Căn nguyên của drusen không rõ ràng. Một số tác giả đưa ra giả định về tính chất di truyền của họ. Khi kiểm tra bằng kính hiển vi, drusen được định nghĩa là cặn hyalin trong chu vi của mô đĩa đệm và trong mô đĩa đệm. Chúng khu trú thường xuyên hơn ở phía trước mảng cribriform của màng cứng. Ít thường xuyên hơn chúng nằm phía sau tấm cribriform. Đôi khi (rất hiếm) vôi được lắng đọng trong thuốc.
Drusen có thể chỉ xảy ra ở một mắt, nhưng thường thấy ở cả hai mắt. Có những trường hợp mắt đồng loại bị ảnh hưởng chỉ sau vài năm. Drusen có thể được quan sát thấy ở các thành viên của cùng một gia đình.
Drusen được quan sát thấy trong một quỹ đạo bình thường, có thể được kết hợp với teo dây thần kinh thị giác, ít thường xuyên hơn drusen kết hợp với viêm võng mạc sắc tố và xơ cứng củ. Chúng có thể xảy ra với hội chứng Grenblad-Strandberg. Trong nghiên cứu về động lực học trên đĩa, người ta quan sát thấy sự gia tăng số lượng drusen và kích thước của chúng.
Các tài liệu chỉ ra rằng drusen dạng đĩa không được di truyền thường xuyên, theo cách thức trội của autosomal. O. I. Bessmeltseva, V. V. Volkov, A. V. Bocharova báo cáo về ba bệnh nhân bị drusen của đĩa thị giác. Họ coi bệnh lý đĩa đệm là bệnh lý thần kinh tiến triển. E. Zh. Tron tin rằng đĩa đệm là kết quả của quá trình thoái hóa trong đĩa. Người ta cũng tin rằng drusen được hình thành liên quan đến rối loạn chuyển hóa và sự hình thành các chất tạo keo - mucopolysaccharides. Theo các nghiên cứu bằng kính hiển vi điện tử đối với đĩa đệm, sự phồng lên và phá hủy của sợi trục được xác định, tiếp theo là sự lắng đọng canxi và sự phát triển của các hình thành nốt sáng bóng, nằm chủ yếu ở các cạnh của đĩa đệm.
Cơ chế bệnh sinh của drusen đĩa thị vẫn chưa rõ ràng. Một số bác sĩ cho rằng drusen là kết quả của những thay đổi bệnh lý lâu dài ở lớp sợi thần kinh võng mạc. R. Seitz (1968), trên cơ sở nghiên cứu mô hóa của drusen, cho rằng drusen được hình thành từ các dẫn xuất của sợi trục trong quá trình phá hủy chậm ở các sợi thần kinh của vùng đĩa đệm. Các nghiên cứu về kính hiển vi điện tử chỉ ra sự sưng lên, phá hủy và chết của các sợi trục ở prelaminar, dẫn đến sự phát triển của drusen. Tuy nhiên, S. Vouse et al. (1978) trên cơ sở nghiên cứu mô bệnh học của 52 mắt bị drusen, sử dụng phức hợp các phương pháp đặc biệt để nhuộm chế phẩm, họ không thể xác định được những thay đổi thoái hóa nguyên phát trong sợi thần kinh (sợi trục). Họ không ủng hộ giả thuyết rằng cơ sở nguyên nhân cho sự hình thành drusen là sản phẩm của các quá trình phá hủy xảy ra trong sợi trục.

hình ảnh lâm sàng. Soi đáy mắt xác định nhiều ổ tròn nhỏ màu xám nhạt xung quanh đĩa thị giác. Đồng thời, chúng nhô ra trên mức của đĩa. Thông thường, chúng khu trú ở vùng biên của đĩa, nhưng hiếm khi chúng xuất hiện trên đĩa, hơi ngắn so với điểm thoát ra của các mạch trung tâm của đĩa.
Các chức năng thị giác với sự suy giảm của dây thần kinh thị giác, như một quy luật, không bị rối loạn. Trong một số quan sát, có thể phát hiện thấy sự thu hẹp đồng tâm của trường thị giác và sự hiện diện của u xơ vùng nội tâm mạc do chèn ép các sợi thần kinh thị giác bởi đĩa đệm. Điều này đặc biệt đúng trong trường hợp nhân đĩa đệm nằm sâu trong vùng của ống xơ cứng. Scotomas trong trường nhìn được phát hiện bằng phương pháp đo campimetry hoặc phép đo chu vi máy tính tĩnh. Thị lực thường không bị ảnh hưởng. Những bệnh nhân bị bệnh đĩa đệm và rối loạn trường thị giác nên được theo dõi một cách có hệ thống.
Các quan sát lâm sàng chỉ ra rằng drusen đầu tiên xuất hiện dọc theo các cạnh của đĩa đệm và có nhiều khả năng xảy ra với một ống tủy hẹp, nơi các sợi thần kinh bị nén nhiều hơn bởi vòng của ống này.
A. M. Vodovozov đề xuất một phân loại của drusen: ẩn, sâu, rõ ràng và cụt. Hình ảnh soi đáy mắt có drusen ẩn được thể hiện bằng các viền mờ, đôi khi viền hình sò, đĩa đệm lồi về phía thể thủy tinh đến 1 mm, các tĩnh mạch võng mạc giãn nở và ngoằn ngoèo. Trong những trường hợp như vậy, hình ảnh soi đáy mắt rất giống với đĩa thị xung huyết. Với drusen rõ ràng, hình dạng sáng bóng màu trắng tròn được để lộ trên đĩa. Thông thường, các thay đổi đĩa đệm là hai bên, nhưng drusen thường rõ ràng hơn ở một mắt. Ở những bệnh nhân như vậy, việc chẩn đoán drusen không khó. Theo thời gian, drusen ẩn biến thành những thứ rõ ràng.

(mô-đun trực tiếp4)

Dữ liệu của L. Frisen và cộng sự, người đã sử dụng phương pháp chụp cắt lớp vi tính, cho thấy đường kính của dây thần kinh thị giác ở vùng retrobulbar có drusen vẫn bình thường. Thực tế này là một dấu hiệu chẩn đoán phân biệt đáng kể trong các biểu hiện ban đầu của đĩa đệm xung huyết, trong đó có sự gia tăng đường kính của dây thần kinh thị giác sau (xa).
Trong thời thơ ấu, drusen thường ẩn dưới bề mặt của các mô của đĩa thị giác, giống như hình ảnh về các biểu hiện ban đầu của đĩa đệm xung huyết. Theo tuổi tác, những drusen ẩn này có thể trở nên rõ ràng. Theo W. Spencer, trong nhiều trường hợp, drusen có tính chất di truyền trong gia đình, và ông khuyến cáo cha mẹ của những đứa trẻ mắc chứng drusen nên đi khám.

Chẩn đoán. Với soi đáy mắt, soi mắt bằng laser và soi đáy mắt bằng sắc độ, việc chẩn đoán drusen thần kinh thị giác nằm ở bề ngoài tương đối dễ dàng. Tuy nhiên, nó hóa ra khó khăn hơn với drusen nằm sâu trong các mô của đĩa, cái gọi là drusen ẩn. Trong những trường hợp như vậy, siêu âm B-scan và chụp mạch huỳnh quang giúp chẩn đoán chính xác. Trong chẩn đoán phân biệt với drusen thần kinh thị giác, cần loại trừ các biểu hiện ban đầu của đĩa đệm xung huyết, viêm dây thần kinh thị giác và viêm màng giả.
Trong một số trường hợp hiếm hoi, khi cần chẩn đoán phân biệt giữa chứng drusen thần kinh thị giác và phù gai thị, chụp mạch huỳnh quang sẽ giúp ích. Hình ảnh chụp mạch huỳnh quang với drusen thần kinh thị giác cho thấy siêu huỳnh quang hình vỏ sò ở rìa. Trong trường hợp này, không có sự tương phản của các mô bên ngoài đĩa đệm. Không có thay đổi trong các mạch nhú và võng mạc. Với tình trạng phù đĩa đệm, sự tương phản của mô xảy ra bên ngoài đĩa đệm so với nền của những thay đổi trong các mạch võng mạc và nhú.
Một trong những dấu hiệu chẩn đoán phân biệt giữa vết lõm của đĩa thị giác và đĩa thị xung huyết ban đầu là sự thay đổi song phương của đĩa trong quá trình trì trệ. Với disk drusen, những thay đổi của nó có thể là đơn phương. Đôi khi mắt đồng loại chỉ bị ảnh hưởng sau vài năm. Đồng thời, có thể ghi nhận sự gia tăng số lượng đĩa đệm trong quá trình quan sát lặp lại trong thời gian dài. Có thể nhìn thấy rõ bằng nhãn khoa, các drusen thường nằm ở phía trước của tấm cribriform. Cái gọi là drusen ẩn, khó chẩn đoán hơn, thường nằm sau mảng cribriform. Đôi khi vôi bị lắng đọng ở các mảng bám, không xảy ra hiện tượng ứ đọng đĩa đệm.
Trong trường hợp đĩa đệm ẩn, chụp mạch huỳnh quang của đĩa đệm là rất quan trọng. Theo P. O. Mukhamadiev, không có rối loạn huyết động riêng biệt trong các mạch của võng mạc ở đĩa đệm. Đĩa thần kinh thị giác phát huỳnh quang không đều: độ phát huỳnh quang của đĩa đệm có khi tăng cường, có khi yếu đi. Trên nền huỳnh quang không đồng đều, phát hiện ra các thành tạo màu trắng tròn - drusen. Khi fluorescein biến mất khỏi tĩnh mạch võng mạc, huỳnh quang của đĩa cũng mờ dần. Đồng thời, đĩa tẩy ố vàng sáng bằng chất huỳnh quang. Drusen đôi khi chỉ gây sưng cục bộ đĩa đệm ở một số khu vực của nó, biểu hiện bằng huỳnh quang còn sót lại của đĩa đệm.
Drusen đĩa quang có tính chất đặc biệt là phát huỳnh quang ở cùng bước sóng như fluorescein. Do đó, chúng có thể được chụp ảnh mà không cần tiêm tĩnh mạch huỳnh quang bằng bộ lọc được sử dụng trong chụp mạch huỳnh quang. Đây là cái gọi là tự phát huỳnh quang thực sự của drusen. Khi tiêm tĩnh mạch dung dịch fluorescein 10%, drusen sẽ trì hoãn và tích tụ lại. Điều này dẫn đến việc nhuộm drusen với fluorescein muộn. Không quan sát thấy mồ hôi của thuốc nhuộm từ thuốc. Drusen huỳnh quang được xác định rõ trong giai đoạn tiền động mạch sớm.
Do đó, chụp mạch huỳnh quang của quỹ đạo với đĩa đệm trong một nghiên cứu duy nhất có thể loại trừ hoàn toàn đĩa thị xung huyết.
Với mục đích chẩn đoán phân biệt giữa ứ đọng đĩa đệm và đĩa thị, E. E. Ioileva, P. F. Linnik, và A. A. Shpak đã kiểm tra 38 bệnh nhân bị lồi đĩa đệm hai bên với mức độ nghiêm trọng khác nhau. Đối với nghiên cứu, một hệ thống chẩn đoán dựa trên phân tích kỹ thuật số máy tính của hình ảnh cơ bản đã được sử dụng để thu được các phép đo nhiệt lượng của phần nội nhãn của dây thần kinh thị giác. Theo kết quả của các nghiên cứu, đĩa thị giác xung huyết được xác định ở 29 bệnh nhân. Đĩa thị giác giả xung huyết do drusen được xác định ở 9 bệnh nhân.
Với bệnh u đĩa đệm, theo chụp cắt lớp vi tính và siêu âm, đường kính của dây thần kinh thị giác trong phần sau của nó vẫn nằm trong giới hạn bình thường, trái ngược với đĩa xung huyết trong khối u não, trong đó đường kính của dây thần kinh thị giác được tăng lên.
Điều trị drusen thần kinh thị giác không hiệu quả và không được thực hiện. Tiên lượng về thị lực là thuận lợi.

Thuật ngữ "druse" trong bản dịch từ tiếng Đức có nghĩa là sắt. Sự hình thành này là sự lắng đọng trong biểu mô sắc tố và màng của Bruch và có màu trắng vàng.

Lần đầu tiên, drusen được mô tả vào năm 1854 bởi nhà mô học Veld, một chút sau đó Donders mô tả hình ảnh lâm sàng của chúng. Trong y văn, bệnh drusen trội do di truyền được mô tả dưới nhiều tên khác nhau (viêm màng mạch Holsous-Batten bề ngoài, viêm màng mạch Guttat, viêm màng mạch gia đình, viêm màng mạch Hutchinson-Tye, thoái hóa tổ ong Doine, loạn dưỡng kiềm, bệnh leventine, thoái hóa võng mạc tinh thể).

Liên quan đến một hình ảnh mô học và lâm sàng tương tự, người ta thấy rằng tất cả các bệnh này đại diện cho cùng một bệnh lý. Quay trở lại năm 1983, Hyman và cộng sự đã phát hiện ra rằng có một mối quan hệ đáng kể giữa thoái hóa điểm vàng do tuổi tác và chứng drusen di truyền.

