Менінгіти, енцефаліти

Менінгіти

Менінгіт (meningitis, од. ч.; грец. meninx, meningos
мозкова оболонка + -itis) - запалення оболонок головного
та (або) спинного мозку.
лептоменінгіт (запалення м'якої та павутинної оболонок)
арахноїдит (ізольоване запалення павутинної оболонки,
зустрічається рідко)
пахіменінгіт (запалення твердої мозкової оболонки)
Запальні зміни при спостерігаються не тільки в м'якій та
павутинних оболонках головного та спинного мозку, але і в епендимі та
судинних сплетеннях шлуночків головного мозку, що супроводжується
гіперпродукцією цереброспінальної рідини У запальний
процес можуть залучатися підболочкові структури мозку
(менінгоенцефаліт).

Класифікація менінгітів

Залежно від характеру запального
процесу та від збудника:
Гнійні (бактеріальні
Серозні (вірусні)
Залежно від локалізації:
- церебральні (конвексітальні,
базальні та задньої черепної ямки)
- спинальні

з патогенезу: за течією:

Первинний (з гнійних –
менінгококовий; із серозних
- хореоменінгіт та
ентеровірусні менінгіти)
Вторинний (з гнійних –
пневмококовий, стрептококовий, стафілококовий;
із серозних – при грипі, ТВС,
сифіліс, бруцельоз,
паротите і т.д.)
Гострий
Підгострий
хронічний

Патогенез

В основі патогенезу лежить дисемінація
збудника по організму (на першому
етапі), потім прорив через
гематоенцефалічний бар'єр та впровадження
в оболонки, де розвивається бурхливо
запалення та набряк, що залучаються
хореїдальні сплетення та судини,
посилення продукції ЦСЖ, порушення
резорбції, підвищення ВЧД)

Джерела інфекції – хворі та здорові носії люди (цереброспінальний та ентеровірусні менінгіти)

або тварини (при хореоменінгіті – миші).
Шляхи передачі:
1) повітряно-краплинний шлях
(цереброспінальний), з частинками пилу
(хореоменінгіт)
2) фекально-оральний шлях (ентеровірусний)
менінгіт)

Збудники при вторинних М. проникають у
мозкові оболонки різними шляхами:
1). Гематогенний шлях
- генералізований (за наявності бактеріємії або вірусемії)
- регіонарно-судинний (якщо первинне вогнище
інфекції розташований в області голови та судини,
що забезпечують його пов'язані з судинами оболонок мозку).
2). Лімфогенний шлях занесення збудника.
3). Контактний шлях (інфікування відбувається
за наявності запального вогнища,
стикається з мозковими оболонками
(гнійний отит, мастоїдит, фронтит, абсцес мозку,
тромбоз мозкових синусів), при відкритій черепномозковій травмі, хребетно-спинномозковій
травмі (особливо супроводжуються ліквореєю)

Клініка менінгітів

Загальноінфекційний синдром (лихоманка,
нездужання, гіперемія обличчя, міалгія, тахікардія,
запальні зміни крові)
Загальмозковий синдром (головний біль, блювання,
сплутаність свідомості, судомні напади)
Менінгеальний синдром (ригідність
шийних м'язів, опістотонус, с-м Керніга,
с-м Брудзинського верхній та нижній, загальна
гіперестезія (фотофобія, фонофобія)

Дифдіагностика

Субарахноїдальний крововилив
Внутрішньочерепна гіпертензія
Об'ємні процеси з.ч.м.я
Карциноматоз мозкових оболонок
Інтоксикації
ЧМТ

Діагностика

Люмбальна пункція (протипоказання: ознаки
вклинення – пригнічення свідомості, анізокорію, порушення ритму дихання,
декортикаційна ригідність)
Дослідження клітинного складу ЦСЖ, білкового вмісту,
Імунологічне дослідження ЦСЖ, бактеріологічне,
бактеріоскопічне та вірусологічне дослідження ЦСЖ,
бактеріологічне дослідження сечі, крові, стільця та змиву з носоглотки
, серологічні тести на сифіліс та ВІЛ-інфекцію
ПЛР, що виявляє ДНК збудника в ЦСЖ, у крові.
ОАК розгорнутий, ОАМ, біохімічні аналізи
Рентгенографія грудної клітки
Очне дно
КТ чи МРТ (за відсутності ефекту від лікування)

Лікворні синдроми

Діагноз
Давле
ня
мм.
вод.ст.
Колір
Прозра Цитоз
чність нейтро
філи
у мм
куб.
Норма
100180
б/кол
прозра
чний
Гнійний
ний М норми
Жовтозел.
Мутний
Серозн вище
ий М
норми
б/кол
Сак
Вище
норми
Пухлина- Вище
чи ЦНС норми
Цитоз Білок
лімфо%
цити в
мм.
Куб.
Цукор
мг%
Синдром
0,160,33
40-60
-
-
1-5
багато
тисяч
-
3,0-6,0
Нижче
норми
Клітб.
Опалес Пріме
цир.
сь
дес. і
сотні
Норма
норма
Кліт-б.
диссоціація
червоний
каламутні
й
еритро
цити
Вище
норми
норма
-
б\цв
прозра
чний
1-5
Вище
норми
норма
Білк.клет.
еритро
цити
-

