиналната страна и към режещия ръб, може да го завърти. Използването на допълнителен малък щифт върху режещия ръб значително повишава стабилността на инкрустацията.

Ако кариозната кухина е локализирана в средната част на зъба и инцизалния ъгъл е запазен, тогава при зъби със значителна и средна дебелина образуването на основната кухина по посока на оста на зъба е принципно изключено, тъй като това би изискват отрязване на инцизалния ъгъл, който трябва да се запази. Поради това кухината се създава под ъгъл спрямо оста на зъба. В такива случаи се оформя и допълнителна кухина върху оклузалната повърхност под ъгъл спрямо оста на зъба. Тази посока на формиране на допълнителната кухина също е необходима, тъй като осигурява стабилността на вложката и предотвратява изместването й към липсващата вестибуларна стена.

Незаменимо условие за образуване на кухина в случай на увреждане на вестибуларната стена, както и на режещия ръб, е пълното отстраняване на емайловия слой, който няма дентинов подслой. Запазването на тънък слой емайл в бъдеще непременно ще доведе до неговото отчупване поради преразпределението на дъвкателното налягане в целия обем на зъба.

При малки напречни размери на короната, т.е. при тънки зъби, използването на ретенционни щифтове е трудно. Следователно от палатиналната страна на такива зъби се образува допълнителна кухина, която трябва да бъде плитка, но значителна по площ върху оклузалната повърхност на зъба. Местоположението на допълнителната кухина се определя въз основа на факта, че тя трябва да бъде в средата на вертикалния размер на основната кухина. Задържащите щифтове трябва да бъдат поставени по ръбовете на вертикалния размер на основната кухина.

Образуваната под пластината кухина се почиства от стърготини на твърдите тъкани на зъбната корона и се пристъпва към моделиране.

При директния метод на моделиране на инкрустация, извършван директно в устната кухина на пациента, в образуваната кухина се притиска загрят восък с лек излишък. Ако се моделира дъвкателната повърхност, от пациента се иска да затвори зъбната редица, докато восъкът се втвърди, за да се получат отпечатъци от противоположните зъби. Ако няма такива, моделирането на режещия ръб и туберкулите се извършва, като се вземе предвид анатомичната структура на този зъб. При моделиране на инкрустации върху контактните повърхности на зъбите контактните точки подлежат на възстановяване.

При производството на инкрустация, подсилена с щифтове, щифтовете първо се вкарват в съответните вдлъбнатини, след което кухината се запълва с нагрят восък.

Важен елемент от протезирането е правилното отстраняване на восъчния модел, като се изключи неговата деформация. С малко езиче се отстранява с един щифт за формиране на телена врата; ако инлеят е голям, се използват успоредни щифтове с форма на U. При добре оформен кавитет премахването на модела на инлея не е трудно.

При индиректния метод моделирането на восъчната репродукция на инкрустацията се извършва върху предварително изработен модел. За да се получи отпечатък, първо се избира или изработва метален пръстен от калцинирана и избелена мед. Пръстенът се монтира към зъба така, че диаметрите им да съвпадат. Ръбът на пръстена на букалната и лингвалната (небната) повърхност трябва да достига екватора. Когато се прави инлей от контактната страна на зъба, ръбът на пръстена трябва да достига до гингивалния ръб.

Пръстенът се запълва с термопластична маса и се потапя в образуваната кухина. След като масата се втвърди, пръстенът се отстранява. Качеството на отпечатъка се оценява визуално. Ако се получи добра отливка, тя се запълва с медна амалгама или супергипс. Внася се медна амалгама в излишък, която се използва за оформяне на основа под формата на пирамида, което е удобно при държане на модела в ръцете по време на моделирането на восъчната инкрустация. След моделиране на восъчната инкрустация се отлива металният модел.

При наличие на антагонисти, както и за създаване на добри контактни точки се прави отпечатък на цялото съзъбие, без да се премахва отпечатъкът с пръстена от зъба. След получаване на общ отпечатък се отлива комбиниран модел. За целта пръстенът се запълва с амалгама и основата се моделира с дължина до 2 мм, след което моделът се отлива по обичайните правила. За да се отстрани пръстенът от термопластична маса, моделът се потапя в гореща вода, пръстенът се отстранява и термопластичната маса се отстранява. Така се получава комбиниран модел, на който всички зъби са отлети от гипс, а подготвеният за инкрустация зъб е метален. На този зъб се моделира восъчна вложка, като се вземат предвид оклузалните отношения. Понастоящем за вземане на отпечатъци по-често се използват двуслойни отпечатъчни материали. Моделът може да бъде получен изцяло от супергипс.

За да се отлее метална инкрустация, восъчна репродукция се поставя в огнеупорна маса, поставена в леярска канавка. След това портите се отстраняват, восъкът се разтопява и формата се излива с метал. Полученият етикет се почиства внимателно от плака и се прехвърля в клиниката за монтиране. Всички неточности в напасването на инлея се коригират чрез подходящи техники с помощта на тънки борери за фисури. Фиксирането на циментовата вложка се извършва след цялостно почистване и изсушаване на кухината.

При производството на инкрустации от композити одонтопрепарацията се извършва без образуване на скосяване (гънка) по ръба на кухината, тъй като тънкият и крехък слой, покриващ скосяването, неизбежно ще се счупи. Моделираният восъчен модел на инлея се покрива с течен слой цимент, след което моделът с леника (и цимента) се потапя в гипс, налят в кювета, така че циментът да е отдолу, а восъкът отгоре. Замяната на восъка с пластмаса със съответния цвят се извършва по обичайния начин. След фиксиране на пластината върху зъба се извършва окончателната му обработка и полиране.

В редки случаи се използват порцеланови инкрустации. Образуваният кухина се кримпва с платинено или златно фолио с дебелина 0,1 mm, за да се получи формата на кухината. Дъното и стените на кухината са облицовани по такъв начин, че краищата на фолиото да се припокриват с краищата на кухината. Формата от фолио (отпечатък) трябва точно да копира формата на кухината и да има гладка повърхност. Отстранената отливка от фолио се поставя върху керамична или азбестова основа и кухината се запълва с порцеланова маса, която се изпича 2-3 пъти в специална пещ. Така получената готова инкрустация се фиксира с фосфатен цимент.

Изкуствени корони

При дефекти в твърдите тъкани на короната на зъба, които не могат да бъдат заменени с пломба или с инлеи, се използват различни видове изкуствени корони. Има възстановителни корони, които възстановяват нарушената анатомична форма на естествената корона на зъба и опорни корони, които осигуряват фиксирането на мостовете.

Според дизайна короните се разделят на цели, пънови, полукоронки, екваториални, телескопични, коронки с щифт, жакетни, фенестрирани и др.

В зависимост от материала се разграничават метални коронки (сплави от благородни и неблагородни метали), неметални (пластмасови, порцеланови), комбинирани (метални, облицовани с пластмаса или порцелан). От своя страна металните корони, според метода на производство, се разделят на отливки, направени чрез отливане от метал според предварително подготвени форми, и щамповани, получени чрез щамповане от дискове или втулки.

Тъй като изкуствените корони могат да имат отрицателно въздействие както върху пародонта, така и върху тялото на пациента като цяло, при избора на техния вид и материал е необходимо внимателно да се изследва пациентът. Показания за използване на изкуствени корони:

• разрушаване на твърдите тъкани на естествената корона в резултат на кариес, хипоплазия, патологична абразия, клиновидни дефекти, флуороза и др., Неотстранени чрез пломбиране или инкрустации;
• аномалия на формата, цвета и структурата на зъба;
• възстановяване на анатомичната форма на зъбите и височината на долната трета на лицето с патологична абразия;
• фиксиране на мостове или подвижни протези;
• шиниране при пародонтоза и пародонтоза;
• временно фиксиране на ортопедични и ортодонтски апарати;
• конвергенция, дивергенция или изпъкване на зъбите, ако е необходимо значително смилане.

За да се намалят възможните негативни последици от използването на изкуствени коронки върху пародонталната тъкан на опорните зъби и тялото на пациента, коронките трябва да отговарят на следните основни изисквания:

• не надценявайте централната оклузия и не блокирайте всички видове оклузални движения на челюстта;
• прилягат плътно към тъканите на зъба в областта на шийката му;
• дължината на короната не трябва да надвишава дълбочината на зъбната редица, а дебелината на ръба - неговия обем;
• възстановяване на анатомичната форма и контактните точки със съседните зъби;
• не нарушават естетическите стандарти.

Последното обстоятелство, както показва дългогодишната практика на ортопедичната дентална медицина, е от съществено значение за създаване на функционален и естетичен оптимум. В тази връзка, на предните зъби, като правило, се използват порцеланови, пластмасови или комбинирани корони.

Нелекуваните огнища на хронично възпаление на маргиналния или апикален пародонт, наличието на зъбни отлагания са противопоказания за използването на изкуствени корони. Безусловно противопоказание са интактните зъби, освен ако не се използват като опора за неподвижни протезни конструкции, както и наличието на патологична подвижност на зъбите от 3-та степен и млечни зъби. Изработката на изцяло метални корони се състои от следните клинични и лабораторни етапи:

• одонтопрепарация;
• вземане на отпечатъци;
• отливане на модели;
• гипсиране на модела в оклудера;
• моделиране на зъби;
• получаване на печати;
• щамповане;
• поставяне на корони;
• шлайфане и полиране;
• окончателно напасване и фиксиране на корони.

Одонтопрепарация за метална коронасе състои в изпиляване на твърдите тъкани на зъба от всичките му пет повърхности по такъв начин, че изкуствената коронка да приляга плътно в областта на шийката, а венечният й ръб да се потопи във физиологичния венечен джоб (зъбен жлеб) на необходимата дълбочина без натиск върху венеца. Нарушаването на това условие може да причини възпаление на венците и други трофични промени, белези и дори атрофия.

Има различни гледни точки относно последователността на одонтопрепарацията. Можете да започнете от оклузалната повърхност или от контакта.

14.11.2019

Експертите са единодушни, че е необходимо да се привлече общественото внимание към проблемите на сърдечно-съдовите заболявания. Някои от тях са редки, прогресивни и трудни за диагностициране. Те включват, например, транстиретинова амилоидна кардиомиопатия.

14.10.2019

На 12, 13 и 14 октомври Русия е домакин на мащабна социална кампания за безплатен тест за коагулация на кръвта - „Ден на INR“. Акцията е посветена на Световния ден за борба с тромбозата.

07.05.2019

Заболеваемостта от менингококова инфекция в Руската федерация през 2018 г. (в сравнение с 2017 г.) се е увеличила с 10% (1). Един от най-честите начини за предотвратяване на инфекциозни заболявания е ваксинацията. Съвременните конюгирани ваксини са насочени към предотвратяване на появата на менингококова болест и менингококов менингит при деца (дори много малки деца), юноши и възрастни.

Вирусите не само витаят във въздуха, но и могат да попаднат на перила, седалки и други повърхности, като същевременно запазват своята активност. Ето защо, когато пътувате или на обществени места, е препоръчително не само да изключите комуникацията с други хора, но и да избягвате ...

Връщането на доброто зрение и сбогуването завинаги с очилата и контактните лещи е мечтата на много хора. Сега това може да се превърне в реалност бързо и безопасно. Нови възможности за лазерна корекция на зрението открива напълно безконтактната техника Femto-LASIK.

Изпратете добрата си работа в базата знания е лесно. Използвайте формата по-долу

Студенти, докторанти, млади учени, които използват базата от знания в обучението и работата си, ще ви бъдат много благодарни.

Хоствано на http://www.allbest.ru

Етиология, патогенеза и клиника на заболяванията на твърдите тъкани на зъба

Кратка информация за процеса на минерализация и ултраструктура на твърдите зъбни тъкани

Емайл.Човешките зъби са орган, който извършва първичната механична обработка на храната. Основната функция на зъбите определя морфологичните особености на техните тъкани. Коронната част на зъбите е покрита с емайл - най-издръжливата тъкан. Издържайки на голям натиск по време на дъвчене, емайлът също е крехък и слабо издържа на внезапни натоварвания, като например удар, който причинява пукнатини и разцепване на емайла.