Thuật ngữ drusen chi phối chỉ những thay đổi được phát hiện ở các thành viên trong cùng một gia đình, cũng như những thay đổi được phát hiện khi còn nhỏ, điều này cho thấy tính chất di truyền của giáo dục. Phương thức di truyền của drusen là trội trên NST thường. Thông thường, bệnh được chẩn đoán ở những người trẻ ở độ tuổi 20-30, nhưng cũng có trường hợp được chẩn đoán sớm hơn (8-12 tuổi). Đồng thời, khi chẩn đoán, các lỗi di truyền không được loại trừ, điều này có thể được giải thích là do gen bị dồn nén không hoàn toàn hoặc do sự biến đổi trong biểu hiện của nó.

Bruch's drusen và Drusen đĩa thị giác là những bệnh khác nhau. Nhìn bề ngoài, với soi đáy mắt, cả hai hình thức này đều giống nhau, nhưng đánh giá mô học cho thấy sự khác biệt. Đồng thời, drusen của Bruch và các thành tạo được phát hiện dựa trên nền tảng của bệnh thoái hóa điểm vàng do tuổi già là giống nhau cả về cấu trúc vĩ mô và mô học. Về vấn đề này, chứng drusen di truyền được coi là giai đoạn đầu của bệnh thoái hóa điểm vàng do tuổi tác.

Năm 1977, nhà khoa học Gass phát hiện ra rằng những bệnh nhân trong gia đình được phát hiện trong quá trình soi đáy mắt cũng mắc một bệnh thoái hóa mắt di truyền khác. Đây là lý do dẫn đến tình trạng mất thị lực khi tuổi càng cao (60-70 tuổi). Do đặc thù của gen, có thể khó xác định số người bị bệnh thực sự trong cùng một gia đình. Dựa trên dữ liệu thu được từ nhiều nghiên cứu, người ta xác định rằng khả năng mắc bệnh drusen tăng lên theo tuổi tác và nam giới dễ mắc bệnh này hơn.

Video của bác sĩ của chúng tôi về Druzes

Cơ chế bệnh sinh

Tổng cộng, có ba lý thuyết giải thích sự hình thành của drusen:

• Giả thuyết biến đổi dựa trên thực tế là drusen được hình thành từ các tế bào biểu mô sắc tố trải qua quá trình biến đổi.
• Thuyết tiết (tiết) giải thích sự hình thành drusen bằng cách lắng đọng các tế bào bất thường của biểu mô sắc tố, xuất hiện bằng cách tiết.
• Lý thuyết về màng đệm cho rằng drusen là sản phẩm của quá trình thoái hóa hyalin hóa ảnh hưởng đến các mao mạch màng đệm, cũng như tổ chức xuất huyết màng đệm. Không giống như những lý thuyết khác, lý thuyết này không có bằng chứng mô học.

Trong quá trình phân tích mô học của drusen, người ta thấy rằng có hai thành phần chính trong thành phần: cerebroside, một lipid, và sialomucin, là một mucopolysaccharide. Các nhà khoa học cho rằng những chất này được hình thành trong quá trình thoái hóa của các tế bào biểu mô sắc tố. Drusen ở phần bên trong của màng Bruch tiếp giáp với biểu mô sắc tố và được hình thành trong quá trình phá hủy tự bào tử, có liên quan đến sự gia tăng hoạt động của lysosome. Khi quá trình bệnh lý tiến triển, hầu hết các lysosome nằm trong biểu mô sắc tố dần dần biến thành một vật liệu vô định hình. Chất này lấp đầy vùng collagen bên trong trong vùng của màng Bruch. Kích thước của drusen có thể khác nhau, ngoài ra, chúng có thể bị vôi hóa.

Đồng thời, các tế bào sắc tố của biểu mô cũng trải qua quá trình biến đổi. Đầu tiên, sắc tố tiêu biến trong tế bào chất, dẫn đến thoái hóa ty thể và chuyển vị nhân. Cuối cùng, các tế bào biểu mô sắc tố hợp nhất với drusen, tức là những vùng không có biểu mô sắc tố được hình thành. Tế bào cảm thụ quang bị dịch chuyển và cũng có thể bị loạn dưỡng. Sự hình thành drusen dựa trên nền tảng của sự biến đổi tế bào biểu mô sắc tố ủng hộ lý thuyết biến đổi, trong khi sự lắng đọng của các tế bào sắc tố bị thay đổi ủng hộ lý thuyết bài tiết.

Với sự phát triển thêm của drusen, sẽ xảy ra thoái hóa điểm vàng dạng tiền sụn không tiết dịch, hoặc dạng dị dạng xuất tiết, kèm theo tân mạch dưới thận hoặc màng mạch. Thông thường những thay đổi như vậy được hình thành ở độ tuổi 50-60. Lớp phủ cứng dẫn đến sự phát triển của teo tế bào, và những lớp mềm hoặc hợp lưu dẫn đến sự bong tróc dịch tiết của biểu mô sắc tố.

Hình ảnh lâm sàng

Đôi khi drusen có thể không kèm theo bất kỳ triệu chứng nào, nhưng trong một số trường hợp, bệnh vàng da được hình thành, kể cả ở bệnh nhân trẻ tuổi. Với soi đáy mắt, có thể phát hiện một số lượng drusen khác nhau, khác nhau về hình dạng, màu sắc, kích thước. Các biểu hiện bên ngoài rất đa dạng.

Thông thường, trong giai đoạn đầu, drusen xuất hiện dưới dạng các đốm tròn nhỏ có màu nhạt hơn các mô xung quanh của nốt sần. Theo thời gian, lớp drusen chuyển sang màu vàng. Một số tác giả cho rằng việc phát hiện các dấu hiệu sớm của drusen bằng chụp mạch sẽ dễ dàng hơn so với soi đáy mắt. Tuy nhiên, không phải tất cả các học giả đều chia sẻ quan điểm này. Thông thường, drusen nằm giữa đĩa thị giác chiếm ưu thế. Còn được gọi là chi phối là nhiều drusen bao gồm hầu hết các quỹ. Thông thường chúng có thể được phát hiện ở vùng trung tâm và vùng ngoại vi giữa. Rất hiếm khi, drusen không có ở trung tâm, và chỉ nằm ở ngoại vi giữa. Với sự bản địa hóa ở ngoại vi của sắc tố drusen và lưới, những thay đổi về quỹ đạo giống như một chùm nho hoặc chứng loạn dưỡng lưới của Sjögren.

Khi quá trình tiến triển, số lượng drusen và kích thước của chúng tăng lên, chúng dễ bị hợp nhất và vôi hóa. Vùng cảm giác của võng mạc tăng dần lên. Rất hiếm khi số lượng drusen giảm. Những thay đổi cũng ảnh hưởng đến biểu mô sắc tố, nằm trên đỉnh của drusen. Nó trở nên mỏng hơn đáng kể, số lượng sắc tố giảm đi và có thể xác định được các đảo sắc tố xung quanh lớp drusen. Những thay đổi như vậy có thể xảy ra ở điểm vàng, chúng thường đi kèm với chứng loạn dưỡng các tế bào biểu mô.

Theo phân loại của Sarks (1996), hai loại drusen được phân biệt:

• Drusen đặc là những tổn thương nhỏ, nhiều, hyalin hóa, thường bị vôi hóa, vỡ vụn và không liên kết với nhau.
• Drusen mềm có kích thước lớn, có xu hướng hợp nhất và vật liệu hyalin trong chúng thường bị phá hủy.

Drusen nằm trên hoặc dưới màng đáy, ít khi chúng được phát hiện ở lớp màng đệm. Thông thường, drusen không kèm theo các triệu chứng và là một phát hiện tình cờ trong quá trình soi đáy mắt. Hiếm khi, bệnh nhân phàn nàn về sự biến chất (với sự sắp xếp của drusen). Các khiếm khuyết về trường thị giác hoặc giảm thị lực thường không được phát hiện.

Trên chụp mạch huỳnh quang, drusen phát sáng ngay cả trong giai đoạn đầu. Cường độ sáng tăng dần. Trong pha tĩnh mạch, cường độ huỳnh quang giảm nhanh chóng. Thông thường, chụp mạch cho thấy nhiều drusen hơn soi đáy mắt. Drusen rắn xuất hiện dưới dạng các chấm siêu huỳnh quang cô lập trên phim chụp mạch mặc dù chúng có vẻ là hợp lưu. Rất hiếm khi, sự vôi hóa hoặc sắc tố của drusen dẫn đến sự giảm huỳnh quang của chúng.

Chẩn đoán phân biệt

Cần phân biệt drusen với một số bệnh có kèm theo cặn trắng hoặc vàng ở cực sau nhãn cầu. Tất cả những căn bệnh này được kết hợp bởi hội chứng võng mạc Flecked:

• Fundus dotatus albescens là một nốt sần có chấm trắng của fundus, đi kèm với sự hình thành các đốm trắng trông giống như drusen về bề ngoài. Chúng nằm ở ngoại vi giữa của mắt. Bệnh đi kèm với giảm thị lực rõ rệt, rung giật nhãn cầu tiến triển, có các đặc điểm tương tự với dạng nhẹ và sớm của bệnh teo võng mạc võng mạc.
• Fundus albipunctatus (bệnh đốm trắng) là một bệnh lý di truyền hai bên có những điểm tương đồng với bệnh trước đó. Sự khác biệt chính là một khóa học không tiến triển, không giảm chức năng thị giác và quáng gà đứng yên. Với phương pháp soi đáy mắt, có thể phát hiện các đốm tròn màu trắng, nằm ở mức biểu mô sắc tố và bao phủ toàn bộ đáy mắt, đặc biệt là điểm vàng và vùng xích đạo. Drusen ưu thế có kích thước khác và mọc nhiều hơn ở khu vực điểm vàng.
• Fundus flavimaculatus (đốm vàng đốm vàng) là một quá trình song phương, trong đó có các chất lắng đọng loang lổ màu vàng trong biểu mô sắc tố. Trong quá trình chụp mạch, sự phong tỏa của huỳnh quang màng mạch có thể được nhìn thấy ở ngoại vi và ở cực sau. Với drusen chi phối, những thay đổi như vậy không được ghi lại. Ngoài ra, bệnh lý này thường kết hợp với chứng loạn dưỡng điểm vàng như mắt bò. Thị lực giảm dần theo sự phát triển của bệnh Stargardt. Ngoài ra, có một trường nhìn bị thu hẹp, điều này không xảy ra với drusen.
• Chứng loạn dưỡng Bietti (loạn dưỡng tinh thể) đi kèm với các chất lắng đọng màu trắng ở vùng võng mạc, có hình dạng đa giác và có ánh trắng rực rỡ. Đồng thời, giảm thị lực và loạn dưỡng võng mạc rìa ngày càng tiến triển.

Mắt là chất lắng đọng màu trắng vàng nằm trong biểu mô sắc tố và màng Bruch. Chúng còn được gọi là "viêm màng mạch Hutchinson-Tye", "thoái hóa võng mạc tinh thể", "viêm màng mạch gia đình", "loạn dưỡng chất hyalin", "viêm màng mạch Guttat", "bệnh Leventine", cũng như "viêm màng mạch nông của Holsous-Batten" hoặc "Doine thoái hóa tổ ong ".". Người ta đã xác định rằng có một mối quan hệ đáng kể giữa sự hiện diện của bệnh drusen di truyền và sự phát triển của bệnh liên quan đến tuổi tác.

Thuật ngữ "drusen chi phối" chỉ có thể được sử dụng trong những trường hợp này khi chúng được tìm thấy trong các thành viên của cùng một gia đình và được xác nhận qua việc kiểm tra những người trẻ tuổi, điều này cho thấy tính chất di truyền của họ. Drusen được di truyền theo kiểu trội autosomal. Thông thường, chúng được phát hiện lần đầu tiên ở độ tuổi 20 đến 30, nhưng một số trường hợp hiếm gặp của bệnh drusen ở độ tuổi 8-12 được mô tả trong y văn. Sự biến đổi biểu hiện và sự hiện diện của sự xâm nhập gen không hoàn toàn thường dẫn đến sai sót di truyền trong chẩn đoán.

Cần lưu ý rằng không nên xác định drusen của màng Bruch với drusen của đầu dây thần kinh thị giác, vì mặc dù có các dấu hiệu nhãn khoa tương tự, nhưng cấu trúc của chúng là khác nhau. Tuy nhiên, không có sự khác biệt nào được tìm thấy giữa chứng drusen màng và drusen di truyền của Bruch được phát hiện tại thời điểm có sự hiện diện của thoái hóa điểm vàng do tuổi già. Điều này được xác nhận bởi các nghiên cứu vi mô, mô học và siêu cấu trúc. Hiện nay, các bác sĩ nhãn khoa coi bệnh drusen di truyền là giai đoạn ban đầu của bệnh thoái hóa điểm vàng do tuổi tác, trước đây được gọi là thoái hóa điểm vàng do tuổi già.