Менінгококовий менінгіт (особливості)

викликається менінгококом, зустрічається частіше
в холодні місяці, спорадично, рідше
епідемічно, переважно у дітей.
Форми менікококової інфекції:
носійство, назофарингіт, артрит, пневмонія,
менінгококемія, гнійний менінгіт,
менінгоенцефаліт.
Для менінгококкемії характерна
геморагічний петехіальний висип, тяжкий
блискавична течія.
В ОАК-лейкоцитоз, підвищена ШОЕ

Туберкульозний менінгіт (особливості)

Розвивається частіше поступово, тривало
у клініці характерна поразка ч.м.н.
(3,6,7,8, 2 пари)
в ЦСЖ - спочатку нейтрофіли, потім лімфоцитоз, зниження цукру, підвищення білка,
при стоянні ЦСЖ протягом 12 год.
характерна плівка, мікобактерії ТБС
ЦСЖ, мокротинні, сечі.

Гострий серозний менінгіт

Збудники: ентеровіруси, вірус
хореоменінгіту, паротиту, кліщового
енцефаліту, герпсу і т.д.
Характерно доброякісний перебіг зі
спонтанним одужанням
Лімфоцитраний плеоцитоз, помірне
підвищення білка, нормальний рівень цукру

Лікування:

Етіотропне
– Емпірична антибіотикотерапія
- Противірусні препарати
– Усунення первинного вогнища
Патогенетична терапія
діуретики, гормональні препарати, ШВЛ,
детоксикаційні засоби, анальгетики,
седативні,плазмаферез,
протисудомні іт.д.

Ускладнення менінгітів

ранні
Підвищення ВЧД
Епіприпадки
Тромбози, інфаркт мозку
Субдуральний випіт
Субдуральна емпієма
Гідроцефалія
Пневмонія, міокардит
Набряк мозку з вклиненням
Ендотоксичний шок
ДВС-синдром
пізні
Резидуальний осередковий
неврологічний дефіцит
Епілепсія
Деменція
Нейросенсорна
приглухуватість

Гострі енцефаліти

В даний час користуються класифікацією,
відповідно до якої виділяють 2 групи енцефалітів:
первинні та вторинні.
До групи первинних енцефалітів, обумовлених
безпосереднім впливом вірусу на уражені
клітини, що відносять:
арбовірусні (кліщові та комарині) енцефаліти,
енцефаліти, що не мають окресленої сезонності
(ентеровірусні, герпетичні, аденовірусні,
енцефаліти при сказі),
Епідемічний енцефаліт.

Кліщовий енцефаліт

Ареал поширення: по південній частині
зони лісів та лісостепу Євроазіатського
материка від Тихого до Атлантичного
океану
Збудник арбовірус потрапляє в
організм через укус кліща (трансмісивний
шлях) або після вживання сирого
молока (аліментарний шлях)

Клініка

Найбільш типова картина ураження сірого
речовини стовбура мозку та шийного відділу спинного
мозку. На тлі гострого загальноінфекційного
симптомокомплексу, загальномозкового синдрому
розвиваються бульбарні порушення та мляві
паралічі шиї та верхніх кінцівок. Зазвичай
спостерігаються і менінгеальні симптоми. У важких
У випадках відзначаються оглушення, марення, галюцинації.
Характерно двохвильова течія (3-5 днів - перша
хвиля, 6-12 днів -апірексія, 5-10 днів - друга хвиля
лихоманки)

Клінічні форми:

Гарячкова
Менінгеальна
Менінгоенцефалітична
Поліоенцефалітична (чмн)
Поліомієлітична («свисла голова»)
Поліоенцефаломієлітична

Діагностика

Клінічний аналіз крові
Люмбальна пункція
серологічне дослідження: РСК, РН, РТГА
ІФА, ПЛР(полімеразна ланцюгова реакція)
КТ, МРТ

Лікування кліщового енцефалтіу

Протиенцефалітний імуноглобулін (1:801:160) 0,1-0,15 мл/кг тіла на добу В/м перші 34 дні
РНКаза 2,5-3,0 мг/кг на добу внутрішньом'язово дробово на 6
раз на добу
Детоксикація, дегідратація, ШВЛ
Глюкокортикоїди протипоказані!
При прогредієнтній течії проводиться
вакцинотерапія

Профілактика

Вакцинація - тканинну інактивовану
вакцину вводять по 1мл п/к 3 рази на осінній
період, 1 раз навесні, з наступною
щорічною ревакцинацією
Особам, що зазнали укусів кліщів,
вводиться протиенцефалітний
імуноглобулін (1:640-1:1280) одноразово
0,1 мл/кг протягом перших 48 годин та
0,2 мл/кг з 48 до 96 годин.