Дебелината на емайловия слой не е еднаква: на шийката на зъба едва достига 0,01 mm, на екватора е 1,0-1,5 mm, в дъното на фисурите - 0,1-1,5 mm, на режещия ръб на неизносени зъби - 1,7 мм, на хълмовете - 3,5 мм [Федоров Ю. А., 1970]. Специфичният топлинен капацитет на емайла е 0,23 J / (kg * K); неговата топлопроводимост е ниска (K tp е равен на 10,5 * 10 -4 W / (m * K). Отвън емайлът е покрит с много плътен, некалциран, устойчив на киселини и алкали филм (Nasmite shell) 3 -10 микрона дебелина, която е близо до шийката. Зъбът е свързан с епитела на лигавицата на венците, като е нейно продължение. Малко след никненето на зъбите филмът се изтрива, предимно върху контактните повърхности на зъби.Структурният елемент на емайла е емайловата призма.Образува се по време на развитието на зъба от адамантобласти - клетките на вътрешния епител на емайловия орган.

Данните, получени през последните години с помощта на електронна микроскопия, правят някои корекции в разбирането на ултраструктурата на емайла и неговите компоненти. Емайловите призми се състоят от колагенови протофибрили и изолирани кристали, ориентирани перпендикулярно на връзката дентин-емайл. Напречното сечение на призмите на емайла е 5-6 микрона, формата им може да бъде кръгла, шестоъгълна и т.н. Пространствата между призмите с ширина 1-3 микрона са по-слабо минерализирани и запълнени с фиброзна тъкан (междупризменно вещество, което изпълнява хранителна функция в емайл) с гладка повърхност, обърната към стените на призмата. Интерпризменото вещество изглежда аморфно, разположено е под формата на тънка, често едва забележима ивица или образува клъстери - емайл: снопове или плочи. В напречно сечение и в основата призмите най-често имат аркадна, овална или многостенна форма. Със своите противоположни остри краища те се вклиняваха между подлежащите призми. Краищата на емайловите призми, широки в основата, са разделени от заострени. Краищата на емайловите призми, широки в основата, са разделени от стеснените краища на призмите на горния слой.

Емайловите призми са равномерно минерализирани, степента на минерализация е висока. С възрастта кристалите удебеляват богатите на протеини междинни слоеве между призмите и "граничните линии" стават по-тънки.

На границата на емайла с дентина се образува непрекъснат слой от адхезивното вещество - така наречената ограничителна мембрана. От неговата страна, обърната към дентина, се оформя граница под формата на четка, чиито влакна преминават във фибрилите на Корф на дентина, което осигурява силна механична и физиологична връзка между емайла и дентина. Резултатите от изследването на ултраструктурата на твърдите тъкани на зъба показват, че връзката емайл-зъб като морфологична формация не съществува [Bushan M. G., 1979].

дентин.Дентинът съставлява около 85% от тъканите на зъба и съдържа колагенови влакна, между които има аморфно адхезивно вещество.Тези образувания изграждат основното вещество на дентина. Броят и естеството на местоположението на тези влакна не са еднакви в различните слоеве на дентина, което определя особената структура на мантията или периферния слой на дентина, в който преобладават радиалните влакна и близкият пулпозен дентин, богат в тангенциални влакна.

Дентинът принадлежи към силно минерализираните тъкани (около 73% от органичните съединения) и е на второ място след емайла по отношение на степента на минерализация. Най-слабо минерализирана е зоната на дентина, обърната към пулпата и разделена от фиброзна линия. В литературата тази зона се описва като поедентин или дентиногенна зона, въпреки че няма нищо общо с дентиногенезата.

С изключение на качеството на много ниска минерализация, той е идентичен с перипулпалния дентин.

Междуглобуларните пространства често се срещат на границата на мантията и перипулпалния дентин, чийто произход вероятно се свързва с неравномерния процес на калцификация. Подобни, но по-малки образувания, наричани гранулирани слоеве на Tomes, се забелязват в границата на дентин-цимент. Междуглобуларните пространства и гранулираните слоеве на Tomes, разположени в няколко реда, образуват контурните линии на Оуен, които са идентични с линиите на Рециус в емайла по механизма на образуване.

Основното вещество на дентина е проникнато от огромен брой дентинови тубули, главно в радиална посока. Според G. V. Yasvoin (1946) в перипулпалния дентин техният брой достига 75 хиляди на 1 mm 2. Започвайки от вътрешната повърхност на дентина и насочвайки се към периферията, тубулите се стесняват и се разминават поради радиалната посока. В близост до връзката емайл-дентин техният брой достига 15 хиляди на 1 mm 2.

На електронномикроскопични реплики недекалцираният дентин на непокътнати зъби се състои от основното вещество (матрикс), от което се определя мрежа от дентинови тубули. Дентиналните тубули са тубули с различен диаметър. В областите, разположени по-близо до пулпната камера, техният диаметър е средно 0,5-0,8 µm. Приближавайки се до емайлово-дентинното съединение, тубулите постепенно стават по-тесни - 0,2-0,4 микрона.

Стената на дентиновите тубули е по-минерализирана и плътна в сравнение с интертубуларната зона. 3 в непосредствена близост до дентиновите тубули, колагеновите протофибрили са разположени по-плътно, отколкото по периферията, което съответства на перитубулната хиперминерализирана зона. Това служи като доказателство, че центровете на образуване на апатитни кристали се образуват по протежение на протофибрилите на дентинния колаген.

Ширината на хиперминерализираната перитубуларна зона зависи от площта на дентина и възрастта на човека. На възраст 20-30 години тя е малко по-тясна, отколкото на 40-50 години. Тъй като дентинният тубул се приближава до емайлово-дентинната граница, хиперминерализираната перитубулна зона става по-широка, тя също е добре запазена около страничните клонове.

Интертубуларната зона е по-малко минерализирана област на дентина. В допълнение към кристалите, интертубуларната зона съдържа колагенови влакна, движещи се в различни посоки. Плътността на зърната от кристали и колагенови влакна е по-ниска в сравнение с перитубуларната зона.

В повечето случаи кристалите на дентина са игловидни със заострени краища. По-голямата част от апатитните кристали са с еднакъв размер: средната им дължина е 30–60 nm, а ширината им е 2–13 nm.

Въпросът за съществуването на мембрана на Нойман (перитубуларен дентин), която се предполага, че покрива дентиновите тубули, не е окончателно решен. Някои автори признават съществуването му [Falin L.I., 1963]. Според тях мембраната на Нойман се състои от аморфни плазмени вещества и се намира между процесите на Томс (дентинния процес на ондобласта) и вътрешната повърхност на стената на дентиновите тубули. Авторите са стигнали до това заключение въз основа на данни, получени с помощта на оптичен микроскоп. Тази информация все още се дава в учебниците, въпреки че има достатъчно нови данни, които напълно опровергават съществуването на черупката на Нойман.

Дентиновите тубули са ограничени само от плазмената мембрана. Влакната на Toms са протоплазмени процеси на одонтобластни клетки, които отиват в дентиновите тубули.

Тези влакна действат като трансфузионна система, която осигурява хранене на твърдите тъкани. Повечето от влакната завършват сляпо под формата на удебеления в периферните части на дентина. Някои влакна проникват в емайла под формата на колбовидни издувания - емайлови вретена или втулки.

Въпросът за наличието на нервни цименти в дентина също е спорен, което е свързано със значителни трудности, възникващи по време на невроотологичната обработка на обекта. Много автори отричат ​​съществуването на тези елементи в дентина и на процесите на одонтобластите се приписва ролята на предаватели на дразнене към маргиналната зона на пулпата, която е снабдена с нервни влакна. Нервните влакна, проникващи в дентиновите тубули, изпълняват двойна функция - чувствителна и трофична.

Цимент.Има клетъчен и безклетъчен цимент, покриващ дентина на зъбния корен. Клетъчният или вторичен цимент в определени области на корена, главно при бифуркацията на многокореновите зъби и върху върховете на корените на всички зъби, се наслагва върху ацелуларен или първичен. С възрастта количеството на клетъчния цимент се увеличава. Доста често в новообразувания цимент се откриват кухини с клетки. Известен е случай, когато новообразуваният цимент придобива характер на ламеларна кост.

Не са открити кръвоносни съдове както в клетъчния, така и в ацелуларния цимент, а също така няма информация за неговата инервация. Основното вещество на първичния цимент се състои от колагенови фибрили, които се отклоняват главно в радиална посока, понякога в надлъжна посока. Радиалните фибрили директно продължават в шарпей (перфориращите) влакна на пародонта и след това проникват в алвеолите.

Зъбът не е изолиран от околните тъкани, а напротив, образува неразривно цяло с тях. Смята се, че зъбът е генетично, анатомично и функционално свързан с пародонталните тъкани. Съединителната тъкан, съдовете, нервите на зъба и пародонта комбинират тези анатомични образувания в единен взаимозависим комплекс, който изпълнява една единствена функция.

Кристалите на дентин хидроксиапатит са подобни по размер и форма на кристалите на костната тъкан. Поради изключително малкия размер на кристалите (дължина 20–50 nm, дебелина около 10 nm, ширина 3–25 nm) се създават благоприятни условия за йонообмен. Кристалите увеличават размера си с увеличаване на степента на минерализация на зъбната субстанция. Дентиналната течност (зъбната лимфа) прониква в дентина и емайла чрез процесите на Томс, с които хранителните вещества от кръвта навлизат в твърдите тъкани на зъба.

Много въпроси от физикохимичната и биологичната природа на процеса на образуване на хидроксиалатитни кристали и вътрешнокристален обмен все още не са достатъчно проучени. Тяхното изследване е проведено предимно in vitro, така че получените данни не могат напълно да разкрият естеството на тези процеси в тъканите на зъба. В същото време се установява наличието на тясна морфологична и функционална връзка между органичните и неорганичните компоненти на зъба. Доказано е също, че колагеновите протофибрили на твърдите зъбни тъкани служат като основа, върху повърхността и вътре в която се създават кристализационни центрове. В резултат на отлагането на неорганични соли на калций и фосфор в центровете на кристализация постепенно се образуват отделни апатитни кристали (хидроксиапатит, флуорапатит). С нарастването си те се доближават до съседните, циментират се и образуват група от кристали. Процесът на кристализация се характеризира с определени интервали и периоди.

Всеки кристал на хидроксиапатит е заобиколен от най-тънкия неподвижен течен слой - така нареченият хидратиран слой. Образува се поради изразена електрическа асиметрия, поради което върху повърхността на кристалите се създава силно електрическо поле. В резултат на това се образуват слоеве от свързани йони, които постоянно задържат около кристалите неподвижен слой разтворител - хидратния слой. Хидратираният слой съдържа високи концентрации на хидратирани калциеви йони и поляризирани фосфорни йони. Самите кристали са съставени от аниони и катиони, които образуват атомни кристални решетки, повтарящи се една след друга. Анионите и катионите, които са противоположни по заряд, са разположени в кристалната решетка на строго определено разстояние и са свързани помежду си посредством електрическо поле, образувано около йоните.

Калцият и фосфорът в костите и тъканите на зъбите са представени под формата на две фракции - лабилна и стабилна. Лабилният калций е 20-25%, фосфорът - 12-20%. Обменните и лабилните фракции са своеобразни депа от йони, които осигуряват обменна реакция в хидратния слой на течността около кристалите и са в количествено равновесие с фосфора и калция в кръвта. В процеса на минерален метаболизъм, растеж и образуване на кристали, калцият и фосфорът преминават от лабилната в стабилната фракция на кристалите чрез утаяване (рекристализация).