Bệnh nhân mắc chứng drusen gia đình được đặc trưng bởi cùng một bệnh thoái hóa di truyền của các cơ quan thị lực. Nó thường là nguyên nhân gây giảm thị lực trong thập kỷ thứ sáu và thứ bảy của cuộc đời. Số lượng cá nhân bị bệnh trong một gia đình khá khó xác định do sự biểu hiện khác nhau của gen và sự xâm nhập không hoàn toàn của nó. Drusen xảy ra thường xuyên hơn ở nam giới trên 50 tuổi và tần suất của chúng tăng lên theo độ tuổi.

Video của bác sĩ về bệnh

Cơ chế bệnh sinh của drusen trội

Ngày nay, ba lý thuyết về sự hình thành của drusen được coi là:

• Thuyết biến đổi cho rằng drusen được hình thành do sự biến đổi trực tiếp của các tế bào biểu mô sắc tố.
• Thuyết bài tiết hoặc bài tiết cho rằng drusen được hình thành do sự bài tiết và tích tụ của các tế bào biểu mô sắc tố bất thường.
• Lý thuyết về mạch máu cho rằng drusen là sản phẩm của quá trình thoái hóa hyalin hóa của các mao mạch hoặc tổ chức xuất huyết mao mạch. Lý thuyết về nguồn gốc của drusen hiện chưa được xác nhận bởi các nghiên cứu mô học.

Theo kết quả nghiên cứu mô học, người ta nhận thấy cấu trúc của drusen bao gồm hai thành phần chính: mucopolysaccharide (sialomucin) và lipid - cerebroside. Một số nhà nghiên cứu tin rằng sự hình thành của cả hai chất đều xảy ra trong biểu mô sắc tố bị biến đổi thoái hóa. Ở phần bên trong của màng Bruch là drusen, tiếp giáp với biểu mô sắc tố. Chúng được hình thành do sự phá hủy tự do của nó, có liên quan đến hoạt động bất thường của lysosome. Sau đó, rất có thể, các lysosome nằm trong các tế bào của biểu mô sắc tố biến thành một vật liệu vô định hình lấp đầy các vùng keo bên trong của màng Bruch. Drusen có thể có các kích thước khác nhau, một số chúng bị vôi hóa. Biểu mô sắc tố võng mạc, bao phủ lớp drusen, trải qua một số thay đổi.

Ở giai đoạn đầu của quá trình bệnh lý, sắc tố tiêu biến trong tế bào chất của tế bào biểu mô sắc tố, cũng như sự thoái hóa của ti thể và sự dịch chuyển của nhân. Trong giai đoạn cuối, các tế bào thoái hóa của biểu mô sắc tố hợp nhất với drusen. Điều này dẫn đến sự hình thành các khu vực mà trong đó không có biểu mô sắc tố. Các cơ quan thụ cảm quang cũng thay đổi và thay đổi theo kiểu dị dưỡng.

Trong quá trình phát triển thêm của bệnh thoái hóa điểm vàng dạng drusen, không tiết dịch hoặc dạng dị dạng tiết dịch của nó với tân mạch màng đệm hoặc dưới màng đệm có thể phát triển. Những biến đổi như vậy thường điển hình hơn cho thập kỷ thứ năm và thứ sáu của cuộc đời một người. Khi có drusen cứng, các thay đổi teo phát triển và nếu có drusen mềm nằm ở hai bên, biểu mô sắc tố tiết dịch và các biến chứng khác xảy ra xác định sự tiến triển thêm của quá trình bệnh lý.

Hình ảnh lâm sàng

Drusen ưu thế có thể tiến triển mà không có bất kỳ dấu hiệu nào, hoặc bệnh vàng da phát triển dựa trên nền tảng của họ khi còn trẻ. Chúng nằm trên và có thể có hình dạng, kích thước và màu sắc khác nhau, cũng như có số lượng khác nhau (đơn hoặc nhiều). Ngoài ra, hình ảnh nhãn khoa của họ không giống nhau, thậm chí trong cùng một gia đình.

Ban đầu, drusen là những đốm tròn nhỏ trông nhạt hơn so với nền xung quanh của nền. Theo thời gian, chúng trở thành một màu vàng tươi. Ở giai đoạn đầu của quá trình bệnh lý, chúng có thể được xác định bằng cách sử dụng. Nhưng có một ý kiến ​​khác về vấn đề này: drusen, khu trú bên trong đầu dây thần kinh thị giác, hoặc nhiều cái, bao phủ gần như toàn bộ quỹ đạo, là drusen chiếm ưu thế. Trong hầu hết các trường hợp, chúng được phát hiện ở vùng ngoại vi giữa và vùng trung tâm. Rất hiếm khi, drusen không có ở trung tâm và chỉ được hình dung ở ngoại vi giữa. Chúng cũng có thể nằm ở ngoại vi và có sắc tố dạng lưới. Trong trường hợp này, drusen tương tự như chứng loạn dưỡng dạng lưới của Sjögren và giống "chùm nho".

Sau một thời gian, kích thước và số lượng drusen tăng lên. Chúng có thể hợp nhất, vôi hóa và nâng cao võng mạc cảm giác. Rất hiếm khi số lượng của chúng giảm. Ngoài ra còn có những thay đổi trong biểu mô sắc tố bao phủ lớp drusen. Nó có thể trở nên mỏng hơn và mất sắc tố, các đám sắc tố xuất hiện xung quanh drusen. Những thay đổi này trong biểu mô sắc tố diễn ra ở điểm vàng giữa drusen. Trong một số trường hợp, chúng dẫn đến teo các tế bào biểu mô sắc tố.

Có hai loại drusen: cứng và mềm. Drusen rắn có hình dạng vụn. Chúng nhiều, kích thước nhỏ và bị hyalin hóa, thường bị vôi hóa, nằm riêng lẻ. Trong đá dăm mềm, vật liệu hyaline bị phá hủy. Chúng lớn hơn và có xu hướng hợp nhất.

Khu trú của drusen là khác nhau: hoặc dưới màng đáy của biểu mô sắc tố, hoặc trong lớp màng đệm. Trong hầu hết các trường hợp, chúng không có triệu chứng và được phát hiện tình cờ trong quá trình kiểm tra nhãn khoa, ngay cả khi chúng nằm ở hố rãnh. Đôi khi bệnh nhân phàn nàn về sự hiện diện của biến thái. Khi khám, không phát hiện được các khiếm khuyết thị giác và giảm thị lực.

Một trong những phương pháp chẩn đoán drusen chiếm ưu thế là chụp mạch huỳnh quang. Chúng bắt đầu phát huỳnh quang ngay cả ở giai đoạn đầu của sự phát triển, và sau đó cường độ tăng dần. Ở giai đoạn sau, ở giai đoạn tĩnh mạch, cường độ huỳnh quang giảm dần. Phương pháp này có thể tiết lộ nhiều drusen hơn so với soi đáy mắt. Drusen rắn trên FA trông giống như những chấm siêu huỳnh quang riêng biệt, nằm ở những nơi tích tụ của chúng. Rất hiếm khi, hình ảnh chụp mạch huỳnh quang cho thấy sự giảm huỳnh quang của drusen, đó là do sắc tố hoặc vôi hóa của chúng.

Chẩn đoán phân biệt

Có thể quan sát thấy cặn màu hơi vàng hoặc hơi trắng nằm ở cực sau của nhãn cầu không chỉ khi có drusen trội mà còn trong trường hợp một số bệnh khác có liên quan đến hội chứng "võng mạc lốm đốm".

Vì vậy, bệnh u bã đậu, hay bệnh teo cơ có chấm trắng, là một bệnh trong đó các nốt trắng, rất giống với drusen, được xác định ở ngoại vi giữa của nốt sùi. Với căn bệnh này, thị lực giảm mạnh và xảy ra hiện tượng giật nhãn cầu tiến triển. Nó tương tự như các dạng ban đầu nhẹ.

Bệnh chấm trắng, hay còn gọi là bệnh đốm trắng, là một bệnh di truyền hai bên, theo hình ảnh soi đáy mắt, nó giống với cả bệnh trước đó và bệnh drusen di truyền. Nó diễn ra mà không làm giảm thị lực, có một quá trình không tiến triển và bản chất vĩnh viễn của bệnh quáng gà. Trong quá trình soi đáy mắt, có thể phát hiện các đốm tròn màu trắng, có hình dạng giống nhau, nằm ở mức của biểu mô sắc tố. Họ chiếm một diện tích lớn của quỹ. Vùng có vị trí cực đại là vùng xích đạo và vùng hoàng điểm. Không giống như fundus albipunctatus, kích thước của drusen chi phối thay đổi nhiều hơn và chúng phát triển ở mức độ lớn hơn ở vùng hoàng điểm.

Bệnh đốm vàng, hay bệnh đốm vàng, là một bệnh hai bên. Nó, không giống như hình tròn, đồng đều, có ranh giới rõ ràng của drusen chi phối, được biểu hiện bằng các chất lắng màu vàng nằm ở dạng các đốm ở cấp độ của biểu mô sắc tố. Chụp mạch thường cho thấy sự phong tỏa huỳnh quang màng mạch ở vùng sau và ngoại vi, điều này không bao giờ xảy ra với bệnh drusen di truyền trội. Fundus flavimaculatus thường bị thoái hóa điểm vàng, tiến triển theo mô hình mắt bò, không bao giờ xảy ra với bệnh drusen di truyền. Trong trường hợp kết hợp bệnh này với bệnh Stargardt, thị lực sẽ giảm. Ngoài ra, với sự hiện diện của fundus flavimaculatus, trường thị giác thu hẹp được phát hiện, điều này không điển hình đối với Drusen.

Chứng loạn dưỡng tinh thể, hoặc chứng loạn dưỡng Bietti, cũng được đặc trưng bởi sự hiện diện của các chất lắng đọng màu trắng trên võng mạc. Không giống như drusen nổi trội, chúng nằm trong tất cả các lớp của võng mạc, có hình dạng đa giác và có ánh "trắng rực rỡ". Với bệnh này, chứng loạn dưỡng vùng rìa phát triển và các chức năng thị giác giảm dần.

Drusen là những điểm rất nhỏ màu vàng hoặc trắng xuất hiện trong màng Bruch (một trong những lớp của võng mạc mắt).

Chúng là những giọt mucoprotein và mucopolysaccharid dần dần vôi hóa đầu dây thần kinh thị giác. Tế bào biểu mô sắc tố võng mạc tích tụ các tế bào bị tổn thương.

Các tế bào bị hư hỏng còn lại (được gọi là lipofuscin) từ quá trình oxy hóa tích tụ trong màng Bruch và tạo ra các thể hyalin (drusen), là những dấu hiệu sớm nhất của bệnh thoái hóa điểm vàng khô.. Đây là một cụm protein và lipid bị oxy hóa không bị phá hủy.

Màu trắng hoặc vàng hồng. Theo thời gian, chúng bị vôi hóa.

Triệu chứng:

• sưng đĩa thị giác;
• làm mờ các đường viền đĩa.

Khi chẩn đoán, các hạt sáng bóng được tìm thấy trên bề mặt của đĩa thị giác. Đây là những gì bạn bè là.

Chúng có tác động bệnh lý lên mô thần kinh, được đặc trưng bởi sự suy giảm thị lực.. Theo thời gian, trường nhìn thu hẹp lại, ranh giới của điểm mù mở rộng và các khối u xơ hình vòng cung xuất hiện.

Các hạt cầu mucoprotein và mucopolysaccharid nằm sâu, mô phỏng sự trì trệ và phù nề của đĩa thị giác. Do đó, chẩn đoán thường không chính xác.

Các thay đổi xảy ra ở một hoặc cả hai mắt. Thường thì cơ quan thị giác thứ hai bị ảnh hưởng vài năm sau khi chẩn đoán bệnh.

Bạn bè có nhiều loại:

• cứng - tròn, có các cạnh rõ ràng, nhỏ và nằm rải rác ở một khoảng cách xa nhau;
• mềm - to, nằm sát, mép mờ.

Các cơ thể hyalin mềm có thể phá vỡ các lớp của võng mạc và dẫn đến bong tróc biểu mô sắc tố.

Những lý do

Drusen của đĩa thị giác và võng mạc xuất hiện do ảnh hưởng của các yếu tố như:

• nhiễm vi khuẩn mãn tính;
• Bệnh tiểu đường;
• sản giật khi sinh con;
• tổn thương;
• các quá trình viêm dài hạn của máy phân tích hình ảnh;
• nhiễm trùng tử cung.

Cho đến nay, drusen được coi là một bệnh lý đa nguyên sinh với cơ chế phát triển khó hiểu.

Chẩn đoán

Chẩn đoán drusen rất dễ dàng nếu chúng nằm trên bề mặt của dây thần kinh thị giác. FAGD đóng một vai trò quan trọng trong chẩn đoán. Chụp mạch máu bằng fluorescein không cần chuẩn bị đặc biệt.

Thời gian nghiên cứu không quá 2 phút cho mỗi cơ quan. Để chẩn đoán, một loại thuốc nhuộm được sử dụng, có thể dễ dàng rửa sạch bằng nước lạnh. Thuốc nhuộm không thấm qua mạch vào các mô xung quanh. Sự phát huỳnh quang bắt đầu khi nguồn ánh sáng thú vị được bật.