Епідемічний енцефаліт

(Летаргічний, енцефаліт Економо).
Збудник невідомий, але передається він повітряно-краплинним шляхом. У гострій стадії
патоморфологічні зміни носять виражений
запальний характер та локалізуються в основному
у сірій речовині навколо водопроводу мозку та ядер
гіпоталамуса. Типові клінічні прояви лихоманка, сонливість та диплопія (тріада
Економо), зворотний симптом Аргайла-Робертсона,
паркінсонізм при хронізації процесу

Гострий поперечний мієліт

Стан, при якому в одному або
кількох ділянках спинного мозку
повністю блоковано передачу нервового
імпульсу як вгору, і вниз.
Причина гострого поперечного мієліту
достеменно невідома, але у 30-40% людей це
захворювання розвивається після легкої
вірусної інфекції.

Гострий поперечний мієліт

Зазвичай починається з раптового болю в
попереку, що супроводжується онімінням та
м'язової слабкістю, яка починається в
стопах і поширюється вгору. Ці явища
можуть прогресувати протягом кількох
днів. У тяжких випадках відзначається параліч
і втрата чутливості поряд з
мимовільним сечовипусканням і
порушенням роботи кишківника.

Діагностика

Перераховані важкі неврологічні
симптоми можуть бути викликані цілим рядом
хвороб. Щоб звузити.діапазон пошуку, лікар
призначає люмбальну пункцію (дослідження,
при якому зі спинномозкового каналу беруть
трохи рідини для дослідження),
комп'ютерну томографію (КТ), магнітно-резонансну томографію (МРТ) або
мієлографію, а також аналізи крові.

лікування

По-справжньому ефективних способів лікування
гострого поперечного мієліту не знайдено, але
високі дози кортикостероїдів, наприклад
преднізолону, можуть зупиняти процес,
пов'язаний із алергічною реакцією. У
більшості хворих відбувається принаймні
принаймні часткове відновлення функцій, хоча в
деяких зберігаються м'язова слабкість та
оніміння нижньої половини тіла (а іноді й
рук).

Вторинні мікробні та інфекційно-алергічні енцефаліти

Вторинні мікробні та інфекційно-алергічні енцефаліти
До групи вторинних енцефалітів включені всі
інфекційно-алергічні енцефаліти
(параінфекційні, щеплювальні і т.д.),
патогенезі яких провідна роль належить
різним комплексам антиген-антитіло або
аутоантитілам, що формують алергічну
реакцію в ЦНС, а також група демієлінізуючих
захворювань нервової системи (гострий розсіяний
енцефаломієліт, хвороба Шільдера),
що супроводжуються різними висипаннями на
шкірі та слизових.

Коревий енцефаліт

На кір частіше хворіють діти до 5 років. Джерелом зараження
є хворий, шлях передачі повітряно-краплинний, заразний
період триває 8-10 днів. Типовий розвиток коревого
енцефаліт відбувається до кінця висипання (3-5-й день), коли
нормалізується температура. Раптом виникає нове піднесення
температури та змінюється загальний стан дитини. З'являються
сонливість, адинамія, іноді психомоторне збудження,
потім сопор чи кома. У ранньому віці характерні
судомні напади. Можливі психосенсорні порушення,
галюцинаторний синдром. Поразка зорових нервів
може досягати амаврозу. У більшості випадків виявляються і
запальні зміни у спинномозковій рідині у вигляді
помірної клітинно-білкової дисоціації.

Вітряковий енцефаліт

рідкісне, але тяжке ускладнення вітрянки в дітей віком.
Збудником виступає вірус вітряної віспи.
Зазвичай вітряний енцефаліт розвивається на
тлі генералізації висипу, високої лихоманки та
лімфаденіту. З'являються загальномозкові
розлади - млявість, адинамія, головний біль,
запаморочення, блювання; рідко – генералізовані
судоми, гарячковий делірій. Осередкові парези
носять минущий характер. Менінгеальні
симптоми розвиваються у третини хворих.

Краснушний енцефаліт

Джерело інфекції - хворий на краснуху, шлях передачі - повітряно-капельний. Неврологічні прояви у випадках можуть
виникати на 3-4 добу висипання, зустрічається рідко, зазвичай у
дітей раннього віку, характеризується важким перебігом та
високою летальністю. В цьому випадку вірус краснухи виділити не
вдається. Початок гострий, з появою головного болю, високий
лихоманки; характерні розлади свідомості аж до глибокої
коми. У клініці відзначаються судоми, гіперкінези різного
типу, мозочкові та вегетативні розлади. У спинномозковій
рідини помірний плеоцитоз з переважанням лімфоцитів,
невелике збільшення кількості білка. Виділяють форми:
менінгеальну, менінгоенцефалітичну,
менінгомієлітичну та енцефаломієлітичну.