В процеса на изоионен обмен калциевите и фосфорните йони преминават в хидроксиапатитните кристали през три зони. Първият от тях е преходът от дифузионния слой към хидратния слой, който се осъществява поради асиметрията на заряда на кристалната повърхност. Втората зона е преходът от хидратния слой към кристалната повърхност, който се осъществява под действието на йонна сила. Третата зона е преходът от кристалната повърхност към кристалните решетки поради топлинно движение и дифузия.

Калциевите йони са поляризируеми, така че около тях се образува силно електрическо поле и повърхността на кристалите има предимно положителен заряд. Отрицателните заряди са разположени на повърхността им под формата на мозайка. Скоростта на йонния обмен също до голяма степен зависи от валентността и силата на вътрешнойонното привличане. Първите две фази на йонообмен - между дифузния и хидратния слой, както и между хидратния слой и кристалната повърхност - протичат доста бързо. Вътре в кристалите скоростта на обмен зависи от броя на свободните места и дефектите в решетката, така че процесът протича доста бавно.

Функционална морфология на зъбите

В зъбната система единството и взаимозависимостта на формата и функцията са особено ясно проследени. Различните лезии на твърдите тъкани на отделни или групи зъби постепенно водят до промяна в тяхната морфология, в резултат на което могат да възникнат нарушения на дъвкателната функция на зъбите, нормализирането на които е основната цел на зъбопротезирането.

Съотношението между височината на клиничната корона и дължината на корена варира в широки граници както при отделните зъби или групи зъби, така и индивидуално за всеки пациент. В някои случаи клиничният венец съответства на анатомичния, в други дължината на клиничния венец е по-голяма от анатомичната. В детството и юношеството клиничните и анатомични контури на зъбната корона обикновено съвпадат: преходът на емайла в цимента съвпада с линията на клиничната шийка. Коренът обикновено не се вижда или осезаем и може да се изследва само радиологично. Зъбите с такава морфология са много стабилни и могат да поемат допълнително натоварване, което е важно при избора на неподвижни и подвижни протези.

При пародонтит размерите на клиничната корона и корена на зъба претърпяват определени промени. Поради алвеоларна атрофия и ретракция на венеца коренът се оголва, а клиничната корона става по-дълга от анатомичната. С удължаване на клиничната корона и скъсяване на корена стабилността на зъба и резервните сили на пародонта намаляват. Промяната на размера на рамото на съпротивителния лост на зъба усложнява избора на дизайн на протезата, изключвайки функционалното претоварване на пародонта.

Известно е, че кореновата повърхност е индивидуално различна, докато размерът на повърхността на отделните зъби е в пряка зависимост от размера на зъбната корона и изпълняваната функция. С изключение на втория и третия молар, повърхността на корена се увеличава, докато се отдалечавате от средната линия към дисталната страна.

Анатомичният екватор разделя зъбната повърхност на гингивална и оклузална. Нивото, на което се намира анатомичният екватор, е различно както на оралната и вестибуларната повърхност на един зъб, така и на отделните зъби.

В случай на патология на твърдите тъкани на зъбите, възстановяването на тяхната анатомична форма трябва да даде не само естетичен, но и превантивен ефект, насочен към запазване на пародонталните тъкани.

Пулпната кухина като цяло следва формата на коронарната част на съответния зъб и има различна дебелина на стените. Познаването на дебелината на твърдите тъкани в различните части на зъбната корона елиминира възможността от увреждане на пулпата по време на процеса на подготовка. Дебелината на различни участъци от коронната част на зъбите е представена за първи път под формата на диаграми от Boisson, който предлага да се прави разлика между така наречените безопасни зони. Той счита, че тези зони са области на коронната част на зъба, върху които дебелината на твърдите тъкани позволява да се извърши необходимото количество смилане, без да се страхува от отваряне на пулпната камера при производството на несменяеми зъбни конструкции. Опасни зони се наричат ​​участъци от короната на зъба, върху които има малка дебелина на твърдите тъкани и следователно пулпната кухина е близо до повърхността на зъба. Например зоните за безопасност на резеца са разположени на инцизалния ръб, от оралната страна и на апроксималните повърхности на короната и шийката на зъба. Опасни зони са пространствата между безопасните зони на инцизалния ръб и оралната страна, както и вестибуларната и оралната страна на шийката на зъба.

При зъбите безопасните зони са разположени на апроксималните повърхности, преминават към устната повърхност и се простират до екваториалната област. При шийката на зъба безопасните зони са разположени на апроксималните повърхности. Зоната на върха на туберкула, вестибуларната и оралната страна на шийката на зъба са лесно уязвими, тъй като тук пулпата е разположена близо до повърхността.

Безопасните зони на премоларите са локализирани на апроксималните повърхности, в средата на дъвкателната повърхност, където фисурите завършват близо до контактните точки, а също и на шийката на зъба. Опасни места са върховете на туберкулите, оралната и вестибуларната страна на шийката на зъба.

Зоните за безопасност на моларите са контактните точки на короната, централната част на дъвкателната повърхност, пространствата между туберкулите, краищата на фисурите на вестибуларните, оралните и контактните точки на зъба и контактните страни на шийката на зъба. зъбът. Опасни места са върховете на туберкулите, вестибуларната и оралната страна на шийката на зъба.

Структурните особености на всеки зъб се вземат предвид при определяне на степента на смилане на твърдите тъкани по време на подготовката на зъбите, както и при вземането на решение дали е препоръчително да се създаде перваза, нейното местоположение, дължина и дълбочина. В случаите, когато не се вземат предвид наличието и топографията на опасни зони, възникват усложнения по време на смилането на твърди зъбни тъкани: отваряне на пулпата, пулпит, термични изгаряния на пулпата. Приблизително размерите на безопасните зони могат да се определят чрез измерване на радиография.

Веднага след никненето на зъбите пулпната кухина е много обемна и с напредване на възрастта обемът й намалява, тази характеристика се взема предвид при определяне на показанията за използване на улични корони до 16 години и порцеланови корони - до 18-19 години стар.

Функционалната морфология на предните зъби отговаря на необходимите условия за първоначалния акт на дъвчене - рязане и разкъсване на храната, а на страничните зъби - за раздробяване и смилане на храната. Колкото по-често предните зъби се включват във функцията и колкото по-често режат твърда храна, толкова по-бързо височината на короната намалява поради износване и се увеличава режещата повърхност. Това функционално износване се счита за физиологично износване. Но под въздействието на редица фактори, износването на твърдите зъбни тъкани може да прогресира и да придобие характер на патологичен процес, което води до скъсяване на коронките на зъбите до нивото на венците, което е придружено от комплекс от други усложнения.

Предните зъби, с изключение на долните резци, в повечето случаи имат широк и лесно проходим коренов канал. Това дава възможност за разширяването им и използването им за изработка на щифтови зъби, щифтови инклеи и щифтови коронки. Корените на долните резци са сплескани от проксималните страни, което изключва възможността за разширяване на каналите им поради опасност от перфорация.

Премоларите, с изключение на първите горни, имат един коренов канал. Вторите горни премолари понякога имат два канала в един корен. Еднокоренови премолари с проходим канал могат да се използват за производство на щифтови конструкции за протези.

Първият и вторият кътник на горната челюст имат по три корена: два букални, по-къси и по-малко масивни, се отклоняват донякъде в сагиталната равнина, а палатинът, по-дълъг и по-обемен, отива към небето. Характерната посока на корена на палатината, която е резултат от функционална адаптация, позволява преразпределяне на дъвкателния товар по главната ос на зъба. Структурните особености на палатинните корени, в сравнение с букалните, осигуряват по-благоприятни условия за въвеждане и фиксиране на щифтови структури на протезата.

По време на живота морфологията на оклузалната повърхност на зъбите може да остане непроменена или да се промени в зависимост от естеството на оклузалните контакти по време на дъвчене. При лица, при които преобладават вертикалните артикулирани движения на долната челюст (с дълбока захапка), дълго време няма изразени промени в оклузалната повърхност на зъбите. При директна захапка, при която хоризонталните плъзгащи движения на долната челюст се извършват свободно, релефът на оклузалната повърхност на зъбите се променя поради изтриването на туберкулите. Това трябва да се има предвид при изследване на състоянието на зъбно-алвеоларната система, установяване на диагноза и избор на метод за ортопедично лечение на пациенти.

Дж. Уилямс (1911) доказва наличието на определена зъбно-лицева хармония. По-конкретно, формата на централните резци съответства на формата на лицето: при пациентите с квадратно лице най-често предните зъби са квадратни, при тези с овално лице - овална форма, а при триъгълно лице - предните зъби най-често също са триъгълни. В процеса на ортопедично лечение на предните зъби характерът на моделирането, създаването на формата, посоката и големината на зъбите са пряко свързани с възстановяването на естетичния вид на пациента.

Цветът на зъбите при всеки пациент има индивидуални характеристики, което е резултат от наслояването на цвета на емайла върху цвета на дентина. Дентинът има жълт цвят с различни нюанси. Цветът на емайла е бял с жълт, син, розов, сив нюанс или комбинация от тях. В тази връзка вестибуларната повърхност на предните зъби има три цветови нюанса. Режещият ръб на предните зъби, който няма дентинов подслой, често е прозрачен, средната част, покрита с по-дебел слой емайл, който не позволява на дентина да се вижда, е по-малко прозрачен; в цервикалната част емайловият слой е по-тънък и дентинът блести през него по-силно, поради което тази част от зъбната корона има ясно изразен жълтеникав оттенък.

При младите хора цветът на зъбите като цяло е по-светъл, докато при възрастните, особено в напреднала възраст, има по-изразен жълтеникав или сивкав оттенък. В някои случаи, особено при пушачи, се появяват различни пигментации и нетипични оцветявания на зъбите. Цветът на зъбите до голяма степен зависи от спазването на правилата за хигиена на зъбите и устната кухина.

Частично и пълно разрушаване на коронната част на зъба

Патологията на твърдите тъкани на зъбите включва кариозни и некариозни лезии.

Кариес на зъбите.Проучването на проблема със зъбния кариес (етиология, патогенеза, клиника, лечение и профилактика) е посветено на огромно количество научни изследвания. Въпреки това, той остава много актуален в целия свят и търсенето на неговото решение продължава.

Зъбите, засегнати от кариес, се покриват с протези по показания само след цялостно лечение. Наред с други вредни ефекти върху зъбната редица, кариозният процес нарушава анатомичната форма и структурата на зъбната корона поради образуването на дефекти в твърдите тъкани.

Дефектите на зъбната корона се делят на частични и пълни. Частичните дефекти могат да имат различна локализация, размер, форма и дълбочина. В този случай коронната част на зъба не се унищожава напълно и се възстановява с помощта на пълнеж, а в някои случаи се извършва ортопедично лечение по показания. Пълните дефекти на коронната част на зъба (пълна липса на корона) се елиминират с помощта на щифтови зъби.

Некариозните лезии на зъбите се разделят на две основни групи [Patrikeev V.K., 1968]: 1) лезии, които възникват по време на периода на фоликуларно развитие на зъбните тъкани, т.е. преди изригване: хипоплазия на емайла, хиперплазия на емайла, зъбна флуороза, аномалии на развитие и никнене на зъби, промени в цвета им, наследствени нарушения в развитието на зъбите; 2) лезии, които възникват след пробива: пигментация на зъбите и плака, ерозия на зъбите, клиновиден дефект, изтриване на твърди тъкани, хиперестезия на зъбите, некроза на твърдите тъкани на зъбите, травма на зъбите.

Хипоплазия на емайла.Хипоплазията на зъбните тъкани възниква в резултат на нарушение на метаболитните процеси в анаменобластите на зачатъците на зъбите. Появата на хипоплазия допринася за нарушаване на протеиновия и минералния метаболизъм в тялото на плода или детето. Според етиологичните признаци се разграничават фокална одонтодисплазия, системна и локална хипоплазия.

