21207 0

Тромбозом (від грецького trombosis — згортання) називають прижите порушення природного стану крові в просвітах судин або порожнинах серця з утворенням згустку, званого тромбом. В основі тромбозу лежить фізіологічна здатність крові до зсідання (гемостазу) при пошкодженні судинної стінки, яка є найважливішою захисною реакцією організму, що зупиняє кровотечу. При внутрішньосудинному згортанні лімфи також формуються тромби, проте закономірності лімфо тромбозу істотно відрізняються. Збереження рідинного стану крові забезпечується антигемостатичними властивостями інтактного ендотелію судин, а також функціональною збалансованістю систем, одна з яких здійснює згортання крові, інша перешкоджає цьому, третя сприяє розчиненню тромбу, що утворився. Завдяки взаємодії цих систем, що постійно координується нервовою та ендокринною системами, умови для утворення тромбу в нормі відсутні.

Судинна стінка та гемостаз. Інтактний ендотеліальний моношар виконує роль атромбогенного бар'єру між стінкою судини і кров'ю, що циркулює, перешкоджає згортанню крові і тромбоутворенню. Він синтезує та катаболізує метаболіти, що регулюють взаємодію формених елементів крові та факторів гемостазу, що містяться в плазмі та судинній стінці. Атромботичні властивості ендотелію забезпечуються насамперед його глікокаліксом – пристіночним шаром глікопротеїдів, насичених глікозаміногліканами та сіаловими кислотами. Разом з полярними фосфоліпідами плазмолеми ендотеліоцитів вони повідомляють внутрішній поверхні судинноїстінки негативний потенціал, такий самий, як і у формених елементів крові. Атромбогенність ендотелію посилюється здатністю кумулювати на поверхні комплекс біологічно активних речовин, що надходять з тканини та елімінуються з крові.

Тромборезистентність ендотелію визначається низкою факторів. Одним з них є зв'язування та активація антитромбіну III, який інгібує тромбін та інші фактори згортання, до інших належать гепаринсульфати, присутні в глікокаліксі ендотеліоцитів, та білок тромбомодулін, який інгібує тромбін та інші фактори коагуляційного каскаду. До факторів тромборезистентності ендотелію відноситься активація комплексом тромбін - тромбомодулін системи С-протеїну, потужного антикоагулянтного комплексу, який інгібує фактори згортання V-VIII, що циркулюють у крові. При цьому білок блокує інгібітор тканинного активатора плазміногену, що посилює фібриноліз. Ендотеліоцити здійснюють також секрецію активаторів плазміногену тканинного та сироваткового (урокіназного) типів, синтез та виділення простацикліну та оксиду азоту (NO) – високоефективних антиагрегантів тромбоцитів та вазодилататорів.

Прокоагулянтні властивості клітин ендотелію пов'язані з вивільненням фактора Віллебранда - макромолекулярного білка, що синтезується та запасається в специфічних органелах(Тільця Вейбела - Палладе). Фактор Віллебранда зв'язує та переносить регуляторний білок – плазмовий фактор VII, а також служить як рецептор для глікопротеїнів поверхні тромбоцитів. Крім того, ендотеліоцити виділяють тканинний тромбопластичний фактор (фактор ІІІ), стимулятори агрегації тромбоцитів та вивільнення ними біологічно активних речовин.

При пошкодженні та відторгненні ендотеліоцитів оголюється субендотелій судинної стінки, який активно пов'язує білки плазми та тромбоцити, провокуючи тромбоутворення. У структуру субендотелію входять різні типи колагену, еластин, глікопротеїни та глікозаміноглікани, фібронектин, ламінін, тромбоспондин, що асоціюються з фібриногеном і сприяють адгезії тромбоцитів.

Найбільш потужним стимулятором тромбоцитів є фібрилярний колаген, який здійснює також контактну активацію факторів так званої внутрішньої згортання крові. Тромбоспондин здатний асоціюватися з волокнами фібрину і полімеризуватися подібно до фібриногену. Підсилює клітинну взаємодію, перетворюючи оборотну агрегацію тромбоцитів на незворотну, специфічно зв'язується з моноцитами і служить молекулярним містком між ними та активованими тромбоцитами в ділянках пошкодження судинної стінки. Фіброкінетин, основний компонент сполучнотканинного матриксу, утворює ковалентні зв'язки з фібрином і здійснює рецептор-опосередковане осадження активованих тромбоцитів.

Тромбоцитарна ланка є найважливішим у системі гемостазу. Участь тромбоцитів у гемостазі обумовлена ​​їхньою здатністю до адгезії та агрегації, вмістом власних та адсорбованих факторів згортання крові, фізіологічно активних речовин. Поверхня тромбоцитів, як і клітин ендотелію, покрита глікоколіксом. Реактивність тромбоцитів залежить від величини негативного заряду, зумовленого поліаніонними властивостями глікоколіксу та фосфатними групами плазмолеми. Плазмолемма тромбоцитів має звичайну для клітинної мембрани будову, утворює множинні інвагінації (поверхнево-пов'язану систему каналів), що багаторазово збільшують її площу. На тромбоцитах адсорбуються фактори зсідання, імуноглобуліни. Крім того, тромбоцити є джерелом факторів агрегації та дезагрегації формених елементів крові, зокрема фосфоліпідів, тромбоксану.А2 - стимулятора агрегації та вазоконстрикції, ряду простагландинів. З ними асоційовані рецепторні та регуляторні білки, у тому числі аденілатциклаза та фосфофоліпаза А2,аденінуклеотиди, комплекс ферментів, що каталізують утворення та трансформацію арахідонової кислоти в ендопер оксиди та кінцеві продукти їх метаболізму.

Будь-які агенти, що змінюють фізико-хімічний стан глікокаліксу і проникність плазмолеми, активують тромбоцити, підвищуючи їх агрегаційну здатність і провокуючи реакцію вивільнення - секрецію в навколишнє середовище вмісту тромбоцитарних гранул, що є депо. Тромбоцити містять 2 основних їх типи - α-гранули та щільні тільця. α-гранули депонують фібриноген, фібронектин, фактор Віллебранда, тромбоспондин, а також фактор росту, що стимулює міграцію та проліферацію гладком'язових клітин судинної стінки, тромбоцитарний фактор ІV (антигепарин), тромбоцитоспецифічні глобулі. Щільні тільця багаті на АДФ та іонізований кальцій, містять гістамін, епінефрин, серотонін.