FAGD cho thấy đĩa siêu huỳnh quang rìa hình vỏ sò, độ tương phản mô không xảy ra bên ngoài đĩa.

Trong một số trường hợp, trong quá trình chẩn đoán, phát hiện xuất huyết vào võng mạc và thể thủy tinh.

Ngoài ra, kiểm tra siêu âm và soi đáy mắt được thực hiện. Nếu cơ thể hyalin hóa có thời gian để vôi hóa, chụp cắt lớp vi tính được chỉ định.

Các trường thị giác cũng được xác định để xác định các khiếm khuyết trong tầm nhìn ngoại vi.

Sự đối đãi

Không có liệu pháp tiêu chuẩn và đã được chứng minh. Số lượng drusen sẽ tăng dần, chúng tăng kích thước.

Bạn có thể cải thiện khả năng nhận biết thị giác bằng cách chỉnh kính hoặc đeo kính áp tròng.

Kiểm tra thường xuyên với bác sĩ nhãn khoa là điều cần thiết để ngăn ngừa sự phát triển của các mạch máu bất thường. Sự bất thường này cần phải phẫu thuật để ngăn chảy máu.

Kiểm tra thường xuyên là cần thiết để nghiên cứu động lực của sự tiến triển của việc mất thị lực ngoại vi.

Không thể ngăn chặn tình trạng xấu đi, vì các bác sĩ không biết cơ chế chính xác cho sự phát triển của bệnh lý, cũng như các phương pháp phòng ngừa.

Các biến chứng

Biến chứng chính của tình trạng bệnh lý là bệnh lý thần kinh do thiếu máu cục bộ vùng trước.. Nó dẫn đến mất nhận thức thị giác nhanh chóng và đột ngột ở một hoặc cả hai cơ quan của thị giác.

Video hữu ích

Thị lực được phục hồi lên đến 90%

Thị lực kém làm xấu đi đáng kể chất lượng cuộc sống, khiến bạn không thể nhìn thế giới như vốn có. Chưa kể đến sự tiến triển của các bệnh lý và mù hoàn toàn.

9-04-2012, 14:04

Sự mô tả

- một bệnh tiến triển đặc trưng bởi tổn thương vùng hoàng điểm (vùng trung tâm của võng mạc ở cực sau của nhãn cầu). Các thuật ngữ khác cũng được sử dụng để đề cập đến bệnh lý này: loạn dưỡng cơ trung ương không do thận, thoái hóa điểm vàng xơ cứng, thoái hóa điểm vàng do tuổi tác, thoái hóa điểm vàng do tuổi già, bệnh điểm vàng do tuổi tác, thoái hóa điểm vàng do tuổi tác, v.v.

ICD-10:

H35.3 Thoái hóa cực sau và cực sau.

Các từ viết tắt: AMD - thoái hóa điểm vàng liên quan đến tuổi tác, RPE - biểu mô sắc tố võng mạc, SLO - soi đáy mắt bằng laser quét, TTT - nhiệt trị liệu xuyên mao mạch. FAG - chụp mạch huỳnh quang, PDT - liệu pháp quang động, ERG - điện cơ. ETDRS - Early Treatment Diabetic Retinopathy Study Research Group (Nhóm nghiên cứu về nghiên cứu điều trị sớm bệnh võng mạc tiểu đường).

Dịch tễ học

Ở Nga, tỷ lệ mắc bệnh thoái hóa điểm vàng do tuổi tác (AMD) là hơn 15 trên 1000 dân số.

Theo WHO, đến năm 2050, số người trên 60 tuổi trên toàn thế giới sẽ xấp xỉ gấp ba (năm 2000 - khoảng 606 triệu người). Tỷ lệ dân số trong độ tuổi cao hơn ở các nước có nền kinh tế phát triển hiện nay là khoảng 20%, đến năm 2050 có thể sẽ tăng lên 33%. Theo đó, số bệnh nhân AMD cũng sẽ tăng lên đáng kể.

? Suy thoái chung của dân số bệnh lý này tăng lên theo tuổi:

Các biểu hiện sớm của AMD xảy ra ở 15% người từ 65-74 tuổi, 25% - 75-84 tuổi, 30% - 85 tuổi trở lên;

Các biểu hiện muộn của AMD xảy ra ở 1% người từ 65-74 tuổi, 5% - 75-84 tuổi, 13% - 85 tuổi trở lên.

AMD phổ biến hơn ở những người trên 65 tuổi. Giới tính chủ yếu là nữ, và ở phụ nữ trên 75 tuổi, AMD xuất hiện thường xuyên hơn gấp 2 lần.

AMD có thể dẫn đến giảm thị lực rõ rệt và mất các phần trung tâm của trường thị giác. Các rối loạn chức năng quan trọng nhất là đặc trưng của tân mạch dưới thận với teo RPE sau đó, đặc biệt nếu quá trình bệnh lý bắt giữ ổ mắt.

Nếu có các biểu hiện của giai đoạn muộn của AMD ở một mắt, nguy cơ thay đổi bệnh lý đáng kể ở mắt còn lại là từ 4 đến 15%.

Các yếu tố rủi ro

Có một mối quan hệ rõ ràng giữa tăng huyết áp động mạch và AMD, tổn thương xơ vữa động mạch của mạch máu (đặc biệt là động mạch cảnh), mức cholesterol trong máu, bệnh tiểu đường và thừa cân.

Có một mối quan hệ trực tiếp giữa hút thuốc và AMD.

Có những dấu hiệu cho thấy mối liên hệ có thể có giữa việc tiếp xúc quá nhiều với ánh sáng mặt trời và tổn thương điểm vàng do tuổi tác.

Tổn thương chủ yếu ở phụ nữ sau mãn kinh được giải thích là do mất tác dụng bảo vệ của estrogen chống lại quá trình xơ vữa động mạch lan rộng. Tuy nhiên, không có bằng chứng về tác dụng có lợi của liệu pháp thay thế hormone.

Hiện tại, các nghiên cứu về khuynh hướng di truyền đối với sự phát triển của AMD đang được tiến hành (đặc biệt, các gen chịu trách nhiệm ARMD1, FBLN6, ARMD3 đã được xác định).

Phòng ngừa. Bệnh nhân AMD nên từ bỏ hút thuốc, thức ăn béo và ít tiếp xúc với ánh nắng trực tiếp. Khi có bệnh lý mạch máu đồng thời, các biện pháp nhằm điều chỉnh nó là cần thiết. Các vấn đề về liệu pháp vitamin và liều lượng khuyến cáo của các nguyên tố vi lượng sẽ được thảo luận dưới đây. Trong những năm gần đây, laser dự phòng đông máu võng mạc khi có nhiều drusen đã được thảo luận.

Sàng lọc

Nên nghi ngờ AMD ở bệnh nhân lớn tuổi với các biểu hiện giảm thị lực, khó đọc, đặc biệt là trong điều kiện ánh sáng yếu. Đôi khi bệnh nhân nhận thấy mất các chữ cái riêng lẻ trong quá trình đọc trôi chảy, biến thái. Những lời phàn nàn về những thay đổi trong nhận thức màu sắc, suy giảm thị lực lúc chạng vạng ít phổ biến hơn nhiều. Kiểm tra bao gồm kiểm tra thị lực, soi sinh học (có thể cho biết các nguyên nhân khác có thể gây ra các triệu chứng như sự hiện diện của bệnh đục thủy tinh thể do tuổi tác), soi đáy mắt (bao gồm đèn khe sử dụng thấu kính phi cầu) và đo chu vi. Chúng tôi cũng có thể đề xuất một nghiên cứu về cảm nhận màu sắc (nhìn bằng mắt thường), bài kiểm tra Amsler.

Cần đề phòng khả năng bị AMD ở những bệnh nhân không đạt được thị lực cao sau khi mổ đục thủy tinh thể không biến chứng.

Bệnh nhân trên 55 tuổi nên được kiểm tra vùng hoàng điểm trong các cuộc kiểm tra y tế định kỳ (nghĩa là bao gồm soi đáy mắt đồng tử rộng trong kế hoạch khám).

Chẩn đoán

AMD được chẩn đoán với các triệu chứng sau(một hoặc nhiều): sự hiện diện của drusen rắn; sự hiện diện của drusen mềm; tăng cường hoặc làm suy yếu sắc tố RPE; teo điểm vàng (teo địa lý); thoái hóa điểm vàng tân mạch - tân mạch của màng mạch, bong tróc huyết thanh hoặc xuất huyết của PES và sự hình thành sau đó của các nốt mụn thịt ở vùng hoàng điểm.

? Druze- chất lắng đọng ngoại bào của vật liệu bạch cầu ái toan giữa lớp trong của màng Bruch và màng nền của RPE. Vật liệu này là sản phẩm của quá trình chuyển hóa tế bào RPE. Sự hiện diện của drusen có thể cho thấy khả năng phát triển AMD nặng hơn trong tương lai. Theo nguyên tắc, những bệnh nhân không có các biểu hiện khác của AMD không nhận thấy sự giảm thị lực trung tâm. Drusen được chia thành cứng, mềm và ráo nước.

? Druse rắnđường kính thường không vượt quá 50 micron; trên quỹ đạo có thể nhìn thấy như các ổ nhỏ, màu vàng, được xác định rõ ràng. Soi sinh học cho thấy cấu trúc hyalin của drusen. Drusen cứng được coi là một biểu hiện tương đối thuận lợi của quá trình này, nhưng (nếu chúng ta xem xét khả năng tiến triển lên đến 10 năm), sự hiện diện của một số lượng lớn drusen cứng (hơn 8) có thể dẫn đến sự xuất hiện của drusen mềm và biểu hiện nặng hơn của AMD.

? Druse mềm kích thước lớn hơn, đường viền của chúng mờ. Nguy cơ tiến triển của họ cao hơn nhiều. Chúng có thể kết hợp với nhau và gây ra sự tách rời RPE. Nếu drusen biến mất, điều này thường cho thấy sự phát triển trong vùng teo này của các lớp bên ngoài của võng mạc (bao gồm cả RPE) và lớp màng đệm. Nếu xác định drusen mềm, bác sĩ nhãn khoa nên khuyến cáo bệnh nhân tự theo dõi bằng cách sử dụng lưới Amsler và tham khảo ý kiến ​​bác sĩ nhãn khoa nếu có bất kỳ triệu chứng mới nào xuất hiện, vì loại drusen này có liên quan đến nguy cơ suy giảm thị lực cao (do khả năng phát triển teo địa lý hoặc màng tân mạch).

? Drain Druse có nhiều khả năng dẫn đến sự tách rời RPE và những thay đổi teo hoặc dẫn đến sự phát triển tân mạch máu dưới thận.

? Druses trong động lực học có thể trải qua những thay đổi sau:

Drusen cứng có thể tăng kích thước và chuyển thành mềm; drusen mềm cũng có thể to ra và tạo thành drusen hợp lưu; vôi hóa có thể hình thành bên trong drusen (với soi đáy mắt, chúng trông giống như những tinh thể sáng bóng); sự thoái triển tự phát của drusen là có thể xảy ra, mặc dù drusen có nhiều khả năng tiến triển hơn.

? phân phối lại sắc tố. Sự xuất hiện của các vùng tăng sắc tố ở vùng hoàng điểm có liên quan đến những thay đổi xảy ra trong RPE: tăng sinh tế bào, tích tụ melanin trong đó hoặc di chuyển các tế bào chứa melanin vào vùng dưới hậu môn. Tăng sắc tố khu trú được coi là một trong những yếu tố dẫn đến sự xuất hiện của tân mạch dưới thận. Giảm sắc tố cục bộ thường tương ứng với vị trí của drusen (lớp RPE trên chúng trở nên mỏng hơn), nhưng có thể được xác định bởi sự teo không phụ thuộc vào drusen của các tế bào RPE hoặc giảm hàm lượng melanin trong chúng.

? Teo địa lý của RPE- dạng tiến triển của thoái hóa điểm vàng xơ cứng. Ở đáy mắt, các ổ teo địa lý được xác định là các vùng giảm sắc tố được xác định rõ ràng với các mạch lớn màng mạch được xác định rõ. Trong trường hợp này, không chỉ RPE bị mà còn các lớp bên ngoài của võng mạc và lớp màng đệm trong vùng này. Teo địa lý có thể không chỉ là một biểu hiện độc lập của AMD, mà còn xảy ra do sự biến mất của drusen mềm, bong tróc RPE phẳng, và thậm chí hồi quy tập trung của tân mạch màng đệm.

? Sự tách rời (huyết thanh) tiết ra của RPE- tích tụ chất lỏng giữa màng Bruch và RPE - thường được phát hiện khi có drusen và các biểu hiện khác của AMD. Biệt đội có thể có nhiều kích cỡ khác nhau. Trái ngược với sự bong tróc huyết thanh của phần cảm giác của võng mạc, sự bong ra của RPE là sự hình thành cục bộ với các đường viền rõ ràng, hình tròn, hình vòm. Thị lực có thể vẫn khá cao, nhưng có sự thay đổi khúc xạ theo hướng tăng đối xứng.