Нейроревматизм

Ревматизм - загальне інфекційно-алергічне
захворювання із системним ураженням сполучної
тканини, переважною локалізацією в серцево-судинній системі, а також залученням до процесу
інших внутрішніх органів та систем.
Хвороба може початися з ангіни, дати потім
ураження суглобів у вигляді гострого суглобового
ревматизму, ураження мозку у вигляді малої хореї,
ураження серця у вигляді ревмокардиту без вад
клапанів або зі зворотним ревмокардитом та пороком
клапанів, міокардіосклероз.

Ураження нервової системи при
ревматизмі різноманітні, проте частіше
всього зустрічаються мозковий ревмоваскуліт,
мала хорея, емболія мозкових судин при
мітральної хвороби.
Встановлено роль у виникненні
нейроревматизму бета-гемолітичного
стрептокока групи А.

Клініка малої хореї

Слово "хорея" у перекладі з латинської означає
"танець, хороводний танець". Захворювання
розвивається зазвичай у дітей шкільного віку
7-15 років, частіше за дівчаток. Ряд мимовільних
некоординованих (нерозмірних) та
рвучких рухів при значному
зниження м'язового тонусу. Рефлекс Гордона:
при викликанні колінного рефлексу гомілка
затримується у розгинальному положенні

Лікування малої хореї

постільний режим через поєднання хореї з ревматичним ендокардитом;
сон сприятливо впливає протягом хореї, оскільки насильницькі
рухи уві сні припиняються;
дієта з обмеженням вмісту кухонної солі та вуглеводів при
достатньому введенні повноцінних білків та підвищеному вмісті
вітамінів;
при різких гіперкінезах рекомендується лікування сном поєднувати з прийомом
аміназину;
призначають бензилпеніциліну натрієву сіль, потім препарати
пролонгованої (продовженої) дії (біцилін-3, біцилін-5); при
непереносимості пеніцилінів їх замінюють цефалоспоринами;
глюкокортикостероїди;
нестероїдні протизапальні препарати (аспірин, індометацин та
ін);
препарати амінохінолу

Нейробруцельоз

викликається кількома видами
грамнегативних бактерій Brucella. Основним
джерелом інфекції є хворі
тварини (велика і дрібна рогата худоба).
Зараження відбувається контактним, аліментарним,
повітряно-краплинним шляхами. Захворюють у
здебільшого особи, пов'язані з тваринництвом, а
також при вживанні непастеризованого в їжу
молока чи сиру. Захворювання зустрічається на Уралі,
у Сибіру, ​​на Північному Кавказі, у Казахстані.

При бруцельозі можуть уражатися всі
відділи нервової системи (центральна,
периферична та вегетативна).
До типових неврологічним проявам
бруцельозу відносяться невралгії та неврити
периферичних та черепних нервів,
радикуліти, плексити (попереково-крижовий, плечовий), поліневрити,
полірадикулоневрити.

Ураження вегетативної нервової системи
відзначається майже у всіх хворих на бруцельоз
і характеризується гіпергідрозом, сухістю
шкіри, набряками та акроціанозом, випаданням
волосся, ламкістю нігтів, артеріальної
гіпотензією, остеопорозом, схудненням,
порушенням функцій внутрішніх органів
внаслідок ураження черевного (сонячного) та
брижового вегетативних сплетень.

Для встановлення діагнозу важливі анамнестичні дані
(професія хворого, епідеміологічні особливості
місця проживання, контакт із тваринами). Мають значення
попередні періоди хвилеподібної лихоманки з
інтенсивними болями (м'язовими, суглобовими,
корінковими, невралгічними, невритичними),
збільшенням лімфатичних вузлів, печінки, селезінки,
профузним потом, вираженим астенічним синдромом.
Діагноз бруцельозу підтверджується позитивними
результатами лабораторних досліджень: реакції
аглютинації Райта (титри 1400 і вище), прискореної
реакції Хеддлсона, алергічної проби Бюрне

лікування нейробруцельозу

При гострих та підгострих формах нейробруцельозу призначають
антибіотики (рифампіцин, хлорамфенікол, ампіцилін, колистин,
еритроміцин, гентаміцин, канаміцин, препарати тетрациклінового
ряду) курсами по 5-7 днів (2-3 курси з тижневою перервою).
Найбільш поширений рифампіцин (600 мг внутрішньо один раз на
добу). У гострій стадії та за наявності вираженого менінгіту та
енцефаліту рекомендується парентеральне введення антибіотиків.
При хронічних формах бруцельозу показана протибруцельозна
полівалентна вакцина. Проводяться симптоматична терапія
(знеболювальні, седативні, десенсибілізуючі,
загальнозміцнюючі засоби). При периферичних
ураженнях нервової системи ефективна фізіотерапія (УВЧ,
парафінові та грязьові аплікації, електрофорез новокаїну та
кальцію).