Реакції тромбоцитів на дію активуючих агентів опосередковуються підвищенням концентрації в цитоплазмі іонів кальцію, які депоновані в плазмолемі та тромбоцитарних гранулах, у щільній тубулярній системі, розташованій у субмембранній зоні поряд з елементами цитолеми. Кальцій надходить у тромбоцити також із середовища у вигляді трансмембранного струму. Обов'язковою умовою агрегації тромбоцитів є наявність фібриногену. Фосфоліпіди плазмолеми тромбоцитів є каталізатором для тканинних і плазмових тромбо пластів, попередників тромбіну. Тому участь тромбоцитів у гемостазі визначається їх здатністю адсорбувати на своїй поверхні плазмові фактори коагуляції, секретувати комплекс біологічно активних речовин і адгезивних білків, поставляти в навколишнє середовище комплекси, що активують прокоагулянти, а також міцно асоціюватися з судинною стінкою та один з одним. Роль у гемостазі інших формених елементів, еритроцитів та лейкоцитів обумовлена ​​вмістом у них більшості факторів згортання крові, які залучаються до процесу утворення фібрину при пошкодженні судинної стінки.

Загальні закономірності гемостазу. Чинники згортання крові у нормі перебувають у неактивному стані, у вигляді попередників. Плазмові фактори зсідання крові та їх функції представлені в табл. 2.1.

Активування факторів зсідання крові відбувається послідовно, причому фермент, що є продуктом відповідної реакції, діє на свій специфічний субстрат,викликаючи появу іншого ферменту, який починає наступний етап у ланцюзі цього каскадного процесу, що завершується перетворенням розчинного фібриногену на нерозчинний фібрин. Кожен такий етап представляє комплекс реакцій, у яких беруть участь активований коагуляційний фактор – фер мент, субстрат – проензимна форма сполученого коагуляційного фактора та кофактор – прискорювач реакції. Усі компоненти цих реакцій збираються на фосфоліпідах та утримуються разом іонами кальцію. Такою білково-ліпідною матрицею, на якій збираються та активуються ферментні та інші фактори згортання, є поверхня тромбоцитів.

У механізмі згортання крові можна умовно виділити зовнішній та внутрішній шляхи, тісно пов'язані між собою. Зовнішній шлях запускається при пошкодженні судинної стінки та тканин та вивільненні в кров тканинного фактора згортання (фактор III, тромбопластин). Тромбопластин представляє ліпопротеїдний комплекс, білкова частина якого працює як кофактор фактора VII згортання крові, а фосфоліпідна служить матрицею для активної форми останнього та його субстрату - фактора X.

Внутрішній шлях згортання формується чинниками, які у крові, активується при контакті плазми з субэндотелием, зміненими клітинними мембранами, із зарядженої поверхнею чи під впливом біогенних амінів і протеаз. Пов'язаний з калікреїнкініновою системою, системою комплементу та іншими ферментними системами крові. Калікреїн бере участь у взаємодії факторів XII та XI, пов'язуючи внутрішній та зовнішній шляхи згортання крові. Вихідним пунктом внутрішнього шляху є активація фактора Хагемана, за яким послідовно активуються фактори VII, IX, XI. Разом з кальцієм вони утворюють на поверхні активованих тромбоцитів або пошкодженої судинної стінки комплекс,активуючий чинник X, лише на рівні якого поєднуються зовнішній і внутрішній шляхи гемостазу.

Між механізмами обох шляхів зсідання крові існують складні взаємини. Невелика кількість тромбіну, що утворюється при активації зовнішнього шляху, стимулює агрегацію тромбоцитів і реакцію вивільнення тромбоцитарних факторів, але воно недостатньо для утворення фібрину. При цьому активується фактор V, який є рецептором X фактора, який активується при фіксації на поверхні тромбоцитів. Основна маса фактора X трансформується в активний стан за допомогою більш складного та ефективного внутрішнього шляху гемостазу.

Схема подальшого етапу, загального для обох шляхів згортання крові після активації фактора X, включає стадії утворення тромбіну з протромбіну та згортання фібриногену. Кожна з них здійснюється за участю відповідних активованих комплексів, що складаються з високомолекулярного неферментного білка, активної протеїнази та кальцію. Вони фіксовані на фосфоліпідній або іншій негативно зарядженій підкладці, що утворюється поверхнею клітин крові або стінкою судин. Жорсткий зв'язок таких комплексів з фосфоліпідами забезпечує їхній оптимальний захист від інгібіторів, вихід у довкілля тільки кінцевого ферменту в ланцюзі перетворень тромбіну та локалізацію процесу згортання в пошкодженій ділянці. При цьому ферментні фактори запускають аутокаталітичний процес гемостазу, а неферментні компоненти реакції прискорюють їх та забезпечують специфічність на субстрати.

Загальний шлях зовнішнього та внутрішнього шляхів зсідання крові починається активацією фактора X і завершується поляризацією фібриногену. Субстратом фактора X служить протромбін, синтезований у печінці, від якого послідовно відщеплюються 2 фрагменти і утворюється тромбін - серинова протеїназа. Основні функції тромбіну: обмежений протеоліз фібриногену з подальшою полімеризацією фібрин-мономерів, що утворилися, у фібрин; стимуляція тромбоцитів та ендотелію; стимуляція синтезу простагландинів; звільнення адгезивних білків; активування регуляторних білків - факторів зсідання крові, а також фібринстабілізуючого фактора XIII. Між новоствореними полімерами фібрину встановлюються додаткові перехресні зв'язки, що підвищує їх еластичність та резистентність до дії фібринолітичних агентів.

При активуванні гемостазу у 1 мл крові може утворитися приблизно 150 од. тромбіну - кількість, достатня для згортання кількох її літрів. Однак в організмі рідкий стан крові зберігається навіть за масивних травм. Це забезпечується складною системою, що запобігає ланцюговій реакції, яка могла б призвести до згортання всієї маси крові в серці і судинах. Тромбоутворенню перешкоджає антикоагулянтна система, яка включає фактори, що як утворюються безпосередньо при активації гемостазу, так і існуючі незалежно від нього. Вона функціонально пов'язана з системою фібринолізу, що розчиняє тромби, що утворилися.

Антигемостатична система крові включає такі механізми:

1. Зниження локальної концентрації факторів згортання за допомогою вимивання та розведення у кровотоку.

2. Виснаження ушкодження, що залишається у фокусі, частини факторів згортання за рахунок їхутилізації.

3. Звільнення крові від активованих факторів згортання внаслідок їх елімінації та катаболізму гепатоцитами та мононуклеарною системою. Цей механізм може бути ефективним лише при збереженні циркуляції в зоні пошкодження.

4. Інгібування активних факторів та кофакторів крові фізіологічною системою проти згортання, що регулює рівень тромбіну.