Sự tách rời biểu mô thần kinh thường được kết hợp với sự tách rời RPE. Đồng thời, tiêu điểm nổi bật hơn, nó có dạng hình đĩa và ranh giới ít rõ ràng hơn.

Việc làm phẳng tiêu điểm có thể xảy ra với sự hình thành teo cục bộ của RPE, hoặc vỡ RPE có thể xảy ra với sự hình thành màng tân mạch dưới thận.

RPE xuất huyết bong ra hoặc biểu mô thần kinh thường là một biểu hiện của tân mạch máu màng mạch. Nó có thể được kết hợp với sự tách rời huyết thanh.

? Tân mạch máu choroidđặc trưng bởi sự phát triển của các mạch mới hình thành thông qua các khuyết tật trong màng Bruch dưới RPE hoặc dưới biểu mô thần kinh. Tính thấm bệnh lý của các mạch mới hình thành dẫn đến rò rỉ chất lỏng, tích tụ chất lỏng trong khoang dưới thận và hình thành phù võng mạc. Các mạch mới hình thành có thể dẫn đến sự xuất hiện của các xuất huyết dưới hậu môn, xuất huyết trong mô võng mạc, đôi khi vỡ vào thể thủy tinh. Trong trường hợp này, suy giảm chức năng đáng kể có thể xảy ra.

Các yếu tố nguy cơ đối với sự phát triển tân mạch dưới niệu đạo là vết mềm hợp lưu, các ổ tăng sắc tố và sự hiện diện của teo địa lý ngoại bì của RPE.

Nghi ngờ sự hiện diện của tân mạch máu dưới màng cứng gây ra những điều sau đây biểu hiện soi đáy mắt: phù võng mạc ở vùng hoàng điểm, sự hiện diện của dịch tiết rắn, bong RPE, xuất huyết dưới hậu môn và / hoặc xuất huyết trong mô võng mạc. Dịch tiết cứng rất hiếm và thường chỉ ra rằng tân mạch máu dưới màng cứng đã hình thành cách đây tương đối lâu.

Việc xác định các dấu hiệu như vậy nên dùng làm chỉ định cho chụp mạch huỳnh quang.

? Tiêu điểm sẹo đĩa- giai đoạn cuối cùng của sự phát triển tân mạch dưới thận. Soi đáy mắt trong những trường hợp như vậy, người ta xác định được tiêu điểm đĩa đệm màu trắng xám, thường có lắng đọng sắc tố. Kích thước của tiêu điểm có thể khác nhau - từ nhỏ (dưới 1 đường kính của đĩa thị giác) đến tiêu điểm lớn, có thể vượt quá toàn bộ vùng điểm vàng trong khu vực. Kích thước và vị trí của tiêu điểm có tầm quan trọng cơ bản đối với việc bảo tồn các chức năng thị giác.

Phân loại

? Các dạng AMD. Trong nhãn khoa thực hành, thuật ngữ AMD dạng "khô" (không tiết dịch, teo) và dạng "ướt" (tiết dịch, tân mạch) được sử dụng.

? Dạng "khô"được đặc trưng chủ yếu bởi sự teo dần dần của RPE ở vùng hoàng điểm và màng mạch nằm bên dưới nó, dẫn đến teo cục bộ thứ cấp của lớp thụ thể ánh sáng của võng mạc. Nói cách khác, dạng không tiết dịch được đặc trưng bởi drusen ở vùng hoàng điểm của võng mạc, khuyết tật RPE, tái phân bố sắc tố, teo RPE và lớp màng mạch.

? Dạng "ướt": sự nảy mầm của các mạch mới hình thành bắt nguồn từ các lớp bên trong của màng mạch xuyên qua màng Bruch vào không gian thường vắng mặt giữa RPE và võng mạc. Tăng sinh mạch kèm theo dịch tiết vào khoang dưới hậu môn, phù võng mạc và xuất huyết. Do đó, dạng dịch tiết được đặc trưng bởi các giai đoạn sau: bong tróc dịch tiết của RPE, bong tróc dịch tiết của biểu mô thần kinh võng mạc, tân mạch (dưới RPE và dưới biểu mô thần kinh võng mạc), bong tróc xuất huyết-xuất huyết của RPE và / hoặc biểu mô thần kinh võng mạc, giai đoạn liền sẹo.

? Giai đoạn đầu. RPE khu trú và sắc tố không đồng đều là đặc trưng.

? giai đoạn cuối. RPE bong ra, đứt RPE, tân mạch màng đệm, sẹo đĩa đệm (xơ mạch), và teo địa lý RPE là đặc trưng.

? Tân mạch máu màng mạch. Trong các nghiên cứu lâm sàng, để xác định tiên lượng và chiến thuật điều trị khi có tân mạch màng đệm và dựa trên hình ảnh chụp mạch huỳnh quang, người ta phân biệt các dạng cổ điển, tiềm ẩn và hỗn hợp.

? cổ điển tân mạch máu màng mạch trong AMD. Đây là dấu hiệu dễ nhận biết nhất, nó xảy ra ở khoảng 20% ​​bệnh nhân. Dạng này được xác định lâm sàng là một cấu trúc có sắc tố hoặc hơi đỏ dưới RPE, xuất huyết dưới hậu môn thường gặp. Ở FA, cấu trúc đầy hơi sớm, nhanh chóng bắt đầu phát sáng rực rỡ, và sau đó tiết ra nhiều mồ hôi.

? Ẩn giấu Có thể nghi ngờ tân mạch máu màng mạch bằng soi đáy mắt khi có sự phân tán khu trú của sắc tố với sự dày lên đồng thời của võng mạc, không có ranh giới rõ ràng. Sự tân mạch máu như vậy được đặc trưng trong FA bởi sự đổ mồ hôi ở giai đoạn cuối, không thể xác định được nguồn gốc của nó.

? Trộn tân mạch hóa màng mạch. Có các lựa chọn như vậy: “chủ yếu là cổ điển” (khi tổn thương “cổ điển” trong khu vực chiếm ít nhất 50% toàn bộ tiêu điểm) và “cổ điển tối thiểu” (cùng với đó là tổn thương “cổ điển”, nhưng nó ít hơn 50% của toàn bộ tiêu điểm).

? Phương pháp điều trị. Khi lựa chọn phương pháp điều trị, cần áp dụng phân loại tân mạch màng mạch phù hợp với vị trí của nó trong vùng hoàng điểm:

? nghèo nàn- màng tân mạch màng đệm nằm dưới trung tâm của vùng vô mạch màng đệm;

? juxtafoveal- rìa của màng tân mạch màng đệm, vùng phong tỏa huỳnh quang bởi sắc tố và / hoặc xuất huyết nằm trong vòng 1-199 µm tính từ trung tâm của vùng vô mạch của màng đệm;

? ngoại tình- rìa của màng tân mạch màng đệm, vùng phong tỏa huỳnh quang bởi sắc tố và / hoặc xuất huyết nằm ở khoảng cách 200 µm trở lên tính từ trung tâm của vùng vô mạch ổ mắt.

Anamnesis

Khiếu nại về việc giảm thị lực, sự hiện diện của một "đốm" ở phía trước mắt, chứng biến dạng. Thông thường, những bệnh nhân bị tân mạch màng đệm phàn nàn về sự giảm thị lực cấp tính và chứng biến dạng.

? Lịch sử Bệnh. Bệnh nhân có thể không nhận thấy sự giảm thị lực trong một thời gian dài ở mắt: trước hết là quá trình này, hoặc nếu sự giảm thị lực phát triển từ từ.

Các bệnh toàn thân (đặc biệt là tăng huyết áp động mạch, xơ vữa động mạch não).

Gánh nặng di truyền cho AMD.

Làm quen với các tài liệu y tế có sẵn, bao gồm các mục trước đó trong thẻ điều trị ngoại trú của bệnh nhân, giấy chứng nhận nhập viện, v.v. (diễn biến của bệnh).

Sự quen thuộc với ảnh hưởng của trạng thái các chức năng thị giác đến chất lượng cuộc sống.

Sự khảo sát

Xác định thị lực với hiệu chỉnh tối ưu.

Đánh giá trường nhìn trung tâm.

Đánh giá cảm nhận về màu sắc bằng cách sử dụng bảng của Yustova hoặc Rabkin.

Soi sinh học phần trước nhãn cầu, đo IOP.

Soi đáy mắt đánh giá tình trạng của đáy mắt, bao gồm vùng hoàng điểm của võng mạc (sau khi làm giãn đồng tử bằng các động tác đồng tử tác dụng ngắn).

Tài liệu về trạng thái của điểm vàng, tốt nhất là bằng chụp ảnh lập thể màu của điểm vàng.

Thực hiện chụp mạch huỳnh quang và / hoặc chụp mạch xanh indocyanin.

Nếu nghi ngờ có phù võng mạc, nên chụp cắt lớp liên kết quang học hoặc kiểm tra điểm vàng bằng máy chụp cắt lớp võng mạc Heidelberg (HRT II).

Nghiên cứu điện sinh lý (ERG ganzfeld, ERG nhịp điệu, ERG mẫu, ERG đa ổ).

Đánh giá thị lực và khúc xạ

Thị lực với sự điều chỉnh tối ưu nên được đánh giá sau mỗi lần khám. Các điều kiện mà nghiên cứu được tiến hành phải là tiêu chuẩn.

Khi kiểm tra tại phòng khám hoặc bệnh viện, họ thường sử dụng bảng Sivtsev hoặc máy chiếu các điểm kiểm tra. Có tính đến tác dụng "nhận dạng" các ký hiệu chữ cái, nên sử dụng nhẫn Landolt trong trường hợp này.

Cũng nên ghi nhận thị lực gần bằng cách điều chỉnh thích hợp tại mỗi lần khám.

Khi khúc xạ thay đổi (chuyển theo hướng tăng đối xứng), nên nghi ngờ phù võng mạc (có thể xảy ra trường hợp bong RPE).

Đánh giá trường thị giác trung tâm

Đánh giá trường thị giác trung tâm bằng cách sử dụng lưới Amsler là nghiên cứu đơn giản nhất và nhanh nhất, nhưng cực kỳ chủ quan, cho phép đánh giá lên đến 20 ° từ điểm cố định.

Trong điều kiện của một văn phòng nhãn khoa, điều mong muốn là sử dụng các hình ảnh in, tiêu chuẩn. Lưới Amsler. Nên đính kèm kết quả xét nghiệm do bệnh nhân thực hiện vào tài liệu chính: điều này sẽ cho phép bạn theo dõi trực quan động thái của các thay đổi.

? Kiểm tra Amsler có thể được khuyến cáo cho bệnh nhân tự theo dõi hàng ngày để tạo điều kiện phát hiện sớm các u biến thái hoặc u xơ. Bệnh nhân cần được hướng dẫn chi tiết về các quy tắc của xét nghiệm (quan trọng nhất là dạy bệnh nhân kiểm tra riêng từng mắt, nhắm mắt còn lại) và khuyên anh ta liên hệ với bác sĩ nhãn khoa nếu phát hiện bất kỳ thay đổi mới nào là vấn đề cấp bách. Đánh giá trạng thái của trường nhìn. Nó được thực hiện tốt hơn bằng cách sử dụng đo chu vi tĩnh máy tính với việc đưa vào đánh giá ngưỡng cảm quang của ổ mắt trong chiến lược thử nghiệm. Tuy nhiên, với thị lực thấp, việc đo chu vi bằng máy tính có thể không khả thi. Trong những trường hợp như vậy, chu vi động học thông thường được sử dụng, nhưng với sự lựa chọn thích hợp về kích thước và độ sáng của vật thể.

Việc đánh giá cảm nhận màu sắc được thực hiện bằng cách sử dụng bảng Yustova hoặc Rabkin theo phương pháp tiêu chuẩn.

Soi đáy mắt đánh giá tình trạng của quỹ đạo

Soi đáy mắt đánh giá tình trạng của nền, bao gồm cả vùng điểm vàng của võng mạc, được thực hiện sau khi giãn nở đồng tử với các động tác giãn cơ tác dụng ngắn. Để đạt được hiệu quả giãn đồng tử tốt, đôi khi sử dụng kết hợp nhiều loại thuốc, ví dụ, tropicamide 0,5% và phenylephrine 10%. (Bạn cần lưu ý về khả năng xảy ra các tác dụng phụ toàn thân của thuốc cường dương adrenergic!)

Để kiểm tra vùng trung tâm của võng mạc và xác định phù nề có thể xảy ra ở vùng hoàng điểm, cách thuận tiện nhất là soi sinh học vùng nền bằng cách sử dụng thấu kính phi cầu 60 và / hoặc 90 diop, cũng như thấu kính Gruby và các loại kính áp tròng khác nhau (thấu kính Goldman, Mainster, v.v.). Thấu kính Goldman ba gương được sử dụng phổ biến nhất.

Bạn cũng có thể sử dụng phương pháp soi đáy mắt trực tiếp, nhưng hãy nhớ rằng việc thiếu ống nhòm có thể cản trở việc phát hiện phù hoàng điểm.