Нейросифіліс

Ураження нервової системи блідої
спірохетою чи продуктами її
життєдіяльності.
Сифіліс мозку проявляється
сифілітичним менінгітом,
формуванням гумм, змінами
судин з розростанням внутрішньої
оболонки та адвентиції, що призводять до
звуження судин.

Умовно виділяють дві фази протягом
нейросифілісу: ранній та пізній
Ранній нейросифіліс. (до 5 років від початку
захворювання). У цей термін уражаються
мозкові оболонки та судини мозку
(Мезенхімний нейросифіліс).
- Прихований (асимптомний) сифілітичний
менінгіт

Гострий генералізований сифілітичний
менінгіт
Ранній менінговаскулярний сифіліс.
Сифілітичні неврити та поліневрити
Сифілітичний менінгомієліт

Загалом діагностика нейросифілісу потребує наявності 3
критеріїв:
позитивних нетрепонемних та/або трепонемних
реакцій щодо сироватки крові;
неврологічних синдромів, характерних для
нейросифілісу;
змін цереброспінальної рідини
(позитивна реакція Вассермана, запальні
зміни ліквору з цитозом понад 20 мкл та
вмістом білка понад 0,6 г/л, позитивна РІФ).

Спинна сухотка

Спинна сухотка (tabes dorsalis; синоніми:
сухотка спинного мозку, сифілітична сухотка,
прогресуюча локомоторна атаксія
Дюшенна) - форма пізнього прогресуючого
сифілітичного ураження нервової системи
(нейросифілісу) Розвивається через 6-30 років
(частіше 10-15 років) після зараження сифілісом,
здебільшого у хворих, які отримували недостатнє
і несистематичне лікування чи взагалі не
лікувалися в ранньому періоді сифілісу.

Морфологічні зміни виявляються в
задніх канатиках та задніх корінцях
спинного мозку, вони особливо виражені в
крижовому та поперековому відділах. У
у багатьох випадках відзначається дегенерація
черепних нервів у їх позамозковому,
позачерепний відрізок. Особливо часто
уражається зоровий нерв.

табетичні болі
Аргайлла Робертсона синдром, анізокорія,
міоз, мідріаз, порушується правильна
кругла форма зіниць, вони можуть стати
овальними, полігональними.
повна відсутність глибокої
чутливість, локомоторна атаксія.

Лікування

Найбільш ефективно внутрішньовенне введення високих
доз пеніциліну (2-4 млн ОД 6 разів на добу) протягом
10-14 днів. Внутрішньом'язове введення пеніциліну
не дозволяє досягти терапевтичної концентрації в
лікворі і можливо лише у поєднанні з прийомом
всередину пробеніциду (2 г на добу), що затримує
виведення нирками пеніциліну. Ретарпен 2,4млн.
1 раз на тиждень тричі.
При алергії до пеніцилінів застосовують
цефтріаксон (роцефін) по 2 г на добу внутрішньовенно або внутрішньом'язово
протягом 10-14 днів.

Частота – хвороби ПНР займають 3-е місце у загальній захворюваності Частота – хвороби ПНР займають 3-е місце у загальній захворюваності Причини: 1. Велика кількість утворень ПНР та їх велика протяжність 2. Немає кісткового захисту та гемато-енцефалічного бар'єру 3. Висока чутливість ПНР до екзо- та ендогенних впливів

ТЕРМІНОЛОГІЯ Невропатія – усі форми захворювань периферичних нервів: мононевропатії, поліневропатії Невропатія – усі форми захворювань периферичних нервів: мононевропатії, поліневропатії Радикулопатія – ураження корінця Радікулопатія – ураження корінця

Функції нервової клітини – здатність сприймати, проводити, передавати нервовий імпульс Функції нервової клітини – здатність сприймати, проводити, передавати нервовий імпульс Синтезуються – ферменти, медіатори, ліпіди, білки забезпечує обмін іонів та деяких молекул Мембрана клітини виконує бар'єрну та транспортну функції, забезпечує обмін іонів та деяких молекул

Нейрон забезпечує трофічні функції аксона шляхом аксонального транспорту - переміщаються органели, глікопротеїди, макромолекули, ферменти За рахунок мієлінізації забезпечується основна функція аксона – проведення нервового імпульсу За рахунок мієлінізації забезпечується основна функція аксона – проведення нервового імпульсу

Аксонопатії – первинно страждає нервове волокно. Причини – частіше екзогенні та ендогенні інтоксикації, метаболічні захворювання. Аксонопатії – первинно страждає нервове волокно. Причини – частіше екзогенні та ендогенні інтоксикації, метаболічні захворювання. Мієлінопатія – розпад мієліну. Найбільш характерно – зниження швидкості проведення нервового імпульсу Причини – найчастіше запальні, аутоімунні процеси. Мієлінопатія – розпад мієліну. Найбільш характерно – зниження швидкості проведення нервового імпульсу Причини – найчастіше запальні, аутоімунні процеси. Нейронопатії – загибель нервової клітини. Причини – поліомієліт, кліщовий енцефаліт та ін. Нейронопатії – загибель нервової клітини. Причини – поліомієліт, кліщовий енцефаліт та ін.