У крові циркулює складний набір протеаз та інших біохімічних інгібіторів, що взаємодіють з одним чи кількома факторами коагуляції. До них належить основний плазмовий інгібітор ферментів - антитромбін III, який у присутності гепарину інактивує тромбін, фактори згортання XII, XI, X, IX та кініноген. Протеїн С, що набуває під дією тромбіну здатність до протеолізу, інактивує фактори згортання V, VIII, XI, XII. Швидкість інактивації зростає при зв'язуванні факторів із тромбомодуліном на поверхні ендотеліоцитів у присутності іонів кальцію та фосфоліпідів. Крім того, протеїн блокує активацію комплементу, нейтралізує тканинний інгібітор плазміногену, що прискорює його перетворення на плазмін, що лізує згустки фібрину, і т.д. Таким чином, система біохімічної регуляції гемостазу функціонально поєднує механізми, спрямовані як на активацію факторів зсідання крові, так і на блокування їх активних форм.

5. Ліза фібрину протизгортальної системою, що здійснює ферментативний та неферментативний фібриноліз. Ця система активується при надмірному накопиченні тромбіну, її ефекторною ланкою є викид у кров гепарину та активаторів фібринолізу з тканинних джерел та клітин крові. У фібринолізу внутрішній і зовнішній механізми активації перший забезпечується лейкоцитарними протеазами і плазміногеном, який перетворюється на плазмін за участю фактора XII і калікреїну. Внутрішній ферментативний механізм фібринолізу запускається тканинними кінінами, які синтезуються головним чином ендотелією та активуються при утворенні комплексів з фібрином.

Неферментативний фібриноліз ініціюється за допомогою викиду в кровотік гепарину, який зв'язується з тромбіном, фібриногеном та іншими тромбогенними протеїнами, з катехоламіном. Комплекси, що утворюються, мають протизгортаючу активність, розщеплюють нестабілізований фібрин, блокують полімеризацію його мономерів, а також є антагоністами фактора ХIII, що стабілізує свіжопреципітований фібрин. Продукти ферментативного та неферментативного лізису фібрину набувають властивості дезагрегантів та антикоагулянтів.

Залежно від масштабів пошкодження та ступеня участі окремих компонентів системи згортання крові розрізняють судинно-тромбоцитарний та коагуляційний механізми,тісна взаємодія яких забезпечує надійність гемостазу. Судинно-тромбоцитарний механізм гемостазу зупиняє кровотечу з периферичних судин невеликого калібру з обмеженою участю другого механізму. При цьому відзначають швидко минучий спазм травмованих судин внаслідок рефлекторного викиду в кровотік катехоламінів та підвищення тонусу вегетативної нервової системи. Після цього відбувається накопичення тромбоцитів у зоні ушкодження, їх адгезія до ранової поверхні з послідовним розвитком всіх фаз активування - формуванням псевдоподій, розпластуванням і реакцією вивільнення.

Накопичення незворотно агрегованих тромбоцитів, які протягом 1–3 с адгезують до пошкоджених ендотеліальних клітин або субендотелію, що оголився, забезпечує формування гемостатичного тромбу. Це поєднується з вторинним спазмом пошкоджених судин, обумовленим виділенням з тромбоцитів цілого ряду біологічно активних речовин, запуском процесів преципітації фібриногену та формування волокон фібрину, активування антикоагулянтних та фібринолітичних механізмів, що координуютьпроцес гемостазу.

Коагуляційний механізм гемостазу, який реалізується при пошкодженні великих судин, загалом аналогічний описаному вище. Також починається рефлекторною реакцією судинної стінки, що опосередковується нейрогуморальною системою регуляції, та осадженням тромбоцитів у зоні ушкодження. Виділення судинно-тканинного і коагуляційного механізмів гемостазу досить умовно, так як вони функціонально пов'язані і сполучною ланкою є тромбоцити, що є центром формування тромбу.

Морфологія та види тромбів. За морфологічними особливостями розрізняють тромби білі (аглютинаційні), змішані (шаруваті) та гіалінові. Білий тромбвиникає у відділах судинної системи зі швидким струмом крові, наприклад у порожнинах серця та на стулках його клапанів, в аорті та коронарних артеріях. Утворюється при зниженні атромбогенних властивостей ендотелію і накопичення в крові факторів, що стимулюють тромбоцити, являє собою суху світло-сіру масу з тьмяною гофрованою поверхнею щільної консистенції, спаяний зі стінкою судини, легко кришиться при спробі відділення. Основу білого тромбу складають тромбоцити, що склеїться із судинною стінкою та між собою. Тромбоцитарні конгломерати формують коралоподібні фігури, орієнтовані перпендикулярно до току крові, простору між якими виконані мережею фібрил зі скупченнями нейтрофільних лейкоцитів.

Відкладення тромбоцитів шаруватого характеру. Це зумовлено чергуванням фаз тромбоутворення з переважанням адгезії та аглютинації тромбоцитів та полімеризації мономерів фібрину на їх поверхні, що грає роль матриці. Під час реакції вивільнення, що супроводжує активування та аглютинацію тромбоцитів, з них разом з адгезивними протеїнами та біологічно активними речовинами виділяється фермент ретрактозим. Фермент викликає скорочення гладком'язових клітин судинної стінки та ущільнює тривимірну мережу, що утворюється волокнами фібрину, забезпечуючи тим самим консолідацію всіх його елементів. Тромб втрачає частину рідини, місцями відокремлюючись від судинної стінки, щілини, що виникли в ньому, полегшують тромболізис і процес організації.

Червоний тромбутворюється внаслідок підвищення потенціалу гемокоагуляційних механізмів за відносно невисокої активності тромбоцитів та зниження антиагрегаційних властивостей судинної стінки. Найчастіша локалізація червоних тромбів – ємнісні судини з відносно низькою швидкістю кровотоку. Внаслідок високих темпів утворення та меншого вмісту тромбоцитів червоний тромб легше відокремлюється від судинної стінки. Він пухкий з гладкою вологою, лише місцями гофрованою поверхнею, що надає йому подібності до посмертного згустку крові. Новоутворені тромби цього типу темно-червоного забарвлення, згодом набувають бурого відтінку; їхня поверхня втрачає блиск. Структурну основу червоного тромбу становить тривимірна мережа волокон фібрину різної товщини, петлі якої заповнені аглютинованими та різною мірою вилуженими еритроцитами з незначною домішкою лейкоцитів та невеликими скупченнями тромбоцитів. Однак коралоподібні фігури, які утворюються ними в білих тромбах, відсутні.

Змішаний тромбвключає ділянки, що за своєю структурою відповідають білому або червоному тромбу. Чим повільніше тромбоутворення, тим краще виражена скелетна частина тромбу,утворювана кораловидно-розгалуженими агрегаціями тромбоцитів і характерна для білого тромба, і тим менше зони коагуляції крові, представлені мережею полімеризованого фібрину, комірки заповнені осілими еритроцитами з вкрапленням інших формених елементів. Присутність у змішаних тромбах світлих та темних ділянок надає їм строкатий шаруватий вигляд як на поверхні, так і на розрізах. Такі тромби найчастіше виявляють в артеріях різного калібру, великих венах, аневризмах серця та артерій. Так само, як і червоні тромби, вони мають у судинах видовжену форму. Макроскопічно в них розрізняють головку, зазвичай конічної або сплощеної форми, щільно з'єднану зі стінкою судини, що відповідає за своєю будовою білому тромбу. Головка тромба переходить у тіло (власне змішаний тромб), що триває в пухко пов'язаний з ним вільно розташований у просвіті судини хвіст, який є червоним тромбом.