Tài liệu về tình trạng của điểm vàng có thể được thực hiện theo nhiều cách khác nhau, từ phác thảo các thay đổi đơn giản đến chụp ảnh lập thể màu ưa thích nhất của quỹ. Các hệ thống nhiếp ảnh kỹ thuật số hiện có không chỉ giúp tránh được các vấn đề về "lão hóa" của bản in (ví dụ, trước đây được thực hiện bởi các hệ thống polaroid), mà còn có thể chỉnh sửa các hình ảnh thu được, chồng chúng lên nhau, lưu trữ và truyền tải thông tin trong dạng kỹ thuật số. Chụp X-quang cơ bản cần được thực hiện ở cả hai mắt vì AMD thường là hai mắt, ngay cả khi mất thị lực và các phát hiện chức năng khác chỉ xuất hiện ở một mắt.

Chụp mạch huỳnh quang

Trong nhiều trường hợp, chẩn đoán AMD có thể được thực hiện dựa trên các phát hiện lâm sàng. Tuy nhiên, chụp mạch huỳnh quang (FAG) là một phương pháp chẩn đoán bổ sung cực kỳ có giá trị trong bệnh lý này, vì nó cho phép xác định chính xác hơn những thay đổi cấu trúc và đánh giá động thái của quá trình bệnh lý. Đặc biệt, nó có tầm quan trọng quyết định trong việc quyết định câu hỏi về chiến thuật điều trị. Tốt nhất là thực hiện trong vòng 3 ngày. sau lần khám đầu tiên của một bệnh nhân nghi ngờ tân mạch dưới màng nuôi, vì nhiều màng tăng diện tích khá nhanh (đôi khi khoảng 5-10 micron mỗi ngày). Có tính đến khả năng chuyển từ dạng "khô" sang dạng "ướt", trong quá trình quan sát động của bệnh nhân bị drusen (đặc biệt là khi có drusen "mềm"), FAG được khuyến nghị thực hiện ở mức 6 -khoảng tháng.

? Kế hoạch FAG. Trước khi nghiên cứu, bệnh nhân được giải thích về mục đích của chụp mạch vành, quy trình, các tác dụng phụ có thể xảy ra (buồn nôn ở 5% bệnh nhân trong quá trình nghiên cứu, nhuộm da và nước tiểu vàng trong ngày hôm sau), và tiền sử dị ứng được nêu rõ. .

Bệnh nhân ký vào giấy đồng ý đã được thông báo.

Thử nghiệm huỳnh quang trong da được thực hiện.

Hiện nay, ở hầu hết các trung tâm nhãn khoa, FAG được thực hiện bằng cách sử dụng máy quay Fundus với khả năng ghi lại thông tin kỹ thuật số. Tuy nhiên, cũng có thể sử dụng máy chụp ảnh quỹ đạo thông thường và máy soi nhãn khoa laser quét.

Trước khi nghiên cứu, các bức ảnh màu của quỹ đạo được thực hiện, và sau đó, trong một số trường hợp, chụp ảnh trong ánh sáng không đỏ (với bộ lọc ánh sáng xanh).

5 ml dung dịch fluorescein 10% được tiêm vào tĩnh mạch.

Việc chụp ảnh được thực hiện theo phương pháp được chấp nhận chung.

Nếu có dấu hiệu tân mạch dưới màng não ở một mắt, cũng nên chụp ảnh mắt còn lại ở giai đoạn giữa và giai đoạn cuối để xác định tân mạch có thể xảy ra (ngay cả khi không nghi ngờ sự hiện diện của nó trên bệnh cảnh lâm sàng).

? Đánh giá kết quả chụp mạch huỳnh quang

Druze

Drusen cứng thường thủng, phát huỳnh quang sớm, lấp đầy cùng một lúc, và mờ muộn. Không có mồ hôi vì thuốc.

Drusen mềm cũng cho thấy sự tích tụ sớm của fluorescein khi không có mồ hôi, nhưng cũng có thể bị giảm huỳnh quang do sự tích tụ của lipid và chất béo trung tính.

Fluorescein được hấp thụ bởi drusen từ các mao mạch màng đệm.

? Teo địa lý của RPE. Trên FAG, các vùng teo tạo ra một khiếm khuyết ở dạng “cửa sổ”. Huỳnh quang màng mạch có thể nhìn thấy rõ ràng trong giai đoạn đầu do thiếu sắc tố trong các vùng tương ứng của RPE. Vì không có cấu trúc nào có thể bẫy huỳnh quang, khuyết tật cửa sổ mờ dần cùng với huỳnh quang màng mạch nền ở pha muộn. Như với drusen, fluorescein không tích tụ ở đây trong quá trình nghiên cứu và không vượt ra ngoài rìa của tiêu điểm teo.

Tách PES. Nó được đặc trưng bởi sự tích tụ nhanh chóng và đồng đều của fluorescein trong các dạng hình vòm tròn cục bộ được xác định rõ ràng, thường xảy ra ở giai đoạn đầu (động mạch). Fluorescein được giữ lại trong các tổn thương trong giai đoạn muộn và trong giai đoạn tái tuần hoàn. Không có rò rỉ thuốc cản quang vào vùng võng mạc xung quanh.

? Tân mạch dưới màng cứng

Đối với hình ảnh chụp mạch huỳnh quang của màng tân mạch cổ điển sau đây:

Các mạch dưới thận mới hình thành sẽ lấp đầy sớm hơn các mạch võng mạc (trong giai đoạn tiền động mạch). Những con tàu này nhanh chóng bắt đầu phát sáng rực rỡ và trông giống như một mạng lưới ở dạng "ren" hoặc "bánh xe đẩy". Cần lưu ý rằng nếu có xuất huyết, chúng có thể che lấp một phần sự tân mạch dưới màng nuôi.

Sự suy yếu của fluorescein từ các mạch mới hình thành có thể được ghi nhận, tăng lên trong quá trình nghiên cứu.

Trong giai đoạn cuối của FAH, fluorescein thường tích tụ trong bong võng mạc huyết thanh nằm phía trên tân mạch máu màng mạch.

Với hiện tượng tân mạch màng đệm tiềm ẩn, dần dần, 2-5 phút sau khi tiêm huỳnh quang, huỳnh quang "lốm đốm" trở nên rõ ràng. Sự tăng huỳnh quang trở nên rõ ràng hơn khi có thêm mồ hôi, thậm chí ghi nhận sự tích tụ thuốc nhuộm trong khoang dưới thận, không có ranh giới rõ ràng. Đánh giá lại cùng một khu vực của quỹ trong giai đoạn đầu của FAH không cho thấy nguồn gốc của mồ hôi.

Chụp mạch với indocyanin xanh trở nên phổ biến sau sự ra đời của máy ảnh quỹ kỹ thuật số. Màu lục indocyanin có cực đại hấp thụ và phát huỳnh quang gần quang phổ màu đỏ. Nó hấp thụ ánh sáng ở bước sóng 766 nm và phát ra ở bước sóng 826 nm (natri fluorescein hấp thụ ánh sáng ở bước sóng 485 nm và phát ra ở bước sóng 520 nm). Các bước sóng dài hơn khi sử dụng màu xanh lục indocyanine thâm nhập tốt hơn vào RPE hoặc vào máu hoặc dịch huyết thanh dưới màng nuôi. Do đó, các mạch màng đệm được nhìn thấy với màu xanh lục của indocyanin tốt hơn so với màu huỳnh quang. Ngoài ra, không giống như fluorescein, indocyanin xanh gần như liên kết hoàn toàn với protein và do đó không gây chảy dịch từ các mạch màng mạch bình thường và tân mạch màng mạch. Thuốc nhuộm tồn tại trong tân mạch dưới thận trong một thời gian dài. Tổn thương thường được xem là những vùng tăng huỳnh quang cục bộ trên nền giảm huỳnh quang. Chụp mạch với indocyanin xanh hữu ích để phát hiện tân mạch dưới thận với sự hiện diện của sự tách rời RPE, dịch dưới màng nuôi đục hoặc xuất huyết. Thật không may, indocyanine green vẫn chưa được đăng ký với Bộ Y tế và Phát triển Xã hội của Nga và chưa được phép sử dụng hợp pháp ở nước ta. Cần lưu ý rằng trong những trường hợp không có hy vọng bảo tồn thị lực dưới bất kỳ tác dụng điều trị nào (ví dụ, với sự hiện diện của ổ đĩa đệm xơ mạch ở hố mắt), chụp mạch không được chỉ định.

Chẩn đoán phân biệt

Chẩn đoán phân biệt được thực hiện:

? Ở "dạng khô" AMD với drusen ở ngoại vi, cũng như thoái hóa với cận thị phức tạp cao. Trong trường hợp thứ hai, ngoài những thay đổi ở điểm vàng, còn có những thay đổi teo đặc trưng xung quanh đĩa thị và không có drusen.

? Ở "dạng ướt"

Với cận thị rất phức tạp (tật khúc xạ đáng kể, vết nứt vecni ở cực sau, thay đổi cận thị trong đĩa thị);

Với chấn thương vỡ võng mạc (thường ở một mắt; tiền sử chấn thương mắt, thường đi đồng tâm trên đĩa thị giác);

Có các vệt dạng mạch, trong đó ở cả hai mắt, các đường cong màu nâu đỏ hoặc xám phân kỳ dưới đĩa thị giác;

Với một hội chứng giả định là bệnh mô tế bào của mắt, trong đó các vết sẹo nhỏ màu vàng-trắng được phát hiện ở ngoại vi giữa và ở cực sau của võng mạc, cũng như các ổ sẹo trong đĩa thị giác;

Và với những người bạn đĩa thị thần kinh cũng vậy; khối u của màng mạch; mụn thịt sau khi đông máu bằng laser; với bệnh lý viêm đường tiết niệu.

Sự đối đãi

Phẫu thuật bằng tia la-ze

Mục đích của điều trị bằng laser- giảm nguy cơ giảm thị lực dưới mức mà bệnh nhân đã có. Để làm được điều này, màng tân mạch dưới thận bị phá hủy hoàn toàn bên trong các mô khỏe mạnh bằng cách áp dụng các chất đông tụ mạnh. Nên sử dụng laser argon với các bước sóng trong phần màu xanh lá cây của quang phổ để làm đông máu các tổn thương nằm ở phía ngoài và màu đỏ krypton cho các vùng nằm cạnh nhau.

? Chuẩn bị cho bệnh nhân. Trước khi bắt đầu điều trị bằng laser, cần phải nói chuyện với bệnh nhân (đã đồng ý cho can thiệp bằng laser).

Kể về diễn biến có thể xảy ra của bệnh, tiên lượng, mục tiêu can thiệp, lợi thế và rủi ro của các phương pháp điều trị thay thế.

Nếu bệnh nhân có chỉ định điều trị đông máu bằng laser thì cần được giải thích rằng, về tiên lượng lâu dài, can thiệp này thuận lợi hơn so với quan sát đơn thuần hoặc các phương pháp điều trị khác.

Bệnh nhân nên được giải thích rằng anh ta rất có thể sẽ giữ được thị lực ngoại vi, nhấn mạnh rằng nhiều bệnh nhân bị mất thị lực trung tâm nghiêm trọng ở cả hai mắt có thể đối phó độc lập với nhiều công việc của các hoạt động hàng ngày.

Cảnh báo rằng thị lực thường giảm sút sau khi điều trị bằng laser, nguy cơ tái phát tân mạch dưới thận là cao (30 - 40%) và có thể phải điều trị bổ sung.

Bệnh nhân trong vài ngày tới sau khi can thiệp nên được gửi đến một cơ sở xử lý các vấn đề về trợ giúp người khiếm thị; có thể cần đề nghị thông qua một cuộc kiểm tra sức khỏe và lao động để thành lập một nhóm khuyết tật.

Thông thường, kết quả khám vào ngày thứ hai sau khi can thiệp được coi là quan trọng cơ bản, khi phù nề và suy giảm thị lực do kết quả điều trị là tối đa. Bệnh nhân nên được thông báo rằng thị lực sẽ không giảm sau ngày thứ hai. Nếu thị lực suy giảm và biến dạng tăng lên, bệnh nhân nên liên hệ với bác sĩ nhãn khoa ngay lập tức.

? Các chỉ định.Điều trị bằng laser làm giảm nguy cơ mất thị lực nghiêm trọng so với quan sát ở các nhóm bệnh nhân sau.

Bệnh nhân có tân mạch máu ngoại vi mô (cách trung tâm hình học của vùng vô mạch phế nang 200 µm trở lên).

Bệnh nhân có tân mạch máu màng nuôi giáp cạnh nhau (gần hơn 200 µm, nhưng không nằm dưới trung tâm của vùng vô mạch foveolar).

Bệnh nhân bị tân mạch máu dưới màng cứng dưới trung tâm màng đệm (không điều trị bằng laser trước đây) hoặc tái phát tân mạch màng đệm dưới sụn (điều trị bằng laser trước đó, tái phát dưới trung tâm của hố mắt). (Trong những trường hợp sau, liệu pháp quang động hiện được khuyến khích thay vì quang đông bằng laser.)