Фокална одонтодисплазия (одонтодисплазия, непълна одонтогенеза) се среща в няколко съседни зъби от същия или различен период на развитие. Засягат се зачатъците както на временни, така и на постоянни зъби, по-често резци, кучешки зъби и постоянни кътници. Клиничната картина на заболяването се характеризира с грапава повърхност, жълтеникав цвят, намаляване на размера и неравномерна плътност на тъканите на зъбната корона.

Системната хипоплазия възниква под въздействието на различни фактори, предимно заболявания, които могат да нарушат метаболитните процеси в тялото на детето по време на формирането и минерализацията на тези зъби. Системната хипоплазия е придружена от нарушение на структурата на емайла само на тази група зъби, която се формира в същия период от време.

Хипоплазията на емайла се характеризира с образуването на чашковидни вдлъбнатини с кръгла или овална форма. В долната част на вдлъбнатините емайлът може да липсва (аплазия) или да е изтънен и през него да прозира жълтеникав дентин. Размерите, дълбочината и броят на дефектите са различни, стените, ръбовете на вдлъбнатините и дъното са гладки. Режещите ръбове на зъбите, засегнати от хипоплазия, образуват полулунен прорез.

При набраздената форма на хипоплазия дефектите са локализирани успоредно и на известно разстояние от режещия ръб или дъвкателната повърхност и са по-изразени на вестибуларната повърхност на зъбите. Броят на жлебовете може да бъде различен, на дъното им има изтънен слой емайл, а в някои случаи няма емайл.

Зъбите на Fournier, Getchinson и Pfluger се считат за вид системна хипоплазия. Короната на зъба придобива особена бъчвовидна форма с полулунен прорез на режещия ръб на предните резци на горната и долната челюст. Зъбите на Pfluger се характеризират с конусовидни постоянни молари. Хипоплазията на режещите ръбове и туберкулите допринася за развитието на повишена абразия на твърди зъбни тъкани и често води до естетическо недоволство от външния вид на пациента.

При локална хипоплазия (зъби на Turier) се засяга един, по-рядко два зъба и само постоянни зъби. Заболяването се развива под въздействието на механично нараняване или възпаление.

Терапевтичните лечения за хипоплазия са неефективни. Предпочитание трябва да се даде на ортопедичните методи: да се покрият засегнатите зъби с протези, чийто дизайн зависи от клиничните показания.

Хиперплазия на емайла (емайлови капки, перли). Тази патология представлява прекомерно образуване на зъбна тъкан по време на нейното развитие, най-често в шийката на зъба по линията, разделяща емайла и цимента, както и върху контактната повърхност на зъбите. Функционални нарушения при хиперплазия на емайла обикновено липсват. Това увреждане на твърдите тъкани трябва да се вземе предвид при определяне на индикациите за създаване на перваза на шийката на засегнатите зъби при изработката на порцеланови и металокерамични конструкции.

Зъбна флуороза (петнист емайл, петнист емайл). Това увреждане на твърдите тъкани се развива в резултат на употребата на питейна вода с прекомерно съдържание на флуорни съединения.

VK Patrikeev (1956) разграничава пет форми на зъбна флуороза: пунктирана, петниста, варовито-петниста, ерозивна и деструктивна. Прекъснатата форма най-често се появява на вестибуларната повърхност на резците на горната челюст под формата на фини тебеширени ивици. При петно ​​най-често се засягат предните зъби, по-рядко страничните. Заболяването се проявява с появата на тебеширени петна, разположени в различни части на короната на зъба. Тебеширената флуороза се счита за по-тежко заболяване, засягащо всички зъби, чиито корони придобиват матов оттенък, заедно с петна от пигментация от светло или тъмно кафяво. В емайла се образуват малки дефекти под формата на петна със светло жълто или тъмно дъно. Ерозивната форма се характеризира с дегенерация и пигментация на емайла с образуване на дълбоки обширни дефекти, придружени от оголване на дентина. Деструктивната форма е най-напредналият стадий на флуорозата. Тази форма се характеризира с обширно разрушаване на емайла, патологична абразия, отчупване на отделни участъци от зъба и промяна във формата на коронната му част.

По този начин при флуороза, в зависимост от формата и степента на развитие на процеса, възникват различни нарушения както на формата и структурата на твърдите тъкани, така и на естетиката на лицето.

Местното и общото терапевтично лечение на тежки форми на флуороза (варовито-петниста, ерозивна, деструктивна) често не дава желания ефект. В такива случаи са показани ортопедични методи за възстановяване на естетичните норми и анатомичната форма на зъбната корона.

Капдепонова дисплазия(синдром на Stainton-Capdepon). При това заболяване, свързано с наследствени нарушения на зъбното развитие, се засягат както временните, така и постоянните зъби.

Ерозия на твърдите зъбни тъкани.Ерозията се появява предимно в средна и напреднала възраст от механичното въздействие на четка за зъби и пудра. Етиологията на заболяването не е добре разбрана. Ерозията се появява главно на предните зъби на горната челюст, предкътниците на двете челюсти и кучешките зъби на долната челюст. Проявява се върху вестибуларната повърхност на короната на зъба като кръгъл или овален дефект на емайла с гладко, твърдо и лъскаво дъно, постепенно се увеличава в напречна посока и придобива формата на набраздено длето. При голяма площ на лезията, когато не е възможно да се елиминира дефектът с помощта на материал за пълнене, се извършва ортопедично лечение.

клиновиден дефект.Тази лезия на твърдите тъкани се наблюдава по-често на кучешки зъби и премолари. по-рядко - резци и кътници. Етиологията на заболяването не е напълно изяснена. Значение в прогресията на клиновидните дефекти се придава на механични и химични фактори (четки за зъби и прах, деминерализиращо действие. киселини, както и ендокринни заболявания, заболявания на централната нервна система и стомашно-чревния тракт.

Клиновидните дефекти най-често са разположени симетрично (отдясно и отляво) на вестибуларната повърхност на зъба в цервикалната му област. Те се развиват бавно и са придружени от отлагане на заместващ дентин. С напредването на патологичния процес се появява болка под действието на механични (по време на миене на зъбите), химически (кисело, сладко) и температурни (горещи, студени) стимули.

С. М. Махмудханов (1968) разграничава четири групи клиновидни дефекти:

1) първоначални прояви без видима загуба на тъкан, които се откриват с лупа. Повишава се чувствителността към външни стимули;

2) повърхностни клиновидни дефекти под формата на люспести увреждания на емайла, локализирани близо до емайлово-циментовата граница. Дълбочината на дефекта е до 0,2 mm, дължината е 3--3,5 mm. Загубата на тъкан се определя визуално. Характерна е повишената хиперестезия на шийките на зъбите;

3) средни клиновидни дефекти, образувани от две равнини, разположени под ъгъл 40-45 °. Средната дълбочина на дефекта е 0,2-0,3 mm, дължината е 3,5-4 mm, цветът на твърдите тъкани е подобен на жълтеникавия цвят на нормалния дентин;

4) дълбоки клиновидни дефекти с дължина над 5 mm, придружени от увреждане на дълбоките слоеве на дентина до пулпната кухина, в резултат на което короната може да се счупи. Дъното и стените на дефектите са гладки, лъскави, ръбовете са равни.

При клиновидни дефекти се извършва общо лечение, насочено към укрепване на структурата на зъба и премахване на хиперестезията на дентина, както и локално запълване. При лошо фиксиране на пломбата и риск от фрактури на короната на зъба е показано ортопедично лечение.

Хиперестезия на твърдите зъбни тъкани.Хиперестезия - повишена чувствителност на твърдите тъкани на зъба към механични, термични и химични стимули, наблюдавана при кариозни и некариозни лезии на твърдите тъкани на зъбите и пародонтални заболявания.

А. По разпространение.

1. Ограничена форма, обикновено се проявява в областта на отделни или няколко зъба, по-често при наличие на единични кариозни кухини и клиновидни дефекти, както и след подготовка на зъби за изкуствени корони или инкрустации.

2. Генерализирана форма, проявяваща се в областта на повечето или всички зъби, по-често при оголване на шийките и корените на зъбите при пародонтални заболявания, патологична абразия на зъбите, множествен зъбен кариес, множествена прогресивна форма на ерозия на зъбите .

Б. По произход.

1. Хиперестезия на дентина, свързана със загуба на твърди тъкани на зъба:

а) в областта на кариозните кухини;

б) възникващи след препариране на зъбни тъкани за изкуствени корони, инлеи и др.;

в) съпътстваща патологична абразия на твърдите тъкани на зъба и клиновидни дефекти;

г) с ерозия на твърдите тъкани на зъбите.

2) Хиперестезия на дентина, която не е свързана със загуба на твърди тъкани на зъба:

а) в областта на откритите шийки и корените на зъбите при пародонтални заболявания;

б) непокътнати зъби (функционални), съпътстващи общи нарушения в организма.

Б. Според клиничното протичане.

I степен - зъбните тъкани реагират на температурен стимул (студ, топлина). Прагът на електрическа възбудимост е 5-8 μA;

II степен - зъбните тъкани реагират както на температурни, така и на химични стимули (студ, топлина, солена, сладка, кисела, горчива храна). Прагът на електрическа възбудимост е 3-5 μA;

III степен - зъбните тъкани реагират на всички видове стимули (включително тактилни). Прагът на електрическа възбудимост е 1,5-3,5 μA).

Патологична абразия на твърдите зъбни тъкани. Тази форма на увреждане на твърдите тъкани е доста често срещана и причинява сложен набор от нарушения в зъбната система, а ортопедичните методи на лечение имат свои специфики.

Кръстосана захапка

Кръстосаната захапка се отнася до напречни аномалии. Дължи се на несъответствие между напречните размери и формата на зъбната редица. Честотата на кръстосаната захапка, според литературата, не е еднаква в различните възрасти: при деца и юноши - от 0,39 до 1,9%, при възрастни - около 3%. Използват се различни термини, характеризиращи кръстосаната захапка: наклонена, латерална, букална, вестибуло-оклузия, букоклузия, линтаоклузия, странична - форсирана захапка, ставна кръстосана захапка, латерогнатия, латерогения, латероверсия, латеро-девиация, латеродгнатия, латеродискинезия, латеропопозиция.

Развитието на кръстосана захапка може да се дължи на следните причини: наследственост, неправилно положение на детето по време на сън (на една страна, поставяне на ръка, юмрук под бузата), лоши навици (поддържане на бузата с ръка, смучене на пръсти). , бузите, езика, яка), нетипично подреждане на зачатъците на зъбите и тяхното задържане, забавяне на смяната на млечните зъби с постоянни, нарушение на последователността на никнене на зъбите, неизтрити туберкули на млечни зъби, неравномерни контакти на зъбната редица, ранен разрушаване и загуба на млечни молари, нарушение на назалното дишане, неправилно преглъщане, бруксизъм, некоординирана дейност на дъвкателните мускули, нарушение на калциевия метаболизъм в организма, хемиатрофия на лицето, травма, възпалителни процеси и свързани с тях нарушения на растежа на челюстта, анкилоза на темпоромандибуларната става, едностранна скъсяване или удължаване на мандибуларния клон, едностранно свръхрастеж на челюстното тяло или забавяне на растежа, остатъчни дефекти на небцето след уранопластика, неоплазми аня и др.

Като се има предвид голямото разнообразие на клиниката на кръстосана оклузия, препоръчително е да се отделят следните форми [Uzhumetskene II, 1967].

Първата форма е букалната кръстосана захапка.

1. Без изместване на долната челюст встрани;

а) едностранно поради едностранно стесняване на горната зъбна редица или челюст, разширяване на долната зъбна редица или челюст, комбинация от тези признаци;

б) двустранно, поради двустранно симетрично или асиметрично стесняване на горната зъбна редица или челюст, разширяване на долната зъбна редица или челюст, комбинация от тези признаци.