Зв'язок змішаного тромбу із судинною стінкою та описані вище особливості будови відрізняють його від посмертного згустку крові. Найбільших розмірів змішані тромби досягаютьу великих венах, де, зазвичай, розташовуються по току крові. Такий тромб може починатися в стегнової вені, де його головка щільно прикріплена до судинної стінки, тіло (змішаний).тромб) продовжується в зовнішню здухвинну вену, переходячи в пухкий темно-червоний хвіст, іноді досягає нижньої порожнистої вени.

Гіаліновий тромб є однорідною гіаліноподібною масою, що утворюється при аглютинації та деструкції еритроцитів, лейкоцитів і преципітованих білків плазми крові в дрібних периферичних судинах. Зміст фібрину в гіалінових тромбах порівняно невеликий, а присутність його непостійна. Утворенню гіалінового тромбу часто передує стаз крові у мікросудинах.

Тромби класифікуються також в залежності від їх локалізації, ставлення до просвіту судини, в якому вони сформувалися, та етіологічних факторів, які сприялитромбоутворення. Тромби, що лише частково обмежують судинний просвіт, називають пристіночними, що повністю закривають його - обтуруючими. Для останніх характерний розвиток як у дистальному, так і в проксимальному напрямі струму крові. У тих випадках, коли такий тромб має будову шаруватого або змішаного, визначення місця, де почалося його утворення і розташована головка, становить великі труднощі.

Постінні тромби зазвичай виявляють у просвітах великих судин, у камерах серця та на клапанах при атеросклерозі та запальних процесах (тромбартеріїт, тромбоендокардит, тромбофлебіт), при венозній гіперемії, що супроводжується уповільненням кровотоку (марантичні тромби). Патологічна дилатація артерій або камер серця (аневризми),варикозне розширення вен також сприяють тромбоутворенню (дилатаційні тромби). Обтуруючі тромби найбільш характерні для дрібних судин. Нерідко при зростанні пристінкового тромбу за допомогою нашарування тромботичних мас, що знову утворюються, можлива закупорка магістральних судин - коронарних артерій серця або кишечника, великих артерій головного мозку, печінкових, стегнових та інших вен. Такий тромбоз називають прогресуючим.

Проміжне положення між пристіночним і тромбами, що обтурують, за впливом на кровотік займають так звані аксіальні тромби, які, прикріплюючись вільною частиною до судинної стінки лише області голівки і частково тіла, істотно обмежують прохідність судини. У передсерді великий тромб, що росте, відірвавшись від стінки, може залишатися в його порожнині у зваженому стані, набуваючи під дією кровотоку кулясту форму (кулясті тромби). Фактором, що провокує тромбоз, може стати розростання пухлини, що проникає у просвіт вени та утворює поверхню, на якій ініціюється тромбоутворення (пухлинні тромби).

Чинники розвитку тромбозу. Ініціювання тромбозу визначається загальними та місцевими передумовами, при поєднанні яких порушується рівновага процесів про-, антикоагуляції.та фібринолізу. Найбільш суттєвимифакторами загального характеру, що привертаютьдо тромбоутворення, є порушення гемодинаміки при СН, зміни складу кровіпри захворюваннях системи крові, інфекційно-алергічних процесах, патологічних нейрогуморальних реакціях (хронічний стрес) та порушеннях кровообігу зі схильністюдо ангіоспастичних явищ.

З місцевих факторів , що сприяють тромбозу, слід назвати насамперед зміни судинної стінки та локальні порушення гемодинаміки. Зміни судинної стінки, що мають тромбогенний ефект, мають різну природу, проте у всіх випадках відбувається ушкодження судинного ендотелію, що призводить до втрати його антигемостатичних властивостей Безпосередніми причинами цього може стати механічне пошкодження або запалення, яке запускає судинно-тромбоцитарний механізм гемостазу, до якого приєднуються гемокоагуляційні процеси. Такі ж наслідки розпаду атеросклеротичної бляшки, ангіоспазму, різкого підвищення рівня АТ і судинної проникності з наступним відшаруванням і десквамацією ендотеліоцитів, що оголює суб ендотелій. Тромбозу сприяє також поява завихрень у потоці крові, травмують ендотеліальний моношар та тромбоцити

Уповільнення швидкості кровотоку створює сприятливі умови для агрегації тромбоцитів до судинної стінки і обмежує вимивання факторів, що виділяються ними. Про важливезначенні цих змін для розвитку тромбозу свідчать у 5 разів частіша локалізація тромбів у місцях розгалужень судин або атеросклеротичних бляшок, що деформують їх стінку, частіше тромбування вен, ніж артерій, з типовою локалізацією в нижніх кінцівках, синусах венозних клапанів та серця. Однак більшість з названих перед посилок не має абсолютного значення для тромбозу, і тільки їх поєднання з гострим або хронічним порушенням згортання і протизгортання систем стає достатньою умовою для його розвитку.

Виходи тромбозу, Як і його безпосередні причини або будова тромбів, неоднакові. При неускладненому розвитку тромбу в ньому відзначають асептичне розплавлення (аутоліз), що настає як під впливом літичних ферментів (катепсинів, гідролаз, пептидаз), що вивільняються з поліморфно-ядерних лейкоцитів та тромбоцитів, так і внаслідок фібринолізу, обумовленого іфібринолізу.

Розплавлення тромбів починається із серединної зони, де накопичується найбільша кількість ензимів. Утворюється кашкоподібний детрит і напіврідкі маси в білому тромбі жовтуватого відтінку, а в червоному набувають червоно-коричневого забарвлення внаслідок достатку еритроцитів. Іноді продукти аутолізу потрапляють у кровотік і несуть струм крові. Дрібні тромби можуть повністю аутолізуватися. Паралельно з аутолізом до кінця 1-ї доби починається організаціятромбу, в якій бере участь судинна стінка. У тих ділянках тромбу, які пізніше за інших втягуються в асептичний аутоліз, у перші 4 дні відбуваються розпад та гомогенізація формених елементів крові та ниток фібрину зі злиттям детриту в гіаліноподібну масу.