? Các giai đoạn can thiệp. Các điều khoản quan trọng nhất phải được tuân thủ khi thực hiện can thiệp bằng laser:

1. Gây tê retrobulbar được thực hiện để giữ cho mắt nằm yên trong suốt quá trình phẫu thuật.

2. Ngay trước khi can thiệp, bác sĩ phẫu thuật lại xem xét qua FAG, đồng thời xác định chính xác ranh giới của tác động.

3. Toàn bộ khu vực tân mạch màng đệm được bao phủ bởi sự đông máu mạnh.

4. Các ranh giới của tác động bị ảnh hưởng được so sánh với các mốc trên FAG. Nếu can thiệp được thực hiện có vẻ không phù hợp, nó có thể được bổ sung ngay lập tức.

5. Sau đó, các bức ảnh của quỹ được thực hiện.

6. Mắt được băng lại, và bệnh nhân nên tháo băng sau 4 giờ hoặc muộn hơn, tùy thuộc vào thời gian sử dụng thuốc gây mê.

? Các biến chứng. Biến chứng thường gặp nhất của điều trị bằng laser là xuất huyết, từ màng tân mạch dưới thận hoặc do thủng màng Bruch. Nếu xuất huyết xảy ra khi tiếp xúc, hãy dùng thủy tinh thể đè lên mắt để tăng IOP và cầm máu ngay lập tức. Tốt nhất là tiếp tục áp vào mắt bằng thủy tinh thể trong 15-30 giây sau khi máu đã ngừng chảy. Nếu xuất huyết xảy ra, điều quan trọng là không được gián đoạn điều trị. Sau khi máu ngừng chảy, công suất laser giảm và tiếp tục điều trị.

? Theo dõi hậu phẫu

Để phát hiện sớm các màng tân mạch dai dẳng hoặc tái phát, nên thực hiện chụp mạch huỳnh quang theo dõi 2 tuần sau khi đông máu bằng laser.

Khám hậu phẫu tiếp tục sau 1,5, 3 và 6 tháng kể từ thời điểm can thiệp, và sau đó 1 lần trong 6 tháng.

Nếu bạn nghi ngờ tái phát màng tân mạch dưới thận.

? Tái phát. Nếu FA cho thấy hoạt động còn sót lại của màng tân mạch, chẳng hạn như phát huỳnh quang sớm với mồ hôi muộn ở trung tâm hoặc ở rìa tổn thương, nên thực hiện lại quang đông bằng laser. Các yếu tố nguy cơ tái phát tân mạch dưới thận: tăng huyết áp động mạch, hút thuốc, sự hiện diện của tân mạch màng đệm hoặc sẹo đĩa đệm trên mắt khác, sự hiện diện của drusen mềm và tích tụ sắc tố.

Đông tụ bằng laser cho mục đích dự phòng trong drusen mềm

Đông tụ bằng laser xung quanh hố mắt, được thực hiện như một "lưới" bằng cách sử dụng tiếp xúc năng lượng thấp, dẫn đến sự biến mất của bạn bè. Một tác động thuận lợi đã được thể hiện không chỉ về sự biến mất của drusen, mà còn về khả năng duy trì thị lực tốt hơn trong suốt cả năm. Tuy nhiên, trong những năm đầu tiên sau khi tiếp xúc, số trường hợp phát triển màng tân mạch dưới thận ở những vùng bị ảnh hưởng đã tăng lên. Do đó, phương pháp này đòi hỏi phải nghiên cứu và phát triển thêm các tiêu chí và thông số của độ phơi sáng laser.

Liệu pháp quang động

Một giải pháp thay thế cho đông máu bằng laser đã xuất hiện trong những năm gần đây liệu pháp quang động(PDT). Việc điều trị sử dụng một dẫn xuất của benzoporphyrin - đốt sống (vizudin) - một chất nhạy cảm với ánh sáng (có nghĩa là, được kích hoạt bằng cách tiếp xúc với ánh sáng) với mức hấp thụ năng lượng ánh sáng cực đại trong khoảng từ 680 đến 695 nm. Verteporfin khi được tiêm tĩnh mạch sẽ nhanh chóng đến được tổn thương và được nội mạc của các mạch mới hình thành bắt giữ một cách chọn lọc. Chiếu xạ vào trọng tâm của tân mạchđược thực hiện bằng laser diode với bước sóng 689 nm, cho phép năng lượng laser tự do đi qua máu, hắc tố và mô xơ. Điều này làm cho nó có thể tác động một cách có chọn lọc đến mô đích mà không làm các mô xung quanh bị ảnh hưởng xấu đến các mô xung quanh. Dưới tác động của bức xạ laser không nhiệt, đốt sống sinh ra các gốc tự do làm tổn thương lớp nội mạc của các mạch mới hình thành. Kết quả là xảy ra hình thành huyết khối và làm tắc nghẽn mạch tân mạch dưới thận.

kết quả

Hiệu quả điều trị nên được thực hiện trong vòng một tuần sau khi thực hiện chụp mạch huỳnh quang, sau đó đưa ra quyết định về sự cần thiết phải can thiệp.

Khi so sánh nhóm thực hiện điều trị theo phương pháp tiêu chuẩn (đốt sống) với bệnh nhân dùng giả dược, người ta thấy rằng nhóm đầu tiên không có giảm thị lực đáng kể sau 12 tháng trong 45-67% trường hợp. , và thứ hai - trong 32-39% trường hợp.%. Một năm sau, xu hướng tương tự tiếp tục.

Vì sự tái thông có thể xảy ra sau khi tắc mạch máu, bệnh nhân cần trung bình 5-6 buổi PDT (hơn một nửa trong số đó được thực hiện trong năm đầu tiên sau khi bắt đầu điều trị). Tái khám lần đầu với một cuộc kiểm tra chụp mạch thường được thực hiện sau 3 tháng. Nếu phát hiện ra mồ hôi, can thiệp lại được thực hiện. Nếu hình ảnh soi đáy mắt và kết quả chụp mạch vẫn giữ nguyên, không ra mồ hôi thì bạn nên hạn chế quan sát động, hẹn khám lần 2 sau 3 tháng nữa.

Màng tân mạch cổ điển có vị trí dưới da, với thị lực từ 0,1 trở lên (những bệnh nhân này chiếm không quá 20% tổng số bệnh nhân bị AMD);

AMD với "chủ yếu cổ điển" (khi tổn thương "cổ điển" chiếm hơn 50% toàn bộ tiêu điểm) hoặc với tân mạch máu dưới màng đệm nằm "ẩn";

Tổn thương Juxtafoveal, có vị trí sao cho khi thực hiện đông máu bằng laser, trung tâm của vùng vô mạch ổ chân nhất thiết sẽ bị ảnh hưởng;

? tân mạch màng đệm "ẩn" với kích thước tập trung của hơn 4 vùng của đĩa thị giác; Liệu pháp quang động chỉ được khuyến nghị đối với thị lực rất thấp (nếu đường kính của tiêu điểm vượt quá 5400 micron, bệnh nhân nên được giải thích rằng mục tiêu điều trị chỉ là để bảo tồn trường nhìn);

Nếu tổn thương được cho là sẽ tiến triển nhanh chóng, hoặc nếu thị lực mà không được điều trị có thể sớm giảm xuống dưới mức "hữu ích" (nghĩa là cho phép bệnh nhân tự làm mà không cần sự trợ giúp từ bên ngoài).

Phản ứng trái ngược chủ yếu liên quan đến việc sử dụng thuốc không đúng cách (dẫn đến hoại tử mô). Khoảng 3% bệnh nhân bị giảm thị lực trong vòng một tuần sau khi tiếp xúc. Để tránh các phản ứng độc với ánh sáng, bệnh nhân được khuyến cáo không tiếp xúc trực tiếp với ánh nắng trực tiếp và ánh sáng chói và đeo kính đen.

Hiệu quả. Theo kết quả đánh giá hiệu quả của liệu pháp quang động, hóa ra phương pháp này là một trong những phương pháp hiệu quả nhất: trong số 3,6% bệnh nhân được điều trị, một người ngăn chặn được sự giảm thị lực rõ rệt. Tuy nhiên, việc điều trị có chi phí cao.

PDT và corticosteroid. Gần đây, đã có báo cáo về kết quả điều trị tốt hơn với sự kết hợp của hai phương pháp - PDT và sử dụng corticosteroid (triamcinolone) trong da. Tuy nhiên, lợi ích của kỹ thuật này vẫn chưa được xác nhận bởi các nghiên cứu lâm sàng lớn. Ngoài ra, ở Nga không có loại thuốc corticosteroid nào được phép tiêm vào thể thủy tinh.

Nhiệt trị liệu xuyên mao mạch

Được đề xuất vào đầu những năm 90 để điều trị u ác tính của màng mạch nhiệt trị liệu xuyên mao mạch(TTTĐ) - Quá trình đông máu bằng laser, trong đó năng lượng của phần hồng ngoại của quang phổ (810 nm) được đưa đến mô đích thông qua đồng tử bằng cách sử dụng một tia laser đi-ốt. Thông số phơi sáng: công suất 262-267 mW / mm2, phơi sáng 60-90 s, đường kính đốm 500-3000 µm. Bức xạ nhiệt chủ yếu được cảm nhận bởi melanin của RPE và màng mạch. Cơ chế hoạt động chính xác của AMD vẫn chưa rõ ràng. Có lẽ có một ảnh hưởng đến lưu lượng máu của màng mạch. Phương pháp này dễ sử dụng và tương đối rẻ.

Chỉ định: tân mạch màng đệm ẩn hoặc màng tân mạch dưới màng nuôi ẩn với thành phần cổ điển tối thiểu. Do đó, TTT có thể được sử dụng cho những bệnh nhân thực tế không có tác dụng tích cực từ PDT. Kết quả của các nghiên cứu thử nghiệm rất đáng khích lệ (tình trạng xấu đi có thể giảm hơn 2 lần).

Các biến chứng chủ yếu liên quan đến việc sử dụng quá liều năng lượng laser (thông thường, hiệu ứng phải dưới ngưỡng): nhồi máu ở vùng hoàng điểm, tắc mạch máu võng mạc, vỡ RPE, xuất huyết dưới hậu môn và các ổ teo trong màng mạch được mô tả. Sự phát triển của bệnh đục thủy tinh thể và sự hình thành các ống thần kinh sau cũng được ghi nhận.

Phẫu thuật điều trị thoái hóa điểm vàng do tuổi tác

Loại bỏ màng tân mạch dưới thận

Chỉ định phẫu thuật là sự hiện diện của tân mạch màng đệm cổ điển với ranh giới rõ ràng.

? Cắt ống dẫn tinh trước. theo phương pháp tiêu chuẩn, sau đó tham gia phẫu thuật cắt võng mạc được thực hiện từ phía thái dương. Dung dịch muối cân bằng được tiêm qua lỗ mở võng mạc để làm bong võng mạc. Sau đó, màng được vận động bằng cách sử dụng một mũi nhọn cong theo chiều ngang, màng được loại bỏ bằng nhíp cong theo chiều ngang. Chảy máu kết quả được ngăn chặn bằng cách nâng lọ chứa dung dịch tiêm truyền và do đó làm tăng IOP. Thực hiện thay thế một phần chất lỏng bằng không khí. Trong giai đoạn hậu phẫu, bệnh nhân phải quan sát tư thế bắt buộc úp mặt xuống cho đến khi bong bóng khí được hút lại hoàn toàn.

? Các biến chứng có thể xảy ra trong và sau can thiệp: xuất huyết dưới thận (từ tối thiểu đến nhiều, cần cắt bỏ cơ học); iatrogenic võng mạc bị vỡ ở ngoại vi của nó; sự hình thành của một lỗ hoàng điểm;

Sự hình thành của màng trước hậu môn; tân mạch dưới thận chưa được giải quyết hoặc tái phát.

Những can thiệp như vậy cho phép giảm sự biến chất, cung cấp một sự cố định lệch tâm lâu dài hơn, thường được bệnh nhân coi là một cải thiện chủ quan về thị lực. Đồng thời, ngay cả những màng khá rộng cũng có thể được loại bỏ thông qua một lỗ mở nhỏ võng mạc. Nhược điểm chính là không cải thiện thị lực do can thiệp (trong hầu hết các trường hợp, nó không vượt quá 0,1).

Loại bỏ xuất huyết lớn dưới hậu môn. Khối lượng lớn xuất huyết dưới hậu môn có thể được di tản thông qua các lỗ mở phẫu thuật võng mạc. Trong trường hợp hình thành cục máu đông, nên sử dụng chất kích hoạt plasminogen mô tái tổ hợp dưới thận (TPA) trong quá trình can thiệp. Nếu cần thiết phải di chuyển xuất huyết ra khỏi vùng hoàng điểm, việc sử dụng TA đường dưới thận được kết hợp thành công với việc đưa khí (C3F8) vào trong thể thủy tinh. Trong giai đoạn hậu phẫu, bệnh nhân quan sát tư thế bắt buộc phải cúi mặt.