2. С изместване на долната челюст отстрани:

а) успоредно на средната сагитална равнина;

б) диагонално.

3. Комбинирана букална кръстосана захапка - комбинация от признаци на първия и втория сорт.

Втората форма е лингвална кръстосана захапка:

1. Едностранно, дължащо се на едностранно разширено горно съзъбие, едностранно стеснено долно съзъбие или комбинация от тези нарушения.

2. Двустранно, дължащо се на широка зъбна редица или широка горна челюст, стеснена долна челюст или комбинация от тези характеристики.

Третата форма е комбинирана (букално-езична) кръстосана захапка.

Има следните видове кръстосана захапка:

1) дентоалвеоларна - стесняване или разширяване на дентоалвеоларната дъга на една челюст; комбинация от нарушения на двете челюсти;

2) gnathic - стесняване или разширяване на основата на челюстта (недоразвитие, прекомерно развитие);

3) ставно - изместване на долната челюст встрани (успоредно на средната равнина или диагонално). Изброените видове кръстосана захапка могат да бъдат едностранни, двустранни, симетрични, асиметрични, а също и комбинирани (фиг. 1).

Ориз. 1. Разновидности на кръстосана захапка.

унищожаване корона зъб захапка

При кръстосана захапка се нарушава формата на лицето, затруднени са напречните движения на долната челюст, което може да доведе до неравномерно разпределение на дъвкателното налягане, травматична оклузия и заболяване на пародонталната тъкан. Някои пациенти се оплакват от ухапване на лигавицата на бузите, неправилно произношение на звуците на речта поради несъответствие в размера на зъбните дъги. Често функцията на темпоромандибуларните стави е нарушена, особено при неправилна оклузия с изместване на долната челюст встрани.

Клиничната картина на всеки тип кръстосана захапка има свои собствени характеристики.

При букална кръстосана захапка без изместване на долната челюст встрани е възможна асиметрия на лицето без изместване на средната точка на брадичката, която се определя по отношение на средната равнина. Средната линия между горните и долните централни резци обикновено съвпада. Въпреки това, при близко разположение на предните зъби, тяхното изместване, асиметрия в развитието на зъбните дъги, той може да бъде изместен. В такива случаи определете местоположението на основите на френулума на горната и долната устна, езика.

Степента на нарушение на съотношението на зъбните дъги в захапката е различна. Букалните туберкули на горните странични зъби могат да бъдат в бучести контакти с долните зъби, могат да бъдат разположени в надлъжните канали на тяхната дъвкателна повърхност или да не са в контакт с долните зъби.

При букална кръстосана захапка с изместване на долната челюст встрани се наблюдава асиметрия на лицето, дължаща се на страничното изместване на брадичката по отношение на средната сагитална равнина. Десният и левият профил при такива пациенти обикновено се различават по форма и само при деца в предучилищна възраст асиметрията на лицето е едва забележима поради пухкавите бузи. Прогресира с възрастта. Средната линия между горните и долните централни резци обикновено не съвпада в резултат на изместване на долната челюст, промени във формата и размера на зъбните дъги и често на челюстите. В допълнение към изместването на долната челюст успоредно на средната сагитална равнина, тя може да се движи диагонално встрани. Ставните глави на долната челюст с нейното странично изместване променят позицията си в ставата, което се отразява в мейодисталното съотношение на страничните зъби в оклузията. От страната на изместването се получава дистално съотношение на зъбните дъги, от противоположната страна - неутрално или мезиално. При палпация на областта на темпоромандибуларните стави по време на отваряне и затваряне на устата от страната на изместването на долната челюст се определя нормално или леко движение на ставната глава, от противоположната страна - по-изразено. При отваряне на устата долната челюст може да се премести от странично положение в централно положение, а при затваряне може да се върне в първоначалното си положение. При някои пациенти се наблюдава повишаване на тонуса на собствения дъвкателен мускул от страната на изместването на долната челюст и увеличаване на обема му, което увеличава асиметрията на лицето.

За да се определи изместването на долната челюст встрани, се използват третият и четвъртият клиничен функционален тест според L. V. Ilina-Markosyan и L. P. Kibkalo (1970), а именно на пациента се предлага да отвори широко устата си и да проучи лицевите признаци на отклонения; съществуващата асиметрия на лицето се увеличава, намалява или изчезва в зависимост от причината, която я предизвиква (трети тест); след това долната челюст се поставя в обичайната оклузия и след това, без обичайното изместване на долната челюст, се оценява хармонията на лицето от естетическа гледна точка, степента на изместване на долната челюст, размерът на междуоклузалното пространство в областта на страничните зъби, степента на стесняване (или разширение) на зъбната редица, асиметрията на костите на лицевия скелет и др. (четвърти опит).

При изследване на директна рентгенова снимка на главата често се установява асиметрично развитие на лицевите кости от дясната и лявата страна, тяхното неравномерно разположение във вертикална и напречна посока и диагонално странично изместване на долната челюст. Обърнете внимание на скъсяването на тялото на долната челюст или нейните клони от страната на изместването, удебеляването на тялото на тази челюст и брадичката от противоположната страна.

При лингвална кръстосана захапка, въз основа на преглед на лицето отпред и в профила, често се открива изместване на долната челюст и сплескване на брадичката. Понякога се определя хипотония на дъвкателните мускули, нарушение на дъвкателната функция, блокиране на долната челюст и нарушение на нейните странични движения. Променете формата на зъбните дъги и захапката. При прекалено широка горна зъбна дъга или рязко стеснен долен връх, страничните зъби частично или напълно се изплъзват от долните от едната или от двете страни.

Ориз. 2. Ортодонтски апарати за лечение на кръстосана захапка.

При комбинирана букално-лингвална кръстосана захапка признаците на лицеви нарушения, както и зъбни, ставни, мускулни и др., са характерни както за буквалната, така и за езиковата кръстосана захапка.

Лечението на кръстосана захапка зависи от нейния вид, причините за развитие, както и от възрастта на пациента. Основно ширината на горната и долната зъбна редица се нормализира чрез едностранно или двустранно разширяване, стесняване и поставяне на долната челюст в правилна позиция (фиг. 2).

В периоди на млечно и ранно смесено съзъбие лечението се състои в елиминиране на етиологичните фактори, причинили нарушението: борба с лошите навици и оралното дишане, отстраняване на закъснели млечни зъби, смилане на неизтъркани млечни туберкули - молари и кучешки зъби, които възпрепятстват напречните движения на долните зъби. челюст. Децата се съветват да дъвчат твърда храна от двете страни на челюстите си. При обичайно изместване на долната челюст встрани се предписват лечебни упражнения. След ранна загуба на млечни кътници се изработват подвижни протези за заместване на дефекти в зъбните дъги. Подвижните протези за горна челюст с неутрално и дистално съотношение на зъбните дъги се изработват с бордова платформа - в предната област. Захапката също е увеличена при изкуствени зъби, което дава възможност за разделяне на зъбите от необичайно развитата страна. Това улеснява коригирането на позицията им с пружини, винтове с наклонена равнина и други устройства.

В допълнение към превантивните мерки се използват ортодонтски апарати. Според показанията, захапката се увеличава с помощта на корони или предпазители за уста, фиксирани върху млечните молари, което позволява да се създадат условия за нормализиране на растежа и развитието на зъбните дъги и челюстите и премахване на смесването на Долна челюст. При странично изместване на долната челюст се моделират корони или предпазители за уста, като се вземе предвид правилното им положение. За нормализиране на позицията на долната челюст е препоръчително да се използва подбрадник, което се постига с помощта на по-силна гумена тяга от противоположната на нейното изместване страна. За установяване на долната челюст в правилната позиция се използват пластини или предпазители за уста за горна или долна челюст с наклонена равнина в страничната област.

При производството на устройства за лечение на кръстосана захапка се определя конструктивна захапка: зъбните редове се разделят от страната на деформацията, за да се улесни тяхното разширяване или стесняване и долната челюст се поставя в правилна позиция със странично изместване.

За лечение на кръстосана захапка, съчетана със странично изместване на долната челюст, се моделира наклонена равнина върху пластина за горна челюст - палатин, за долна челюст - вестибуларно от страната, противоположна на изместването. Можете също така да направите наклонена равнина от страната на изместването на долната челюст: на горната плоча - от вестибуларната страна, на долната - от оралната. При двустранна кръстосана захапка се използва разширителна пластина с оклузални подложки на страничните зъби без отпечатъци от дъвкателната повърхност на противоположните зъби, което улеснява разширяването на зъбната дъга. При значително стесняване на горната зъбна дъга или челюст, както едностранно, така и двустранно, се показват разширителни пластини с винт или пружини, както и с подложки за захапване в страничните области. С помощта на такива устройства долната челюст се поставя в правилна позиция, страничните зъби се разделят, което улеснява разширяването на горната зъбна редица, коригира се захапката, тонусът на дъвкателните мускули се възстановява и позицията на ставните глави на долната челюст в темпорамандибуларните стави се нормализират.

При изразена неправилна оклузия, включително съчетана със сагитални и вертикални аномалии на възраст 5-6 години, се използват функционално направляващи или функционално действащи ортодонтски апарати. От функционалните водещи лопатки по-често се използва активаторът. При едностранно несъответствие между положението на страничните зъби (стесняване на горната зъбна редица и разширяване на долната), към Andresen-Hoypl се добавят устройства за преместване на страничните зъби (пружини, винтове, лостове и др.). активатор. Оклузалните корекции се запазват от страната на правилно оформената захапка. Захапката се нормализира в резултат на коригиране на позицията на зъбите, растежа на ставния процес и клоните на долната челюст и елиминирането на изместването му. Можете да използвате активатор с едностранна сублингвална подложка (от страната на правилното затваряне на зъбната редица) или с двустранна. В последния случай не трябва да пасва (към зъбите, подложени на лингвален наклон с помощта на вестибуларната дъга.

От функционално работещите устройства по-често се използва функционалният контролер Frenkel. Лечението с този апарат е най-ефективно в крайния период на млечността и началния период на смесено съзъбие. При букална кръстосана захапка регулаторът е направен така, че страничните щитове да са в съседство с короните и алвеоларния процес на долната челюст и да не ги докосват в областта на горната челюст от едната страна при едностранна кръстосана захапка или от двете страни при двустранна; при лингвална кръстосана захапка, съотношението на страничните щитове и зъбно-алвеоларните области трябва да бъде обърнато. Чрез компресиране на средната флексура на палатинната скоба на регулатора е възможно да се увеличи натискът върху горните задни зъби в орална посока.

В крайния период на смесеното съзъбие и началния период на постоянното съзъбие се прилагат същите превантивни и терапевтични мерки, както в предходния период.

При смяната на млечните молари и пробива на горемолари активните ортодонтски апарати обикновено се заменят с ретенционни. След (проникване на премоларите на половината от височината на коронките им, те се притискат с ортодонтски апарат, за да се установят в правилна позиция. Отцепване на захапката през този период на лечение не е необходимо.

В крайния период на постоянна оклузия и при възрастни е възможно да се коригира позицията на отделните зъби, да се промени формата на зъбните дъги и да се елиминира изместването на долната челюст. За лечение по-често се използват устройства с механично действие, съчетаващи връзката им с междучелюстна тракция, екстракция на отделни зъби и компактна остеотомия (фиг. 3). В случай на странично изместване на долната челюст, необходимостта от разширяване или стесняване на отделни участъци от зъбните дъги, отстраняване на отделни зъби по ортодонтски показания, компактна остеотомия или други видове хирургични интервенции се открива след установяване на челюстта в правилното положение. позиция. Компактостеотомията се извършва в близост до зъбите, подложени на вестибуларно или орално движение както от вестибуларната, така и от оралната страна на алвеоларния израстък и при показания за дентоалвеоларно скъсяване или удължаване, също и на нивото на апикалната основа на зъбната редица.