На 2 добу відзначають проліферацію ендотеліоцитів судинної стінки, які наповзають на поверхню тромба, поступово покриваючи її. Поряд з цим відзначають розмноження клітин інтими, накопичення активованих макрофагів, некротичні зміни лейкоцитів, що ще збереглися, і проникнення фібропластичних елементів в тромб. У наступні дні явища лізису детриту та виражена макрофагальна реакція поєднуються з вростанням у тромб тяжів від проліферуючих ендотеліоцитів, з яких потім утворюються кровоносні капіляри. В організації тромбу разом з фібробластами і макрофагами беруть активну участь недиференційовані гладком'язові клітини судинної стінки, що продукують глікопротеїни та колаген.

Організація тромбу починається з його голівки, поширюючись потім на тіло. Новоутворені судини з'єднуються з vasa vasorum або просвітом тромбованої судини. У міру дозрівання сполучної тканини в тромбі з'являються щілини і канали, вистелені ендотелієм (каналізація тромбів), а з 5 тижня виявляють диференційовані судини (васкуляризація тромбу), з яких іноді формуються судинні порожнини (кавернозна трансформація тромбу). Каналізація та васкуляризація тромбу частково відновлюють прохідність судини. Еволюція тромбу завершується дозріванням новоутвореної сполучної тканини в рубцеву і подальшим формуванням фіброзном'язової бляшки, що стенозує просвіт судини. При порушенні процесу організації в гіалінізовані ділянки тромбу випадають солі кальцію, що призводить до звапніння тромботичних мас. У венах цей процес іноді завершується петрифікацією - утворенням каменів (флеболітів).

Значення тромбозу для організму неоднозначно. Тромби, що утворюються при ушкодженнях судин, захищають організм від фатальної крововтрати, організація тромботичних масв аневризмах серця та судин попереджає розриви їхньої стінки. Однак у більшості випадків, коли тромбоз розвивається як патологічний процес, існує загроза виникнення більш-менш небезпечних ускладнень. Це визначається локалізацією і швидкістю утворення тромбу, ступенем обмеження просвіту судини, наявністю або відсутністю колатералей, а також подальшою еволюцією тромбу, що утворився. Найбільш небезпечні ускладнення тромбозу обумовлені:

1. Локальними порушеннями кровотоку внаслідок обмеження прохідності просвіту тромбованої судини.

2. Здатністю тромбу або його частини відокремлюватися від стінки судини та переноситися потоком крові на значні відстані (тромбоемболія) при млявому розвитку процесів організації або внаслідок аутолізу.

3. Інфікуванням тромбу та переходом асептичного аутолізу в септичний. Обтурація тромбом магістральної судини за недостатнього розвитку колатералів викликає ішемію або венозну гіперемію з можливими несприятливими наслідками. У той же час поступове розтягнуте в часі формування пристінкового тромбу навіть у великих артеріальних стовбурах не обов'язково призводить до тяжких наслідків, наприклад розвитку інфаркту, оскільки в цих випадках кровотік встигає частково відновитися за рахунок колатералей. Небезпека ускладнень притромбозе різко зростає при його прогресуючому розвитку, що свідчить про суттєві загальні порушення регуляції гемостазу та кровообігу. Наслідками цього можуть бути зростання та перетворення тромбів з пристінкового або аксіального наобтуруючий абошвидке збільшення хвоста, рихло пов'язаного з тілом, виникнення в різних судинах множинних тромбів, слабко фіксованих до судинної стінки. Відрив від неї всього або частини такого тромбу перетворює його на тромбоем бол, що вільно мігрує зі струмом крові. Розвиток тромбоемболії можливий при будь-якій локалізації тромбів, проте найчастіше це відзначають при флеботромбозі, тромбофлебіті або тромбозі порожнин і особливо вушок серця.

Аутоліз тромбу буває не лише асептичним. Потрапляння до нього гноеродных бактерій зумовлює септичне розплавлення тромботичних мас з наступним поширенням інфікованих продуктів розпаду по організму, що утворюються, що викликає тромбобактеріальну емболію судин і утворення вогнищ гнійного запалення в різних органах і тканинах.

У патологоанатомічній практиці нерідко виникає потреба диференціювати тромби від посмертних згустків крові, які також бувають білими або змішаними і іноді мають дуже значну схожість із тромбами. Така подібність визначається подібністю механізмів, що зумовлюють посмертне згортання крові. Вважається, що до остаточної зупинки метаболічних процесів, що протікають у судинній стінці, в ній відбувається накопичення та дифузія у просвіт судини АДФ з подальшою активацією тромбоцитів та запуском внутрішнього шляху згортання крові. Водночас відмінність умов, у яких це відбувається, від процесу тромбоутворення у живому організмі знаходить відображення у морфології посмертних згустків та тромбів.

А.С. Гавриш "Порушення кровообігу"

Захисна функція крові полягає у її здатності до згортання. Завдяки цьому процесу відбувається локальна зупинка кровотечі з метою збереження повноцінного функціонування кровоносної системи. Так судинно-тромбоцитарний гемостаз забезпечує повну зупинку кровотечі із судин дрібного діаметру, які мають низький артеріальний тиск. Однак при пошкодженні артерій і вен даного механізму недостатньо для зупинки кровотечі, оскільки він є первинним гемостазом, який є основним для формування всіх фаз гемостазу. Які механізми включаються для ліквідації кровотечі, і як здійснюється їх регуляція?

Роль первинного гемостазу у процесі згортання крові

Стінки кровоносних судин як підтримують сталість гемостазу, а й забезпечують рідкий стан крові. Однією з важливих умов збереження крові у рідкому стані є можливість ендотелію не пропускати тромбоцити. При порушенні цілісності кровоносних судин відбувається активація тромбоцитів, вони збільшуються в розмірах і набувають додаткових відростків, щоб закрити місце ушкодження.

У структурі тромбоциту міститься велика кількість речовин, що беруть участь у зупинці кровотечі

Первинний гемостаз і двох основних компонентів:

• Судинний. Пошкодження судин викликає їхній спазм, що служить швидкою первинною реакцією системи кровообігу. Звуження просвіту судин виникає як реакція у відповідь на біль при пошкодженні, яку забезпечують гормони надниркових залоз. Однак за рахунок спазму неможливо ліквідувати кровотечу, яка триває 2-3 хвилини.
• Тромбоцитарний. Динамічні перетворення тромбоцитів відбуваються кілька етапів, у результаті відбувається їх руйнація з подальшим включенням чинників .

Завдяки двом компонентам первинного гемостазу, на місці ушкодження формується пухка тромбоцитарна пробка, що перешкоджає появі кровотечі.

При зближенні великої кількості тромбоцитів формується білий тромб, що стягує ранову поверхню пошкодженої судини

При виникненні кровотечі в мікроциркуляції первинний судинно-тромбоцитарний гемостаз здатний повною мірою зупинити крововтрату. Однак тромбоцитарна пробка, що сформувалася, без подальшого утворення фібрину в судинах більшого діаметра здатна лише тимчасово зупинити кровотечу, але не виключено її подальше відновлення.