Електронейроміографія Встановлення характеру процесу необхідне для діагностики – виявлення етіології захворювання, визначення прогнозу та підходів до лікування Встановлення характеру процесу необхідне для діагностики – виявлення етіології захворювання, визначення прогнозу та підходів до лікування

Класифікація За переважаючими клінічними ознаками За переважними клінічними ознаками-Двигуна-Чутлива-Вегетативна-Змішана За розподілом уражень За розподілом уражень - Мононейропатія - Множинна нейропатія - Дистальне симетричне залучення кінцівок - полінейропатия

Класифікація За етіологією За етіологією-Інфекційні-Постінфекційні-Алергічні -Перехідні (поєднання токсичних та інфекційних факторів) -Токсичні -Дисметаболічсекія (авітамінози, ендокринопатії, ендогенні інтоксикації) -Спадкові-Травматичні-Томатичні-Ком

Плексопатії Пошкодження верхньої частини – параліч Дюшена-Ерба-С5-С6 (проксимальний) Пошкодження верхньої частини – параліч Дюшена-Ерба-С5-С6 (проксимальний) Пошкодження нижньої частини – параліч Дежерін-Клюмпке (дистальний)-С7-Д1 параліч Дежерін-Клюмпке (дистальний)-С7-Д1 Тотальне ушкодження Тотальне ушкодження

Гангліоніт Вірусне (герпетичне) ураження спинномозкових або чутливих гангліїв ЧМН Вірусне (герпетичне) ураження спинномозкових або чутливих гангліїв ЧМН Болі, трофічні порушення, герпетичні висипання в зоні іннервації Болі, трофічні порушення, герпетичні висипання

Мононейропатії Причини: Причини: Травми або компресія Травми або компресія Інфекції Інфекції Ураження судин, порушення мікроциркуляції (атеросклероз, васкуліти, ЦД) Ураження судин, порушення мікроциркуляції (атеросклероз, васкуліти, ЦД) Проявляються: болі, чутливість ) у зоні іннервації нерва. Виявляються: болі, чутливі, вегетативні та рухові порушення (периферичні парези) у зоні іннервації нерва.

ТУННЕЛЬНІ СИНДРОМИ Поразка периферичних нервів в анатомічних звуженнях (тунелях), через які проходять нервові стовбури: Поразка периферичних нервів в анатомічних звуженнях (тунелях), через які проходять нервові стовбури: Кістково-фіброзні Кістково-фіброзні Фіброзноми Апоневротичні щілини Кісткові канали Кісткові канали

Причини Мікротравми (побутова, професійна, спортивна, ятрогенна) Мікротравми (побутова, професійна, спортивна, ятрогенна) Ендокринні розлади Ендокринні розлади Травми та захворювання суглобів (артрози) Травми та захворювання суглобів (артрози)

Сприятливі фактори Цукровий діабет, ендокринопатії Цукровий діабет, ендокринопатії Алкоголізм Алкоголізм Авітаміноз Авітаміноз Ниркова недостатність Спадкова схильність Спадкова схильність Аномалії – вроджена вузькість каналу, фіброзні тяжи, дози

Етіологія Ендогенні – метаболічні (цукровий діабет, уремія, соматичні захворювання) Ендогенні – метаболічні (цукровий діабет, уремія, соматичні захворювання) Екзогенні – хронічні або гострі інтоксикації (алкоголь, солі важких металів, лікарські препарати тощо), інфекційні захворювання - хронічні або гострі інтоксикації (алкоголь, солі важких металів, лікарські препарати тощо), інфекційні захворювання

КЛІНІКА Поширений симетричний патологічний процес, який зазвичай залучає дистальні відділи кінцівок і поступово прогресує в проксимальному напрямку Поширений симетричний патологічний процес, який зазвичай залучає дистальні відділи кінцівок і поступово прогресує в проксимальному напрямку

Клініка Чутливі порушення-болі, оніміння, парестезії Чутливі порушення-болі, оніміння, парестезії Двигунні порушення – периферичні парези, м'язові атрофії Двигуни – периферичні парези, м'язові атрофії Зниження або відсутність рефлексів

Вегетативні порушення включають: Вегетативні порушення включають: 1. Локальні вегетативно-трофічні порушення в дистальних відділах кінцівок 1. Локальні вегетативно-трофічні порушення в дистальних відділах кінцівок 2. Вегетативна периферична недостатність 2.