Ориз. Фиг. 3. Диагностични модели на челюстите на пациент Д. отпред (а) и в профил (б). Вляво - преди лечението: мезиална кръстосана захапка с изместване на долната челюст надясно, вдясно - след отстраняване на долните първи премолари, коригиране на позицията на зъбите и долната челюст.

За преместване на горните и долните зъби във взаимно противоположни посоки след освобождаване на оклузията с помощта на подвижен апарат се използват пръстени на горните и долните странични зъби с междучелюстна тяга. При лечение на букална кръстосана захапка, гумените пръстени се закачат за куките, запоени от оралната страна на пръстените на подвижните горни странични зъби, и върху куките, разположени от вестибуларната страна на пръстените, фиксирани върху долните странични зъби. Ако оклузалните контакти между зъбите останат от страната на движението на зъбите, пациентът ще захапе гумените пръстени и лечението няма да бъде успешно. Зъбните редове в тези области подлежат на разглобяване. Необходимо е да се гарантира, че подвижното устройство, което разделя зъбите, не прилепва към зъбите, които се движат орално, към алвеоларния процес в тази област.

Ориз. Фиг. 4. Пациент П. Мезиална кръстосана захапка с изместване на долната челюст: вляво (a, c) - преди лечението, вдясно (b, d) - след лечението.

Ъгловите апарати се използват за корекция на размера на зъбните дъги. Коригира се разстоянието между вестибуларната повърхност на преместените зъби и пружиниращата дъга. За лечение на кръстосана захапка с изместване на долната челюст встрани или в комбинация със сагитални и вертикални аномалии на захапката се използват апарати Entl с междучелюстна тракция, включително едностранна (фиг. 4).

...

Подобни документи

Патология на твърдите тъкани. Времето на началото на увреждането на твърдите тъкани на зъбите. Хиперплазия или капки на емайла. Киселинна некроза на зъбите. Патологично повишена абразия. Пълни дефекти на коронковата част на зъба. Повърхностен, среден и дълбок кариес.

презентация, добавена на 22.01.2016 г


Появата на адхезивните технологии. Ендодонтски и пародонтални методи на лечение. Възстановяване на дефекти в твърдите тъкани на зъба. Използването на фиксирана протеза на част от зъбната корона. Основните видове фасети. Техника за изработване на директни композитни фасети.

презентация, добавена на 23.04.2015 г


Анатомична класификация на кариозните кухини по Блек. Инструментална обработка на твърдите тъкани на зъба в зависимост от локализацията на кариеса. Атипични кариозни кухини и дефекти на твърдите тъкани на зъба с некариозен произход. Хипоплазия на зъбните тъкани.

презентация, добавена на 16.11.2014 г


Смущения в развитието и никненето на зъбите. Аномалии в размера и формата. Промяна на цвета на зъбите по време на образуване и след пробива. Повишено износване на зъбите. Счупване на короната на зъба без увреждане на пулпата. Останал зъбен корен. Флуороза и зъбен кариес.

презентация, добавена на 05/11/2015


Причини за зъбобол поради увреждане на твърдите тъкани на зъба, пародонталните тъкани. Предпоставки за развитие и помощ при кариес, пулпит, периодонтит, периостит, перикоронит, остеомиелит, пародонтит и хиперестезия на твърди зъбни тъкани.

резюме, добавено на 16.07.2009 г


Общо описание и причини за некариозни лезии на твърдите тъкани на зъба, процедурата и принципите за поставяне на тази диагноза, съставяне на режим на лечение и прогноза. Клинични диагностични критерии на заболяването. Мерки за предотвратяване на системна хипоплазия.

история на заболяването, добавена на 25.12.2011 г


Богат арсенал от инструменти за запълване на дефекти в твърдите тъкани на зъбите в съвременната стоматология. Инлей като неподвижна протеза на част от короната на зъба и възстановяване на анатомичната форма на зъба с негова помощ. Противопоказания за ендодонтско лечение на зъби.

резюме, добавено на 27.06.2011 г


Прояви на кариес и някои некариозни лезии на зъбите. Деминерализация и прогресивно разрушаване на твърдите тъкани на зъба с образуване на дефект под формата на кухина. Класификация на кариеса според неговите стадии и форми. Лъчева диагностика на латентен кариес.

презентация, добавена на 29.11.2016 г


Биохимичен състав на зъба. Етапи на процеса на минерализация на зъбните тъкани. Метаболизъм на емайла. Функции на пулпата и структурата на дентина. Последици от хиповитаминоза и хормонална регулация на калциевата хомеостаза. Причини и лечение на кариес. Състав и функции на слюнката.

презентация, добавена на 02.06.2016 г


Аномалии в развитието на зъбите. Разпространение и причини за развитие. Хиперплазия на емайла или емайлови "перли". Наследствени лезии на твърдите тъкани на зъба. Проучване на обществените познания за некариозни лезии на зъбите, които се появяват преди никненето на зъбите.

Да се заболявания на твърдите тъкани на зъбитевключват кариес, хипоплазия, клиновидни дефекти, флуороза, повишена абразия, травматични увреждания, радиационни увреждания и некроза на емайла. Те причиняват различни по обем и характер дефекти на коронковата част на зъба. Нивото на увреждане на твърдите тъкани също е свързано с предписанието на процеса, времето и естеството на медицинската интервенция. Дефектите на коронките на предните зъби развалят естетичния вид на пациента, влияят на мимиката, а в някои случаи водят и до нарушена реч. Понякога с дефекти на короната се образуват остри ръбове, които допринасят за хронично увреждане на езика и устната лигавица. В някои случаи функцията на дъвчене също е нарушена. Кариесът е едно от най-често срещаните заболявания на зъбите - нарастващо разрушаване на твърдите тъкани на зъба с образуване на дефект под формата на кухина. Увреждането се основава на размекване и деминерализация на твърдите тъкани на зъбите. При кариозно заболяване на твърдите тъкани на зъбната корона се разграничават ранните и късните фази на морфологични трансформации. Ранната фаза се характеризира с образуването на кариозно петно ​​(пигментирано и бяло), за късната фаза - появата на кухини с различна дълбочина в твърдите тъкани на зъба (етапи на повърхностен, среден и дълбок кариес).

лечение

Основната цел на ортопедичното лечение на частични дефекти на твърдите тъкани на короната на зъба е възстановяване на короната чрез протезиране с цел предотвратяване на по-нататъшно увреждане на зъба или рецидив на заболяването. Важна превантивна роля на ортопедичното лечение на дефекти в твърдите тъкани на зъба, което е една от основните области на ортопедичната стоматология, е възстановяването на короната, което помага да се предотврати по-нататъшно увреждане и загуба на много зъби с течение на времето, а това също помага да се избегнат тежки морфологични и функционални нарушения на различни части на зъбно-алвеоларната система.

предотвратяване

• устна хигиена;
• правилно миене на зъбите;
• здравословен начин на живот;
• пълноценно хранене;
• навременна рехабилитация.

симптоми

Признаците на кариозно увреждане на твърдите тъкани на зъбите са тясно свързани с патологичната анатомия на кариозния процес, тъй като последният преминава през определени етапи от своето формиране, които имат характерни морфологични и клинични признаци. Ранните клинични прояви на кариеса включват кариозно петно, което е незабележимо за пациента. Само внимателно изследване на зъба със сонда и огледало може да определи промяната в цвета на емайла. Поражението на кариеса под формата на единични огнища на разрушаване в един или два зъба се изразява в оплаквания от чувствителност при контакт на кариозната повърхност със солена, сладка или кисела храна, студени напитки, по време на сондиране. Трябва да се отбележи, че в петновия период тази симптоматика се открива само при пациенти с повишена възбудимост. Болката по време на кариес от горещо и по време на сондиране бързо възниква и бързо преминава, а при хроничен пулпит се усеща дълго време. При хроничен пулпит електрическата възбудимост намалява до 15 - 20 μA.

Чувашки държавен университет И.Н. Улянова

Отделение по терапевтична стоматология

Резюме по темата:

"Наследствени заболявания на твърдите зъбни тъкани"

Лектор: Березкина Л.В.

Изпълнено:

студент гр. М.-31-00

Максимова И.Н.

Чебоксари 2002 г

Въведение

Наследствени нарушения в развитието на емайла

Наследствени нарушения в развитието на дентина

Наследствени нарушения в развитието на емайла и дентина

Наследствени нарушения на развитието на цимента

Препратки

Въведение……………………………………………………………………..…..4

Амелогенеза несъвършена………………………………………………..…-

Наследствена хипоплазия на емайла, свързана с нарушение на неговата матрица:

автозомно доминантна точкова хипоплазия………………………5

автозомно доминантна локална хипоплазия…………………….6

автозомно доминантна гладка хипоплазия………………………..-

автозомно доминантна груба хипоплазия;…………………-

автозомно рецесивна груба аплазия на емайла……………….-

Х-свързана доминантна гладка хипоплазия…..-

Наследствена хипоплазия на емайла поради нарушено съзряване на емайла……………………………………………………………..7

автозомно доминантна хипоматурация в комбинация с тауродонтизъм…………………………………………………………….-

Х-свързано рецесивно унаследяване, хипоматурация…………………………………………………………..-

автозомно-рецесивна пигментация, хипоматурация……………-

"снежна шапка" - автозомно доминантна хипоматурация…….-

Наследствена хипоплазия на емайла, свързана с хипокалцификация………………………………………………………..8

автозомно доминантна хипокалцификация………………………-

автозомно-рецесивна хипокалцификация……………………….-

г) Лечение на несъвършена амелогенеза…………………………………-

Dentinogenesis imperfecta……………………………………………..9

Наследствен опалесциращ дентин (дентиногенезис имперфекта тип 2, дисплазия на Капдепон)…………………………. десет

Несъвършена дентиногенеза тип 1……………………………….-

Дисплазия на корен на дентин (дисплазия на дентин тип 1, зъби без корени)……………………………………………………………………………………………………… ……………………………………………………………………………………………………………………………………… ……………………………………………………………………………………………………………………………………… ……………………………………………………………………………………………………………………………………… …………………………………

Коронна дисплазия на дентина (дентинова дисплазия тип 2, кухина дисплазия)……………………………………………………… -

Наследствени нарушения в развитието на емайла и дентина:…………. 12

Одонтодисплазия……………………………………………………….….-

Фокална одонтодисплазия…………………………………………………-

Наследствени нарушения на развитието на цимента………………………13

Циментова дисплазия………………………………………………………….-

Резюме…………………………………………………………………………………………………………………………………… ……………………………………………………………………………………………………………………………………… ……………………………………………………………………………………………………………………………………… ……………………………………………………………………………………………………………………………………… ……………………………

Използвана литература……………………………………………..14

Въведение

Наследствените заболявания са от голямо значение в медицината и стоматологията. Това са заболявания, чийто етиологичен фактор са мутациите. Патологичното проявление на мутациите не зависи от влиянието на околната среда. Тук действа само степента на тежест на симптомите на заболяването. Наследствените аномалии на зъбите могат да възникнат на всеки етап от тяхното развитие - от началото на полагането на зачатъците им до пълното им пробиване. Зъболекарите изброяват десетки различни аномалии на зъбите - промени във формата, структурата на твърдите тъкани, цвета, размера, броя на зъбите (наличие на излишни зъби, пълното или частичното им отсъствие), нарушения във времето на никнене на зъби (ранно изригване, забавено изригване).

Делът на генетичните аномалии на зъбно-алвеоларната система представлява около 25% от всички зъбно-алвеоларни аномалии.

Много малформации на плода водят до нарушаване на структурата на лицевия скелет. Наследствени могат да бъдат нарушения на зъбния емайл, дентин, размер на челюстта, тяхното положение. Аномалиите на зъбите и челюстите от генетичен характер водят до нарушения на затварянето на зъбната редица. Веднага трябва да се отбележи, че това е най-слабо проученият раздел в стоматологията.