Функції тромбоцитів у тромбоцитарно-судинному гемостазі.

Тромбоцити є важливою ланкою, яка забезпечує весь процес ліквідації кровотечі. Для повноцінного функціонування первинної ланки гемостазу в кровотоку повинні бути структурно цілісні клітини.

Процес налипання тромбоцитів у вогнищі ушкодження

Роль кров'яних клітин у гемостазі визначається їх дією у кровотоку:

• Ангіотрофічний. Забезпечують нормальну функціональну здатність та проникність стінок кровоносних судин.
• Репараційне. У місцях пошкодження мікросудин активується ростовий фактор, що стимулює утворення колагенових волокон.
• Ангіоспастичний. Підтримують спазм мікросудин шляхом вироблення активних речовин.
• Коагуломодулюючі. Регулювання процесів зсідання крові.
• Ретрактильне. Ущільнення тромбу, що утворився.
• Адгезивно-агрегаційне. Прилипання клітин до поверхні ушкоджених судин.

Уповільнення або зупинка кровотечі відбувається в результаті формування тромбу невеликого діаметру, проте він не може повернутися в кровотік, викликавши повну закупорку судини.

Механізм первинного гемостазу

Механізм первинного гемостазу полягає у освіті тромбоцитного згустку дома пошкодженого судини. Цей процес необхідний для зупинки кровотечі та подальшого загоєння пошкоджених ділянок.

У механізмі виділяють такі етапи судинно-тромбоцитарного гемостазу:

1. Пошкодження внутрішньої оболонки судини та її спазм (процес обумовлений рефлекторним спазмом судини внаслідок скорочувальних рухів клітин кровоносних судин).
2. Склеювання тромбоцитів у ділянці ушкодження (під силою дії електростатичного тяжіння відбувається адгезія тромбоцитів за участю специфічного білка).
3. Активування тромбоцитів та повторний спазм судин (активування викликає тромбін у процесі метаболічних реакцій мембран кров'яних клітин, з яких вивільняються вазоактивні компоненти, що провокують повторний спазм).
4. Агрегація тромбоцитів (відбувається злипання тромбоцитів та колагену, цей процес стимулюють речовини, що виробляються пошкодженою кровоносною судиною та гормонами, що підсилюють його спазм).
5. Формування гемостатичної пробки (внаслідок злипання кров'яних клітин утворюється тимчасова гемостатична пробка, що перекриває дефект судини, після чого включається вторинний гемостаз із утворенням тромбу).

У механізмі судинно-тромбоцитарного та коагуляційного гемостазу кров'яні тіла виступають у ролі поверхні, на якій формується тромб.

Порушення функціонування первинного гемостазу

У більшості випадків патологія, пов'язана з порушенням у роботі судинно-тромбоцитарного гемостазу, спричинена змінами у синтезі одного з рецепторів, розташованого на поверхні тромбоцитарної мембрани.

Вроджені форми зниженої згортання крові розвиваються внаслідок порушеного процесу адгезії тромбоцитів

Найбільш поширені захворювання, пов'язані з порушенням цієї системи:

• Синдром Бернара-Сульє. Спадкова геморагічна дистрофія тромбоцитів, коли на мембрані відсутні рецептори, необхідні приєднання фактора Виллебранда.
• Тромбастенія Гланцмана-Неглі. На поверхні тромбоцитів відсутній спеціальний білок, що призводить до неможливості клітин контактувати між собою, внаслідок чого вони не стягують дефекту.

Синдром Ослера

Вроджене генетичне захворювання супроводжується руйнуванням судинної стінки внаслідок зниженої кількості колагену в організм, що призводить до зменшення адгезії тромбоцитів. Хвороба проявляється утворенням на шкірі та слизових оболонках ангіектазій після перенесеної механічної травми.

Захворювання Ослера супроводжується крововиливами, характером схожими з гематомою

Макроцитарна тромбоцитодистрофія

Спадкова патологія, яка полягає у відсутності рецептів до глікопротеїну плазми крові, через що поверхні кров'яних клітин не взаємодіють між собою. У клінічній картині спостерігаються кровотечі із травного тракту, кровоточивість, утворення гематом при незначних механічних ушкодженнях.

Захворювання Гланцмана

Генетичне порушення розвивається і натомість функціонального розлади тромбоцита. Причиною патології є відсутність рецепторів на мембрані до фібриногену.

Характеристика клінічної картини:

• Підвищена проникність судинної стінки, через що спостерігаються часті кровотечі.
• Значно подовжується час кровотечі.
• Поява петехій у місцях ушкоджень.

У новонароджених порушення первинної ланки гемостазу розвивається на тлі несумісності матері та дитини за тромбоцитарним антигеном або народження дітей від жінки, яка страждає на системні захворювання, і після проведеної спленектомії.

Методи оцінки функції тромбоцитів

Оцінка первинного гемостазу полягає у визначенні наступних діагностичних методів:

• Манжетна проба. Дозволяє виявити ступінь ламкості судин. Шляхом дозованого підвищення венозного тиску поверхні передпліччя утворюються петехії у кількості трохи більше 10.
• Метод Айві. Дозволяє оцінити час згортання крові. Шкіру верхньої третини передпліччя проколюють, у нормі кров згортається протягом 5-8 хвилин.
• Проба Дьюка. Визначення швидкості зсідання крові за допомогою проколу мочки вуха, в нормі - 2-4 хвилини.
• Агрегація тромбоцитів. Оцінка початкової стадії формування тромбу.
• Фотоелектроколориметрія із застосуванням агрегометра. Визначає рівень фактора Віллебранду у плазмі.
• Ступінь ретракції кров'яного згустку.

Методи дослідження властивостей та структури тромбоцитів дозволяють уточнити характер патології.

Знижена кількість тромбоцитів у крові призводить до неповноцінного функціонування ендотелію, внаслідок чого підвищується ламкість капілярів. Паралельно відбувається порушення адгезивної та агрегаційної функції тромбоцитів, що сприяє посиленню та подовженню часу кровотечі при пошкодженні судин.

Підвищений рівень тромбоцитів та збільшення їх в'язкості призводить до розвитку тромбозу, інфаркту міокарда, ішемії та облітеруючих хвороб судин кінцівок.

Первинна ланка гемостазу є важливим етапом у зупинці кровотечі. Так, при травмах мікросудин компенсаторний механізм включається в перші секунди і триває до зупинки крововтрати. Однак порушення функцій тромбоцитів призводить до дисбалансу в організмі, що виявляється різними патологічними станами.

Тромбоцити - це група формених елементів крові, яка відповідає за зупинку кровотеч, що забезпечується утворенням кров'яного згустку (тромбу). У нормі в крові дорослої людини міститься в середньому 200 – 400*109/л тромбоцитів.