Залежно від виразності та переважання симптомів виділяють форми: Залежно від виразності та переважання симптомів виділяють форми: Моторну Моторну Сенсорну Сенсорну Вегетативну Вегетативну Течія: Течія: Гостра Гостра Підгостра Підгостра Хронічна Хронічна Рецидивна Рецидивна

Обстеження хворого на полінейропатію Мета: визначення етіології, диференціальна діагностика Мета: визначення етіології, диференціальна діагностика УТОЧНЕННЯ АНАМНЕЗУ – перенесені захворювання, прийом ліків, отруєння, хронічні інтоксикації, спадкові захворювання, супутні захворювання тощо. Уточнення анамнезу - Перенесені захворювання, прийом ліків, отруєння, хронічні інтоксикації, спадкові захворювання, супутні захворювання і т.д.

ПОЧАТКОВЕ ОБСТЕЖЕННЯ Клінічний аналіз крові Клінічний аналіз крові Аналіз сечі Аналіз сечі Креатинін Креатинін Глюкоза Глюкоза Рентгенографія легенів Рентгенографія легень Електроліти сироватки Електроліти сироватки Печінкові проби Печінкові проби

НАСЛІДНЕ ОБСТЕЖЕННЯ Електродіагностика – електроміографія, швидкість проведення імпульсу, викликані потенціали Електродіагностика – електроміографія, швидкість проведення імпульсу, викликані потенціали Дослідження ліквору Дослідження ліквору Біопсія Біопсія

Голчаста електроміографія (ЕМГ) ЕМГ-метод реєстрації та вивчення біоелектричної активності рухових волокон та рухових одиниць м'яза за допомогою голчастих електродів у спокої та при довільній напрузі. ЕМГ-метод реєстрації та вивчення біоелектричної активності рухових волокон та рухових одиниць м'яза за допомогою голчастих електродів у спокої та при довільній напрузі.

ЕМГ дозволяє: Диференціювати первинно-м'язову поразку та неврогенні Диференціювати первинно-м'язову поразку та неврогенні Визначити стадію денерваційно-реіннерваційного процесу Визначити стадію денерваційно-реіннерваційного процесу

Принципи лікування захворювань периферичної нервової системи. Вплив на етіологічний фактор, лікування основного захворювання. Лікування неврологічних проявів – біль, парези, вегетативні порушення. Фізіолікування, масаж, ЛФК – залежно від етіології, стадії захворювання, переважних симптомів. Фізіолікування, масаж, ЛФК – залежно від етіології, стадії захворювання, переважних симптомів.

... (свинка) Свинка (епідемічний паротит) - інфекційне захворювання, що протікає з переважним ураженням привушних слинних залоз і режиму не менше 10 днів. Дизентерія ДИЗЕНТЕРІЯ - інфекційне захворюваннятравного тракту, що характеризується запаленням стінки товстого кишечника, ...

Інфекційні хвороби з контактним мехом.

Стовпняк (Tetanus) – одна з найважчих гострих інфекційниххвороб, що викликається токсином анаеробного збудника C.tetani. Характеризується... деформація хребта або тетанускіфоз Хронічні неспецифічні захворюваннялегенів Диференціальна діагностика правця в початковому...

Гіпергомоцистеїнемія Мігрень Синдром апное уві сні Інфекційні захворюванняЗбільшення ризику розвитку дисциркуляторної енцефалопатії при... NINDS-AIREN) Наявність деменції Наявність проявів цереброваскулярного захворювання(анамнестичні, клінічні, нейровізуалізаційні дані) Наявність причинної...

Мігруючи, відкривають ворота патогенній мікрофлорі, сприяючи виникненню різних інфекційних захворювань. Імунітет не вивчений. Симптоми хвороби ... зміни, що відповідають алергічним та токсичним проявам захворювання. Патологоанатомічні зміни При розтині відзначають...

Ознаки: Утиск статевого члена від початку захворюваннявиражається неможливістю самостійного втягування в порожнину препуція... захворюванняспинного мозку та його оболонок, крижових нервів, люмбаго, гемоглобінемія та тромбоз вен препуція; 5) інфекційні- інфлуенца, ...

Господарства. Медичні протипоказання: захворюванняцентральної нервової системи; психічні; захворюваннясерцево-судинної системи; захворюванняопорно-рухової системи; захворюваннябронхів, легень; хронічні захворюванняшлунка та кишечника; хронічні...

Слайд 2

Класифікація інфекційних захворювань нервової системи

Інфекційно-запальні захворювання нервової системи, у яких мікроорганізм первинно чи вдруге, і натомість вже існуючої інфекції, потрапляє у СР і викликає справжнє запалення з усіма властивими йому рисами. При цьому може уражатися як біла речовина, так і сіра речовина НР та оболонки мозку.

Слайд 3

Інфекційно-запальні захворювання НС

За походженням: - первинні - вторинні По локалізації: - менінгіт (гнійний, серозний) - енцефаліт - менінгоенцефаліт - мієліт - поліомієліт - епідурит

Слайд 4

Інфекційно-алергічні захворювання, при яких мікроорганізм (вірус, пріон) викликає поломку імунної системи, що призводить до вироблення аутоантитіл, спрямованих проти власного мієліну, внаслідок чого розвивається прогредієнтно поточний процес демієлінізації. Тому ця група захворювань ще називається демієлінізуючими.