Наследствени заболявания на твърдите тъкани на зъбите

1. Несъвършена амелогенеза.

Наследствените нарушения в развитието на емайла често се появяват в резултат на влиянието на наследствени фактори, които се появяват в резултат на патологични промени в ектодермалните образувания. Всъщност това е несъвършена амелогенеза (amelodenesis imperfecta)

Сериозен и задълбочен анализ на тази група некариозни лезии е извършен от Ю.А. Беляков със съавтори (1986), Ю.А. Беляков (1993), S/Clergeau-Gerithault, I.R. Jasmen, P.J.M. Crowford et al (1989) и други.

Според тях, amelogenesis imperfecta (емайлова дисплазия са наследствени фактори, които се проявяват чрез метаболитни нарушения по време на образуването на матрицата на емайла или периода на неговата минерализация, което води до хиперминерализация. Amelogenesis imperfecta е свързано с нарушено образуване на емайл от амелобласти. В този случай , много тънък слой емайл или той напълно липсва. Поради това зъбите са по-малки, боядисани в сиви или кафяви нюанси. С нарастването на индивида, поради отлагането на нови слоеве дентин от пулпната камера, цветът на промени в зъбите - жълтеникавостта им се увеличава. Поради факта, че дентинът се отлага поради пулпната тъкан, розовият му цвят става по-слабо изразен. В резултат на това зъбите продължават да потъмняват с възрастта. Този ефект се засилва чрез въвеждането на багрила от устната среда в дентина поради високата му пропускливост. Това свойство се осигурява от значителната порьозност на дентина. Именно тези неправилно протичащи процеси са в основата на частични или пълно нарушаване на структурата и минерализацията на емайла и водят до редица морфологични дефекти и изменения. Промените в емайла могат да се дължат на две причини: генна мутация и фактори на околната среда (фенокопиите са клинично идентични с генна патология) или комбинация от двете. Нарушаването на образуването на матрицата на емайла води до пълна, частична или локална промяна в неговата дебелина, което се изразява в редица клинични форми на наследствена хипоплазия на емайла. Ю.А. Belyaev et al., въз основа на литературни данни, разделят наследствените заболявания на 3 основни групи, всяка от които има клинични разновидности:

Наследствена хипоплазия на емайла, причинена от нарушения на матрицата на емайла:

А) автозомно доминантна точкова хипоплазия;

Б) автозомно доминантна локална хипоплазия;

В) автозомно доминантна гладка хипоплазия;

Г) автозомно доминантна груба хипоплазия;

Д) автозомно-рецесивна груба аплазия на емайла;

Д) Х-свързана доминантна гладка хипоплазия.

Наследствена хипоплазия на емайла поради нарушение на узряването на емайла;

А) автозомно доминантна хипоматурация в комбинация с тауродонтизъм;

Б) Х-свързано рецесивно унаследяване, хипоматуритет;

В) автозомно рецесивна пигментация, хипоматурация.

Г) "снежна шапка" - автозомно доминантна хипоматурност.

Наследствена хипоплазия на емайла, свързана с хипокалцификация.

А) автозомно доминантна хипокалцификация;

Б) автозомно-рецесивна хипокалцификация

Всяка от тези групи има свои собствени видове лезии на емайла и след това е дадено доста подробно описание на тези лезии:

^ Наследствена хипоплазия на емайла, свързана с нарушение на неговата матрица.

Автосомно-доминантна точкова хипоплазия. Временните и постоянните зъби имат слой емайл с нормална дебелина, но на повърхността му, по-често лабиалните, се определят дефекти (точки). Оцветяването на тези дефекти с хранителни пигменти придава на коронките на зъбите петна. Пункционните трапчинки обикновено са подредени в редове или колони; може да бъде засегната цялата корона или част от нея. Заболяването се предава от човек на човек.

Автосомно-доминантна локална локална хипоплазия. Дефектите на емайла са по-чести по вестибуларната повърхност на премоларите и букалните повърхности на моларите.Хоризонталните линейни вдлъбнатини или трапчинки обикновено се намират над или под екватора на зъба в долната третина на коронката, като може да се захване и лингвалната повърхност. Инцизалните и оклузалните повърхности на зъбите обикновено не са засегнати. Може да има една голяма хипопластична област на емайла върху букалната повърхност на зъба. Възможна е хипоплазия на емайла и временни и постоянни зъби. При всеки пациент броят на засегнатите зъби и тежестта на процеса варират. Хистологичното изследване разкрива недостатъчна зрялост на емайла, дезориентация на неговите призми.

Описана е автозомно-рецесивна локална хипоплазия; хоризонталните точки и бразди са по-изразени в средната третина на короната на повечето зъби.

Автосомно-доминантна гладка хипоплазия.

Поникналите зъби могат да варират по цвят от непрозрачно бяло до полупрозрачно кафяво. Емайлът е гладък, изтънен до 1/4 - 1/2 от дебелината на нормалния слой. Често липсва по инцизалните и дъвкателните повърхности, а по контактните повърхности е бял. Тези зъби обикновено не контактуват. Пробивът на постоянните зъби се забавя.

Автосомно - доминантна груба хипоплазия.

Цветът на зъбите се промени от бял до жълтеникаво бял. Емайлът е твърд с грапава зърнеста повърхност. Може да се отчупи от дентина. Дебелината му е 1/4 - 1-8 от дебелината на нормалния слой. На отделните зъби емайлът може да се запази само на шийката. Засягат се както временните, така и постоянните зъби.

A t o m n o-recess s i v n a n a r o h o w a t a p l a s i o n . Емайл почти напълно липсва. Поникналите зъби са жълти или непигментиран дентин. Повърхността на короната е грапава, зърнеста, подобна на матирано стъкло. Зъбите не са в контакт. Пробивът на постоянните зъби се забавя. При рентгеново изследване се установява реабсорбция на короните на непроникнали зъби. Възможна хипертрофия на гингивалния ръб при временни зъби. Според изследването на стареенето на емайла с помощта на сканиране и предаване, както и светлинна микроскопия, няма призматична структура, останалият емайл има сферични издатини.

C h e c h o m e c h o m o s e доминантна smo o m e хипоплазия I. Клиничната картина на лезията при хомозиготни мъже се различава от промените в емайла при хетерозиготни жени. При мъжете емайлът е жълтеникаво-кафяв, твърд, гладък, лъскав, тънък. Зъбите не контактуват, изразена е патологична абразия на тъканите им. Засягат се както временните, така и постоянните зъби. Според електронномикроскопско изследване няма емайлови призми, има единични неравни кристали и ниска степен на кристализация.

При жените, върху короната на зъбите, вертикални ивици от емайл с почти нормална дебелина се редуват с ленти на хипоплазия, понякога в тези вертикални канали може да се види дентин. Поражението на емайла на съответните зъби на горната и долната челюст е асиметрично.

^ Наследствена хипоплазия на емайла, свързана с нарушение на неговото съзряване. A t o s o m n o – доминантен n o e o d o n t i z m o m. В литературата са описани 2 варианта на това заболяване. Емайлът на временните и постоянните зъби има различен цвят: от бял до жълт със или без бели или кафяви непрозрачни петна. Наблюдава се патологична абразия на променения емайл. Тауродонтията обикновено присъства при временни и постоянни зъби. Големи резцови кухини на всяка възраст. При тази форма на несъвършена амелогенеза при пациентите се сменят само зъбите.

Рецесивно наследяване, свързано с Х-хромозома, gip за съзряване , При мъжете и жените клиниката на увреждане на зъбите е различна. При мъжете тя е по-силно изразена. Постоянните зъби жълто-бели, на петна, потъмняват с възрастта поради оцветяване на емайла. Формата им не е променена. Слоят от по-мек емайл в сравнение с нормалния може да намалее. В шийката на зъба обикновено е по-слабо променен. В някои области емайлът е непрозрачен. Повърхността му е умерено гладка. Патологичната абразия е слабо изразена. Хистологично се установява изменение на външната половина на емайла.

При жените емайлът се състои от вертикални ивици, което е характерно за клиничната картина на зъбните лезии при жени, носители на Х-свързан доминантен ген (Х-свързана доминантна гладка хипоплазия). Емайлът може да е матов с бели петна. Не винаги поражението на зъбите е симетрично.

Автосомно-рецисивна пигментация, хипоматурация Цвят на емайла от млечен до светло кехлибарен (както при наследствения опалесциращ дентин. Промененият емайл е интензивно оцветен с хранителни пигменти. Обикновено е с нормална дебелина, може да се отлепи от дентина. Възможна е резорбция на емайла, но най-рядко преди никнене на зъбите, когато поникналите зъби вече имат дефект на коронката.

„Снежна шапка“, au to s o m o n o d i m a n n a t Матово бял емайл покрива 1/3 до 1/8 от режещата или дъвкателната повърхност на зъбите. Измененият емайл обикновено е плътен и пигментиран. Най-често се засягат постоянните зъби. Промените в зъбите на горната челюст обикновено са по-изразени. Понякога се засягат всички резци и молари или всички резци и премолари, с лека форма - само централните и страничните резци (може да бъде засегната лабиалната повърхност на резците на едната половина на челюстта).

Сканиращата електронна микроскопия показа, че структурният дефект е ограничен до външния безпризмен емайлов слой, но останалите слоеве са нормални. Също така е възможно да се изследва заболяването според X-свързания рецесивен тип.

^ Наследствена хипоплазия на емайла, свързана с хипокалцификация. A t o s o m n o - доминираща хипокалкална ц и ф и к а ц и я . Емайлът на поникналите зъби е бял или жълт, с нормална дебелина. На лабиалната повърхност е много мека и постепенно се отделя от дентина, на шийката е по-добре калцирана. Емайлът бързо се губи, оставяйки открит и чувствителен дентин, който се оцветява в тъмнокафяво от хранителни пигменти. Често се наблюдава задържане на пробива на отделни зъби, непроникналите зъби могат да претърпят резорбция.

При рентгеново изследване емайлът е напълно неконтрастен спрямо дентина. Съдържанието на органични вещества в емайла е от 8,7 до 14,2% при норма 4,88% Хистологично емайлът е с нормална дебелина, но матриците му изглеждат като след декалцификация. От всички наследствени нарушения на емайла, автозомно-доминантната хипокалцификация на емайла е най-честата 1:20 000

Атосомно - рецесивна хипокалкална цитификация. Емайлът е тъмен и се отлепва. Клиничните аномалии, както и рентгеновите изследвания разкриват по-тежка форма на заболяването в сравнение с автозомно-доминантната хиокалцификация на емайла. Наскоро беше идентифицирана нова клинична форма: локална хипокалцификация.

Подобна клинична картина може да се наблюдава при много заболявания с различна етиология. Несъвършената амелогенеза трябва да се разграничава преди всичко от промените в зъбните корони в идиопатичната форма на хипопаратериоза, псевдопаратериоза, спазмофилия, хипофосфатемия, тежък рахит, както и косвен ефект върху образуването на зъбни корони на инфекциозни заболявания, от тетрациклинови зъби, тежка флуороза, и т.н.

Интересно е да се отбележи, че amelogenesis imperfecta е открита в погребенията на древен Египет.

При жените несуверенната амелогенеза се среща 1,5 пъти по-често, отколкото при мъжете, тъй като мутантният ген в мъжкия плод причинява не само нарушение на амелогенезата, но и редица промени. Довежда до смъртта му в пренаталния период.

По този начин представената класификация напълно отразява клиничната картина на заболяването и може да се използва от практикуващите лекари.

^ Лечение на amelogenesis imperfecta. За запазване на съществуващия емайл се препоръчва системно лечение с реминерализиращи разтвори и 0,2-0,05% разтвор на натриев флуорид. При значителна промяна в емайла се извършва ортопедично лечение.

^ 2. Наследствени нарушения в развитието на дентина.