Що таке тромбоцити

Тромбоцити або кров'яні платівки, PLT (від platelet - тромбоцит) - це найменші дископодібні клітини крові без'ядерні, розміром 1,5 - 4 мкм. За добу в організмі виробляється до 10 11 кров'яних платівок. При значних крововтратах продукція цих формених елементів може зрости в 20 разів.

Близько 30% усіх PLT клітин міститься у селезінці. Більша їх частина циркулює у крові. Життєвий цикл тромбоциту становить 9-11 діб. Руйнуються кров'яні платівки в селезінці макрофагами.

Утворюються клітини PLT в кістковому мозку в результаті фрагментації цитоплазматичних відростків мегакаріоцитів - гігантських клітин кісткового мозку. Від одного мегакаріоциту відшнуровується до 3 тисяч тромбоцитів.

Для активації мегакаріоциту потрібний гормон тромбопоетин. Вироблення тромбопоетину відбувається в печінці, і посилюється при зниженні кількості тромбоцитів.

Будова PLT клітини

У цитоплазмі тромбоциту містяться:

• сукупність мікротрубочок та мікроволокон, у яких відбуваються хімічні та біологічні процеси;
• гранули різного виду;
  • щільні гранули містять серотонін, кальцій, АДФ, гістамін, адреналін, дофамін, норадреналін, гістамін;
  • альфа-гранули - у них виявляється близько 30 білків, серед яких тромбоцитарні фактори росту, фактор Віллебранда, фібриноген, фібронектин;
  • лізосоми, що містять гідролази - ферменти, що розщеплюють великі молекули.

За рахунок найтоншої мікроструктури трубочок збільшується загальна площа взаємодії тромбоцитарної клітини з біологічно активними речовинами у процесі згортання крові (гемокоагуляції).

Поверхнева мембрана кров'яних пластин несе рецептори, здатні взаємодіяти зі складними молекулами:

• імуноглобулінів;
• факторів зсідання крові;
• фактора Віллебранда;
• фібриногеном, вітронектином;
• фізіологічними стимуляторами – адреналіном, вазопресином, гістаміном, серотоніном, тромбіном.

Особливі поверхневі рецептори інтегрини забезпечують з'єднання (агрегацію) клітин PLT один з одним.

Функції кров'яних платівок

Населення PLT клітин виконує в організмі такі функції:

• бере участь у системі гемокоагуляції – системі згортання крові, забезпечуючи;
  • освіту первинного кров'яного згустку або «білого тромбу»;
  • ущільнення тромба (ретракції) і «вичавлювання» з нього сироватки крові, що залишилася, з формуванням щільного тромба;
• забезпечує функціональність ендотелію – внутрішньої вистилання кровоносних судин;
• підтримує спазм пошкодженої кровоносної судини для зниження кровотоку за рахунок секреції з гранул судинозвужувальних речовин - адреналіну, серотоніну, вазопресину.

Тромбоцити необхідні в організмі також для підтримки цілісності ендотелію кровоносних судин, для чого PLT клітини не просто постачають поживні речовини, а повністю поглинаються ендотелієм. На цей процес «підживлення» ендотелію витрачається щодня до 15% кров'яних пластинок, що циркулюють у крові.

При зниженні крові показника тромбоцитів ендотелій виснажується, а проникність стінки кровоносної судини збільшується. В результаті еритроцити легко проникають у лімфу, утворюють петехії – дрібні підшкірні крововиливи.

Роль тромбоцитів в організмі людини не обмежується лише захистом кровоносних судин від ушкоджень та участю у системі згортання крові. Тромбоцити відповідають в організмі за активацію запальної реакції, продукуючи простагландини – медіатори запалення, що є сигналом до дії для імунних клітин крові. Крім того, PLT клітини мають і самостійну здатність до протимікробного захисту.

Як утворюється тромб

Одна з найважливіших функцій тромбоциту полягає у підтримці цілісності ендотелію судинних стінок. Якщо підсумувати всю масу ендотелію, то в середньому ця складе у дорослої людини 1,8 кг.

Для порівняння, вага печінки близько 1,5 кг. Ендотелій, таким чином, є великим ендокринним органом, що впливає на життєздатність організму в цілому.

У нормі неушкоджений ендотелій відштовхує тромбоцити. Але, як тільки в кровоносній судині виникає ушкодження, у цьому місці з'являється білок колаген, який активують тромбоцити, і вони набувають здатності приєднуватися до ендотелію.

У процесі формування первинного кров'яного згустку виділяють фази:

• адгезії (прилипання) тромбоцитів до внутрішньої поверхні кровоносної судини у місці ушкодження;
• продукції тромбоцитарних факторів, що активують тромбоутворення, та медіаторів запалення – хімічних речовин, що запускають звуження кровоносних судин, набряк тканин, що активують клітини імунної системи;
• агрегації (склеювання) кров'яних платівок з утворенням щільної пробки.

На етапі адгезії PLT клітина змінює форму. З диска вона перетворюється на сплощену пластинку з безліччю відростків, за рахунок чого збільшується її площа і перекривається більша ділянка пошкодженого ендотелію.

Спочатку в кров'яному згустку, що утворився, переважають кров'яні пластинки. Потім, щоб ущільнити «білий тромб», що сформувався, запускається механізм утворення «червоного тромба».

«Червоний тромб», що остаточно сформувався, — це таке щільне утворення або згусток крові, в якому, крім тромбоцитів, містяться нитки фібрину та еритроцити, що дозволяє щільно закупорити пошкоджену ділянку судинної стінки.

Норма

Норми тромбоцитів для дорослих та дітей (*10 9 /л):

• діти;
  • новонароджені – 100 – 420;
  • від 2 тижнів до року – 150 – 350;
  • від року до 5 років – 180 – 380;
  • від 5 років до 7 років – 180 – 450;
• жінки;
  • 180 – 320;
  • під час менструації – 75 – 220;
  • при вагітності – 100 – 310;
• чоловіки – 200 – 400.

Максимального підвищення така зміна тромбоцитів в аналізі крові у жінок репродуктивного віку досягає відразу після менструації, що характерно і для будь-яких інших крововтрат, а мінімальне значення PLT – це рівень даної популяції у другій половині місячного циклу.

Відхилення від норми

Відхилення кількості клітин PLT від норми проявляються:

• зниженням показників – тромбоцитопенією;
• підвищеним рівнем тромбоцитів у крові – тромбоцитозом.

Розрізняють 4 ступені підвищеного рівня вмісту тромбоцитів у крові (*10 9 /л):

• м'яку – 450 – 700;
• помірну - 700 - 900;
• важку – 900 – 1000;
• екстремальну – понад 1000.