Cấy ghép tế bào biểu mô sắc tố. Các nghiên cứu thử nghiệm đang được thực hiện về việc cấy ghép các tế bào biểu mô sắc tố. Đồng thời, các vấn đề về khả năng tương thích của mô vẫn chưa được giải quyết.

Chuyển vị Macular

Chuyển vị Macular - có thể thay thế cho liệu pháp quang động hoặc quang đông bằng laser về màng tân mạch dưới lớp màng. Trong các nghiên cứu thí điểm, trong khoảng 1/3 trường hợp, có thể đạt được không chỉ ổn định mà còn cải thiện một số thị lực. Ý tưởng chính của phương pháp can thiệp như vậy là chuyển vị trí biểu mô thần kinh của vùng võng mạc nằm trên màng tân mạch để RPE không thay đổi và lớp màng đệm nằm dưới nó ở vị trí mới.

? Đầu tiên, phẫu thuật cắt dịch kính tổng phụ được thực hiện., và sau đó tẩy tế bào chết hoàn toàn hoặc một phần võng mạc. Phẫu thuật có thể được thực hiện với việc cắt bỏ võng mạc xung quanh toàn bộ chu vi (360 °) với sự xoay hoặc dịch chuyển của võng mạc sau đó, cũng như bằng cách hình thành các nếp gấp (tức là rút ngắn) của củng mạc. Sau đó, võng mạc được "cố định" ở một vị trí mới bằng cách sử dụng endolaser, và màng tân mạch bị phá hủy bằng cách sử dụng quá trình đông máu bằng laser. Pneumoretinopexy được thực hiện, sau đó bệnh nhân phải quan sát một vị trí bắt buộc trong ngày.

? Các biến chứng có thể xảy ra: bệnh dịch kính tăng sinh (19% trường hợp), bong võng mạc (12-23%), tạo lỗ hoàng điểm (9%), cũng như các biến chứng gặp phải khi cắt dịch kính cho các chỉ định khác. Trong trường hợp này, có thể bị mất không chỉ thị lực trung tâm mà còn cả thị lực ngoại vi.

xạ trị. Mặc dù các nghiên cứu thử nghiệm thành công, liệu pháp bức xạ vẫn chưa được sử dụng rộng rãi trên lâm sàng. Các nghiên cứu lâm sàng đã không chứng minh được lợi ích của liệu pháp điều trị từ xa qua da (có thể do liều lượng bức xạ thấp được sử dụng).

Liệu pháp y tế

Hiện nay không có tác dụng điều trị với hiệu quả đã được chứng minh trong AMD. Ở “dạng khô”, liệu pháp điều trị bằng thuốc nhằm mục đích ngăn ngừa sự hình thành cặn drusen và lipofuscin, và ở dạng dịch tiết, nó được thiết kế để ngăn ngừa sự hình thành mạch bệnh lý.

Chất chống oxy hóa

Người ta tin rằng tiếp xúc với ánh sáng mặt trời góp phần vào sự xuất hiện của các gốc tự do, axit béo không bão hòa đa trong các lớp ngoài của võng mạc, trong RPE và màng Bruch. Về vấn đề này, những nỗ lực đã được thực hiện bằng cách đưa vào chế độ ăn uống của bệnh nhân chất có hoạt tính chống oxy hóa giảm tác động của stress oxy hóa. Các chất chống oxy hóa được nghiên cứu kỹ lưỡng nhất bao gồm vitamin C và E, betacaroten, flavonoid và polyphenol. Sự chú ý của các chuyên gia cũng bị thu hút bởi kẽm, một coenzyme của carbonic anhydrase, alcohol dehydrogenase, và nhiều enzyme lysosome (bao gồm cả những enzyme trong PES).

Bệnh nhân đã liều lượng cao của vitamin chống oxy hóa(vitamin C - 500 mg; betacaroten - 15 mg; vitamin E - 400 IU) và kẽm (80 mg kẽm kết hợp với 2 mg đồng). Nó chỉ ra rằng việc sử dụng các chất bổ sung không cho thấy bất kỳ tác động tích cực nào đối với quá trình AMD.

Người ta tin rằng việc hấp thụ các vitamin chống oxy hóa, lutein, zeaxanthin và kẽm có thể ngăn ngừa sự phát triển và / hoặc tiến triển của AMD. Ví dụ về một loại thuốc phức tạp như vậy có thể là Okuvayt Lutein chứa 6 mg lutein, 0,5 mg zeaxanthin, 60 mg vitamin C, 8,8 mg vitamin E, 20 mcg selen, 5 mg kẽm. Nó được kê đơn 1 viên 2 lần một ngày trong các khóa học trong 1 tháng. HP không chứa? -Carotene.

? Lutein phức tạp Không chỉ chứa lutein, kẽm, đồng, vitamin E và C, selen, mà còn chứa chiết xuất việt quất, vitamin A,? -carotene, taurine. Nó được kê đơn 1-3 viên mỗi ngày trong 2 tháng trong các khóa học. Do thuốc có chứa? -Carotene, không nên kê đơn cho bệnh nhân hút thuốc.

Ngoài ra còn có các loại thuốc chứa chiết xuất việt quất("Sở trường tráng gương").

Thuốc ức chế tạo mạch

Các nghiên cứu thực nghiệm và lâm sàng đã chỉ ra rằng yếu tố quan trọng nhất trong sự phát triển tân mạch ở AMD là yếu tố tăng trưởng nội mô VEGF (yếu tố tăng trưởng nội mô mạch máu). Cho đến nay, pegaptanib và ranibitzumab, có hoạt tính kháng VEGF, đã được đề xuất cho thực hành lâm sàng.

? Pegaptanib (macuten). Bằng cách liên kết với VEGF, pegaptanib ngăn chặn sự phát triển của các mạch mới hình thành và tăng tính thấm thành mạch, hai biểu hiện chính của dạng AMD xuất tiết. Thuốc được dùng để tiêm trong da. Nghiên cứu sử dụng các liều pegaptanib khác nhau (0,3, 1,0 và 3,0 mg) mỗi 6 tuần trong 48 tuần. Kết quả sơ bộ: khả năng mất thị lực đáng kể ít hơn khi điều trị bằng makuten (so với nhóm chứng).

? Ranibicumab (RhuFabV2) là một kháng thể đơn dòng có tác dụng ngăn chặn chọn lọc tất cả các dạng đồng dạng của VEGF. Thuốc tiêm Intravitreal được thực hiện 1 lần trong 4 tuần. Một thử nghiệm lâm sàng giai đoạn III hiện đang được tiến hành.

Corticosteroid

? Anekortav(Retaane từ Alcon) - hệ thống treo tạo ra một kho hàng; nó được sử dụng retrobulbarno bằng cách sử dụng một ống thông cong đặc biệt 6 tháng một lần. Hiệu quả nhất trong việc ổn định thị lực và ức chế sự phát triển của các mạch mới hình thành là Anekortav với liều 15 mg. Ở những bệnh nhân được điều trị bằng Anekortav, thị lực được duy trì trong 84% trường hợp (ở nhóm chứng - 50%).

? Triamcinolone- một corticosteroid tạo kho khác - được dùng trong cơ thể với liều 4 mg. Người ta đã chứng minh rằng một lần tiêm corticosteroid trong da thực vật này dẫn đến giảm kích thước của tổn thương, nhưng không ảnh hưởng đến khả năng giảm thị lực đáng kể.

Các phương pháp kết hợp

Nhiều sự chú ý hiện đang được tập trung vào điều trị kết hợp- PDT kết hợp với tiêm triamcinolone trong dạ dày. Tuy nhiên, hiệu quả của việc điều trị như vậy vẫn cần được xác nhận bằng các nghiên cứu lâm sàng thích hợp.

Cho đến nay, có hai phương pháp hiệu quả đã được chứng minh để điều trị màng tân mạch dưới màng nuôi, đây là biểu hiện chính của dạng xuất tiết của AMD. Đây là liệu pháp đông máu và quang động bằng laser sử dụng đốt sống.

Các phương pháp tiếp cận được đề xuất

Nghiên cứu đang được tiến hành để tìm ra các biện pháp can thiệp thích hợp cho tất cả các dạng AMD. Và các thử nghiệm lâm sàng giai đoạn III đã hoàn thành giúp nó có thể phát triển các thuật toán điều trị mới. Do đó, nhiều tác giả cho rằng:

Trong trường hợp tổn thương vùng dưới sụn có tân mạch màng đệm “cổ điển chiếm ưu thế” hoặc với tân mạch ẩn và kích thước tập trung không quá 4 vùng của đầu dây thần kinh thị giác, nên điều trị bằng quang động;

Trong trường hợp có tổn thương dưới sụn với tân mạch màng đệm "tối thiểu-cổ điển", có thể sử dụng PDT hoặc chất ức chế tạo mạch pegaptanib;

Với một tổn thương ở hai cạnh nằm ở vị trí mà trung tâm của vùng vô mạch ở giữa sẽ nhất thiết bị ảnh hưởng trong quá trình đông máu bằng laser, PDT cũng có thể được sử dụng;

Đối với bất kỳ khu trú nào khác (bên cạnh hoặc bên ngoài), đông máu bằng laser được chỉ định (tuy nhiên, số bệnh nhân như vậy không quá 13%).

? Để ngăn chặn sự phát triển của AMD tiết dịch các chất bổ sung dinh dưỡng phức hợp được sử dụng (ví dụ, Okuvayt Lutein hoặc Lutein-complex).

Retinalamin (polypeptit của võng mạc mắt gia súc) được khuyến cáo sử dụng dưới dạng tiêm dưới kết mạc (5 mg x 1 lần / ngày, pha loãng với 0,5 ml procain 0,5%, một đợt tiêm 10 lần).

Liệu pháp điều trị triệu chứng truyền thống

Đối với các loại thuốc truyền thống được sử dụng để cải thiện lưu thông máu trong khu vực, việc sử dụng chúng hiện đang giảm dần.

Với dạng AMD "khô", bạn có thể sử dụng vinpocetine 5 mg x 3 lần / ngày uống trong 2 tháng hoặc pentoxifylline 100 mg x 3 lần / ngày uống trong 1-2 tháng.

Cũng được sử dụng như liệu pháp kích thích Chiết xuất lá bạch quả 1 viên 3 lần một ngày uống trong các khóa học trong 2 tháng; chiết xuất việt quất (ví dụ, strix, myrtilene forte) 1 viên x 2 lần / ngày uống trong 2-3 tuần, chiết xuất tảo Spirulina platensis 2 viên x 3 lần / ngày uống trong 1 tháng.

Ở thể AMD "ướt", để giảm phù nề, bạn có thể sử dụng dexamethaso n 0,5 ml dưới dạng tiêm dưới kết mạc (10 mũi tiêm); acetazolamide 250 mg 1 lần mỗi ngày vào buổi sáng nửa giờ trước bữa ăn trong 3 ngày (kết hợp với các chế phẩm chứa kali), sau đó sau khi nghỉ ba ngày, liệu trình có thể được lặp lại. Điều trị như vậy có thể được sử dụng trước khi đông máu bằng laser. Ngoài ra, bệnh nhân được etamsylate 12,5% 2 ml tiêm bắp 1 lần mỗi ngày 10 lần tiêm (hoặc ở dạng viên uống 250 mg 3 lần một ngày trong 15-20 ngày) và axit ascorbic + rutoside (1 viên 3 lần một ngày trong vòng 15-20 ngày).

Tính khả thi của việc sử dụng liệu pháp thuốc này vẫn chưa được xác nhận bởi các thử nghiệm lâm sàng ngẫu nhiên có đối chứng với giả dược.

Quản lý thêm

Bệnh nhân AMD nên dưới sự giám sát của bác sĩ điều trị, vì họ có nhiều khả năng bị tăng huyết áp động mạch, xơ vữa động mạch vành và động mạch cảnh, và béo phì.

Bệnh nhân có thị lực thấp có thể được đề nghị gọi là trợ giúp cho người khiếm thị. Đây là những thiết bị phóng đại hình ảnh và tăng cường độ chiếu sáng của vật thể theo nhiều cách khác nhau. Trong số các thiết bị đó có thể kể đến kính lúp đặc biệt, kính lúp với nhiều loại giá đỡ khác nhau, hệ thống truyền hình vòng kín, máy ảnh kỹ thuật số khác nhau với khả năng chiếu hình ảnh lên màn hình.

Dự báo

Ở những bệnh nhân không điều trị, có thể dự kiến ​​sẽ giảm đáng kể thị lực trong khoảng thời gian từ 6 tháng đến 5 năm trong 60-65% trường hợp. Thường tổn thương là hai bên và có thể dẫn đến khuyết tật thị giác.

Mục tiêu của các can thiệp điều trị trong AMD với sự hiện diện của màng tân mạch choroid là đạt được sự ổn định của quá trình bệnh lý hơn là cải thiện tầm nhìn!

Đông máu bằng laser và nhiệt trị liệu xuyên mao mạch giảm tỷ lệ mất thị lực nghiêm trọng Tôi lên đến 23-46% các trường hợp (tùy thuộc vào nội địa hóa của quá trình), liệu pháp quang động với đốt sống - trung bình lên đến 40%, phẫu thuật dưới mắt - lên đến 19%.