Dentinogenesis imperfecta (наследствен опалесцентен дентин) в резултат на нарушено формиране на дентин се среща по-често при жените. Цветът на зъба може да се промени поради значително количество пулпа с повече кръвоносни съдове от обикновено. Капилярите често се разкъсват, причинявайки леко кървене, което води до пигментация на твърдите тъкани с продуктите на разпада на кръвните клетки.

Никненето на зъби с тази малформация се забавя и когато засегнатите зъби поникнат, те имат синкав оттенък, който постепенно се превръща в лилаво-опал или кехлибар. Цветът може да бъде и сиво-кафяв. Тъй като дентинът първоначално се отлага в малки количества, зъбът няма жълти оттенъци.

Структурата на емайла е нормална, така че изригналият зъб има синкав оттенък. Поради нарушаването на връзката емайл-дентин, емайлът скоро се отчупва. Дентинът, който няма висока твърдост, лесно се изтрива.

Понастоящем в денталната литература най-широко се използва следната класификация на наследствените нарушения на дентина:

1) Несъвършена дентиногенеза тип 1;

2) Наследствен опалесциращ дентин (дентиногенезис имперфекта тип 2, дисплазия на Капдепон);

3) Коренова дентинова дисплазия (дентинова дисплазия тип 1, зъби без корен);

4) Коронална дисплазия на дентина (дентинова дисплазия тип 2, дисплазия на зъбната кухина);

Наследствени нарушения в развитието на емайла и дентина:

5) Одонтодисплазия;

6) Фокална одонтодисплазия

Терминът "наследствен опалесциращ дентин" е въведен, за да се разграничи това заболяване от дентиногенезис имперфекта тип 1, който се наблюдава при остеогенезис имперфекта, т.к. лезиите на зъбите при двете заболявания са идентични рентгенографски. От горните две заболявания по-често се среща наследственият опалесцентен дентин.

^ Наследствен опалесциращ дентин. Хората с тази форма на заболяването са практически здрави. Характерна особеност е опалесценция или полупрозрачност на зъбите, цветът на емайла е воднистосив. Клинично се отбелязва повишена абразия на оклузалната повърхност на зъбите, кафяво оцветяване на открития дентин, прогресивна калцификация на зъбната кухина и кореновите канали. Коронките на зъбите са с нормални размери, често са сферични. Короните на зъбите са скъсени, възможни са огнища на просветление по върховете. Сменени както временни, така и постоянни зъби. Характерно е ниско съдържание на минерални вещества в дентина (60%) и високо съдържание на вода (25%), органични вещества (15%), намалено съдържание на калций и фосфор в нормалното им съотношение.

Хистологичните изследвания показват, че матрицата на дентина е атипична, линията на предентина е удължена. Одонтобластите са вакуолизирани, с неправилна форма. Характерно е и намаляване на техния брой, при далеч напреднало заболяване - липсата им. Циментовият слой е по-тесен в горната коренова част, може да претърпи дегенеративни промени. Електронномикроскопските изследвания са показали взаимна дегитация на емайла и дентина, което се отразява негативно на свързването на тези твърди тъкани една с друга. Микроскопски се определя нормален слой емайл, но е нарушено разположението на кристалите му.Зъбният кариес е рядък. В структурата на емайла при развитие на кариес на такива зъби не се установяват разлики в сравнение с обичайния кариесогенен процес.Резорбцията на корените на временните зъби е забавена. Честотата на населението е 1:8000. автозомно доминантно унаследяване със 100% пинетрантност и постоянна експресия на гена по отношение на братя или сестрите. Заболяването обикновено се свързва с Gc локуса на хромозома 4d. При чистите монголоидни и негроидни раси това заболяване не се среща.

^ Dentinogenesis imperfecta тип 1. Наследственият опалесциращ дентин може да бъде един от компонентите на остеогенезис имперфекта, рядко заболяване. Промени в постоянните зъби се наблюдават при 35% от пациентите. Характерна е триада от симптоми: синя склера, патологична чупливост на костите (61%) и развитие на отосклероза (20%). Засегнати са предимно дългите тръбести кости, чиито фрактури и деформации са основните симптоми на заболяването. Тежестта на промените в зъбите не е свързана със степента на увреждане и деформация на костите на скелета. При несъвършена остеогенеза е възможна комбинация от увреждане на зъбите, червейни кости на черепа и остеопороза.

Популационната честота е 1:50 000. Унаследяването е автозомно-доминантно, но са възможни автозомно-рецесивни форми. Според E. Piette (1987) е идентифицирана нова форма на дисплазия на дентина - dentinogenesis imperfecta, тип 3: кухината на зъба е разширена и корените отсъстват.

^ Коренова дисплазия на дентина. Короните на временните и постоянните зъби не се променят, но понякога цветът им леко се различава. Кухините и каналите на временните зъби са напълно заличени. Кухините на постоянните зъби могат да бъдат под формата на полумесец, което е характерна черта на това заболяване. Постоянните еднокоренови зъби имат къси, конусовидни, рязко стесняващи се корени на върха, корените на дъвкателните зъби са W-образни.При някои деца корените на особено временните зъби са слабо развити, така че зъбите скоро след пробива стават подвижни и изпадат.

Хистологично короните на временните зъби имат нормален емайл и слой дентин, граничещ с емайла (дентиновите тубули са единични или напълно отсъстват), между които има остатъци от тъканта на зъбната папила. Кореновият дентин е диспластичен навсякъде.

Рентгенографски областите на просветление често се определят на върховете на корените на непокътнати зъби.

Микроскопското изследване на тъканите около върховете на корените на зъбите не разкрива елементи, характерни за радикуларна киста.

Биопсията разкрива плътна колагенова тъкан, натрупвания на плазмени клетки, лимфоцити и макрофаги.

За разлика от наследствения опалесциращ дентин, броят на одонтобластите не намалява. След изследване на тънки участъци от зъби с дисплазия на дентина под светлинен и електронен микроскоп не са отбелязани отклонения от нормата в структурата на призмите и междупризмените пространства. В дентина се променят дентиновите тубули и интерканалната зона, кухината на зъба е напълно запълнена с дентикули с различни размери. Наред с промените в зъбите са възможни отосклероза на алвеоларната кост и скелетни аномалии.

При рентгеново изследване всички тръбни кости са остеосклеротично променени, кортикалния слой е удебелен, а медуларните канали също са заличени, растежните хрущялни зони са стеснени или заличени. Кариесът е рядък, постоянните зъби са по-устойчиви на него от временните.

Популационната честота е 1:100 000. Унаследява се по автозомно-доминантен начин.

^ Коронна дисплазия на дентина. Придружени от промяна в цвета на временните зъби, те стават кехлибарени и опалесциращи. Кухината на зъба е заличена. Постоянните зъби са с нормален цвят.

Рентгенологично кухината на зъба се определя при всички, но често в нея попадат зъбци. Областите на просветление в върховете на корените на непокътнати зъби са много по-рядко срещани, отколкото при тип 1 дисплазия на дентина. Въз основа на клинико-генеалогични, рентгенологични и хистологични изследвания се установява промяна в морфологичния строеж на временни и постоянни зъби, както и морфологична промяна в скелета. Цветът на временните зъби се променя, наблюдава се патологична абразия на емайла и дентина. Зъбните кухини и кореновите канали са напълно заличени.

Нарушават се процесите на декалцификация на дентина и неговата структура. Постоянните зъби са с нормален цвят. В някои случаи обаче корените са усукани и дебелината им е намалена, кореновите канали са заличени, а морфологичните промени в пулпата са по-изразени.

Унаследяването е автозомно доминантно. Диференциална диагноза на този синдром трябва да се направи с наследствен опалесцентен дентин, дентиногенезис имперфекта тип 1 и дисплазия на дентин тип 1.

^ 3. Наследствени нарушения в развитието на емайла и дентина

Одонтодисплазия. Аномалиите в развитието на зъбите се характеризират с нарушение на развитието на емайла и дентина. Засягат се както временните, така и постоянните зъби. Те са по-малко рентгеноконтрастни: големите кухини на зъбите обикновено са ясно видими, емайлът и дентинът са тънки.Зъбите могат да опалесцират, често имат неправилна форма, по-малки размери и в кухината им могат да се образуват зъбци. Рудиментите на някои зъби може да не се развият. Наличието на зъбци е характерна черта на заболяването, пулпата около тях има нормална структура.

При този синдром е възможно също така: хипоплазия и хипоматурация на емайла, тауродонтизъм на молари, рентгенографско заличаване на зъбната кухина, липса на контраст между емайла и дентина. Наред със зъбните прояви, те обикновено имат рядка, тънка, къдрава коса и тънки, диспластични нокти.

^ Фокална одонтодисплазия. Засяга група зъби, по-често половината от горната челюст, резци и кучешки зъби се променят при 2/3 (60%) от пациентите. S.A.Williams и F.S. High (1988) описва връзката на фокалната одонтодисплазия с колобома на ириса и други аномалии. Известни са комбинации от едностранна одонтодисплазия (група зъби е променена с нарушение на развитието на отделните кости на тялото, докато може да се наблюдава адентия и остеопороза на алвеоларната кост в зоната на диспластичните зъби

Средната честота е 1:40000. Забавя се пробивът на временни и постоянни зъби с различни периоди на формиране. Те са по-малки, емайлът липсва, дентинът е пигментиран. Групата зъби на едната половина на горната и долната челюст е по-малко рентгеноконтрастна, в кухината на зъбите не се откриват зъбци. Лицето на пациенти с анормални зъби на едната половина на челюстта е асиметрично. Описана е и едностранна одонтодисплазия на зъбите на дясната половина на горната челюст в комбинация с хипоплазия на зигоматичната кост и половината на горната челюст. Подобна клинична картина на регионална (фокална) одонтодисплазия е наблюдавана от M. Ishikawa et al. (1987) при 10-годишно дете. Емайлът на зъбите 7654 I е от тънка тъкан, те са по-малко рентгеноконтрастни, кухината е разширена, корените са къси. Хистологично, короната на първия горен молар е покрита с неравномерен хипопластичен емайл от техните 2 слоя: призматичен и сферичен, глобуларен. Дентиновите тубули са разположени равномерно, броят им е намален, кореновият дентин е по-малко променен.

^ Лечението на наследствените нарушения в развитието на дентина, както и развитието на емайла и дентина, е свързано с големи трудности. Ортопедичните методи са ефективни.

^ 4. Наследствено нарушение на развитието на цимента

Циментова дисплазия. През 1982 г. H.O. Sedano и др. Те описват нова форма на дисплазия - автозомно-доминантна циментова дисплазия, която е открита случайно при 10 членове на едно и също семейство, които не показват никакви оплаквания. Лицева деформация нямаше, нито клинични прояви. Рентгеновото изследване разкрива зони на склероза под формата на лобули с преобладаваща локализация в корените на премоларите и кучешките зъби на двете челюсти. Тази склероза се простира до основата на долната челюст.

Трябва да се диференцира от деформиращия остеит (болест на Paget).

5. Обобщение

Вродените малформации на зъбите са важен проблем в практическата дентална медицина. Необходимо е зъболекарят да познава наследствените синдроми и техните прояви в устната кухина и челюстните кости, за да определи правилно клиничната диагноза и да избере своевременно комплексно лечение: терапевтично, ортодонтско или хирургично. При диагностицирането на наследствени заболявания микроаномалиите на системата на задната челюст често придобиват определено клинично значение.

Повечето наследствени синдроми се диагностицират въз основа на характерна клинична картина. Заедно с това познаването на спецификата на зъбните изменения ще допринесе за по-точна диагностика от специалист в областта на медицинската генетика.

Препратки:

Ю.А. Беляков "Наследствени заболявания и синдроми в денталната практика", М, 2000 г

"Ново в стоматологията", 1997 г., номер 10.

Е.В. Боровски, В.С. Иванов, Ю.М. Максимовски, Л.Н. Максимовская терапевтична стоматология. Москва, "Медицина", 2001 г