Екстремальні показники відзначаються при запаленні товстої кишки, ракових пухлинах, особливо раку легень. При травмі, хронічних інфекціях чисельність популяції PLT клітин в аналізі крові може підвищитися до 600 * 109 /л і більш високих показників.

Тромбоцити вище за норму виявляються при залізодефіцитній анемії, ревматизмі, артриті, хворобі Крона, склеродермії. Підвищення тромбоцитів в аналізі у дорослого показує, що зростає ймовірність формування тромбів у крові.

Тромбоцитопенія

Знижені тромбоцити в аналізі пов'язують із ризиком зниження згортання крові, що може вплинути на процеси, що викликають формування кров'яного згустку, і стати причиною внутрішньої кровотечі. Ступені тромбоцитопенії:

• помірна – 100 – 180*109/л;
• різка – 60 – 80;
• виражена - 20 - 30 і менше.

При вираженому зниженні тромбоцитів у крові створюється загрозливий для життя стан. Якщо кількість кров'яних пластинок нижче 20*109/л, це означає підвищену небезпеку внутрішньої кровотечі.

Критична тромбоцитопенія розвивається при передозуванні цитостатиків, гострому лейкозі. Помірне зниження PLT клітин розвивається при зловживанні алкоголем, прийомі діуретиків, деяких антибіотиків, анальгіну.

Детальніше дізнатися про причини зниження та підвищення тромбоцитів в аналізах крові у дорослих та дітей можна на інших сторінках сайту.

Дорослі люди знають, що таке тромби і чому їхня освіта в судинах небезпечна. Але якби людський організм не вмів утворювати тромби, людина закінчилася б кров'ю при пошкодженні кровоносної судини. За формування тромбів у організмі відповідають тромбоцити.

Що таке тромбоцити? Це – найменші клітини крові. Їх називають кров'яними пластинками, оскільки вони не мають ядра. Що вони означають для організму? Значить багато, оскільки крім зупинки кровотечі тромбоцитами виконуються й інші функції.

Так закривається пошкодження у стінці кровоносної судини

Норма

Відповідність тромбоцитів нормі виявляється загальним аналізом крові. Дослідження визначить тромбоцитарні індекси. Що вони означають і навіщо їх знати? Тромбоцитарними індексами є:

• середній обсяг (MPV);
• відносна ширина розподілу клітин за об'ємом (PDW);
• тромбокрит(PCT).

Кожен із індексів вказує на захворювання в організмі.

У нормі кількість кров'яних платівок у крові у дорослої людини коливається в діапазоні 200-400 тисяч на кубічний міліметр крові. Деякі дослідники розширюють діапазон, знижуючи нижню норму до 150 тисяч одиниць і піднімаючи верхню до 450 тисяч.

Однак концентрація кров'яних пластинок з різних причин знижується і підвищується. Їх вміст в аналізі крові може бути вищим за норму: і 550, і 700, і 900 тисяч одиниць. Або аналізи можуть показати зменшення їхньої кількості.

Якщо загальний аналіз крові виявив великий рівень кров'яних пластин, говорять про тромбоцитоз. Підвищеній кількості тромбоцитів у крові радіти не варто. Дані клітини в більшій кількості не призведуть до того, що глибокий поріз затягнеться за кілька секунд. Це той випадок, коли все добре в міру.

Підвищений вміст тромбоцитів у крові

Чим небезпечні високі тромбоцити у крові

Тромбоцитоз є небезпечним, оскільки загрожує утворенням тромбів у кровоносних судинах. Перевищення тромбоцитів може свідчити про наявність патологій в організмі і досить серйозних.

Вчені досліджували велику чисельність кров'яних пластинок у крові, причини цього явища. Вони виділяють два типи тромбоцитозу, зумовлені різними причинами.

Тромбоцитоз першого типу

Називають первинним тромбоцитоз. Тромбоцити підвищені у дорослої людини після 60 років. В інших вікових категоріях тромбоцитоз першого типу діагностується у поодиноких випадках.

Симптоми

По-різному проявляються у хворих.

• Пацієнти скаржаться на головний біль.
• Больові відчуття у стопах та кистях.
• Погіршується зір.
• Кровоточать ясна, йде кров із носа.
• При шлунково-кишкових кровотечах кров у стільці.
• Загальна слабкість та дратівливість.

Гігантська клітина – мегакаріоцит

Причини

Причина одна – підвищується генерація кістковим мозком гігантських клітин – мегакаріоцитів, які є вихідним матеріалом для тромбоцитів. Більше мегакаріоцитів у кістковому мозку – більше кров'яних платівок у крові.

Дорослі тромбоцити виходять більших розмірів, ніж нормальні кров'яні платівки. Незважаючи на збільшені розміри, вони є дефектними. Мають схильність до утворення кров'яних згустків у непошкоджених кровоносних судинах та недостатньо злипаються, коли треба зупинити кровотечу. Про що це каже? Про те, що формування тромбів у судинах поєднується із тривалими кровотечами при ушкодженнях судин.

Лікування

Чому кістковий мозок починає випускати більше мегакаріоцитів, що підвищують випуск кров'яних платівок, і що робити, щоб нормалізувати їхнє число, вчені не знають. А це означає, що терапія зводиться не до усунення причини патології, а лікування наслідків.

Надлишок клітин крові лікується медикаментозно. Призначаються:

• препарати, що знижують згортання крові (антикоагулянти);
• ліки, що запобігають злипанню тромбоцитів (антиагреганти);
• інтерферон, що стимулює діяльність імунної системи;
• анагрелід – препарат, що гальмує утворення тромбоцитів із мегакаріоцитів.

У ряді випадків, коли спостерігається тенденція до подальшого підвищення, медики вдаються до процедури тромбоцитаферезу. Кров сепарується, щоб знизити рівень кров'яних клітин, що перевищує норму.

Необхідно пам'ятати, що в'язкість крові збільшують:

• гормональні препарати;
• протизаплідні засоби;
• сечогінні засоби;
• куріння;
• алкоголь.

Інформацію про ці фактори необхідно повідомити лікаря.

Дієта при високому вмісті тромбоцитів у крові допомагає знизити їх кількість

Дієта

Якщо тромбоцити вищі за норму – це серйозний привід переглянути раціон.

• Насамперед треба звернути увагу на кількість рідини. Якщо її недостатньо, кров густіша. Кількість рідини можна збільшувати вживанням чаю, соків, фруктів та ягід.
• Домашня харчова аптека повинна містити продукти, які мають властивість розріджувати кров:

1. часник;
2. лимони;
3. оливкова олія;
4. риб'ячий жир;
5. томатний сік та помідори.

• При високій концентрації кров'яних пластинок, щоб не наражати себе на великий ризик тромбоутворення, з раціону виключити продукти, що підвищують в'язкість крові:

1. бобові;
2. горіхи;
3. манго;
4. банани.