Слайд 5

Інфекційно-алергічні захворювання (демієлінізуючі)

по локалізації: - лейкоенцефаліти (Шільдера, Ван-Богорта) - полірадикулоневрит Гійєн-Баре - гострий енцефаломієліт - бічний аміотрофічний склероз - розсіяний склероз

Слайд 6

класифікація менінгітів

За характером запального процесу Гнійний Серозний За походженням Первинний Вторинний За течією Блискавичний (фульмінантний) Гострий Підгострий Хронічний

Слайд 7

класифікація менінгітів

По етіології Бактеріальний (менінгококовий, пневмококовий, сифілітичний, туберкульозний та ін.) Вірусний (паротитний, ентеровірусний, гострий лімфоцитарний хоріоменінгіт та ін.) Грибковий (кандидозний, турульозний) Протозойний (

Слайд 8

По переважній локалізації базальний конвекситальний тотальний спинальний За ступенем тяжкості Легка Середньо-важка Важка

Слайд 9

За наявністю ускладнень Ускладнений Неускладнений За патоморфологічним принципом Пахіменінгіт – залучення до інфекційно-запального процесу твердої мозкової оболонки Лептоменінгіт – залучення м'якої та павутинної мозкових оболонок

Слайд 10

Історична довідка

Про існування менінгіту було відомо з часів Гіппократа. Авіценна та інші лікарі до ренесансного періоду знали про цю хворобу. Повідомлення про випадок туберкульозного менінгіту було зроблено в 1768 шотландським лікарем Робертом Віттом (англ. RobertWhytt) в описі смерті хворого, хоча зв'язок між менінгітом, туберкульозом і його збудником не була виявлена ​​до XIX століття. Епідемічний менінгіт – відносно недавнє явище. Перша задокументована епідемія сталася у Женеві 1805 року. Протягом наступних років кілька епідемій відбулися в Європі та в США, перша епідемія в Африці – у 1840. Африканські епідемії почастішали у XX столітті, починаючи з епідемій у Нігерії та Гані у 1905–1908 роках.

Слайд 11

У другій половині XX століття було встановлено етіологічний зв'язок захворювань з вірусами грипу А і В, аденовірусами, а також з виділеним в 1942 агентом, спочатку вважався вірусом, а потім віднесеним до бактерій сімейства мікоплазм. Однією з перших форм вірусних менінгітів є лімфоцитарний хоріоменінгіт. Армстронг і Ліллі в 1934 році в експерименті на мавпах показали, що ця форма менінгіту викликана автономним вірусом, що фільтрує. Незабаром вірус Армстронга та Ліллі був виділений і зі спинномозкової рідини хворих. У 1953 році С. Н. Давиденков описав двохвильовий серозний менінгіт, викликаний кліщами. Синдром гострого серозного менінгіту, зумовлений зараженням вірусом кліщового енцефаліту, виділяв ще першовідкривач хвороби А. Г. Панов, який описав весняно-літній тайговий енцефаліт в 1935 році.

Слайд 12

Обухівська лікарня

Слайд 13

Клінічна картина менінгітів

Загальноінфекційний синдром: лихоманка, озноб, лейкоцитоз, підвищення ШОЕ, висипання Загальмозковий синдром: головний біль, нудота, блювання, запаморочення, порушення свідомості Менінгеальний синдром: ригідність потиличних м'язів лягавого собаки»

Слайд 14

Слайд 15

Слайд 16

Слайд 17

Найважливіші диференціально-діагностичні ознаки бактеріальних гнійних менінгітів, серозних менінгітів вірусної та бактеріальної етіології, субарахноїдального крововиливу та менінгізму.

Слайд 18

Слайд 19

Слайд 20

Слайд 21

Слайд 22

Слайд 23

Класифікація енцефалітів

Первинні енцефаліти Вірусні: Арбовірусні сезонні, трансмісивні Вірусні без чіткої сезонності (полісезонні): ентеровірусні, спричинені вірусамиКоксакі та ЕСНО герпетичний при сказі Викликані невідомим вірусом: епідемічний (Економо)

Слайд 24

Вторичные энцефалиты Вирусные: при кори при ветряной оспе при краснухе гриппозный Поствакцинальные: АКДС осповакцина антирабическая вакцина Микробные и риккетсиозные: стафилококковый стрептококковый малярийный токсоплазмозный Энцефалиты, вызванные медленными инфекциями подострые склерозирующие панэнцефалиты Паранеопластические процессы: Анти-NMDA-рецепторный энцефалит (острый преходящий лимбический энцефалит)

Слайд 25

Клінічна картина енцефалітів

Загальноінфекційний синдром: лихоманка, озноб, лейкоцитоз, підвищення ШОЕ, висипання Загальмозковий синдром: головний біль, нудота, блювання, запаморочення, порушення свідомості

Слайд 26

Слайд 27